PATOLOGÍA HUMANA

LESIÓN CELULAR:

LESIÓN-

Se llama así a cualquier alteración visible que obliga a la célula a modificar sus condiciones de funcionamiento normal.

Entre si es cualquier reacción física, social o emocional que exige un cambio por parte del individuo.

RESPUESTAS CELULARES AL ESTRÉS

• Adaptación

• Lesión

• Muerte celular

ADAPTACION-

Esta enfocado a conseguir un cambio en su estructura y función celular que le permita adecuarse a los nuevos cambios de su medio ambiente.

FACTORES DETERMINANTES DE LA RESPUESTA CELULAR

• Intensidad del estrés

• Naturaleza de estrés

• Caracteristicas de la célula:

• Vulnerabilidad

• Diferenciación

• Irrigación

• Nutrición

SECUENCIA DE EVENTOS CELULARES POR EL ESTRÉS

1.- Cambios moleculares

2.- Cambios funcionales

3.- Cambios morfológicos

CAUSAS DE ESTRÉS

• Hipoxia

• Sustancias químicas y fármacos

• Agentes físicos

• Agentes microbiológicos

• Mecanismos inmunitarios

• Agentes mecánicos

• Desequilibrios nutricionales

• Envejecimiento

HIPOXIA.-

Es la tensión reducida inadecuada de oxígeno hipertensión, taquicardia, vértigo, etc.

CAUSAS DE HIPOXIA:

• Vasculopatias

• Coagulos

• Anemias

• Alteraciones cardiorrespiratorias

AGENTES QUIMICOS:

• Drogas

• Medicamentos

• Venenos

• Gases - tóxicos

Casi todas las sustancias químicas son causa potencial de adaptación, lesión y muerte celular puesto que efectúan cierta influencia en las funciones vitales de la célula, principalmente en lo que se refiere a permeabilidad de la membrana.

Estas sustancias químicas suelen tener puntos blancos que reaccionan en algunas células pero que respetan a otras.

AGENTES FISICOS:

• Cambios bruscos de temperatura

• Violencia atmosférica

• Electricidad

• Radiación

El frío o calor extremo, la presión atmosférica, etc., causan también cambios sutiles e irreversibles a nivel celular.

BAJAS TEMPERATURAS (Hipotermia):

• Vasodilatación

• Lesión al control vasomotor (Vasoconstricción)

• Coagulos por estancacimiento sanguineo

• Cristalización de líquidos intracelulares

ALTAS TEMPERATURA.

• Aumento del metabolismo celular

• Se rebasan los limites y la capacidad del ritmo sanguineo disponible.

• Se modifican el pH a cifras peligrosamente bajas.

VIOLENCIA ATMOSFERICA:

• Deterioro de vasos sanguineos

• Aumento en la presión circulatoria y por lo tanto aumenta en la concentración de gases en la sangre (oxígeno y nitrogeno)

• El oxígeno conserva su capacidad de disolverse rapidamente pero el nitrogeno no.

• Se forman burbujas en la sangre que blanquean el flujo sanguneo ocasionado hipoxia.

• A esta enfermedad se le llama como enfermedad por Descomprensión.

ELECTRICIDAD RADIACION:

Puede inducir lesión celular por quemaduras o bien induar indiferencias en el sistema nervioso causando muerte de algunas células o bien muerte del individuo Arritmias Cardiacas.

La radiación induce la aparición de diversas mutaciones celulares o bien la muerte celular.

AGENTES MICROBIOLOGICOS:

• VIRUS.- Citolíticos, Oncogenos: Para que un virus actue debe de estar dentro de una célula viva.

• BACTERIAS

• HONGOS

Los virus son microorganismos intracelulares que solo pueden sobrevivir dentro de una célula viva y son capaces de desarrollar efectos citolíticos es decir lesionar a la célula al grado de ocasionar su muerte.

En el caso del virus se pueden manifestar efectos oncogenos capaces de provocar la replicación celular anormal manifestada por tumores o neoplasias.

PUNTOS CARDINALES DE LA INFLAMACIÓN :

Se describieron 4 signos de la inflamación: Rubor, tumor, calor, dolor y virshow añade un 5 síntoma : La incapacidad funcional.

ESTOS SÍNTOMAS SON:

• Cambios de flujo y calibre vascular

• También hemodinamicos

• Cambios en permeabilidad vascular

• Exudación leucocituaria.

RESTAURACIÓN:

Complejos procesos que a medida de la posible curan y reconstruyen el tejido dañado. Estos comienzan en la etapa temprana de la inflamación , pero se suele completar después de neutralizarlo el agente lesivo. Durante la reparación el tejido dañado se remplaza por regeneración de los parengrimatosas por recubrimiento del defecto con tejido fíbroelastico

INFLAMACIÓN:

Es una respuesta protectora, cuyo objetivo final es eliminar del organismo el origen de la lesión, células y tejido necroticos.

El la respuesta inflamatoria participan:

• -Células circundantes

• -Tejidos conectivos

• -Vasos sanguíneos

• -Plasma

• -Constituyentes celulares y extracelulares

EXISTEN 2 TIPOS DE INFLAMACIÓN:

• -Inflamación aguda.

• -Inflamación crónica.

INFLAMACIÓN AGUDA :

El de duración corta de pocos minutos , varias horas ó

pocos días , sus caracteristicas principales son:

--Exudacion de liquidos y proreinas plasmaticas.

-Emigración de leucocitos ( neutrofilos)

La inflamación aguda tiene 3 componentes principales:

1) Alteraciones en el calibre vascular que incrementa el flujo sanguíneo

2) Cambios en la estructura de las micromoleculas que permiten qué las proteinas y leucocitos salgan de la circulación.

3) Emigración de los leucocitos desde la microcirculación y su acumulación en el sitio de la lesión .

CAMBIOS VASCULARES

Son cambios en el flujo y calibre vascular.

1-Se presenta una vasodilatación , así se produce un aumento en el flujo sanguíneo causa cambios emodinamicos en la inflamación ayuda y causa el calor y el rubor (enrojesimiento)

2- Retardo de la circulación; se debe al incremento en la permeabilidad de la microvasculatura con la salida de liquido rico en proteinas hacia los tejidos extravasculares .

Existe una marginación leucocitica , estos se ahdieren al endotelio, al principió de manera transistoria y después de modo más avido y luego migran a traves de la pared vascular hacia el tj. Interticial en un proceso denominado emigración.

AUMENTO DE PERMEABILIDAD VASCULAR

Exudación :

La vasodilatacion y el aumento del flujo sanguineos originan un incremento en la filtración de liquido apartir de los capilares.

Este liquido contiene proteinas, que es un infiltrado de plasma sanguineo y se le denomina trasudado , cuando obscurece ( que lo ase con rapides ) se le conoce como exudado.

Por lo tanto el “edema” es el incremento neto de liquido extravascular.

EVENTOS CELULARES.

Una función de la inflamación es el transporte de leucocitos al citio de la lesión ; estos eliminan bacterias y otros microbios y degradan el tejidonecrótico y antigenos extraños

LASECUENCIA DE EVENTOS EN EL TRANSPORTE DE LEUCOCITOS SON:

1.- Marginación, radiamiento y adhesión.

2.- Emigración hacia el estimulo quimiotectico.

3.- Facocitosis y degradación intracelular.

4.- Activación con los leucocitos con liberación extracelular de productos leucocitarios.

Durante la quimiotaxis y fagocitosis, los leucocitos en actividad pueden liberar metabolitos y proteasas tóxicas.

MEDIDORES QUIMICOS DE LA INFLAMACIÓN .

1.- Los medidores se originan apartir del plasma o bien de las celulas ; los medidores derivados del plasma estan presentes eneste en forma de precursores que se deben activar, en lo general por una cerie de cambios proteoliticos para adquirir sus propiedades biologicas.

2.- Una vez que se activany liberan de la celula, la mayor parte de estos mediadores se deterioran con rapides ó se inactiban por las encinas.

Es una sustancia química que se encuentra en el organismo y que se activa cuando hay una lesión ejemplo: Histanina, bradicilina, leporina.

Los mediadores químicos se encuentra en el Plasma y la célula.

INFLAMACIÓN CRÓNICA:

Es probable que siga a la inflamación ayuda la transición de la aguda o crónica cuando la respuesta inflamatoria aguda no se pueda resolver, sea por la persistencia del agente causal o por alguna interferencia en el proceso normal de reparación.

PUEDEN IDENTIFICARSE 3 GRUPOS:

1.-Infecciones persistentes por cientos de microorganismos intracelulares ejemplo bacilos tuberculosos.

2.- Exposición prolongada a material inerte no degradable ejemplo partículas.

3.- Enfermedades autoinmunitarias bajo ciertas circunstancias hay reacciones inmunitarias contra los propios tejidos del individuo los auto antígenos causan una reacción inmunitaria auto perpetuante que origina varias enfermedades inflamatorias crónicas como artritis Reumatoide.

CÉLULAS INFLAMATORIAS CRÓNICAS

En contraste con la inflamación agua que se manifiesta por cambios vasculares, edema e infiltración leucocitaria, la crónica recaracteriza por la entrada nociva de células mononucleares que incluyen macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, destrucción tisular y fibrosis.

Las células inflamatorias crónicas son:

MACRÓFAGOS-

Estos secretan amplia variedad de productos biológicamente activos, que son mediadores importantes de la destrucción tisular y de la fibrosis caracteristica de la inflamación crónica.

Los medidores son los siguientes:

ENZIMAS.-

Proteasas neutrales y ácidas.

Proteinas plasmaticas

Metabolitos reactivos del oxígeno

Mediadores lipoides entre ellos productos del metabolismo.

Citosinas

Factores de crecimiento.

LINFOCITOS:

Se movilizan en las reacciones inmunitarias celulares y en las mediadas por anticuerpos, se pueden activar mediante contacto con un antigeno, esto produce infocinas (interferon gamma) que estimula a los monolitos y a los macrofagos.

CELULAS PLASMATICAS.-

Producen anticuerpos (Ac), que se dirigen contra el antigeno (Ag), persistente en el sitio inflamatorio.

EOSINOFILOS.-

Son caracteristicas de las reacciones inmunitarias mediadas por i y E (inmunoglobulina E), y de las infecciones parasitarias.

FIBROSIS.-

Es la proliferación de fibroplasticos y acomulación de matriz extracelular en exceso, es una característica frecuente de muchas enfermedades inflamatorias crónicas y en causa importante de pérdida de la función del órgano.

UNIDAD 2

ALTERACIONES CELULARES

ATROFIA.-

Disminución del tamaño celular.

Su disminución se debe a la pérdida de sustancia celular. Cuando participa un número suficiente de celular, todo el tamaño del tejido u órgano se disminuye y se atrofia.

Algunas causas de atrofia son:

• Disminución en la carga de trabajo.

• Pérdida de inervación.

• Decreación en el riego sanguineo.

• Nutrición inadecuada.

• Perdida de estimulación endocrina.

• Envejecimiento.

TIPOS DE HIPERFLACIA:

Miperflacia Fisioligíca.-

Se produce en el epitelio glandular de la mama al recibir estimulas hormonales en la pubertad (estrógenos) y en el embarazo (progestagenos) y en el endomecio (mucosa de recubrimiento interno) del útero durante la gestación (acompañado de hiportrofia del músculo liso del miometrio, capa muscular.

HIPERPLACIA PATOLOGICA.

Se produce por estimulo hormonal excesivo. La hiperestimulación estogénica desencadenada en el endometrio hiperplasma quistica. (glandulas endometriales con dilataciones quisticas por exeso de crecimiento) ó endenomatosa ( proliferación del epetelio glandular que desencadena evaginacion de glandulas de crecimiento ). El déficit de yodo origina la hiperplacia patologica tiroidea llenada bocio simple.

HIPERTROFIA:

Es el aumento del tamaño de las celulas y por ende el tamaño del órgano. Puede originarse por incremento en la demanda funcional ó por estimulación hormonal especifica y ocurrir en situaciones fisiológicas e histologicas.

HIPERPLACIA:

Es el aumento del tamaño del numero de celulas, en un organo ó tegido. La hipertrofia y la hiperplasia estan muy relacionadas y con frecuencia se al mismo tiempo en tegidos que producen división celular como la epidermis.

La hiperplacia puede ser:

-Patologica

-Fisiologica -(hormonal) (ej. La mama)

-(compensadora) (ej. Hepatecromia)

HIPERPLACIA PATOLOGICA:

Son casos de estimulacion patogena excesiva, la cual puede ocacionar una proliferación cancerosa.

NEOPLASIA.

Una neoplacia es un crecimiento anormal de numero y tamaño de celulas, ademas de presentar alteraciones en su estructura y division celular.

Una neoplacia tiene 3 caracteristicas singulares:

1.- Es incontrolada.

2.- No tiene punto final especifico.

3.- Es agresiva para el huésped.

UNA NEOPLASIA NO NECESARIA MENTE ES UN TUMOR

Ejemplo: La leucemia es una neoplasia, algunas otras aparecen como ulceras.

LOS FACTOTES INTRINSECOS DE LA NEOPLASIA SON:

-Genes

-Hormonas

-Otros factores ej.sedise que.

El organismo puede producir, sustancias carcinogénicas por influencia de factores exógenos o espontáneamente.

Es posible la transformación de algunos metabolitos naturales en sustancias carcinugenicas, como el colesterol o los acidos biliares.

LOS EGENTES EXTRINSECOS SON:

• Carcinogénesis quimico

• Virus

• Radiación

• Dieta.

DISEMINACION DE LAS NEOPLASIAS

La capacidad de invadir los tejidos adyacentes y de producir metastasis son propiedades caracteristicas de las neoplasias malignas.

INVACION: Invalidad es la capacidad de las celulas neoplásicas de lesionar y penetrar tejidos circulantes.

METASTASIS: Es el transcurso que tiene un tumor en el organismo.

Se dice que los pacientes que mueren por cáncer en su mayoría que mueren devido al tumor inicial, mueren por enfermedad metastasica en organos alejados del sitio de la neoplacia inicial.

Dos puntos de partida importantes que nos sirven como pauta para determinar si un tumor es maligno o benigno son: Benigno: estan encapsuladas las celulas.

• PARENQUIMA

• ESTROMA DE SOSTEN.

PARENQUIMA:

Esta formado por las células neoplásicas en proliferación, este detrmina el comportamiento biologico del tumor y de el dependera su nombre con el que se designe su Dx.

ESTROMA DE SOSTEN:

Esta constituido por tj. Conectivo, vasos sanguíneos y linfaticos esto lleva el aporte sanguineo y proporcionado nutrientes para el crecimiento de las celulas parenquimatosas dañadas por lo tanto es indispensable para el crecimiento de la neoplacia.

COMPONENTES DE TUMORES MALIGNOS Y BENIGNOS

CARACTERISTICAS	BENIGNO	MALIGNO
Diferenciación de anaplasia	Bien diferenciado, estructura tipica del tejido de origen	Falta de diferenciación en anaplacia y estructura atipica.
Ritmo de crecimiento	Progresibo pero lento puede deterse o regresar, division mitotica baja o ausente.	Erratico, lento o rapido, division celular abundante y alterada.
Encapsulación e invasión	Encapsulado.	Invasión sin encapsulacion suele ser infiltrado.

ALGUNAS CAUSAS DE CANCER QUE PUEDEN EVITARSE:

-Ocupación (trabajo)

-Fumar

-Alcohol

-Dieta

-Chequeos periodicos

-Conducta sexual y reproductiva.

PATOLOGIA MACROSCOPICA:

Aparecen 3 formas principales.

Tumor o bulto (masa)

Ulcera o perdida del tejido.

Una combinación de estas 2 formas.

Por lo general o regular las neoplasias benignas se presentan en forma de masas de tejidos y los malignos pueden presentar necrosis y ulceración.

PATOLOGIA MICROSCOPICA:

Es muy variable se determina por medio del sitio, organo y celulas afectadas, todo esto por medio de biopsia.

UNIDAD # 5

ENFERMEDADES EN APARATOS Y SISTEMA.

Las enfermedades pulmonares se organizan según el ares que afecta:

1.- Vias aereas.

2.- El intersiticio.

3.- El sistema vascular pulmonar.

Se clasifica en las siguientes maneras.

Enfermedades pulmonares pediatricas.

* Síndrome de insuficiencia del recien nacido.

*Síndrome de muerte subita infantil.

b) Enfermedades pulmonar obstructiva.

*Efisema.

*Asma.

*Bronquitis crónica.

c) Enfermedades pulmonares restrictivas.

AGUDAS: Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.

( daño al veolar difuso)

CRONICAS: Fribrosin pulmonar.

Síndrome de hemorrajea pulmonar difusa.

Enfermedades pulmonares vasculares.

* Tromboembolia.

* Hemorragia e infarto pulmonar.

* Hipertensión pulmonar.

* Esclerosis vascular.

e) INFECCINES PULMONARES.

* Neumonías pulmonares agudas.

* Tuberculosis.

* Infecciones micoticas coccidioidomicosis, histoplasmosis, candidiasis.

* Abseso pulmonar.

* infeccion por CMV ( citomegalovirus )

f) Lecines pleurales benignos.

* Derrame pleural y pleuritis.

ASMA BRONQUIAL

Enfermedad molesta, porque quienes la sufren experimentan sin poderlos predecir ataque incapacitantes de disnea grave y sibilancias desencadenados por crisis repentinas y de broncospasmo.

CLASES Y PATOGENIO

Se clasifica el asma en Extrinseca e Intrinseca.

ASMA EXTRINSECA O ATOPICA: Denota la enfermedad desencadenada por antijenos ambientales de liándole de polvos, pólenes, caspa de animales y alimentos, pero puede participar potencial mente cualquier antijeno.

ASMA INTRINSECA: Denota la enfermedad en la cual los ataques no guardan relacion patente con alergenos exógenos. Muy diversos estimulos paresen desencadenar los ataques e incluyen infecciones respiratorias comparativamente triviales ejemplo: ejersico, enfriamiento, tensión emocional. En algunos pacientes, el asma parese ser enfermedad Psicosomatica.

MORFOLOGIA:

Los cambios anatomicos principales en el asma se observan en bronquios y bronquiolos, el diagnostico depende de mostrar tapones mucosos tenaces dentro de bronquios y bronquiolos, que a menudo los ocluyen por completo. Las paredes bronquiales pueden ser de aspecto algo más grueso que el normal y aveses hay desprendimiento de fragmentos de epitelio e hipertrofia del músculo liso subrasente.

CURSO CLINICO:

Puede preverse que un ataque de asma se caracteriza por aparision de dificultad respiratoria con respiración silvante con la peculiaridad especial de que se alarga la base respiratoria.

CARACTERISTICAS CLASICAS:

- DISNEA.- Dificultad para respirar

- TOS

- SIBILANCIAS.- Silbar al momento de respirar.

En el caso caracteristico el ataque agudo dura de una abarias horas y va seguido de tos duradera con expulsión de secreción mucosa abundante y alivio importante de la dificultad respiratoria. En la variante mas grave el estado asmatico, el paroxismo grave persiste dias, incluso semanas.

Las infecciones bacterianas sobre añadidas en ocaciones originan bronquitis persistente cronica o neumonía que pueden causar por ultimo la muerte.

ENFISEMA

Es una enfermedad en la cual los espasios aereos distales alos bronquiolos terminales estan dilatados y con la pared destruida.

CLASES DE ENFISEMA:

Se reconocen 3 formas principales:

1.- Por traccion o periforcal ( de paratraccion o parasicatizal )

2.- Centrilobulillar ( centriasinoso )

3.- Palobulillar ( panacinoso)

EFISEMA POR TRACCION O PERIFOCAL: Ocurre como dilatación focal de las cavidades aereas con destrucción conmicominante de la pared que afecta parcial o completa mente lobulillos pulmonares subyacentes.

EFISEMA CENTRILOBULILLAR: La destrucción de los tabiques ocurre central mente en el lobulillo en tanto que los alvelos en la periferia del mismo son normales.

EFISEMA PANLOBULILLAR: El cambio es uniforme en todo el lobulillo.

Por lo regular, este efisema tambien es difuso en los pulmones y suele extenderse de la region hilar ala periferia pulmonar.

FRECUENCIAS: Thurlbeck (1963) hizo un estudio seleccionado de necropsia y que un 50% de los pacientes tienen enfisema panlobulillar o centribulillar.

PATOGENIA: La siguiente explicación se refiere a dos formas principales del efisema, centilobulillar y panlobulillar, para comenzar puede afirmarse que se desconoce la genesis de las dos formas de efesema y en consecuencia abundan las teorias.

Se pudiera ser influencias desencadenantes los contaminantes del aire, sobre todo el humo de tabaco. Se atribuye a este ultimo gran importancia casual. Los irritantes originan aumento de la secrecion mucosa en las paredes de los bronquiolos, engrosamiento ultimo de la mucosa de los bronquiolos indisminusion del calibre de los mismos y por ello aumento de la resistencia al flujo del aire.

MORFOLOGIA: Las rebanadas, que suelen dos mm de grueso permiten identificar el carácter mas tosco de la estructura original de los plumones producido por el efisema y tambien la distribución de los lóbulos y en todo el pulmon.

El diagnostico diferencial entre el efisema centrilobulillar y el ponlobulillar. En el efisema centilobulillar hay ataque principal de espacios aereos centrales, y por lo regular los alveolos perifericos son respetados y estan normales en esencia. En cambio en el efisema ponlobulillar hay ataque completo de todo el bulillo.

ASMA: Se caracterisa por basoconstruccion reversible, episodica resultado de una reactividad aumentada del arbol traqueobranqueal ante varios estrimulos.

TRANSTORNOS DEL SISTEMA RSPIRATORIO

ARTERO ESCLEROSIS: En el termino generico para 3 tipos de enfermedades vascular, los cuales provocan engrosamiento y perdida de la elasticidad de las arterias.

Los 3 tipos de artesrio esterosis son:

1.- ARTEROCLEROSIS: Se caracterisa pór la formación de placas fibrograsosas en la intima que con frecuencia presenta un núcleo grumoso rico en lipidos.

2.- ESCLEROSIS CALSIFICADA DE LA MEDIA: Se caracteriza por calsificaciones en la media de arterias musculares, se presenta en arterias musculares, se presenta en arterias de mediano calibre, en individuos mayores de 50 años.

3.- VASCULOIPATIA HIPERTENSIVA: A la mayor puede las enf. Asociadas con hipertensión se atribuye 1 aumento del riesgo para diversos transtornos vasculares, por ejemplo:

* ANJINA DE PECHO.

* MUERTE SUBITA.

* AFEROTROMBOTICA DE LA AORTA ABDOMINAL Y SUS RAMAS.

ETROLOGIA: Por estudios familiares sabemos que podran ser importantes factores genéticos.

PATOLOGIA

En la mayoria de los casos la lesion central es una desminusion del tamaño de la luz en arterias musculares pequeñas y arteriolas. La hipertensión es importante factores del riesgo para las arterosderosis aunque su mecanismo de accion no es bien conocido.

ANEURISMAS: La incidencia de las aneurismas aumenta con la edad. Se clasifica por su localización su configuración y su etiologia.

EXISTEN CUATRO GRUPOS PRINSIPALES:

1.- ANEURISMASIFILITICAS: Fueron en una epoca la forma mas comun de aneurismas aortico, pero la poca frecuencia de la sifilio ha producido una considerable disminución de la 4 vasculopatias sifilicas.

2.- ANEURISMAS ARTEROCLEROTICOS: Es la causa mas comun de aneurismas de las grandes arterias, en particular de la aorta abdominal y le sigue la arteria iliaca femural y popitea.

FALTAN APUNTES FALTAN APUNTES FALTAN APUNTES

FEBLITIS Y TROMBOSIS VENOSAS:

Es una inflamación de la venas pequeñas como parte de una reaccion bacteriana, puede propagarse a venas mas grandes y causar trombosis.

UNIDAD 9 ENFERMEDADES CARDIACAS.

ANGINA DE PECHO

DEFINICION: Es una demanda de mayor volumen y oxigenasion en la circulación sanguínea de las coronarias, que excede el abasto disponible.

CARACTERISTICAS CLINICAS:

- dolor o rigidez en el pecho que es subesternal, pesado y desgarador.

- Irradiado a garganta parte anterior del cuello y mandibula.

- Irradiado de brazos u parte alta de la espalda.

En dolor ocurre con mayor facilidad después de haber hinjerido una comida pesada, en el frío clima con viento y exitacion, ira, emosion, o tension.

MANIFESTACIONES BUCALES:

El problema mas importante por el odontologo con relacion a la angina, es la irradiación del dolor a la region mandibular, que pueda confundirse con un dolor de origen dentario y que el tx, odontologico sea por dolor, tension o emosion.

RECOMENDACIONES:

*Uso de sedantes.

*Anestesia efectiva.

*Tx breve.

*Pacientes controlados.

*Anestesia con vasoconstricción.

*Trato apacible.

TRATAMIENTO (Tx).

-Cirugia de las arterias coronarias.

-Terapia medicamentosa.

“INFARTO DEL MIOCARDIO”

DEFINICION: Consiste un una zona de necrosis localizada en el miocardio debido a un proceso de isquemia aguda y sostenida con obstrucción en alguna rama de las arterias coronarias.

CAUSAS:

Es producida generalmente por un coagulo, debido a la total obstrucción de la arteria, una zona del músculo cardiaco queda sin irrigacion sanguinea por lo que se muere.

FACTORES PREDISPONENTES: El infarto agudo del miocardio (IAM), ocurre con mayor frecuencia en varones mayores de 40 años y existe una proporción hombre-mujer de 3 a 1, parece ser que las hormonas femeninas (estrógenos) tiene un efecto protector sobre el corazon. Después de los 70 años la proporcion hombre-mujer, es de 1 a 1.

OTROS FACTORES PREDISPONENTES SON:

*Dieta alta en colesterol.

*Estrés.

*Vida sedentaria.

*Obesidad.

*Tabaquismo.

*Emociones como: susto, enfado, miedo, disgusto.

*Enfermedades como: angina de pecho, arterosclerosis, hipertensión, diabetes, enfermedades renales, enfermedades metabólicas y trastornos glandulares.

SINTOMAS:

*Aparicion repentina de un dolor retroesternal, opresivo, urgente, aplastante, de pesades, expansivo que irradia el brazo izquierdo, hombro, angulo de la mandibula y que dura aproximadamente 20 minutos.

*Sensación de muerte inminente.

*Palidez.

*Cianosis de extremidades.

*Coloracion gris ceniza.

*Sudoración fria, nauseas y vomito.

*Dificultad para respirar.

*Hopotencion y pulso debil.

TRATAMIENTO:

Tratar el dolor consulfato de morfina ó meperidina, administrar oxigeno, solicitar ayuda hospitalaria y reposo fisico y mental.

CHOQUE Y COLAPSO CIRCULATORIO:

CHOQUE.- El choque circulatorio disminución del gasto cardiaco hasta el punto de los tejidos corporales se lesiona por falta del riego adecuado. Incluso el propio sistema cardiovascular, la musculatura del corazon, las paredes de los vasos sanguineos, el centro vasomotor y otras partes que empiezan a debilitarse de manera que el choque muchas veces va emporando en forma progresiva.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

*Palidez.

*Sudoración.

*Extremidades frias.

*Temblor.

*Sincope: Forma transitoria de la perdida del conocimiento.

*Respiración superficial.

*Pulso rapido.

“COLAPSO CIRCULATORIO”

El colapso circulatorio es la incapacidad subita del sistema circulatorio para cubrir las necesidades tisulares de oxigeno por lo que hay un desequilibrio entre estas y el aporte.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

*Piel palida (fria).

*Inquietud.

*Agitación.

*Laxitud.

*Impotencia, venosa, perifericca y central.

*Hipotencion arterial.

*Purpura.- Alteración de la sangre (enfermedad).

*Taquicardia.

UNIDAD 6

“ENFERMEDADES GENETICAS Y MALFORMACIONES CONGENITAS”

Las malformaciones congenitas son anomalias o estructurales que se presentan al momento del nacimiento pueden ser macroscopicas o microscopicas y pueden encontrarse el la superficie o en interior del cuerpo.

CAUSAS DE MALFORMACIONES CONGENITAS:

1.-Factores geneticos (anomalias cromosomitas ó genes mutantes).

2.-Factores ambientales.

1.1.-Las anomalias cromosomitas pueden ser NUMERICOS Y ESTRUCTURALES.

Por lo comun las personas con anomalias cromosomicas exiben fenotipos caracteristicos y a menudo se asemejan mas a individuos con las mismas anomalias, que a sus propios padres ó hermanos.

A.- ANOMALÍAS CROMOSOMICAS NUMÉRICAS:

*MONOSOMIA.-La mayoria de los embriones que crecen en un cromosoma sexual por lo regular mueren, y los que viven desarrollan las caracteristicas del SINDROME DE TURNER (esta ausente el cromosoma X paterno).

*TRISOMIA.-Si son tres los cromosomas en vez del par comun el trastorno se llama trisoma, hay una celula germinal con 24 cromosomas en lugar de 23, si esta celula interviene en la fecundación se formara un cigoto con 47 cromosomas.

Lo mas comun es la trisomia 21 o “SINDROME DE DAWN”. (Hay 3 cromosomas #21).

*TETRASOMIA Y PENTASOMIA DE LOS CROMOSOMAS SEXUALES: Algunas personas a menudo los que parecen retraso mental tienen 4 ó 5 cromosomas sexuales mientras mayor sea el numero de cromosomas X, presentes en el varon, mayor sera la gravedad del retraso mental y del transtorno fisico.

B.-ANOMALIAS CROMOSOMICAS ESTRUCTURALES: Se produce por rupturas en el cromosoma inducida por factores ambientales, como radiación.

Las unicas aberraciones que pueden transmitirse de padres a hijos son las reordenaciones estructurales de inversion y translocacion.

*TRANSLACION: Se transfiere un segmento de un cromosoma a un cromosoma no homologo.

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*DELECCION: Cuando un cromosoma se rompe puede llegar a perder un fragmento del mismo.

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*DUPLICACION: Puede presentarse con un fragmento del cromosoma:

1.-Al interior del cromosoma.

2.-Adherido a un cromosoma.

3.-Como un fragmento separado.

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*INVERSION: Se invierte el segmento de un cromosoma.

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FACTORES AMBIENTALES

ALCOHOL: Los bebes de madres alcoholicas tienen deficiencias en el crecimiento pre y post natal, retraso mental y malformaciones congenitas, en la mayoria de ellos se presentan fisuras parpebrales cortas, hipoplasia maxilar, pliegues palmares anormales, anomalias articulares y cardioparias congenitas este frupo de síntomas se conoce como SINDROME DEL ALCOHOLISMO FETAL.

ANTIBIOTICOS.- La tetraciclina atravieza la barrera placentaria y se deposita en los huesos y dientes del embrión. Las quinolonas, que son otro grupo de antibioticos atacan el cartílago de crecimiento.

ANTICOAGULANTES.- La mayoria de estos pasan la membrana placentaria y pueden ocasionar hemorragias en el feto.

ANTICONVULSIVOS.- Pueden ocasionar defectos cardiacos, paldar hendido y retraso en el crecimiento intrauterino, hipoplasia de falanges terminales, microencefalia, retraso mental, etc.

MEDICAMENTOS TIROIDEOS.- Pueden ocasionar bocio congenito.

AGENTES INFECCIOSOS.-Existen 3 virus de teratogenicidad comprobadas en los humanos.

*Rubéola.

*Citomegalovirus (CMV).

*Herpes simple tipo II.

UNIDAD VII

“TRANSTORNOS DEL SISTEMA INMUNITARIO”

Las celulas del sistema inmunitario son:

*Linfocitos T.

*Linfocitos B.

*Macrofagos.

*Celulas dendriticas y de Langerhans.

*Celulas asesinas naturales.

LINFOCITOS T.- Son los mas mediadores de la inmunidad celular, circulan en la sangre (forman el 60 a 70% de los linfocitos perifericos). Tambien se encuentran en las areas paracorticales de los ganglios linfaticos y de las vainas periarteriales del bazo.

Cada celula T esta congénitamente programada para reconocer un AG especifico.

LINFOCITOS B.- Constituyen el 10 a 20% dee los linfocitos en la circulación periferica , tambien estan en la medula osea, tejidos linfoides perifericos (ganglios linfaticos, bazo, amigdalas) y en organos extralinfaticos (ap. Digestivo).

Al ser estimuladas antigenicamente las celulas B, tranforman celulas plasmaticas que secretan inmunoglobulinas (Ig) que a su vez son mediadors de la inmunidad humoral.

Existen 5 tipos de inmunoglobulinas (Ig), estos son anticuerpos.

IgM, IgE, IgD, IgA, IgG.

Las IgG, M y A constituyen el 95% de las inmunoglobulinas sericas.

LasIgE se encuentran en pequeñisimas cantidades.

Las IgD se encuentra en forma ligada a la celula sobre la membrana de las celulas B.

Las celulas plasmaticas producen inmunoglobulinas, por parte de los linfocitos B.

MACROFAGOS.- Son parte del sistema fagocitario mononuclear, participan en diversas formas en la repuesta inmunitaria.

1.- Se requieren para procesar y presentar los AG a las celulas T inmunocompetentes.

2.- Producen interleucina 1 (TL-1) y todo un grupo de factores solubles (monocinas) , otras son inflamatorias.

3.- Los macrofagos lisan celulas tumorales al secretar metabolitos toxicos y enzimas proteoliticas, participan en la vigilancia inmunitaria.

4.- Los macrofagos son celulas efectoras importantes en ciertas formas de inmunidad mediada por celulas, como la reaccion de hipersensiblilidad tardia.

CELULAS DENDRITICAS Y DE L.- Comprenden una población de celulas que tienen prolongaciones citoplasmaticas dendriticas.

Las celulas dendriticas se encuentran en tejido linfoides y las celulas L en la epidermis.

Son las celulas presentadoras de AG mas importantes del organismo son poco fagociticas y no poseen actividades antimicrobianas y depuradoras.

CELULAS ASESINAS NATURALES.- Aproximadamente 10 a 15% de los linfocitos de la sangre periferica no presentan receptores para las Ig y celulas T.

Anteriormente estas celulas se les denominan celulas nulas.

Actualmente estas celulas tienen una capacidad innata para lisar diversas celulas tumorales, celulas infectadas por virus y algunas celulas normales (sin una sesibilizacion previa).

Morfológicamente estas celulas son un poco mas grandes que los linfocitos T y B.

CITOCINAS.-

Son mediadores solubles de accion corta en la inducción y regulación de las reacciones inmunitarias.

Dependiendo de la fuente los mediadores se denominan:

Linfocinas (derivados de los linfocitos T).

Monocinas.

Existen 4 categoria de citocinas:

1.- Citocinas que median la inmunidad natural.

2.- Citocinas que regulan el crecimiento y la activacion y la diferenciación linfocitaria.

3.- Citocinas que activan las celulas inflamatorias.

4.- Citocinas que estimulan la hematopoyesis = formación de todas las celulas sanguineas.

PROPIEDADES DE LAS CITOCINAS

*Muchas citocinas individuales son producidas por varios tipos de celulas diferentes.

Los efectos de las citocinas es que son pleiotopicas, es decir actuan sobre muchos tipos celulares.

MECANISMOS INMUNITARIOS DE LESION HISTICA

Las reacciones inmunitarias contra AG de origen endogeno y exógeno pueden causar reacciones que dañan los tejidos.

Estas reacciones inmunitarias se llaman REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD.

Existen 4 tipos:

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.-

Es una reaccion que ocurre con rapidez y que es previamente unido a la superficie de las celulas cebadas y basofilos.

Ej: picadura de abeja

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II.-

Es mediada por complejos inmunitarios Antigeno - Anticuerpo que inician una reaccion de inflamación.

Ej: renitis alergica.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III.-

Se forman AC contra el AG blanco que son componentes normales o alterados de la membrana celular. Los AG en este tipo de reaccion son intrinsecos para la celula ó tejido que esta dañado.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV.-

Es mediada por celulas mas que por AC, participan 2 tipos de reacciones mediadas por subgrupos de celulas T.

1.-Hipersensibilidad de tipo retardado.

2.-Citotoxicidad celular mediada por celulas T.

RECHAZO MEDIADO POR AC.

Los AC tambien pueden mediar el rechazo y este proceso puede tomar 2 formas:

A).- Ocurre rechazo hiperagudo cuando hay anticuerpos antidotados en la circulación del receptor.

(estos AC pueden estar presentes en un receptor que ya ha rechazado un transplante de riñon).

En estos casos el rechazo es inmediato después del transplante porque los AC circulan con el endotelio vascular y se depositan rapidamente sobre el organo ingertado.

B).- Aun en individuos no sensibilzados se desarrollan AC simultáneamente con el rechazo mediado por celulas T.

MORFOLOGIA DE LAS REACCIONES DE RECHAZO.

Las reacciones de rechazo se clasifican en:

*Hiperagudo.

*Agudo.

*Cronico.

RECHAZO HIPERAGUDO: Puede ocurrir en minutos o en pocas horas en individuos presensibilizados.

Se caracteriza por arteritis y arteriolitis agudas diseminadas, trombosis vascular y necrosis isquemicas, el ingerto nunca queda vascularizado y sufre necrosis isquemica (muerte de tejido).

RECHAZO AGUDO: Puede ocurrir dias después del transplante en receptores no tratados o puede aparecer en forma subita meses e incluso años mas tarde. El rechazoo agudo de injertos es un proceso combinado con el cual hay lesion histica celular y humoral.

El rechazo humoral se caracteriza por vasculitis y el celular esta caracterizado por infiltrado intersticial de celulas mononucleares.

RECHAZO CRONICO: Muy similar al rechazo agudo, pero se prolonga mas el tiempo.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

El L.E.S, es una enfermedad caracterizada por la presencia de anticuerpos sericos y complejos inmunitarios anormales. Puede incluir cualquier sistema y en consecuencia tiene una diversidad de manifestaciones clinicas.

La frecuencia maxima es de 20 a 40 años de edad, es 10 veces mas comun en mujeres. Los autoanticuerpos del L.E.S, pueden dirigirse contra nucleoproteinas, eritrocitos, leucocitos, plaquetas, factores de coagulación y tejido hepatico renal o cardiaco.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El paciente puede presentar dermatitis y afección renal, artritis, anemia y pleuresía, puede ocurrir atrofia muscular, pericarditis, infiltrados musculares, convulsiones y psicosis, en cuanto a la afección renal , hay destrucción glomerular y glomerulonefritis.

El lupus eritematoso limitado a piel se llama: LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE.

Algunas manifestaciones bucales del lupus eritematoso son las siguientes:

Ardor, xerosromia ó ulceraciones. En labios hay areas atroficas centrales con puntos blancos pequeños rodeados de un borde caracterizado por queratina y estrias blancas y pequeñas ademas de irradiadas.

Los sitios afectados mas comunes son: Mucosa vestibular, labios y paladar.

UNIDAD VIII

<ENFERMEDADES DEL BALANCE HIDRICO>

EDEMA: Se refiere a la acumulación de cantidades anormales de liquido en los espacios del tejido intercelular o en cavidades corporales.

Puede ser un transtorno:

A).-Generalizado.

B).-Localizado.

ANASACRA: Es cuando el edema es intenso y generalizado, produciendo tumefacción notoria en los tejidos subcutaneos.

HIDROTORAX, HIDROPERICARDIO E HIDROPERITONEO.

Es una acumulación edematosa en distintas cavidades serosas del organismo.

El liquido del edema es un trasudado bajo en proteinas y otras sustancias.

El edema es el resultado de un naumento en las fuerzas que tienden a mover liquido desde el compartimento intracelular hacia el liquido hacia el liquido intersticial.

Se dice que el edema ocurrira cuando seceda lo siguiente:

*Incremento en la presion hidrostatica intravascular.

*Disminución en la presion coloidosmotica del plasma.

*Deterioro en el flujo de la linfa.

*Retencion renal de sal y agua.

MORFOLOGIA

El edema aparece con mayor frecuencia en:

*Tejido subcutaneo (extremidades inferiores).

*Pulmones.

*Cerebro.

El edema de las extremidades inferiores del organismo es una notoria de insuficiencia cardiaca.

“CHOQUE”

Tambien es conocido como COLAPSO VASCULAR.

El choque constituye una hipoperfusion diseminada de las celulas y tejidos debido a la reduccion en el volumen sanguineo o en el gasto cardiaco o a la redistribucion de la sangre, efecto de una disminución del volumen circulatorio efectivo.

El choque puede deberse a:

*Hemorragias intensas.

*Traumatismos graves.

*Quemaduras graves.

*Infarto del miocardio extenso.

*Embolia pulmonar pasiva.

*Sepsis bacteriana no controlada.

ETAPAS DEL CHOQUE:

Se considera un transtorno pregresivo que si no se corrige puede causar la muerte.

El choque tiende a evolucionar a traves de 3 etapas:

1.- FASE NO PROGRESIVA.

Es una fase inicial durante la cual se activan mecanismos compensatorios reflejos y se preserva el riego de organos vitales.

2.-ETAPA PROGRESIVA.

Caracterizada por bajo riego en los tejidos y el inicio de un circulo expansivo de desequilibrios circulatorios y metabolicos.

3.-ETAPA IRREVERSIBLE.

Que se establece luego que el organismo incurrio en la lesion celular e histica tan grave que aun si el tx corrige los defectos hemodinamicos, no es posible la supervivencia.