Enfermería


Generalidades de Enfermería

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TEMA 1: TRASTORNOS POR AGENTES MECÁNICOS, DE LA PRESION ATMOSFERICA. VIBRACIONES Y RUIDOS

  • TRASTORNOS POR AGENTES MECÁNICOS

La energía mecánica puede actuar sobre el organismo ocasionando trastornos

    • TRAUMATISMOS

  • Por agentes sólidos

    • Conmoción (si afecta al cráneo habrá inconsciencia)

    • Contusiones (desde equinosis hasta abrasiones) Fracturas y luxaciones

    • Heridas:lesiones con continuidad en piel. Clasificación:

      • según el agente.- por arma blanca, arma de fuego, asta de toro

      • según la forma.- punzantes, incisas o contusas

      • según la profundidad

          • superficiales (piel y tejido subcutáneo)

          • profundas

          • penetrantes (alcanzan gran cavidad)

          • perforantes (afectan a una víscera hueca)

  • Por explosiones

Se caracterizan por

• hemorragias

• desgarros

• rupturas de vísceras

Las lesiones más intensas se localizan en oído, pulmones y vísceras abdominales.

- Síntomas y signos locales

• lesiones visibles

• dolor e impotencia funcional

- Repercusión general

• fiebre

• shock (séptico o por dolor)

    • CINETOSIS

Alteraciones orgánicas por desplazamientos pasivos.

  • Mecanismo de acción.- Estimulación supranormal del laberinto que al unirse a otros estímulos sensoriales y psíquicos llegan a los centros nerviosos y difunden pro vía del vago por lo que los síntomas además de sensación vertiginosa y repercusión psíquica consisten en:

• sialorrea

• nauseas

• vómitos

• sudoración

• bradicardia

  • Aceleración.- Fuerza que actúa sobre el organismo cuando el movimiento a que está sometido cambia de velocidad o dirección.

Puede actuar

• En la dirección del su eje longitudinal

• Transversalmente

    • Efectos de la aceleración longitudinal.- Peor tolerada, actúa fundamentalmente sobre la columna de sangre de los grandes vasos porque coincide con su dirección.

a) Negativa.- en sentido de la cabeza

        • la sangre tiende a acumularse en al mitad superior del cuerpo

Congestión cefálica ! trastorno de la visión

pérdida de consciencia (objetos rojos)

  • La estimulación de los receptores aórticos y carotídeos produce bradicardia y vasodilatación con caída de la TA

b) Positiva.- si actúa hacia los pies

  • sensación de pesadez

  • trastornos de la visión e inconsciencia

    • Efectos de la aceleración transversal.-Trastornos respiratorios (falta de aire)

    • GRAVEDAD

Fuerza de atracción que los planetas ejercen sobre los objetos próximos.

Puede afectar al organismo desde que el humano adopta la posición ortostática.

  • Ortostatismo

Exige adaptaciones, sobre todo del aparato circulatorio para evitar la acumulación de sangre en la mitad inferior del cuerpo lo que disminuye el retorno venoso y la tensión arterial.

Si existe defecto de adaptación circulatoria se produce hipotensión ortostática y albuminuria ortostática

  • Ingravidez

Los efectos son parecidos a los de la permanencia en cama

• atrofia muscular

• osteoporosis

• hipotensión ortostática

  • TRASTORNOS DEBIDOS A LA PRESIÓN ATMOSFÉRICA

La actividad humana se desarrolla en la atmósfera, con lo que estamos sometidos a la presión atmosférica, es decir, al peso de la columna de aire que actúa sobre nosotros.

• peso a nivel del mar.- 760mmHg

• por encima del mar.- disminuye la presión atmosférica (hipobaria)

• con debajo del mar.- aumenta la presión atmosférica (hiperbaria)

Las variaciones actúan de dos formas

  • Acción directa.- Puramente física

Los tejidos y la sangre por su riqueza en agua toleran bien los cambios de presión.

Los cambios de presión afectan a las cavidades aéreas mal comunicadas con el exterior:

• oído medio

• senos paranasales

• pulmones

  • Acción indirecta.- Mas compleja, depende de las presiones parciales de los gases (NO2, CO2) en el aire respirado, por tanto en sangre, alvéolos y tejidos.

    • MANIFESTACIONES Y FISIOPATOLOGÍA

  • Por acción directa (barotrauma)

! Barotitis.- Al descender de zonas altas, si la trompa de Eustaquio no es bien permeable, la compresión del aire atrapado irrita y lesiona el oído medio (DOLOR)

! Barosinusitis.- Los individuos cuyos senos paranasales están mal comunicados con el exterior. El mecanismo es parecido al anterior, sólo que se da al ascender. Se manifiesta con dolor facial.

! Trastornos pulmonares.- En los individuos que practican el buceo en apnea, al descender, si el volumen del pulmón se reduce por debajo del volumen residual da origen a edema y hemorragias.

En el buceo con bombona, lo peligroso es no espirar al ascender ya que puede pasar gas a la pleura, mediastino, tejido subcutáneo y vasos.

  • Por acción indirecta

! Hiperpresión absoluta.- Respiración de mezclas gaseosas a presión (buzos y trabajadores de cámaras neumáticas). Se produce una intoxicación por el Nitrógenos que se manifiesta con euforia.

! Hipopresión relativa (por descompresión).- Cuando esos trabajadores retornan a la superficie. Al disminuir la presión parcial de nitrógeno se desprende en los tejidos el que estaba disuelto en forma de burbujas, obstruyendo los vasos (incluso pueden atravesarlos)

        • Síntomas

- prurito

- dolor muscular

- dolores en huesos y articulaciones

- múltiples trastornos neurológicos

! Hipopresión absoluta.- Es la causa del mal de la montaña agudo por disminución de la presión de O2 en el aire respirado que si a nivel del mar es de 175 mmHg, a 3000 metros es de 110 mmHg y a 600m es de 75 mmHg lo que conduce a una hipoxemia tisular y anoxia

Las manifestaciones más características son las neurológicas:

- Embotamiento

- Euforia

- Trastornos de la vista y audición. Etc.

  • VIBRACIONES

Se asocian en general a los ruidos. Cuando actúan sobre el organismo, originan las mismas molestias que la cinetosis

• Artrosis de las articulaciones

• Trastornos de la vasomotilidad

• Necrosis de los huesos de las muñecas

  • RUIDOS

Dañan el aparato auditivo y a la larga pueden conducir a una sordera de percepción. Otros efectos son los trastornos vegetativos por irritación.

• Perturbaciones del sueño

• Irritabilidad

• Cefaleas

• HTA, etc.

TEMA 2: EL FRIO Y EL CALOR COMO AGENTES ETIOLÓGICOS

Hombre Homotermo Tª constante

TERMORREGULACION

Medio ambiente Tª variable

Si la temperatura externa es tan alta o tan baja que rebasan las posibilidades de termorregulación:

  • Trastornos por acción directa del frío o del calor

    • Si las temperaturas extremas actúan sobre todo el organismotrastornos generales

    • Sobre una región determinadatrastornos locales

  • Tb pueden causar alteraciones de forma indirecta

    • TERMORREGULACIÓN

Centro térmico regulador hipotálamo:

    • Información directa captando la Tº de la sangre que lo perfunde

    • Indirectamente por aferencias nerviosas de la superficie cutánea

Sus aferencias controlan la termogénesis y la termolisis

    • TERMOGÉNESIS

  • La aumenta provocando contracciones musculares

  • Aumenta el metabolismo a través de la elevación del tono del simpático y la secreción de catecolaminas y hormonas tiroideas

    • TERMOLISIS

Aumenta o disminuye la circulación cutánea (vasoconstricción o vasodilatación) se promueve o se reduce la eliminación de calor al exterior

  • ACCIONES DEL FRIO

  • ACCION DIRECTA GENERAL Hipotermia

Supone una disminución de la Tº corporal, medida en recto es <35º

  • HIPOTERMIA EXTRÍNSECA (exposición a Tª bajas)

    • Se tolera mejor en la nieve, es mala conductora de calor

    • Si ocurre en el aire es por si hay viento porque aumenta la pérdida de calor por convección

    • Temperaturas bajas en el agua es muy mal tolerada, se pierde calor por conducción

  • HIPOTERMIA INTRÍNSECA (fracaso de la termorregulación)

    • En ancianos y niños por ser insuficiente la termorregulación

    • Pacientes con lesiones hipotalámicas o medulares

    • Pacientes con insuficiencia hipofisiaria o tiroidea

    • Intoxicados (alcohol, drogas)

    • FISIOPATOLOGÍA

  • MECANISMOS CONTROLADORES

    • El aumento de la actividad muscular y combustiones orgánicas en general

    • Vasoconstricción cutánea.

Los efectos de la hipotermia tienen en común que son depresores de todas las funciones orgánicas, disminuye todo, menos en sangre y riñón.

    • SINTOMATOLOGÍA

  • FASE DE LUCHA (temperatura rectal 36.6º - 34º)

    • Escalofríos

    • Palidez

    • Taquipnea

    • Taquicardia y aumento TA

    • FASE DE DEPRESIÓN (Tª rectal 34º - 27º)

      • Bradipnea

      • Bradicardia

      • Hipotensión, a veces con trastornos del ritmo

      • Somnolencia, embotamiento sensorial, apatía

      • Los músculos están rígidos

      • FASE POIQUILOTERMICA (Tª rectal <27º)

        • El sujeto ya está inconsciente, pierde todo el calor

        • No se despiertan los reflejos

        • Fallo cardiaco o fibrilación ventricularexitus

        • ACCION DIRECTA LOCAL

        • Los trastornos surgen sin que la Tº corporal descienda por debajo de los límites normales

        • Las zonas más expuestas son:

        • Manos y pies

        • Orejas y nariz

        • CONGELACIONES

        • 1º GRADO: zona afectada tumefacta, roja y dolorosa

        • 2º GRADO: aparecen ampollas

        • 3º GRADO: necrosis tisulargangrena

        • PIE DE TRINCHERA

        lesión de los soldados que permanecen en las trincheras con los pies sumergidos en agua fría

        • PERNIOSIS

        lesión roja - azulada muy pruriginosa

        • ACCION INDIRECTA

        Como factor desencadenante:

        • Urticaria y edema de Quinke

        • Enfermedad de Raymond

        • Palidez de los dedos por constricción de las arterias de las manoscianosis

        • Enfriamiento (catarro)

        • ACCIONES DEL CALOR

        Al igual que el frío puede actuar directa o indirectamente en el organismo.

        • ACCION DIRECTA GENERAL (Tª rectal <41º)

        GOLPE DE CALOR: se unen factores que tienden a aumentar la Tº (calor ambiental y ejercicio corporal) Con los que interfieren la termólisis (vestimenta adecuada, atmósfera húmeda y taquicardia)

        INSOLACIÓN: fuente de calorradiaciones solares en la cabeza desnuda. Más predisposición: ancianos y niños

        • FISIOPATOLOGÍA

        La termolisis está exaltada al máximo por ello:

        • Intensa circulación cutánea y sudoración

        • Aumento del metabolismo debido a aumento de Tª corporal

        Al llegar a los 41º surgen:

        • Hemorragias difusas

        • Lesiones celulares en diversos órganos: corazón, hígado, sistema nervioso...

        • Trastornos de la coagulación

        • SINTOMATOLOGÍA

        • Cefalea y astenia

        • Tª >41º

        • Enturbamiento de conciencia hasta llegar al coma

        Además se puede añadir otras manifestaciones:

        • Neurologías y mentales

        • Cardiacas y renales...

        • ACCION DIRECTA LOCALQuemaduras

        Son resultado de la acción directa de las temperaturas elevadas sobre los tejidos cuando entran en contacto:

      • Medios sólidos, líquidos o gaseosos

      • cuando la energía les llega por radiación

      • O se origina “in Situ” al paso de la corriente eléctrica.

        • Atendiendo a la profundidad que alcanza la lesión:

          • 1º grado: eritema

          • 2º grado: vesículas

          • 3º grado: necrosis

        • Según extensión:

          • Si afecta a más del 30% de la superficie corporalgrave

        Repercusión general importante:

        • Pérdidas de plasma

        • Liberación de toxinas

        • Aumento de productos del catabolismo proteico...

        Los mayores riesgos a que están expuestos los pacientes:

        • Insuficiencia circulatoria agudashock

        • Fracaso renal agudo

        • ACCION INDIRECTA

        • SINCOPE POR EL CALOR

        La vasodilatación cutánea y la hipotermia por la sudoración profusa reduce la precargahipotensión ortostática y pérdida pasajera de conciencia

        • CALAMBRES TERMICOS

        Como resultado de la pérdida de sodio y agua con la sudoraciónhipotonía del medio interno

        • AGOTAMIENTO POR EL CALOR

        Tb consecutivo a la depleción de agua y sodio

        TEMA 3: TRASTORNOS OCASIONADOS POR LA LUZ, RADIACIONES IONIZANTES Y ELECTRICIDAD

        • LUZ

        Nos referimos a las radiaciones solares que abarcan:

        • Radiación ultravioleta

        • Luz visible

        • Rayos infrarrojos

        La acción de la luz es necesaria para activar los procesos vitales y mantener ciertos ritmos funcionales:

        • Sueño - vigilia

        • Transformación de precursores de vitamina D en vitamina D

        En exceso o en circunstancias especiales los rayos:

        • Infrarrojos son peligrosos por su efecto térmico

        • Ultravioleta por su acción ionizante (sobre la piel):

        • Agreden directamente el ADN nuclear

        • Liberar radicales libres

        • Modifican el material genético y desencadenan la reacción inflamatoria

        • MANIFESTACIONES DE EXPOSICIÓN A LAS RADIACIONES ULTRAVIOLETA

        • QUEMADURA SOLAR

        Eritema y molestias, no aparecen de inmediato y son seguidas de pigmentación oscura típica

        • DERMATOSIS FOTOTÓXICAS

        Más intensas que las quemaduras por la colaboración de productos:

        • Exógenos: tetracidinas, colorantes, alquitrán

        • Endógenos: las porfirinas

        • DERMATOSIS FOTOALERGICAS

        La acción de la luz se limita a construir antígenos y al poner en marcha la reacción inmunológica se produce la alergia.

        • EXACERBACIÓN DE OTRAS LESIONES

        Lupus eritematoso, empeoramiento de lesiones cutáneas y órganos profundos (respuesta anormal de la luz)

        • CANCER CUTÁNEO

        Por agresión al ADN y porque la luz deprime la inmunidad cutánea

        • ENVEJECIMIENTO DE LA PIEL

        El exceso de la luz provoca cambios en la piel.

        • MICROONDAS

        Pertenecen a las radiaciones no ionizantes.

        • Aplicaciones

          • Industria

          • Radio

          • televisión

        • Efectos nocivos: pueden generar estos efectos por generar calor en los tejidos. Los más sensibles:

            • Cristalino: cataratas

            • Testículos: esterilidad

            • Perturbación de la actividad de los marcapasos

        • Efectos dudosos (SECUNDARIOS)

          • Teratógenos (que pueden incluir enfermedad) y acción sobre el ADN

          • Cansancio, irritabilidad

        • RADIACIONES IONIZANTES

        • NATURALES

        • Rayos cósmicos

        • Radiación terrestre

        • Radiación interna

        • ARTIFICIALES

        • Residuos industriales

        • De explosiones nucleares

        • Exposición profesional

        • Exploraciones y tratamientos médicos

        • aparatos

        • TIPOS DE RADIACIÓN QUE PUEDEN ACTUAR SOBRE EL ORGANISMO

        • Los rayos X y los Y (radiaciones electromagnéticas de muy pequeña longitud de onda)

        • Las radiaciones  corpusculares (núcleos de helio)

        • Las radiaciones  corpusculares (electrones)

        • Neutrones y protones

        Las gamma aumentan la energía y penetran profundamente en los tejidos. Las alfa frenen en las capas más externas de la piel, no es peligrosa salvo que se introduzca directamente por bebidas o alimentos. Las alfa y beta interaccionan con los átomos y moléculas que van encontrando (a su paso van penetrando más)

        Interesa: - Cantidad de energía

        • La que se absorbe

        • Su efectividad

        Unidades que se manejas:

      • Roentgen: dosis en el aire, exposición

      • Rad: dosis absorbida

      • Ren: informa de la eficacia biológica (dosis media absorbida por órgano o tejido)

        • ACCION DE LAS RADIACIONES

      • Actuando sobre la materia inerte

        • Dan origen a la formación de pares de iones (+ o -) y radicales libres muy reactivos.

      • Actuando sobre las células y tejidos, dos teorías:

        • Zona sensible: respuesta por el ADN (inhiben la mitosis)

        • Teoría tóxica: acción indirecta de las radiaciones que generan radicales libres. Resultado:

          • Alteraciones de la mitosis

          • Mutaciones genéticas

          • Reacción inflamatoria

          • Necrosis de células

        • Actuando sobre el organismo

          • Suma de acciones sobre las células y tejidos afectados

          • FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE SU ACCION

        • Intensidad de la fuente y su distancia

        • Tipo de radiación

        • Tiempo de actuación (a = dosis, < efectos aplicados de una sola vez durante poco tiempo)

        • Extensión de la superficie corporal expuesta

        • Diversa sensibilidad de tejidos y células. Más sensibles los más ricos en mitosis y los más diferenciados: de más a menos:

          • Tejido hematopoyético

          • Gónadas

          • Mucosas

          • Parénquimas

          • Hueso

          • Tejido nerviosos

          • EFECTOS DE LAS RADIACIONES

          • RADIACIÓN TOTAL CON GRANDES DOSIS

          Víctimas de accidentes de centrales nucleares y de bombas atómicas.

          • Si la dosis es muy alta (varios niveles de rad) sufre el SNC:

            • Nauseas, vómitos

            • Desorientación

            • Coma y muerte inmediata

          • Si son dosis intermedias (alrededor de 100 rad) se manifiesta la agresión a la mucosa gastrointestinal:

          • Incapacidad para absorber

          • Aumento de secreción y por tanto diarrea

          • Las dosis menores (10 a 100 rad) lesión de los órganos hematopoyéticos:

          • Anemia

          • Leucopenia

          • Trombopenia

          • RADIACIÓN TOTAL CON DOSIS PEQUEÑAS Y REPETIDAS

            • Personas expuestas

              • Profesionales de radiología

              • Operarios de ciertas industrias

              • Pacientes sometidos a exploraciones y tratamientos con agentes radiactivos

            • Consecuencias

          • Anemia aplásica

          • Esterelidad

          • Mayor riesgo de sufrir leucemias y otros tumores malignos

          • Actúan sobre la descendencia además de aumentar el riesgo de abortos y malformaciones congénitas

          • RADIACIÓN LOCALIZADA CON DOSIS ALTAS (radioterapia)

          La reciben los pacientes portadores de tumores para su tratamiento

          • Manifestaciones graves: náuseas, astenia y cefalea

          • Efectos locales:

            • Piel: eritema, formación de vesículas, ulceración.

              • Secuelas: atrofia cutánea, telangiectasias, pigmentación

            • Mucosas: faringea, laríngea, intestinasl. Se inflaman y ulceran

            • Ojo: pueden sufrir cataratas

            • Parénquimas: todos, sobre todo pulmón y riñón se esclerosas tras una fase de inflamación aséptica

          • ELECTRICIDADES

          • TIPOS

              • ESTATICA: cúmulo de electrones e iones

              • DINAMICA: flujo de electrones

          Más frecuente los accidentes por corriente alterna que por corriente continua.

          De la electricidad atmosférica nos interesa el RAYO

          Unidades de medida:

          • Voltiotensión

          • Amperiointensidad

          • Watiopotencia (resultado de voltios por amperio)

          • Ohmioresistencia

          • MANIFESTACIONES Y FISIOPATOLOGÍA (acciones de la corriente eléctrica)

          • ESTIMULACIÓN DE LAS ESTRUCTURAS EXCITABLES:

            • Encéfaloinconsciencia, parálisis respiratoria y circulatoria

            • Corazónfibrilación ventricular y parada cardiaca

            • Músculoscontractura”pegado” o “lanzado”

          Son más peligrosas las corrientes que en su trayecto por el organismo atraviesan el corazón y el encéfalo.

          • PRODUCCIÓN DE CALOR

            • “Señales Eléctricas”

            • La cantidad de calor producida será proporcional a:

                • Intensidad de la corriente

                • Resistencia que encuentra a su paso

          • FORMAS DE PRODUCIRSE EL ACCIDENTE ELECTRICO

            • Toca un conducto o aparato mal aislado y completa el circuito con la derivación a tierra

            • Es alcanzado por una línea de alta tensión

            • Alcanzado por el rayo directamente o indirectamente por agentes secundarios

          • FACTORES QUE DEPENDEN DE LA CORRIENTE

            • Tipo de corriente (cc más peligrosas que la ca)

            • La tensión

            • La intensidad

            • Tiempo de actuación

            • Dirección que sigue en el organismo: más peligrosa si atraviesa el corazón y el encéfalo

          • FACTORES QUE DEPENDEN DEL RECEPTOR

            • Superficie de contacto con la fuente

            • El aislamiento con el suelo

          TEMA 4: TRASTORMOS POR AGENTES QUÍMICOS

          • TOXICOS

          Activos: en dosis pequeñas, mediante acción físico - químico

          • CLASIFICACION DE LOS TOXICOS

          Diversos criterios: estado físico, órgano sobre el que actúan, etc...

          Según naturaleza y origen:

          • Inorgánicos

          • Orgánicos:

                • Origen animal (venenos de serpiente)

                • Origen vegetal (alcaloides)

                • Productos naturales (petróleo y derivados)

                • Sintéticos (raticidas)

          • CLASIFICACIONE DE LAS INTOXICACIONES

          • INTENCIONALES

            • Homicidas

            • Suicidas

          • INVOLUNTARIOS

            • Accidentales

            • Medicamentosas

            • Profesionales

            • Ambientales

          • ESPECIALES

            • Café, tabaco, alcohol, drogas...

          • CICLO DE LOS AGENTES TOXICOS EN EL ORGANISMO

          TOXICO

          ABSORCIÓN: piel, tubo digestivo

          CIRCULACIÓN GENERAL

          FIJACIÓN SOBRE LOS TEJIDOS

          ELIMINACIÓN

          (no todos siguen estos pasos para ser efectivos, en cualquiera de ellos puede actuar)

          • ABSORCIÓN

            • VIA DIGESTIVA

              • Boca (nitroglicerina)

              • Estómago (alcohol)

              • La mayoría se absorben por el intestino

          Generalmente la absorción tiene lugar por vía sanguínea, por lo que el tóxico antes de pasar la circulación general tiene que atravesar el hígado, donde puede perder parte de su agresividad

            • VIA RESPIRATORIA

              • Gases

              • Vapores

              • Aerosoles

          Vía muy peligrosa, por ser muy amplia la superficie de absorción y porque se elude el tránsito por el hígado

            • PARENTERAL

              • Venenos de serpiente

              • Tóxicos que son inyectables

            • CUTÁNEA

              • Si hay soluciones de continuidadabsorción muy activa

              • Si la piel está intactamenos, aunque si los productos liposolubles

          • CIRCULACIÓN Y DISTRIBUCIÓN

          TOXICO

          M.INTERNO (trasportado por proteínas plasmáticas)

          NO FIJAR TODO EL QUE CIRCULA

          FRACCION LIBRE: - puede fijarse en los tejidos

          -Puede ser filtrada en el glomérulo y

          eliminada con la orina

          • FIJACIÓN EN LOS TEJIDOS

          Los tóxicos pasan a los tejidos para:

          • Actuar

          • Permanecer depositados (plomo...)

          • Para ser convertidos en nuevos tóxicos (a través del hígado)

          • ELIMINACIÓN: VIAS

            • RENAL

              • Elimina la fracción libre del tóxico

                  • Por filtración glomerular

                  • Excreción activa en el túbulo proximal

          Se opone a la eliminación definitiva la reabsorción en el túbulo distal: “difusión no iónica”.

          En ciertas circunstancias difunde más el producto no ionizado, es más liposoluble.

          Interesa aumentar la ionización para frenar la reabsorción y puede conseguirse actuando sobre el pH urinario.

          Ejemplo: los barbitúricos son ácidos débiles:

          • Si la orina es alcalina están muy disociados por lo que son eliminados

          • Si la orina es ácida apenas están disociados y son reabsorbidos

          La actuación terapéutica sería: aumentar la diuresis y conseguir un pH urinario adecuado.

            • PULMON

              • Eliminar los gases y vapores por la diferencia de presiones a las que se encuentra en la sangre y en el aire alveolar

            • A. DIGESTIVO

              • Es la vía de eliminación de metales

              • La bilis tb elimina tóxicos

            • OTRAS VIAS

              • Piel (a través del sudor)

              • Leche materna (nicotina), etc...

          • ACCION TOXICA

          • FACTORES QUE DEPENDEN DEL AGENTE

            • Naturaleza (más activos los liposolubles)

            • Dosis (tóxicos, letales)

            • Concentración

            • Ritmo de administración

            • Administración simultánea de otros productos (potencian o reducen)

            • Vehículo y vía de administración

          • FACTORES QUE DEPENDEN DEL INDIVIDUO

            • Edad

            • Estado de salud

            • Habituación

            • Susceptibilidad individual

          • MECANISMOS DE ACCION

            • Sobre la superficie corporal

            • Sangre

            • Tejidos

            • Acción sobre la arquitectura celular

            • Inhibición de la síntesis proteica

            • Inhibición de funciones vitales

            • Trastornos metabólicos y lesiones (hígado, corazón, páncreas, músculos)

          • MECANISMOS DE DEFENSA

            • Sensorial y psíquicas (sabor, olor, aspecto...)

            • Gastro - intestinal (irritación de la pared, diarrea, vómitos...)

            • Biotransformación hepática, el hígado actúa sobre los tóxicos de diversas formas:

                • Oxidaciónmenos tóxicos

                • Reducciónmás solubles

                • Hidrólisisaptos para ser eliminados por el riñón

          • MANIFESTACIONES

            • Trastornos funcionales, muchos y muy variados

            • Pueden desarrollarse de forma:

                • Aguda (bruscamente de la normalidad al estado psicológico, grave)

                • Subaguda

                • Crónica

          • FISIOPATOLOGÍA DE LAS NEOPLASIAS

          TUMOR, NEOPLASIA, CANCER, masas de tejido constituido por células que proliferan con autonomía.

          TUMOR: masa extraña, bulto, puede ser benigno o maligno (auténtico cáncer)

          • CARACTERÍSTICAS DE LOS TUMORES MALIGNOS

          • Autonomía

          • Defecto en la regulación del crecimiento y proliferación celular, puede ser producida por:

          • Activación permanente de la proloferación

          • Inhibición de la diferenciación

          • Bloqueo de la apaptosis (muerte celular)

          • Crecimiento invasivo y destrucción del tejido normal

          • Formación de metástasis

          • CLASIFICACION

            • CARCICOMA derivan de las células epiteliales

            • SARCOMAS derivan de las célilas mesenquimales

            • LEUCEMIAS derivan de células hematopoyéticas

          • CAUSAS

          • Alteraciones del genoma

          • Cancerígenos químicos

          • Cancerígenos físicos

          • Otros factores: herencia, edad, cierto tipo de dietas e irritaciones mecánicas

          • ONCOGENESIS

          El paso definitivo en la génesis de cáncer es la mutación de una célula que adquiere las características de las células tumorales.

          El fragmento de ADN responsable de la transformación maligna:

          • ONCOGEN: se ha identificado en muchos tumores humanos

          • PROTOONCOGEN: es un precedente normal, interviene en el control de la proliferación y diferenciación normales de las células

          El oncogen convierte estas actividades en desordenadas e incontroladas

          La acción de los agentes cancerígenos es el convertir el protogen en oncogen.

          Los oncogenes inducen la trasformación neoplásica de las células afectadas mediante las oncoproteínas que codifican productos anormales o normales, pero en exceso o en un momento inadecuado y se perturba la proliferación celular.

          • BIOLOGÍA DE LOS TUMORES

          • CRECIMIENTO

          • Adecuada vascularización

          • Si está aumentada la proliferación de células endoteliales

          • Producción excesiva de factores angiogénicos

            • METASTASIS

              • Formación de tumores secundarios por diseminación vía hematógena - linfática - intracaricular

              • Secuencia

              • Invasión vascular

                      • Vénulas y vasos linfáticos facilitada por vasos defectuosos

                      • Células tumorales con: movilidad activa, adhesividad y secreción proteolítica

                      • Desprendimiento

                        • Células individuales y/o conglomerados celulares

                        • Tumor de crecimiento rápido (millones de células diariamente)

                        • Riesgo de manipulación genética

                        • Diseminación

                          • Carcicomas: vía linfática

                          • Sarcomas: vía sanguínea

                          • Localización preferente: hígado y pulmón, raro en bazo

                          • Ca.bronquial: vía suprarrenal

                          • Ca.tiroideo: vía huesos

                          • Arraigo, invasión y colonización

                            • Mecanismos similares en tumor primario (motilidad, adhesividad, angiogénesis)

                            • Inestabilidad genética: adaptación a terapia

                            • Entre arraigo e invasión puede transcurrir mucho tiempo (metástasis tardías)

                              • CONSECUENCIAS

                                • Locales

                                  • Conflicto de espacio

                                  • Volumen

                                  • Úlceras del pulmón

                                • Generales

                            • Inmunodepresión

                            • Caquexia

                            • Hemorragia y trombosis

                            • Anemia

                            • Insuficiencia renal por proteínas anómalas

                            • Alteraciones hormonales

                            • MARCADORES TUMORALES

                            Sustancias que pueden ser demostradas en el tumor con métodos histoquímicos y que ayudan a caracterizarlo, aparecen en el suero en concentraciones más altas de lo normal

                            Son productos de la secreción anormal del tumor, pero excesiva. Son:

                            • ANTIGENOS EMBRIONALES Y FETALES

                            •  fetoproteina: en el carcicoma del hígado

                            • antígenos carcinoembrionarios: en el colon

                            • antígenos pancreático oncofetal: en el páncreas

                              • HORMONAS

                                • Gonadotropina coriónica: útil para el diagnóstico de los tumores trofoblásticos

                                • Calcitonina: para el carcicoma medular de tiroides

                            • ENZIMAS

                            La valoración de la fosfatasa ácida prostática para el diagnóstico de carcicoma prostático.

                            • COMPORTAMIENTO DEL HUÉSPED

                            • SOPORTE PASIVO

                            El huésped proporciona al tumor los materiales que necesita para subsistir y prosperar y recibe los productos de su metabolismo

                            • DEFENSA INESPECÍFICA

                            • Firmeza y cohesión de los tejidos circundantes (1º barrera)

                            • Leucocitos polinucleares

                            • Monocitos macrófagos lisan células tumorales

                            • Células NK

                            Potenciados por citocinas, interleucinas 1, 2, TNF y gamma interferón

                            • DEFENSA INMUNOLÓGICA

                            Las reacciones que se oponen al desarrollo y crecimiento tumoral son:

                            • Tipo II o citotóxica

                            • Tipo IV o celular

                            • Tipo VI o células anticuerpos - dependiente

                            • FIEBRE

                            CONCEPTO: aumento anormal de la Tª estado patológico

                            Tª normal: en axila 36.5 - 37º, oscila durante el día (aumenta por la tarde), aumenta en las mujeres menstruantes.

                            Síntoma importante para el diagnóstico. No confundir con hipertermia aumento de Tª corporal pero debido a que la temperatura ambiental aumenta o aumenta la producción de calor en el organismo.

                            CAUSAS

                            • Inflamaciones

                            • Tumores (S. Linfoide, hepáticos y renales)

                            • Afecciones del SNC

                            • Algunas endocrinopatías

                            MECANISMOS DE PRODUCCIÓN: el responsable directo de la elevación térmica es el pirógeno endógeno (citocinas IL - 1 y TNF y el interferón)

                            Los estímulos para la liberación de estos agentes son sobre todo endotóxicas

                            El pirógeno endógeno actúa sobre el CTR del hipotálamo trasladando su actividad reguladora a un nivel más alto pero sin anularla.

                            • DESARROLLO DE LA REACCION FEBRIL

                            Se reconocen tres periodos sucesivos:

                          • COMIENZO: durante el cual se acumula calor

                          • Si la fiebre se instaura bruscamente

                            • Disminuye la termólisis por la intensa vasoconstricción cutánea

                            • Piel fría, pálida y cianótica “de gallina”

                            • Aumenta la termogénesis por las violentas contracciones musculares del escalofrío

                            • Si se establece lentamente

                              • Los mismos mecanismos pero menos intensos, no llega a darse el “escalofrío”

                              • FASE DE ESTADO: duración variable

                                • Equilibrio de termogénesis y termólisis (más alta de lo normal)

                              • FASE DE DECLINACIÓN

                                • Predominio de la termólisis sobre la termogénesis

                                • FENOMENO QUE ACOMPAÑAN LA FIEBRE

                                        • Escalofríos, sensación de bochorno, sudación profusa

                                        • Herpes simple

                                Otras manifestaciones como:

                                • Malestar general, cefaleas, somnolencia, artromialgia... deben atribuirse a la IL-1 y al TNF pero son independientes de la fiebre

                                • REPERCUSIÓN SOBRE APARATOS Y SISTEMAS

                                • APARATO CIRCULATORIO

                                • Aumento del gasto cardiaco (10 - 15 latidos/ aumento Tª)

                                • RIÑON

                                          • Orina escasa y concentrada

                                          • Proteinuria febril

                                • SISTEMA NERVIOSO

                                • Si la fiebre es muy alta convulsiones

                                • METABOLISMO

                                • Aumenta un 15% por cada grado de aumento de Tª

                                • Depleción de agua y sodio por el sudor

                                • EQUILIBRIO ACIDO - BASE

                                • Alcalosis respiratoria por el aumento de la temperatura de la sangre que estimula el centro respiratorio

                                • TIPOS DE FIEBRE

                                CURVA FEBRIL (gráficas): intensisda, forma de comenzar, desarrollo en el tiempo y terminación

                                • Según su intensidad

                                  • Febrícula: si no llega a los 38º

                                  • Fiebre: entre 38º y 40º

                                  • Hiperpirexia: cuando es superior a 401

                                • Según el comienzo

                                  • Si es brusco (neumonías)

                                  • Lento (fiebre tifoidea)

                                • Según evolución

                                  • Normal: oscilaciones diarias inferiores a 1º

                                  • Continua: oscilaciones diarias inferiores a 1º (neumonía)

                                Comienzo brusco, continúa y terminación en

                                Forma de crisis

                                • Remitente: oscilaciones diarias superiores a 1º (fiebre tifoidea)

                                • Ondulante: en conjunto se ven oscilaciones (brucelosis)

                                • Intermitente: se alternan días de fiebre y otros de normalidad pero con ritmo fijo (paludismo)

                                • Recurrente: se alternan periodos de fiebre continua con otros de normalidad (tifus recurrente)

                                • En agujas: grandes oscilaciones a lo largo del día llegando a descender a valores infranormales (septicemia)

                                • Irregular: no tiene ninguna característica especial

                                • Según el final

                                  • Puede terminar en forma de crisis, bruscamente con sudoración, poliuria

                                  • O lentamente en forma de lisis

                                (hasta aquí semiológico)

                                • SIGNIFICADO BIOLÓGICO DE LA FIEBRE

                                        • Función defensiva

                                        • Inmunoestimulante

                                TEMA 5: INMUNOLOGIA: REACCI ONES INMUNOLÓGICAS DE SIGNIFICADO PATOLÓGICO

                                • INTRODUCCIÓN

                                Inmunidad es un término derivado del latín “inmunis”, que significa exento de cargas (exención del servicio militar, exención del pago de impuestos)

                                Desde antiguo se ha conocido el hecho, de que aquellos pacientes que se recuperaban de enfermedades infecciosas como la viruela o la peste, quedan exentos de ataques posteriores; lo que motivaba que estas personas se utilizaran como cuidadores en tiempo de epidemias.

                                Las reacciones inmunológicas son respuestas específicas del organismo frente a sustancias extrañas con el fin de neutralizarlas o eliminarlas.

                                La aparición o no de una infección, tras el encuentro de un microorganismo y el huésped dependerá de hacia donde se incline el equilibrio que se produce entre los factores de virulencia del organismo y los mecanismos defensivos del huésped, que intentará mantener la integridad.

                                Los fundamentos para la comprensión de los que es la inmunología fueron proporcionados por:

                                • La invención del microscopio

                                • El reconocimiento de los microorganismos

                                • La teoría de las enfermedades producidas por gérmenes de Luis Pasteur

                                El primer contacto entre el microorganismo y el huésped ocurre normalmente en la superficie de la piel o en las membranas mucosas, por tanto dichas membranas o la piel constituyen la primera línea de defensa (difícil de atravesar por los microorganismos si están intactas)

                                La segunda línea defensiva está constituida por factores inespecíficos, tanto humorales (complemento, lactoferrina, lisozima, etc) como celulares (células fagocíticas) y la tercera línea defensiva está constituida por el sistema inmune específico.

                                La primera y la segunda línea actuan rápidamente y son conocidas como defensas naturales. La tercera línea constituye la inmunidad específica y su funcionamiento se produce días después del primer contacto con el microorganismo, además de ser específica tiene memoria, es decir, cuando el sistema ha sido activado una vez, lo recuerda y en un segundo contacto la respuesta será más rápida y más intensa.

                                La inmunidad es un mecanismo defensivo, beneficioso por tanto, pero en algunas ocasiones, si la respuesta es muy violenta, si existe alguna alteración y ataca estructuras propias, o si es insuficiente: las reacciones inmunológicas tienen un significado patológico (inmunopatología)

                                • INMUNIDAD CONGENITA. MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS

                                El individuo sano es capaz de protegerse a si mismo de los microorganismos potencialmente dañinos de su medio ambiente por medio de algunos mecanismos de gran efectividad que se hallan presentes desde su nacimiento y que no depende de experiencias previas con microorganismos.

                                Estos mecanismos inmunitarios congénitos son inespecíficos, puesto que son eficaces frente a una amplia variedad de agentes potencialmente infecciosos.

                                  • DETERMINANTES DE LA INMUNIDAD CONGENITA

                                • RAZA

                                Los hábitos y el medio ambiente afectan la capacidad de resistencia frente a determinadas infecciones, por medio de mecanismos inmunitarios adquiridos; que se desarrollan en un periodo de vida precoz. Por ejemplo los americanos y los negros son más susceptibles a la tuberculosis que los caucasianos.

                                • INFLUENCIA DE LA EDAD

                                Las enfermedades infecciosas son más severas en las edades extremas de la vida; en el joven puede ir asociado a la inmadurez de los mecanismos inmunológicos, en las personas anciadas las anormalidades físicas son la causa más común (ejemplo el aumento de la próstata hace que aumente la susceptibilidad a la infección)

                                • FACTORES NUTRICIONALES E INFLUENCIA HORMONAL

                                El papel exacto de los factores nutricionales en la resistencia a os agentes infecciosos: en el hombre es difícil de determinar en base a los datos epidemiológicos. La dieta deficitaria va asociada casi siempre a unas malas condiciones ambientales, de modo que el aumento de la incidencia de infecciones puede relacionarse con las deficientes condiciones ambientales.

                                Existe un aumento de la susceptibilidad a la infección en enfermedades cono Diabetes Mellitus, Hipotiroidismo y disminución Adrenal, las razones para ello todavía no han sido explicadas con detalle; si se sabe que los glucocorticoides son agentes antiinflamatorios, disminuyendo la capacidad de los fagocitos para digerir el material capturado

                                  • MECANISMOS DE LA INMUNIDAD CONGENITA

                                • BARRERAS MECANICAS Y SECRECIONES SUPERFICIALES

                                La piel intacta y las mucosas proporcionan una protección eficaz contra los microorganismos no patógenos y un grado elevado de protección contra los patógenos.

                                La piel constituye la barrera más resistente debido a su capa externa córnea (compuesta por placas escamosas de células muertas que contienen queratina)

                                La superficie húmeda del tracto respiratorio actúa como un mecanismo de captación y junto con los cilios, que con su movimiento desempeñas un papel activo limpiando las partículas extrañas dicho territorio; partículas que pasan finalmente a la saliva y son deglutidas, al alcanzar el estómago, los jugos gástricos ácdicos destruyen casi todos los microorganismos presentes.

                                Las secreciones nasales y la saliva contienen lisizima, que es activa contra las bacterias gram (+)

                                Las secreciones sebáceas y el sudor contienen ácidos grasos bactericidas y funguicidas que constituyen un mecanismo de protección muy eficaz contra microorganismos potencialmente patógenos.

                                Ciertas zonas del cuerpo, como la planta de los pies, son deficitarias de glándulas sebáceas, lo que explica en parte su mayor sensibilidad a las infecciones por hongos.

                                La capacidad secretora de esta glándula varia en los distintos periodos de la vida; así por ejemplo la tiña (infección fúngida en el niño) desaparece con la edad.

                                • SUSTANCIAS BACTERICIDAS DE LOS TEJIDOS Y FLUIDOS CORPORALES

                                    • LISOZIMA

                                Es un proteína básica de bajo PM, que se encuentra en concentración relativamente alta en los leucocitos polimorfonucleares; Así como en la mayoría de los fluidos corporales, excepto en LCR, sudor y orina. Su función es producir lisis bacteriana.

                                Este agente bacteriano fue descrito por Fleming en 1922.

                                Las lágrimas humanas tienen gran cantidad de lisozima; siendo la clara de huevo una fuente importante de dicha enzima en el plano comercial.

                                La lisozima es sintetizada en la glándula parótida, en las mucosas del tracto respiratorio y gastrointestinal, en el bazo y en los ganglios linfáticos.

                                    • POLIPÉPTIDOS BÁSICOS

                                Son un cierto número de proteínas básicas derivadas de las células hemáticas y tisulares dañadas en el curso de la infección e inflamación. Este grupo comprende: la espermina y la espermidina que matan el bacilo de Koch y algunos estafilococos; la arginina y la lisina.

                                • LA FAGOCITOSIS Y LA RESPUESTA INFLAMATORIA

                                Los microorganismos o las partículas inertes, que penetren en la corriente sanguínea o en los fluidos tisulares son englobados rápidamente por las diversas células fagocitarias circulares o bien fijadas en los tejidos.

                                Estas células fagocitarias son de dos tipos:

                                      • Los leucocitos polimorfonucleares de la sangre

                                      • Las células fagocíticas mononucleares distribuidas por todo el cuerpo, bien sea circulando por la sangre o fijadas en los tejidos; estas últimas constituyen la dotación celular del Sistema Retículo Endotelial (SER) recibiendo el nombre genérico de macrófagos; en la sangre los macrófagos se conocen como monocitos; los del tejido conjuntivo como histocitos y los del bazo, ganglios linfáticos y timo como macrófagos de revestimiento sinusal (algunas veces llamados células reticulares)

                                Los tres rasgos esenciales de estas células fagocíticas son:

                                        • Ser activamente fagocíticas

                                        • Contener enzimas digestivos para digerir el material ingerido

                                        • Constituir un vínculo importante entre los mecanismos inmunitarios congénitos y adquiridos; trasportando antígenos o reteniéndolos.

                                Por tanto el papel del fagocito en la inmunidad congénita consiste en englobar los materiales extraños y digerirlos cuando es posible o en caso contrario mantenerlos aislados de modo que dejen de actuar como irritantes locales (ejemplo partículas de carbón en atmósfera polucionada)

                                  • TEMPERATURA

                                La temperatura es un factor importante en la determinación de la inmunidad congénita, la pirexia que sigue a tantas infecciones funciona como respuesta protectora contra los microorganismos infecciosos.

                                Se sabe. Por ejemplo, que el gonococo muere rápidamente a temperaturas superiores a 40ºC; antes de la introducción de los antibióticos la piretoterapia era el tratamiento corriente de la gonococia.

                                  • EL SISTEMA COMPLEMENTARIO

                                Es un componente sérico termolábil, dotado de capacidad para lisar hematíes y destruir bacterias gram (-)

                                Se conoce desde hace 50 años aproximadamente. En la actualidad se sabe que es un grupo muy complejo de proteínas séricas presentes a baja concentración en el suero normal.

                                Es un sistema enzimático que se pone en marcha en cascada y sus principales componentes son sintetizados en las células de epitelio intestinal, los macrófagos, el hígado y el bazo.

                                Existen 3 estadios distintos que intervienen en la activación del sistema del complemento:

                              • Estadio de reconocimiento

                              • Estadio de activación

                              • Estadio de ataque de la membrana

                                • ANTIGENOS

                                Los antígenos son sustancias pertenecientes a distintos tipos químicos capaces de estimular el sistema inmunitario para originar una respuesta específicamente dirigida a la sustancia inductora y no a otras cuales quiera sin relación con ella. Con sustancias de naturaleza proteínica o polisacáridos

                                • INMUNOGENOS Y HAPTENOS

                                INMUNOGENOS: son sustancias capaces por si mismas de inducir una respuesta inmunitaria

                                HAPTENOS: son sustancias incapaces por si solas de inducir una respuesta inmunitaria; precisan hallarse unidas a una molécula portadora (generalmente una proteína sérica, como la albúmina)

                                • HETEROANTIGENOS, ISOANTIGENOS Y AUTOANTIGENO

                                HETEROANTIGENOS: son antígenos extraños a la especie a la que pertenece el receptor (ej. trasplante de órganos entre especies distintas)

                                ISOANTIGENOS: son antígenos propias de la especie del receptor pero no del individuo (ej. grupos sanguíneos)

                                AUTOANTIGENOS: antígenos pertenecientes al individuo. La presencia de autoantígenos es una anormalidad.

                                • INMUNIDAD ADQUIRIDA

                                Los microorganismos que consiguen rebasar o burlar los mecanismos inmunitarios congénitos específicos, se encuentran con la tercera línea defensiva; los microorganismos invasores entran en contacto con células del sistema inmunitario, macrófagos y linfocitos, lo que da lugar a la iniciación de la respuesta inmunitaria adaptativa, específica para el agente inductor, o sea la tercera línea defensiva.

                                Esta respuesta adopta dos formas, que habitualmente se desarrollan de forma paralela y aunque se estudian por separado están relacionadas íntimamente como dependientes del sistema linfoide.

                                • INMUNIDAD HUMORAL

                                La respuesta inmune humoral es un proceso complejo que se pone en marcha ante la presencia de sustancias extrañas en el organismo y como resultado se produce la secreción de Ac o inmunoglobulinas específicas dirigidas contra ellos. A diferencia de las proteínas del sistema del complemento, los Ac están dirigidos específicamente contra un determinante antigénico.

                                Los Ac son sintetizados son sintetizados por células de la serie linfocítica B, que se encuentra principalmente en sangre periférica, bazo, ganglios linfáticos y médula ósea.

                                Las principales actividades biológicas de los AC están mediadas por su unión específica a un determinante antigénico; y estas actividades biológicas son:

                                  • Precipitación de sustancias y neutralización de toxinas

                                  • Aglutinación de microorganismos e inhibición de adherencia de los mismos a las células del huésped.

                                  • Activación del complemento, induciendo la histolisis directa de partículas extrañas.

                                En los seres humanos se distinguen 5 clases de inmunoglobulinas, que son: IgG, IgM, IgD, IgA e IgE. Existen importantes diferencias entre ellas, aunque todas tienen la propiedad de unirse específicamente a determinantes antigénicos.

                                • INMUNIDAD CELULAR

                                Los microorganismos que no han sido destruidos por los fagocitos, ni cuando son debidamente opsonizados, la protección contra estos patógenos va a ser posible mediante los linfocitos originarios del timo, y que se conocen como linfocitos T. Estos linfocitos desempeñan un papel muy importante en la defensa contra aquellos organismos que pueden multiplicarse en el interior de los fagocitos.

                                Los linfocitos T deben ser capaces de reconocer a los patógenos y de desplazarse a todas las partes del organismo.

                                • INMUNIDAD ACTIVA Y PASIVA

                                El estado de inmunidad adquirida puede alcanzarse en un individuo por dos vías principales:

                                a.- Inducida por una infección con una clínica franca o inaparente o por inmunización artificial, esto se conoce con el nombre de inmunidad adquirida activamente.

                                b.- Inmunidad adquirida pasivamente que es transferencia de individuo inmunizado activamente a otro no inmunizado por medio de sangre, componentes séricos o experimentalmente con células linfoides.

                                • INMUNIDAD ADQUIRIDA ACTIVAMENTE

                                La inmunidad adquirida activamente por causa de agentes infecciosos se distingue en dos categorías:

                                    • INMUNIDAD PARA TODA LA VIDA: la que quedaría después de algunas infecciones como difteria, tos ferina, viruela o parotiditis

                                    • INMUNIDAD LIMITADA: en algunos casos a unas pocas semanas (resfriado común, neumonía neumocócica, desinteria vacilar) El hecho de que estas infecciones no den lugar a una inmunidad duradera se debe a diversos factores; especialmente a que pueden estar involucrados distintos miembros o razas de la misma especie de microorganismos y entonces la inmunidad adquirida para una raza no previene la infección para otra variedad del mismo organismo.

                                • INMUNIDAD ADQUIRIDA PASIVAMENTE

                                La administración de sueros inmunes, generalmente preparado en otras especies (por ejemplo el caballo) es un procedimiento terapéutico utilizado en algunas infecciones; botulismo, gangrena, picadura de animales venenosos. Hay que tener presente las reacciones adversas que pueden aparecer al utilizar estos sueros; que son la anafilasia y la enfermedad del suero. En la actualidad estos sueros son porco usado0s a excepción de esos casos nombrados. Se utilizan sueros de personas altamente inmunizadas después de prepararlos.

                                El suero antitetánico se usa profilácticamente cuando se sospecha que una herida puede estar contaminada con esporas tetánicas. Tb existen preparados de inmunoglobulinas frente a VHB, varicela zoster, rabia, etc. Estos productos en general deben ser administrados vía IM.

                                La inmunidad pasiva puede ser coferida al niño por el paso de Ac maternos a través de la placenta y tb a través del calostro.

                                Las inmunoglobulinas humanas concentradas se utilizan como fuente de Ac en un cierto número de enfermedades entre las que se incluye el sarampión y la hepatitis endémica, en las cuales se administrará en el periodo de incubación para atenuar el ataque.

                                Tb se administran inmunoglobulinas humanas a los pacientes con incapacidad congénita para la producción de Ac.

                                • LOS TEJIDOS IMPLICADOS EN LA SÍNTESIS DE ANTICUERPOS

                                Los tejidos que se encuentran implicados de manera predominante en la respuesta inmunitaria son: los ganglios linfáticos, el bazo y la médula ósea; aunque los pulmones y en menor grado el hígado pueden tomar parte en la respuesta inmunitaria. La gran contribución global de la médula ósea es un reflejo de la considerable masa de este tejido a lo largo de todo el esqueleto, sin embargo a igualdad de peso el bazo y los ganglios linfáticos exceden la capacidad productora de Ac de la médula ósea.

                                El papel del timo se verá más adelante

                                El bazo, ganglios linfáticos, médula ósea y otros tejidos linfáticos que participan en la formación de Ac, son sistemas de filtrado vascular, consta de una red tridimensional de células y fibras reticulares; en estos filtros los Ag quedan atrapados y las células que intervienen en el proceso inmunológico abandonan la sangre circulante para alojarse en estos órganos, pudiendo así interaccionar, diferenciarse y proliferar en el órgano.

                                • LA RESPUESTA INMUNITARIA

                                • PRODUCCIÓN DE INMUNOGLOBULINAS. LA RESPUESTA HUMORAL DE ANTICUERPOS

                                La respuesta de Ac resultante de la exposición de sustancias antigénicas tiene ciertas características bien diferenciadas.

                                Después del primer contacto con el Ag hay un intervalo de alrededor de 2 semanas antes de que se puedan hallar Ac en la sangre y durante este periodo inicial existe una gran variedad en los tejidos formadores de Ac.

                                Los Ac detectados durante la respuesta primaria no llega a alcanzar un nivel alto y no persiste de no administrar un segunda dosis de Ag; cuando esto sucede todo Ac que persistiera es eliminado rápidamente al combinarse con el Ag, esto se refleja en la determinación de Ac en sangre. A continuación pasado sólo unos días se inicia una considerable subida en el nivel de Ac, alcanzándose un valor máximo poco tiempo después, que puede alcanzar hasta valores de 10 a 50 veces el correspondiente a la respuesta primaria.

                                La respuesta secundaria se mantiene a nivel alto, bajando con lentitud en un periodo de varios meses; y se puede llegar a niveles más altos de Ac con inyecciones posteriores de Ag, hasta alcanzar un nivel en el que ya no se produce ningún Ac nuevo.

                                Hay que destacar que cuando un individuo ha respondido a un Ag, incluso cuando se halla expuesto al mismo en una sola ocasión, el sistema inmunitario tiene memoria de Ag, de modo que después de incluso de un intervalo de meses o años es capaz de reaccionar por medio de una respuesta secundaria con una movilización rápida de células formadoras de Ac.

                                Para obtener una respuesta máxima el intervalo entre la inyección primaria y la secundaria no debe ser muy corto, ya que un intervalo menor de 10 días puede reducir el nivel de la respuesta secundaria; las inyecciones siguientes deben ser espaciadas primero por semanas y después por meses.

                                Los linfocitos comprometidos en la activación de la producción humoral de Ac derivan de la médula ósea y se conocen como linfocitos B, estas células se diferencian en las principales células sintetizadoras de Ac, las células plasmáticas.

                                Algunos de los determinantes de la inmunidad adquirida son:

                                • Naturaleza del Ag

                                • La forma en la que se presenta el Ag

                                • La dosis administrada del Ag

                                • El estado nutricional del receptor

                                • DETERMINANTES DE LA INMUNIDAD ADQUIRIDA

                                Es posible favorecer la capacidad natural de Ag para inducir una respuesta inmunitaria alterándolo o mezclándolo con otra sustancia llamada COADYUGANTE.

                                Las ventajas de estos coadyuvantes de inmunización son que tanto la respuesta primaria como la secundaria se consiguen con una sola inyección de Ag Y que el nivel máximo de Ac se mantiene por un largo periodo de tiempo, mediante las pequeñas cantidades de Ag que se van liberando poco a poco del depósito.

                                Existen tres tipos principales de coadyuvantes:

                                • DE DEPOSITO O REPOSICIÓN

                                Compuesto de aluminio y calcio. Consiste en absorber el Ag en geles tales como el hidrósido o fosfato de aluminio o de calcio. Estas formas de Ag particuladas parece que son más aptas para la iniciación de la producción de Ac, de forma más eficaz que los mismos Ag, además sirven como almacenadores de Ag, para su posterior liberación y estímulo de los linfocitos.

                                Emulsión de Ag de agua y aceite. Una solución acuosa de Ag se emulsiona en un aceite mineral ligero, de modo que gotas finas de la solución de Ag resulten dispersadas por todo el aceite. La emulsión forma un depósito de Ag en los tejidos subcutáneos, el cual va liberando pequeñas cantidades de Ag de manera continua, a veces por espacio de un año o más.

                                • BACTERIANOS

                                • Mycobacterias

                                • Emulsión de bacilos tuberculosos muertos añadidos en emulsión de agua en aceite

                                • Polisacárido bacterianos

                                • Coriniformes anaeróbicos, etc

                                • QUÍMICOS

                                Polianniones, polosacáridos fúngicos, derivados imidazolicos, etc.

                                Cuando el Ag se administra por vía IV la mayor parte de los Ac son producidos a nivel del bazo y solo algunos en los pulmones y médula ósea, si se administra por vía subcutánea o intradérmica, el Ag camina vía linfática hasta los ganglios linfáticos locales, donde se inicia la producción de Ac. Cuando el Ag se da junto con coadyuvantes se produce un aumento local de células inflamatorias, teniendo lugar la producción de Ac en el tejido granulomatoso resultante y en los ganglios linfáticos de drenaje.

                                Existe un límite de producción de Ac, como hemos mencionado anteriormente, por encima del cual no se producen más Ac, esta forma de inhibición designada con el nombre de tolerancia inmunológica es específica para el Ag que la ha originado, los tejidos linfáticos mantienen su respuesta normal para los restantes Ag.

                                • INMUNOGLOBULINAS

                                Son producto de las células plasmáticas o linfocitos B evolucionados, cuando ha actuado sobre ellos un Ag; es decir; son Ac.

                                Su estructura es polipectidica en cadena. Consta de 4 cadenas de polipéptidos 2 ligeras (L) que pueden ser Lambda o Kappa comunes y 2 pesadas (H) específicas para cada clase; estas últimas son:

                                      • (Gamma) para IgG

                                      • (Mu) para IgM

                                      • (Alfa) para IgA

                                      • (Epsilon) para IgE

                                      • (Delta) para IgD

                                su estructura conste de dos fragmentos:

                                        • Fragmento Fc o fragmento cristalizable, pues se puede obtener de esta forma

                                        • Fragmento Fab (antigen binding) fijador del antígeno; este fragmento posee en su región variable los sitios de reacción con los determinantes antigénicos, tiene a su cargo al función de reconocimiento, en tanto que el Fc tiene a su cargo la activación del complemento y la fijación a células

                                          • INMUNOGLOBULINA G

                                Representa el componente más importante de inmunoglobulinas en suero 75% del total. Existen cuatro clases de IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4). Todas son capaces de activar el complemento excepto el IgG4, actúan como opsoninas y atraviesan la placenta.

                                          • INMUNOGLOBULINA M

                                Se unen con gran avidez a los Ag y son muy potentes como activadores del complemento.

                                Es el Ac predominante en la respuesta inmune primaria

                                          • INMUNOGLOBULINA E

                                Son citófilas, es decir, se unen a células, concretamente a los mastocitos y basófilos. Su función biológica específica no se conoce con exactitud, desempeña un papel importante en la defensa del huésped contra la infección por helmintos y en enfermedades de hipersensibilidad (asma, fiebre del heno, etc)

                                          • INMUNOGLOBULINA A

                                Está presente en las secreciones de las mucosas del aparato digestivo y del aparato respiratorio.

                                          • INMUNOGLOBULINA D

                                Su función es poco conocida. Está presente en la superficie de los linfocitos B, esto indica que deben intervenir en el reconocimiento del Ag.

                                • EL PAPEL DEL TIMO EN LA RESPUESTA INMUNITARIA

                                El timo es un órgano bilibulado, situado en el mediastino anterior sobre el pericardio, se origina a partir del endodermo, su aparición en el embrión es muy temprana.

                                La glándula tímica aumenta de tamaño hasta la pubertad atrofiándose después lentamente. Su peso medio es de 22gr en el momento del nacimiento frente a unos 6gr en el adulto.

                                La mayor actividad de este órgano es en la niñez. Su función principal es la producción de linfocitos T inmunocompetentes, por modificación y proliferación de linfocitos durante la linfopoyesis, tb se cree que controla el desarrollo de los ganglios linfáticos y del bazo durante la infancia mediante la producción de la hormona timosina.

                                Las células tímicas se disponen en dos zonas distintas:

                                            • Una externa densa o corteza

                                            • Otra interna, la médula

                                Los linfocitos T inmaduros, formados en la médula ósea penetra en el timo desde la circulación general, y se localiza en la región externa de la corteza tímica; estos linfocitos son relativamente grandes y entran en mitosis para producir células que progresivamente reducen su tamaño y son empujadas hacia la médula por divisiones mitóticas subsiguientes. Durante este periodo, por algún mecanismo desconocido los linfocitos T inmaduros adquieren competencia inmunológica. Los linfocitos T maduros (inmunocompetentes) entran posteriormente en la circulación general a través de vénulas de la región medular y posteriormente pasan al tejido linfático del todo el cuerpo.

                                • LINFOCINAS Y MONOCINAS

                                Tb denominadas INTERLEUCINAS.

                                Son proteínas segregadas por los linfocitos y monocitos, son sustancias parecidas a las hormonas, que desempeñan un papel importante en la defensa del huésped frente a microorganismos.

                                Aunque su liberación es inducida por la estimulación antigénica, no son antígeno - específicas, esto las diferencia de las inmunoglobulinas.

                                Su función biológica en algunos casos no está bien determinada, en general consiste en aumentar la respuesta al Ag, sus acciones concretas son múltiples, con frecuencia comunes y pueden potenciarse o neutralizarse entre sí.

                                En función de su secuencia de aminoácidos se ha convenido en designar las interleuquinas con las letras IL seguidas de un número, otras son conocidas por su acción o con un término tradicional; ej: interferón.

                                • IL1

                                Segregada por los macrófagos y en general por la células presentadoras de Ag y tb por células no relacionadas con las reacciones inmunológicas, por ejemplo células endoteliales.

                                Su función es activar los linfocitos T sobre los que ha actuado el Ag

                                • IL 2

                                Segregada por linfocitos T activados, su función es mantener su proliferación, por lo que actúa sobre los mismos linfocitos que la liberan.

                                • IL 3

                                Procede de los linfocitos T, actúa sobre la médula ósea aumentando la linfopoyesis y la monocitopoyesis

                                • IL 4 E IL 5

                                Tb segregada por los linfocitos T, su función es estimular la multiplicación y diferenciación a células plasmáticas de los linfocitos B.

                                • IL 6

                                También actúa sobre los linfocitos B

                                • INTERFERON

                                Segregada por linfocitos T. Se han descrito tres interferones distintos antigénicamente. Su misión fundamental es la defensa contra las infecciones víricas.

                                • FACTOR QUIMIOTACTICO DE LOS MACROFAGOS Y FACTOR INHIBIDOR DE LA MIGRACIÓN (MIF)

                                Son linfocinas segregadas por los linfocitos T, que atraen e inmovilizan a los macrófagos en el lugar en el que deben actuar agrediendo al Ag

                                • FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (TNF)

                                Cuando un macrófago contacta con una endotoxina se produce una sustancia denominada TNF, que es capaz de destruir ciertas células tumorales. Actúan sobre los propios macrófagos que la producen, tiene tb un papel importante en la inflamación.

                                • SISTEMA HLA

                                (Human leucocyte antigen) tb conocido como complejo mayor de histocompatibilidad. Es un sistema de antígenos presentes en las membranas celulares, está codificado por genes (localizado en el cromosoma 6)

                                • DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ATERACIONES DE LA INMUNIDAD

                                El diagnóstico precoz de un defecto de los mecanismos de defensa del huésped es difícil.

                                En las historias clínicas de los pacientes con alteraciones inmunológicas normalmente aparecen registradas infecciones respiratorias recurrentes, episodios de fiebre sin causa conocida y numerosas visitas al médico: estos pacientes son tratados con diferentes agentes antimicrobianos, a pesar de no ser evidente de forma adecuada ninguna infección y sin que se evalúe el estado inmunológico.

                                La identificación de este tipo de pacientes es importante para muchos motivos:

                              • Están en riesgo de padecer infecciones graves

                              • Ciertas enfermedades pulmonares crónicas resusltantes de infecciones previas se asocias con frecuencia con deficiencias inmunitarias. El tratamiento adecuado de estas deficiencias puede retrasar la aparición de problemas como las bronquiectasias

                              • Las inmunodeficiencias adquiridas se asocian a menudo con el desarrollo de enfermedades malignas.

                                • La terapia antibiótica inadecuada supone un riesgo médico y económico inadecuado.

                                • ALTERACIONES DE LA PRIMERA LINEA DE DEFENSA

                                La causa más frecuentes de las alteraciones cutáneas y de las mucosas son los traumatismos.

                                La presencia de cuerpos extraños con catéteres IV, sondas urinarias, prótesis valvulares; (el uso de sondas urinarias se asocian a infección producidas por bacterias gramm (+), E.coli, Klebsiella, etc.)

                                Existe una rara enfermedad congénita; el Síndrome de Kartagener que se caracteriza por cambios estructurales de los cilios del aparato respiratorio, espermatozoides y otras células. Esta enfermedad cursa con infecciones pulmonares recurrentes, infertilidad, etc.

                                • ELTERACIONES DE LA SEGUNDA LINEA DE DEFENSA

                                Los defectos congénitos en el sistema del Complemento se asocian a infecciones respiratorias, sepsis y meningitis (estreptococo pneumoniae, haemophilus influenzae neisserias...

                                Las células fagocíticas constituyen una línea de defensa contra las infecciones tan importante que cuando existe un defecto cuantitativo o funcional la aparición de infecciones bacterianas y micóticas es inevitable.

                                Los defectos funcionales se pueden dividir en:

                                  • Defectos de la quimiotaxis

                                  • Defectos de la opsonización

                                  • Defectos de la muerte intracelular de los microorganismos

                                Los defectos primarios son raros, sin embargo en algunas enfermedades (leucemia, linfoma, esplenectomía, anemia falciforme, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, alcoholismo, cirrosis hepática, enfermedades autoinmunes), en el tratamiento con fármacos como glucocorticoides y citostásticos y en exposición a radiaciones tienen un efecto destructor sobre la función fagocítica, con la consiguiente aparición de numerosas infecciones.

                                • ALTERACIONES DE LA TERCERA LINEA DE DEFENSA

                                Se han descrito una serie de alteraciones primarias en la producción de Ac y la inmunidad celular por tanto disminuida.

                                Estos pacientes sufren infecciones a menudo fatales producidas por toda clase de microorganismos (bacterias, virus, hongos y protozoos)

                                Aparecen estoa pacientes linfopenia con descenso marcado de linfocitos T y B, inmunoglobulinas séricas bajas, ausencia de respuesta de Ac a la inmunización y ausencia de reacción de Ag.

                                El único tratamiento probable para esta enfermedad de la infancia sería el transplante de médula ósea.

                                • ALTERACIONES PRIMARIAS DE LOS LINFOCITOS T

                                Aparecen en pacientes con el Síndrome de Di George que se caracteriza por presentar al nacimiento, o al poco tiempo de vida, tetania, rasgos inusuales en la cara, sensibilidad a las infecciones y defectos cardíacos congénitos. Su causa es una hipoplasia del Timo y de las glándulas Paratiroidea.

                                • ALTERACIONES PRIMARIAS DE LOS LINFOCITOS B

                                La hipogammaglobulinemia variable común es la forma más frecuente de inmunodeficiencia sérica y se presenta en la segunda o tercera década de la vida.

                                La sintomatología es similar a la de todas las deficiencias del sistema humoral; infecciones respiratorias, diarrea, alteraciones endocrinas y enfermedades autoinmunes.

                                El número de linfocitos B en la médula es normal, pero la concentración y la función de los Ac está alterada.

                                La etiología actualmente es desconocida y probablemente sea heterogénea.

                                La hipogammaglobulinemia ligada al cromosoma X, la hipogammaglobilinemia con hiper IgM y la deficiencia selectiva de IgM son enfermedades graves que se inician con infecciones a los 4 - 6 meses de edad cuando los Ac maternos han desaparecido en el niño.

                                La terapia usada en estos pacientes es la reposición de gammaglobulinas humanas que se puede realizar por vía IM, subcutánea o IV, siendo esta última la que ofrece mayor grado de protección.

                                La deficiencia selectiva de IgA es muy rara, pero es importante conocer esta enfermedad, puesto que la transfusión sanguínea puede producir reacciones anafiláticas severas debido a la presencia de Ac frente a la IgA.

                                • HIPERSENSIBILIDAD

                                Desde que se conoció por primera vez la inmunidad como un estado resistente consecutivo a la infección, la inmunología se desarrolló como un aspecto de la bacteriología médica, con insistencia sobre la resistencia adquirida específicamente a la invasión por microorganismos, a modo de protección contra la infección.

                                La palabra inmunológica con el significado de protección o esención de ha extendido actualmente mucho más allá de su primer significado, de modo que en ella se incluye reacciones a productos extraños, como tejidos injertados, derivados de la sangre y diversas sustancias químicas; ninguno de los cuales tiene relación alguna con los agentes infecciosos.

                                Algunas formas de reacción inmunitarias en vez de proporcionar una exención o una protección al individuo afecto, producen lo contrario, unas consecuencias graves, que incluso pueden llegar a ser mortales y se conocen como reacciones de hipersensibilidad, debidas por regla general a las lesiones de tejidos causadas por la acción de agentes farmacologicamente activos, como la histamina, que se forma en ciertas condiciones de combinación Ag - Ac.

                                A principios de este siglo Von Pirquet inventó la palabra “alergia” para describir la reactividad retardada a consecuencia de la exposición a un Ag extraño y en este término se incluía tanto la inmunidad como la hipersensibilidad. Sin embargo en el transcurso de los años esta palabra se ha limitado, de modo que en la actualidad se refiere solo a la hipersensibilidad.

                                • HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA Y TARDIA

                                Existen dos formas principales de reacción de hipersensibilidad: inmediata y tradía.

                                La forma inmediata o humoral, mediatizada por los Ac aparecen rápidamente y dependen de la producción de sustancias mediadoras framacológicamente activas y activadas a su vez por la interacción Ag - Ac.

                                La forma tardía o celular aparece más tarde, como su nombre indica, generalmente pasadas 24 horas y depende de las células linfáticas inmunológicamente activas, que al reaccionar con el Ag producen unas sustancias denominadas linfokinas que causan una gran variedad de efectos sobre otras células y tb sobre la permeabilidad de los vasos sanguíneos.

                                Existen diversas clasificaciones de las reacciones de hipersensibilidad, la clasificación más usada es la de Coombs y Gell que divide estas reacciones en cuatro tipos o categorías:

                                Tipo 1: constituido por las reacciones anafiláticas

                                Tipo 2: constituidos por las reacciones citolíticas o citotóxicas

                                Tipo 3: constituido por el síndrome del complejo tóxico

                                Tipo 4: constituido por la reacción de hipersensibilidad de mediatización celular.

                                Actualmente se ha añadido un tipo 5 que sería una forma mixta, es decir, que interviene tanto la forma humoral como la celular.

                                • REACCION ANAFILATICA TIPO 1

                                Es una reacción de hipersensibilidad exagerada frente a un Ag con el que previamente se ha entrado en contacto.

                                Se demostró esta reacción inyectado a un cobaya una pequeña dosis de un Ag (por ejemplo albúmina de huevo), no se observa ningún efecto desfavorable, si se administra por vía IV una segundo dosis del mismo Ag después de 10 días de la primera, aparecerá un fenómeno conocido como shock anafilático (inquietud, disnea, cianosis y muerte)

                                Durante el intervalo entre las dos dosis se elabora un Ac específico y la anafilaxia es la consecuencia de la interacción de la segunda dosis (dosis de shock) con el Ac; a consecuencia de lo cual se desencadena la liberación de sustancias framacológicamente activas (histamina, 5-hidroxitritamina, sustancias de liberación lenta y bradikinas) la principal de estas sustancias y la causante de la mayoría de los síntomas es la histamina.

                                Estas sustancias framacológicamente activas producen un aumento de la permeabilidad capilar y de la contracción de la musculatura lisa en varias partes del organismo, especialmente en la musculatura lisa de los bronquios.

                                  • SHOCK ANAFILATICO

                                Es el cuadro más grave y aparatoso de la clínica alergológica. Al poco tiempo del que el paciente establezca un nuevo contacto con el alérgeno, aparece de forma brusca un colapso vascular rapidísimo e intenso con caída de la tensión arterial, taquicardia, apagamiento de los tonos cardiaco, gran palidez, cianosis, frialdad y pérdida de conciencia; pudiendo provocar la muerte en bastantes ocasiones, si no se adoptan las medidas terapéuticas necesarias rápidamente.

                                Manifestaciones clínicas: aparecen muy rápidamente entre 0 - 30 segundos y son la consecuencia de los efectos fisiológicos de las sustancias framacológicamente activas liberadas.

                                  • Manifestaciones cardiovasculares

                                    • Intenso y rápido colapso vascular con marcada hipotensión

                                  • Manifestaciones respiratorias

                                    • Congestión nasal

                                    • Edema laríngeo

                                    • Broncoespasmo

                                  • Manifestaciones cutáneas

                                    • Prurito generalizado

                                    • Urticaria / angioedema

                                  • Manifestaciones gastrointestinales

                                    • Nauseas, vómitos

                                    • Violentos dolores abdominales

                                    • Diarreas profundas, a veces sanguinolentas

                                  • Manifestaciones genito - urinarias

                                    • Metrorragias

                                  • Manifestaciones del sistema nervioso central

                                    • Cefaleas

                                    • Acúferos

                                    • Vértigo

                                    • Relajación de esfínteres

                                    • Contracciones y convulsiones

                                    • Pérdida de conciencia

                                  • TRATAMIENTO DE LA ANAFILASIA SEVERA

                                  • Reconocerla

                                  • establecer vía aérea

                                  • Administrar adrenalina aubcutánea media ampolla (0.5mg) cada 10 - 15 min hasta 3 veces

                                  • Si parada cardio - respiratoria iniciar RCP

                                  • Si cianosis administrar oxígeno al 35 - 50%

                                  • Canalizar vía venosa (calibre grueso si es posible) administrar suero fisiológico rápido para mantener TA>100

                                    • Posteriormente por orden médica se administrará corticoides, adrenalina IV, diacepan IV, según se nos indique.

                                    • REACCION DE TIPO CITOTÓXICO O CITOLITICO. TIPO 2

                                    Las reacciones de este tipo se inician por un componente antigénico que forma parte de la misma estructura celular o está íntimamente asociado a ella.

                                    Los Ac dirigidos contra este Af asociado a la célula producen un efecto citolítico o citotóxico en el que suele intervenir el complemento.

                                    Entre las reacciones de este tipo hay que encontrar el efecto citolítico de los Ac Antieritrocitarios sobre los hematíes extraños provocado por una tranfusión con sangre incompatible, la enfermedad hemolítica del recién nacido, así como ciertas formas de anemia hemolítica autoinmune en el que el paciente forma Ac contra los hematíes autólogos.

                                    Existen muchos ejemplos de estas reacciones provocadas como respuesta a un producto extraño que se fija en la membrana de los hematíes, los leucocitos o las plaquetas.

                                    Una gran variedad de enfermedades infecciosas causadas por salmonellas y mycobacterias que provocan una anemia hemolítica; existen pruebas especialmente para las salmonelosis que demuestran que la hemólisis se debe a una reacción inmunitaria contra la endotoxina bacteriana de tipo lipopolisacárido que recubre los hematíes del paciente.

                                    • REACCIONES DEL SÍNDROME DEL COMPLEJO TOXICO. TIPO 3

                                    Estas reacciones se deben a la combinación de un Ag con un Ac circulante con formación de microprecipitados en los pequeños vasos sanguíneos y alrededor de ellos, causando la inflamación de estos vasos y a veces obstrucción mecánica, cuya consecuencia es que impiden la irrigación sanguínea de los tejidos circundantes.

                                    Esta categoría (tipo 3) comprende dos tipos de reacciones: enfermedad del suero y reacción o fenómeno de Arthus.

                                    • ENFERMEDAD DE SUERO

                                    La enfermedad del suero se desarrolla en personas que son inyectadas con un suero heterólogo.

                                    Se descubrió poco después de la introducción en la terapéutica la administración parenteral de la antitoxina antidiftérica preparada en el caballo; se usaron este tipo de sueros preparados en animales para el tratamiento o prevención de infecciones como la difteria, el botulismo, picaduras de serpientes y arañas venenosas.

                                    Sin embargo en la actualidad con el suero antitetánico preparado en humanos y con los antibióticos, la enfermedad del suero ha aparecido con menor frecuencia que hace unos años.

                                    No obstante diversos fármacos como la penicilina y las sulfamidas son la causa principal de este síndrome en la actualidad.

                                    Las manifestaciones tempranas de este síndrome, que aparece a los 6 - 10 días después de administrar el fármaco, incluyen: fiebre, artralgias, articulaciones hinchadas y adenopatías. La vasculitis puede afectar a cualquier órgano, pero suele atacar a los riñones, apareciendo glomerulunefritis a los 8 - 12 días después de la administración del medicamento; si ataca al corazón lo haría en forma de miocarditis y valvulitis.

                                    La neuritis periférica puede producir parálisis temporal de las extremidades superiores o ser diseminada y causar el síndrome de Guillain-Barré.

                                    El tratamiento es con antihistamínicos y corticoides

                                    • REACCION DE ARTHUS

                                    Igual que la enfermedad del suero se produce por la formación de complejos Ag - Ac, pero en esta caso la reacción es local y aparece en el mismo sitio de inyección de Ag.

                                    El fenómeno de Arthur se sitúa en las paredes de los pequeños vasos sanguíneos, la vasculitis resultante aparece algunas horas después de la inyección de Ag y persiste durante un periodo de 12 - 24 horas.

                                    Estas reacciones pueden presentarse an los diabéticos a los que se les administran muchas inyecciones de insulina (producen cantidades elevadas de Ac contra los constituyentes antigénicos del preparado insulínico)

                                    Las reacciones de Arthus en las paredes bronquiales y alveorales pueden explicar las reacciones asmáticas tardías que se presentan de 7 a 8 horas después de la inhalación de Ag; son de especial importancia la alveolitis alérgica que se observa en agricultores hipersensibles al Ag del heno parasitado por moho, así como los fabricantes de malta hipersensibles al aspergillus de la cebada contaminada.

                                    • HIPERSENSIBILIDAD CELULAR RETARDADA. TIPO 4

                                    Estas reacciones pueden definirse como provocadas específicamente, de tipo celular y de evolución lenta en las que intervienen específicamente linfocitos y macrófagos.

                                    No son los Ac circulantes los que provocan la reacción, sino células linfoides sensibilizadas.

                                    El ejemplo clásico de este tipo de reacción es la respuesta a la tuberculina, para provocar esta respuesta se administra a un individuo insensibilizado (vacunado ó contacto previo) a la tuberculina una inyección intradérmica de 0.1ml de una dilución 1:1000 de un estrato proteinico de bacilos tuberculosos (derivado proteico purificado - DDP ó PPd) y al cabo de 24 horas, que persiste durante unas cuantas semanas.

                                    El sitio de inyección se infiltra con un gran número de células principalmente linfocitos y un 10 - 20 % de macrófagos. La mayoría de estas células se sitúa dentro de los pequeños vasos sanguíneos y alrededor de ellos.

                                    A pesar de las abundantes investigaciones sobre esta reacción los inmunólogos todavía no saben cuales son los mecanismos productores de este fenómeno.

                                    En los últimos años se descubrieron unos productos derivados de los linfocitos denominados linfokinas, su acción principal consiste en reclutar a las células linfoides no sensibilizadas para atraerlas al sitio de inflamación y retenerlas, ampliando de este modo la respuesta inmunitaria.

                                    • CITOTOXICIDAD CELULAR ANTICUERPO DEPENDIENTE

                                    Esta forma mixta de hipersensibilidad, denominada tipo 5, está mediatizada como mínimo por dos tipos distintos de células no inmunitarias que actúan en conjunción con un Ag dirigido a una célula receptora.

                                    Estas reacciones se han demostrado “in vitro”, pero todavía no se ha conseguido demostrarlas en vivo.

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Enviado por:Mgapk
Idioma: castellano
País: España

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Trastornos por agentes físicos y químicosTraumatismosAbrasionesTumoresInmunidadAntígenosToxicidad
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