Anemias microcíticas.

1.- Anemia ferropénica. (Arregenerativa).

1.1.- Causas de la carencia de hierro:

- Falta de aporte:

Estados de déficit nutricional.

• Disminución de la absorción:

Gastrectomía.

Síndrome de malabsorción.

• Aumento de las necesidades:

Adolescencia.

Embarazo.

- Incremento de las pérdidas:

Hemorragias crónicas: digestivas…

1.2.- Manifestaciones clínicas:

La carencia de hierro trastorna la formación de la mioglobina muscular y de algunas enzimas celulares. Originan el llamado síndrome de Plumier- Vinson, que se caracteriza por:

• Incremento de la fatigabilidad.

• Glositis con dificultad en la deglución.

• Rágades: boqueras, escoriación superficial de la piel en los limites mucocutáneos.

• Desecamiento de la piel.

• Aceleración en la caída del cabello.

• Uñas frágiles, secas y planas (en vidrio de reloj).

• Anorexia.

• Pica: comer tierra, yeso, hielo inconscientemente buscando hierro.

1.3.- Datos de laboratorio.

1.3.1.- En la sangre periférica:

- Microcitosis

- Dianocitos. HCM y la CHCM son bajas.

- ! protoporfirina IX forma el hierro.

- ! reticulocitos: neutropenia y trombopenia.

- CTFH está aumentada la transferrina.

- Hierro !15%.

- Es muy típico que la ferritina !12ng/dl.

- Anisopoiliquitocis: hematíes de diferente tamaño y color.

2.- Anemias de las afecciones crónicas (Arregenerativas).

(Después de la anemia ferropénica).

2.1.- Etiopatogenia.

Se origina en las siguientes patologías:

• Infecciones bacterianas y fúngicas (referente a los hongos).

• Procesos inflamatorios prolongados.

• Colagenosis.

• Nefropatias.

• Hepatopatías.

• Carcinomas.

• Linfomas.

Mecanismo de producción: baja formación de los eritrocitos por secuestro del hierro en el SRE.

2.2.- Datos de laboratorio.

- Ligera microcitosis e tipocromía o una normocitosis y normocromía.

- Disminución del numero de reticulocitos o una discreta disminución del mismo.

- Disminución del hierro y de la CTFH.

- El % de saturación es normal porque el Fe y la ferritina disminuyen (los dos).

3.- Anemias sideroblásticas (Esencial o idiomáticas no se conoce la causa) (Arregenerativas).

3.1.- Etiopatogenia.

- Pueden ser congénitas o adquiridas.

- Las congénitas se heredan mediante una transmisión ligada al sexo.

- Utilización defectuosa del Fe y un trastorno en la síntesis del Hem.

- Alcoholismo crónico.

- % de saturación aumentado debido a que el Fe ! pero no la ferritina.

Hemoglobinopatías.

(En realidad solo globinopatías).

+ Son tan hemolíticas como microcíticas hipocrómicas.

+ Son hereditarias por eso hay gran diferencia entre:

• Homocigóticos (alterados los dos cromosomas del mismo par enfermedad grave).

• Heterocigóticos (alterados un solo cromosoma del par enfermedad leve).

1.- Hemoglobinosis (alteraciones estructurales de la globina) (Regenerativa).

. Hay más de 500 conocidas hereditarias.

• En el 95% sólo varía un a.a. pero eso basta para cambiar la solubilidad, afinidad por el O2 etc.…

Hb S Anemia drepanocíticas o células falciformes.

- Cambio de Gm por valina en la cadena . Raza negra.

- Grave los homocigóticos por tromboémbolos. Leve los heterocigóticos incluso ! resistencia al paludismo.

- Hemoglobinas con funciones anormales.

- Hemoglobinas inestables.

2.- Talasemias (disminución síntesis de las globinas) (Arregenerativa).

Talasemia .

Abundante en Asia. Rara en España. Se heredan 4 genes (2 por cada cromosoma del par 16).

Portador silencioso (- /  ).

Rasgo talasémico  (- / -) o (- - /  ) Leve.

Hemoglobinopatía H (- / - -) hemólisis + o - compensada.

Hidropresia fetal (- - / - -) Hb BART incompatible con la vida.

Talasemia .

Se hereda un gen de cada progenitor al cromosoma 11.

Mayor (homocigótica) o Anemia de Coolay. GRAVE.

Menor (heterocigótica) o Rasgo Talasémico . LEVE; y frecuente en nuestra área. Interesa su diagnóstico diferencial con la Anemia ferropénica.

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