Tema 5: Respuestas Titulares a la Lesión: INFLAMACIONES

• La inflamación es la respuesta local de un tejido vivo ante una agresión.

• Se desarrolla en el seno del tejido conjuntivo produciendo una compleja reacción vascular tanto sanguínea como linfática y del propio tejido local y es desencadenada tanto por microorganismos como por sustancias irritantes.

• Se pueden distinguir:

• Manifestaciones a nivel local: en las que se observa hiperemia, que produce un aumento del rubor y del calor local.

• EXUDADO: Tanto de líquido como de células y va a tener como consecuencia la aparición de un tumor.

• Presión en el tejido acompañada de la irritación de las terminaciones nerviosas produciendo dolor.

• Pérdida de la funcionalidad ya que la zona inflamada pierde capacidad de actuar.

• En cuanto a las manifestaciones generales:

• Fiebre y taquicardia;

• Aumento de la velocidad sanguínea;

• Leucocitosis, sobre todo los polimorfonucleares con aparición de formas inmaduras;

• Linfarenitis de los ganglios de la zona;

• Y en el caso de viriasis y salmolenosis pueden causar con linfopenia.

• Para ello se hacen estudios del contenido del exudado y de sus componentes celulares, también se hace el estudio microbiológico mediante frotis ó cultivos, también por biopsia.

2.1. SEGÚN EL TIPO DE EXUDADO

• Inflamaciones Serosas: Son las que producen un exudado seroso.
  El exudado seroso es líquido, de color amarillo claro ó transparente.
  Cuando existe en pequeñas cantidades el exudado, forma flictemas, conocidas vulgarmente como “ampollas”. Estas pueden contener restos hemorrágicos.
  Cuando es abundante la inflamación y el exudado pueden ser peligrosas, bien por su localización, por ejemplo: en los edemas cerebrales, ó por su extensión, por ejemplo: en las quemaduras en más del 50% de la superficie corporal.

• Inflamaciones Catarrales: Que producen secreción mucosa (exudado mucoide) en exceso, como por ejemplo sucede en un tipo de inflamación nasal que se denomina “coriza”.

• Inflamaciones Fibrinosas: Que producen por salida de componentes plasmáticos, sobre todo fibrina. Esto ocurre por ejemplo en las pericarditis reumáticas, que le da un aspecto de pan con mantequilla.

• Inflamaciones Pseudomembranosas: Se produce en mucosas en las que se deposita fibrina, leucocitos y restos de tejido necrótico que se desprenden difícilmente y cuando se secan producen una costra, como por ejemplo en la difteria.

• Inflamación Hemorrágica: Que se produce en inflamaciones que se dan con roturas vasculares en lesiones necrotizantes. Por ejemplo: Infecciones por Riekettsias (Bacterias-Virus).

• Inflamaciones Purulentas ó Supurativas: Se produce un inflamado con pus que es una mezcla de tejido necrótico y restos de polimorfonucleares. Pueden ser de origen químico ó bacteriano.

2.2. SEGÚN EL ASPECTO LOCAL

• Se divide en:

• ABSCESO: Que es una colección de pus localizada dentro de un órgano ó tejido.
  Si el absceso comunica con la superficie se le denomina seno de pus cuyas paredes están formadas por tejido inflamatorio.

• FLEMÓN Ó CELULITIS: Que son inflamaciones infiltrativas sin límites precisos que carecen de pus.

• EMPIEMA: Es una concentración de pus en una cavidad orgánica como la pleura ó la vesícula.

• ÚLCERA: Pérdida de sustancia que origina una solución de continuidad a base de tejido necrótico.

• Según la duración de la inflamación:

• Aguda, si es de aparición rápida.

• Subaguda, si el proceso tarda más tiempo pero evoluciona rápidamente.

• Crónica, si tarda en evolucionar meses ó años.

3.1. PROCESO

• La inflamación aguda posee 3 funciones principales que son:

• Que la zona a la que afecta sea ocupada por un material transitorio denominado exudado inflamatorio agudo que aporta proteínas, líquido y células de los vasos sanguíneos a la zona lesionada para poner en marcha las defensas locales.

• Que si hay un agente infeccioso en la zona pueda ser bloqueado y eliminado por los componentes del exudado.

• Que el tejido lesionado se deshaga y se licúe parcialmente para ser eliminado de la zona lesionada.

• La respuesta inflamatoria aguda es relativamente inespecífica y pretende facilitar el acceso del sistema inmune a la zona a proteger de la infección local y eliminar los restos.

3.2. FASES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

• 1ªFASE: Se produce a nivel vascular.
  La lesión produce en el individuo una vasoconstricción de origen nervioso sobre todo a nivel de arteriolas y que es transitoria pudiendo durar de segundos a minutos para a continuación producir una vasodilatación que afecta a arteriolas capilares y vénulas (venas pequeñas) y que tienen como consecuencia un aumento del riesgo sanguíneo que va a provocar hiperemia.
  Esta hiperemia produce una congestión local que endentece la circulación produciendo éxtasis venoso que produce hemoconcentración, aumento de la viscosidad y aumento de la presión hidrostática de capilares y vénulas.
  A continuación, se produce una contracción de las células endoteliales de los vasos que provoca la separación de sus uniones favoreciendo la permeabilidad de los vasos a las proteínas plasmáticas.
  También aumentan los líquidos intersticiales porque aumenta el flujo linfático y disminuye la presión oncótica del plasma y así se produce un edema inflamatorio que puede ser bien un trasudado que se caracteriza por tener proteínas sobre todo albúmina y fibrina ó bien un exudado en el que además de mayor cantidad de albúmina, fibrina y otras proteínas presenta inmunoglobulinas, factor de complemento y células inflamatorias.

• 2ªFASE: Se produce a nivel celular.
  En la región inflamatoria van a actuar los polimorfonucleares, los linfocitos T y B, los macrófagos, plaquetas y fibroblastos.
  El contenido de neutrófilos se caracteriza por gránulos lisosómicos que contienen proteínas que aumentan la permeabilidad vascular y que parece que actúan como factores quimiotácticos para monolitos.
  También tienen proteasas ácidas capaces de degradar bacterias, proteasas neutras para degradar componentes extracelulares y se caracterizan los neutrófilos porque son los primeros en llegar y presentan función de fagocitosis y lisis bacteriana.

• Los eosinófilos presentan gránulos de mayor tamaño que se denominan “Cristales de Charcot”. Su aparición esta regulada por glándulas suprarrenales y aparecen sobre todo en reacciones de hipersensibilidad tipo I, en reacciones alérgicas y en parasitosis no unicelulares.

• Los basófilos presentan granulaciones de mayor tamaño y que sintetizan histamina y heparina. Son fuentes de hipersensibilidad tipo I, condicionadas por inmunoglobulina E.

4. NIVEL HUMORAL

• El daño tisular va a producir unos mediadores inflamatorios que pueden ser endógenos ó exógenos.

• Entre los exógenos están los péptidos que libera “Escherichia Coli” que suelen ser mediadores químicos de vida corta que se liberan en la zona.

• De los endógenos existen dos tipos:

• Mediadores derivados de las células, entre los que se encuentran:

• Aminas vasoactivas: Serotonina liberada por plaquetas, que produce una vasodilatación y aumenta la permeabilidad inmediatas y que actúan sobre todo en el aparato digestivo y sistema nervioso.

• Histamina: La liberan los mastocitos ó células cebadas. Produce vasodilatación y un mayor aumento de la permeabilidad que la serotonina y además produce quimiotacsis de eosinófilos.

• Citocinas: Liberadas por linfocitos T, aunque también pueden liberarlas otras células y actúan como factores quimiotácticos de neutrofilos, eosinófilos y basófilos.

• P.A.F. (FAP): Lo liberan basófilos, neutrófilos y monolitos por acción de la inmunoglobulina E y C. Produce agregación plaquetaria y a bajas dosis es vasodilatador y a altas vasoconstrictor.

• Ácido Araquidónico: Que por vía de la ciclo-oxigenasa produce tromboxanos que producen vasoconstricción y agregación plaquetaria. También por la misma vía produce prostaglandinas que producen vasodilatación y por vía de la lipo-oxigenasa produce leucotrienos que aumentan el quimiotactismo para neutrófilos y monolitos contrayendo la musculatura lisa y aumentando la permeabilidad vascular.

• Mediadores endógenos derivados del plasma:

• Factor de Hageman (F. XII de la coagulación): se activa por contacto con una superficie cargada negativamente.

• Factor de complemento: Se activa en contacto con microorganismos y pone en marcha a los linfocitos T Killers.

5. INFLAMACIÓN CRÓNICA

• Es un proceso que se puede producir bien por prolongación en el tiempo de la inflamación aguda ó bien por brotes sucesivos causados por un agente recurrente.

• La morfología de las infecciones crónicas presenta el aspecto característico del tejido granular con linfocitos, células plasmáticas y monolitos que por restos celulares. Por fibrina, fibroblastos y depósitos de colágeno.

• Las inflamaciones crónicas pueden coincidir en el tiempo en zonas de regeneración y zonas cicatrizales.

• La lesión de la infección crónica evoluciona generalmente hacia una fibrosis progresiva en la que hay gran cantidad de fibroblastos activos, fibrositos, reorientación de fibras colágenas y disminución y colapso de capilares cercanos. Ejemplo: La celulitis.

• TIPOS DE GRANULOMAS. Lesión Infecciosa Crónica.

• Granuloma Tuberculoide:

Tuberculoso: Presenta linfocitos, células epiteloides, células gigantes multinucleoladas llamadas “Células de Langhans” que presentan núcleos periféricos dispuestos en forma de herradura.

Además presenta una corona de linfocitos y en la zona central necrosis caseosa con zonas de fibrosis y calcificación, (es específico de la enfermedad).

No Tuberculoso: Estructura aproximada a la anterior pero se produce en otras enfermedades como la de Crohn, sífilis, lepra…

• Granuloma de cuerpo extraño: Formado por células gigantes, multinucleoladas pero con núcleos dispersos irregularmente por toda la célula y engloban a una sustancia que suele ser la causante, por ejemplo: el colesterol en enfermos arterioscleróticos; con uratos en enfermos de gota; queratina en quistes epidérmicos y también talco, almidón, sílice, contraste radiológico ó sustancias quirúrgicas.

6. REGENERACIÓN Ó REPARACIÓN

• Es la sustitución de células y tejido muertos por tejidos viables y puede ser de dos tipos:

• Regeneración: En la que se produce sustitución de células parenquimatosas por otras de la misma estirpe para intentar recuperar la integridad anatómica y funcional del tejido.
  Esto depende de las características propias del ciclo orgánico de cada estirpe y que quede alguna célula con capacidad para regenerarse.

• Cicatrización: Se produce mediante tejidos de granulación y puede evolucionar a fibrosis, calcificación u osificación.

• Internet:

• Tipos de inflamaciones

• Tromboangeitis obliterante

• Prúrigo

• Myxedema

• Granuloma Tuberculosa/Sifilitico/Sarcoidosis/Lepra