Enfermedad de Parkinson

Síndrome parkinsoniano. Sistema extrapiramidal. Tonicidad muscular. Parkinsonismo encefálico. Evolución. Tratamiento

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  • País: España España
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La

Enfermedad

De

Parkinson

Indice

Síndromes parkinsonianos: qué son y qué los provoca

Pagina nº 4:

1.- ¿Qué se entiende por síndrome parkimoniano?

2.- ¿Qué es el sistema extrapiramidal?

3.- ¿Cuáles son las funciones fundamentales del sistema extrapiramidal?

4.- ¿Qué trastornos caracterizan las alteraciones del sistema extrapiramidal?

5.- Que se entiende por tono muscular?

Pagina nº 5:

6.- ¿ Como puede variar la tonicidad muscular normal?

7.- ¿Que se entiende por acinesia?

8.- ¿Como se pueden clasificar los síndrome Parkinsonianos?

9.- ¿ Qué situaciones patológicas se ha encontrado un parkinsonismo sintomático?

10.- ¿Cuáles son los fármacos sospechosos de provocar un posible parkinsonismo sintomático?

Pagina nº 6:

11.- ¿La intoxicación por monóxido de carbono puede causar una sintomatologia paridilsoniana?

12.- ¿ La intoxicación crónica por plomo o por manganeso puede producir también una sintomatologia parkinsoniana?

13.- ¿Es verdad que los boxeadores pueden verse afectados por síndromes parkinsonianos?

14.- ¿ Es verdad que la arteriosclerosis puede ori­ginar un síndrome parkinsoniano?

15.- ¿También los tumores pueden ser factores primarios de síndrome de Parkinson?

16.- ¿Cuando se habla de parrkinsonismo postencefálico?

Pagina nº 7:

17.- ¿Se pueden observar síndromes parkinsonianos asociados a otras afecciones neurológicas?

La enfermedad de Parkinson: evolución y tratamiento

Pagina nº 7:

1.- ¿Qué es la enfermedad de Parkinson?

2.- La enfermedad de Parkinson ¿ es una enfermedad hereditaria?

Pagina nº 8:

3.- ¿Se conoce la causa de la enfermedad?

4.- ¿La enfermedad de Parkinson es una enfer­medad frecuente?

5.- ¿Cómo se manifiestan los primeros signos de la enfermedad?

6.- ¿Cual es la evolución de la enfermedad de Parkinson?

7.- ¿Cual es el signo más importante de la enfer­medad y del síndrome parkinsoniano?

Pagina nº 9:

8.- ¿La rigidez muscular y la bradicinesia influyen en el aspecto del parkinsoniano?

9.- ¿Qué es el fenómeno de la hipercínesia para­dójica?

10.- ¿Cuál es la verdadera causa de la acinesia del parkinsoniano?

11.- ¿Qué se entiende por temblor parkinsoniano?

12.- ¿Cómo es el temblor en estado de reposo?

Pagina nº 10:

13.- ¿El temblor puede verse influido por causas externas?

14.- ¿Cuáles son las partes del cuerpo más afectadas por el temblor?

15.- ¿El temblor parikisoniano se da también durante el sueño?

16.- ¿Cuáles son las características del temblor en el parkinsoniano en fase de actividad?

17.- En el parkinsoniano ¿puede verse comprometido también el lenguaje?

Pagina nº 11:

18.- ¿Pueden verse afectados también los meca­nismos de la masticación y la deglución?

19.- ¿También la escritura puede sufrir modificaciones?

20.- ¿Pueden verse comprometidos los movimientos oculares del parkinsoniano?

21.- ¿Cuáles son los trastornos de la función vegetativa que se pueden dar en el parkinsoniano?

22.- Es verdad que se producen deformaciones características en la mano del parkinsoniana?

23.- ¿ Cuál es la deformación típica de la mano parkinsoniana?

Pagina nº 12:

24.- ¿Cuál es la deformación de la mano de faquir?

25.- ¿Cual es la deformación de la mano de predicador?

26.- ¿También los pies del parkinsoniano pueden sufrir deformaciones?

27.- ¿ Hay otros síntomas que pueden afectar al paciente parkinsoniano?

28.- ¿ El parkinsoidano sufre alteraciones psíqui­cas?

29.- ¿ Se ve perturbado el sueño del sujeto parkinsoidano?

Pagina nº 13:

30.- ¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad de Parkinson?

31.- ¿Cuándo está indicada la intervención neuroquirúrgica en el parkinsonismo?

32.- ¿Cuándo está contraindicada la intervención neuroquirúrgica?

33.- ¿Por qué el fármaco de elección en el parkisonismo es la L-Dopa?

34.- ¿Por qué no se usa directamente la dopamina, en lugar de L-Dopa?

Pagina nº 14:

35.- Al cabo de un decenio de experiencias clínicas con este fármaco ¿qué consideraciones pueden hacer sobre la L-Dopa?

36.- ¿Cuáles son los fármacos que no hay que usar durante el tratamiento con L-Dopa?

37.- ¿Cuáles son las más recientes perspectivas terapéuticas del parkinsonismo?

Síndromes parkinsonianos: qué son y qué los provoca

Qué se entiende por síndrome parkinsoniano. El sistema extrapiramidal y sus alteraciones. Cuáles son los fármacos capaces de provocar un parkinsonismo sintomático. Los boxeadores

y los síndromes parkinsonianos. Cuándo se habla de Parkinson postencefalítico. Otras lesiones neurológicas.

1.- ¿Qué se entiende por síndrome parkimoniano?

El Parkinson se caracteriza por la siguiente sintomatologia: temblor, rigidez muscular y acinesia (inmovilidad), con perdida de los movimientos automáticos y asociados. Es la expresión más importante de la degene­ración del sistema extrapiramidal del Siste­ma nervioso central.

2.- ¿Qué es el sistema extrapiramidal?

Por sistema extrapiramidal se entiende el conjunto de los núcleos encefálicos y las vías nerviosas descendientes que de ellos se originan, destinados a la ejecución de los movimientos automáticos o semivolunta­rios, que acompañan a los movimientos voluntarios. Estos últimos (los voluntarios), son inducidos por las vías de la motilidad voluntaria, que integran el sistema pirami­dal.

3.- ¿Cuáles son las funciones fundamentales del sistema extrapiramidal?

Las funciones principales del sistema extrapiramidal son: la coordinación de los movi­mientos, las modificaciones posturales, las integraciones autónomas de los movimien­tos voluntarios. Pongamos un ejemplo: el andar es un acto voluntario, sin embargo, este acto supone una cantidad de mecanis­mos fisiológicos automáticos complicadisi­mos que regulan, a cada instante, la suce­sión de los movimientos y la distribución del tono muscular. Esta es la actividad Funcional del sistema extrapiramidal, que integra y coordina la del sistema voluntario piramidal.

4.- ¿Qué trastornos caracterizan las alteraciones del sistema extrapiramidal?

Los trastornos principales en relación con lesiones extrapiramidales son: alteraciones en el entorno muscular, hipercinesias (contracciones musculares involuntarias), alteraciones de la estática y de la posición del cuerpo, y alteraciones de los movimientos instintivos.

5.- Que se entiende por tono muscular?

El tono muscular es un estado de contracción leve y continua, en la que, normalmente, se encuentran los músculos en condiciones de reposo.

Este estado se mantiente por la integridad de los nervios y sus conexiones centrales y por las complejas propiedades musculares como la elasticidad, contractibilidad, la extensibilidad y la ductilidad

6.- ¿ Como puede variar la tonicidad muscular normal?

Los músculos pueden hacerse atónicos o itonícos y, entonces, se convierten en blandos y fláccidos. Por el contrario, los musculos hipertónicos son rígidos. El tono muscular se evalúa en base a la tendencia que los miembros oponen al movimiento pasivo, para los músculos tónicos o atónicos, la resistencia es notable mientras para los músculos hipertonicos, la resistencia es notable y puede ser tan grande que impida al miembro cualquier movimiento.

7.- ¿Que se entiende por acinesia?

Por acinesia entendemos una reducción importante de la motilidad. En el parkinsonia a acinesia se manifiesta en la cara, que tiene un aspecto rígido, con reducción de la mímica, o bien a nivel de los miembros pérdida de movimiento pendular de los brazos durante la deambulación. La acinesia hípocinesia, en el parkinsoniano, comprende también a los movimientos voluntarios.

8.- ¿Como se pueden clasificar los síndrome Parkinsonianos?

El síndrome parkinsoniano puede ser primario, como en la enfermedad parkinson en sentido estricto, o bien puede ser sintomático, cuando es secundario.

9.- ¿ Qué situaciones patológicas se ha encontrado un parkinsonismo sintomático?

Se ha encontrado un parkinsonismo secundario o sintomático en la arteriosclerosis, encefalitis epidémica, en los traumatismos craneales y, a veces, periféricos en las intoxicaciones por monóxido de carbono, de plomo o manganeso en la intoxicaciones por fármacos y en los tumores encefálicos.

10.- ¿Cuáles son los fármacos sospechosos de provocar un posible parkinsonismo sintomático?

Los síndromes parkinsonianos de origen tóxico, pueden ser debidos a psicofármacos como los neurolépticos, llamados también tranquilizantes mayores. Los tranquilizantes mayores están representados, esencialmente por los derivados fenotiacínicos, por la reserpina y sus derivados, y la butirofe­nona. Se trata de fármacos empleados en el tratamiento clínico de las enfermedades mentales, como la esquizofrenia, los síndro­mes maniaco-depresivos, los síndromes ce­rebropáticos, los trastornos de la personali­dad y los síndromes alucinatorios.

Todos estos fármacos, especialmente los derivados de la butirofenona, tienen un importante afecto secundario provocando la aparición de síndromes extrapiramidales similares al Parkinson: frecuentes acinesias y pérdida de los movimientos automáticos asociados, hipertonia muscular y temblores. Dichos efectos colaterales se pueden obser­var en la fase inicial del tratamiento farma­cologico con neurolépticos, o también al cabo de varias semanas, o incluso de varios meses.

11.- ¿La intoxicación por monóxido de carbono puede causar una sintomatología paridilsoniana?

Si. No son raros los casos de acinesia e bipertonía muscular después de una intoxi­cación por monóxido de carbono, mientras que el temblor puede ser inconstante.

12.- ¿ La intoxicación crónica por plomo o por manganeso puede producir también una sin­tomatología parkinsoniana?

La intoxicación crónica por manganeso, suele entrar en el grupo de las intoxicacio­nes de naturaleza profesional. La afectación extrapiramidal, se anuncia con astenia, mialgias (dolores musculares) y calambres. El temblor falta en reposo; pero los movi­mientos y las emociones lo evidencian. La cara, por la contracción de los músculos peribucales (alrededor de la boca), asume un aspecto particular caracterizado por un rictus que simula una sonrisa permanente. También se producen hipersecreción sebá­cea, hipersalivacion e hipersudoracion.

13.- ¿Es verdad que los boxeadores pueden verse afectados por síndromes parkinsonianos?

Los síndromes parkinsonianos de origen traumático son raros. Se suelen observar en los traumatismos que causan grave conmo­ción o contusión cerebral, con evidente le­sión permanente de la sustancia cerebral. El síndrome de Parkinson en los boxeadores se atribuye a las numerosas conmociones cere­brales y a los golpes de K.O. y siempre se acompaña de demencia.

14.- ¿ Es verdad que la arteriosclerosis puede ori­ginar un síndrome parkinsoniano?

Los síndromes parkinsonianos secundarios a alteraciones vasculares son muy discuti­dos. Más que nada, se cree que se da una asociación fortuita entre arteriosclerosis y sindrome parkinsoniano.

15.- ¿También los tumores pueden ser factores primarios de sindrome de Parkinson?

Los sindromes parkinsomanos, secundarios a tumores son raros. Los tumores del tercer ventriculo, los tumores frontales y los me­ningiomas pueden provocar parkinsonismo mediante un mecanismo de compresión dc los núcleos centrales extrapiramidales.

16.- ¿Cuando se habla de parkinsonismo postencefálico?

El parkinsonismo postencefálico. Puede aparecer con un periodo de latencia quc varia de algunos meses hasta algunos años después de la afección aguda como en la propia evolución de la encefalitis. A lo largo del periodo de latencia los enfermos pueden gozar de excelente salud. El sindro­me parkinsoniano aparece de forma lenta, y se va agravando progresivamente. No es raro que se manifieste en sujetos jóvenes y la edad media de comienzo, cerca de los 40 años, es inferior a la edad media de inicio de la enfermedad de Parkinson.

A los signos comunes del sindrome parkinsoniano hay que añadir: la parálisis de la motilidad ocular síndromes distónicos que afectan a los músculos del tronco o de la nuca, crisis oculogiras caracterizadas por accesos de desviación forzada de los globos oculares, casi siempre hacia arriba. No es rara la asociación con una diabetes insipida, ni los trastornos psiquicos. La evolución del sindrome parkinsoniano suele ser más lenta que la de la enfermedad de Parkinson.

17.- ¿Se pueden observar síndromes parkinsonianos asociados a otras afecciones neurológicas?

Sin duda. Encontramos síndromes parkinsonianos asociados a degeneraciones de las vias cerebrales como complicación del cua­dro clínico de estas últimas.

En el síndrome de Shy y Drager, constitui­do por hipotensión ortostática asociada con afectación del sistema nervioso vegeta­tivo, y a veces, alteración de las vías pirami­dales y trastornos oculares, aparecen los signos de un parkinsonismo con acinesia, rigidez y un temblor que no desaparece con la motilidad voluntaria. Otra enfermedad neurológica que asocia signos de parkinso­nismo es la llamada parálisis supranuclear progresiva, una afección caracterizada por la parálisis de los movimientos de los ojos, rigidez de nuca y de la parte superior del tronco, y demencia. También en las demen­cias preseniles, como la enfermedad de Pick y la de Alzheimer, encontramos signos de parkinsonismo, sobre todo por lo que se reliere a las acinesias y la hípertonia, mien­tras que es raro encontrar temblor.

La enfermedad de Parkinson: evolución y tratamiento

La enfermedad de Parkinson y herencia. Cuáles son sus causas. Los síntomas principales de la enfermedad de Parkinson. Cuáles son las partes más afectadas por el temblor. Cómo se trata esta enfermedad. El tratamiento con L-Dopa. La intervención neuroquirúrgica del parkinsonismo.

1.- ¿Qué es la enfermedad de Parkinson?

La enfermedad de Parkinson es una afec­ción crónica, que suele afectar a sujetos en edad madura; se caracteriza por una evolu­ción lenta y progresiva, acompañada por temblores con oscilaciones de amplitud limi­tada, por hipertonia muscular, por lentitud de los movimientos voluntarios y por modi­ficaciones de las actividades expresivas.

2.- La enfermedad de Parkinson ¿ es una enfermedad hereditaria?

La transmisión hereditaria de la enfermedad se ha comprobado solo en pocos casos. Algunas estadísticas indican una predisposición hereditaria con variación del 4 al 16 por 100 de los casos totales.

3.- ¿Se conoce la causa de la enfermedad?

La causa primaria de la enfermedad de Parkinson es desconocida. Hay varias hipótesis: origen infeccioso, envejecimiento precoz de áreas determinadas del sistema ner­vioso, alteraciones de naturaleza vascular. Sin embargo, ninguna de las hipotesis men­cionadas ha encontrado su correspondiente demostración.

4.- ¿La enfermedad de Parkinson es una enfer­medad frecuente?

Las estadísticas recientes afirman que la enfermedad de Parkinson afecta al 0,25 por 100, considerando el conjunto de la pobla­ción, y al 0,50 por 100 considerando a la población que ha sobrepasado los 40 años de edad.

Se nota una preponderancia en el sexo masculino; pero no muy acentuada (1,25 hombres por 1 mujer).

5.- ¿Cómo se manifiestan los primeros signos de la enfermedad?

La sintomatologia inicial es muy sorda y absolutamente inespecifica. El sujeto se queja de una sensación de fatiga, dolores que inducen a sospechar un diagnóstico reumático y sólo la aparición del temblor, en los casos en que éste se manifieSta pre­cozmente, permite establecer el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson.

6.- ¿Cual es la evolución de la enfermedad de Parkinson?

La evolución de esta enfermedad es lenta, pero progresiva.La supervivencia de los parkínsonianos es,tanto más larga cuanto más precoz es la aparición de la enfermedad y la esperanza de vida no es muy inferior a la del sujeto normal. Las causas de muerte están ligadas a las complicaciones que se crean por una larga estancia en la cama cuando el sujeto afectado se ve obligado a guardar cama. En cambio, por lo que se refiere a la actividad funcional. tarde o temprano eSta enferme-dad obliga al abandono de toda actividad por parte del sujeto afectado.

7.- ¿Cual es el signo más importante de la enfer­medad y del síndrome parkinsoniano?

El signo más constante y más importante del síndrome parkinsoniano es la rigidez muscular. A la palpación. los músculos dan una sensación de dureza y muestran una resistencia especial al alargamiento pasivo. Estas características se intensifican o se atenúan según los movimientos se realicen de forma brusca o de forma lenta. También pueden darse dificultades para levantarse de una silla, hasta el punto de hacer necesarios varios intentos. También resulta difícil el girar sobre sí mismo, incluso estando quieto o en la cama. En las fases avanzadas de la enfermedad se pueden hacer difíciles movi­mientos como anudarse la corbata, abro­charse la chaqueta o peinarse, si se realizan sin ayuda. La bradicinesia (lentitud en los movimientos) no depende exclusivamente de la hípertonia muscular, sino también de la dificultad que encuentra el parkinsoniano para traducir los impulsos voluntarios en movimientos. En el parkinsoniano se encuentran deprimidos también los movimientos automaticos, por ejemplo, las osci­laciones de los brazos durante la deambula­ción.

8.- ¿La rigidez muscular y la bradicinesia influyen en el aspecto del parkinsoniano?

Sin duda. Estas dos caracteristicas le dan al parkinsoniano un aspecto inconfundible: el rostro asume un aspecto impasible, los ras­gos de la cara, se caracterizan por una expresión de tristeza y miedo, son raros los movimientos expresivos de los párpados y la mímica se ve anulada, quitándole toda expresividad al rostro, el cuerpo se mantie­ne rígido con el tronco ligeramente flexio­nado hacia adelante, con las rodillas y los codos también flexionados. Esta postura se mantiene incluso durante la marcha. La deambulación se realiza mediante pasos pe­queños, sin que éstos sean acompaiíados por las oscilaciones pendulares normales de los brazos. El parkinsoniano demuestra di­ficultades especialmente en el momento de ponerse en marcha, como si un obstáculo impidiera el arranque El enfermo tiende a apretar el paso y a precipitarse hacia ade­lante, acentuando la inclinación del cuerpo; parece que se esté apresurando para recupe­rar su centro de gravedad; por ello, su equilibrio es especialmente inestahle.

9.- ¿Qué es el fenómeno de la hipercínesia para­dójica?

Es un fenómeno típico del sujeto parkinso­niano que ocurre cuando el paciente se ve sometido a un estado emocional fuerte: contrariamente a la habitual inhibición mo­triz, el paciente, estimulado por una fuerte emoción, se muestra repentinamente capaz de moverse corriendo o de hablar de forma suelta y vivaz.

10.- ¿Cuál es la verdadera causa de la acinesia del parkinsoniano?

La verdadera causa de la acinesia parkinso­niana. es la pérdida de los movimientos

automáticos y asociados. En efecto. cual­quier pequerio gesto supone, en el parkinso­niano, la voluntad de pensar cada uno de los numerosos gestos, de reajuste de la posición y de los movimientos elementales que, en el sujeto normal, se desarrollan de forma espontánea, automática y armónica, sin intervención del pensamiento. En el parkinsoniano cada parte integrante de un movimiento debe ser pensada y desarrolla­da conscientemente una tras otra. Precisamente como consecuencia de todo esto se produce la acinesia, es decir la poca frecuencia de los gestos, los retrasos y las dificultades en la realización de una activi­dad motriz aunque sea mínima.

11.- ¿Qué se entiende por temblor parkinsoniano?

El temblor parkinsoniano es un movimiento oscilatorio, rítmico, que afecta a todo el cuerpo o a una parte de éste. Se trata de uri síntoma muy aparatoso, sobre todo en estado de reposo, es más raro en estado de actividad.

12.- ¿Cómo es el temblor en estado de reposo?

El temblor en estado de reposo muscular consiste en oscilaciones regulares de peque­ña amplitud y ritmo lento de 4 o 5 ciclos por segundo, variables de un momento a otro del dia y según el segmento del cuerpo.

En la mayoría de los casos el temblor cesa con el inicio de los movimientos volunta­nos, para volver a aparecer en cuanto se vuelve al estado de reposo. Sólo en las formas especialmente graves, el temblor subsiste también durante los movimientos voluntarios.

13.- ¿El temblor puede verse influido por causas externas?

Sí. En efecto, las emociones y la fatiga aumentan la amplitud de las oscilaciones. Es característico el aumento inducido por el calculo mental, tanto es así que esta res­puesta al cálculo, se suele aceptar como diagnóstica, en casos de temblor modesto o aparentemente latente.

14.- ¿Cuáles son las partes del cuerpo más afectadas por el temblor?

El temblor aparece inicialmente, sobre todo en las manos, afectando a ambas manos o a una de ellas. Después, el temblor se puede generalizar progresivamente, presentando algunas particularidades en razón de la lo­calización afectada. En las manos afecta al pulgar y al indice y, después, a los otros dedos, induciendo una semiflexión de las falanges sobre el metacarpo y un movi­miento inverso del pulgar.

Cuando el temblor afecta a los miembros inferiores, los pies son los puntos electivos, con movimientos alternativos de flexión y extensión del pie. Es poco frecuente el tem­blor a nivel de los muslos. En las fases avanzadas de la enfermedad el temblor afecta también a la cabeza. Puede darse temblor en los labios, en la lengua y en la mandíbula; este último recuerda los movi­mientos rápidos de masticación. En cam­bio, los músculos abdominales no presen­tan temblores.

15.- ¿El temblor parikisoniano se da también durante el sueño?

No. Es especialmente interesante la obser­vación de que durante el sueño el temblor desaparece por completo.

16.- ¿Cuáles son las características del temblor en el parkinsoniano en fase de actividad?

Ya se ha precisado que el temblor en fase de actividad es raro y puede manifestarse sólo en los estados de parkinsonismo seve­ro. El temblor varia en función de los grupos musculares afectados. Es tipico el temblor de flexión-extensión del antebrazo, de rotación interna-rotación externa del an­tebrazo. Tambien es típico, en los miem­bros inferiores, el temblor de flexión-exten­sión del pie.

17.- En el parkinsoniano ¿puede verse comprometido también el lenguaje?

Si. La palabra es lenta, el lenguaje a menu­do se caracteriza por repeticiones involun­tarias de frases o partes de frases, el tono es sordo, las interrupciones frecuentes y con pausas de varios segundos. En algunos mo­mentos el habla es lenta y monótona y después le sigue un discurso rapidisimo que recuerda la hipercinesia paradójica, antes citada.

18.- ¿Pueden verse afectados también los meca­nismos de la masticación y la deglución?

Si. En electo, el sujeto parkinsoniano ade­más de las dificultades para llevar los ali­mentos a la boca, tiene dificultades para abrir la boca y para introducir los alimen­tos. y a veces, una vez introducidos los retiene en la cavidad oral por la lentitud de sus movimientos. el conjunto de todos estos factores negativos termina comprometien­do las condiciones generales del paciente parkinsoniano.

19.- ¿También la escritura puede sufrir modificaciones?

En el principio de la enfermedad no se suele observar anomalias en la letra. Después se puede ver una tendencia a partir las pala­bras que, por lo tanto, son escritas de forma incompleta. Además, mientras las palabras que empiezan una línea muestran una letra normal, a medida de que sigue la escritura, la letra se va haciendo cada vez más pequena y las letras de una palabra aparecen amontonadas, hasta llegar, al fi­nal de la línea, a una letra ilegible.

20.- ¿Pueden verse comprometidos los movimientos oculares del parkinsoniano?

Generalmente las llamadas crisis oculogiras (espasmos de la mirada), se encuentran en el parkinsoniano, secundario a encefalitis. Du­rante minutos, e incluso horas, los pacientes miran a un objeto con los ojos absolutamente inmóviles. Pueden aparecer trastor­nos de la convergencia y de la acomodación.

21.- ¿Cuáles son los trastornos de la función vegetativa que se pueden dar en el parkinsoniano?

Los trastornos de las funciones vegetativas no siempre se presentan, consisten en hipersudoración, intensa secreción sebáoea de la piel y una insalivación abundante que es agravada por los trastornos de la mastica­ción antes mencionados. Se ha encontrado un porcentaje discreto de casos de hipotensión arterial, y, a veces, trastornos vasomotores y además en los miembros inferio­res.

22.- Es verdad que se producen deformaciones características en la mano del parkinsoniana?

Estas deformaciones pueden presentarse en tres modalidades: la mano parkinsoniana típica, la mano llamada de faquir, y la mano llamada de predicador.

23.- ¿ Cuál es la deformación típica de la mano parkinsoniana?

Esta se caracteriza por una moderada ex­tensión de la muneca sobre el antebrazo, por flexión de la primera falange de los 4 últimos dedos sobre el metacarpo y, por extensión, de las segundas y terceras falan­ges sobre las primeras.

El pulgar y el índice se encuentran en la misma posición en la que se tiene una pluma.

24.- ¿Cuál es la deformación de la mano de faquir?

En la mano de faquir se da una hiperflexión de los dedos y del pulgar sobre la mano hasta llegar a una posición de puño cerra­do. La contracción de los músculos flexores puede ser tal que la presión ejercida sobre la palma de la mano por las yemas de los dedos puede dar lugar a uñas encarnadas.

25.- ¿Cual es la deformación de la mano de predicador?

En la posición de predicador, la mano está flexionada sobre la muñeca con las prime­ras falanges en extensión y las falanges dístales en ligera flexión palmar.

26.- ¿También los pies del parkinsoniano pueden sufrir deformaciones?

Las deformaciones de los pies son raras. La que se encuentra con mayor frecuencia es la del pie equinovaro. Esta deformación, ca­racterizada por una extensión en la primera falange de los dedos y una flexión de las segundas y terceras falanges. dándole al pie un aspecto de garra.

27.- ¿ Hay otros síntomas que pueden afectar al paciente parkinsoniano?

A menudo los enfermos con un síndrome parkinsoniano se quejan de dolores en los hombros, en la nuca o en la espalda, y esto, seguramente en relación, por lo menos en los casos de larga duración, con una artrosis de las articulaciones de los miembros y de las vértebras. A veces se encuentran parestesias (alteraciones de las sensaciones), y sensación de tensión de los miembros. En los primeros meses de la enfermedad son frecuentes los calambres de los miembros inferiores que, generalmente, se localizan en el mismo lado en el que se ha iniciado la rigidez muscular.

28.- ¿ El parkinsoidano sufre alteraciones psíqui­cas?

La mayoría de los parkinsonianos no sue­len presentar ningún deterioro intelectual, a pesar de que presenten una máscara de inexpresividad total y de indiferencia. En todo caso se encuentran dominados por un estado de ansiedad que aparece sobre un fondo moderadamente depresivo: se trata de sujetos tristes, inquietos y fácilmente irritables. Muchos autores prefieren reco­nocer en el enfermo una mentalidad parkin­soniana, que el sujeto adquiere por el padecimiento que le afecta.

29.- ¿ Se ve perturbado el sueño del sujeto parkinsoidano?

Hay que decir para empezar que durante el sueno el temblor y la rigidez muscular del sujeto parkinsoniano desaparecen, pero las estadísticas confirman que cerca del 40 por 100 de los enfermos parkinsonianos sufren insomnio o disminución del tiempo de sue­no, con una duración media de 5 a 6 horas.

Se ha senalado también la existencia de trastornos motores durante el sueño, como gestos y mioclonias (con este último térmi­no se indican las contracciones involunta­rias, repentinas y rápidas, de músculos ais­lados).

30.- ¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad de Parkinson?

El tratamiento de la enfermedad de Parkin­son y de los síndromes parkinsonianos es sintomático porque, como ya hemos dicho, desconocemos la causa primaria de la en­fermedad. Lo cual impide aplicar un trata­miento etiológico. Por ello el tratamiento está encaminado sólo a atenuar la hiper­tonia y a frenar los temblores. El fármaco de elección más eficaz es la L-dopa. Ade­más del tratamiento farmacológico, es oportuno asociar un adecuado tratamiento fisico, con el fin de retrasar en lo posible la inexorable invalidez del sujeto afectado. También recordaremos que el parltinsonia­no, sobre todo en caso de enfermedad de Parkinson, parkinsonismo secundario y postencefálico, pueden ser tratados con tra­tamiento neuroquirúrgico dirigido a dismi­nuir o abolir el temblor y a reducir la rigidez muscular.

31.- ¿Cuándo está indicada la intervención neuroquirúrgica en el parkinsonismo?

La intervención está indicada, cuando el resultado farmacológico es escaso, cuando se ve especialmente afectada la destreza para el trabajo, cuando el sujeto es relativa-mente joven y cuando el parkinsonismo es unilateral y se caracteriza por una evolu­ción lenta.

32.- ¿Cuándo está contraindicada la intervención neuroquirúrgica?

La intervención está contraindicada cuando el sujeto afectado, sufra un fuerte decaimiento psíquico y una hipertensión acen­tuada. También está contraindicada cuan-do el sujeto está afectado por arteriosclero­sis cerebral o diabetes.

33.- ¿Por qué el farmaco de elección en el parkisonismo es la L-Dopa?

La L-Dopa es un fármaco que, a nivel del sistema nervioso central, se transforma en dopamina, es decir en la sustancia que actúa como mediador químico de los im­pulsos nerviosos entre los centros encefáli­cos del aparato extrapiranudal. En el par­kinsoniano, la lesión extrapiramidal se produce debido a una disminución de dopami­na en los núcleos centrales encefálicos. De ello se desprende que, con la administración de L-Dopa, se persigue corregir el trastor­nos bioquimico que hace que los centros extrapiramidales carezcan de dopamina.

34.- ¿Por qué no se usa directamente la dopamina, en lugar de L-Dopa?

No se usa la dopamina porque todos los fármacos que tienen como blanco el sistema nervioso central deben ser capaces de franquear la llamada barrera hematoencefálica esto no es posible para la dopamina y si para la L-Dopa; ésta, una vez franqueada la barrera, se encuentra con una enzima que la transforma directamente en dopamina, asi transformada, es capaz de compensar la carencia de dopamina en las diferentes zonas del cerebro.

35.- Al cabo de un decenio de experiencias clinicas con este fármaco ¿qué consideraciones pueden hacer sobre la L-Dopa?

La mejoría de la sintomatologia parkinsoniana por el empleo de la L-Dopa, ha constituido un paso grande en el tratamiento y el conocimiento de este sindrome. A pesar de los excelentes resultados conseguidos, no se puede olvidar que la, L-Dopa sigue siendo un fármaco sintomatico, que no puede corregir la causa del padecimiento. Algunas estadisticas de 1977 informan que con el empleo de L-Dopa se han conseguido mejorias espectaculares en el 20 por 100 de los casos, moderadas en el 40 por100 y modestas en el 25 por 100. El 15 por 100 restante de los sujetos no ha dado respuesta alguna al tratamiento. Además, el beneficio terapéutico de la L-Dopa tiende a agotarse con el paso de los años, tanto es así que después de 5 años de tratamiento sólo una tercera parte de los pacientes sigue teniendo el beneficio inicial. De aquí la necesidad de aumentar la posologia del fármaco y el riesgo de aparición de efectos secundarios que, además de los trastornos digestivos, cardiovasculares y las crisis hipertensivas, consisten en alteraciones psíquicas de tipo depresivo o delirante, y en movimientos involuntarios, en forma de discinesias.

36.- ¿Cuáles son los fármacos que no hay que usar durante el tratamiento con L~Dopa?

Los fármacos que no dehen ser empleados : durante el tratamiento con L-Dopa, porque reaccionan negativamente con él, son; vita­mina B6, reserpina y fenotiacinas y sus derivados. El primero, es decir, la vitamina B6, aunque administrada en dosis muy ba­jas, anula los efectos de la L-Dopa, disminuyendo la cantidad disponible para atra­vesar la barrera hematoencefálica; la reserpina y las fenotiacinas, mediante diferentes mecanismos, pueden causar parkinsonismo secundario, anulando, de este modo, la ac­ción de la L-Dopa.

37.- ¿Cuáles son las más recientes perspectivas terapéuticas del parkinsonismo?

Las investigaciones actuales tienden a co­rregir los inconvenientes citados y provoca­dos por la L-Dopa, tanto añadiendo a la L-­Dopa fármacos capaces de anular sus efec­tos secundarios, como poniendo a punto nuevas sustancias antiparkinsonianas, que tienen el fin de minimizar la acción fisioló­gica de la doparían sustituyéndola por mecanismos de acción que consigan respuestas más estables en el tiempo y más eficaces.

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