Patología Médica

Proteinuria negatia. Necrosis papilar. Acidosis tubulares renales. Poliquistosis

  • Enviado por: Kiko Gaspar
  • Idioma: castellano
  • País: España España
  • 9 páginas
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PREGUNTAS DE NEFROUROLOGIA

  • En un paciente con proteinuria negativa al analizar la orina con tiras reactivas y positividad con el test del ácido sulfosalicílico, se sospechara:

  • Síndrome Nefrótico.

  • Mieloma múltiple.

  • Gomerulonefritis.

  • Sarcoidosis.

  • Infección urinaria.

  • ¿Cuál de las siguientes patologías se asocia más característicamente con necrosis papilar?

  • Nefropatía por analgésicos.

  • Nefropatía por Ac. Úrico.

  • Nefropatía por hipersensibilidad.

  • Intoxicación por Litio.

  • Hipercalcemia.

  • En un paciente en tratamiento con Meticilina que presenta fiebre, rash, hematuria, eosinofilinuria, e insuficiencia renal se sospechará:

  • Síndrome de Schönlein- Henoch.

  • Nefropatía por hipersensibilidad.

  • Glomerulonefritis.

  • Necrosis papilar.

  • Nefrolitíasis.

  • Las acidosis tubulares renales se caracterizan por:

  • Hipercloremia.

  • Elevación de la producción endógena de ácido.

  • Anión Gap aumentado.

  • Ph urinario ácido.

  • Suelen ser secundarias a glomerulonefritis.

  • La acidosis tubular renal tipo I se caracteriza por:

  • El anión Gap está aumentado.

  • Hiperpotasemia.

  • Nefrocalcinosis.

  • Defecto en la reabsorción de bicarbonato.

  • Hipocloremia.

  • La poliquistosis renal del adulto se caracteriza por:

  • Herencia autosómica recesiva.

  • Ausencia de antecedentes familiares.

  • Ser causa frecuente de Insuf. Renal Terminal.

  • Los síntomas aparecen en la 6ª década de la vida.

  • Los quistes se localizan exclusivamente en los riñones.

  • ¿En cuál de las siguientes enfermedades quísticas renales se produce dilatación de los túbulos colectores?

  • Nefronoptosis.

  • Riñón medular en esponja.

  • Poliquistosis renal del adulto.

  • Quistes renales simples

  • Esclerosis tuberosa.

  • El agente etiológico más frecuente en las pielonefritis agudas es:

  • Neumococo.

  • Estafilococo Aureus.

  • Enterococo.

  • Pseudomona Aeruginosa.

  • E. Coli.

  • La causa más frecuente de litíasis cálcica es:

  • Hiperparatiroidismo primario.

  • Hiperoxaluria primaria.

  • Hiperuricosuria.

  • Hipocitraturia.

  • Hipercalciuria idiopática.

  • Puede elevar la cifra del calcio plasmático:

  • Hipoparatiroidismo.

  • Hiperfosfatemia.

  • Transfusiones sanguíneas.

  • Rabdomiolisis.

  • Tiazidas.

  • ¿Cuál de los siguientes tratamientos no se emplea para disminuir la absorción intestinal de Calcio en la Hipercalcemia?

  • Corticoides.

  • Furosemida.

  • Expansión de volumen.

  • Calcitonina.

  • Difosfonatos.

  • Puede ser causa de hipofosfatemia:

  • Insuficiencia Renal Crónica.

  • Hipoparatiroidismo.

  • Rabdomiolisis.

  • Síndrome de lisis tumoral.

  • Déficit de Vit. D.

  • Respecto a la Glomerulonefritis rápidamente progresiva idiopática tipo I es cierto:

  • Ac-antimembrana basal glomerular positivo.

  • Pacientes entre 40 y 50 años.

  • No hemorragia pulmonar.

  • Todo lo anterior es cierto.

  • Sólo a y c son ciertas.

  • ¿Cuál es la nefropatía glomerular primaria más frecuente en nuestro medio?

  • Nefropatía de cambios mínimos.

  • Esclerosis glomerular focal.

  • Glomerulonefritis mesangiocapilar.

  • Nefropatía IgA Idiopática.

  • Ninguna de las anteriores.

  • Factor C3 nefrítico positivo y disminución persistente de C3 son características de:

  • Nefropatía de cambios mínimos.

  • Nefropatía membranosa.

  • Nefropatía IgA Idiopática.

  • Esclerosis glomerular focal.

  • Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II.

  • A propósito de la Nefropatía IgA Idiopática, señale lo falso:

  • Afecta a adolescentes y adultos jovenes.

  • La mitad cursa con hematuria macroscópica recidivante.

  • 50% presentan niveles elevados de IgA.

  • Es típica la hipocomplementemia.

  • Ningún tratamiento mejora la evolución.

  • Paciente con Síndrome Nefrótico que desarrolla insuficiencia Renal, debemos pensar en:

  • Deplección de volumen.

  • Edema intersticial Renal.

  • Daño tubular por Lípidos.

  • Trombosis de venas Renales.

  • Todos los anteriores son posibles.

  • Es típico de la nefropatía membranosa, excepto:

  • Sdre. Nefrótico.

  • Muy rara la trombosis de Venas renales.

  • Asociacion a neoplasias.

  • Asociacion a LES.

  • TA y función renal normales al diagnóstico.

  • 19) Es causa de microangiopatía trombótica:

  • Anticonceptivos orales.

  • Postparto.

  • Infección por Yersinia.

  • LES.

  • Todas las anteriores.

  • 20) La lesión vascular renal más frecuente en la HTA esencial es:

  • Nefroangioesclerosis benigna.

  • Nefroangioesclerosis maligna.

  • Síndrome Hemolítico-urémico.

  • Esclerosis glomerular focal.

  • Todas las anteriores.

  • 21) En la IR aguda, la presencia en el sedimento de cilindros hemáticos y proteinuria> 2 gr/día, orienta a :

  • Fallo prerrenal.

  • Alteración obstructiva.

  • Necrosis tubular aguda.

  • Glomerulopatía.

  • Nefropatía intersticial.

  • 22) En la IR aguda por hipovolemia o enf. Renovascular se deben evitar:

  • IECAs

  • Inhibidores de la ciclooxigenasa.

  • Vasodilatadores.

  • Todos los anteriores.

  • B y C solamente.

  • 23) ¿Cuál es el antidoto en la IR aguda por paracetamol(acetaminophen)?:

  • Alopurinol.

  • Etanol.

  • Alcalis.

  • IECAs.

  • N- acetilcisteina.

  • 24) Los síntomas iniciales de IR crónica suelen aparecer cuando el filtrado glomerular es inferior al:

  • 15%.

  • 25%.

  • 35%.

  • 55%.

  • 75%.

  • 25) En el trasplante Renal, la causa principal de pérdida del injerto a largo plazo es:

  • Rechazo hiperagudo.

  • Rechazo agudo.

  • Rechazo crónico.

  • Necrosis Tubular aguda.

  • Complicaciones quirúrgicas.

  • 26) ¿Cuál es la causa de deplección de Na+ , acidosis metabólica e hipopotasemia?

  • Vómitos.

  • Diarreas.

  • Insuficiencia Renal.

  • Hipoaldosteronismos.

  • Todos los anteriores.

  • 27) Pueden provocar Hiponatremia hipotónica normovolémica:

  • Secreción inadecuada de ADH.

  • Hiperglucemia.

  • Deplección de Na+ .

  • Sdr. Nefrótico.

  • Todas las anteriores.

  • 28) La medida terapéutica esencial en la hiponatremia hipotónica normovolémica es:

  • Suero salino Hipertónico.

  • Suero salino Isotónico.

  • Suero salino Hipotónico.

  • Suero glucosado.

  • Restricción de agua.

  • 29) La administración de Heparina puede determinar hiperpotasemia por:

  • Redistribución.

  • Insuficiencia Renal.

  • Disminución de Aldosterona.

  • Disminución de Renina.

  • Disfunción tubular.

  • 30) En presencia de un K+ plasmático de 7 mEq/l y T picuda en el ECG, además de la restricción dietética de K+ , emplearía:

  • Resinas de intercambio iónico.

  • Glucosa hipertónica + Insulina.

  • Gluconato Cálcico.

  • Todas las anteriores.

  • A y B solamente.

  • 31) La acetazolamida se puede usar en situaciones especiales para el tratamiento de:

  • Deplección de Na+.

  • Hipopotasemia.

  • Hiponatremia.

  • Alcalosis metabólica.

  • Acidosis metabólica.

  • 32) La concentracion de K+ para infusión endovenosa no debe superar:

  • 10 mEq / 500 ml de suero.

  • 20 mEq / 500 ml de suero.

  • 30 mEq / 500 ml de suero.

  • 40 mEq / 500 ml de suero.

  • 50 mEq / 500 ml de suero.

  • 33) Es causa de acidosis metabólica e hipopotasemia:

  • Diabetes.

  • Shock.

  • Intoxicación por salicilatos.

  • Insuficiencia Renal.

  • Acidosis tubular distal.

  • 34) La causa más frecuente de hipofosfatemia grave es:

  • Tratamiento con antiácidos.

  • Alcoholismo.

  • Hiperparatiroidismo.

  • Tubulopatías.

  • Nutrición parenteral.

  • 35) La hiperfosfatemia aguda severa se acompaña de:

  • Hipernatremia.

  • Hipercalcemia.

  • Hipermagnesemia.

  • Calcificaciones tisulares.

  • Aumento de resorción osea.

  • 36) Puede ser causa de hiperpotasemia con exceso de K+, IFG>20 ml/ min., aldosterona plasmática disminuida y actividad de Renina plasmática normal:

  • Cetoacidosis diabética.

  • Insuficiencia Renal.

  • Tratamiento con ciclosporina.

  • Enfermedad de Addison.

  • Tratamiento con espironolactona.

  • 37) Puede ser causa de acidosis metabólica hiperclorémica:

  • Cetoacidosis.

  • Diarrea.

  • Acidosis Láctica.

  • Intoxicación por salicilatos.

  • Insuficiencia Renal.

  • 38) Los difosfonatos son fármacos útiles en el tratamiento de:

  • Hipercalcemia.

  • Hiperfosfatemia.

  • Hiperpotasemia.

  • Hipernatremia.

  • Hipermagnesemia.

  • 39) ¿Cuál de las siguientes afirmaciones con respecto a la Necrosis Tubular Aguda es falsa?

  • Es un fallo brusco del filtrado glomerular.

  • Puede ser reversible de forma inmediata.

  • Generalmente la recuperación se produce en el plazo de 1-3 semanas.

  • No siempre requiere tratamiento sustitutorio.

  • En la mayoría de los casos existe más de un factor predisponente.

  • 40) En un paciente con hipotensión, oliguria y aumento de las cifras de creatinina sérica¿cuál sería la primera medida terapéutica a adoptar?:

  • Furosemida IV.

  • Restablecimiento de la volemia.

  • Manitol IV.

  • Dopamina a dosis presoras.

  • Dialisis.

  • 41) En la insuficiencia Renal Crónica, con aclaramiento de creatinina< 5 ml/ min, ¿qué sustancias pueden mantenerse en sus concentraciones séricas normales, por la función renal residual?

  • Bicarbonato.

  • Na+ y k+.

  • P+ y Ca ++.

  • Eritropoyetina y Vit. D.

  • Ácido úrico.

  • 42) ¿Cuál es la principal causa de anemia en la I.R.C?

  • Pérdidas hemáticas digestivas.

  • Disminución de la vida media de los hematies.

  • Disminución de la síntesis de Eritropoyetina.

  • Déficit de Vit. B12 y ácido Fólico.

  • Ninguna de estas.

  • 43) La enfermedad ósea de bajo recambio(osteomalacia) en pacientes en diálisis se atribuye a:

  • Hiperfosforemia.

  • Aumento de la PTH.

  • Depósito de aluminio en el hueso.

  • Toxicidad ósea de las moléculas medias.

  • Inmovilidad.

  • 44) Son causa de Litíasis todas las siguientes excepto:

  • Hipercalciuria idiopática.

  • Hiperoxaluria.

  • Hiperuricosuria.

  • Hiperparatiroidismo.

  • Acidosis tubular Renal proximal.

  • 45) ¿Qué germen origina con mayor frecuencia infección urinaria?

  • Klebsiella.

  • Pseudomona.

  • Serratia.

  • E. Coli.

  • E. Aureus.

  • 46) La poliquistosis renal del adulto se caracteriza por:

  • Herencia autosómica recesiva.

  • Riñones de pequeño tamaño.

  • No produce insuficiencia Renal.

  • Únicamente se afectan los riñones.

  • Herencia autosómica dominate.

  • 47) ¿Cuál de las siguientes se asocia con frecuencia con necrosis papilar?

  • Nefropatía por analgésicos.

  • Nefropatía por Ac. Úrico.

  • Nefropatía por hipersensibilidad.

  • Intoxicación por Litio.

  • Reflujo vesicoureteral.

  • 48) La acidosis tubular renal proximal (tipo II) se caracteriza por:

  • Hiperpotasemia.

  • Nefrocalcinosis.

  • Nefrolitíasis.

  • Aumento de la eliminación urinaria de bicarbonato.

  • El anión gap está aumentado.

  • 49) ¿Cuál es la causa más frecuente de Sdr. Nefrótico en adultos?

  • Nefropatía de cambios mínimos.

  • Nefropatía membranosa.

  • Amiloidosis.

  • Nefropatía IgA idiopática.

  • Fármacos.

  • 50) Todo esto es típico de la Nefropatía IgA idiopática, excepto:

  • No hay periodo de latencia.

  • Afecta a varones jóvenes.

  • Hematuria macroscópica recurrente.

  • Hipocomplementemia.

  • Un 50% tienen elevada IgA en suero.