Medicina
Patología Médica
PREGUNTAS DE NEFROUROLOGIA
En un paciente con proteinuria negativa al analizar la orina con tiras reactivas y positividad con el test del ácido sulfosalicílico, se sospechara:
Síndrome Nefrótico.
Mieloma múltiple.
Gomerulonefritis.
Sarcoidosis.
Infección urinaria.
¿Cuál de las siguientes patologías se asocia más característicamente con necrosis papilar?
Nefropatía por analgésicos.
Nefropatía por Ac. Úrico.
Nefropatía por hipersensibilidad.
Intoxicación por Litio.
Hipercalcemia.
En un paciente en tratamiento con Meticilina que presenta fiebre, rash, hematuria, eosinofilinuria, e insuficiencia renal se sospechará:
Síndrome de Schönlein- Henoch.
Nefropatía por hipersensibilidad.
Glomerulonefritis.
Necrosis papilar.
Nefrolitíasis.
Las acidosis tubulares renales se caracterizan por:
Hipercloremia.
Elevación de la producción endógena de ácido.
Anión Gap aumentado.
Ph urinario ácido.
Suelen ser secundarias a glomerulonefritis.
La acidosis tubular renal tipo I se caracteriza por:
El anión Gap está aumentado.
Hiperpotasemia.
Nefrocalcinosis.
Defecto en la reabsorción de bicarbonato.
Hipocloremia.
La poliquistosis renal del adulto se caracteriza por:
Herencia autosómica recesiva.
Ausencia de antecedentes familiares.
Ser causa frecuente de Insuf. Renal Terminal.
Los síntomas aparecen en la 6ª década de la vida.
Los quistes se localizan exclusivamente en los riñones.
¿En cuál de las siguientes enfermedades quísticas renales se produce dilatación de los túbulos colectores?
Nefronoptosis.
Riñón medular en esponja.
Poliquistosis renal del adulto.
Quistes renales simples
Esclerosis tuberosa.
El agente etiológico más frecuente en las pielonefritis agudas es:
Neumococo.
Estafilococo Aureus.
Enterococo.
Pseudomona Aeruginosa.
E. Coli.
La causa más frecuente de litíasis cálcica es:
Hiperparatiroidismo primario.
Hiperoxaluria primaria.
Hiperuricosuria.
Hipocitraturia.
Hipercalciuria idiopática.
Puede elevar la cifra del calcio plasmático:
Hipoparatiroidismo.
Hiperfosfatemia.
Transfusiones sanguíneas.
Rabdomiolisis.
Tiazidas.
¿Cuál de los siguientes tratamientos no se emplea para disminuir la absorción intestinal de Calcio en la Hipercalcemia?
Corticoides.
Furosemida.
Expansión de volumen.
Calcitonina.
Difosfonatos.
Puede ser causa de hipofosfatemia:
Insuficiencia Renal Crónica.
Hipoparatiroidismo.
Rabdomiolisis.
Síndrome de lisis tumoral.
Déficit de Vit. D.
Respecto a la Glomerulonefritis rápidamente progresiva idiopática tipo I es cierto:
Ac-antimembrana basal glomerular positivo.
Pacientes entre 40 y 50 años.
No hemorragia pulmonar.
Todo lo anterior es cierto.
Sólo a y c son ciertas.
¿Cuál es la nefropatía glomerular primaria más frecuente en nuestro medio?
Nefropatía de cambios mínimos.
Esclerosis glomerular focal.
Glomerulonefritis mesangiocapilar.
Nefropatía IgA Idiopática.
Ninguna de las anteriores.
Factor C3 nefrítico positivo y disminución persistente de C3 son características de:
Nefropatía de cambios mínimos.
Nefropatía membranosa.
Nefropatía IgA Idiopática.
Esclerosis glomerular focal.
Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II.
A propósito de la Nefropatía IgA Idiopática, señale lo falso:
Afecta a adolescentes y adultos jovenes.
La mitad cursa con hematuria macroscópica recidivante.
50% presentan niveles elevados de IgA.
Es típica la hipocomplementemia.
Ningún tratamiento mejora la evolución.
Paciente con Síndrome Nefrótico que desarrolla insuficiencia Renal, debemos pensar en:
Deplección de volumen.
Edema intersticial Renal.
Daño tubular por Lípidos.
Trombosis de venas Renales.
Todos los anteriores son posibles.
Es típico de la nefropatía membranosa, excepto:
Sdre. Nefrótico.
Muy rara la trombosis de Venas renales.
Asociacion a neoplasias.
Asociacion a LES.
TA y función renal normales al diagnóstico.
19) Es causa de microangiopatía trombótica:
Anticonceptivos orales.
Postparto.
Infección por Yersinia.
LES.
Todas las anteriores.
20) La lesión vascular renal más frecuente en la HTA esencial es:
Nefroangioesclerosis benigna.
Nefroangioesclerosis maligna.
Síndrome Hemolítico-urémico.
Esclerosis glomerular focal.
Todas las anteriores.
21) En la IR aguda, la presencia en el sedimento de cilindros hemáticos y proteinuria> 2 gr/día, orienta a :
Fallo prerrenal.
Alteración obstructiva.
Necrosis tubular aguda.
Glomerulopatía.
Nefropatía intersticial.
22) En la IR aguda por hipovolemia o enf. Renovascular se deben evitar:
IECAs
Inhibidores de la ciclooxigenasa.
Vasodilatadores.
Todos los anteriores.
B y C solamente.
23) ¿Cuál es el antidoto en la IR aguda por paracetamol(acetaminophen)?:
Alopurinol.
Etanol.
Alcalis.
IECAs.
N- acetilcisteina.
24) Los síntomas iniciales de IR crónica suelen aparecer cuando el filtrado glomerular es inferior al:
15%.
25%.
35%.
55%.
75%.
25) En el trasplante Renal, la causa principal de pérdida del injerto a largo plazo es:
Rechazo hiperagudo.
Rechazo agudo.
Rechazo crónico.
Necrosis Tubular aguda.
Complicaciones quirúrgicas.
26) ¿Cuál es la causa de deplección de Na+ , acidosis metabólica e hipopotasemia?
Vómitos.
Diarreas.
Insuficiencia Renal.
Hipoaldosteronismos.
Todos los anteriores.
27) Pueden provocar Hiponatremia hipotónica normovolémica:
Secreción inadecuada de ADH.
Hiperglucemia.
Deplección de Na+ .
Sdr. Nefrótico.
Todas las anteriores.
28) La medida terapéutica esencial en la hiponatremia hipotónica normovolémica es:
Suero salino Hipertónico.
Suero salino Isotónico.
Suero salino Hipotónico.
Suero glucosado.
Restricción de agua.
29) La administración de Heparina puede determinar hiperpotasemia por:
Redistribución.
Insuficiencia Renal.
Disminución de Aldosterona.
Disminución de Renina.
Disfunción tubular.
30) En presencia de un K+ plasmático de 7 mEq/l y T picuda en el ECG, además de la restricción dietética de K+ , emplearía:
Resinas de intercambio iónico.
Glucosa hipertónica + Insulina.
Gluconato Cálcico.
Todas las anteriores.
A y B solamente.
31) La acetazolamida se puede usar en situaciones especiales para el tratamiento de:
Deplección de Na+.
Hipopotasemia.
Hiponatremia.
Alcalosis metabólica.
Acidosis metabólica.
32) La concentracion de K+ para infusión endovenosa no debe superar:
10 mEq / 500 ml de suero.
20 mEq / 500 ml de suero.
30 mEq / 500 ml de suero.
40 mEq / 500 ml de suero.
50 mEq / 500 ml de suero.
33) Es causa de acidosis metabólica e hipopotasemia:
Diabetes.
Shock.
Intoxicación por salicilatos.
Insuficiencia Renal.
Acidosis tubular distal.
34) La causa más frecuente de hipofosfatemia grave es:
Tratamiento con antiácidos.
Alcoholismo.
Hiperparatiroidismo.
Tubulopatías.
Nutrición parenteral.
35) La hiperfosfatemia aguda severa se acompaña de:
Hipernatremia.
Hipercalcemia.
Hipermagnesemia.
Calcificaciones tisulares.
Aumento de resorción osea.
36) Puede ser causa de hiperpotasemia con exceso de K+, IFG>20 ml/ min., aldosterona plasmática disminuida y actividad de Renina plasmática normal:
Cetoacidosis diabética.
Insuficiencia Renal.
Tratamiento con ciclosporina.
Enfermedad de Addison.
Tratamiento con espironolactona.
37) Puede ser causa de acidosis metabólica hiperclorémica:
Cetoacidosis.
Diarrea.
Acidosis Láctica.
Intoxicación por salicilatos.
Insuficiencia Renal.
38) Los difosfonatos son fármacos útiles en el tratamiento de:
Hipercalcemia.
Hiperfosfatemia.
Hiperpotasemia.
Hipernatremia.
Hipermagnesemia.
39) ¿Cuál de las siguientes afirmaciones con respecto a la Necrosis Tubular Aguda es falsa?
Es un fallo brusco del filtrado glomerular.
Puede ser reversible de forma inmediata.
Generalmente la recuperación se produce en el plazo de 1-3 semanas.
No siempre requiere tratamiento sustitutorio.
En la mayoría de los casos existe más de un factor predisponente.
40) En un paciente con hipotensión, oliguria y aumento de las cifras de creatinina sérica¿cuál sería la primera medida terapéutica a adoptar?:
Furosemida IV.
Restablecimiento de la volemia.
Manitol IV.
Dopamina a dosis presoras.
Dialisis.
41) En la insuficiencia Renal Crónica, con aclaramiento de creatinina< 5 ml/ min, ¿qué sustancias pueden mantenerse en sus concentraciones séricas normales, por la función renal residual?
Bicarbonato.
Na+ y k+.
P+ y Ca ++.
Eritropoyetina y Vit. D.
Ácido úrico.
42) ¿Cuál es la principal causa de anemia en la I.R.C?
Pérdidas hemáticas digestivas.
Disminución de la vida media de los hematies.
Disminución de la síntesis de Eritropoyetina.
Déficit de Vit. B12 y ácido Fólico.
Ninguna de estas.
43) La enfermedad ósea de bajo recambio(osteomalacia) en pacientes en diálisis se atribuye a:
Hiperfosforemia.
Aumento de la PTH.
Depósito de aluminio en el hueso.
Toxicidad ósea de las moléculas medias.
Inmovilidad.
44) Son causa de Litíasis todas las siguientes excepto:
Hipercalciuria idiopática.
Hiperoxaluria.
Hiperuricosuria.
Hiperparatiroidismo.
Acidosis tubular Renal proximal.
45) ¿Qué germen origina con mayor frecuencia infección urinaria?
Klebsiella.
Pseudomona.
Serratia.
E. Coli.
E. Aureus.
46) La poliquistosis renal del adulto se caracteriza por:
Herencia autosómica recesiva.
Riñones de pequeño tamaño.
No produce insuficiencia Renal.
Únicamente se afectan los riñones.
Herencia autosómica dominate.
47) ¿Cuál de las siguientes se asocia con frecuencia con necrosis papilar?
Nefropatía por analgésicos.
Nefropatía por Ac. Úrico.
Nefropatía por hipersensibilidad.
Intoxicación por Litio.
Reflujo vesicoureteral.
48) La acidosis tubular renal proximal (tipo II) se caracteriza por:
Hiperpotasemia.
Nefrocalcinosis.
Nefrolitíasis.
Aumento de la eliminación urinaria de bicarbonato.
El anión gap está aumentado.
49) ¿Cuál es la causa más frecuente de Sdr. Nefrótico en adultos?
Nefropatía de cambios mínimos.
Nefropatía membranosa.
Amiloidosis.
Nefropatía IgA idiopática.
Fármacos.
50) Todo esto es típico de la Nefropatía IgA idiopática, excepto:
No hay periodo de latencia.
Afecta a varones jóvenes.
Hematuria macroscópica recurrente.
Hipocomplementemia.
Un 50% tienen elevada IgA en suero.
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| Enviado por: | Kiko Gaspar |
| Idioma: | castellano |
| País: | España |
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