Medicina
Bacterias
Bacterias de Importancia Médica
ESTAFILOCOCO
Cocos Gram. - , de 1micra de diámetro, pueden formar pares, racimos o tetradas. Existen 30 especies. Los saprofitos son flora normal de piel y mucosas. Pueden producir pigmentos, que van del blanco al amarillo intenso.
Los estafilococos de importancia médica son:
Aureus: o villano dorado. Coagulasa +
Epiderminis: Causa el 75% de las infecciones por coagulasas -.
Saprophyticum: infección urinaria en mujer.
Estructura antigénica.
Su pared es formada por peptido glucano y ac. Teicoico.
Aureus: posee proteina A que se une a la IgG. Posee cápsula que lo protege de la fagocitosis. Su cuagulasa se une al fibrinogeno.
Liberan pirógeno endógeno que produce fiebre.
Cultivo.
En gelosa sangre a 37 C , en aerobiosis o microaerobiosis. Produce pigmento a temperatura ambiente: aureus—amarillo, epiderminis—gris-blanco. En medio sólido sus colonias son lisas, redondas, prominentes y brillantes gracias a la cápsula.
Puede existir hemólisis.
Patogenia.
Produce:
Catalasa: que actua desdoblando el peróxido en O2 y O.
Coagulasa: usa la fibrina para inhibir la fagocitosis.
Exotoxina: produce necrosis y degrada la esfingomielina.
Leucocidina: estimulan la multiplicación del patógeno intracelular.
Toxina exfoliante: produce descamación local o generalizada.
Toxina del síndrome del choque tóxico: provoca fiebre, choque, afección por aparatos y sistemas múltiples.
Enterotoxina: termoestables, de la A-F, son termoestables. Producen envenenamiento con alimentos.
Patología:
Lesión clásica: furúnculo o absceso. El aureus provoca necrosis tisular. La supuración focal es típica de la infección estafilocóccica; cuando hay diseminación por las venas produce trombosis.
El aureus puede contaminar heridas, pudiendo ocasionar endocarditis, osteomielitis hematógena aguda, meningitis o infección pulmonar.
Cuando existe intoxicación alimentaria: los síntomas aparecen después de la ingestión: nauseas, vomito, dolor tipo cólico y diarrea ya que la bacteria estimula el peristaltismo.
Diagnostico.
Checar síntomas. Tomar muestra de pus, sangre, material traqueal aspirado para cultivo. Se realiza un frotis con pus o esputo, aunque no se distingue entre saprofitos y el aureus.
Se realiza prueba de la catalasa y coagulasa. Las pruebas serológicas son de poca utilidad práctica.
Tratamiento.
Generan resistencia por plásmidos, por conjugación o trasducción. Son resistentes a penicilina, tetraciclina, aminoglucidos, eritromicina.
Se drenan los abcesos, ya que el antibiótico no actúa sobre ellos.
Vancomicina y Rifampicina.
Epidemiología y control.
Control de fomites, heridas, enfermos, personal hospitalario, salas de terapia intensiva y quirófanos, así como la sala de infectología.
Se debe tratar a los portadores.
ESTREPTOCOCO
Son esféricos u ovales, Gram + y cuando envejecen se hacen Gram -, ya que su pared pierde el peptidoglicano.
Pueden encontrarse agrupados en cadenas o diplococos.
Son veinte especies, clasificadas de la A—U, de acuerdo a las características de su pared. Aunque los mas patógenos son los de la a—G. Son anaerobios facultativos en su mayor parte.
Cultivo.
Medios sólidos formando colonias discoidales de -
Estructura antigénica. 1-2mm de diámetro. El crecimiento y la hemólisis se incrementa con el suministro de CO2 al 10%.
Los enterococos del grupo D crecen a temperaturas entre 15-45 C. Los enterococos son capaces de crecer en presencia de NaCl ( 6.5%), así como en medios con agar bilis-esculina.
Estructura antigénica.
Antígeno de la pared celular: es un carbohidratos, sirvió para la clasificación de Lancefield.
Proteína M: parecen pelos que lo protegen de la fagocitosis, hay mas de 80 tipos de prot. M. Importante factor de virulencia en el S.pyogenes.
Sustancia T: termolábil y acidolábil.
Nucleoproteínas: mezcla de proteínas.
Patogenia (toxinas y enzimas).
Estreptocinasa: producida por B-hemolíticos (generalmente), son fibrinolisina que degrada fibrina.
Estreptodornasa: enzima que despolimeriza el DNA.
Hialuronidasa: desdobla el ac. Hialurónico, con lo que favorece la diseminación de los microorganismos infectantes.
Exotoxinas piógenas A a C: soluble, provoca el exantema de la escarlatina y chock tóxico. Enterogénica.
Difosfopiridina nucleotidasa: destruye leucocitos, a través de nucleotidasa o leucocidina.
Hemolisinas: provocan la hemólisis completa (B) o incompleta (A).
Estreptolisina: indica cuando la infección esta activa.
Grupos-especies:
pyogenes. Grupo A, B hemolítico y este ataca local y sistemicamente.
agalactiae: grupo Beta y alfa hemolítico, flora genital femenino, produce septicemia y meningitis neonatal.
faecalis. Grupo D, no hemolítico y que es flora entérica.
pneumoniae. Es Alfa hemolítico.
peptoestreptococus. Anaerobio, flora de la boca, vías respiratorias superiores, genital femenino y puede producir infecciones anaeroias en abdomen, pelvis, pulmón y cerebro.
Patología.
Por invaginación, produce erisipela, fiebre puerperal y septicemia.
Locales: faringitis (amigdalitis)—nasofaringitis—otitis—meningitis. Hay edema y eritema, exudado, pues, adenomegalia (inflamación de ganglios) y fiebre. Puede producir piodermia que empieza con impétigo, flictemas y que ocaciona erosiones con pus que se propaga por bordes, muy contagiosa—celulitis.
Endocarditis: infección sobre válvulas cardiacas, que destruyen y producción de insuficiencia cardiaca, cuando es sub aguda afecta sobre todo a válvulas dañadas, produce fiebre, anemia, astena (flojera), soplos, embolia. Es frecuente en personas mal atendidas.
shock tóxico: escarlatina, shock, bacteremia, insuficiencia renal y de varios órganos, casi la tercera parte muere.
vías urinarias dañadas en la mujer.
Enfermedades post estreptocóccicas.
Fiebre reumática y glomerulonefritis son reacciones de hipersensibilidad.
Glomerulonefritis: es posterior a una infección cutánea, por que hay reacciones Ag-Ac sobre membranas glomerulares, va a tener hematuria, proteinuria, edema, aumenta la presión arterial, retiene N, lo que ocasiona insuficiencia renal.
Fiebre reumática: se presenta de las cuatro semanas posterior a la infección. Hay fiebre, malestar, poliartritis migratoria por acumulación de Ag-Ac, en la membrana puede haber endocarditis, miocarditis y epicarditis. Produce engrosamiento valvular y deformidad, al igual que la de endocarditis, en cada infección que se de se reactivará.
Diagnóstico.
Clínico epidemiológico y para comprobar, se cultiva en gelosa sangre con CO2 al 10% para que produzca hemólisis y nos va a dar colonias de 1-2mm, redondas y opacas.
También se usa la serología, buscando anticuerpos y la antiestreptolisina.
Tratamiento.
Penicilina. El tiempo de aplicación depende del paciente, si es muy frecuente se hace erradicación por seis meses.
Para los alérgicos a penicilina se usa eritromicina y aminoglucidos.
Epidemiología, prevención y control.
Hay que hacer profilaxis a las válvulas y si están ya dañadas se pone prótesis de válvulas.
Tratar y revisar a los portadores y a la familia.
ESTREPTOCOCO PNEUMONIAE
Diplococos Gram -, lanceolados, capsulados, flora normal de las vías respiratorias superiores (rinofaringe).
Produce neumonía, sinusitis, otitis, bronquitis, bacteremia, meningitis.
Se cultivan en gelosa sangre, son alfa hemolíticos, crecen en CO2 al 10% y dan colonias redondas, primero como domo, después como meseta. Los que tienen cápsula producen colonias mucoides.
Estructura antigénica.
Proteína M y Carbohidratos: hay reacción de Quellung o hinchazón de la cápsula al agregar antisuero específico.
Patogenia.
Predisponen a infecciones anormales respiratorias, alergias, infecciones virales, obstrucciones bronquiales e irritantes.
También intoxicaciones por alcohol y droga, favorecen insuficiencia circulatoria, desnutrición,...
Producida por el agente en si. Afecta el clima.
Patología.
Hay exudado fibroso edematoso en alvéolos y esto produce una consolidación.
Como síntomas produce fiebre, tos con esputo hemoptoico, pleuralgia, se mueren el 30% de las personas.
Diagnóstico.
Clínico epidemiológico, es un síndrome neumónico, con problemas en pulmones.
Se realiza frotis con tinción de Gram. encontrando coco Gram-. se puede utilizar la reacción de Quellug o cultivarse en gelosa sangre.
De donde se tiene el problema se toma la muestra.
Tratamiento.
Penicilina G
Epidemiología, prevención y control.
60% de las neumonías bacterianas son causadas pro esta bacteria y existe vacuna específica contra polisacáridos, es contra 23 tipos de polisacáridos.
ENTEROCOCCUS FAECALIS
Hay 12 especies de enterococcus, el mas frecuente es el faecalis, le sigue el faecium que ocasiona de 5-10% de las infecciones.
Provoca infecciones intrahospitalarias, sobre todo en áreas de terapia, como es obstetrcicias. Se transmite por dispositivos médicos.
Puede producir infecciones de vías urinarias en heridas, en conductos biliares. Meningitis, bacteremias en neonatos.
En adultos, la bacteremia trae endocarditis.
Presenta resistencias a Cefalosporina, penicilina, monolactámicos, quinolonas. Muchos inhiben la fagocitosi, pero no la matan.
Tratamiento.
Con beta lactámicos mas aminoglucosidos.
Vancomicina
Se pede seguir el tratamiento según antibiograma.
NEISSERIAS
Son los únicos cocos gram -, aerobios, en forma de riñón de 0.8 um, cuando se presenta en pares están adyacentes los lados planos. Las especies patógenas con extracelulares y las saprofitas intracelulares. Gonorrhoeae y meningitidis son similares(homología del 70% de ADN); el meningococo posee cápsulas de polisacáridos y plásmidos sobretodo el gonococo.
NEISSERIA GONORRHOEAE
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Es capaz de cambiar su estructura superficial in vitro, tiene pelos que favorecen su adhesión y disminuyen la fagocitosis. Tiene las proteínas:
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POR(proteína I); produce poros para que penetren nutrientes a las células.
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OPA(proteína II); sirve como medio de adhesión hacia la células huésped.
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RMP(proteína III); se vincula con la POR.
Lipooligosacáridos(LOS), que expresan más de una cadena antigénicamente diferentes, son similares a los glucoesfingolípidos humanos, lo cual les ayuda a evadir una respuesta inmune. Presentan resistencia por plásmidos y/o conjugación. Las bacterias que tienen pelos son las más virulentas y pueden variar.
CLÍNICA
A medio ciclo de la enfermedad en hombres sintomáticos dan colonias opacas; en mujeres menstruando y hombres dan colonias transparentes.
Ataca al sistema genitourinario, ojos, recto, faringe para producir supuración aguda que puede producir invasión de tejidos; esta va seguida de inflamación crónica y fibrosis.
En hombres produce uretritis con pus(blenorragia), disuria, epididimitis y estenosis uretral.
En mujeres endocervicitis, en uretra y vagina, producción pus, salpingitis y obliteración de las trompas.
Cuando hay bacteremia hay lesiones cutáneas, en especial pápulas y pústulas hemorrágicas, en manos, antebrazos, pies y piernas. Puede producir tenosivitis y artritis supurante, sobre todo en rodillas y tobillos. La oftalmía neonatal gonocócica se debe al paso del producto por el canal del parto infectado; inicia con conjuntivitis y puede causar ceguera.
CULTIVO
Los gonococos solo fermentan glucosa. Producen colonias pequeñas, requieren arginina, hipoxantina y uracilo. Los gonococos aislados en cultivos, muestran colonias pequeñas; en resiembras son colonias más grandes, opacas y transparentes, que se vinculan con una proteína de superficie(OPA). Se cultiva en Thayer-Martin, con CO2 y un antimicrobiano para evitar el crecimiento excesivo.
DIAGNÓSTICO
Es clínico-epidemiológico. Enfermedad de transmisión sexual. Frotis en gram de uretra de hombre infectado. Aislamiento de diplococos G-, oxidasa +; identificar ácido producido por la oxidación de la glucosa.
TRATAMIENTO
Gradualmente ha aumentado su resistencia a la penicilina, tetraciclina y eritromicina debido a la selección de mutantes cromosómicos.
Actualmente lo que ayuda en la ceftriaxona y la doxiciclina.
EPIDEMILOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL
La gonorrea se presenta en todo el mundo; se transmite exclusivamente por contacto sexual, casi siempre con infección asintomática. La tasa de infección puede reducirse al evitar múltiples parejas sexuales, detectándolos casos oportunamente. Incluso el uso de preservativos puede ayudar.
La quimioprofilaxia tiene poco valor, debido al incremento de la resistencia del gonococo a los antibióticos.
En el caso de la oftalmia neonatal gonocócica, puede prevenirse mediante la aplicación local en la conjuntivitis de ungüentos de eritromicina.
NEISSERIA MENINGITIDIS
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Hay 13 cepas por polisacáridos capsulares. Consta de las mismas tres proteínas que el gonorrhoeae: POR, OPA y RPM. Su endotoxina media la mayoría de las manifestaciones clínicas.
CLÍNICA
Entra por nasofaringe, se adhiere a células epiteliales, pasa a sangre(bacteremia) y se va a meninges. El cuadro clínico, cuando es mortal, produce:
Hipertermia, erupción hemorrágica e insuficiencia circulatoria.
El inicio es brusco con cefalea, vómito proyectil, rigidez de nuca y otros signos meníngeos; produce coma en pocas horas.
Hay Babinsky y Kerning positivo, lo cual indica que hay una meningitis. Existe trombosis en muchos órganos con infiltrado perivascular y hemorragias petequiales.
En meninges, hay inflamación aguda con trombosis y exudación.
CULTIVO
Agar chocolate, con CO2 5-10%. También en Thayer-Martin. Produce colonias transparentes no pigmentadas.
DIAGNÓSTICO
Es clínico-epidemiológico. Observar si hay fiebres y síndromes meníngeos(Babinsky y Kerning). Frotis y gram de LCR(buscando cocos gram -). Cultivar en Thayer-Martin o agar chocolate. Serología en busca de polisacáridos.
TRATAMIENTO
El de elección es penicilinas, pudiendo utilizarse también cloramfenicol y ceftriaxona.
En portadores o contactos cercanos: rifampicina minocin.
ESCHERICHIA COLLI
Bacilo gram- que en cultivo es indol positivo; contiene lisina descarboxilasa, fermenta manitol, produce gas a partir de glucosa, produce hemólisis y en EMB produce brillo(casi siempre metálico).
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Presenta antígeno O(somático); el antígeno K es un polisacárido que interfiere con la aglutinación y da adherencia. También tiene un antígeno H o flagelar.
Produce bacteriolisinas; también presenta lipolisacáridos(endotoxinas) y exotoxinas.
VARIANTESDE ESCHERICHIA
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E. colli enteropatógena. En lactantes se adhiere a las células y produce borramiento de microvellosidades(diarrea acuosa autolimitada).
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E. colli enterotoxigénica. Produce diarrea del viajero. Produce una toxina termolábil(mediada por plásmido)que actúa sobre la adenil ciclasa del AMP cíclico. Por diarrea se inhibe la absorción de NA y hay hiperperistaltismo.
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E. colli enteroinvasora. Da un cuadro de disenteria: melenas, pus, moco. Se mete a las orillas de las células y sigue hasta el vaso sanguíneo.
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E. colli enteroagregativa. Produce cuadro diarreico acuoso parecido a cólera. Si hay intercambio en los plásmidos, E. colli realiza conjugación.
CLÍNICA
Es patógena cuando sale de su hábitat. Produce: infecciones de vías urinarias, causa 90% de infecciones en mujeres jóvenes, provocando disuria, poliuria, hematuria, piuria y dolor en región renal. Septicemia; meningitis y enfermedades diarreicas, relacionadas con toxinas mediadas con plásmidos.
CULTIVO
Agar sangre, EMB y Mc Conkey.
DIAGNÓSTICO
Síndrome diarreico(clínico). Hacer frotis para ver las bacterias que predominan, y si en el mismo frotis vemos las células inflamatorias: PMN=bacterias; mononucleares=virus. Con certeza coprocultivo. La diarrea se autolimita en 24-48 hrs.
TRATAMIENTO
Según antibiograma; empezar con trimetroprim con sulfametoxazol; pueden ayudar sulfas, ampicilina, quinolonas y aminoglucósidos.
EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL
Profilaxis. Alimentos que estén calientes y tapados; lavarse las manos antes de comer y después de ir al baño.
Es parte de la microbiota normal; en forma exógena, puede ocasionar gastroenteritis.
SHIGELLAS
Generalidades
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Bacilos Gram negativos, delgados de 2 a 3 micras.
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Cuando jóvenes son cocobacilares.
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Especies: Dysenteriae, fleneri, bydii, sonnei.
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En cultivo, son anaerobios facultativos. Mejor en anaerobiosis.
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Producen colonias convexas, circulares y transparentes de 2 mm.
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En 24 hrs., fermentan glucosa, forman ácido a partir de carbohidratos.
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Pocas producen gas, algunas fermentan manitol.
Estructura Antigénica
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Comparten antígeno O con otras enterobacterias.
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Son lipopolisacáridos y son 40 serotipos.
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Pueden tener reacciones cruzadas con otras bacterias.
Toxinas y enzimas
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Es una endotoxina que produce irritación de la pared intestinal.
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Produce una exotoxina disentereae que es termolábil, que actúa sobre intestina; produce diarrea que inhibe la absorción de carbohidratos y aminoácidos.
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También produce neurotoxina, meningitis y coma.
Patogenia y Patología
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Actúa sobre intestino donde produce microabscesos y necrosis.
Datos Clínicos
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Diarrea; al principio acuosa, disentérica acompañada de fiebre, dolor tipo cólico.
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Incubación de 1 a 2 días.
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Cuanto más evacua, se hace la diarrea menos líquida y con más moco y sangre.
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Se presenta el pujo y tenesmo.
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Enfermedad que cede sola en 2 a 5 días, pero en niños y viejos puede producir muerte por deshidratación y shock hipovolémico.
Diagnóstico
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Clínico epidemiológico. Si hay diarrea con sangre y fiebre, puede ser bacteriano.
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Muestras de heces frescas o mechones de moco, éste se cultiva y se hace un frotis para buscar Gram negativos.
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Elevados los PMN
Tratamiento
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Siprofloxacina, tetraciclina, ampicilina, trimeptoprim con sulfametoxasol, cloranfenicol.
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Puede presentar resistencias mediadas por plásmidos.
Epidemiología, Prevención y Control
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Encaminado a alimentos, moscas, detección de portadores (diseminan).
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Higiene.
SALMONELLA
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Bacilos Gram negativos, móviles.
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No fermentan lactosa o sacarosa.
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Producen enfermedades gastrointestinales.
Patogenia y Datos Clínicos
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Son animales con reservorio (aves, cerdos, roedores, etc.).
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Dosis mínima infecciosa: de 105 a 108
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Vía oral ----- intestino ----- sangre.
Fiebres Entéricas (fiebre tifoidea)
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Incubación de 10 a 14 días.
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Fiebre vespertina.
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Malestar generalizado.
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Cefalea
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Estreñimiento.
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Bradicardia.
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Mialgias.
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Hepatoesplegnomegalias.
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Manchas rosáceas sobre piel de abdomen y tórax.
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Puede haber hiperplasia y necrosis de tejido linfoide.
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Hepatitis, necrosis focal del hígado, inflamación de la vesícula biliar, periostio, pulmones y otros órganos.
Bacteremia con lesiones focales.
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Causado por todas las clases, pero sobre todo, por cholerasius.
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Vía oral ---- sangre ---- pulmones ---- todo el cuerpo ---- meninges.
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No hay manifestaciones intestinales.
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Hemocultivo positivo.
Enterocolitis (gastroenteritis)
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Período de incubación de 8 a 48 hrs.
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Náuseas, vómito, diarrea profusa, pocos leucos en heces.
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Febrícula que dura de 2 a 3 días.
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Lesiones inflamatorias intestinales.
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Hemocultivo negativo; de heces es positivo o procultivo.
Diagnóstico
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Clínico epidemiológico. Igual a nivel de la válvua ileocecal, puesto que aquí, al hacerse la palpación, se siente una especie de gorgoreo o calambres, aquí es donde se sospecha de fiebre tifoidea.
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Laboratorio = serología = reacciones febriles para identificar fiebre tifoidea.
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La prueba se llama Widall.
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Un tífico ha mayor de 160 indica infección pasada, si se reporta el antígeno V o K = 1 igual o mayor que 60 se está hablando de portadores.
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Cultivo en EMB o en sulfuro de bismuto.
Epidemiología, Prevención y Control
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Tratamiento a portadores, lo almacenan principalmente en vesícula biliar.
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Se debe controlar agua, alimentos, leche, mariscos, patas de mula, huevos de gallina, carnes y derivados de los animales.
Tratamiento
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Antes ampicilina, porque ahora existen muchas cepas resistentes.
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Trimetropin con sulfas, cefalosporinas de tercera generación y también una quinolona.
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Resistencia por plásmidos.
KLEBSIELLA PNEUMONIAE
Generalidades
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Bacilos no esporulados, inmóviles, Gram (-).
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0.3 - 1 um de diámetro por 1 - 6 um de largo.
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Anaerobios facultativos.
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Fermentan glucosa, son colonias grandes.
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Se encuentra en heces y sistema respiratorio de 5% de personas sanas. Es microbiota intestinal.
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Es oportunista.
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Produce el 2% de neumonías bacterianas.
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Produce condensación necrosante, hemorragia extensa pulmonar.
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Puede producir infección del aparato urinario y bacteriana a partir de lesiones focales en pacientes debilitados.
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Produce infecciones nosocomiales.
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Reducen nitratos a nitrito
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Tipificación serológica (Antígeno K).
Cultivo
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Muestra de esputo, sangre, LCR
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Catalasa (+).
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indol (-).
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Ornitina Descarboxilasa (-).
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Voges Proskauser (+).
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Malonato (+).
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Desarrollo a 50°C (-).
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Lisina descarboxilasa (-).
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Oxidasa(-).
Diagnóstico
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Muestra de esputos, sangr, LCR
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Síndrome neumoníano bacteriano.
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Bacilos Gram negativos.
Tratamiento
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No hay tratamiento de elección.
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Cefalosporinas.
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Ampicilina.
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Penicilina.
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Aminoglucósido.
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Metronidazol.
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Nafcilina + aminoglucósido.
Epidemiología Prevención y control
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Recambio de catéteres.
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Cambios posturales en pacientes internados.
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Detección y tratamiento oportuno para evitar septicemia.
ENTEROBACTER CLOACAE
Generalidades
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Bacilos no esporulados móviles.
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Miden 0.5 * 0.3 micras.
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Produce Antígeno O (53 serotipos), Antígeno H (57 serotipos).
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Reacción cruzada con antisueros para las cápsulas de Klebsiella.
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Toxinas similares a LT y ST de E. Coli.
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Beta lactamasa
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LPS.
Cultivo
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Anaerobio facultativo.
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Agar sangre.
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Fermenta adonitol, sorbitol y sacarosa.
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No producen H2S
Patogenicidad
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Oportunistas.
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Tienen vida libre.
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Vía de entrada sondas y catéteres.
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Infección de vías urinarias, nosocomiales, respiratorias y septicemia.
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Esprue tropical.
Diagnóstico
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Gram (-)
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Muestra: esputo, orina, sangre, heces, LCR.
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Arginina hidrolasa (+)
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Ureasa (+).
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Ornitina descarboxilasa (+)
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Lisina descarboxilasa (+)
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Agar XLD, Agara Mac Conkey.
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Oxidasa (-)
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Reducen nitratos a nitritos.
Tratamiento
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Cefalosporinas de 2 y 3.
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Aminoglucósidos.
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Quinolonas.
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Sulfonamidas.
Prevención y control
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Recambio de catéteres.
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Técnica estéril en sondas y observación constante de las mismas.
CITROBACTER FREUDI
Generalidades
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Bacilos no esporulados
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Móviles por flagelos peritricos.
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Miden 0.5 * 0.3 micras
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Produce antígenos O, H y K; algunas cepas antígeno VI
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Enterotoxigénico
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Toxina similar a ST de E. Coli
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LPS
Cultivo
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Anaerobio facultativo.
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Agar sangre, agar cerebro - corazón.
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Colonias húmedas, lisas y grices.
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H2S (+).
Patogenia
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Oportunista.
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DMI = 104 .
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Infecciones urinarias, nososcomiales, meningitis neonatal y abscesos cerebrales, diarrea, septicemia.
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Absceso pulmonar.
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Anaerobio (esputo con sangre, fiebre, pérdida de peso, tos, disnea).
Diagnóstico
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Gram (-).
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Muestra de esputo, heces y LCR
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Agar Mac Conkey (colonias negras, lactosa retardados).
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Malonato (+).
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Beta galactosidasa (+)
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Poca ureasa
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Indol (-).
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Ácido y gas a partir de la glucosa.
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Desarrollo en KCN
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Oxidasa (-)
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Reducen nitratos a nitritos.
Tratamiento
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De elección: cloramfenicol.
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Aminoglucósidos.
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Tetraciclina.
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Gentamicina.
Prevención y control
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Reducción al mínimo de las infecciones en hospitales.
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Asepsia e higiene.
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Catéteres estériles y recambio de estos.
SERRATIA MARCESCENS
Generalidades
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Bacilos Gram -, no esporulados, móviles.
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Miden 0.5 * 0.3 micras.
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Produce antígenos O y H (120 serotipos).
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Produce neumonía, bacteremia y endocarditis.
Cultivo
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Anaerobios facultativos.
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Agar sangre.
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Fermentan adonitol y sorbitol.
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No fermentan lactosa.
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H2S (-)
Patogenia
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Bacteria oportunista común en pacientes hospitalizados y drogadictos.
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Vida libre.
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Vía de entrada catéteres, sondas y sueros contaminados.
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Infecciones pulmonares, urinarias, de heridas, septicemia y nosocomiales.
Diagnóstico
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Muestra de esputo, sangre o heces.
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Gas de inositol (-)
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Lisina y ornitina descarboxilasa (+)
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Pigmento rojo a temperatura ambiente.
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Arabinosa (-)
Tratamiento
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Con frecuencia resiste a penicilinas y aminoglucósidos.
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Las infecciones pueden tratarse con cefalosporinas de tercera generación.
Prevención y control
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Uso de catéteres estériles y recambio.
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Administración de sueros estériles.
-
Cuidado de equipos de respiración.
YERSINIA ENTEROCOLITICA
Son bacilos Gram. - no fermentadores de lactosa, ureasa - positivos y oxidasa - negativos. Crecen mejor a 25 °C. Se les encuentra en el intestino de varios animales, en los cuales pueden causar enfermedades y son transmisibles a humanos, en quienes a veces producen diversos síndromes clínicos.
Existen mas de 50 serotipos de Y. Enterocolítica; la mayor parte de los aislados en enfermedades que atacan humanos pertenecen a los serotipos 03, 08 Y 09. Hay una notable diferencia geográfica en la distribución de los serotipos de Y enterocolítica. Puede producir una enterotoxina termoestable, pero no esta bien definida la función de esta toxina en la diarrea relacionada con la infección.
Se puede aislar de roedores y animales domésticos y aguas contaminadas por estos animales. La transmisión a ser humano tal vez tiene lugar por contaminación de alimentos y bebidas o fomites.
Patogenia y datos clínicos
Para producir una infección deben penetrar al aparato digestivo un inóculo de 10 (a la ocho) a 10 (a la nueve) yersinias. Durante el periodo de incubación de 5 a 10 días, las yersinias se multiplican en la mucosa intestinal, en particular sobre el ileon, lo que causa inflamación, ulceración y aparición de leucocitos en heces. El proceso puede extenderse a los ganglios linfáticos mesentéricos y pocas veces produce bacteriemia.
Los síntomas iniciales incluyen fiebre dolor abdominal y diarrea. Seta ultima varia desde acuosa hasta sanguinolenta y puede ser causada por una enterotoxina o por invasión de la mucosa. A veces el dolor abdominal es intenso y localizado en el cuadrante inferior derecho, lo cual sugiere apendicitis. Una o dos semanas después del inicio, algunos pacientes presentan artralgia, artritis y eritema nudoso, que indica reacción inmunitaria a la infección. Muy pocas veces la infección por yersinia produce neumonía, meningitis o septicemia; en la mayor parte de los casos es autolimitada.
Pruebas diagnosticas de laboratorio
Muestras
Las muestras pueden ser materia fecal, sangre o material obtenido durante la exploración quirúrgica. Los frotis teñidos no contribuyen al diagnostico.
Cultivo
Las yersinias pueden ser escasas en las heces, pero pueden incrementarse por "enriquecimiento en frío": se coloca una pequeña cantidad de heces o de frotis rectal en solución salina amortiguada a PH 7.6 y se conserva a 4°C durante 2 a 4 semanas.
Serología
En muestras de suero recolectadas por pares a intervalos de dos o mas semanas es posible demostrar un aumento en los anticuerpos aglutinantes; sin embargo las reacciones cruzadas entre las yersinias y otros microorganismos (vibriones, salmonelas, brucelas) pueden hacer dudosos estos resultados.
Tratamiento
Las infecciones por yersinias que producen diarrea, en su mayor parte son autolimitadas y se desconocen los posibles beneficios de la terapéutica antimicrobiana. En general es susceptible a aminoglucósidos, cloranfenicol, tetraciclina, trimetropim-sufametoxasol, piperacilina, cefalosporinas de tercera generación y floroquinolonas; generalmente es resistente a la ampicilina y a las cefalosporinas de primera generación. La septicemia y la meningitis por yersinia tienen una tasa de mortalidad elevada, pero las muertes ocurren en paciente inmunodeficientes.
Prevención y control
El contacto con animales domésticos y de granja, sus heces o materiales contaminados por ellos, quizá explique casi todas las infecciones en humanos. En ocasiones se han señalado la carne y los productos lácteos como fuentes de infección, y un grupo de brotes pudieron seguirse hasta alimentos o bebidas contaminadas. Tal vez las precauciones sanitarias convencionales sean útiles. No hay, medidas preventivas especificas.
VIBRIO CHOLERAE
La epidemiología del cólera se ha desarrollado en forma paralela al conocimiento de la transmisión del V. cholerae por el agua y al desarrollo de sistemas hidráulicos sanitarios.
Microorganismos típicos
En los aislamientos iniciales, el V. Cholerae es un bacilo curvo en forma de coma, de 2 a 4 (micras) de longitud. Presenta motilidad activa por medio de un flagelo polar. En cultivo prolongado, los vibriones pueden convertirse en bacilos rectos parecidos a bacterias entericas gramnegativas.
Cultivo
Produce colonias convexas lisas, redondas, opacas y granulares con luz transmitida. Crece bien a 37 °C sobre muchos tipos de medios, incluso medios definidos que contienen sales minerales y asparagina como fuentes de carbono y nitrógeno. Crece bien sobre agar tiosulfato-citrato-bilis-sacarosa (TCBS), sobre el que produce colonias amarillas. Son oxidasa-positivos. Crecen a PH muy altos y los básicos los destruyen. En donde existe cólera endémico es apropiado efectuar cultivos directos de heces en TCBS, pero solo en estos lugares.
Características del crecimiento
Por lo regular fermenta la sacarosa y la manosa pero no la arabinosa. Una prueba oxidasa positiva es una etapa clave en la identificación preliminar del V cholerae y otros vibriones. La mayoría de estos vibriones son halotolerantes y NaCl estimula su crecimiento. Algunos son halofílicos y de igual manera ocupan NaCl para crecer.
Estructura antigénica y clasificación biológica
El V. cholerae posee polisacáridos O que le confieren especificidad serológica. Las cepas del V. cholerae O1 y O139 causan el cólera típico. El antígeno al serogrupo O1 posee determinantes que permiten una tipificación adicional; los principales serotipos son Ogawa e Inaba. Se han definido dos biotipos epidémicos: el clásico y El Tor. El V. cholerae O1 no elabora cápsula alguna.
Enterotoxina de Vibrio cholerae
Produce una enterotoxina termolábil que produce hipersecreción prolongada de agua y electrolitos. Hay incremento de la secreción de cloro dependiente de sodio, y se inhibe la absorción de sodio y de cloro. Aparece diarrea, hasta 20 a 30 L/d, con la deshidratación producida, choque, acidosis, y muerte. La enterotoxina del cólera se relaciona antigénicamente con la LT de la Escherichia Coli y puede estimular la producción de anticuerpos neutralizantes.
Datos clínicos
Alrededor del 60% de las infecciones causadas por V. cholerae típica son asintomáticas, así como también sucede con 75% de la infecciones causadas por el biotipo El Tor. Periodo de incubación de 1 a 4 días para las personas que presentan síntomas, dependiendo mucho del tamaño del inoculo ingerido. Después del periodo de incubación se inician de manera súbita nauseas, vomito y diarrea profusa con cólicos abdominales. Las evacuaciones contienen moco, células epiteliales, y un gran numero de vibriones. Hay perdida rápida de líquidos y electrolitos que conduce a deshidratación profunda, colapso circulatorio y anuria. Sin tratamiento de 25 a 50% de los pacientes muere. El biotipo El Tor tiende a causar enfermedad mas leve que el biotipo clásico.
Pruebas diagnosticas de laboratorio
Muestra
Las muestras para cultivo consisten en tomar moco de las heces.
Frotis
Se realizan exámenes microscópicos en campo obscuro o con microscopio de contraste que puede mostrar vibriones con mucha motilidad.
Cultivo
Crecen con rapidez en agar peptona, en agar sangre con pH cercano a 9.0, o sobre agar TCBS, y en 18 hrs. se pueden observar colonias típicas. Pueden incubarse unas pocas gotas de heces, para enriquecimiento, durante 6 a 8 hrs. en caldo taurocolonato-peptona (pH 8.0 a 9.0); los microorganismos de este cultivo se pueden teñir o subcultivar.
Pruebas especificas
Los microorganismos del V. cholerae pueden identificarse, además, mediante, pruebas de aglutinación en laminilla que utilizan antisuero anti -O grupo O1 y O139 y por patrones de reacción bioquímica.
Inmunidad
El ácido gástrico suministra cierta protección contra los vibriones del cólera. Un ataque de cólera va seguido de inmunidad a la preinfección, pero se desconocen la duración y el grado de inmunidad.
Tratamiento
Lo mas importante del tratamiento es restituir el agua y los electrolitos para corregir la deshidratación grave y la depleción de sales. ,muchos agentes antimicrobianos son eficaces. La tetraciclina por vía oral tiende a reducir la cantidad de materia fecal expulsada y acorta el periodo de excreción de vibriones. Se han encontrado V cholerae resistentes a la tetraciclina, resistencia que es transportada por plásmidos.
Epidemiología, prevención y control
Seis pandemias (epidemias mundiales) de cólera se suscitaron entre 1817 y 1923, al parecer causadas por el serotipo clásico O1, originadas en su mayoría en Asia, generalmente en el subcontinente Indio. La séptima comenzó en 1961 en Indonesia con expansión a Asia, Medio Oriente y África, causada esta por el biotipo El Tor. Seta ultima se ha extendido y parece continuar hasta el siglo XXI. Millones de personas han padecido cólera en esta pandemia.
El control se basa en la educación y en mejorara las condiciones sanitarias, en particular e los alimentos y del agua. Debe aislarse a los pacientes, desinfectar sus excretas y efectuar el seguimiento de los contactos. La quimioprofilaxis con antimicrobianos puede tener cierta función. Existen inyecciones aisladas de estas bacterias pero no son eficaces en epidemias.
CAMPYLOBACTER JEJUNI
Ha surgido como patógeno humano común; causa principalmente enteritis y en ocasiones infección sistémica; junto con campylobacter coli produce infecciones clínicamente indistinguibles y, por lo general, los laboratorios no pueden diferenciar entre las dos especies. Entre el 5 y 10% de las infecciones informadas como causadas por el C. jejuni talvez se deban a C. coli. Es al menos tan común como la salmonela y las sheigelas.
Microorganismos típicos
Son bacilos gramnegativos con forma de coma, S o "ala de gaviota". Están dotados de motilidad con un flagelo polar.
Cultivo
Se requieren medios selectivos, y la incubación debe efectuarse en atmósfera con O2 reducido (5% O2) y adición de CO2 (10% CO2). La incubación de pacas primarias debe ser a 42 °C; aunque crece bien entre 36 a 37 °C, la incubación a 42 grados impide el crecimiento de otras bacterias presentes en las heces. Se pueden utilizar métodos selectivos como el medio de Skirrow que contiene vancomicina, polimixina B y trimetropim para inhibir e crecimiento de otras bacteria. Las colonias tienden a ser incoloras o de color gris. Pueden ser acuosas y extenderse, o redondas y convexas y ambos tipos de colonias pueden aparecer sobre placas de agar.
Características del crecimiento
Son oxidasa y catalasa positivas. No oxidan ni fermentan los carbohidratos. Para la identificación subsecuente de la especie pueden utilizarse reducción de nitrato, producción de sulfuro de hidrogeno, prueba de hipurtato y susceptibilidad a los antimicrobianos.
Estructura antigénica y toxinas
Las campilobacterias poseen lipopolisacáridos con actividad endotoxitica. Se han encontrado toxinas extracelulares citopaticas y enterotoxinas, pero aun no esta bien definido el significado de las toxinas en la enfermedad humana.
Patogenia y patología
La infección se contrae por vía oral a partir de los alimentos, bebidas, contacto con animales infectados o productos animales. Es susceptible al ácido gástrico y habitualmente es necesario ingerir alrededor de 10 (a la cuarta p.) microorganismos para producir la infección. Los microorganismos se multiplican en el intestino delgado, invaden el epitelio y producen inflamación que da lugar a la aparición de leucocitos y eritrocitos en las heces. En ocasiones invade el torrente sanguíneo y se desarrolla un cuadro clínico de fiebre entérica. La invasión local de los tejidos, anudada a la act5ividad toxica, parece causar enteritis.
Datos clínicos
Las manifestaciones clínicas son: inicio agudo de dolor abdominal tipo cólico, diarrea profusa que puede ser microscópicamente sanguinolenta, cefalea, malestar y fiebre. Dura generalmente de 5 a 8 días. Casi siempre es susceptible a la eritromicina y el tratamiento acorta el periodo de eliminación fecal de bacterias.
Pruebas diagnosticas de laboratorio
Muestras
La habitual es una evacuación diarreica. En otros tipos de muestras las cmpilobac6terias habitualmente son hallazgos incidentales o se encuentran durante los brotes de la enfermedad.
Frotis
Los frotis de heces teñidos con tinción de Gram pueden mostrar bacilos típicos con forma de "ala de gaviota".
Cultivo
El cultivo sobre medio selectivo descrito antes es la prueba definitiva para el diagnostico de la enteritis por C. jejuni. Si se sospecha otra especie de campilobacteria deben emplearse medios sin cefalotina e incubar entre 36 y 37 °C.
Epidemiología y control
La enteritis por campilobacterias se parece a otras diarreas bacterianas agudas, en particular a la disenteria por shigela. Las fuentes de infección pueden ser aimentos (leche, aves poco cocidas) contacto con animales o humanos infectados y sus excretas. Los brotes originados de una fuente común, por ejemplo, leche no pasteurizada, a veces requieren medidas de salud publica para su control.
HELYCOBACTER PYLORI
Es un bacilo gramnegativo en forma de espiral. Se vincula con gastritis antral, ulcera duodenal (peptídica) y talvez con ulcera gástrica y carcinoma gástrico. Existen otras especies de helicobacter que infectan mucosa gástrica, pero son extremadamente frecuentes.
Microorganismos típicos
H. Pylori muestra muchas características en común con las campilobacterias. Posee múltiples flagelos en un polo y con motilidad activa.
Cultivo
La sensibilidad del cultivo puede limitarse por la terapéutica previa, contaminación con bacterias de otras mucosas y otros factores. Cuando se incuba a 37 °C en un ambiente microaerofilico, como para C.jejuni, el H. Pylori crece de 3 a 6 días. Los medios de aislamiento primario incluyen el medio Skirrow y el medio chocolate (que son antibióticos). Las colonias son translucidas de 1 a 2 mm de diámetro.
Características de crecimiento
El H. Pylori es oxidasa y catalasa positivo, posee una morfología característica, esta dotado de motilidad y es un fuerte productor de ureasa.
Patogenia y patología
El H. Pylori crece óptimamente en pH de 6.0 a 7.0 y muere o no se desarrolla en el pH de la luz gástrica, por lo que se sitúa profundamente en el moco que la rodea (pH 7.4). H. Pylori también produce una proteasa que modifica el moco gástrico y además disminuye la capacidad del ácido para difundir a través del moco. Muestra una potente actividad de ureasa que genera la producción de amonio y amortigua adicionalmente el ácido. Yace sobre las células epiteliales de tipo gástrico, mas no aquellas de tipo intestinal.
En voluntarios humanos, la ingestión de H. Pylori produjo gastritis e hipoclorhidria y posiblemente ulcera duodenal. La terapéutica antimicrobiana elimina la bacteria y mejora la gastritis y la enfermedad por ulcera duodenal.
Las toxinas y los lipopolisacaridos pueden dañar las células mucosas y el amonio producido por la actividad de la ureasa también puede dañar directamente las células. Histológicamente, la gastritis se caracteriza por inflamación crónica y activa. Dentro del epitelio y la lamina propia se observan infiltrados con células polimorfonucleares y mononucleraes. Se presentan vacuolas en el interior de las células. Es común la destrucción del epitelio y puede presentarse atrofia glandular. Por lo tanto H. Pylori tal vez sea un factor de riesgo importante para el cáncer gástrico.
Datos clínicos
La infección aguda puede producir enfermedad del tracto gastrointestinal superior con nausea y dolor; vomito y fiebre. Los síntomas pueden durar desde una semana o menos hasta dos. Una vez colonizada la mucosa por esta bacteria la enfermedad puede durar años.
Pruebas diagnosticas de laboratorio
Muestras
Se pueden emplear muestras de biopsia gástrica para el examen histológico o triturarse finamente en solución salina y usarse para cultivo. Se recolecta sangre para determinar los anticuerpos en suero.
Frotis
Se requiere gastroscopia con biopsia. Las tinciones normales muestran gastritis y las tinciones Giemsa o argéntica especial pueden evidenciar microorganismos curvos o en espiral.
Pruebas especiales
Se ha extendido mucho el empleo de pruebas rápidas en las muestras para la presunta identificación de H. Pylori mediante la detección de la actividad de la ureasa. La detección del antígeno de H. Pylori en muestras de materia fecal es un método apropiado para verificar la curación de pacientes con infección conocida o la bacteria, quienes ya se sometieron a tratamiento de erradicacion.
Inmunidad
Los pacientes desarrollan una respuesta de anticuerpo IgM a la infección. Subsecuentemente se producen IgG e IgA que en las personas crónicamente afectadas persisten en títulos elevados tanto sistemicamente como en la mucosa. El tratamiento antimicrobiano de a infección bloquea la respuesta de anticuerpos; estos pacientes pueden sufrir infección repetida.
Tratamiento
La triple terapéutica con metronidazol y subsalilato de bismuto o subcitrato de bismuto además de amoxicilina o tetraciclina durante 14 días erradica la infección en 70 a 95 % de los pacientes.
Epidemiología y control
En menos de 20% de las personas menores de 30 años se encuentra H. Pylori en la mucosa gástrica y la incidencia puede aumentar hasta un 80 % en personas mayores de 60 años. Las epidemias agudas de gastritis sugieren una fuente común de H. Pylori.
PSEUDONOMAS AERUGINOSA
Es común en los ambientes húmedos de los hospitales y se distribuyen ampliamente en el suelo y agua.
Es invasora y toxígena, produce infecciones en pacientes con defensas deficientes y es un patógeno nosocomial importante.
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
Microorganismos típicos.
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La p. Aeruginosa es un bacilo dotado de motilidad que mide 0.6 x 2 micras.
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Es gramnegativo.
B: cultivo
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es aerobio obligado
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A veces produce un olor dulzon semejante a jugo de uva o de maíz.
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Forma colonias lisas y redondas de color verde fluorescente.
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Con frecuencia produce un pigmento azuloso, no fluorescente, piocianina, que difunde en el agar.
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También producen pigmento fluorescente pioverdina que confiere color verdoso al agar
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Otras producen pigmento rojo oscuro piorrubina
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El pigmento negro piomelanina
La pseudonomas Aeruginosa en cultivo puede producir múltiples tipos de colonias y da la impresión de un cultivo de especies bacterianas mixtas.
Características del crecimiento.
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La p. Aeruginosa crece bien a 37 -42 °C
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Su crecimiento a 42 °C ayuda a diferenciarla de otras especies de pseudonomas en el grupo fluorescente.
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Es oxidasa-positiva
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No fermenta carbohidratos
ESTRUCTURA ANTIGENICA Y TOXINAS
Las cápsulas de polisacáridos son las responsables de las colonias mucoides presentes en cultivos de pacientes con fibrosis quistica.
La pseudonomas aeruginosa puede tipificarse por el inmunotipo del lipopolisacarido y de la susceptibilidad a la piocina.
La p. Aeruginosa produce enzimas extracelulares, las cuales incluyen:
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elastasas
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proteasas
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dos hemolisinas
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una fosfolipasa c termoestable
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Un glucolipido termoestable.
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Solo es patógena cuando se introduce en regiones desprovistas de defensas normales.
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Mucosas
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Piel lesionada
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El empleo de catéteres intravenosos o urinario
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Produce infección en heridas y quemaduras, formando pus color azul verdoso.
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Infección del aparato urinario cuando la vía de entrada es catéteres, instrumentos o soluciones irrigantes.
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La infección del aparato respiratorio, en especial por aparatos respiradores contaminados, produce neumonía necrosante.
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Se observa con frecuencia en la otitis externa de los nadadores
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En los diabéticos puede causar otitis externa invasora ( maligna)
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En lactantes y personas debilitadas, la p. Aeruginosa puede invadir el torrente sanguíneo y causar septicemia mortal.
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La septicemia causada por p. Aeruginosa casi siempre hay necrosis hemorrágica de la piel; la lesion, denominada ectima gangrenosa.
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La H. Influenzae contiene polisacáridos capsulares.
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El H. Influenza encapsulado puede tipificarse mediante una prueba de tumefacción de cápsula análoga a la prueba de QUELLUNG para el neumococo.
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El microorganismo no encapsulado es un miembro normal de la flora respiratoria general de los humanos.
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La cápsula de poli ribosa del H. Influenzae tipo b es el principal factor de virulencia.
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El H. Influenzae causa meningitis, neumonía y epiema, epiglotitis, celulitis,
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Artritis séptica y en ocasiones otras variantes de infección invasora.}
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Aunque el tipo b puede causar bronquitis crónica, otitis media, sinusitis y conjuntivitis, lo hace con mucha menor frecuencia que el H. Influenzae no tipificadle.
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El H. Influenzae tipo b entra por el aparato respiratorio. Puede haber una diseminación local con afección sobre los senos paranasales y del oído medio.
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El H. Influenzae tipo b y el neumococo son los agentes etiológicos mas comunes de la otitis media bacteriana y la sinusitis aguda.
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El H: influenzae es la causa mas común de meningitis bacteriana en niños entre 5 meses y 5 años de edad.
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En ocasiones se desarrolla en los lactantes una laringotraqueitis obrtuctiva mortal con inflamación de la epiglotis de color rojo cereza, que requiere traqueotomía o intubación inmediata como un procedimiento para salvarles la vida.
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La brucella melitensis: afecta a cabras
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La brucella suis: afecta cerdos
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La brucella abortus: afecta a bovinos
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La brucella canis: afecta perros.
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En cultivos jóvenes el aspecto varia desde cocos hasta bacilos de 1.2 micras de longitud.
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Son Gramnegativos
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Son aerobio y carecen de motilidad.
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catalasa positivos
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oxidasa positivos
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Las vías comunes de infección en humanos son el intestino ( ingestión de leche contaminada) , mucosas ( gotas) y piel(contacto de tejidos infectados).
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El queso elaborado con leche de cabra no pasteurizada es un vehículo particularmente común para la brucelosis.
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El tejido linfático, hígado, bazo , medula ósea y otras partes del sistema retículo endotelial se pueden desarrollar nódulos granulomatosos en forma de abscesos.
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En ocasiones también se pueden presentar osteomielitis, meningitis o colecistitis.
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La principal reacción histológica consiste en la proliferación de células mononucleares, exudación de fibrina, necrosis por coagulación y fibrosis.
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lesión exudativa aguda en linfáticos y cicatrización.
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caseificación y posteriormente calcificación.
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PPD positiva. La primoinfección puede estar sobre cualquier lugar del pulmón, mas frecuentemente en las bases. La reacción por bacilos de tuberculosis que sobreviven a lesiones primarias se caracterizan por lesiones crónicas en tejido. Los linfáticos regionales se afectan y no se calcifican. La reactivación más frecuente es en los vértices por elevada tensión de O2.
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número de micobacterias, tiempo de contacto y su replicación.
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resistencia e hipersensibilidad del huésped.
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Tipo exudativo. Reacción inflamatoria aguda con líquido, polimorfo nucleares, posteriormente monolitos que rodean a las micobacterias. En pulmones causa neumonía, si todo va bien cicatriza y se reabsorbe y hay necrosis de tejido. Es tuberculina positiva. Si hay anticuerpos para micobacterias.
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Tipo productivo. Granuloma crónico que consta de tres zonas:
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Región central donde están las micobacterias y células gigantes multinucleadas.
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Zona media de células epiteliales.
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Zona periférica de fibroblastos con linfocitos y monolitos y posteriormente tejido fibroso, en el centro hay necrosis caseosa, igual a un tubérculo que produce una caverna.
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Lepra lepromatosa. Es una evolución progresiva y maligna con lesiones nodulares, cutáneas, afectación simétrica de nervios, gran cantidad de BAAR, bacteremia continua y la intradermo reacción con lepromina es negativa.
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Lepra tuberculoide. La intradermo reacción con lepromina es positiva, es benigna y no progresiva, lesiones maculares, afectación nerviosa asimétrica de inicio súbito con pocos BAAR.
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Micosis Superficiales-Glez. Ochoa Exclusivamente tegumentaria.
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Micosis subcutáneas-Glez Ochoa inicialmente tegumentarias
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Micosis profundas-Glez Ochoa secundariamente tegumentarias
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Micosis Oportunistas-Glez Ochoa oportunistas.
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Ascomycetos: Se reproducen mediante la formación de ascosporas lo cual ocurre dentro de un saco.
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Basidiomycetos:Se consideran la clase más evolucionada de Hongos su importancia radica en que algunos de ellos son tóxicos y pueden ser confundidos con los comestibles.
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Adelomycetos: Se reproducen asexualmente por talosporas y conidias, el orden más importante es el monileae (cándida albicans).
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En cultivo: produce hifas lisas microsifonadas de 2 q 3 micras de diámetro, en hifas especializadas produce microconidias ovaladas o piriformes de 1 a 3 micras que se agrupan en forma de flor.
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En tejido se transforma en células de aspecto levaduriforme con forma de puro o cigarrillo alargada de 5 a 8 micras de long. llamados cuerpos asteroideos.
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Distribución geográfica: cosmopolita. Se ha observado prácticamente en todos los estados, es mas prevalente en biomas de bosque o zacatal, también es frecuente en zonas semiáridas e inclusive en la costa del Golfo de México.
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Edad y sexo en relación con la incidencia: se han descrito casos des de los 8 días de edad a los 80 años; es mas frecuente por razones ocupacionales en el adulto joven del sexo masculino, que se dedica a la agricultura, jardinería, empacadores de alfarería y vendedores de diversos zacates.
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Fuente de infección: suelos contaminados con esporas y plantas.
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Vía de entrada: a través de la piel, mediante un traumatismo cutáneo con espinas u otros objetos vegetales, por contaminación de una herida contaminada con tierra o residuos vegetales e incluso con mordedura de animales.
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Periodo de incubación: varía de menos de una semana a más de 3 meses.
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Sporothrix schenckii hongo dimórfico que en el huésped y en medios enriquecidos a una temperatura de 37oC crece en forma de levadura y en medios ordinarios a temperatura ambiente crece en su forma de micelio.
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En su fase parasitaria el hongo se observa como levaduras gemantes, alargada (en forma de puro) o redondeadas de 3 a 10 micras de diámetro mayor.
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En su fase saprobia el hongo tiene un micelio delgado de 1 a 2 micras de diámetro, tabicado, ramificado, que esporula por medio de conidioforos (en forma de margarita o flor).
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Esporotricosis linfagica diseminada
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Se presenta cuando el traumatismo es en las extremidades superiores e inferiores.
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En el sitio de la picadura aparece una papula eritematosa y pruriginosa, evoluciona a nódulo que evoluciona a negruzco, revienta y se forma una ulcera indolora de base sucia de 2 a 5 cm de evolución crónica (chancro esporotrico).
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Después aparece de manera similar una serie de ulceras siguiendo el trayecto de los conductos linfáticos.
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Esporotricosis cutánea localizada
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Se presenta cuando el traumatismo es en cara, cuello o espalda.
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En el sitio de la picadura aparece una papula eritematosa y pruriginosa, evoluciona a nódulo que se hace negruzco, revienta y se hace una ulcera indolora de base sucia de 2 a 5 cm de evolución crónica (chancro esporotrico que poco a poco aumenta de tamaño).
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Examen directo de la lesión (frotis fresco).
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Biopsia y estudio histopatológico (tinción de Gomorri).
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Macrocultivo y aridocultivo.
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Inoculación en animales de laboratorio (testículos de rata).
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Reacción intradermica (esporotricina)
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Pruebas serologicas.
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Ketoconazol 1 comp. diario
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Huconazol 1 com. diario
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Yoduro de potasio en solución saturada, se ingiera mezclado en leche se inicia con 5 gotas/ 3 veces al día y se incrementa 5 gotas cada semana hasta llegar a 40 gotas 3 veces al día.
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Hongo dimórfico
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En estadio saprofitario, crecen de micelio y da clamidiosporas tuberculadas con aspecto de timón de barco.
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En tejido origina levaduras intracelulares de 2 a 4 micras con Giemmsa y Gramm se colorea se colorea el contenido celular
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Crece a temperatura de 37oC en forma de levadura y tarda en crecer 2 a 3 semanas.
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Distribución geográfica: cosmopolita; predomina en las regiones tropicales y subtropicales con excepción de los E.U. (clima templado o frío).
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Fuente de infección: el suelo; en los E.U. se aísla de gallineros y sitios donde anidan grandes bandadas de estorninos, el guano actúa como fertilizante del hongo. En México solo se a aislado de suelos de minas, casas y cavernas donde existe abundante guano de quirópteros.
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Vía de entrada: aparato respiratorio. Ocasionalmente penetra a través de la piel, dando un síndrome chancriforme similar al observado en la eporotricosis que desaparece espontáneamente.
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Sexo y edad: e observa a cualquier edad, los niños son más susceptibles a la diseminación de la enfermedad. En nuestro medio la ocupación desempeña un papel importante.
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Periodo de incubación: variable de 5 a 20 días, generalmente diez.
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La infección por este agente que se localizan en el suelo de determinadas regiones, se produce por vía aerogena.
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Las lesiones causadas se presenta en el aparato respiratorio.
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La hisroplasmosis pulmonar corresponde en general a una micosis primaria que a menudo cursa en forma oculta pero puede constituir una grave infección respiratoria.
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Al igual la tuberculosis una diseminación secundaria puede dar lugar a manifestaciones en otros órganos o proceso de destrucción del parenquima pulmonar.
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Clínico: lo aremos atendiendo al cuadro nosologico a los antecedentes a la intradermoreacción, utilizando los antígenos (histoplasmina, PPD y coccidioidina).
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La biopsia teñida con colorantes específicos; (Grocott, Gridley) es una importante ayuda diagnostica.
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La OMS recomienda una doble precipitación en agar.
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Los medios de cultivo para el Dx laboratorial son el Saboraud con antibióticos.
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En la histoplasmosis pulmonar primaria muy grave; el hongo se aísla fácilmente al cultivar un milímetro de sangre del enfermo en Saboraud con o sin antibiótico.
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Anfotericina B
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Imidasolicos sisistemico, Ketoconazol e itraconazol.
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Zonas áridas:
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La del Norte, comprende los estados que limitan con los estados unidos y cuya prevalencia, medida por la intradermoreacción con coccidioidina, disminuye del occidente del oriente.
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La del centro, separado de la del norte por la Sierra Madre Occidental y que comprende parte de los E.U, Coahuila, comarca lagunera, Nuevo León, etc.
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La del pacifico, separada de las anteriores por la Sierra Madre Occidental y comprende parte de los estados de Sonora, Sinaloa, Nayarit, etc.
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Microáreas tropical: son únicas en el mundo, ya que parece adversa al desarrollo de C. Immitis. (Valle de Tecomán, Colima y Apatzingan, Michoacán, etc.).
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Afecta ambos sexos.
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Vía de entrada: respiratoria, por inhalación de artrosporas, las cuales son arrastradas por el viento a distancia considerable.
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Fuentes de infección: el suelo de las regiones endémicas.
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Periodo de incubación de 10 a 30 días.
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En ciertas regiones es cubico, la infección es por vía aerogenia.
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La coccidioideomicosis primaria esta siempre localizada en él A. Respiratorio y en ella se observa todos. Los estudios de transición desde la infección muda hasta la neumonía grave. A partir del pulmón puede producirse metástasis hematogenos en los más diversos órganos sobre todo en huesos y tejido subcutáneo.
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Conduce a la formación de cavernas; puede procederse al diagnostico diferencial con los aspergilomas y tuberculomas; en las formas patógenas muy graves. Fallecen hasta el 50% de los enfermos.
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Forma Pulmonar: fiebre, malestar general, adinamia, disnea, dolor retroesternal, tos con expectoración y hemoptisis.
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Forma diseminada: afecta a todo tipo el tejido produciendo lesiones, verrucosas puede diseminarse.
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Clínico: se hace sobre la base del cuadro nosologico, antecedentes epidemiológico y la intradermoreacción con antígeno especifico (coccidioidina y esferulina).
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Laboratorial: examen directo de secreción y cultivos en medios adecuados, con frecuencia resulta positivo,. La inoculación intraperitoneal de ratones o intratesticular de cobayos con artrosporas en el medio mas adecuado para su identificación.
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Se cultiva en los medio nutritivos, habituales y forma un micelio aéreo.
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Sus hifas se fragmentan y liberan artrosporas por lo cual los cultivos son extremo contagioso.
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Sus colonias son de rápido crecimiento, color blanco, algodoncillo, se vuelve gris con el tiempo; algunas cepas producen pigmentos amarillos o café y oscurecimiento de la peptona del medio de cultivo.
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El examen en microscopio de la colonia se observa hifas septadas, mas tarde se convierten en artrópodos en forma de barril de 3 a 6 micras de diámetro.
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En el huésped, las esferulas miden de 30 a 60 micras y los endosporas de 2 a 5 micras de diámetro.
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Afontericina B aunque su acción no es tán satisfactoria.
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En un caso diseminado, anergicos, que no responde a esta droga, el uso de factor de transferencia, especifico, solo (Gaybill) o combinados con Anfotericina B suele dar buenos resultados.
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En la actualidad se tratan con miconasol intravenoso o Ketoconasol.
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Gramm +
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Cultiva en Saboraud
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Colonias lisas elevadas y cremosas
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Reproducción por gemación
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Produce fermentación y oxidación de carbohidratos
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Distribución Geográfica: cosmopolita; los hongos de este genero son ubicuos y utilizan como reservorio al hombre y a muchos animales homeotermos, a los que con frecuencia causan enfermedad.
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Fuente de infección: el hombre y otros reservorios, así como objetos contaminados.
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Vía de entrada endógena.
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Sexo, edad y ocupación: los diversos cuadros clínicos están relacionados con factores predisponentes de oportunismo (prematurez, lactancia distrófica, ancianidad, embarazo, diabetes, etc.).
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Oral.- o algodoncillo cubriendo las mucosas orales constituida por hifas y levaduras fúngicas. Al desprenderse esta dejan al descubierto una mucosa enrojecida. El tratamiento es bicarbonato de sodio, mistamina.
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Cutánea.
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Eritema, edema - prurito.
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Escama y escaras.
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Rash, macula-papula.
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En diabéticos obesos (por los pliegues).
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En un proceso agudo hay dolor y es doloroso.
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Tx: Nistatina.
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Muco-cutanea.
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Esta se presenta en niños con cáncer /SIDA (inmunocomprometidos)
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Manifestaciones orales: pseudomembrana (algodoncillo) puede ser en lengua.
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Lesión en piel: escamas, escara, hay Eritema.
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Tx: con asoles (miconazol) intravenoso, afonterisina B.
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Vaginal
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En vulva hay flujo (pus) blanquecino que no huele, hay prurito.
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Edema - eritema - ulcera lesión granular.
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Dispareuma (dolor al coito).
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Dx: citología exfoliativa - exudado vaginal.
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Tx: Nistatina; Conyugol.
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Valanitis en hombre diabético.
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Dermatitis de pañal - secante/niconazol tópico.
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Problema agudo o crónico
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Dolor o inflamación alrededor de la uña, engrosamiento de la misma así como rugosa y quebradiza.
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Avanza de proximal a distal.
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Dx: trabajo con agua/guantes.
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Tx: intraconazol/Ketoconasol.
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Pulmonar
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Broncoaspiración por mala higiene bucal.
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Tos productiva, dolor pleural, expectoración blanquecina.
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Dx: broncoscopia.
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Tx: Ketoconasol, Anfotericina B.
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Urinaria
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Dada por obstrucción urinaria.
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Poliuria, disuria, piuria, fiebre.
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Dolor hipogástrico.
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Astemia, anorexia, adinamia.
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Tx: Ketoconazol, anfotericina B, Quirúrgico pues endurece vías urinarias.
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Candidemia
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Endocarditis, defecto y falla Cardiaca (con isulinemia circulatoria periférica) valvulopatia.
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Neumonía hembolica.
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Hemorragia, petequias.
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Vomito, anorexia.
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Tx: miconazol intravenoso, anfotericina B
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A. Fumigatus pulmonar
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A. Niger otomicosis
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A. Clavatus aspergilosis secundaria
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A. Flavus
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De crecimiento de color blanco, de crecimiento rápido y después de color verde por esporulación.
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Produce filamentos grandes, conidioforos con una vesícula cubierta de esterigmas, portadores de largas cadenas de conidios.
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Distribución cosmopolita
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Se ubica en climas húmedo seco
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Los campesinos y los que trabajan con granos son personas en riesgo.
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Edad y sexo: en hombres adultos que tienen factores predisponenetes y por el trabajo que realizan.
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Vía de entrada: respiratoria, oídos y párpados.
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Periodo de incubación indefinido
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Aspergilosis pulmonar: presenta cuadros asintomáticos e hipersencibilizados.
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Aspergilosis localizada: en oídos, conjuntivas o párpados, senos paranasales, órbita de los ojos, genitales y uñas.
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Aspergilosis diseminada: que inicia en pulmón e invade mediastino y todo el organismo, la infección de la órbita se disemina en encéfalo.
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Observación de hifas en examen histopatologico.
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Cultivo a partir del tejido para confirmar el diagnostico.
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Serologicos: doble difusión en gel.
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Prueba de inmuno reacción (IDR).
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Dependiendo del cuadro clínico
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En la reacción alérgica desensibilizar antes de dar tratamiento.
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Lesión pulmonar anfotericina B mas yoduro por catéter.
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Lesión localizada nistamina.
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Infección pulmonar rebelde al tratamiento se aplica cirugía.
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Levadura
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Con gran cápsula
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Se reproduce por gemación
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Distribución cosmopolita.
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Fuente de infección exógena, aislada de excremento de pichón, suelos contaminados por esto.
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Vía de entrada: por aparato respiratorio (se cree que también puede ingresar por aparato digestivo).
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Prevalece en el sexo masculino y a sido detectado en recién nacidos y en ancianos pero su prevalecida es de los 30 a 60 años.
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Periodo de incubación desconocido.
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Incidencia: por meningitis muere 1/4 de los enfermos.
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Criptococcus pulmonar.- es frecuentemente bilateral, pero puede ser unilateral y estar confinada al lóbulo superior. Cuando existe sintomatología consiste en frebrícula, tos seca, ocasionalmente productiva, con expectoración mucopurulenta, rara vez hemoptoica.
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Criptococcus del SNC.- es la de una meningitis crónica, caracterizada por rigidez de nuca y otros signos de irritación meníngea (Kernig y Brudzinski), cefalea intensa, vomito en proyectil.
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Clínico: ausencia de fiebre, pulso rápido aumento de presión y mayor densidad del LCR.
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Laboratorio: observación de las levaduras con tinción de tinta china y cultivo, (realizar BAAR como Dx diferencial Tb. Meníngea) inoculación a ratones.
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Inmunologico: prueba de hipersensibilidad mediante suspención de C. Neoformans.
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Serología: Ac. Fluorescente y partículas de látex para detectar antígenos circulantes.
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Anfotericina B
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5- flourocitocina
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asociación de ambas
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Quiste esférico o semilunar de 5 a 8 micras de diámetro.
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Esporozoito o cuerpo infraquistico.
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Trofozoito: que huyen fuera del quiste.
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Vía de entrada respiratoria y probablemente oral.
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P:I: no definido.
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Frecuentemente en pacientes con SIDA o inmunocomprometidos por otras causas.
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En México de mil el 11 a 51% asociados a SIDA.
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Existen dos terorias:
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Permanece latente y la baja inmunologica lo reactivan.
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Es un microorganismo de vida libre y activan a un oportunista.
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Neumonía, exudado esponjoso, rosado mostrando Rx (fiebre Rx) con infiltrados reticulares o nodulares e imagen de vidrio despulido.
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Extrapulmonares:
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Otros que pueden llegar a obstruir y romper el tímpano con dolor, hipoacusia y atorrea.
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Oftalmicos, coroiditis, pequeñas placas blanco - amarillentas en retina con afectación visual.
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Diversos órganos linfáticos, bazo, medula ósea, tracto intestinal, glándulas, riñón, corazón, cerebro.
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Clínico epidemiológico.
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Muestra de liquido bronquial observando quistes y trofozoitos con tinción de Gomorri, Giemsa, sol. de toluidina y papanicolao. No se ha cultivado.
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Inmunofluerecencia directo (IFD).
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Serología.
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Mucormicosis: comprende a las micosis causadas por hongos pertenecientes al orden Mucorales y se trata de una afección causada por hongos oportunistas, frecuentemente en la acidosis diabética y en otras enfermedades que deprimen la inmunidad celular.
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Entomoftoromicosis: parece ser una micosis primaria de los tejidos subcutáneos y de la mucosa nasal.
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Distribución universal.
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Fuente de infección: duelo, estiércol, frutas, las esporas frecuentemente por el aire.
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Edad, sexo y ocupación: todos los grupos etarios y sexos, no existe predisposición ocupacional. La afección se presenta en aquellos individuos que tienen factores predisponentes de oportunismo.
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Período de incubación no bien definido.
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Ficomicosis nasal, orbitaria y del sistema nervioso central.
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Ficomicosis pulmonar: las primeras lesiones aparecen en pulmones; a veces son lesiones secundarias a ficomicosis de senos y órbita y más rara vez de intestino.
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Ficomicosis del aparato digestivo: la infección penetra por vía oral. Sus síntomas y signos corresponden generalmente a los observados en el infarto intestinal.
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Ficomicosis diseminada: coexisten lesiones pulmonares, renales, gastrointestinales, etc. Por lo que el cuadro clínico dependerá de la gravedad de cada una de las diferentes localizaciones y del conjunto de las mismas.
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Examen directo: se observan hifas anchas, no tabicadas, dentro del tejido afectado o en exudados.
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No hay Serología.
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Atacar la causa predisponente (acidosis diabética).
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En caso de que sea secundaria a leucemia se debe suspender la terapia atileucémica, los corticoesteroides y los antibióticos de amplio espectro.
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Anfotericina B.
PATOGENIA
El lipopolisacarido desempeña una función directa en la génesis de la fiebre, choque, oliguria, leucocitosis y leucopenia, coagulación intravascular diseminada y síndrome de inmunodeficiencia respiratorias en el adulto.
Son resistentes a mucho agentes antimicrobianos.
DATOS CLINICOS
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO
A: muestras
Deben recolectarse muestras de lesiones cutáneas, pus, orina sangre, liquido cefalorraquídeo, esputo y otros materiales, según lo indique el tipo de infección.
B: frotis
En el frotis se observan bacilos gramn -
C: cultivo
Las muestras se colocan en agar sangre y en los medios diferenciales que comúnmente se emplean para crecer los bacilos entericos gram - .
La p. Aeruginosa no fermenta la glucosa.
TRATAMIENTO
Las infecciones clínicamente significativas con p. Aeruginosa no deben tratarse a base de un solo fármaco porque la probabilidad de éxito es baja con este tipo de terapéutica y la bacteria puede desarrollar resistencia con rapidez.
Se emplea una penicilina activa contra P. Aeruginosa ( ticarcilina, mezlocilina o piperacilina) en combinación con un aminoglucósido, generalmente gentamicina, trobamicina o amikacina.
Entre las cefalosporinas mas reciente, la ceftazidimna y la cefoperazona son activas contra la P. Aeruginosa.
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL
La p. Aeruginosa es un patógeno principalmente nosocomial.
A los pacientes de alto riesgo se les puede conferir cierta protección contra la septicemia por pseudomonas mediante la administración de una vacuna del tipo apropiado.
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Se encuebntra sobre las mucosas del aparato respiratorio superior en humanos. Es causa importante de meningitis en niños y en ocasiones produce infecciones del aparato respiratorio en niños y adultos.
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
A: microorganismos típicos.
En muestras procedentes de infecciones agudas, los microorganismos son coco bacilos cortos (1.5 micras).
En cultivo la morfología de pende de la edad y el medio.
En cultivos jóvenes sobre medio enriquecido, los microorganismos poseen una cápsula definida.
B: cultivo
En agar con infusión de cerebro-corazón adicionado de sangre , en 24 hrs. Se desarrollan colonias pequeñas , redondas, convexas, con fuerte iridiscencia.
Las colonias en agar chocolate requieren 36 - 48 horas para desarrollar diámetros de 1 mm. Cuando se agrega Iso Vitales al medio se fomenta el crecimiento.
El H. Influenza es no hemolítico.
C: características del crecimiento.
La H. Influenza necesita de factores del crecimiento denominados factores X y V. El factor X actúa fisiológicamente como hemina; el factor V puede ser sustituido por NAD.
La fermentación de carbohidratos es escasa e irregular.
D: variación
La H. Influenzae muestra una notable tendencia a perder su cápsula y la especificidad relacionada con el tipo.
E: transformación
El DNA extraído de un H. Influenzae es capas de transmitir la especificidad de tipo a otras células.
La resistencia a la ampicilina y cloranfenicol se controlan por genes en plasmidos transferibles.
ESTRUCTURA ANTIGENICA
* El antígeno capsular de tipo b es un fosfato de polirribosarribitol
(PRP)
PATOGENIA
DATOS CLINICOS
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO
A: muestras
Las muestras consisten en exudado nasofaringeo, pus, sangre, liquido cefalorraquídeo para frotis y cultivos.
B: identificación directa
Cuando los microorganismos son abundantes en una muestra se pueden identificar por inmunofluorescencia o mezclarlos directamente con antisuero especifico de conejo para una prueba de tumefacción de cápsula.
C: cultivo
* Las muestras se inoculan en agar chocolate enriquecido con Iso Vitalex hasta que aparecen las colonias típicas (24- 48hrs).
* El haemophilus influenzae se diferencia de los bacilos similares gramnegativos por su requerimiento de factores X y V. Y por la ausencia de hemólisis en agar sangre.
INMUNIDAD
Los lactantes menores de tres meses pueden presentar anticuerpos sericos transmitidos por su madre.
TRATAMIENTO
La tasa de mortalidad por meningitis por H. Influenzae sin tratamiento puede ser de hasta 90 %.
Muchas cepas de H. Influenzae tipo b son susceptibles a ampicilina, pero hasta el 25 % producen beta- lactamasa, por lo tanto son resistentes.
La mayor parte de las cepas son susceptibles al cloranfenicol, y prácticamente todas las cepas son susceptibles a todas las cefalosporinas.
EPIDEMIOLOGIA, PREVENCIÓN Y CONTROL.
El H. Influenzae tipo b encapsulado se transmite de una persona a otra por la vía respiratoria. La enfermedad por H. Influenzae tipo b se puede prevenir con la administración a los niños de vacuna conjugada haemophilus b.
A los niños de 15 meses de edad o mayores se les puede administrar vacuna conjugada con toxoide diftérico.
BRUCELLLAS
Las brucellas son parásitos obligados de animales y humanos, típicamente su localización es intracelular.
Producen la brucelosis ( fiebre ondulante, fiebre de malta)
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
A: microorganismos típicos.
B: cultivo
Colonias pequeñas convexas y lisas aparecen sobre el medio enriquecido en 2 a 5 días.
C: características del crecimiento.
Las muestras frescas procedentes e animales o humanos generalmente se inoculan sobre medio de cultivo agar tripticasa-soya o sangre.
Las cuatro especies que afectan al ser humano son :
Muchos producen sulfuro de hidrógeno.
D: variación
El microorganismo virulento característico forma colonias lisas transparentes; durante el cultivo tienden a cambiar a la forma rugosa, que es avirulenta.
ESTRUCTURA ANTIGENICA
Es probable que dos antigenos lipopolisacaridos, A y M, se encuentren en proporción diferente en la cuatro especies.
Se a demostrado un antígeno L superficial parecido al antígeno Vi de las salmonelas.
PATOLOGÍA Y PATOGENIA
La B. Abortus causa enfermedad leve sin complicaciones supurantes, se observan granulomas no caseosos en el sistema retículo endotelial.
La infección con B. Suis, tiende a ser crónica con lesiones supurativas; pueden aparecer grabulomas caseosos.
La infección por B. Melitensis, es mas aguda y grave.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO
A: muestras
Se puede recolectar sangre y material de biopsia para cultivo y suero para pruebas serologicas.
B: cultivo
Se incuban sangre o tejidos en caldo tripticasa-soya y sobre agar tionina-triptosa
Todos los cultivos se incuban en 10 % de CO2.
Las brucellas son cocobacilos no hemolíticos pequeños, oxidasa positivos y gramnegativos; no fermentan la lactosa o la glucosa y son aerobios obligados. En general son ureasa positivos.
Como regla las brucellas solo pueden cultivarse de pacientes en fase aguda de la enfermedad o la recidiva de la actividad.
EPIDEMIOLOGIA PREVENCIÓN Y CONTROL
Las brucellas son patógenos de animales transmitida a humanos por contacto accidental con heces , orina, leche y tejidos de animales infectados. Las fuentes mas frecuentes de infección para humanos son leches no pasteurizada , productos lácteos, queso y contacto ocupacional.
Tratamiento
Las brucellas tal vez sean susceptibles a tetraciclinas y ampicilina. Luego de pocos días de iniciado el tratamiento con estos fármacos puede haber alivio sintomático.
Si embargo dada la localización intracelular de las brucellas no es tan fácil erradicarlas por completo del huésped.
BORDETELLA PERTUSI
Produce tosferina
Cocobacilo gram negativo
Mide 1.5 micras
Con azul de tolouidina produce granulos metacromicos capsulados.
Se cultiva en bordetgengou, hecho a base de papa, sangre y glicerol. De 35 a 37 grados centígrados; de 3 a 7 días en ambiente húmedo y aerobio. Produce acido a partir de la lactosa y hemolisis.
Tiene pelos que contienen hemoglutinina filamentosa para la adhesion.
Produce toxina pertussi, lo cual produce linfositocis, sensibilización a la histamina, aumento de la secreción de insulina, actual sobre el adenosilifosfeno, similar al cólera también aglutinas, necrosis y es citotoxica traqueal.
El microorganismo de adhiere a la superficie traqueal y los bronquios, no pasa a sangre, libera su toxina y sustancias irritantes, tos necrosis e infiltración periobraquial, neumonía, pus, pueden agregarse otras bacterias, que obstruyen los bronquios con moco y pus; y provoca telectacia (zonas llenas de aire sin intercambio) baja oxigenación, puede producir convulsiones.
Datos clínicos
Período de incubación de dos semanas
Primera etapa: catarral, tos leve, estornudos dispersantes.
Segunda etapa: Paroxistica, es explosiva, tos, agotamiento, vómito, cianosis, leucositosis.
Tercera etapa: complicaciones; encefalitis.
Diagnostico
Clínico-epidemiológico
-Tomar muestra de lavado nasal, nasofaringe.
-Placa tusida.
-Tinción inmunoflorecencia.
-Cultivo de bordetetgengonu.
-Serología (poco valor) (no pasa a sangre)
Tratamiento
-Específico: antitoxina difterica
-Eritromicina
O2 camara de crapet
Prevención
-Vacunación DTP.
-Se puede utilizar eritromicina profilactica.
-Endemica en aglomeraciones.
LEGIONELLA PNEUMOPHILA
Produce infecciones en vías respiratorias
es gram negativo porque necesita fuccina fenolada en agar de ferrina ?
Se cultiva en agar con estracto de levadura y carbón animal amortiguador (medio de becgel alfacetoglutarato a PH de 6.9 a 35 grados centígrados), 90% de humedad más antibióticos.
Tarda más de tres días en crecer, la colonias redondas aplanadas, desde incoloras hasta azules e iridicentes (brillantes) traslucidos o jaspeadas. Los hemocultivos requieren de dos semanas son catalasa y oxidasa positivos.
Estructura antigenica
Son más de 10 serogrupos, reaccionan cruzado con bacteroides, bordetellas y pseudomonas. Producen proteasas,fosfatasas, ligasas, DNAsas, RNAsas y metaloproteinas que van a producir hemolisis.
Patogenia y patología
Actúan sobre el inmunocomprometidos, entra por inhalación produciendo una infección lobasegmentaria en parches en el pulmón, una neumonía aguda por el exudado denso en los alveolos y hay poca inflamación en bronquios y vías respiratorias superiores.
Ingresa por los macrofagos y neumocitos, no es destruido por los polimorfonucleares. Se encuentra en vacuolas fagociticas; pero esta no funciona con granulos lisosomaticos.
Datos clínicos
Afecta a mayores de 55 años. Hay factores de riesgo: tabaquismo, bronquitis, enfisema, tratados con inmunosupresores, quimioterapia, diabetes, sida, etc.
En enfermedad febril es de corta duración, es crónica, hay escalofríos, tos no productiva, hipoxia, puede existir delirio por falta de oxigeno. En la radiografía vamos a encontrar consolidación, puede existir neumonía y más al 10% del pacientes.
Diagnostico
Clínicos-epidemiológico
-Inmunodeprimidos , se toma una muestra de líquido bronquial.
-Tomar biopsia o sangre.
-Serologia (búsqueda de AC).
-El cultivo es raro porque es variable.
Tratamiento
-Eritromicina
-Rifampicina
Epidemiología, prevención y control
Se encuentra en suelos, lagos, ríos, aire contaminado, etc. No se transmite de un ser humano a otro.
Bacilos gram positivos no formadores de esporas
-Corynebacterium diptheriae.
-Listeria monocitogenes.
CORYNEBACTERIUM DIPTHERIAE
Son bacilos gram positivos
miden de 0.5 a 1 micras de diámetro
Tienen un extremo ancho (raquetas) y granulos metacromicos con la forma de Rosario.
Cultivo
En gelosa sangre, da colonias pequeñas y granulares, de color gris, con bordes irregulares y en ocasiones presenta pequeñas zonas de hemolisis.
En agartelurito de potasio, da colonias de color marrón de los a negro.
Son aerobios crecen a 37 grados centígrados y pueden presentar variación en su forma micro y macroscopica (pleomorficos) cambian a toxigenicos por influencia de un fago procedente de ciertos bacilos toxigenicos. Característica que se hereda a la progiene de la bacteria infectada.
Patogenia
En la naturaleza en vías respiratorias, heridas o sobre la piel de las personas infectadas por portadores normales.
Se propaga por flugge.
Crecen sobre mucosas o en escoriaciones de la piel, donde empieza a producir toxinas, entre ellas la difterica, que es un polipeptido termolabil, que interrumpe la síntesis de proteínas, causa necrosis y efectos neurotóxicos.
La toxina se absorbe en las mucosas y provoca destrucción del epitelio respiratorio y respuesta inflamatoria superficial.
El epitelio se necrosa y queda embebido en un exudado de fibrina, eritrocitos y leucocitos, el modo que forman una pseudo membrana de color grisáceo sobre las amigdalas, faringe o laringe, que si se quita sangra, hay hipertrofia ganglionar, edema de cuello. Al absorberse produce degeneración del parénquima, infiltración grasa y necrosis de míocardio, hígado, riñones y suprarrenales.
Un Hay hemorragias, daños nerviosos, parálisis del paladar blando, músculos oculares, extremidades,etc.
En heridas infectadas que no cicatrizan o sobre la piel sobre todo en los tópicos, pueden formarse membrana donde la absorción de toxinas es leve y los efectos sistémicos insignificantes, que estimulan la producción de anticuerpos. La patología es producida por toxinas.
Datos clínicos
La inflamación difterica inicia en el sistema respiratorio y general se desarrollan molestias faringeas, pocas eritematosa y fiebre. Hay postración, disnea por obstruccion causada por las membranas. Requiere de intubación o traqueostomia.
También se producen alteraciones del ritmo cardíaco, problemas de visión, hablar, deglusión, y movimiento de extremidades. Manifestaciones que generalmente ceden de manera espontánea.
Saber si hay ausencia de vacunación, si hay epidemia.
Se toman muestras de nariz y faringe y se hace un frotis para buscar formas de rosario.
Cultivo
Se pueden hacer pruebas de virulencia que pueden ser in vivo inmaculado la bacteria a cobayos. In vitro se utiliza papel filtro con antitoxina.
La respuesta inmunitaria es permanente después de la invasión.
Puerto que la difteria que debe principalmente al acción de la toxina producida por el organismo, la resistencia a la enfermedad depende principalmente de la disponibilidad de la antitoxina, neutralizante específica en la circulación sanguínea y en los tejidos.
Tratamiento
Con la administración temprana de antitoxina difterica, elaboradas en caballos, conejos, cabras, machos cabrios.
También se usan la penicilina y la eritromicina para la bacteria inhibiendo su crecimiento.
Epidemiología, prevención y control
Inmunización activa: inyectando toxoide difterico, se estimula la producción de antitoxinas.
Aislar al enfermo.
LISTERIA MONOCITOGENES
Bacilos gram positivo corto no esporulante.
-a 22 centígrados es móvil a saltos a 37 grados centígrados no.
Crece en Müller-hinton o en agar con sangre de borrego produciendo hemolisis. Este es mejor si se deja el tejidos a 4 grados centígrados días antes de sembrarlo.
Es anaerobio facultativo, catalasa positivo.
Patogenia y patología
Ingresa a la sangre a través del aparato gastrointestinal, después de la ingestión de alimentos contaminados como queso y vegetales, donde era fagocitada hacia el interior de las células epiteliales donde queda encerradas en un fagolisosoma.
El PH bajo activa la bacteria para producir listeriolisina "o" que provocan lisis del fagolisosoma y permite a la listeria escapar hacia el citoplasma de la célula epitelial y macrofago.
Los microorganismos proliferan que induce la polimerizacion de actina en la célula huésped que nos empuja hacia la membrana celular. Empuja contra la membrana celular del huésped y forma prolongaciones alargadas denominadas filopodos, que son ingeridos por la células epiteliales adyacentes, macrofagos, hepatocitos. Las listerias se liberan del ciclo comienza de nuevo.
Datos clínicos
-granulomatosis intraseptica.
-infección intrauterina y muerte neonatal.
-en adultos puede producir bacteremia y meningoencefalitis.
Diagnóstico
Aislar la bacteria en hemocultivo o líquido céfalo raquídeo
Tratamiento
ampicilina
eritromicina
trimetroprim-sulfametoxazol
Profilaxis
Prevención de la inmunosupresión.
ACTINOMICETOS
Actinomices isrraeli
Nocardia asteroides
Nocardia bacilencis
Son bacilos gram positivos pero son parcialmente BARR, con tendencia a formar cadenas o filamentos relacionados con las corinebacterias, micobacterias y estreptomicetos.
Producen actinomicosis producida principalmente por el Actinomices isrraeli, noardiosis por la Nocardia asteroides y actinomicetoma producida por Nocardia brasilensis.
Micetoma o pie de madura
Infecció subcutanea crónica, indolora, que se adquiere por inoculación (espinas, astilla) está sobre todo en los trópicos (en Morelos o regiones cañeras).
Patogenia y datos clínicos
Trauma (entra) absceso. granuloma y fistula. Destruye todo tipo de tejidos.
Diagnóstico
Examen directo de las secreciones se buscan granulos de azufre.
Tratamiento
Estreptomicinas,
A base de trimetroprim con sulfas y dapsona (DDS).
Epidemiología prevención y control
Uso de calzado
Actinomicosis
Es una infección crónica, supurante, granulomatosa, con trayectos fistulosos interconectados que producen granulos de azufre.
Existe la forma cervico facial o quijada leñosa, el posterior al accionar de un dentista.
La torácica se adquiere por bronco aspiración, y la abdominal que es por ingesta. A diferencia de los bacilos anteriores del actinomices isrraeli es un anaerobio facultativo.
Crece en tioglicolato y en caldo de cerebro corazón y soya tripticasa. Produce filamentos en 2 o 3 días.
Patogenia y patología
Relacionados con caries, cirugía o traumatismo. En pulmones por bronco aspiración. Hay reacción inflamatoria, trayectos fistulosos que destruyen tejidos.
Datos clínicos
De la cervico facial
mandíbula con fistula (quijada leñosa).
De la torácica
Hay fiebre leve, tos, esputo purulento y posteriormente hemoitioco, destrucción y fistulas.
La abdominal
lo más frecuente es el apéndice que se úlcera y destruye.
Diagnóstico
Clínico epidemiológico
Se busca para corroborar los granulos de pus.
Tratamiento
-penicilina
-clindamicina
-eritromicina
-quirúrgico (drenar abscesos).
NOCARDIOSIS
La nocardia asteroides es anaerobia y tarda de días a semanas en crecer. Produce colonias de color blanco a naranja o rojo. Son catalasa positivo principalmente BAAR, produce ureasa y digiere la parafina.
Patogenia y datos clínicos
Es una infección oportunista que produce neumonía lobar crónica con febricula, baja de peso, dolor torácico, tos hemoitoica. (Igual que la tuberculosis)
Puede llegar a producir consolidación o condensación pulmonar.
Diagnóstico
Clínico epidemiológico
Tomar muestras de esputo o pus y cultivarlas
Tratamiento
-Trimetroprim con sulfas
-Amikacinas
-Imipem
-Cefotaxima
TREPONEMA
Tiene dos especies pallidum y carotenum
Son espirales delgados de .2 micras por 5 a 15 micras.
Móviles por un endoflagelo, difícil de observarse, solo con inmunofluorescencia. No se pueden cultivar, reacciones a agentes químicos y los químicos, desecación los mata, los arceniclaes, el mercurio y bismuto.
Estructura antigénica
Presentan una membrana externa de peptido glucano, proteínas hialuronidasa y reaginas.
Patogenia, patología y datos clínicos
Sífilis adquirida.- por contacto sexual, hay lesiones sobre piel o mucosas de genitales o puede estar intrarectal, perianal u oral. Treponema Pallidium atraviesa mucosas intactas o a través de heridas se multiplican localmente y en ganglios cercanos pasa a sangre, de 2 a 10 semanas, después aparece una pápula, se rompe y deja una ulcera clara ay limpia es el chancro duro.
Hay inflamación con linfocitos y células plasmáticas que cicatrizan sola en 2 a 10 semanas, esto es la lesión primaria.
La lesión secundaria, en ella existe exantema, en el cuerpo en manos y pies y pueden haber pápulas pálidas y húmedo en región ano-genital en axilas y boca (chancor-blando).
También puede existir meningitis, coriorretinitis, hepatitis, nefritis y periostitis. Estas pueden ceder espontáneamente.
Todas son ricas en treponemas, son muy infectantes. Las lesiones pueden durar de 3 a 5 años pero ya no son infectantes, la infección puede ser subclínica y pasar pro la etapa primaria y secundaria o ambas sin sintomatología hasta el hasta el terciarismo.
30% se cura otra queda en secundarismo y la otra pasa a tardía.
Las lesiones terciarias, sin granulomatosos, en piel, huesos, hígado etc. Haycambios degenerativos en sistema nervioso central, meningo vascular.
Puede tener parecias y tabes, lesiones cardiovasculares (aortitis, aneurisma atópicos o insuficiencia valvular aortica). Estas lesiones tienen pocos treponemas debido a que hay hipersensibilidad y los treponemas pueden estar en ojos y en Sistema nervioso central.
Sífilis congénita , por embarazo y placenta entre la semana décima y la quinceava es cuando pasan los treponemas, produce muerte fetal, aborto o un óbito.
Nace con sífilis congénita y tiene queratitis intersticial dientes de hutchinzon, nariz en silla de montar puede tener periostitis, piernas en sable y retraso mental.
Diagnóstico
Clínico epidemiológico, no siempre se observa el chancro blando, ver contactos, se buscan espiroquetas con campo oscuro o inmunofluerescencia. Pruebas serólogicas con Ag no treponemas, como la cardiolipina de corazón de buey que reacciona con reagininas sifililicas. Pruebas de floculacion (VDRL) se ven grumos. Fijacion del complemento en presencia de Ag (cardiolipinas).
Ahora se hacen exámenes con Ac treponemas en inmunofluerescencia, se tiene treponema muerto mas suero del paciente mas gammaglobulina marcada contra inmunoglobulina humana.
Hemoaglutacion eritrocitos mas treponemas mas suero del paciente, no existe inmunidad.
Tratamiento
Penicilinas, tetraciclinas, eritromicina.
Epidemiología, control y profilaxis.
Monogamia, tratamiento oportuno, seguimiento de contactos.
BORRELIA BORGDORFERI
Produce la enfermedad de Lyme
Es una espiroqueta que se transmite por garrapatas, produce lesiones cutáneas, síntomas gripales y manifestaciones tardías como artralgias y artritis.
Morfología
Es un espiral de 0.2 X 11 a 39μ
Posee endoflagelo
Se tiñe con colorantes ácidos y con técnica de impregnación argéntica.
Estructura antigénica
Similar a espiroquetas
Patogenía y datos clínicos
Garrapata por más de 24hrs Lesión cutánea en 3-4 semanas, diseminación por linfa o sangre.
1er etapa: Lesión con eritema crónica y migratorio alrededor con aclaramiento central, mas un cuadro gripal (rinorrea).
2da etapa: Semanas o meses posterior. Hay artralgias, artritis, meningitis, parálisis del nervio facial, radiculopatía dolorosa, enfermedad cardiaca, defectos de conducción y miopericarditis.
3er etapa: Afección crónica de piel, sistema nervioso o articulaciones, esto por depósitos de antígenos-anticuerpos.
Diagnostico
Muestra de sangre, liquido cefalorraquideo, liquido articular.
Hace un frotis
Utilizar inmunofluorescencia
No hay cultivo
PCR o serología
Tratamiento
Tetraciclina
Penicilina
Ceftriaxona
Doxicilina
Moxociclina
Epidemiología
Control de las garrapatas.
LEPTOSPIRA INTERROGANS
Espiroqueta de 0.2 X 5 a 15 micras
Se tiñe con impregnación argéntica.
Para cultivo crece con O2 entre 28 y 30˚C en medios semisólidos abundantes en proteínas (de Fletcher).
Produce colonias de 1 a 3 mm en 3 a 6 días.
También puede cultivar en huevos.
Estructura antigénica
Lipopolisacaridos
Patogenía y Datos clínicos
Inicia con la ingesta de agua o alimentos en 1 a 2 semanas.
Llega a sangre y órganos, sobre todo hígado y riñones hemorragia y necrosis.
Meningitis aséptica.
La orina tiene gran cantidad de espiroquetas existe inmunidad específica.
Diagnostico
De sangre
Exámenes al microscopio en campo obscuro (inmunofluorescencia).
Cultivarlo en medio Fletcher.
Anticuerpos aparecen en 5 a 8 semanas después de exposición.
Tratamiento
Doxiciclina
Epidemiología, prevención y control.
Infección en ser humano es accidental.
En agua son viables por varias semanas.
Para animales hay vacunas.
MICOPLASMAS
A diferencia de la mayor parte de las bacterias, esta no tienen pared celular. Hay más de 150 especies, y menos de 15 afectan al ser humano.
Las cuatro mas importantes son el pneumoniae (neumonía y artritis), la hominis (fiebre puerperal), el Ureaplasma urealyticum (uretritis y enfermedad pulmonar en prematuros) y genitalium (infección uretral).
Se dice que evolucionaron de bacilos Gram +, clostridius; son los mas pequeños capaces de vivir libremente y autorrepoducirse en medios laboratoriales. Miden de 125 a 205 nm.
Son pleomórficos.
Resisten a la penicilina y poseen afinidad por membranas celulares de mamíferos.
Cultivo
En caldo peptonado, con infusión de corazón y agar mas liquido acético humano o suero de animal. Incube de 2 a 4 días, se centrífuga y se tiñe con Giemsa. Se verán estructuras pelomórficas.
En medios sólidos produce colonias diminutas, en medio difásico (caldo y agar) en 2 a 6 días produce colonias de 20 a 500 micras, redondas de superficie granulosa y centro difuso, enterrado en el agar. Los mycoplasmas utilizan glucosa y los ureaplasmas urea.
Patogenia
Produce neumonía atípica, se transmite por fludge. Inicia con adhesión a la célula respiratoria y ahí permanece.
Datos clínicos
Es desde asintomática hasta neumonitis graves, con afección neurológica y hemática. Su periodo de incubación es de 1 a 3 semanas. Inicio insidioso, astenia, fiebre, cefalea, faringitis y tos no productiva al inicio.
Y despues puede ser paroxistica y posteriormente hemoitoica, hay consolidación, la resolución es lenta de una a cuatro semanas, los que mueren es por insuficiencia cardiaca.
Otras enfermedades vinculadas, meningitis, mononeuritis (afecta a una raíz nerviosa), polineuritis, miocarditis o pericarditis, neuritis(una sola vía nerviosa), artritis y pancreatitis.
Diagnostico
Si se pide una biometria hemática (BH), no hay leucocitos. Se tiene que hace culivo de exudado faríngeo o de esputo. También se utiliza serología.
Tratamiento
Es a base de tetraciclinas o eritromicina.
Profilaxis
Toma en cuenta el fludge. Vigilar a los inmunocomprometidos.
UREAPLASMA UREANLYTICUM
UREAPLASMA UREANLYTICUM
Requiere de 10% de urea para crecer, produce tal vez, uretritis, se vincula con enfermedad pulmonar en lactantes prematuros con bajo peso. Y con esterilidad.
Tratamiento
Es a base de tetraciclinas o eritromicina.
RICKETTSIAS
Son cocobacilos pleomórficos, ya sean bastones (.3 x 1-2 nm) o cocos (.3 nm de diámetro), evidentes bajo el microscopio de luz si se tiñen con Giensa, Jiménez, naranja acridina u otras.
Crecen rápidamente en las bolsas yema de huevos embrionados.
En cultivo celular el tiempo de generación es de 8-10 horas a 34° C.
Tienen estructuras gramnegativas de la pared celular que incluyen al ácido murámico y ácido diaminopimélico.
Patologia
Excepto c. Burneti se multiplican en las células endoteliales de los vasos sanguíneos de pequeño calíbre y producen vasculitis. Puede aparecer coagulación intravascular diseminada (CID) y oclusión de vasos. En el cerebro se observan nódulos de tifo. Otros órganos también pueden afectarse.
Inmunidad
Sobreviven fuera del vector o del huésped únicamente por periodos cortos, se destruyen en presencia de calor, desecación y químicos bactericidas.
Se fagocitan y replican dentro de la célula incluso en presencia de anticuerpos. La infección en los humanos es seguida de inmunidad parcial a la reinfección por fuentes externas, pero hay recaídas.
Datos clínicos
Excepto par ala fiebre Q, en la cual no hay lesión cutánea, las infecciones por Rickettsia se caracterizan por fiebre cefalagia, malestar, postración, exantema cutáneo y crecimiento de bazo e hígado.
Tratamiento
Las tetraciclinas y el cloranfenicol son eficaces si el tratamiento se inicia al principio de la enfermedad.
Los antibióticos no las eliminan del cuerpo pero suprimen su crecimiento.
Epidemiología
Varios artrópodos las albergan.
La Rickettsia prowazekii presenta un ciclo de vida limitado a los humanos y al piojo del hombre.
La enfermedad de Brill-Zinsser, la Rickettsia puede persistir durante muchos años en los ganglios linfáticos de una persona sin manifestar síntoma alguno.
El tifo epidémico se ha relacionado con la guerra y la higiene personal deficiente.
Es mas común en climas fríos.
Control
Se basa en romper la cadena de la infección, tratando a los pacientes con antibióticos e inmunización cuando sea posible. Los pacientes con enfermedad por Rickettsias y libres de ectoparásitos no son contagiosos.
Prevención de la transmisión mediante rotura de la cadena de infección, de la fiebre Q, por pasteurización de la leche, por vacunación, quimioprofilaxia.
Micobacterias
Se conocen más de 50 especies, entre ellas el micobacterium tuberculosis, leprae y las atípicas que son el micobacterium intracellulare y el micobacterium avium.
Micobacterium tuberculosis
Bacilo recto de 4 a 5 micras, BAAR, resiste alcohol al 95% y ácido clorhídrico al 3%. Se cultiva en medios semisintéticos como Middle Brook, que tiene sales, vitaminas, ácido oleico, albúmina, catalasa, glicerol, glucosa y verde de malaquita. Necesita grandes inóculos. En medios de huevo, como Lüwestein Jensen que tiene sales, glicerol, huevo, para, más verde de malaquita, necesita inóculos pequeños. En caldos resiste ácidos, álcalis y desecación.
Estructura Antigénica
Tienen lípidos, por lo que resisten a los ácidos. Tienen proteínas que dan la reacción de tuberculina, tienen polisacáridos que producen reacción de hipersensibilidad.
Patogenia
MTB y Boris son patógenas para el ser humano, causando infecciones respiratorias e intestinales.
Entra al alveolo por flugge y ahí se reproduce. La infección primaria y tipos de reactivación. Primer contacto:
Patología
Esta se determina por:
Lesiones principales
La diseminación es por confluencia, linfáticos y sangre, produciendo TB miliar.
Inmunidad e hipersensibilidad
Si la persona no enferma en el primo contacto adquiere cierta resistencia que retarda la multiplicación y limita su propagación y disminuye su diseminación linfática, esto es por inmunidad celular. Inclusive los fagotitos las matan. Se producen anticuerpos contra los constituyentes celulares de la mico bacteria. La prueba de tuberculina es un derivado proteico purificado, se considera positiva la prueba cuando el halo eritematoso es mayor de 10 micras en 48 a 72 horas. El PPD es una prueba que nos indica infección activa, solo indica que ha habido contacto.
Datos Clínicos
Afecta cualquier órgano, hay fatiga, debilidad, disminución de peso, febrícula. Cuando es pulmonar hay tos crónica, esputo sanguinolento, datos meníngeos, cefaleas. La tuberculosis renal presenta problemas renales, insuficiencia, paso de proteínas, es muy difícil aislar las micobacterias, pero tiene que hacerse. La tuberculosis miliar es mortal, diseminada en todo el cuerpo.
Diagnostico
Clínico-epidemiológico. Conbe positivo. Se toma muestra según donde se encuentre, lo más usual es baciloscopía de esputo a la que primero se pone sosa que mata a las BAAR negativas, destruye el moco y todo queda líquido. Se centrifuga y del resultado se hace la prueba de Ziehl Nielsen o con auramina rodamina o inmunofluorescencia. El cultivo se incuba a 37º con 5 a 10% de CO2 por 8 semanas.
Tratamiento
Con monoterapia hay rápidas resistencias por mutaciones. Se usan medicamentos combinados, antifímicos de 1ª línea, isotoniacina, rifampicina, piranzinamida, etambutol y estreptomicina. Antifimicos de 2ª línea, que son más tóxicos y menos eficaces: kanamicina, capreonicina, etionamida, cicloserina, ofluxina y ciprofloxacina.
Epidemiología
El hombre es fuente de infección, así como la leche no pasteurizada, hacinamientos y factores predisponentes.
Prevención y control
Tratamiento oportuno y eficaz. Inmunización con BCG. Erradicación de la tuberculosis en los vacunos y pasteurización.
Micobacterium avium o intracellulare
Son oportunistas, crecen mejor a 41º C. se han cultivado de agua, suelo, alimentos, etc. En USA es la infección oportunista más común en personas con SIDA.
Comúnmente no da problemas. Favorecen a esta infección las infecciones previas. Afecta sistema respiratorio y gastrointestinal, hay un cuadro de tuberculosis pulmonar, pericarditis, infección de tejidos blandos, lesiones cutáneas, afectación de hueso y SNC.
Datos Clínicos
Fiebre, diaforesis nocturna, dolor abdominal, diarrea, perdida de peso, cuadro de tuberculosis pulmonar.
Diagnostico
Clínico-epidemiológico, son resistentes a los antifimicos de 1ª generación.
Tratamiento
Claritromicina, acitromicina, estambutol y fluoroquinolonas.
Micobacterium Leprae
En 1873 Hansen detectó el bacilo de la lepra, pero este ya había sido detectado en la antigüedad. Este bacilo no se ha podido cultivar en medios bacteriológicos sin células. Existen más de 10 millones de leprosos en el mundo. Los bacilos se encuentran en tiras, en paralelos en masas globulares, en raspado o biopsia de piel y mucosas, se encuentran dentro de los macrófagos.
Datos clínicos y patogenia
Inicio insidioso, afecta a tejidos fríos. Provoca lesiones maculares pálidas, anestésicas de 1 a 10 cm. de diámetro con eritema, nódulos infiltrados de 1 a 5 cm. en ocasiones no hay zona anestésica y hay eritema nudoso. Sobre nervios hay infiltración y engrosamiento, anestesia, neuritis, parestesias, ulcera atrófica, reabsorción de huesos, acortamiento de los dedos. En pacientes no tratados hay deformaciones con evolución progresiva aunada a infecciones bacterianas.
La lepra puede ser de dos tipos:
El tipo de lepra depende de la respuesta inmunológica.
Diagnostico
Clínico-epidemiológico. Hay zonas endémicas, se confirma con biopsia y se tiñe buscando BAAR con un Ziehl Nielsen o auramina rodamina.
Tratamiento
Es a base de DDS, dapsona, rifampicina y clofamicina. Los pacientes pueden presentar el fenómeno de Lucio por la reacción de la destrucción masiva de las bacterias con el tratamiento.
Epidemiología
Familiar, expuestos por periodos prolongados. Se requiere de un factor hereditario. La principal fuente de infección son las secreciones nasales y su periodo de incubación es de 2 a 10 años. En 10% se cura sin tratamiento. El bacilo se ha encontrado en los armadillos, pero no transmiten la enfermedad al ser humano.
Prevención y control
Detectar y tratar la enfermedad
CLAMIDIAS
Las clamidias que infectan humanos se dividen en tres especies, trachomatis, pneumoniae y psittacci con base en su composición antigénica, inclusiones intracelulares, suceptiblilidad a solfonamisas y enfermedad que producen, la pecorum, infecta animales. Todas tienen características morfológicas similares, comparten un antígeno común de grupo y se multiplican en el citoplasma de sus células huesped mediante un ciclo de desarrollo peculiar, son bacterias gramnegativas carentes de mecanismos para producir energía metabólica y no pueden sintetizar ATP., son parásitos intracelulares obligados.
Ciclo de desarrollo
La partícula infectante, estable en el ambiente es una célula pequeña (Cuerpo elemental o CE) de .3 nm de diámetro con un nucleoide electrodenso, por lo general se fijan cerca de la base de las microvellosidades. Mas de un mecanismo parece ser funcional; a) endocitosis mediada por receptores dentro de cavidades cubiertas de clatrina y b) pinocitosis a través de cavidades sin cuvierta. El ciclo del desarrollo toma 24-48 horas.
Estructura y composición química
La pared celular externa semeja la pared celular de las bacterias gramnegativas, contiene gran cantidad de lípidos, es rígida pero no tienen proteoglicanos típicos.
Los cuerpos elementales se tiñen de color púrpura con tinción de Giemsa. Los cuerpos reticulados de mayor tamaño y no infectantes se tiñen de azul con esta tinción.
Crecimiento y metabolismo.
Requieren un hábitat intracelular, puesto que son incapaces de sintetizar ATP y dependen de la célula huésped para sus requerimientos energéticos.
Algunas poseen un metabolismo endógeno , pueden liberar CO2 a partir de glucosa, piruvato y glutamato, también contienen deshidrogenasas.
Tratamiento
Con antimicrobianos eficaces ( tetraciclinas) durante periodos prolongados puede eliminar las clamidias del huésped infectado.
TRACHOMATIS
Produce inclusiones intracitoplasmáticas compactas que contienen glucógeno , generalmente se inhibe con sulfonamidas , Incluye agentes de enfermedades humanas como tracoma, conjuntivitis de inclusión , uretritis no gonocócica, salpingitis, cervicitis, nuemonitis del lactante y linfogranuloma venéreo.
Pneunomiae
Inclusiones intracitoplasmáticas carentes de glucógeno, es resistente a la sulfonamida, en humanos causa infección del aparato respiratorio.
Psittaci
Inclusiones intracitoplasmáticas difusas sin glucógeno, por lo general son resistentes a las suflonamisas. Incluye los agentes de la psitacosis en humanos, ornitosis en aves, meningoneumonitis y neumonitis felina, así como otras enfermedades de animales.
Chlamydia trachomatis: infección ocular, genital y respiratoria.
Los humanos son su huésped natural.
Las variedades serológicas relacionadas de manera específica con tracoma endémico son A, B. Ba y C, las vinculadas con las enfermedades transmitidas por vía sexual son D a K y las que causan linfogranuloma venéreo son L1, L2, L3.
Tracoma
Enfermedad de los ojos, es una queratoconjuntivitis crónica que comienza con cambios inflamatorios agudos en la conjuntiva y en la córnea y evoluciona hacia la cicatrización y ceguera.
Datos clínicos
El periodo de incubación es de 3 a 10 días, la infección inicial se presenta en la infancia temprana y el inicio es insidioso. Los síntomas iniciales del tracoma son lagrimeo, secreción mucopurulenta, hiperemia de la conjuntiva e hipertrofia folicular. El examen microscópico de la córnea revela queratitis epitelial, infiltrados subepiteliales y extensión de los vasos del limbo anterior de la córnea, hay cicatrización de la conjuntiva, deformidad de los párpados y lesiones añadidas causadas por el barrido de las pestañas sobre la córnea.
Cultivo
En las células epiteliales del raspado conjuntival teñido con anticuerpo fluorescente o con el método de Giemsa.
La inoculación del raspado conjuntival en cultivo de células McCoy tratado con cicloheximida permite su crecimiento, si el número de partíulas infectantes es bastante grande.
Serología.
Las personas infectadas desarrollan anticuerpos de grupo y específicos de variedad serológica en el suero y secreciones oculares.
Tratamiento
En las regiones endémicas se emplean sulfonamidas ertromicinas y tetraciclinas para suprimir clamidias y bacterias causantes de infecciones oculares. En ocasiones las clamidias persisten durante y después del tratamiento con fármacos.
Epidemiología y control.
Es mas prevalente en Africa, Asia y la cuenca del Mediterráneo, donde las condiciones higiénicas son deficientes y el agua es escasa. El control depende principalmente de mejorar las normas de higiene y del tratamiento farmacológico.
Infecciones genitales y conjuntivitis.
Las variantes serológicas D a K de la C. Trachomatis causan enfermedades transmitidas por vía sexual e infecciones del ojo. En los varones sexualmente activos , causa uretritis no gonocócica , epididimitis. En lasmujeres uretritis, cervicitis y enfermedade pélvica inflamatoria, lo cual puede conducir a esterilidad y predisponer al embarazo ectópico, disuria, secreciones no purulentas y micción frecuente. El recién nacido se infecta a su paso por el canal del parto infectado.
Diagnostico
Cultivo
Recolectar muestras endocervicales después de retirar la secreción del cérvix, raspado de células epiteliales de 1 a 2 cm de profundidad de el endocérvix, se emplea un método similar para recolectar muestras de la vagina, uretra o conjuntiva.
Examen citológico directo
Anticuerpo fluorescente directo o DFA e inmunoanálisis enzimático EIA.
Serologia
En infecciones del aparato genital, la masa antigénica de las clamidias es relativamente grande, aparecen anticuerpos séricos con mayor frecuencia en comparación con tracoma y se encuentran en títulos mas altos.
Tratamiento.
Para evitar la reinfección es indispensable tratar las infecciones por clamidia simultáneamente en ambos miembros de la pareja sexual y en los descendientes, se emplean tetraciclinas, acitromicina. A las mujeres embarazadas se les administra eritromicina.
Epidemiología y control.
La infección genital por clamidia y la conjuntivitis de inclusión son enfermedades trasmitidas por vía sexual. LA conjuntivitis neonatal de inclusión se origina en el aparato genital infectado de la madre. La instalación de eritromicina a tetraciclina en los ojos de los recién nacidos no evita el desarrollo de la conjuntivitis por clamidia. El control depende de prácticas sexuales seguras, así como del diagnóstico y tratamiento oportunos de las personas infectadas.
De los recién nacidos infectados por su madre, la cual culmina en neumonía neonatal . Hay taquipnea , tos paroxística, ausencia de fiebre y eosinofilia, consolidación e hiperdistensión de los pulmones, la eritromicina sistémica es el tratamiento eficaz. Los adultos con conjuntivitis de inclusión manifiestan síntomas del aparato respiratorio superior. Poco frecuente en adultos.
Linfogranuloma venéreo.
Transmitida por vía sexual , se caracteriza por adenitis inguinal supurativa , es mas común en los climas tropicales.
Contienen antígenos de grupo FC termostables compartidos con todas las otras clamidias, contienen de 1-3 antígenos de las variedades serológicas (L1-L3) que pueden determinarse mediante inmunfluoresencia, contienen un principio tóxico.
Datos clínicos
Semanas después de la exposición se desarrolla una vesícula evanescente sobre cualquier parte de los genitales externos, ano , recto u otro sitio, permanece inadvertida y cicatriza, después los ganglios linfáticos regionales se hipertrófian y tienden a estar apelotonados y dolorosos. En los homosexuales , los ganglios perirrectales son los mas afectados con proctitis y secreción sanguinolenta y mocopurulenta por el amo, fiebre , cefalagia, meningismo, conjuntivitis, erupciones cutáneas, náusea y vómito y artralgias, el proceso inflamatorio progresa hasta fibrosis, obstrucción linfática y estenosis rectal, la obstrucción linfática puede producir elefantiasis del pene.
Diagnostico.
Frotis: Deben teñirse pus, bubones o material de biopsia, pero pocas veces se identifican las partículas.
Cultivo: De células de McCoy.
Serología : La prueba se hace positiva 2 a 4 semanas después del inicio de la enfermedad, el aumento de la concentración de anticuerpos o un solo título mayor de 1:64 es una evidencia de infección activa. En el diagnóstico serológico del linfogranuloma venéreo se puede emplear inmunofluorescencia.
Sin tratamiento la infección tiende a ser crónica.
Tratamiento.
Las sulfonamidas y tetraciclinas se han empleado con buenos resultados. Las etapas tardías requieren cirugía.
Epidemiología y control.
Se propaga con mayor frecuencia por contacto sexual. Las mediadas adoptadas para el control de otras enfermedades de transmisión sexual también se aplican .
BACILLUS
EL género incluye aerobios grandes, grampositivos que forman cadenas. Casi todos son microorganisomos saprofitos prevalentes en el suelo, agua, aire y sobre vegetación.
Las células típicas miden 1 x 3 a 4 nm, tienen extremos cuadrados y se disponen en largas cadenas ; las esporas pueden ser centrales , subterminales o terminales , según la especie.
Cultivo.
Las colonias del B. anthracis son redondas y tienen aspecto de “vidrio esmerilado “ con luz trasmitida. Con el B. anthracis, la hemólisis es rara, pero común con los bacilos aprofitos. Licuan la gelatina y el crecimiento mediante picadura en medio de cultivo base de gelatina toma el aspecto de un árbol de pino invertido.
Los bacilos saprofitos utilizan fuentes simples de nitrógeno y carbono para obtener energía y crecer
BACILLUS ANTHRACIS
Patogenia.
El ántrax es sobre todo una enfermedad de animales hervíboros. En los animales entra por vía oral y el conducto gastrointestinal. En los humanos se adquiere por la entrada de esporas a través de la piel lesionada o por la inhalación de esporas que llegan a pulmones. Las esporas germinan en los tejidos del sitio de entrada y el crecimiento de microorganismos vegetativos da lugar a la formación de edema gelatinoso y congestión.
La toxina del ántrax esta constituida por tres proteínas: antígeno protector (AP), factor edema (FE) y factor letal (FL).
Patología.
El microorganismo prolifera en el sitio de entrada. Las cápsulas permanecen intactas y los microorganismos están rodeados por una cantidad de líquido proteínico con pocos leucocitos, a partir del cual se diseminan con rapidez y alcanzan la circulación sanguínea.
Datos clínicos.
En humanos el 95% de los casos es cutáneo y 5% por inhalación. El proceso inicia con una pápula pruriginosa que se desarrolla 1 a 7 días después de la entrada de los microorganismos o sus esporas a través de la lesión, semeja a la mordedura de un insecto. La pápula cambia a una vesícula, hasta forma una úlcera necrótica. Las lesiones miden 1 a 3 cm de diámetro y una escara negra central característica. Se desarrolla edema notable de la zona afectada, puede presentarse linfangitis, linfadenopatía y signos y síntomas sistémicos como fiebre, mal estado general, cefalagia.
El ántrax cutáneo puede llevar a sepsis , meningitis y muerte.
El periodo de incubación por inhalación puede ser de 6 semanas.
Diagnostico.
Los frotis muestran cadenas de grandes bastones grampositivos. El ántrax se puede identificar en frotis secos por técnicas de tinción inmunofluorescentes.
En placas de agar-sangre , producen colonias no hemolíticas de color gris blanco de textura rugosa y un aspecto de vidrio esmerilado.
Carecen de mortilidad en medio semisólido, mientras que los microorganismos no patógenos relacionados tienen motilidad tipo swarming.
La inmunización se basa en los experimentos de Luis Pasteur de 1881.
Tratamiento.
Debe iniciarse en las primeras etapas. La penicilina se aplica en ántrax cutáneo . La penicilina mas estreptomicina o gentamicina se recomienda para ántrax de inhalación.
Epidemiología y control.
El suelo se contamina con esporas del ántrax procedentes de animales muertos, las cuales permanecen viables durante decenios. El contacto con animales infectados o con su cuero, pelos y cerdas es la fuente de infección en humanos. Las medidas de control incluyen incineración de los cadáveres de animales, descontaminación de los productos animales, vestidos protectores para manipular materiales infectados, inmunización activa de animales domésticos con vacunas vivas atenuadas. Las personas con alto riesgo ocupacional deben inmunizarse.
Bacilos anaerobios Gram -
BACTEROIDES
Son habitantes normales del intestino y otros sitios. Los miembros aislados con mas frecuencia pertenecen al grupo fragilis , en particular en las infecciones relacionadas con la contaminación por el contenido del colon , donde pueden causar supuración , por ejemplo, peritonitis después de lesión intestinal. La clasificación se basa en las características bioquímicas y de las colonias, y en los patrones de los ácidos grasos de cadena contra en la cromatografía de gases.
En la infección se acompañada de otros microorganismos anaerobios, cocos, bacilos anaerobios gramnegativos, anaerobios facultativos grampositivos y gramnegativos que forman parte de la flora normal .
Patogenia.
Estas de deben a combinaciones de bacterias que funcionan en patogenicidad sinérgica.
Los polisacáridos capsulares de los bacteroides son factores importantes de virulencia.
Las especies de bacteroides poseen lipopolisacáridos, pero carecen de estructuras lipopolisacáridas con actividad endotóxica. Los lipopolisacáridos son mucho menos tóxicos que otras bacterias. El B. fragilis produce una supertóxico dismutasa y puede sobrevivir en presencia de oxígeno durante varios días.
Inmunidad.
La cápsula del B, fragilis es anitfagocítica e inhibidora de la acción bactericida mediada por el complemento . Las especies de Bacteroides se fagocitan de manera óptima por las células polimorfonucleares cuando los microorganismos se opsonizan por anticuerpo y complemento simultáneamente.
Naturaleza de la infección anaerobia.
Secreción fétida
Infección en la proximidad de una superficie mucosa.
Gas en los tejidos
Cultivo aerobio negativo
El diagnóstico se establece mediante cultivo de anaerobios en muestras obtenidas y transportadas de manera apropiada. Los anaerobios crecen con mayor facilidad sobre medios complejos, basados en agar soya tripticasa, agar sangre de Schaedler, agar Brucela, agar con inclusión de cerebro-corazón y otros, cada uno muy complementado. Paralelamente se emplea un medio selectivo complejo con Anamicina, se incuban a entre 35-37 °C en una atmósfera anaerobia que contenga CO2 .
Tratamiento.
En infecciones anaerobias mixtas es con drenaje quirúrgico y terapéutica antimicrobiana.
El grupo de microorganismos B. fragilis produce beta lactamasa.
Los fármacos mas activos son clindamicina y metronidazol. LA primera se elige para las infecciones por arriba del diafragma, los fármacos alternos incluyen cefoxitina, cefotetán, algunas cefalosporinas mas recientes y mezlocilina y piperacilina.
CLOSTRIDIUM
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Es la especie que se aísla con más frecuencia. Es un bacilo G+, grande y rectangular, en el que rara vez se observan esporas (sea in vivo o in vitro); es inmóvil, pero de rápido crecimiento en medios de laboratorio. Es hemolítico y metabólicamente activo. La producción de una o más toxinas se utiliza para subdividir a los aislamientos en cinco tipos: de A a E. El tipo A es el que produce la mayoría de las infecciones.
Patogenia
Puede producir desde una gastroenteritis autolimitada hasta la destrucción de los tejidos (mionecrosis por clostridio) de alta mortalidad a pesar de tratamiento precoz. Produce 12 toxinas y enzimas. La toxina α (la más importante y la que producen todos los tipos de C. perfringens) es una lecitinasa que lisa eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales. Aumenta la permeabilidad vascular, dando lugar a hemorragia masiva, destrucción tisular, toxicidad hepática, bradicardia e hipotensión. La toxina β es responsable de lesiones necróticas de la enteritis necrotizante. La toxina ε aumenta la permeabilidad vascular de la pared gastrointestinal, mientras que la toxina ι tiene actividad necrotizante. Por otro lado, la enterotoxina es termolábil y se produce durante la fase de transición de células vegetativas a esporas, y se libera cuando las células bacterianas son lisadas, liberando las esporas: altera el transporte de iones en íleon y yeyuno, y altera la permeabilidad de la membrana.
Datos clínicos
Infecciones de tejidos blandos: Provoca celulitis, fascitis (miositis supurativa) y mionecrosis o gangrena gaseosa. El inicio de la mionecrosis suele ocurrir en la semana siguiente a que los clostridia se introduzcan en el tejido por un traumatismo o una cirugía. Se ve pronto seguido por una extensa necrosis muscular, shock, fallo renal y muerte. El gas es producido por la actividad metabólica de las bacterias (por ello el nombre de gangrena gaseosa). Otras especies pueden producir también esta enfermedad.
Intoxicaciones alimentarias: tienen un periodo de incubación corto (de 8-24 h), datos de espasmos abdominales y diarreas acuosas sin fiebre, nausea o vómito; duración de <24 h.
Enteritis necrotizante: caracterizada por dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, shock y peritonitis. / Septicemia.
Diagnostico
Detección al microscopio de bacilos G+. Cultivo en agar sangre de cordero, o con yema de huevo; hemocultivo.
Epidemiología
C. perfringens tipo A habita en el tracto intestinal de humanos y animales, además de estar presente en tierra y agua contaminada por heces. Las esporas sobreviven durante periodos de tiempo prolongados. Las cepas de tipos B a E no sobreviven en tierra pero pueden colonizar el tracto intestinal de animales y algunas veces de los humanos. La tipo A es responsable de la mayoría de infecciones en humanos (incluyendo inf. de tejidos blandos, intoxicaciones alimentarias y septicemia primaria).
Tratamiento, prevención y control
Tratamiento agresivo: desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina. No hubo éxito del antisuero para toxina α. El pronóstico es malo: mortalidad del 40 hasta casi el 100%. Rara vez producen resistencias otras especies que no sean C. perfringens. No es necesario el tratamiento antibiótico en intoxicaciones alimentarias. La prevención y el control son difíciles. El cuidado adecuado de las heridas y el uso racional de la profilaxis antibiótica puede ser muy importante en la prevención de la mayor parte de estas infecciones.
CLOSTRIDIUM TETANI
Bacilo pequeño y móvil, que generalmente aparece como G-. Produce esporas terminales redondeadas que le dan aspecto de palillo de tambor. Tiene dificultades para crecer y para ser identificado (al contrario que el anterior), pues es muy sensible a la toxicidad del oxígeno y es relativamente inactivo metabólicamente.
Patogenia
Aunque las células vegetativas mueren al exponerse a oxígeno, la formación de esporas le permite sobrevivir. Produce dos toxinas: (1) Hemolisina lábil al oxígeno (tetanolisina) y (2) una neurotoxina termolábil codificada por un plásmido (tetanoespasmina). No se conoce la significación clínica de la primera, pero la segunda actúa bloqueando la liberación de los neurotransmisores (como el GABA y la glicina), por lo cual la actividad sináptica excitatoria no está regulada. No afecta a la transmisión de acetilcolina (al contrario que C. botulinum). La unión de la toxina es irreversible, por lo que la recuperación depende de si se forman nuevas terminales axonales.
Datos clínicos
Periodo de incubación: desde unos pocos días hasta semanas. Su duración depende de la distancia de la herida del SNC. Existen cuatro formas distintas del tétanos:
Tétanos generalizado. Afección de los músculos bulbares y paraespinales: existe trismo (afección de músculos maseteros), risa sardónica, dificultad para tragar, irritabilidad, opistótonos (contractura muscular generalizada que arquea el cuerpo hacia atrás). Hay afectación del SNA (sudoración, hipertermia, arritmias cardiacas, fluctuaciones de la presión sanguínea).
Tétanos cefálico. Infección primaria en la cabeza, fundamentalmente en el oído. Afectación aislada o combinada de los pares craneales, especialmente del par VII; muy mal pronóstico
Tétanos localizado. Afectación de músculos en la zona de la lesión primaria; la enfermedad generalizada suele ser precedida por infección; pronóstico favorable.
Tétanos neonatal. Se origina típicamente en el ombligo. Muy mal pronóstico en hijos de madres no inmunes.
Diagnóstico
Sensibilidad baja de microscopía y cultivo. No se suelen detectar toxina tetánica ni anticuerpos.
Tratamiento, prevención y control
Se requiere desbridamiento, terapia antibiótica con metronidazol (no se utiliza penicilina pues inhibe la actividad GABA), inmunización pasiva con antitoxina y vacunación con toxoide tetánico. Prevención: vacunación; tres dosis de toxoide tetánico seguidas de dosis de recuerdo cada 10 años
Epidemiología
C. tetani se encuentra en la tierra fértil y coloniza tracto digestivo de animales, incluyendo humanos. Su forma vegetativa es muy sensible al oxígeno, pero las esporas sobreviven durante periodos prolongados. Ocurren más de un millón de casos en todo el mundo, con una mortalidad del 20 al 50%. Al menos la mitad de las muertes ocurren en neonatos.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
(del latín botulus, “salchicha”)
Grupo heterogéneo de bacilos G+ anaerobios, esporulados y de crecimiento exigente. Pueden producir siete tipos diferentes de toxinas (A - G).
Toxina: Consiste en una subunidad neurotóxica y en una o más subunidades no tóxicas. Cada una de las subunidades no tóxicas protege a la neurotoxina de ser inactivada por los ácidos del estómago.
Patogenia
La toxina es muy específica para los nervios colinérgicos; bloquea neurotransmisión en sinapsis periféricas colinérgicas, pues evita la liberación de acetilcolina. La recuperación depende de la regeneración de las terminaciones nerviosas. C. botulinum produce también una toxina binaria que altera permeabilidad vascular.
Patología
Botulismo alimentario: Cuadro de debilidad y mareo 1 - 2 días después del consumo del alimento contaminado. Signos iniciales: visión borrosa y pupilas fijas y dilatadas, sequedad de boca, estreñimiento y dolor abdominal. No hay fiebre. La muerte se suele atribuir a la parálisis respiratoria. - Botulismo del lactante: se puede desarrollar una enfermedad progresiva con parálisis flácida o paro respiratorio. Mortalidad baja. - Botulismo de las heridas: Síntomas idénticos al b. alimentario. El periodo de incubación es más largo (4 o más días) y los síntomas del tracto gastrointestinal son menos frecuentes.
Diagnóstico
Aislar en laboratorio o detectar la toxina en alimentos, heces o suero.
Tratamiento
Metronidazol o penicilina, antitoxina botulínica trivalente y ventilación asistida.
Epidemiología
las esporas se encuentran en el suelo y en muestras de agua en todo el mundo.
Prevención y control: Mantener la comida en pH ácido, almacenándola a 4°C o menos, o calentando la comida a 80°C x 20'.
PEPTOSTREPTOCOCCUS
Son cocos G+ anaerobios. Colonizan la cavidad oral, el tracto gastrointestinal, el tracto genitourinario y la piel. Causan infecciones cuando se diseminan hasta lugares que normalmente son estériles. Las bacterias de tracto respiratorio superior pueden causar sinusitis e infecciones pleuropulmonares; las del intestino producen infecciones intraabdominales; las bacterias del tracto genitourinario pueden causar endometritis, abscesos pélvicos y salpingitis; las de la piel pueden producir celulitis e infecciones de los tejidos blandos, y las bacterias que invaden el torrente circulatorio pueden producir infecciones en huesos y órganos sólidos (osteomielitis, endocarditis, infección pélvica y de partes blandas.
Confirmación en laboratorio. Se complica por tres factores:
Se debe tener cuidado para evitar la contaminación con los peptoestreptococos que normalmente colonizan las sup. mucosas.
Las muestras deben transportarse en un contenedor libre de oxígeno.
Deben cultivarse en medios enriquecidos durante un periodo prolongado (5 - 7 días); esta práctica difiere de la que se hace en otras bacterias anaerobias (1 - 2 días).
Son generalmente sensibles a penicilina, metronidazol, imipenem y cloranfenicol. Tienen sensibilidad intermedia a cefalosporinas de amplio espectro, clindamicina, eritromicina y tetraciclinas, y son resistentes a aminoglucósidos. Se suele elegir terapia de amplio espectro.
GENERALIDADES DE HONGOS
Los hongos crecen en dos formas básicas Levaduras y Mohos
a)Mohos.
Producen colonias filamentosas multicelulares que consisten en túbulos cilíndricos ramificados denominados HIFAS cuyo diámetro varía de 2 a 10 micras el agrupamiento de estas constituye el MICELIO que también es nombrado TALO, que presenta un crecimiento terminal y exclusivamente por ramificaciones verdaderas.
b)Levaduras
De forma esférica o elipsoide y su diámetro es de 3 15 micras, la mayor parte de ellas
Se reproducen por gemación, este proceso al ser realizado periódicamente origina las llamadas pseudohifas.
La hifa se desarrolla partir de una espora, en un principio en forma de tubo germinativo, la que a una determinada edad puede o no tabicarse. Algunas esporas pueden emitir varios tubos germinativos.
De acuerdo a su función el micelio se divide en:
Vegetativo: que es el que se encuentra dentro del sustrato se conoce con el nombre de micelio vegetativo y es el encargado de realizar las funciones de nutrición.
Reproductor: Es el que se encuentra por encima del sustrato y que se encarga de formar las esporas, es así que efectúa la función reproductora.
El micelio también se divide en tabicado y no tabicado
Micelio Tabicado
Es el que presenta tabicaciones transversales a intervalos más o menos regulares dependiendo del género al que pertenezca el hongo.
Micelio No Tabicado o Cenocítico.
Es el que no representa tabicaciones pareciendo por tanto una gran célula tubular.
Cuando es viejo podrían llegar a observarse tabicaciones.
Pseudomicelio
Es aquel que pueden presentar las levaduras y está formado por el conjunto de células hijas que ocurren durante la gemación, por lo que también recibe el nombre de micelio gemante.
Órganos de Reproducción
Los hongos se reproducen por esporas y los organos que las producen se llaman órganos esporógenos.
Las esporas pueden ser Perfectas e Imperfectas
Perfectas ó Sexuadas
Resultan de fenómenos de fenómenos de fecundación y se encuentran en Phicomycetes, Ascomycetes y Basidiomycetes a los cuales por tanto se les llama Hongos Perfectos.
Imperfectas o Asexuadas
No dependen de fenómenos sexuales y son características de los Deuteromycetes tambien llamados hongos imperfectos.
Existen 4 tipos de esporas Perfectas
a)Oosporas: Se forman de la unión de dos gametangios
b)Zigosporas: Se forman por la unión de dos hifas.
c)Ascosporas: Esporas que nacen de un ascocarpo en forma de saco mediante fenómenos sexuales.
d)Basidiosporas: Se forma de una estructura llamada basidio.Y nacen cuatro esterigmas produciendo cada uno de ellos una basidiospora.
La imperfectas se dividen tres grupos:
a)Talosporas:Esporas formadas a partir de hifas
b)Conidias:Estructuras que se encuentra a los lados de la hifas.
c)Esporangiosporas: Estructuras terminales en las hifas.
Dimorfismo Fúngico
Se presenta cuando los hongos en su ciclo biológico presentan forma de micelio filamentoso con aspecto levaduriforme.
Existen tres tipos de hongos dimórficos
a)temperatura dependientes
b)Temperatura y Nutrición dependientes.
TAXONOMÍA.
Clasificación Clínica
Clases de Hongos
Identificación
EN Dx
Debe ser de tipo clinico-epidemiológico
Existen algunos parámetros los cuales pueden definirse de forma clínica por sus manifestaciones signos, síntomas y datos como localización y ocupación de algunas micosis.
EXÁMEN EN FRESCO
Por medio del exámen microscopico de muestras del tejido de la lesión
FROTIS
se hace de muestra de la lesión o biopsias para mejores resultados y poner de manifiesto las estucturas de los hongos y por lo tanto el dx.
CULTIVO
En agar Saboraud.
INOCULACIÓN
Es el metodo que se utiliza para la recuperación hongos patógenos que no crecen con facilidad en medios de cultivo.
EXÁMENES INMUNOLÓGICOS
Explican el estudio de la hipersensibilidad o inmunidad celular (intradermoreacción) además de aplicar reacciones serológicas.
BIOPSIA (Bx)
Permite diferenciar y observar la presencia y morfología de los hongoa en el el tejido, dando así la característica del pleomorfismo.
DERMATOFITOS - TIÑAS
Serie de variantes clínicas caracterizadas por afectar exclusivamente a la piel pelo y uñas.
Los hongos pertenecientes a estos géneros, tienen como característica poseer enzimas queratinofilícas.Para atacar a la queratina presente en la piel.
TRICOPHYTON
Tonsurans,Verrucosum, rubrum,concentricum.
Morfología
Macroscópica:colonias redondas o circulares de aspecto algodonoso en la periferia y pulverulento en el centro.Pigmento varible de azul a café durante su crecimiento se aprecian estrías.
Microscópica: Hifas microsifonadas de 3 micras, esporas redondas o alargadas a los lados de la hifas.Presenta microconiaidas en forma de clava.
MICOSPORUM
Canis.
Morfología
Macroscopica. Aspecto algodonoso, colnias que dan un pigmento blanco
Microscópica. Hifas lisas microsifonadas de 2 micras disctiosporas fusiformes entr 20 y 30 micras gran cantidad de septos que se fragmentan y actúan como una espora independiente.
EPIDERMOPHYTUM
Flocosum.
Morfología
Macroscopica: el micelio aéreo forma una colonia circular con pigmento blanco o amarillo verdoso y estrías.Periferia algodonosa, centro pulveruliento y algodonoso.
Microscópica: Hifas lisas microsifonadasde 1 a 2 micras con esporas en forma de raqueta de esquimal de 12 a 20 micras.
Sitios de Infección por dermatofitos.
Epidermophytum Flocosum:afecta piel, rar vez uñas y nunca pelo.
Microsporum: afecta pelo y piel, rara vez uñas.
Tricophytum: pelo, piel y uñas.
EPIDEMIOLOGÍA
-Más frecuente en climas tropicales
-Incidencia mayor en hombres que en mujeres
-Dependiendo de la edad será la variación clínica ,capitis en niños de hasta 2 años
ungium en ancianos.
-Otras como pedis prevalece en todas la edades.( pie de atleta)
-Son las micosis más frecuentes.
-Periodo de incubación de 14 días
-Periodo de transmisión durante todo el tiempo (hasta años)
-Vía de entrada: la piel.
-Mecanismo de transmisión: Directa o indirectamente por medio de fomites.
-Fuente de transmisión: Las personas infectadas y a veces animales.
VARIEDADES CLINICAS DE TIÑAS
-Tiña pedis (dermatophytos del pie de atlteta.)
-Tiña Capitis: cuero cabelludo, cejas y pestañas.
-Tiña barbie: Ne barba
-Tiña caperns: (ciricnata) cuerpo o piel lampiña.
TIÑA PEDIS
Características.
-Intertiginosa
-Hiperqueratocica
-Aguda o subaguda
-Hay señales de maceración
-Prurito
-Olor ( mal)
-Manifestaciones en manos (manifestaciones a distancia)
TIÑA CAPITIS
-Son secas en las partes del cuerpo donde no hay roce y húmedas donde hay roce.
-Afecta a niños, zonas alopécicas, pelos tonsurados, lesiones de diferente tamaño, escras y escamas blanquecinas, prurito.
-Benigna: No más allá del estrato corneo de la piel.
Puede ser llamada:
-Endothrix-Por dentro del pelo
-Exothrix- por fuera del pelo.
TIÑA BARBIE
-Exclusiva de la región de la baraba
-Zonas eritematosas con bordes bien definidos.Escaras y escamas blanquecinas prurito intenso.
-Puede haber complicación por impétigo bacteriano.
TIÑA CORPORIS
-Generalmente en tronco
-forma irregular( generalemente redonda) de 2 a 10cm de diámetro.
-Escaras y escamas blanquecinas con borde eritemetosos. Prurito
-Invasión dimetral.
TIÑA MANUM
-Hay despellejamiento y agrandamiento de las manos
-prurito leve
-Vesiculas de 1 a 2cm de diámetro.
-inflamación en manos.
-Proceso agudo
TIÑA UNGIUM
-Principalmente uñas
-La uña se engrosa y pierde su contorno y brillo.( presenta surcos y depresiones)
-avanza del extremo terminal hacia el proximal.
-El proceso tada años de evolución.
TIÑA CRURIS
-Es una tiña húmeda
-Lesiones eritematosas intensas con bordes bien definidos
-Afecta parte interna del muslo y región perianal
-vesículas de 1 o 2 mm de diámetro, que contienen líquido ceboso muy contagioso
-Bastante pruriginoso.
Dx de TIÑAS.
-Pelo: luz ultravioleta ( de woud) verde. Montajes con HOK tinción con AALy cultivo
-Piel raspado de lesiones y tincion AAL y cultivo ,tinción de Grham
-Uñas: Raspado de uñas montaje y tinción con HOK y AAL
Tx para TIÑAS
Pelo-Grisiofulvina,clotrimazol,miconazol.
Piel-grisiofulvina, ciclopirxalam tópico
Uñas-grisiofulvina por vía oral, así como ketoconazol y esporanox.
PTIRIASIS VERSICOLOR
-Producida por una levadura u hongo levaduriforme llamado PITIROSPORUM ORBICULARE (Malasezia Furfur) , evolución crónica, se caracteriza por la prescencia de manchas hipocrómicas en cuello y espalda.
Morfología.
-Hongo tipo levaduriforme
-No presenta dimorfismo fúngico
-Mide 3 a 5 micras de diámetro
-Se reproduce por gemación (blastosporas)
-Crece en cualquier medio de cultivo.
-es lipofilico por lo que cultiva mejor en Saboraud con aceite de oliva.
EPIDEMIOLOGÍA
-Distribución universal
-Prevalece en climas cálidos y húmedos.
-Es casi exclusivo de costas del país
-afecta a mabos sexos entre los 16 a 21 años (también llamado mal de amor)
-Vía de entrada: la piel.
-P.I es de 60 días
--Periodo de transmisibilidad = años
-Fuente de infección individuos enfermos.
-afecta a los emlanocitos los cuales dejan de producir melanina (hipocromia)
-después de matar al hongo del paciente tarda mucho tiempo en volver a producir melanina normalmente.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
-Al inicio pruritos descamaciónen piel
-Manchas hipocrómicas de 1.5 de diámetro, indoloras con bordes definidos,
redondas .
-inicia en hombros, luego pasa a espalda cuello y cara.
-se produce prurito ligero en el 105 de los pacientes.
DIAGNÓSTICO
-exámen directo de las lesiones 8 raspado de escras o escamas)
cultivan en caja de petri se agrega HOK al 10% se reposa 30 min la muestra y se coloca en un prtaobjetos en algún colorante
-Se puede hacer cultivo de escamas y escaras en saboraud.
TRATAMIENTO
-Ketconazol (nizoral)
-Fluconazol
-Itraconazol (esporanox)
-Iconazol (icaden)
-Licor de Hoftman
1gr de ac salicílico
100 ml de eter
100 ml de alcohol etílico
con agua de rosas a parte iguales.
PROFILAXIS
-evitar el contacto directo con personas enfermas
-Dar tx a los enfermos
-No abandonar tx.
CROMIOMICOSIS
Micosis Inicialmente tegumentaria producidad por tres géneros de hongos que se caracteriza por producir lesiones dérmicas en forma de coliflor.
AGENTES ETIOLÓGICOS
Fonsecae. Pedrosas, Dermatidis, Compactum.
Cladosporium: verrucosa
Phialophora: carnoni
MORFOLOGÍA
-En cultivo
Fonsecae ----esporulación
----fialide
----cladosporio
----Acroteca.
Philophora ----Fialide
Cladosporium----Cladosporio.
-En tejido
Células levaduriformes de pared gruesa color parduzco o café oscuro con divisiones y miden 4 a 12 micras.( esclerotes de Meddlar)
EPIDEMIOLOGÍA
-Distribución universal
-afecta a todos los grupos de edad desde los cuatro años, más frecuente en hombres por motivos ocupacionales
-P.I de 13 a 60 días
-Fuente de infección- suelos con esporas
-Mecanismo de transmisión- traumatismo con objetos contaminados
-Vía de entrada la piel.
CLINICAS
-En el sitio del traumatismo, pápula pruriginosa que crece de la superficie de la piel hatsa 7 u 8 milímetros con un pdiculo de fijación pasa a superficie rugosa y aparecen otras lesiones que dan aspecto de coliflor.
Puden llegar a obstruir linfáticos produciendo elefantiasis.
DIAGNÓSTICO
Clinico epidemiológico
-Exámen directo
-Cultivo
Dx laboratorial
TRATAMIENTO
-Pocas lesiones
quirúrgico, electrofulguración,criocirugía
-Muchas lesiones
Aplicar corriente galvánica con sulfato de cobre al 1%
Metrer la extremidad en u recipiente con sulfato de cobre y la pila galvánica
2.55milivolts por minuto, una vez por semana.
Polo + a la pila polo -al paciente.
MICETOMA
Es una infección subcutánea crónica producida por la inoculación traumática de alguna de la es especies de hongos que lo causan.
Es llamado tambien Eumicetoma para diferenciarlo del Actinomicetoma producido por bacterias.
AGENTES ETIOLÓGICOS
-Pseudollescheria boydii: especie prevalente en E.U.A Produce esporas en cultivo.En casos raros afecta a pacientes inmunodeprimidos causando infecciones en cuerpos extraños.
-Madurella grisea: Produce conidias
-Exophiala jeanselmei: Produce conidias, gránulos negros en lesiones
-Acremonium falciforme:Produce gránulos blancos en la lesiones
PATOGENIA Y DATOS CLÍNICOS
-Se desarrolla después de la inoculación traumática de tierra contaminad con alguno de los agentes.
Los tejidos subcutáneos de pies y manos son las más afectados frecuentemente.
-Se caracteriza por supuración y formación de abscesos, granulomas y la formación de fístulas drenantes que contiene gránulos.
-Puede llegar a dañar músculo e incluso hueso en la zona donde se presentan las lesiones
-Se produce deformación y pérdida de la función.
DX Laboratorial
-Se disecan los gránulos y se sepran de la puo se usa biopsia para exámen y cultivo apropiado
-El color textura, tamaño y prsencia de hifas hialinas o pigmantadas ayudan a establecer el diagnóstico.
-Cabe señalar que los micetomas drenantes con frecuencia se encuentran infectados por estafilococos o estreptococos.
TRATAMIENTO
-Debridamiento
-Quimioterapía
Nistatina o miconazol tópicos
Ketoconazol o anfoetricina B.
EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL
El micetoma es común en zonas donde los campesinos no acostumbran usar zapartos
PROFILAXIS
Lavar de manera apropiada las heridas que hayan tenido contacto con suelos.
-Utilizar zapatos.
SPOROTRIX SHIENKII
(Esporotricosis)
Es una micosis crónica, generalmente benigna, que afecta frecuentemente los sitios descubiertos de la piel, especialmente extremidades superiores e inferiores y que excepcionalmente produce enfermedad pulmonar primaria al penetrar por vía respiratoria.
Morfología
Epidemiología
Agente etiológico y micología
Cuadro clínico
Diagnostico
Tratamiento
Profilaxis
Protegerse manos con guantes de cuero quienes manejen zacate (empacadores de alfarería); usar calzado cerrado quienes están expuesto al riesgo.
HISTOPLASMA CAPSULATUM
(histoplasmosis)
Saprofito patógeno obligado, altamente contagioso, conocido como enfermedad de Darling, retículoendoteliosis, secundariamente tegumenterio.
Definición
Micosis contagiosa, que afecta al sistema, retículo endotelial de casi todos los organismos, casi siempre se inicia en pulmones puede causar en forma asintomática aguda benigna cuando es espontáneamente o diseminarse y ser fatal.
Sinonimia
Enfermedad de Darling
Retículoendoteliosis
Fiebre de las cavernas
Fiebre de las minas abandonadas
Morfología
Cultivo
Epidemiología
Patogenia y cuadro clínico
Diagnostico
Tratamiento
Profilaxis
En áreas contaminadas se recomienda el uso de mascarilla protectoras con filtro miliporo.
COCICOIDES IMMITIS
(Coccidioidomicosis)
Es probablemente la más infecciosa de la micosis sistemas. El hongo penetra por vía respiratoria y afecta pulmones, curando espontáneamente la casi totalidad de los casos.
Morfología
En contraste con histoplasma capsulatum, es dimórfico solo en determinadas condiciones.
En circunstancias naturales, saprofiticas, crece en forma de micelio, pero como parásito de los tejidos no forma yemas ni micelio; en el huésped aparece como una célula redonda y grande que corresponde a un esporangio (esferula).
En el seno de los tejidos realizan un circulo evolutivo.
Epidemiología
Patología y Patogenia
Signos y síntomas
Diagnostico
Cultivo
Tratamiento
CANDIDA ALBICANS
(Candidosis)
Definición
La cándida es la micosis oportunista por excelencia, presenta una gran cantidad de cuadros clínicos pudiendo se r una enfermedad superficial o atacar órganos profundos, así como cursar en forma crónica aguda e incluso fulminante.
Morfología
Epidemiología
Variaciones Clínicas
e) Onoquia y paroniquia
ASPERGILLUS
(Aspergilosis)
Agente etiológico Forma Clínica
Morfología
Epidemiología
Datos Clínicos
Diagnostico
Tratamiento
CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS
(Criptococcosis)
Micosis oportunista que afecta principalmente a pulmones, generalmente asintomática que puede diseminarse a cualquier órgano en particular a meninges y SNC.
Morfología
Epidemiología
Datos clínicos
Diagnostico
Tratamiento
PNEUMOSISTIS
Etiología
Pneumosistis Carini
Organismo con propiedades de parásito y hongo (transición).
Morfología
Epidemiología
Patogenia
Datos Clínicos
Dx y Tx
FICOMICOSIS
Sinonimia.
Zigomicosis, Rinoficomicosis, Entomoftoromicosis, Mucormicosis, Hifomicosis, etc.
Definición.
Es la enfermedad causada por algunos de los generos y especies de los hongos colocados en la clase Phicomycetes. Es una enfermedad oportunista típica, el agente etiológico solo es identificado por la observación de fragmentos de micelio anchos y no segmentan en las lesiones.
Etiología.
Son los que pertenecen a los géneros Mucor, Absidia, Rhizopus, Mortierella, Basidiobolus, Entomoptora e Hyphomyces, todos estos son ubicuos.
Patogenia.
Clark divide a las ficomicosis en dos grupos:
Epidemiología.
Cuadro Clínico.
Depende de la localización de la enfermedad.
Es una micosis de cuadro agudo, 3 a10 días conduce a la muerte. Comienza en la mucosa nasal y senos paranasales, de donde se disemina a órbita, produciendo una celulitis severa y luego a meninges y encéfalo.
Al inicio la mucosa nasal se torna negra y aparecen signos neurológicos, como perdida unilateral de la visión, letargo progresivo, signos radiológicos.
La ficomicosis del SNC se caracteriza por diabetes no controlada, infección orbitaria y meningoencefalitis. Suele diseminarse con rapidez a pulmones. Los agentes etiológicos más comunes son Absidia corymbifera, Rhizopus arrizus, R oruzae, algunas micosis de Mucos.
En las lesiones causadas por estos hongos, se observa una fuerte tendencia a invadir las paredes y luz de los vasos sanguíneos.
Dx
Tx
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