REPRODUCCIÓN

No es indispensable porque no es tan importante para la vida del individuo, sin embargo, sí lo es para la supervivencia de la especie.

Sin hormonas, no podría haber reproducción. La razón de que podamos reproducirnos no son los ovarios ni los testículos, sino las hormonas.

El eje de referencia es: hipotálamo-adenohipofisiario-gonadal (sentidos + y -).

Un individuo cualquiera adquiere la potencialidad de & o & en el momento en el que se unen el espermatozoide y el óvulo:

• 2n + XY = &

• 2n + XX = &

Este estadío se conoce como sexo cromosómico. Provoca que las gónadas bipotenciales se diferencien, o en la zona cortical (ovarios) o en la zona medular (testicular). Esto determina un sexo gonadal. Pero al nacer, el individuo no es activo sexualmente, sino que en un momento dado de su desarrollo (la pubertad) se produce una eclosión hormonal que determina el sexo somático. El último tipo de sexo que hay es el sexo psíquico, que comprende los comportamientos de antes, después y durante de la monta (rituales de apareamiento).

• Cualquier individuo desarrolla primero los genes & que los & ! la expresión de los genes del & es más temprana que los de &.

• & ! en el cromosoma X hay un gen llamado DSS que impide que se expresen los genes del &. Las hembras XX tienen una doble dotación de DSS, que impiden la expresión de &. La hembra sigue su desarrollo y por ello se expresan los genes &.

La gónada bipotencial se expresa como ovario, porque se le ha impedido ser &.

• & ! Como el macho XY posee una copia del DSS, intenta impedir la expresión de sus genes &, pero en el cromosoma Y hay un gen (el SRY) que inhibe al DSS ! se expresan generando la gónada bipotencial: los testículos, que impiden que más tarde se expresen los genes & y que en el embrión ya producen algo de testosterona.

Implica que funcione el eje hipotálamo-hipófisis-gónada.

• Síndrome de Klinefelter. Se trata de & XXY, cuyos túbulos seminíferos no son funcionales.

• Síndrome de Turner. En este caso, son & PERO, con un aparato reproductor híbrido: como en el caso anterior, tampoco son funcionales los ovarios.

• Terneros Freemartin. En hembras gestantes de gemelos, uno & y el otro &. Como el & desarrolla antes sus testículos que & sus ovarios, & recibe una influencia masculinizante cuando aún no se ha empezado a desarrollar. Esto provoca que & tenga alteraciones que en el futuro la hacen inviable para reproducirse.

Posteriormente el & recibe influencias estrogenizantes de la &, que hace que tampoco sea fértil y no pueda ser usado como semental.

• & pseudohermafrodita. Tiene testículos, pero los conductos genitales son de &.

Causas: disfunción testosterónica (déficit), déficit de 5 -reductasa (y por ello, de DHT), alteraciones en los receptores de andrógenos (la testosterona no actúa sobre los órganos diana). En todos estos casos el resultado final es que se produce una regresión en la estructura de los genitales del & que da una feminización.

• & pseudohermafrodita. Tiene ovarios, pero los conductos genitales externos son de &.

Causas: hiperplasia adrenal congénita (DHEA), que causa una hiperproducción de andrógenos que desencadena una masculinización.

• Hipoproducción de hormonas.

• Primaria. Las gónadas producen pocas hormonas ! poca inhibición de la hipófisis ! !! gonadotropina ! ! tamaño gónada (hiperplasia).

Esta situación se conoce como hipogonadismo hipergonadotropo.

• Secundaria. La hipófisis produce pocas hormonas ! poco estímulo de las gónadas ! ! producción hormonal general. Se trata de hipogonadismo hipogonadotropo.

• Hiperproducción de hormonas.

• Primaria. Las gónadas producen muchas hormonas ! se inhibe la hipófisis (por retroalimentación -) ! ! gonadotropismo.

Recibe el nombre de hipergonadismo hipogonadotropo.

• Secundaria. La hipófisis produce muchas hormonas ! ! producción hormonal general, incluida la gonadotropina.

Hablamos de hipergonadismo hipergonadotropo.

Las alteraciones primarias provocan situaciones intermedias (hipo e hiper, o hiper e hipo), mientras que las alteraciones secundarias provocan situaciones extremas: o ausencia total de hormonas o exceso (hipo o hiper)

Fisiología sexual &

El aparato reproductor masculino tiene 4 partes diferenciadas:

En ellos se producen los gametos y las hormonas: la actividad testicular comprende la gametogénesis (espermatogénesis) y esteroidogénesis (síntesis de testosterona). Fisiológi-camente, el resto del aparato reproductor lo constituye un aparato circulatorio, que segrega líquido seminal, y un aparato de deposición.

En el interior de los testículos pasan los túbulos seminíferos, que convergen en la red testicular que lleva al epidídimo. En la luz del túbulo tenemos:

• Células epiteliales germinativas (células germinales).

• Células de Sertoli.

En el intersticio de la luz:

• Células de Leyding.

Fases:

Conduce a células cuya dotación cromosómica es n (haploide): reducción a la mitad.

La espermacitogénesis comprende las divisiones mitótica y meióticas. Como resultado se obtiene una espermátide.

Características:

Este proceso se concluye totalmente cuando discurre a través del aparato reproductor femenino.

Regulación:

• Endocrina (Hormonal). Se activa el eje hipotálamo-adenohipofisario-gonadal.
  El hipotálamo produce GnRH (liberadora de gonadotropinas) . GnRH (LH-FS/GH), que quiere decir que la GnRH por un lado actúa sobre la adenohipófisis para que produzca LH (luteinizante) y FSH (folículo estimulante), que irán al testículo, donde hay receptores para ellas, y por otro lado estimula la síntesis de GH (somatotropina u hormona del crecimiento).

• La LH actúa en las células de Leyding, estimulando la producción de testosterona.

• La FSH actúa en las células de Sertoli, que provocan la estimulación de la espermatogénesis.

• La GH estimula el metabolismo testicular y estimula (favorece) la espermatogénesis.

• Celular. La llevan a cabo las células de Sertoli, que contribuyen a la diferenciación celular para producir espermatozoides.

• Protegen y nutren las células durante la diferenciación.

• En periodos de abstinencia sexual, fagocitan células germinales para impedir el sobrecargo.

• Producen el péptido ABP, que une andrógenos. Capta la testosterona favoreciendo que actúe sobre el epitelio germinativo.

• La testosterona, por mediación de la 5-reductasa, se convierte en DHT (dihidrotestosterona), un derivado más activo que la testosterona.

• Producen un fluido para transportar a los espermatozoides hacia la red testicular.

• Producen inhibina, que inhibe la producción de FSH ! retroalimentación -.

• Los agentes nocivos pueden ser de naturaleza patológica o de naturaleza farmacológica. Ambas pueden alterar la producción de gametos (diferenciación celular en estadíos avanzados) que den como resultado células no efectivas.

• Las radiaciones afectan a las células indiferenciadas (espermatogonias pluripotenciales), lo que provoca que las células procedentes de sus divisiones saldrán también dañadas.

• Los machos no son estacionales (tienen actividad sexual en todas las épocas del año), pero se adecuan en producción y calidad seminal a las épocas en las que la hembra es receptiva.

• Criptorquidia uni/bilateral. El testículo permanece en la cavidad abdominal, esterilidad del 50 -100%. Los testículos de este tipo pueden producir cánceres malignos.

• Si hace mucho frío, gracias al músculo cremaster se acercan al cuerpo. Disminuye la vascularización para impedir una pérdida de temperatura.

En caso de aumento de temperatura ocurre lo contrario, penden más del abdomen y aumenta la vascularización.

• Posición escrotal: deben estar a menor temperatura que la corporal, ya que a mayor temperatura la producción de espermatozoides está comprometida.

• Nutrición. Cuando no es adecuada, la actividad reproductora disminuye ya que implica un gasto metabólico. En animales no maduros retrasa la pubertad, y en adultos disminuye la calidad seminal.

Las hiponilaminasas comprometen la calidad seminal y su producción, y aditivos de naturaleza estrógena dificultan la actividad reproductora.

La testosterona es sintetizada en las células de Leyding a partir del colesterol (que puede ser de origen exógeno o endógeno). Los & también producen algo de progesterona que va a sangre. La corteza adrenal produce DHEA (dihidroepialdosterona), que es un andrógeno.

La mayoría de la testosterona se transporta en sangre al unirse a la albúmina. El resto se transporta con la proteína TCB6. Va a las células diana y llega a los receptores. Una vez allí hay distintas opciones:

Mecanismos de acción de la testosterona.

Los receptores, que son proteínas intracelulares, se unen a la hormona. A partir del complejo HR se produce la transcripción y traducción de proteínas.

Si la hormona no es reconocida por el receptor (porque es inadecuado), no hay efecto de la hormona. Del mismo modo, si el receptor es el adecuado pero el complejo HR no es reconocido, tampoco hay efecto.

La testosterona estimula:

• El crecimiento del aparato reproductor del &.

• La actividad gametogénica.

• La aparición de caracteres sexuales masculinos (voz, pelo, cuernos, ...), así como un cambio en el comportamiento del macho que se conoce como conducta reproductiva.

• El desarrollo de masa muscular.

Regulación de la producción de la testosterona:

Para sintetizar testosterona es indispensable que antes se active el eje HHG (hipotálamo-adenohipofisario-gonadal). Se estimula el factor GnRH, producido por el hipotálamo y se liberan GnRH (liberadora de gonadotropinas). GnRH (LH-FSH/RH) : las GnRH actúan estimulando por un lado, LH y FSH, y por otro, RH.

La LH es una glucoproteína que va a la sangre para alcanzar las células de Leyding. Allí se estimula la producción de cAMP y d PKa (proteína kinasa A), que fosforila y produce testosterona. Esta testosterona producida puede inhibir a las GnRH y a LH, como mecanismo de retroalimentación -.

La prolactina es una hormona adenohipofisaria que también produce testosterona, al estimular el efecto de la LH sobre las células de Leyding, estimulando así la producción de testosterona. Si aumentara mucho la prolactina, provocaría el efecto contrario: dificulta la producción de testosterona, lo que desemboca en impotencia.

Estas glándulas vehiculan, protegen y nutren a los espermatozoides del plasma seminal. Son 3: glándulas bulbouretrales, próstata y vesículas seminales. En el perro sólo encontramos próstata, y en el gato no hay vesículas seminales.

Producen fructosa, inositol y sorbitol, que se usan como fuente de energía. Y además producen:

• Una sustancia antioxidante para los espermatozoides llamada ergotioneína.

• Ác. ascórbico, aminoácidos, proteínas, iones.

• Prostaglandinas, que contribuyen a vehiculizar el espermatozoide.

En el perro lo aporta todo. En el resto de animales produce:

• Sustancias antiaglutinantes para que se individualicen los espermatozoides.

• Prostaglandinas.

• Ác. cítrico.

• Enzimas, aminoácidos libres, lípidos, etc.

Realizan una aportación mucoide que da consistencia al semen.

Todas estas glándulas ven estimulado su funcionamiento por la testosterona.

Completan la capacidad de reproducción. La erección es la turgencia o rigidez en el pene, y la eyaculación es la liberación al exterior del plasma seminal con los espermatozoides

[Fig. 25.2., pg. 12 ! estímulos que llevan a la erección y eyaculación.]

En el perro, se impide la vasoconstricción. Se estimula el SNP en la región sacra, lo que aumenta el riego sanguíneo en el pene y dificulta la vuelta de la sangre.

En el toro no aumenta de tamaño, pero en el caballo sí.

El estímulo proviene del SNS. Provoca la contracción del músculo liso, que hace que se movilice el semen. Luego se estimula el SNP y contrae la uretra, expulsando el semen fuera.

Fisiología sexual &

&: no tiene actividad sexual durante toda su vida biológica.

&: actividad reproductiva cíclica: los acontecimientos ováricos se repiten por ciclos.

Son pares. Allí se producen los ovocitos (oocitos, gametos &) y también las hormonas sexuales esteroideas: estrógenos (son varias moléculas distintas) y progesterona (es una sola molécula.)

En las hembras, carece de glándulas. Está formado por 3 elementos:

En él se distinguen 3 partes: infundíbulo, ampolla e istmo, que es donde se unen y donde se produce la fecundación.

El ovocito fecundado permanecerá un tiempo en el oviducto. Es importante porque:

• Es el sitio en el que se produce la fecundación.

• Nutre y protege el embrión durante los primeros estadíos.

• De forma contráctil, hace que lleguen los espermatozoides hasta el óvulo.

• Los cuernos uterinos son más marcados en & politocas (de partos múltiples), porque la implantación embrionaria se realiza en ellos. En & monotocas son poco marcados, más pequeños.

• El cérvix es importante porque genera los estímulos neuroendocrinos que desencadenan el parto.

En el útero distinguimos 2 partes tisulares:

• Endometrio. Es la mucosa uterina donde se produce la nidación y luego la placentación.

• Miometrio. Es la porción muscular, capaz de tener actividad contráctil. Es importante para favorecer el tránsito de los espermatozoides, y sobre todo porque le permite expulsar los fetos al exterior.

El clítoris es un órgano que tiene el mismo origen embriológico que el pene. La vulva, con los labios vulvares, nos permite determinar el ciclo en el que se encuentra la hembra.

Son dos: la ovogénesis, que lleva implicada la foliculogénesis, es la producción de ovocitos. La otra función que realiza es la esteroidogénesis, o producción de estrógenos ováricos y progesterona. Ambas funciones se encuentran ensambladas (no es posible la una sin la otra), por lo que es difícil separarlas.

Cuando la & se encuentra en estado embrionario, las oogonias proliferan por mitosis. En determinado momento todas ellas pasan a ser ovocitos primarios (I), y cuando todas lo son inician la primera división meiótica, paralizándose en profase.

En ese momento todos los ovocitos I se rodean de una monocapa de células, las llamadas células foliculares, y constituyen una estructura que se denomina folículo primordial. Todos los posibles ovocitos para el resto de su vida ya los tendrá la & en el momento en el que nace. Estas células sintetizan un factor inhibidor de la meiosis, que impide que siga el proceso.

Tanto las & prepúberes (sin actividad reproductiva) como las púberes (con actividad reproductiva) tienen el fenómeno de recrutamiento, que consiste en que un grupo de folículos primordiales son activados para que sigan su desarrollo y se diferencien. Las células foliculares se multiplican (aumenta de número y de tamaño), y por ello aumenta el número de capas que rodea el ovocito, y se forma por fuera una lámina basal. Esta lámina diferencia las células externas a ella como células de la teca, y las que quedan dentro, como células de la granulosa. Esta estructura es un folículo primario. Durante todo esto, el ovocito sigue en profase.

Cuando se llega a esta estructura nos podemos encontrar con 2 situaciones:

• & prepúberes. Los folículos primarios sufren una regresión, conocida como atresia folicular, consistente en una apoptosis (muerte celular programada).

• & púberes. Los folículos primarios continúan su desarrollo:

• Las células de la granulosa se hacen más grandes, proliferan.

• Las células de la teca se diferencian perfectamente en células de la teca interna y células de la teca externa.

• Se forma en la zona central una cavidad rica en hormonas, nutrientes y líquido, que se conoce como antro folicular.

Así, el grado máximo de diferenciación finaliza con la formación de los folículos de Graaf, también llamados folículos preovulatorios. No todos los folículos primarios (folículos recrutados) llegan a folículo de Graaf: algunos de ellos sufren una atresia folicular más tardía que la de las & prepúberes, de forma que en & monotocas sólo quedará un folículo de Graaf y en & politocas unos pocos, que serán los que liberará el ovario.

Características:

• Células de la granulosa: siguen sintetizando factor inhibidor de la meiosis, de forma que el ovocito no la prosigue, y además tienen receptores para FSH.

• Células de la teca: tiene receptores para LH. En la fase terminal, cuando está a punto de ser expulsado, también las células de la granulosa tienen receptores para el LH.

Causas del desarrollo folicular:

No se conoce la causa del recrutamiento y el desarrollo posterior para llegar a folículo primario, pero se sabe que no exige la actividad reproductiva. La evolución posterior (a partir del folículo primario) exige la activación del eje hipotálamo-adenohipofisario-gonadal, es decir, que la hembra sea púber (que tenga actividad reproductiva). Se produce ! [LH] y
! [FSH].

La FSH se une a receptores específicos de las células de la granulosa. Es responsable de que proliferen, tanto en tamaño como en número. La LH actúa sobre células de la teca.
En ambos casos provocan que las células de la granulosa sinteticen estrógenos.

Conforme el folículo aumenta, la producción de estrógenos aumenta, es muy alta y provoca en la adenohipófisis (por retroalimentación +) la producción de una gran cantidad de LH, que se conoce como oleada de LH.

La síntesis de estrógenos por parte de las células de la granulosa debida a la acción de LH y FSH se explica por la teoría de las 2 células-2 gonadotropinas: a ! [LH], éste se une a receptores de las células de la teca, activa la producción de AMPc y proteína quinasa A, que activa enzimas intermediarios para sintetizar a partir del colesterol androstenodiona (un andrógeno), que atraviesa la lámina basal y va a células de la granulosa, donde la FSH, que se une a receptores especiales, activa AMPc y proteína quinasa A, que activa enzimas que modifican la androstenodiona en estrógenos.

Otras sustancias importantes en la fase folicular:

• Las células de la granulosa siguen sintetizando factor inhibidor de la meiosis.

• También sintetizan inhibina, para inhibir la producción de FSH (es importante porque la inhibina está implicada en la atresia folicular: los más desarrollados impiden que los menos desarrollados se desarrollen.)

La oleada de LH (causada por el aumento de estrógenos) provoca la ovocitación, porque activa 2 enzimas en el folículo: la colagenasa y el factor activador de plasminógeno, que favorecen la disgregación celular, es decir, la ruptura del folículo, que libera al ovocito y el líquido del antro. En este momento el ovocito deja de estar bajo la influencia del factor inhibidor de la meiosis, y continúa la división meiótica, completando la primera división meiótica. En este momento es un ovocito secundario (II), pues ha liberado el primer corpúsculo polar. Se inicia la segunda división meiótica y se paraliza en metafase.

La razón por la que se paraliza la meiosis en metafase II se desconoce, pero se sabe que continúa cuando el espermatozoide atraviesa el ovocito, y éste expulsa el segundo corpúsculo polar. Para que todo esto llegue a producirse, el ovocito migra por el oviducto hasta el istmo, para ser fecundado. La ovogénesis de un ovocito no se sabe cuánto dura, ya que depende del recrutamiento, de si es o no fecundado, etc.

Respecto al folículo, cuando el ovocito es liberado, las células de la teca y de la granulosa sufren una transformación por el LH, y se convierten en células lúteas, que forman el cuerpo lúteo.

Lo importante para la ovocitación es el pico de LH. En la mayoría de las & se debe al aumento de estrógenos, ya que no depende ni de ellas mismas ni de estímulos externos. Estas hembras son hembras de ovocitación espontánea. Sin embargo, hay un grupo de & (coneja, gata) en las que el pico de LH se produce sólo si hay estimulación vaginal. Son & de ovocitación estimulada, y son más prolíficas que las otras.

Es importante porque es una estructura en las que las células lúteas sintetizan progesterona: por efecto de la luteinización tanto las células de la teca como las de la granulosa sólo sintetizarán progesterona, aunque ambas tienen receptores para LH.

El cuerpo lúteo se mantiene durante un tiempo porque prepara el útero para una posible gestación. Podemos encontrarnos con 2 casos:

• & no gestantes. Los cuerpos lúteos no se mantienen, sino que se destruyen. Tras un tiempo para ver si hay gestación, al no recibir señales de ello se produce la luteolisis.
  Para que se destruya el cuerpo lúteo es importante la participación de la prostaglandina F2 (PGF2), que es sintetizada por el endometrio (excepto en perra, gata y primates).

La PGF2 tiene 2 vías de acceso al ovario:

• Circulación sistémica. Por la vena uterina, a la circulación sanguínea (en yegua). Necesita altas concentraciones.

• Va a la vena uterina, y por un mecanismo de contracorriente pasa a la arteria ovárica, actuando directamente sobre los cuerpos lúteos. Es más eficaz (oveja).

Debe liberarse a dosis suficientes cada 6 horas ! liberación pulsátil. Actúa produciendo una vasoconstricción que impide que se nutran los cuerpos lúteos, que terminan por morir.

• & gestantes. Los cuerpos lúteos se mantienen para seguir produciendo la progesterona necesaria para la gestación, hasta que otra estructura le tome el relevo en la producción de progesterona (por ejemplo: la placenta). Mientras los cuerpos lúteos producen progesterona, no se produce LH y no hay otra ovocitación. ¿Qué señal envían para saber que están gestantes? La trofoblastina, que impide que el endometrio sintetice PGF2.
  Las & politocas necesitan un mínimo número de embriones para que se reconozca la gestación.

La luteolisis genera una pequeña cicatriz! el cuerpo lúteo se convierte en cuerpo albicans. Desaparece la síntesis de progesterona y se inicia otro ciclo.

Son hormonas esteroideas (derivadas del colesterol). Mecanismo de acción: actúan a nivel de receptores intracelulares (nucleares), modificando la trascripción del ADN. Los estrógenos también tienen receptores de membrana, lo que explica la rapidez en su respuesta, inusual para hormonas esteroideas.

Recordemos que el hipotálamo produce la GRH, que actúa sobre la adenohipófisis para que produzca LH y FSH.

Sobre el aparato reproductor:

• ! vascularización útero y de su actividad contráctil.

• El epitelio vaginal se vuelve cornificado (para evitar daños tisulares en la penetración).

• Conducta & ! estro, o celo. Está receptiva al & y acepta la monta.

• ! tamaño glándulas mamarias y de los conductos interlobulares.

• Retroalimentación + sobre la hipófisis para ! liberación de LH ! oleada de LH y ovocitación.

No relacionados con la actividad reproductiva:

• ! tasa colesterol en sangre.

• Efecto protector del endotelio vascular.

• Refuerzan la mineralización ósea, pero inhiben el crecimiento óseo.

Sobre la actividad reproductiva:

• ! la receptividad sexual.

• !! proliferación celular en el útero, y su vascularización.

• ! actividad contráctil del útero

• Modifica el epitelio de la vagina para favorecer la filtración de leucocitos (para prevenir infecciones) en el epitelio, y se establecen células nucleadas.

• Contribuye al desarrollo de las glándulas mamarias (tejido glandular).

• ! metabolismo basal ! ! temperatura corporal.

Características:

• Ciclo reproductivo en hembras de primate y en la mujer. Es de 28 días, por eso se llama menstrual (es ciclo largo).

• Presenta un sangrado desde el útero al exterior debido a la destrucción del tejido endometrial, si no hay gestación.

• Se considera como día cero el día de inicio del sangrado.

• No existe comportamiento de celo.

Se inicia el sangrado el día cero. En ese momento se inicia el crecimiento del folículo (gracias a la FSH). A los 12 días, aproximadamente, el folículo ya está maduro y sintetiza estrógenos. Se produce el pico de LH que provoca la ovocitación y la transformación del folículo hemorrágico en cuerpo lúteo. Así ! [PG], lo que estimula la proliferación del endometrio.

Si no hay gestación se destruye el cuerpo lúteo, cae la tasa de progesterona y comienza un nuevo sangrado (día 28, más o menos).

Importante: debe romperse el cuerpo lúteo y caer la progesterona para que se desarrolle un folículo.

Características:

• Las hembras presentan una conducta sexual estereotipada debido al aumento de estrógenos: celo o estro.

• Se considera día cero el día del estro.,

• No existe sangrado por rotura tisular.

• Son ciclos cortos, que duran entre 16-23 días según el animal (con excepciones).

Tiene 4 fases:

Esta división es perceptible para perra y rata, a partir de un frotis vaginal. En el resto sólo se percibe la fase de estro, por lo que se diferenciaría en fase lútea y de estro.

Respecto a la frecuencia anual del ciclo:

• Hembras monoéstricas. 1 o 2 ciclos al año. Ejemplo: perra.

• Hembras poliéstricas. Más de 2 ciclos al año.

• Poliéstricas anuales. Tienen ciclos en todo el año. Ejemplos: vaca, cerda.

• Poliéstricas estacionales. Sólo tienen ciclos en ciertas épocas del año. La época no reproductiva se llama anestro. Ejemplos: cabra, oveja (ciclo en otoño e invierno), yegua (ciclo de primavera y verano), gata (anestro de octubre a enero).

El día cero es el día de celo. A partir de ese momento se produce la ovocitación. Después se formará el cuerpo lúteo y el aumento de progesterona. Mientras está el cuerpo lúteo, la LH se mantiene a baja concentración, pero se inicia la maduración de folículos.
De esta forma, cuando se destruye el cuerpo lúteo los folículos están en un estadío avanzado y en poco tiempo adquieren el desarrollo máximo, produciéndose entonces el aumento de estrógenos y el pico de LH que nos lleva a un nuevo estro y por lo tanto a un nuevo ciclo.
Por esta razón los ciclos estrales son más cortos.

En la mayoría de las hembras estrales el diestro es la fase más larga.

• Fotoperiodo. La hembra adecua sus ciclos reproductivos a la duración en horas de la luz solar, hablando de días cortos en otoño e invierno, y de días largos en primavera y verano.

En todas las hembras interviene, pero sobre todo en las hembras.

• Lactación. Tras el parto la hembra sintetiza leche por estimulación de la prolactina (hormona adenohipofisaria). La prolactina provoca anestro lactacional, es decir, inhibe la actividad reproductiva.

• Presencia del macho. Activa la actividad reproductiva de la hembra.

Fotoperiodo: la hembra condiciona sus partos en el momento del año donde las circunstancias sean ideales para la cría.

• Yegua. Tiene una gestación de 330 días, por lo que si queda gestante en primavera tendrá el parto la primavera siguiente, cuando la temperatura es adecuada y hay más pastos.

• Oveja. Tiene una gestación de 5 meses, por lo que si queda preñada en noviembre parirá en marzo. Por la misma razón que la yegua.

Esto es debido a la actividad de la glándula pineal. Cuando las noches son largas se acentúa la actividad de dicha glándula, cosa que reduce la actividad reproductiva.

Ocurre lo contrario en la época de noches cortas, donde la actividad reproductiva se recupera. Esto se adecua a la yegua y la mayoría de las especies. La ruta sería:

Luz/Oscuridad (-/+) ! retina ! ganglio cervical superior ! gl. Pineal ! síntesis melatonina ! efectos.

En la oveja hay un ritmo endógeno. En invierno los estrógenos son capaces de tener actividad de retroalimentación + , creando la oleada de LH y provocando actividad reproductiva. Sin embargo en verano se inhibe. Este ritmo se adecua a la melatonina.
La melatonina actúa con intermediarios como la dopamina y opioides endógenos que invierten el efecto de la melatonina.

• Es una hembra poliéstrica anual.

• Tanto el proestro como el estro son cortos, al igual que el metaestro, sin embargo el diestro es mucho más largo.

• Los cuerpos lúteos se mantienen durante la gestación.

• La gestación dura aproximadamente 4 meses.

• Si las crías maman de la madre se produce un anestro lactacional.

• Hembra monoéstrica, con 1 o 2 ciclos al año.

• Proestro bastante largo, donde se produce un aumento de la vascularización de la vulva, que produce cierta extravasación que se observa con goteo sanguinolento (diferente al sangrado menstrual). Esto se debe a ! [PG].

• Estro también largo, que se superpone al metaestro (formación de cuerpos lúteos y ovocitación). Esto ocurre porque ovocita a oleadas, y así mantiene el celos por si todavía queda algún óvulo por fecundar. Es conveniente, por esto, varias cubriciones para tener varias crías.

• La gestación dura 2 meses. Después hay un anestro de 4 meses.

• Si no hay gestación entra en diestro, que dura como una gestación. Aquí se mantienen los cuerpos lúteos.

• Puede producirse una pseudogestación, como consecuencia del ! [PG]. Se caracteriza por un comportamiento de la hembra como si estuviera gestante (actitud recluida, se lame los pezones, ...). La misma perra al lamerse los pezones estimula el crecimiento de las mamas y la producción de leche. Este es el mayor problema, porque es un foco de infección y posible causa de mamitis. Como solución se le administran fármacos inhibidores o un collarín que impida que se lama los pezones.

• Es una hembra poliéstrica estacional de ovocitación inducida.

• Hay un anestro entre octubre y enero. Cuando se encuentra en ciclos reproductivos hay un proestro corto.

• El estro es largo, se produce conducta de celo por ! estrógenos, pero no habrá ovocitación si no se produce excitación vaginal, por lo que los folículos sufrirán atresia y volverá al proestro. Este ciclo corto se repite un número de veces, hasta que la gata sufre un interestro donde se produce una recuperación de la actividad ovárica.

• Si existe estimulación vaginal, puede ser fértil o no fértil. Ambas situaciones llevan al metaestro y formación de cuerpos lúteos.

• Si queda gestante la gestación dura 2 meses, tras el anestro lactacional.

• Si el cruce no ha sido fértil, del metaestro pasamos a un diestro largo (44-45 días), donde se puede producir pseudogestación.

• Es una hembra poliéstrica estacional.

• El ciclo estral es corto (16-17 días). Se inicia en proestro corto

• Estro y metaestro también son cortos.

• Si hay cubrición se produce la gestación, que dura 5 meses.

• Tras la gestación puede comenzar un nuevo ciclo reproductivo o sufrir anestro.

• Si no hay gestación pasamos a diestro (112 días) y después puede ir a anestro o comenzar con un nuevo ciclo.

• Es una hembra poliéstrica estacional. El ciclo es largo.

• El proestro es corto, el estro es algo más largo (5-7 días) y el metaestro también es corto (1-2 días). Si no hay gestación pasamos a un diestro largo.

• Si hay gestación, dura 11 meses. Tras la gestación comienzan nuevos ciclos, o puede entrar en anestro.

• En yeguas el pico de LH no es súbito, sino algo más suave.

• Aparato digestivo: absorbiendo nutrientes selectivamente desde la sangre materna: aminoácidos, monosacáridos, lípidos, ...

• Aparato excretor: vertido de productos de desecho del metabolismo fetal hacia la sangre materna.

• Aparato respiratorio: intercambio gaseoso con la sangre materna. Para ello, la hemoglobina fetal es distinta de la hemoglobina adulta, para que el feto tenga mayor afinidad por el O2, para garantizar una buena oxigenación del feto incluso en hipoxia materna.

• Actividad metabólica: por ejemplo, sintetiza glucógeno, transforma la glucosa en fructosa porque es de más fácil utilización en algunos animales.

• Actividad endocrina: síntesis hormonal:

• Progesterona. Es importante en vaca y oveja, porque pierden los cuerpos lúteos que producían esta hormona. En cerda y cabra no es importante porque mantienen los cuerpos lúteos durante toda la gestación.

• Estrógenos. Importantes para preparar la zona pelviana, para favorecer el parto (relajación muscular). Estimulan las mamas y las contracciones uterinas. Esta síntesis es importante al final de la gestación.

• Lactógeno placentario. Estimula el desarrollo de las glándulas mamarias y la síntesis de leche. También al final de la gestación.

• PMSG, hormona gonadotropina sérica de la yegua gestante. Típica de yeguas.

La hembra gestante pone toda su fisiología al servicio de la gestación.

Nota: en algunos casos, la madre persiste su resistencia a la insulina tras el parto, así que puede quedar diabética tras el embarazo.

Duración de la gestación en hembras domésticas:

• Vaca: 280 días

• Yegua: 330 días

• Oveja: 150 días

• Cabra: 150 días

• Cerda: 114 días

• Perra: 63 días

• Gata: 63 días

La actividad endocrina será fundamentalmente de origen ovárico o placentario.

Perfil hormonal básico:

• La progesterona se mantiene elevada durante toda la gestación. En el periodo en torno al parto se produce la caída de la progesterona.

• Los estrógenos aumentan la síntesis a lo largo de la gestación. Pueden aumentar mucho al final.

• Otras hormonas también aumentan al final: prolactina, relaxina, glucocorticoides y PGF2. Sirven para preparar el parto adecuadamente.

Perfil hormonal de la yegua:

• En la yegua, tras la formación del primer cuerpo lúteo y habiendo fecundación efectiva, queda gestante y comienza la producción de progesterona.

• Hacia el día 90 comienza la producción de PMSG (hormona gonadotropina sérica de la yegua gestante), que actúa como gonadotropina provocando una segunda ovocitación con la formación de otro cuerpo lúteo. Esto supone un refuerzo de la producción de progesterona lútea, pero puede conllevar una superfetación ya que el macho puede fecundar este segundo óvulo. Esto último comprometería la gestación.

Se produce por dos factores:

Mecanismos fetales para el parto:

• Efecto mecánico: el tamaño del feto produce un estiramiento de las fibras musculares.

• Efecto endocrino: cuando el feto está maduro se produce la maduración del eje hipotálamo -adenohipofisiario-adrenal, liberando el factor CRF que provocará la liberación de ACTH, que provocará la liberación de glucocorticoides que provocan:

• ! liberación progesterona

• ! síntesis estrógenos

• ! síntesis PGF2

Fisiología: 2º parcial 93