LESIÓN POR APLASTAMIENTO, SDROME DE APLASTAMIENTO Y SDROME COMPARTIMENTAL

La lesión por Aplastamiento se debe a la presión continua y prolongada de las extremidades. Su repercursión sistémica se llama Sdrome de Aplastamiento.

El factor principal en la producción de esta lesión es el largo tiempo durante el que incide la presión. Es habitual que suceda en víctimas de catástrofes

La presión contínua durante horas daña los músculos y nervios, mientras que piel y tejido celular subcutáneo resultan indemnes. Al evolucionar a la necrosis las células musculares aumentan la permeabilidad de membrana, pierden potasio y fósforos. Los músculos necrosados tienen coloración pálida, no se contraen con estímulos, pierden su elasticidad, con aspecto de carne cocida, si se cortan sangran profusamente. La lesión en los nervios aunque reversible, la recuperación tarda más de un año.

Cuando la extremidad es liberada no hay edema y se palpan los pulsos distales. A la exploración neurológica hay parálisis fláccida y pérdida de la sensibilidad a estímulos táctiles y dolorosos. En breve cursa con edema intersticial y celular. El celular se debe a la lesión de la célula muscular que aumenta su permeabilidad, la progresión del edema es muy rápida y causa aumento de presión en compartimenetos (Sdrome Compartimental).

Tratamiento conservador: si la necrosis muscular es reversible, en ese caso tras una fase aguda con parestesia y dolor, disminuye el edema y se recupera la sensibilidad táctil y dolorosa.

Si existe riesgo inminente de grangrena, está indicada la Fasciotomía.

Es la repercusión sistémica de la Lesión por aplastamiento, su gravedad es proporcional a la cantidad de tejido muscular lesionado. Si se afectan los MMII es grave pq la cantidad de tejido muscular lesionado es mayor.

Fisiopatología es similar a la RABDOMIOLISIS:

• ETAPAS

• Fase de aplastamiento

• Poca afectación de piel, subcutáneo y vasos

• Músculo pálido (carne cocinada)

• El musculo no se contrae, aunque sangra al corte

• Fase de edema (tras 2-4 h)

• Puede ser intenso y contribuir al shock

• Fase de insuficiencia renal (tras 24-36 h)

• Insensibilidad y parálisis fláccida del miembro afecto

• Pulsos periféricos palpables (descartan lesión vascular asociada)

• Shock (fundamentalmente hipovolémico)

• Mioglobinuria

• Es la norma en los sdromes de aplastamiento

• Habitualmente oligonauria

• Mortalidad aprox. 30%

• Recuperación en 2-3 semanas

• Fase poliúrica posterior

• FISIOPATOLOGIA

• Mioglobina o Hemoglobina no son nefrotóxicos per se

• Hematina y Globina se disocian a pH inferior a 5,6

• Toxididad directa de la Hematina

• Obstrucción tubular por precipidados

• ANATOMIA PATOLOGICA

• Riñones pálidos, edematosos y tensos

• Necrósis túbulo-intersticial

• Cilindros pigmentarios (mioglobina intratubulares)

• ANALITICA

• Aumento CPK sérica (más de 100 veces)

• Hiperpotasemia (aprox 80 mmol/kg músculo)

• Hiperfosfatemia (provoca hipocalcemia)

• Mioglobinuria:

• Orina teñida

• Tira reactiva positiva para sangre

• Pocos hematíes en sedimento, o bien

• Positiva en el sobrenadante de centrifugado

• Plasma no teñido

• La hemoglobina se filtra peor porque es más grande y además se une a proteinas

• TRATAMIENTO SISTEMICO

• Tratamiento del shock

• Forzar diuresis (Manitol, 1as 48 h)

• Alcalinizar orina (Bicarbonato sódico)

• Hemodiálisis hasta recuperación

• TRATAMIENTO LOCAL

• Descompresión lenta zona isquémica

• Actividad conservadora inicialmente

• Desbridamiento radical + fasciotomía si:

• Herida abierta por el traumatismo

• Signos de isquemia distal grave

• Complicaciones de la cirugía:

• Hemorragia grave

• Infección

Es el resultado del aumento de presión en un compartimento fascial cerrado que comprime músculos, vasos y nervios

• Localización

• Pierna: compartimento anterior

• Antebrazo: compartimento flexor o palmar

• Fisiopatología

• Se produce por un proceso de Isquemia-Revascularización

• Agresión celular directa (E mecánica), indirecta (isquemia):

• Disfunción y aumento permeabilidad de mb con edema celular

• En isquemia:

• Disminuye el aporte celular de oxígeno y predomina metabolismo anaerobio.

• Las células isquémicas destruyen ATP, catabolizan AMP para formar hipoxantina, aumentan liberación Ca intracelular, convierten enzima XDH en XO y aumentan permeabilidad mb.

• El edema celular se inicia en la Fase de Isquemia, dde tb se inicia el edema intersticial y la agregación leucocitaria.

• Mionecrosis con liberación de Mioglobina, Acido Láctico, potasio y CPK

• Hiperkalemia: alteración función cardíaca

• Mioglobinemia masiva: precipitación tubular renal + hiperkaliemia + acidosis producen insuficiencia renal aguda.

• La Revascularización:

• Aumenta el edema celular, intersticial y la agregación leucocitaria

• Pueden obstruir la microcirculación (fenómeno de “no reflujo”), isquemia irreversible y necrosis tisular.

• El Oxigeno reacciona con Hipoxantina y XO, produce RLO: como H2O2, O2 y OH que reaccionan con otras moléculas y forman nuevos RLO:

• Peroxidación de lípidos de mb

• Desnaturalización de enzimas intracelulares

• Destrucción ácidos nucleicos

• Rotura mb basales

• Los RLO activan a los leucocitos

• Fuentes de RLO que aumentan la permeabilidad mb celular y pared capilar.

• SINTOMAS

• Dolor: intenso y se aumenta o desencadena por el estiramiento pasivo

• Hipoestesia: es precoz y se asocia con entumecimiento y hormigueo

• Parestesia y anestesia: tardíos e indican lesión isquémica irreversible

• TRATAMIENTO

• Diagnóstico precoz:

• Exploración clínica: palpar pulsos distales

• Exploración neurológica: alteraciones función neuromuscular

• Descompresión quirúrgica por Dermatofasciotomía

• Con signos obvios

• Suele existir mionecrosis

• Exploración instrumental

• Monitorización presión intracompartimental:

• Fasciotomía cuando P tisular prox a 45 mm Hg

- RMN usando fósforo 31.

• Si no se trata:

• Necrosis tisular

• Cicatrización muscular y deformidad por contractura