VIII PARTE. FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO

TEMA 32: EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS POSTERIOR

El sistema endocrino es un sistema de regulación e integración de señales. Utiliza las hormonas para llevar la información a zonas locales o distales. A veces, no se consideran hormonas hasta que no se conoce su naturaleza química.

La hipófisis tiene 2 partes:

- Anterior o adenohipófisis.

- Posterior o neurohipófisis.

El hipotálamo tiene una relación nerviosa con la neurohipófisis, de forma que las hormonas del primero son transportadas por las fibras nerviosas y se produce una neurosecreción a la neurohipófisis. Las hormonas hipotalámicas se almacenan en la neurohipófisis, la cual no es un verdadero órgano endocrino.

También existe una relación del hipotálamo con la adenohipófisis, por la que las hormonas se transportan por la red vascular. La adenohipófisis es una verdadera glándula endocrina y responde a los estímulos con la síntesis y liberación de sus propias hormonas.

- Oxitocina

Esta hormona tiene como funciones:

- Contraer las células mioepiteliales de la glándula mamaria favoreciendo la eyección láctea.

- Aumentar las contracciones del miometrio para favorecer la salida del feto.

Es decir, fortalece los estrógenos e inhibe la progesterona.

- Hormona antidiurética (ADH)

Se trata de una hormona liberada por la neurohipófisis debido a:

- Estrés.

- Náuseas.

- Hiperosmolaridad.

- Hipovolemia o hipotensión.

La neurohipófisis libera ADH a los túbulos renales, los cuales incrementan la permeabilidad para el H2O.

- Hiperfunción de la secreción de ADH

Se conoce como síndrome de secreción inadecuada de ADH. Las causas de este síndrome son:

- Lesiones del SNC.

- Secreción ectópica tumoral.

- Secreción ectópica no tumoral: tuberculosis.

Se produce en los núcleos supraóptico y paraventricular, los cuales liberan ADH, incrementando, así, su concentración.

Este aumento de la ADH trae consigo unas manifestaciones que son:

- Hipervolemia.

- Hipoosmolaridad.

- Natriuria: aumento de la liberación de Na+.

- Hiponatremia.

- Hiperhidratación: esto se manifiesta de la siguiente forma:

· Cefaleas.

· Náuseas.

· Vómitos.

· Confusión mental.

· Convulsiones.

· Coma.

En la exploración se encuentra incrementada la [ADH plasmática].

- Diabetes insípida

Se conoce así a la hipofunción de la secreción de ADH. Las causas son lesiones tumorales, traumáticas, inflamatorias,...

Los mecanismos por los que se produce la diabetes insípida pueden ser:

- Incapacidad de los núcleos supraóptico y paraventricular para sintetizar ADH.

- Incremento del umbral osmótico como respuesta de los osmorreceptores.

Aparecen manifestaciones tales como:

- Poliuria.

- Polidipsia.

En la exploración se encuentra:

- Disminución de la [ADH].

- Prueba de la sed y de la infusión de suero hipertónico negativas.

- Administración de ADH positiva.

TEMA 33: EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS ANTERIOR

SNC

HIPOTÁLAMO TRH CRH LHRH = GnRH

HIPÓFISIS TSH ACTH FSH y LH

GLÁNDULAS Corteza

HIPÓFISO - Tiroides Adrenal Gónadas

DEPENDIENTES

T3 - T4 Corticoides Hormonas

sexuales

La concentración de hormonas finales constituye un eje de regulación por retroalimentación. Cuando la concentración de aquéllas aumenta, se inactiva el eje, mientras que si disminuye, se activa el eje.

SNC

HIPOTÁLAMO GRH Somatostatina PIF PRF

HIPÓFISIS GH Prolactina

No necesitan de una 3ª glándula para conseguir los efectos finales, son ellas las que lo producen. Además son reguladas por el hipotálamo, ya que tiene hormona tanto estimulante como inhibidora.

- Hormona del crecimiento (GH)

Es una hormona sintetizada por las células somatotropas de la adenohipófisis. Se libera desde la infancia hasta la pubertad, aunque los adultos también liberan, pero muy poco. Los órganos diana son los huesos y los músculos.

El control de la hormona del crecimiento es por GHRH y por GHIH o somatostatina.

Las funciones son las siguientes:

- Desarrollo corporal a través de las somatomedinas hepáticas.

- Funciones metabólicas: éstas son:

· Anabolismo proteico: incremento de la captación de aa.

· Hiperglucemiante: disminución de la captación de glucosa.

· Lipolítica: moviliza las grasas de los depósitos para obtener energía.

· Retención de minerales: incremento de la captación de azufre para sintetizar el condroitin sulfato, que es esencial en la matriz de los huesos.

Esta hormona es inactivada en el hígado y el riñón.

- Hiperfunción de la secreción de GH

Puede ser de 2 tipos:

1- Gigantismo hipofisario: la hipersecreción de la hormona GH es en individuos jóvenes, es decir, antes de llegar a la pubertad.

Se produce un incremento armónico del tallo en individuos jóvenes. Armónico quiere decir que todos sus segmentos corporales se ven afectados. Esto es porque la hormona ha actuado sobre el cartílago epifisiano (en el extremo de los huesos). Mientras que el cartílago no se cierra, la hormona sigue actuando.

2- Acromegalia: se encuentran afectadas las partes acras y se produce cuando el cartílago ya se ha cerrado.

· Aumenta el grosor de la piel y el tamaño de las partes blandas como labio, nariz y orejas.

· Aumenta la anchura de los huesos (porque no se puede alargar) en manos, pies, maxilar inferior, arcos cigomáticos y ciliares.

· Hipertrofia de la lengua y la laringe (cambian la voz).

· Visceromegalias.

En ambos tipos de hipersecreción se produce hiperglucemia como dato metabólico.

En la exploración funcional aparece un aumento en la [GH] y de somatomedinas.

Las formas fisiopatológicas son las siguientes:

- Hipersecreción de GH por adenomas (tumores) hipofisarios: aumenta el número de células que sintetizan GH.

- Secreción ectópica de GH por tumores extrahipofisarios: se secreta la hormona de forma parecida o igual, confundiendo a los receptores de la GH.

- Hipersecreción de GRH por tumores hipotalámicos.

- Secreción ectópica de GRH por tumores pulmonares y pancreáticos.

- Hipofunción de la secreción de GH

Se conoce como enanismo. Es manifiesto a partir del 2º año de vida.

- Es armónico.

- Tendencia a la obesidad.

- Hipoglucemia.

- Disminución de la [GH] y de la [somatomedina].

Puede aparecer como distintas formas fisiopatológicas:

- Hipotalámico: lesión tumoral, isquemia o trastorno funcional.

Si le administramos externamente GRH, la prueba tiene que ser positiva, es decir, tienen que subir los niveles de GH porque el problema está en el hipotálamo.

- Hipofisiano: lesiones de células somatotropas.

Si administramos GRH, la prueba da negativa, porque está dañada la hipófisis.

- Tipo laron: la [GH] está normal o aumentada, ya que el defecto afecta a las

somatomedinas hepáticas. La GH no puede ejercer ninguno de sus

efectos porque la razón está fuera del eje hipotalámico-hipofisario.

- Psicosocial: secreción insuficiente de GH por deprivación afectiva. Se ve la

relación con el sistema límbico, que es donde está el hipotálamo.

- Prolactina

Es una hormona sintetizada por las células lactotropas de la adenohipófisis. Estimula la secreción láctea en la glándula mamaria.

En las mujeres se secreta durante los periodos no lactantes, mientras que en los hombres predomina el PIF sobre el PRF.

La regulación de esta hormona es mediante el PRF, que la activa, aunque algunos creen que no existe, otros que es la TRH y otros que es VIP (péptido intestinal vasoactivo). El principal inhibidor es la dopamina.

La succión realizada por el bebé estimula la liberación de PRF. Si no existe PRF, llegará a la adenohipófisis y, como está bloqueado el PIF, hay liberación de prolactina.

Un incremento en la [estrógenos] estimula la liberación de PIF, mientras que una disminución en dicha concentración, estimula la liberación de PRF.

En la exploración funcional se determina la [prolactina] en el plasma.

- Hipofunción de la secreción de prolactina

Es la incapacidad para secretar leche. Las causas de esta hipofunción son lesiones de carácter destructivo de las células lactotropas de la adenohipófisis como isquemia, inflamación,...

- Hiperfunción de la secreción de prolactina

Se conoce como galactorrea y se trata de una secreción láctea injustificada.

La disfunción gonadal se llama amenorrea y en ella desaparece la menstruación y no puede haber fecundación. En los hombres se produce una anulación de la libido.

Las causas de la hiperfunción son las siguientes:

- Adenomas hipofisarios con autonomía.

- Déficit de PIF por:

· Lesiones hipotalámicas o del tallo hipotalámico-hipofisario.

· Medicamentos antidopaminérgicos.

TEMA 34: GLÁNDULA TIROIDES

- Hormonas tiroideas

Son la T3 o triyodotironina, la T4 o tiroxina y la calcitonina.

La síntesis y liberación de hormonas tiroideas tiene los siguientes pasos:

- Captación y liberación de yodo.

- Oxidación y organificación del yodo, formándose yodotirosinas como MIT (monoyodotirosinas) y DIT (diyodotirosinas).

- Acoplamiento de yodotirosinas para dar yodotironinas (T3 y T4).

- Se almacenan en los folículos tiroideos unidos a la tiroglobulina, hasta su liberación a la sangre.

- Son transportadas por una globulina fijadora de tiroxina, otras precipitan y una pequeña fracción queda libre, que es la activa.

La regulación de estas hormonas es:

TRH TSH Hormonas tiroideas

Los efectos de las hormonas tiroideas son los siguientes:

- Aumento del metabolismo celular: se incrementa el consumo de O2, aumentando, por ello, la producción de energía en forma de calor.

- Modulan el crecimiento y desarrollo tisular: especialmente en el SN y esquelético.

- Producen cambios en el metabolismo de los principios inmediatos (hidratos de carbono, lípidos y proteinas) y de vitaminas.

- Sensibilización a la estimulación b-adrenérgica.

- Enfermedades tiroideas

El bocio es el aumento del tamaño del tiroides por hiperplasia, es decir, por incremento del número de células. Tiene una finalidad compensadora, intenta compensar un déficit de hormonas tiroideas.

Los mecanismos para ello son:

- Aumento de TSH por déficit hormonal: el déficit de hormonas tiroideas es debido a:

· Falta de yodo en la dieta, sobre todo, en el H2O y la comida (100-200 g/día).

· Trastornos enzimáticos hereditarios en la síntesis de hormonas tiroideas.

· Medicamentos antitiroideos, litio o bociógenos naturales de plantas (habas, col y nabos) con goitrina. Ésta es responsable del efecto antitiroideo.

· Resistencia a la acción de las hormonas tiroideas. Es poco frecuente ya que tiene que aumentar la [TSH], la [T3] y la [T4]. No hay déficit en la síntesis, sino que no pueden ejercer su efecto.

- Acción de inmunoglobulinas estimulantes del crecimiento tiroideo. Esto se produce en enfermedades autoinmunes y no está elevada la TSH.

El bocio simple se llama también hipotiroidismo compensado y sus manifestaciones son:

- Deformación en el cuello.

- Compresión de órganos vecinos: tráquea o esófago.

- Hipofunción tiroidea o hipotiroidismo

Las manifestaciones se deben a la ausencia de hormonas tiroideas y a la acumulación de una sustancia mucoide rica en ácido hialurónico formando un mixedema, el cual no es un verdadero edema.

Los síntomas de esta hipofunción son de diversos tipos:

- Generales:

· Disminución de la talla: si el cuadro es precoz (cretinismo). También se produce retraso mental irreversible.

La administración inmediata de hormonas tiroideas resuelve el caso en las primeras fases de vida.

· Intolerancia el frío

· Anorexia ya que disminuye el metabolismo basal.

· Piel amarillenta: por depósito de carotenos.

· Piel áspera y edematosa.

· Cara ancha y edematosa.

· Macroglosia o aumento de la lengua y pérdida de sabor por infiltración mucoide.

· Cambio de voz.

· Sordera.

- Circulatorios:

· Disminución del gasto cardíaco: porque disminuye el metabolismo basal.

· Bradicardia y cardiomegalia: esta última se produce por infiltración mucoide en el espacio pericárdico.

- Digestivos:

· Tendencia al estreñimiento.

- Nerviosos:

· Embotamiento, bradipsiquia o lentitud en la capacidad de razonamiento o pensamiento, apatía y somnolencia.

· Síndrome del túnel carpiano: por infiltración mucoide. Afecta al nervio carpiano.

- Locomotores:

· Musculatura pseudohipertrófica: se llama así porque no es el músculo el que produce la hipertrofia, sino la infiltración.

- Analíticos:

· Anemia, hipercolesterolemia y disminución del metabolismo basal: la hipercolesterolemia se produce debido a la no degradación de las proteinas transportadoras de colesterol.

Se pueden presentar diferentes formas fisiopatológicas como pueden ser:

- Hipotiroidismo primitivo: se encuentra afectado el tiroides. Aumentan los niveles de TSH debido a extirpación del tiroides, procesos autoinmunes, isquemia, es decir, las mismas causas que en el bocio disminuían las hormonas. Por tanto, existen bajas concentraciones de hormonas tiroideas.

- Hipotiroidismo secundario: lo que falla es la hipófisis, la cual sufre isquemia, inflamación, tumor,... Disminuyen los niveles de TSH y la prueba de TRH es negativa.

Para distinguir el primitivo del secundario nos fijamos en la TSH.

- Hipotiroidismo terciario: el fallo está en el hipotálamo, el cual no libera TRH, por lo que la hipófisis no puede responder. Disminuyen los niveles de TSH y la prueba de TRH es positiva.

Para diferenciarla de la secundaria hacemos una prueba, estimulando exógenamente con TRH. En el terciario, la prueba será positiva, ya que aumentan las hormonas tiroideas porque no está afectada la hipófisis. En el secundario, la prueba es negativa porque la hipófisis está dañada y no responde.

- Hiperfunción tiroidea o hipertiroidismo

También se conoce como tirotoxocosis. Las manifestaciones se deben al efecto de cantidades supranormales de hormonas tiroideas sobre los tejidos y a la respuesta exagerada a las catecolaminas.

Los síntomas de esta hiperfunción son de diversos tipos:

- Generales:

· Adelgazamiento y aumento de apetito o hiperorexia compensadora: porque aumenta el metabolismo basal.

· Intolerancia el calor.

· Retracción del párpado superior: aumenta el tono simpático, con lo cual se produce la contracción del músculo de Müller.

· Piel caliente y húmeda.

· Cabello fino y encanece precozmente.

· Uñas tienden a separarse del lecho ungueal: onicolisis.

- Circulatorios:

· Taquicardia, aumento de la contractilidad y dilatación de las arteriolas.

- Digestivos:

· Tendencia a las diarreas.

- Respiratorios.

- Nerviosos:

· Temblores.

· Viveza de reflejos tendinosos.

· Intranquilidad y tensión constante.

· Variaciones bruscas de ánimo.

- Locomotores:

· Atrofia de los músculos de las extremidades: por aumento del catabolismo proteico y por disminución de la excitabilidad de las fibras musculares.

- Analíticos:

· Hipocolesterolemia y aumento del metabolismo basal.

Se pueden presentar diferentes formas fisiopatológicas como pueden ser:

- Hipertiroidismo primitivo: desarrollo de adenomas tiroideos que secretan hormonas. Aumentan los niveles de TSH, porque el eje hipotálamo-hipófisis está inhibido. La prueba de TRH da negativa.

- Hipertiroidismo secundario: también se conoce como enfermedad de Graves-Basedow o bocio exoftático. Se produce una tumefacción de los músculos relacionados con los globos oculares y, debido a la inflamación, empuja a los ojos hacia fuera.

Es una enfermedad autoinmune producida por Ig estimulantes del tiroides. Disminuyen los niveles de TSH y la prueba de TRH da negativa.

TEMA 35: GÓNADAS MASCULINAS Y FEMENINAS

1- Eje hipotálamo-hipófisis-testículo

El testículo es un órgano doble albergado en la bolsa escrotal que desarrolla 2 funciones:

• La formación de espermatozoides en los tubos seminíferos, revestidos por las células de Sertoli y las espermatogonias.

- La secreción hormonal por las células del intersticio o células de Leydig.

La testosterona es transportada, mayoritariamente, por una globulina fijadora de hormonas sexuales, pero la parte que circula libre, es la fracción activa.

Los efectos de la testosterona son:

- En el feto: desarrollo inicial de los órganos genitales externos e internos o caracteres sexuales primarios.

- En la pubertad: control del desarrollo definitivo de los genitales externos e internos, aparición de caracteres sexuales secundarios y modulación del crecimiento que, por una parte, impulsa y, por otra, pone término, provocando el cierre de la epífisis.

- En el adulto: mantiene los caracteres sexuales secundarios, promueve el anabolismo de las proteinas y es indispensable para la espermatogénesis.

El control de la testosterona se lleva a cabo mediante el hipotálamo y la hipó-fisis. El hipotálamo secreta GnRH, que es un factor liberador, que, al llegar a la hipó-fisis, hace que ésta libere FSH y LH. La FSH actúa sobre los tubos seminíferos y la LH sobre las células de Leydig.

La testosterona, junto con una inhibina segregada por las células de Sertoli, frena la liberación de FSH y LH. El testículo segrega también una activina, que estimula la secreción de FSH.

- Hipogonadismo masculino

Se trata de la insuficiente secreción de testosterona por parte de las células de Leydig.

Las manifestaciones clínicas del hipogonadismo lo dividen en 2 tipos:

- Prepuberal o enunquismo:

· No se completa el desarrollo de los caracteres sexuales primarios, es decir, se tiene un tamaño infantil.

· No se establecen los caracteres sexuales secundarios:

* No se adquiere la morfología corporal varonil.

* No crece barba.

* Crece poco vello axilar y pubiano.

* La voz conserva el tono alto, propio de la infancia.

· Gigantismo caracterizado porque la mitad inferior del cuerpo crece más que la superior. No se cierra la epífisis y sigue actuando la GH.

· No aparece ni líbido ni potencia.

· Esterilidad.

· Desarrollo muscular insuficiente y huesos osteoporóticos.

- Pospuberal o eunocoidismo:

· Caracteres sexuales primarios normales.

· Tono de voz y estatura normales.

· Se conserva la líbido y la potencia porque la impregnación de los centros superiores por la testosterona deja un sello imborrable.

· Infertilidad.

Se presentan distintas formas fisiopatológicas que son:

- Hipogonadismo primitivo: se produce una lesión en las gónadas. Las causas son:

· Agresión por agentes vivos o radiaciones.

· Castración.

· Síndrome de Klinefelter (XXY): los testículos son anormales y los tubos seminíferos están hialinizados con agrupamiento de células de Leydig. Los caracteres sexuales primarios y secundarios son masculinos.

· Incremento de la [gonadotropinas plasmáticas] por la falta de testosterona. Si se produce una estimulación con gonadotropinas exógenas, la respuesta será negativa porque es la gónada la que está afectada.

- Hipogonadismo secundario y terciario: el secundario es por lesión de la hipófisis y el terciario por lesión del hipotálamo. Las causas son:

· Lesiones inflamatorias

· Lesiones isquémicas

· Tumores no funcionales de la hipófisis o del hipotálamo, respectivamente.

· Trastornos funcionales

· Disminución de la [gonadotropinas plasmáticas]. Si se estimula con gonadotropinas exógenas, la respuesta será positiva.

Se podría administrar GnRH para distinguir entre el hipogonadismo secundario y el terciario. Si es secundario, la respuesta será negativa y si es terciario, será positiva.

- Hipergonadismo masculino

Se trata de la hipersecreción de andrógenos, en términos absolutos o relativos para la edad del individuo.

Las manifestaciones clínicas del hipergonadismo son las siguientes:

1- Incremento de la [testosterona plasmática].

2- Otras manifestaciones sólo son evidentes en los niños. Antes de llegar la pubertad se desarrolla:

· Pseudopubertad: no se completa la maduración de las gónadas.

· Pubertad precoz: la maduración se produce antes de tiempo.

Se presentan distintas formas fisiopatológicas que son:

- Hipergonadismo primitivo: se produce por tumores funcionales del testículo. Existe:

· Disminución de la [gonadotropinas plasmáticas].

· Pseudopubertad precoz.

- Hipogonadismo secundario: las causas son:

· Estimulación por gonadotropinas hipofisarias

· Estimulación por gonadotropinas de origen ectópico (tumores hepáticos). Habrá:

* Pubertad precoz.

* Incremento de la [gonadotropinas plasmáticas].

2- Eje hipotálamo-hipófisis-ovario

El ovario es un órgano doble que contiene las células germinales que constituyen, con sus estructuras envolventes los folículos. Nacemos con 2 millones, de los cuales 1 millón son atrésicos, es decir, no van a evolucionar. La degeneración sigue hasta la pubertad, en la que quedan 300.000 folículos viables. De éstos, sólo van a ser estimulados unos 500 para madurar, el resto degeneran.

Los folículos pasan por diferentes fases hasta llegar a folículo de Graaf, que en la ovulación, se rompe y expulsa el óvulo. Del folículo roto surge el cuerpo lúteo.

Las hormonas ováricas son :

- Estrógenos (estradiol): es sintetizado por el folículo a partir del colesterol. Son transportados por la globulina fijadora de hormonas sexuales. Tienen efectos de 2 tipos:

· Efectos genitales:

* Estimulan el crecimiento y mantienen el trofismo de la vulva, la vagina y el útero.

* Rigen la fase proliferativa del endometrio.

· Efectos extragenitales:

* Promueven el desarrollo de las mamas.

* Inducen la morfología corporal femenina.

* Estimulan el crecimiento, pero también lo ponen fin, al provocar el cierre de la epífisis.

* Contribuyen a conservar la estructura ósea.

* Aumentan la síntesis hepática de proteinas transportadoras de hormonas tiroideas y cortisol, angiotensinógeno y HDL. Nos protege, por tanto, frente a procesos relacionados con la hipercolesterolemia.

- Gestágenos (progesterona): es sintetizada en el cuerpo lúteo. También tiene 2 tipos de efectos:

· Efecto genital: transforman el endometrio en secretor, preparándolo para la implantación y gestación.

· Efectos extragenitales:

* Aumenta la temperatura orgánica.

* Estimula el centro respiratorio.

La regulación de la función ovárica se lleva a cabo por el hipotálamo y la hipófisis. El hipotálamo secreta GnRH, que es un factor liberador, que, al llegar a la hipófisis, hace que ésta libere FSH y LH. La FSH provoca la maduración folicular y producción de estrógenos y la LH actúa sobre el cuerpo lúteo, haciendo que éste secrete estrógenos y progesterona.

El ovario secreta:

- Inhibina: frena la liberación de FSH.

- Activina: estimula la secreción de FSH.

Hasta la pubertad, el ovario está en reposo. En la pubertad, comienzan a funcionar los circuitos hipotalámicos secretores de GnRH, activando la hipófisis. Se inicia el primer ciclo menstrual conocido como menarquia, repitiéndose esto cada 4 semanas.

- Ciclo menstrual

El ciclo menstrual tiene que estar en consonancia con el ciclo ovárico y el hipofisario. El ciclo ovárico tiene 2 fases:

- Fase folicular: bajo la influencia de la FSH, el folículo madura, produce estrógenos y provoca la proliferación del endometrio.

Al final de esta fase, aproximadamente hacia la mitad del ciclo, hay un aumento brusco y pasajero de LH y FSH, producido por un feed-back positivo de los estrógenos. Aumenta la síntesis del activador del plasminógeno en el folículo, produciéndose la ovulación.

Después, se va reparando el endometrio por los estrógenos.

- Fase lútea: bajo la influencia de la LH, el cuerpo lúteo secreta estrógenos y progesterona. Esta progesterona induce una fase secretora del endometrio. Cesa la actividad del cuerpo lúteo y la mucosa uterina se desprende produciéndose la menstruación.

Sólo si el óvulo ha sido fecundado e implantado en la mucosa uterina, persiste el cuerpo amarillo, para proteger la gestación.

Hacia los 50 años cesa la actividad ovárica y, con ella, la menstruación. Esto se conoce como menopausia.

- Hipoestrogenismo o insuficiencia ovárica

Se trata de una disminución en la secreción de estrógenos.

Las manifestaciones clínicas del hipoestrogenismo lo dividen en 2 tipos:

1- Prepuberal:

· No aparece la menarquia, lo cual se conoce como amenorrea primaria.

· Esterilidad.

· Vulva, vagina y útero, es decir, caracteres sexuales primarios, atrofiados.

· Los caracteres sexuales secundarios no se desarrollan.

· Estatura elevada por el retraso del cierre epifisario.

· Osteoporosis.

2- Pospuberal:

· Cesan las menstruaciones, lo que se conoce como amenorrea secundaria.

· Esterilidad.

· Los órganos genitales y las mamas se atrofian.

· Osteoporosis.

En la exploración funcional se observa una disminución de la [estradiol plasmático].

Se presentan distintas formas fisiopatológicas que son:

- Insuficiencia primitiva: están afectadas las gónadas. Las causas son:

· Ovariectomia bilateral (castración).

· Radiaciones.

· Autoanticuerpos.

· Citostáticos.

· Síndrome de Turnes: la fórmula cromosómica es XO, porque sólo se hereda un gen. Los genitales internos son femeninos, pero infantiles y los caracteres sexuales secundarios están poco desarrollados.

· Incremento de la [gonadotropinas]. Si se produce una estimulación con gonadotropinas exógenas, la respuesta será negativa.

- Insuficiencia secundaria: se trata de una afectación hipofisaria. Las causas son:

· Lesiones inflamatorias, isquémicas,...

· Disminución de la [gonadotropinas]. Si se estimula con gonadotropinas exógenas, la respuesta será positiva y si se estimula con GnRH la respuesta será negativa.

- Insuficiencia terciaria: se trata de una afectación hipotalámica. Las causas son:

· Lesiones inflamatorias o isquémicas y, más frecuentemente, un trastorno funcional por un ejercicio físico intenso o por malnutrición.

· Disminución de la [gonadotropinas]. Si se estimula con gonadotropinas exógenas, la respuesta será positiva y si se estimula con GnRH la respuesta también será positiva.

- Hiperestrogenismo o hiperfunción ovárica

Se trata de una secreción de estrógenos supranormal, en términos absolutos o relativos para la edad de la persona afectada.

Las manifestaciones clínicas del hiperestrogenismo lo dividen en 2 tipos:

1- Prepuberal:

· Pubertad o pseudopubertad precoz.

2- Pospuberal:

· Menstruaciones irregulares que no tienen un origen normal.

· Ciclos anovulatorios, lo cual provoca esterilidad.

En la exploración funcional se observa un aumento de la [estradiol plasmático].

Se presentan distintas formas fisiopatológicas que son:

- Hiperestrogenismo primitivo: las causas son:

· Tumores ováricos funcionantes. Esto se produce antes de la pubertad, en la pseudopubertad precoz, ya que las gonadotropinas están disminuidas.

- Hiperestrogenismo secundario: debido a:

· Estimulación con gonadotropinas hipofisarias: por lesiones o, más frecuentemente, por trastornos funcionales del eje hipotálamo-hipófisis, el cual segrega gonadotropinas en exceso antes de tiempo. Se produce una autentica pubertad, pero precoz.

· Estimulación con gonadotropinas de origen ectópico: el origen está en tumores que se encuentran fuera del eje hipotálamo-hipófisis.

En ambos casos de hiperestrogenismo se produce un incremento de la [gonadotropinas].

TEMA 36: GLÁNDULAS SUPRARRENALES

La glándula suprarrenal contiene 2 órganos endocrinos diferentes:

- Corteza suprarrenal: consta de 3 zonas distintas, que son:

· Zona fasciculada: sintetiza y secreta glucocorticoides.

· Zona glomerular: sintetiza y secreta mineralocorticoides.

· Zona reticulada: sintetiza y secreta andrógenos (en mujer y hombre).

- Médula: sintetiza y secreta catecolaminas.

El glucocorticoide principal es el cortisol o hidrocortisona. Circula unido a transcortina y una pequeña proporción circula libre, siendo, esta forma, la fracción activa. Su degradación es en el hígado y, ahí, se transforma en metabolitos inactivos que son fácilmente eliminados por la orina. Los efectos del cortisol son:

- Incrementa la gluconeogénesis: provoca hiperglucemia y un aumento del catabolismo de las proteinas.

- Sensibiliza los vasos sanguíneos a la acción de sustancias presoras.

- Tiene actividad mineralocorticoide.

- Aumenta la eritropoyesis y disminuye el número de eosinófilos y linfocitos.

El control de la secreción de cortisol es de la siguiente forma:

Estres CRH ACTH Cortisol

El principal mineralocorticoide es la aldosterona. Sus efectos son que promueve la retención de Na+ y la eliminación de K+ y H+. Por tanto, interviene en la defensa frente a la hiperpotasemia. Su degradación es en el hígado y, ahí, se transforma en metabolitos inactivos que son fácilmente eliminados por la orina.

La secreción de aldosterona es controlada por la angiotensina II, la ACTH y la hiperpotasemia.

El andrógeno principal es la androstendiona. Tiene distintos efectos:

- Virilizante: desarrollo del vello axilar y pubiano en las mujeres.

- Promotor del metabolismo proteico.

El control de la síntesis de androstendiona es por ACTH.

- Síndromes de la corteza suprarrenal

Los síndromes de la corteza suprarrenal son:

- Síndrome de Cushing.

- Enfermedad de Addison.

- Hipofunción de la secreción de glucocorticoides y andrógenos.

- Síndrome adrenogenital.

- Hiperaldosteronismo.

1- Síndrome de Cushing

Se trata de una hiperfunción de los glucocorticoides. Las manifestaciones clínicas de este síndrome son:

1- Atrofia muscular y adinamia: provocan incremento del catabolismo proteico.

2- Osteoporosis: esto produce:

· Síntesis insuficiente de sustancias osteoides.

· Inhibición de la absorción intestinal de Ca2+.

3- Hemorragias cutáneas y estrías en el abdomen: por construcción defectuosa del tejido vascular.

4- Obesidad típica en cara, nuca y tronco: por redistribución de la grasa. Además las extremidades están más delgadas.

5- Hipertensión arterial: que provoca:

· Activación de mineralocorticoides.

· Potenciación de los vasoconstrictores.

6- Poliglobulia, eosinopenia y linfopenia.

7- Irritabilidad y depresión.

8- En niños: crecimiento insuficiente por inhibición de la GH.

Como dato bioquímico está la aparición de hiperglucemia.

En la exploración funcional se encuentra:

- Aumento de cortisol en plasma y orina y aumento de sus metabolitos en orina.

- Pérdida del ritmo característico del cortisol, que suele tener un ritmo circodiano, es decir, más cortisol por la mañana.

Se presentan diferentes formas fisiopatológicas que son:

- Yatrogénico: debido a glucocorticoides exógenos. Aumenta el cortisol, por lo que disminuye la ACTH.

- Primitivo: por tumores funcionantes de la corteza suprarrenal. También aumenta el cortisol, disminuyendo la ACTH.

- Secundario a una estimulación supranormal por ACTH de origen:

· Hipofisario: puede ser por micro o macroadenomas. Aumentan la ACTH y el cortisol.

· Ectópico: por tumores bronquiales. Se secreta ACTH o sustancias similares a ella. También aumentan la ACTH y el cortisol.

- PseudoCushing: lo padecen los individuos con alcoholismo, depresión y anorexia. Aumenta la [CRH] porque el hipotálamo está afectado.

2- Hiperaldosteronismo

Las manifestaciones del hiperaldosteronismo son:

- Hipervolemia: que causa hipertensión.

- Hipernatremia.

- Hipopotasemia: que produce debilidad muscular.

- Alcalosis metabólica: por la eliminación de H+.

- Incremento de la [aldosterona]: en plasma y en orina.

Aparecen diferentes formas fisiopatológicas, dependiendo del origen

- Hiperaldosteronismo primitivo: se caracteriza por:

· Tumor en la corteza, secretor de aldosterona.

· Existe independencia con respecto a los sistemas reguladores:

* Disminuye la actividad plasmática de la renina. Esto debería ser al revés, para incrementar la aldosterona.

* La prueba de supresión de la aldosterona por sobrecarga salina es negativa. Al paciente se la administra una sobrecarga salina y la respuesta sería una disminución de aldosterona, ya que ésta reabsorbe Na+ y no hace falta. Pero no se produce esa disminución, por lo que la prueba es negativa.

- Hiperaldosteronismo secundario: sus características son:

· Pacientes hipertensos, con edemas y tumores renales secretores de renina.

· Incremento de la actividad plasmática de la renina.

3- Síndrome adrenogenital

Es la hipersecreción de andrógenos de la corteza suprarrenal. Las manifestaciones clínicas de este síndromes son las siguientes:

- Se desarrolla durante la vida intrauterina en niñas:

· Los órganos genitales adquieren características masculinas:

* Fusión de vagina y uretra, formando el seno urogenital.

* Hipertrofia del clítoris, que parece un pequeño pene.

· Virilización o adquisición de caracteres sexuales secundarios propios del varón. Por ej:

* Hirsutismo: aparición de vello, senos pequeños, morfología corporal no femenina,...

· Crecimiento rápido pero insuficiente, porque los andrógenos en exceso van a provocar el cierre de la epífisis.

- Si se desarrolla en niños antes de la pubertad o en una pseudopubertad precoz se produce:

· Maduración insuficiente de gónadas.

· Crecimiento rápido pero insuficiente.

- En el adulto sólo se manifiesta en hembras, produciéndose:

· Virilización: sólo aparecen los caracteres secundarios.

Se determina la [dehidroepiandrosterona], que estará elevada en plasma y sus metabolitos estarán aumentados en orina.

También aparecen diferentes formas fisiopatológicas que son:

- Primitiva: debido a un tumor funcionante secretor de andrógenos en la zona reticular.

- Secundaria: existe un déficit congénito de la síntesis de cortisol. Se produce una reacción del eje hipotálamo-hipofisario, aumentando la liberación de ACTH y, por tanto, aumentando la [cortisol], pero también de andrógenos corticales.

4- Enfermedad de Addison

Es la hipofunción corticosuprarrenal global. Es la hipofunción primaria, porque está afectada la corteza, originada por destrucción del tejido secretor por:

- Inflamación autoinmune o tuberculosis.

- Hemorragias.

- Tumores no funcionantes.

Las manifestaciones de esta enfermedad son:

- Disminución de la [cortisol]: produce:

· Hiperpigmentación mucocutánea: debido a la intensa estimulación de la

hipófisis se libera ACTH y un péptido relacionado con ella (MSH). Se activan los melanocitos, que provocan hiperpigmentación.

· Anemia, eosinofilia y linfocitosis.

· Hipoglucemia.

- Disminución de la [aldosterona]: va a provocar:

· Hipotensión.

· Hiponatremia.

· Hiperpotasemia.

- Disminución de la [andrógenos] en mujeres provoca:

· Disminución del vello axilar y pubiano.

En la exploración funcional aparecen disminuidas las [cortisol] y [aldosterona] en plasma y de sus metabolitos en orina. Además está aumentada la [ACTH]. La estimulación con ACTH exógena da negativa porque está afectada la glándula.

5- Hipofunción de la secreción de glucocorticoides y andrógenos

Se debe al fracaso del hipotálamo o de la hipófisis, debido a inflamaciones, isquemia, tumores,..., para segregar CRH y ACTH. Por ello se disminuye la [ACTH]. La estimulación con ACTH exógena es positiva porque a la corteza no le pasa nada.

No existe hiperpigmentación, ni hipotensión, ni hiponatremia, ni hiperpotasemia.

- Médula suprarrenal

Posee una estimulación simpática por un ejercicio físico intenso, por hipoxia o por excitación psíquica activa de la médula.

Tirosina Dopa DA

Adrenalina NA

· Broncodilatación a b · Vasoconstricción

· Vasodilatación · Relax de músculo liso digestivo

· Aumento del metabolismo basal

· Aumento de la glucogénesis

· Aumento de la lipolisis

· Taquicardia

La patología de la médula suprarrenal se conoce con el nombre de feocromocitoma.

- Feocromocitoma

Es un tumor funcionante que segrega catecolaminas de forma excesiva e incontrolada. Es la única causa de hiperfunción de la médula.

Las manifestaciones clínicas de esta patología son:

- Hipertensión paroxística.

- Cefalea.

- Palpitaciones.

- Hipersudoración.

- Intolerancia al sudor.

- Adelgazamiento.

- Hiperglucemia.

- Incremento de ácidos grasos libres en plasma.

Se produce un aumento de las catecolaminas en plasma y de sus metabolitos en orina.

TEMA 37: PÁNCREAS ENDOCRINO

- Control hormonal del metabolismo

El control hormonal del metabolismo se lleva a cabo mediante 2 tipos de hormonas:

- Insulina: es una hormona posprandial, es decir, liberada tras la ingesta de alimentos, y anabolizante sintetizada por las células b de los islotes de Langerhans del páncreas.

Tiene funciones sobre diferentes partes del organismo:

· Hígado: donde:

* Aumenta la captación de glucosa.

* Aumenta la glucogenogénesis.

* Disminuye la glucogenolisis. hidratos de carbono.

* Disminuye la gluconeogénesis.

· Tejido adiposo: en él:

* Aumenta la lipogénesis.

* Disminuye la lipolisis. lípidos.

· Músculo: donde:

* Aumenta la glucogenogénesis.

* Aumenta la entrada de aa. proteinas.

* Disminuye la salida de aa.

Los efectos de la insulina son los siguientes:

· Incremento del depósito de glucógeno en el hígado y el músculo.

· Incremento de la síntesis de ácidos grasos y triglicéridos en el hígado a partir de la glucosa

· Incremento de la síntesis de triglicéridos en el tejido adiposo.

· Incremento de la síntesis de proteinas a nivel muscular.

- Hormonas contrainsulares: son contrarias a la insulina. Se trata de hormonas del ayuno y catabólicas, como el glucagon, la GH, los glucocorticoides y las catecolaminas.

Los efectos de estas hormonas son:

· Incremento de la glucogenolisis (glucagon y catecol).

· Incremento de la gluconeogénesis hepática a partir de aa de origen muscular (glucagon y glucocorticoides).

· Incremento de la lipolisis, liberando ácidos grasos a la sangre. El músculo los utiliza como fuente de energía y el hígado para sintetizar lipoproteinas y cuerpos cetónicos (GH, glucocorticoides y catecol).

- Diabetes mellitus o síndrome hiperglucémico

Es una metabolopatía compleja, que consta de 2 síndromes:

- Metabólico.

- Tardío.

Los mecanismos y causas que producen esta diabetes mellitus son un déficit absoluto de insulina o relativo, si la secreción es insuficiente, generalmente por resistencia a su acción.

La diabetes puede ser:

- Sintomática: se caracteriza por:

· Lesiones pancreáticas extensas.

· Hiperfunción de las glándulas secretoras de hormonas contrainsulares: esto se da en el síndrome de Cushing y en la acromegalia.

- Esencial: existen 2 tipos de esta diabetes:

· Tipo I o insulino/dependiente: necesita un aporte exógeno de insulina. Aparece en la edad juvenil, antes de los 20 años.

Es una pancreopatía autoinmune, en la que se destruyen células b y desencadenada por virus, como la rubeola congénita.

· Tipo II o insulino/independiente: aparece en la madurez.

Existe una intervención de la herencia más evidente. La insulinemia o [insulina] es normal o, incluso, alta.

Se produce por mecanismos como:

* Resistencia a la insulina por defecto del receptor de insulina.

* Disfunción de las células b con respuesta tardía a la glucosa.

La manifestación principal de la diabetes mellitus es una disminución de la insulina, la cual se expresa en:

- Metabolismo de los hidratos de carbono:

· Disminución del consumo de glucosa.

· Disminución de la síntesis de glucógeno.

· Aumento de la degradación de glucógeno.

· Aumento de la síntesis de glucosa.

Todo esto provoca hiperglucemia y glucosuria, es decir, hay tanta glucosa en sangre que los túbulos renales sufren poliuria y polidipsia.

- Metabolismo lipídico:

· Incremento de la lipolisis.

· Hipercetonemia: los lípidos en sangre son utilizados por el hígado para sintetizar cuerpos cetónicos como fuente de energía, por lo que hay hipercetonemia.

· Cetonuria.

- Metabolismo proteico:

· Aumento del catabolismo proteico: por ello, aumentan los aa en sangre.

- Depleción hidrosalina:

· Hay depleción hídrica porque existe hiperglucemia y cetonuria, que provocan diuresis osmótica. Por esto, hay poca agua y se produce esa depleción hídrica.

· Los cuerpos cetónicos arrastran las sales de Na+ y, por eso, hay depleción hidrosalina.

- Acidosis metabólica:

· Hipercetonemia: porque los cuerpos cetónicos son ácidos.

- Tipos de diabetes mellitus

Según la intensidad del déficit de insulina se clasifican en:

- Diabetes leve: cuyas características son:

· Poliuria y polidipsia compensadora (beben mucha agua).

· Disminución del peso y la fuerza y polifagia compensadora (más apetito).

· Hiperglucemia y glucosuria moderadas, pero empiezan a manifestarse.

- Diabetes grave: se puede presentar:

· Coma cetoacidótico:

* Hiperglucemia y glucosuria intensas.

* Hipercetonemia y cetonuria intensas.

* Aliento con olor a manzana: por eliminar cuerpos cetónicos a través del aire espirado.

* Respiración lenta y profunda: debido a la acidosis, que deprime el circuito respiratorio bulbar.

* Sequedad de piel y mucosas e insuficiencia circulatoria: por la depleción hidrosalina y la hipovolemia.

* Embotamiento progresivo de la conciencia

· Coma hiperosmolar:

* Hiperglucemia y glucosuria.

* Intensa depleción hidrosalina: aumenta la osmolaridad del espacio extracelular, por lo que se pierde más H2O que sales de Na+.

* Sin cetoacidosis: porque el déficit de insulina es suficiente para justificar la hiperglucemia, pero no para incrementar la lipolisis.

* Depresión de la conciencia: por deshidratación neuronal.

- Manifestaciones y fisiopatología del síndrome diabético tardío

No se conoce bien su origen. Se puede pensar que es consecuencia del síndrome metabólico o que es genético.

- Cataratas:

· Desestructuración del cristalino.

· Por activación de la vía alternativa del sorbitol, no requiere insulina, pero conduce a la acumulación de este poliol con efecto osmótico.

- Neuropatías:

· El mioinositol y la glucosa compiten para ser transportados.

· La hiperglucemia provoca un déficit de mioinositol, porque es desplazado por la glucosa. Este mioinositol es preciso para la síntesis de fosfoinositósidos de membrana, por lo que su déficit produce una alteración de la bomba Na+/K+ ATPasa y, con ello, una alteración de la función y el trofismo de los tejidos, especialmente, de las fibras del SN autónomo.

- Angiopatías: existe una hiperglucemia intensa, que provoca la glucosidación de las proteinas.

· Microangiopatías: son el resultado del depósito de proteinas glucosiladas en la pared de los pequeños vasos, por lo que se incrementa la permeabilidad y disminuye la luz vascular:

* Retinopatía diabética: ceguera.

* Nefropatía diabética: síndrome nefrótico o glomerulonefrítico.

· Macroangiopatías: las proteinas glucosiladas implicadas son las LDL. Estas LDL modificadas son captadas por los macrófagos de las paredes de los grandes vasos y se convierten en células espumosas, formando una placa de ateroma.

Por ello, la diabetes es un factor de riesgo de la aterosclerosis.

- Exploración del metabolismo de los hidratos de carbono

- Determinar la glucemia basal en ayunas:

· Normal: 80 mg/100 ml de sangre.

· Diabetes: mayor de 140 mg/100 ml en 2 ocasiones.

- Determinar la HbG:

· Buen índice del comportamiento de la glucemia en las semanas precedentes.

· Es la expresión integrada de la glucemia durante los 100-120 días que viven los hematíes.

- Determinar la glucosa en orina:

· Sólo aparece en orina cuando la cantidad de glucosa filtrada es mayor que la capacidad de reabsorción tubular renal.

· 160-180 mg/100 ml.

- Determinar los cuerpos cetónicos en orina y sangre:

· Información indirecta sobre el metabolismo de los hidratos de carbono.

- Prueba de la sobrecarga oral de glucosa:

· Determinación de glucemia basal.

· Administración de 75 g de glucosa por vía oral, en ayunas.

· Determinación de la glucemia cada 30 minutos durante 2 horas.

* Cierta intolerancia a glucosa cuando:

- Valor cada 30 minutos es mayor de 200 mg/100 ml.

- Valor de las 2 horas está entre 140-200 mg/100 ml.

* Diabetes cuando:

- Valor cada 30 minutos es mayor de 200 mg/100 ml.

- Valor de las 2 horas es mayor de 200 mg/100 ml.

- Determinar la insulinemia o [insulina] en sangre a través de radioinmunoensayo (RIA).

- Determinar las enzimas y sustratos que intervienen en el metabolismo de los hidratos de carbono:

· A partir de células sanguíneas y tejidos obtenidos por biopsias.

· Para caracterizar metabolopatías.

- Síndrome hipoglucémico

La cantidad de glucosa debe ser menor de 40 mg/100 ml.

Este síndrome es un desequilibrio entre el ingreso y la salida de glucosa de la sangre. El ingreso de glucosa en sangre es debido a:

- Disminución de la absorción intestinal.

- Disminución de la glucogenolisis.

- Disminución de la gluconeogénesis.

- Disminución de la reabsorción tubular.

La salida de glucosa de la sangre se debe a un incremento del consumo tisular.

Los mecanismos que provocan el síndrome hipoglucémico son las siguientes:

1- Hipoglucemias del ayuno: el ayuno es una circunstancia desencadenante de hipoglucemia al haberse consumido los hidratos de carbono aportados por la última ingesta. Las causas de ello son:

· Disminución de la producción de glucosa: esto se produce en casos de:

* Insuficiencia hepática.

* Alcohol.

* Insuficiencia glandular de hormonas hiperglucemiantes.

· Aumento del consumo de glucosa: por insulinomas (tumor que secreta insulina) u otros tumores que consumen glucosa.

2- Hipoglucemias posprandiales: cuando la hipoglucemia va ligada a la ingesta. Las causas son:

· Gastrectomizados: se les ha extirpado una parte del estómago. Se produce un vaciamiento brusco, debido a una absorción brusca y se da una secreción masiva de insulina.

· Diabetes tipo II: se produce una respuesta pancreática tardía, es decir, a las 3-5 horas de haber comido liberan insulina.

Las manifestaciones que presenta este síndrome pueden ser:

- Precoces: aumenta la simpaticotonía y la glucogenolisis provocando:

· Ansiedad. · Sudoración.

· Taquicardia. · Palidez.

· Temblores. · Hipertensión.

- Tardías: indican una alteración funcional neuronal y son:

· Cefaleas. · Paresias o parálisis.

· Convulsiones. · Confusión mental.

· Visión borrosa. · Coma.

TEMA 38: GLÁNDULAS PARATIROIDES

Son 4 pequeñas glándulas situadas en la cara posterior del tiroides. Sintetizan pre-proPTH, que pasa a proPTH y, ésta, se transforma en PTH, la cual es liberada a la sangre.

Los efectos de la PTH son:

- Hipercalcemiante.

- Activa los osteoclastos.

- Activa la reabsorción en el riñón de Ca2+ e inhibe la de fósforo.

- Estimula la enzima renal que obtiene el 1,25-dihidroxicolecalciferol, el cual produce la absorción intestinal de Ca2+ y fósforo. Este es un efecto indirecto de la PTH.

La regulación de esta hormona es por medio de la calcemia:

- Hipercalcemia: provoca la inhibición de la PTH.

- Hipocalcemia: provoca la estimulación de la PTH.

- Hipoparatiroidismo

Los datos bioquímicos del hipoparatiroidismo son:

- Hipocalcemia.

- Hipocalciuria: al haber menos Ca2+ en sangre.

- Hiperfosfatemia.

- Hipofosfaturia.

En la exploración funcional se observa una disminución en la [PTH].

La hipocalcemia da las manifestaciones, que son:

- Disminución del potencial umbral: aumenta la excitabilidad neuromuscular, por lo que se produce tetania, la cual da:

· Hiperexcitabilidad sensitiva: parestesias en manos, pies y alrededor de la boca.

· Hiperexcitabilidad motora: contracción muscular sostenida, crisis epileptiforme.

· Hiperexcitabilidad vegetativa: dolor abdominal, disnea,... al contraerse el músculo liso.

- Afectación cardiaca: por depresión de la función miocárdica.

- Calcificaciones y trastornos tróficos: cataratas, alteraciones en la piel, hipoplasia dental.

Se presentan diferentes formas fisiopatológicas que son:

- Hipoparatiroidismo primitivo: se trata de una extirpación inadvertida, idiopática, autoinmune y familiar, conocida como síndrome de Di George. En este síndrome, el individuo nace sin glándulas paratiroides y sin timo.

- Pseudohipoparatiroidismo: es la resistencia a la PTH en receptores a nivel del riñón y del hueso. Se liberan elevadas [PTH] pero hay resistencia.

Se distingue de la anterior porque en la exploración funcional de ésta aparece una [PTH] alta o normal.

- Hiperparatiroidismo

Los datos bioquímicos del hiperparatiroidismo son:

- Hipercalcemia.

- Calciuria moderada.

- Hipofosfatemia.

- Hiperfosfaturia.

En la exploración funcional se observa un incremento en la [PTH].

La hipercalcemia determina las manifestaciones, que son:

- Músculos: aumento del potencial umbral y disminución de la excitabilidad, por lo que se produce debilidad e hipotonía.

- Digestivas: hipotonía, anorexia, náuseas, vómitos y estreñimiento.

- Cardiacas: arritmias por disminución del automatismo y de la velocidad de conducción.

- Renales: hipercalciuria, que produce cálculos en las vías urinarias.

- Mentales: apatía, confusión, delirio y coma.

- Depósito de Ca2+ en zonas alcalinas: en submucosa gástrica, subepitelio tubular, córnea y cartílagos articulares. El depósito de Ca2+ en estos últimos se conoce como condrocinosis.

- Osteítis fibrosa quística: sustitución por tejido conjuntivo, formándose focos de osteólisis. Aparecen dolor, deformaciones y fracturas.

- Anemia: porque la PTH inhibe la eritropoyesis.

Se presentan diferentes formas fisiopatológicas que son:

- Hiperparatiroidismo primitivo: por tumores en la glándula paratiroides. Aparece:

· Incremento de la [PTH].

· Incremento de la calcemia.

- Hiperparatiroidismo secundario: por la absorción intestinal, la carencia de vitamina D y la insuficiencia renal. Aparece:

· Incremento de la [PTH].

· Disminución de la calcemia.

- Hiperparatiroidismo terciario:

· Aparece el estímulo persistente, que supone un cuadro secundario. Las glándulas adquieren autonomía o desarrollan adenomas.

· Siguen hiperfuncionantes después de eliminar la causa.

· Se comporta como un cuadro primitivo.

- Hiperparatiroidismo ectópico o pseudohiperparatiroidismo: por tumores extraparatiroides, que secretan sustancias similares a la PTH. También se comporta como un cuadro primitivo.

- Metabolismo del Ca2+

El Ca2+ se encuentra distribuido así:

- 90 % en los huesos.

- 10 % en LEC.

Las funciones de este ion son las siguientes:

- Coagulación sanguínea.

- Estimulación de la contracción muscular.

- Regulación del flujo iónico.

- Presencia en huesos y dientes.

Normalmente se ingiere 1 g/día. La regulación del Ca2+ iónico viene condicionada por:

- PTH.

- Vitamina D activa.

- Calcitonina.

- Hipocalcemia

Las causas de la hipocalcemia son:

- Disminución del ingreso de Ca2+: debido a:

· Hipoparatiroidismo.

· Mala absorción.

- Flujo excesivo.

Las consecuencias de ella son:

- Aumento de la excitabilidad muscular: tetania.

- Afectación cardíaca: incremento del intervalo QT.

- Calcificaciones y trastornos tróficos.

- Hipercalcemia

Las causas de la hipercalcemia son:

- Aumento de la entrada de Ca2+.

- Disminución de la salida de Ca2+.

Las consecuencias de ella son:

- Digestivo: anorexia y vómitos.

- Riñón: poliuria y polidipsia, la cual provoca la formación de cálculos.

- SN: alteraciones de la conciencia.

- Insuficiencia renal.

- Circulatorio: arritmia y bloqueo.

- Metabolismo del fósforo

El fósforo se encuentra distribuido así:

- 80 % en los huesos.

- 20 % en LEC y células.

Las funciones de este ion son las siguientes:

- Componente estructural de huesos y células.

- Aporte de O2 a los tejidos.

- Componente de la sustancia tampón.

- Hipofosfatemia

Las causas de la hipofosfatemia son:

- Disminución del ingreso de fósforo: debido a:

· Disminución de la absorción.

· Aumento de la eliminación.

· Redistribución.

Las consecuencias de ella son:

- Disminución de Ca2+/fósforo.

- Déficit de componentes fosforados:

· Digestivo.

· Sangre.

· Músculo.

· Nervioso.

- Hiperfosfatemia

Las causas de la hiperfosfatemia son:

- Ingreso excesivo de fósforo.

- Reducción de la eliminación.

Las consecuencias de ella son:

- Calcificación ectópica.

- Disminución de la calcemia.

- Metabolismo del Mg2+

El Mg2+ se encuentra distribuido así:

- 65 % en los huesos.

- 35 % en células.

Las funciones de este ion son las siguientes:

- Activa enzimas.

- Disminuye la liberación de Acetilcolina.

- Influye sobre los canales de K+.

- Modula la secreción de PTH.

- Hipomagnesemia

Las causas de la hipomagnesemia son:

- Disminución del ingreso de Mg2+:

- Disminución de la absorción.

- Eliminación excesiva: diarreas.

- Alcohol: disminuye la reabsorción.

Las consecuencias de ella son:

- Hipocalcemia: porque el Mg2+ inhibe la PTH.

- Arritmias, temblores, aumento de la excitabilidad.

- Hipermagnesemia

Las causas de la hipermagnesemia son:

- Insuficiencia renal.

Las consecuencias de ella son:

- Disminución de la excitabilidad muscular.

- Hipotensión arterial.

- Parálisis.

- Confusión mental.

- Letargia.