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COLECISTECTOMIA

Se realizó por primera vez en 1882 por el Dr Langebuch, con una técnica muy reglada.Tiene muy buen resultado con una mortalidad menor al 1%.

La colecistectomía es la intervención quirúrgica que se realiza para quitar una vesícula biliar enferma: vesícula que se infecta (colecistitis), que está inflamada, o que está bloqueada (obstruida) por estar llena de cálculos biliares.

La cirugía de vesícula se realiza bajo anestesia general. Puede hacerse mediante una incisión abdominal o bien mediante varias incisiones pequeñas y la utilización de una Herramienta de alcance especial.( tecnica laparoscópica)

La diseccion se puede hacer de forma anterograda ò retrograda, y siempre debemos recordar las variaciones y anomalias congénitas, que pueden estar presentes: bifurcaciones anormales, situacion anormal de la vesicula etc.

Estara indicada en: -Litiasis Biliar Simple

- Hidrops vesicular

- Colecistitis: aguda, esclero atrofica, vesicula en porcelana

- Coledocolitiasis

- Colangitis agudas

-Fistula biliar

2.TIPOS

a) COLECISTECTOMIA ABIERTA

Si la vesícula está muy inflamada, infectada o tiene cálculos biliares grandes, y parece ser complicada su extracción, el acceso abdominal es lo más recomendable.

En este caso se realiza una pequeña incisión, en el lado derecho del abdomen, debajo del borde de las costillas. El hígado se mueve para exponer la vesícula. Las venas y los conductos biliares (arteria y conducto quístico) se deben de cortar y se extrae la vesícula. El colédoco (conducto común de bilis) que transporta la bilis al tubo digestivo desde el hígado se examina para comprobar la presencia de posibles bloqueos o presencia de piedras.

Después de cerrar la vía de acceso se deja un tubo de drenaje durante unos días para que puedan salir los exudados (líquidos) de la inflamación o infección. La colecistectomia abierta es el estándar contra el cual otros tratamientos deben ser comparados y una alternativa quirúrgica segura.

Recordatorio de la anatomia vesicular:

Colelitiasis sintomatica y colecistitis aguda.: Si el proceso está poco avanzado y puede ser programada la intervención, ésta se puede realizar mediante laparoscopia.En este caso se utiliza un aparato, llamado laparoscopio, que se introduce en el abdomen cerca el ombligo:

Un telescopio de 0° ó 30°

Un insuflador de flujo alto

Una video camara de 1 ó 3 chips

Un electrocauterio con conexion para bipolar y monopolar

Una videograbadora VHS

Los instrumentos de laparoscopia se a través mediante de dos pequeños orificios perforados previamente. El neumoperitoneo se obtiene de la forma acostumbrada. Los trocars se insertan tal como se indica.

PASO 1: Exponiendo el conducto y la arteria cisticos

PASO 2: Disecando el Conducto y Arteria Cistica

PASO 3: Colangiografia Intraoperatoria de Rutina

La tecnica de la colangiografia intraoperatoria es semajante a la tecnica abierta, canulando el cistico

PASO 4: Disecando la Vesicula del Lecho Hepatico

PASO 5: Extraccion de la Vesicula Biliar

La cavidad intraabdominal entonces se irriga a fondo con solucion salina normal. Todas las piedras que han caído en la cavidad intraabdominal se recuperan con un morcilador o un fórceps que recupera piedras.

Se desinfla el abdomen; los trocars quitados, y los sitios de insercion de los trocars se cierran en la manera habitual.

Resultados

El resultado de la colecistectomía es habitualmente bueno. Los síntomas desaparecen completamente en el 90% de los pacientes. Se puede obtener una recuperación total de la intervención quirúrgica de vesícula en unas 3 semanas. La cirugía mediante laparoscopia requiere una estancia más corta en el hospital. Normalmente el paciente está en casa a las 24 horas

Riesgos:

Los riesgoos de la colicistectomia son los riesgos de cualquier intervención bajo anestesia general:

• Reacciones a la medicación.

• Problemas respiratorios.

• Hemorragias.

• Infecciones.

- Riesgos adicionales:

• Daño al conducto biliar.

c) COLECISTOSTOMIA

El drenaje por Colecistostomia de la vesicula biliar, combinado con el retiro de las piedras, se puede alcanzar percutaneamente u operativamente bajo anestesia local.

Las indicaciones se limitan al riesgo pobre o pacientes debilitados con un vesicula biliar obstruida, en el cual la operación abierta o las intervenciones laparoscopicas se consideras de muy alto riesgo. De vez en cuando la colecistostomia es el procedimiento operativo apropiado, si la colecistectomia abierta llega a ser insegura. Los índices de mortalidad de 10-12 por ciento se relacionan sobre todo con los estados de la enfermedad comorbida.

3.COLECISTITIS AGUDA

Es una Inflamación aguda de la pared vesicular manifestada por:

- dolor en hipocondrio derecho, de más de 24 horas de duración y que se asocia con: defensa abdominal y fiebre de más de 37,5°C.

En 90% al 95% de los casos aparece como complicación de una colelitiasis (colecistitis aguda litiásica). En los restantes se produce en ausencia de cálculos (colecistitis aguda alitiásica)

Se producen como consecuencia de la obstrucción del cístico por un cálculo en presencia de bilis sobresaturada:

Mecanismo:

- Se supone que los microcristales de colesterol y las sales biliares lesionan la mucosa vesicular y que ello favorece la invasión bacteriana y la activación de la fosfolipasa A2.

- Esta última libera ácido araquidónico y lisolecitina de los fosfolípidos.

lisolecitina es citotóxica y aumenta la lesión mucosa,

el ácido araquidónico origina prostaglandinas actúan como proinflamatorios, aumentan la secreción de agua y favorecen la distensión vesicular.

-El aumento de presión dentro de la vesícula dificulta el flujo de sangre a través de sus paredes, lo que provoca su necrosis (gangrena vesicular) y perforación (10%).

-Consecuencias de esto último son:

1)peritonitis local o generalizada,

2) absceso local

3) fístula colecistoentérica (0,1-0,2%).

La infección bacteriana parece jugar un papel secundario, ya que en el momento de la cirugía se logran cultivos positivos sólo en el 50% al 70% de los casos. A pesar de ello, esta sobreinfección puede condicionar la formación de un empiema vesicular (2,5%), en especial en los ancianos y en los diabéticos. Los microrganismos que más comúnmente se descubren son: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis y Enterobacter spp.

Probablemente es multifactorial:

-La isquemia originada durante los periodos hipotensivos puede condicionar algunos casos, en especial en ancianos.

-En los politraumatizados, así como en los sometidos a cirugía muy agresiva y en los tratados con fármacos inotropos por hipotensión arterial, el aumento del tono vascular pudiera jugar un papel patogénico.

- En otros casos se ha atribuido a una hipersensibilidad a los antibióticos,

-En otros a la estasis biliar determinada por el ayuno prolongado, la alimentación parenteral, el aumento de la viscosidad biliar (transfusiones masivas, deshidratación) o el espasmo del esfínter de Oddi (analgésicos opiáceos).

También en estos casos se supone que la litogenicidad de la bilis juega un papel importante. La infección bacteriana es, en general, secundaria, pero, cuando se produce, favorece la formación de una colecistitis gangrenosa (50%) o enfisematosa.

Se presenta preferentemente en pacientes graves sometidos a tratamiento en unidades de cuidados intensivos por politraumatismos, quemaduras, insufIciencia cardiaca o renal o por sepsis, con nutrición parenteral, respiración asistida o politransfundidos. En algunos casos, en especial diabéticos, inmunodeficientes o niños, se origina como consecuencia de una infección primaria por Clostridium, Escherichia coli o Salmonella typhi.

c) Cuadro Clinico

La colecistitis aguda se manifiesta por:

-dolor constante, no cólico,de presentación aguda, localizado en epigastrio o hipocondrio derecho, ocasionalmente irradiado hacia la espalda, de más de 24 horas de duración,

- acompañado de náuseas, vómitos y fiebre (80%) de 37,5°C a 38,5°C.

- La mayoría de los pacientes tiene historia de cólicos hepáticos previos.

El cuadro clínico de las colecistitis agudas complicadas puede ser idéntico al que originan las no complicadas, por lo que el diagnóstico frecuentemente se hace durante la cirugía o se sospecha por cambios descubiertos con alguna técnica de imagen.

En algunos casos existen signos que indican la gravedad del proceso y la existencia de complicaciones supurativas :vesícula palpable, fiebre mayor de 39°C, escalofríos, adinamia y leucocitosis superior a 14.000/mm 3 , inestabilidad hemodinámica.

d) Diagnóstico

El cuadro clínico descrito debe sugerir la existencia de una colecistitis aguda

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con: úlceras pépticas perforadas, apendicitis aguda, pancreatitis agudas,hepatitis aguda, infarto de miocardio ,obstrucción intestinal, cólico renal o biliar, colangitis aguda bacteriana, ielonefritis, , hígado congestivo, angina de pecho, , rotura de aneurisma aórtico, tumores o abscesos hepáticos, herpes zoster y síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, entre otras.

EXPLORACIÓN:

-La palpación abdominal descubre sensibilidad en el hipocondrio derecho, positividad del signo de Murphy y defensa muscular en esa zona (50%). En algunos casos (20%) se palpa la vesícula, lo cual es patognomónico.

LABORATORIO:

-ligera leucocitosis

-tasas séricas de transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y amilasa estén 2 a 3 veces por encima de la normalidad.

( Todo esto puede ocurrir en ausencia de coledocolitiasis o de pancreatitis. Ascensos superiores a los indicados deben sugerir la existencia de obstrucción biliar, colangitis ascendente o, eventualmente, de pancreatitis.)

- En los pacientes críticos, sedados, obnubilados o en coma, ingresados n unidades de cuidados intensivos, puede ser difícil la identificación el cuadro clínico típico. Por esta dificultad se debe sospechar la existencia de una colecistitis aguda cuando en un paciente con esas características se encuentra fiebre de etiología desconocida, sepsis, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia, aumento de la tasa de fosfatasa alcalina o resistencia a la insulina sin una causa obvia.

Puede ser de gran ayuda para descartar otras causas de dolor abdominal agudo (perforación de vísceras huecas, obstrucción intestinal) o de complicaciones de la colecistitis aguda(aire en la pared vesicular o en las vías biliares).

Aunque no existen signos específicos de colecistitis aguda, esta exploración es de gran valor diagnostico.

Se consideran criterios mayores de esta enfermedad:

• cálculo en el cuello vesicular o en el cístico (difícil de reconocer).

• Edema de pared vesicular, expresado por aumento de su espesor (> 4 mm)

• Gas intramural

• Dolor selectivo a la presión sobre la vesícula (signo deMurphy ecográfico).

Son criterios menores de colecistitis aguda:

• presencia de cálculos en la vesícula,

• engrosamiento de la pared vesicular (>4mm),

• líquido perivesicular, en ausencia de ascitis,

• dilatación vesicular(>5 cm.),

• forma esférica.

Los criterios menores se pueden hallar enmuchas otras enfermedades.

La tríada: litiasis, Murphy ecográfico y edema de la pared vesicular es muy sugerente de colecistitis aguda.

El líquido perivesicular, las membranas intraluminales y el engrosamiento irregular de las paredes con halo hiperecogénico en su espesor deben sugerir la existencia de gangrena vesicular.

e) Tratamiento Quirurgico

Establecido el diagnóstico de colecistitis aguda, esta indicada la colecistectomía, si bien se debe decidir el momento y la forma.

Colecistectomía de urgencia.

Debe ser realizada tan pronto como o permita la situación hemodinámica del paciente.

Clínicos y analíticos:

Ultrasonográficos:

Colecistectomía antes de las 72 horas.

Si en el paciente no se hallan criterios de urgencia, se debe proseguir con el tratamiento médico general, concluir los estudios iniciados y realizar la colecistectomía antes

de las 72 horas del comienzo del cuadro clínico. La colecistectomía realizada en ese tiempo reduce la estancia hospitalaria y las recidivas y facilita la disección de las vías biliares.

Colecistectomía a las 6 a 8 semanas.

Si cuando se atiende al paciente por primera vez o se llega al diagnóstico han transcurrido más de 72 horas, entonces se debe proseguir el tratamiento médico iniciado y esperar a la inactivación del proceso. Pasadas esas primeras 72 horas, la extensión de la inflamación dificulta la disección de las vías biliares y aumentan las complicaciones quirúrgicas.

Si la evolución de la enfermedad es favorable, el paciente puede ser dado de alta y la colecistectomía se realiza 6 a 8 semanas más tarde. Si la evolución del paciente no es favorable se indicará la colecistectomía de urgencia sin esperar a que pasen las 6 semanas.

Formación de un plastrón, perforación libre de la vesícula, perforaciones recubiertas por el plastrón, fístulas bilio-digestivas ( bilio-intestinales)

4. COLEDOCOLITIASI

La litiasis de la vía biliar principal es frecuente ya que está presente en el 15-20% de los casos de colelitiasis e inversamente, el 95% de los pacientes con colédocolitiasis tienen simultáneamente o han tenido litiasis biliar.

Los cálculos que se encuentran en el colédoco son mayoritariamente o bien de colecolesterol o bien pigmentarios (el 95% pertenece a uno de los dos tipos), siendo el 5% restante de calcio.

a)cálculos secundarios del colédoco (95%).La mayor parte de los cálculos que se encuentran en el colédoco provienen de la vesícula biliar

-Los cálculos generalmente llegan a la Vía Biliar Principal a través del conducto cístico ayudados por las contracciones vesiculares. En otras ocasiones, la migración se produce a través de una fístula biliobiliar.

-A veces pueden proceder (más raramente), de cálculos de las vías biliares intrahepáticas.

-En ocasiones se trata de cálculos retenidos que han pasado desapercibidos en las exploraciones durante la colecistectomía y posteriormente, tras un período de tiempo más o menos largo, produce sintomatología.

b)cálculos primarios del colédoco : no se puede dudar que existen cálculos que se han formado en el colédoco. Según diversos trabajos al respecto, informan que se trata de cálculos pigmentarios y se encuentran muy asociados con las bacterias.

Los cálculos coledocianos pueden ser únicos o múltiples pudiendo llegar a producir un verdadero empedrado del coledoco en el que cada cálculo se adosa al vecino como los adoquines de una calzada. En la mayor parte de las ocasiones, el/los cálculos se sitúan en el colédoco distal.

Las consecuencias fisiopatológicas de la litiasis de la V.B.P. pueden ser varias:

• El estasis y la infección pueden producir cuadros sépticos graves (colangitis,...).

• El estasis favorece la aparición de colestasis que pueden desembocar en alteración de espacios porta y periportales, fibrosis y cirrosis.

• La migración de cálculos coledocianos a través de la papila o su impactación pueden producir cuadros de pancreatitis que pueden ir desde la más leve a formas intermedias (edematosas) e incluso graves (necrohemorrágicas).

• Sintomatología

• Forma asintomática

Son frecuentes (20-30% de las litiasis de la V.B.P.) La realidad es que esta litiasis puede pasar desapercibida durante meses o años antes de detectarlas. Uno de los riesgos de estas formas latentes es la evolución silenciosa hacia una cirrosis biliar secundaria.

• Forma sintomática

Por lo general presentan:

• dolor abdominal que: constante o intermitente (en forma de cólico).

localizado en hipocondrio derecho y/o epigastrio

está asociado con náuseas y vómitos.

-En ocasiones el cuadro se inicia con dolor seguido de ictericia, escalofríos y fiebre. Posteriormente puede aparecer coluria, acolia y prurito.

-El examen físico puede demostrar dolor en hipocondrio derecho, a veces con hígado palpable y doloroso.

-La ictericia puede ser evidente en la esclerótica o en la piel. La presencia de fiebre, taquicardia e hipotensión son aspectos clínicos muy importantes.

• Diagnóstico

• Clínico: los síntomas y signos referidos nos pueden hacer sospechar el proceso.

• Laboratorio -fosfatasa alcalina (F.A.) elevada

-gamma glutamil transpeptidasa (GGT) elevada

Estas pruebas presentan elevada sensibilidad como indicadores de obstrucción biliar.

-La bilirrubina total (B.T.) se eleva en función del grado de obstrucción.

- alanina aminotransferasa y de aspartato aminotransferasa elevadas cuando existe citolisis por obstrucciones más largas.

- leucocitosis en casos de infección más o menos severa de la V.B.P.

• Radiológico

- Ecografía abdominal: examen radiológico inicial en los pacientes con sospecha de obstrucción de la V.B.P. Permite detectar dilatación del coledoco y de los conductos biliares intrahepáticos, si existe. En ocasiones permite detectar cálculos en el interior de la V.B.P. pero no siempre, dado que en la mayoría de los casos los cálculos se sitúan distalmente y en esos casos el gas del duodeno y la interposición de la cabeza del páncreas dificultan la exploración.

- la colangiografía percutánea (C.T.P.) y colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP) :Una vez demostrada la dilatación de la V.B.P. y ante la existencia de ictericia.

- Tomografía axial computarizada (TAC): por lo general no añade información a la obtenida por las exploraciones anteriores, en el manejo del paciente con coledocolitiasis. Debería reservarse para los casos con ictericia con diagnóstico diferencial entre coledocolitiasis y lesiones hepáticas o pancreáticas, cuando la CTP o la ERCP o la Ecografía no son determinantes.

- La resonancia magnética tampoco añade información adicional y no debe ser utilizada como prueba diagnóstica inicial.

- Colangiografía intraoperatoria, es una prueba diagnóstica de gran valor para descubrir cálculos coledocianos en el transcurso de las colecistectomías.

• Diagnóstico diferencial ha de hacerse con aquellos cuadros que producen ictericia, enzimas hepáticas elevadas, fiebre y dolor abdominal alto. Durante el proceso de evaluación hay que diferenciar las enfermedades hepáticas de las enfermedades con obstrucción de las vías biliares. Con datos que inicialmente ayudan para esta distinción son los relacionados con la biología hepática (enzimas hepáticas FA, GGT elevadas) y la ecografía (conductos biliares dilatados).

5.Tratamiento

Evaluar distintas situaciones:

• Coledocolitiasis junto a colelitiasis

En el transcurso de una colecistectomía se descubre una coledocolitiasis, se puede realizar una:

-coledocotomía, extracción de cálculos y terminar con una coledocorrafia sobre Kehr.

- derivación biliodigestiva (coledoco > 1 cm, con uno/varios cálculos y mal vaciamiento duodeno).

- extracción del cálculo por esfinterotomía endoscópica

• Coledocolitiasis sin vesícula

-Si se descubre en el postoperatorio inmediato en un paciente con tubo de Kehr, se puede intentar extraerlo o pasarlo al duodeno manipulándolo a través del drenaje de Kehr.

-Si no es portador de tubo de Kehr, la primera opción es la extracción por esfinterotomía endoscópica.

-Si ello no es posible se requerirá extracción mediante coledocotomía con posterior derivación o cierre de la coledocotomía sobre un drenaje en T de Kehr.

5.COLANGITIS AGUDA

Es la infección de la V.B.P. favorecida por el estasis de la bilis por un obstáculo (cálculo, tumor, estenosis, parásito, etc.), que impide el paso fluido de la bilis al duodeno. La contaminación de la bilis puede producirse por vía ascendente (la más frecuente) o descendente.

• Clinica

Existen dos cuadros clínicos diferenciados dentro de la gravedad de este proceso:

• Colangitis aguda simple: la descripción clásica de Charcot era de ictericia, fiebre y dolor abdominal. 30-40% de los pacientes no se presentan con la triada completa. La ictericia puede ser de intensidad variable.

-El examen clínico: abdomen blando, a veces discretamente doloroso en H.D., en ocasiones discreta hepatomegalia sensible. -La analítica objetiva una leucocitosis y una colestasis. Los iones, coagulación y biología renal suelen ser normales.

• Colangitis aguda supurada: se presenta con un cuadro infeccioso muy grave, con fiebre 39-40, escalofríos, alteración severa del estado general con taquicardia, hipotensión, obnubilación y confusión, ictericia franca, leucocitosis superior a 20.000, alteración de la función renal y evolución hacia shock séptico, abscesos hepáticos metastásicos, etc.

• Tratamiento

• Médico: tiene un triple objetivo: soporte general, reposición de líquidos y antibioterapia de tipo empírico mientras se realiza hemocultivo.

• Descompresión biliar: tiene como objetivos descomprimir la V.B.P. de la obstrucción que ha producido la infección y drenar la bilis infectada (en este cuadro generalmente purulenta).

-La endoscopia precoz permite el diagnóstico por colangiografía y el tratamiento

-La descompresión biliar mediante drenaje percutáneo transhepático en el tratamiento urgente de la colangitis aguda tambien es útil

-La descompresión quirúrgica está indicada en aquellos pacientes gravemente enfermos que no pueden ser tratados por medios endoscópicos o percutáneos. :consiste en la exploración del coledoco y el drenaje con tubo de Kehr. Si la situación del enfermo lo permite, extraer los cálculos del coledoco y realizar colecistectomía.

6. FISTULA BILIAR

El íleo biliar es una complicación excepcional de la litiasis biliar, que se presenta como un cuadro de obstrucción intestinal .

1.-Patogenia: Se debe a la existencia de una comunicación anormal entre la vía biliar y el tubo digestivo, siendo la más frecuente la fístula colecistoduodenal, cuya formación pasa generalmente inadvertida. Otras veces puede cursar con melenas.

Para producirse la fístula biliodigestiva :

- Un proceso inflamatorio previo: con reducción del flujo arterial en la pared vesicular, disminución del drenaje venoso y linfático, junto con el aumento de la presión intraluminal en la vesícula,

- un cálculo erosiona la pared de la vesícula y del tubo digestivo

-perforación con fistulización y ulterior evacuación del cálculo hacia el tubo digestivo.

2.- Diagnóstico: en la mayoría de los casos es intraoperatorio, planteándose la cuestión de efectuar en forma simultánea o diferida el tratamiento de la obstrucción intestinal y de la fístula biliodigestiva

La mortalidad es elevada, independientemente del tratamiento simultáneo o diferido (2).

7. TUMORES DE LAS VIAS BILIARES

Los tumores benignos de las vías biliares son extremadamente raros y apenas tienen relevancia clínica.

Los tumores malignos son relativamente infrecuentes en nuestro medio, aunque se ha evidenciado que está aumentando su incidencia

El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma (90%) seguido a distancia

del cistoadenocarcinoma

Carcinoma de vesícula biliar.(75-80%)

Supone alrededor del 2% de todos los carcinomas.

Es el más frecuente de los tumores biliares, seguido del de la confluencia hiliar.

La localización inicial más frecuente del tumor es en el fondo y cuerpo de la vesícula, su diagnóstico es muy tardío, cuando la enfermedad está en fases avanzadas y su pronóstico es infausto.

Los síntomas más frecuentes son :

dolor permanente en abdomen superior,

anorexia y pérdida de peso.

ictericia por infiltración de la vía biliar principal ( motiva la consulta)

masa palpable y dolorosa en área vesicular es un hallazgo común.

En un 70-90% de los casos van acompañados de litiasis, sintomatica o asintomatica

El Tratamiento sera radical ( raramente) o paliativo: derivaciones, intubaciones..

Cáncer del hilio hepático. 10-15%

Debe ser abordado como un grupo heterogéneo de tumores que, no sólo contemple el carcinoma hiliar o tumor de Klastkin, sino otros que afecten a la confluencia hiliar por extensión,( por ejemplo, el carcinoma de vesícula, tumores primarios o metastásicos de hígado o infiltración ganglionar de tumores gástricos o pancreáticos.)

La litiasis se ha invocado como causa predisponente del colangiocarcinoma, si bien no es un factor causal cierto.

Su pronóstico es sombrío, al igual que el de la vesícula, con una tasa de supervivencia menor del 10% a los 5 años, falleciendo la mayor parte de los pacientes en el primer año.

Clínica

- ictericia progresiva (precedida desde unos meses antes de síndrome constitucional),

-prurito,

- coluria y acolia

- agravamiento progresivo del estado nutricional, metabólico, renal y de los factores de la coagulación.

La obstrucción biliar lleva con frecuencia a episodios de colangitis que aceleran el deterioro general clínico y la muerte del paciente en pocos meses.

.-Diagnóstico Los exámenes analíticos confirmarán la colestasis.

La ecografía percutánea debe ser el procedimiento diagnóstico inicial

con cerca de un 90% de seguridad para el diagnóstico topográfico de la lesión

Carcinoma subhiliar

Los tumores primarios del tercio medio e inferior del colédoco son mucho menos frecuentes que los del hilio.

Lo más común es que se trate de tumores de la cabeza del páncreas que infiltren la

vía biliar. De ahí que se les denomine tumores de la encrucijada duodeno-bilio-pancreática.

.-Clínica son muy similar, aunquela ictericia puede ser más precoz.

.-Diagnóstico:

-La ecografía percutánea mostrará dilatación biliar retrógrada.

-La CPRE.

Tanto el carcinoma hiliar como subhiliar son tumores de vias hiliares.Son de mal pronóstico y de crecimiento lento.Cuando producen obstrucción biliar daran una clinica de ictericia SIN dolor cólico.

.- Tratamiento de este tipo de tumores, sera:

-EXERECIS: resección + hepaticoyeyunostomia

duedenopancreatectomia cefálica

-PALIATIVO: derivaciones interna o externa

Carcinoma de la ampolla de Vater. 10%

En la ampolla de Vater, accesible a la visión directa de un endoscopio, la presencia de adenomas benignos no es infrecuente.