Aparato urinario

Riñones. Nefronas. Vascularización. Función glomerular. Depuración renal. Orina

  • Enviado por: Kasandra_@zgz
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URINARIO

  • Funciones del riñón.

  • El riñón es el órgano de depuración de la sangre. Contribuye en la homeostasis del organismo. Contribuyen al equilibrio hidroeléctrico, es decir, del agua y los iones. Depuran la sangre de productos de desecho del metabolismo celular (urea, creatinina,...) y también de productos tóxicos o farmacológicos.

    Contribuyen a mantener constante la presión sanguínea. Lo realizan a medio y largo plazo. Esta regulación la ejercen mediante la hormona renina, que se produce en el riñón, y también mediante el control del equilibrio hidroeléctrico, porque así controla la volemia.

    Producen eritroproyetina, hormona que estimula la formación de glóbulos rojos. Activan la vitamina D, mediante la hidroxilasa.

    Son órganos vitales, ya que con un solo riñón se puede sobrevivir, pero sin ninguno es imposible. Son órganos pares, en posición lumbar, de tamaño variable según la especie. Están conectados con la vejiga mediante los uréteres, y ésta con la uretra (forman el aparato excretor).

    El riñón tiene forma de haba con una escotadura central por la que penetran los vasos y las terminaciones nerviosas, que es el hilio.

    Estructura:

    • Corteza renal. Zona externa, más oscura.

    • Médula renal. Zona interna, más clara.

    • Pirámides. Recogen el producto de la fisiología de las nefronas. Conectan con:

    • Papilas. Que vierten hacia la:

    • Pelvis. Que a su vez desemboca en el uréter.

  • Nefrona.

  • La nefrona es la unidad funcional del riñón. El número de nefronas varía según la especie.

    Su estructura es la de un tubo con un extremo romo y otro abierto hacia un túbulo colector. Tiene un recorrido sinuoso. La pared de la nefrona se estructura en un epitelio que varía según la zona del tubo, por las funciones que realiza.

    La parte inicial está formada por un conjunto de capilares glomerulares que contactan con la cápsula de Bowman. Aquí se inicia la actividad de la nefrona. Los capilares se forman a partir de una arteriola aferente, y luego se reúnen en una arteriola eferente.

    Aquí se produce la filtración glomerular: el paso de sustancias de los capilares glomerulares a la cápsula de Bowman. Ésta conecta con el túbulo contorneado proximal, que puede dividirse en 3 zonas:

    • Contacto con la cápsula de Bowman.

    • Intermedia.

    • Contacto con el asa de Henle.

    La función del túbulo contorneado proximal es reabsorber: devolver a la sangre contenidos que han sido filtrados.

    El asa de Henle es un tubo con forma de U cuya longitud varía según la nefrona:

    • Corticales ! corta.

    • Yuxtamedulares ! larga.

    Tiene una zona descendente conectada con el túbulo contorneado proximal, y una zona ascendente conectada con el túbulo contorneado distal. También tiene una zona ancha y otra estrecha. La zona descendente es permeable al agua, mientras que la ascendente es impermeable al agua.

    Su función es proporcionar el medio osmótico adecuado para que la nefrona pueda concentrar la orina ! cuantas más nefronas yuxtaglomedulares tiene un animal, más concentrada tiene la orina porque el asa de Henle es más larga (por ejemplo: en los camellos)

    Se continúa con el tubo contorneado distal, donde se produce la resorción y secreción de iones, para obtener la concentración final de la orina.

    Finalmente, conecta con el túbulo conector, que es común a varias nefronas. Su función es determinar la concentración final de la orina a través de la hormona vasopresina (ADH).

    Funciones de la nefrona:

  • Filtración glomerular. Es un proceso que se produce entre capilares glomerulares y la cápsula de Bowman, en el glomérulo. Es el paso de sustancias de los capilares sanguíneos a la cápsula de Bowman.

  • Resorción tubular. Es el paso de líquido y sustancias desde la luz tubular hacia los capilares peritubulares.

  • Secreción tubular. Es un proceso por el cual pasan sustancias desde los capilares tubulares hacia la luz tubular.

  • Sólo se produce filtración en el glomérulo, las otras 2 funciones tienen lugar en los túbulos renales.

    En la nefrona hay procesos bidireccionales, que cuestan energía. Esto se debe a que el riñón selecciona con cuidado lo que se queda y lo que no.

  • Vascularización e inervación renal.

  • Los riñones son órganos muy vascularizados, que reciben 1/5 del gasto cardíaco. Esta llegada de sangre se debe a la función que desempeña el riñón, no a su nutrición.

    Al riñón llega la arteria renal, que se divide en arterias segmentarias, éstas en interlobulares, en arciformes y finalmente en arterias interlobulillares, que se dividen a su vez en arteriolas eferentes, que se recapilarizan a capilares peritubulares. De ellos un ramal forma los vasos rectos, que conducen la sangre siguiendo la trayectoria del asa de Henle. Los capilares peritubulares y los vasos rectos forman vénulas y después venas.

    La sangre que fluye por los vasos rectos lo hace en sentido contrario al asa de Henle. En la parte descendente del asa de Henle conecta con una sangre ascendente de vasos rectos, y en la parte ascendente conecta con sangre descendente.

    El riñón recibe inervación tanto simpática (del ganglio celíaco) como parasimpática. El sistema simpático actúa sobre la arteriola aferente y eferente.

  • Aparato yuxtaglomerular.

  • Se encuentra próximo al aparato glomerular. Son células diferenciadas con funciones reguladoras concretas.

    • Células de la mácula densa. Son células del túbulo distal. Tienen función reguladora en la autorregulación renal.

    • Células granulares. Son células de la pared de la arteriola aferente. Se encargan de la síntesis y secreción de renina.

    • Células mesengiales. Son células situadas entre el túbulo distal y la arteriola eferente. Tienen receptores para la angiotensina. Al contraerse y relajarse modifican la superficie de intercambio glomerular.

  • Función glomerular.

  • Es el proceso por el cual pasan sustancias y líquidos desde los capilares glomerulares hasta la cápsula de Bowman.

    La tasa de filtración glomerular o GFR es el volumen de líquido filtrado desde los capilares glomerulares hasta la cápsula de Bowman por unidad de tiempo.

    Por ejemplo: en humanos el gasto cardíaco es de 5000 ml/min. Como 1/5 parte del gasto cardíaco va al riñón, irán 1000 ml. De estos 1000 ml nos quedamos con el 60%, que corresponde al valor hematocrito (el plasma), es decir, 600 ml/min. Como el 20% (la 1/5 parte) va a los riñones, eso es 120ml/min, es decir, 180 l/día. A partir de estos datos sabemos que:

    • La filtración glomerular es una función enorme de tamaño.

    • No todo se excreta al exterior, por tanto, la resorción es exhaustiva.

    En la mayoría de los animales la tasa de filtración glomerular es aproximadamente el 20% del plasma. Se debe sólo a fenómenos biofísicos. Las proteínas no filtran, es decir, no hay filtración de proteínas, no pasan a la cápsula de Bowman, porque la cápsula de Bowman es fenestrada, pero no lo suficiente para el tamaño de las proteínas.

  • Factores que determinan la GFR. ! GFR = Kf · PNF

    • Kf. Constante de filtración. Depende del área de intercambio entre el glomérulo y la cápsula de Bowman, y la permeabilidad al agua. Kf = área · permeabilidad

    • PNF. Presión neta de filtración. PNF = (PC + CdB) - (PCdB + C), siendo:

    • PC. Presión capilar.

    • CdB. Presión coloidosmótica de la cápsula de Bowman, que es 0 (porque no se filtran las proteínas).

    • PCdB. Presión de la cápsula de Bowman.

    • C. Presión coloidosmótica capilar.

    La GFR se debe a estos 5 componentes (área, permeabilidad, PC, C, PCdB, CdB), por lo que cuando cambie uno de ellos, cambia la GFR. Esto es importante porque es una forma de regulación.

    PC

    PCdB

    C

    PNF

    Extremo aferente capsular glomerular

    60

    15

    21

    24

    Extremo eferente capsular glomerular

    58

    15

    33

    10

    • PC. El valor del extremo aferente al eferente disminuye un poco, normal ya que se ha filtrado.

    • PCdB. El valor se mantiene en ambos extremos, ya que se distribuye de un modo homogéneo.

    • C. Aumenta, como cabría esperar.

    • PNF. Disminuye, ya que influye la C.

  • Factores que afectan a la GFR.

  • El riñón modula la actividad del organismo según sus necesidades.

  • Modifican la superficie de contacto, mediante las células mesengiales, que al contraerse o relajarse pueden modificar el área de contacto.

  • Permeabilidad. Fisiológicamente no se puede modificar (patogénicamente sí).

  • PNF. Pueden actuar sobre los 3 valores que la determinan:

  • Sobre la PC.

    • Vasoconstricción arteriola aferente ! ! Resistencia ! ! Pc glomerular, ! Flujo (ya que F = P/R), ! GFR.

    • Vasoconstricción arteriola eferente ! ! Pc glomerular ! ! GFR.

  • Sobre C. Fisiológicamente no se usa, porque es una constante. La C altera la GFR cuando hay un proceso patológico (por ejemplo, procesos hepáticos, en los que ! producción de proteínas, ! GFR; deshidrataciones; etc.) En este caso, no afecta sólo a la GFR sino también a todo el organismo.

  • PCdB. ! PCdB ! ! GFR, y viceversa. No se produce en condiciones fisiológicas. Se produce, por ejemplo, cuando hay una alteración en la nefrona (como estenosis).

  • En condiciones fisiológicas sólo participan el área y la PC.

  • Hemodinámica renal.

  • Un ! Part renal se traduce en ! Partertiola aferente, ! Pcap. glomerular. Sin embargo, una ! P se produce en la arteriola eferente, porque se pierde mucho líquido durante el filtrado. En los capilares peritubulares sigue un poco baja.

  • ! P arterial (Pa).

  • Conlleva ! GFR. Si ! Pa de 80 -180, ! GFR, por autorregulación.

    Autorregulación.

  • Mecanismo miogénico. Cuando las arteriolas eferentes reciben mucho flujo de sangre, se estiran ! producen una vasoconstricción.

  • Mecanismo de retroacción túbulo-glomerular. Es más importante. Cuando ! Pa ! ! GFR ! ! velocidad del flujo tubular, que impide una resorción normal !
    ! [Na+, Cl-] que están en el contenido tubular. Por esta razón, estimulan las células de la mácula densa, que libera una sustancia vasoconstrictora arterioral aferente, que no es la renina, y que pudiera ser adrenalina. Esto hace que ! flujo ! ! GFR.

  • ! P arterial (Pa).

  • En este caso, hay 2 tipos de respuesta que son de tipo sistémico, pero que no sólo afectan al riñón.

    Autorregulación.

  • Se pone en marcha el sistema nervioso simpático (SNS).

  • Por ejemplo: ante una hemorragia o vasodilatación (circunstancias que implican
    ! flujo), al organismo le interesa reconducir la sangre para los órganos vitales: corazón, cerebro. El SNS provoca una vasoconstricción para regularlo ! El riñón en condiciones normales recibe 1/5 parte del gasto cardíaco para filtrarlo, pues en estas situaciones no depura tanta sangre pero tampoco se queda sin sangre.

    El SNS renal produce una vasoconstricción arterioral aferente y eferente:

    • Con la vasoconstricción aferente, ! flujo, ! P ! ! GFR, ! Pa.

    • Con la vasoconstricción eferente, ! flujo (relativamente), ! GFR.

    Consideramos el flujo sanguíneo renal y la GFR:

    • ! flujo sanguíneo, por la vasoconstricción arterioral aferente, y después por la vasoconstricción arterioral eferente sigue bajando (no lo deja aumentar).

    • ! GFR también, por la vasoconstricción arterioral aferente, pero no tanto como el flujo sanguíneo porque la vasoconstricción arterioral eferente la hace subir.

    Con esto se consigue regularlo: el riñón sigue filtrando, pero no tanta sangre.

    En resumen: cuando ! Pa, al organismo le interesa reconducir el flujo sanguíneo y que llegue a todo el organismo ! para ello se produce la activación del SNS, que provoca una vasoconstricción general y en el riñón, vasoconstricción arterioral aferente y eferente. Con ello reducimos en gran medida el flujo sanguíneo renal y que la GFR no sea tan baja como la disminución del flujo.

  • Se activa el sistema renina-angiotensina (SRA).

  • La renina es un péptido que actúa como enzima que transforma el angiotensinógeno (una proteína plasmática) en angiotensina I. La angiotensina I, por medio de una convertasa se transforma en angiotensina II (en sangre circulante). Es una sustancia química muy potente con un efecto vasoconstrictor generalizado, y que también actúa en los riñones. La renina se sintetiza en las células granulares del aparato yuxtaglomerular, por acción de estímulos. La convertasa que transforma la angiotensina I en angiotensina II se encuentra sobre todo en los capilares pulmonares y tejido pulmonar.

    Cuando ! Pa se activa este sistema renina-angiotensina. El efecto que produce sobre el riñón la angiotensina II es una vasoconstricción arterioral aferente y eferente. Al contrario que el SNS, tiene más efecto en la arteriola eferente que en la aferente.

    Cuando se inicia el efecto, aunque ! flujo sanguíneo renal, ! GFR (porque ! PC).
    Si persiste, cuando hay una dificultad de salida de sangre, se retiene y ! C, ! GFR.

    En resumen: Cuando hay ! Pa, se libera renina, que transforma el angiotensinógeno en angiotensina I, y ésta, por una convertasa, en angiotensina II. La angiotensina II provoca en el riñón vasoconstricción arterioral aferente y sobre todo, eferente. En consecuencia:

    • Al inicio, ! flujo sanguíneo renal, leve ! GFR.

    • Al persistir, ! C ! ! GFR.

    También produce otro efecto: las células mesengiales tienen receptores para la angiotensina II, que provoca una contracción en ellas ! disminución de la superficie de contacto ! ! GFR

    ¿A qué se debe la liberación de la renina?

  • Se va a producir porque se estimulan unos barorreceptores intrarrenales en las células granulares, que se encuentran en la arteriola aferente. Cuando ! Part sistémica, lo detectan y producen renina.

  • Mediante las células de la mácula densa, que se encuentra en el túbulo distal: ! Pa ! ! GFR ! ! contenido del flujo tubular que le llega a la mácula densa. Al haber menos cantidad filtrada, hay una mejor resorción de sustancias y ! [Na+, Cl-] ! estimulan las células granulares.

  • El SNS estimula la producción de renina por 3 vías:

    • Indirecta, actuando sobre los barorreceptores intrarrenales.

    • Indirecta, sobre las células de la mácula densa.

    • Directamente, con receptores -adrenérgicos en las células granulares. La noradrenalina y la adrenalina se unen a los receptores y provocan la síntesis de renina.

    Para alcanzar la homeostasis (el equilibrio) se usan mecanismos complementarios, como si fuera un balanceo: hemos visto que hay sistemas vasoconstrictores, pero también hay sistemas vasodilatadores:

  • Sistema de producción de prostaglandinas, en concreto PGE2, PGI2. Producen una vasodilatación arterioral en el riñón. Son de origen renal. Se sintetizan por orden del SNS y el sistema renina-angiotensina. Producen estiramiento.

  • Sistema de la calicreína-cinina renal. Cuando hay una vasoconstricción severa se libera de los túbulos renales la calicreína. Actúa enzimáticamente produciendo la transformación de ciertas globulinas en bradicinina. La convertasa inhibe el exceso de producción de bradicinina, que tiene 2 efectos:

    • Directamente, vasodilatación arterioral.

    • Indirectamente, estimula la síntesis y secreción de PGE2 y PGI2.

  • Funciones tubulares.

  • Resorción tubular.

  • Es el proceso por el cual vuelve el líquido y las sustancias tubulares a los capilares peritubulares. Se produce a lo largo de los túbulos renales. Las sustancias muy importantes para el organismo que fueron filtradas son resorbidas al 100% para no perderse con la orina: en situaciones fisiológicas no las encontraremos en orina. Respecto a los productos de desecho, se resorben parcialmente, y una cierta tasa de ellos es excretada.

    La resorción determina quién aparece en la orina y quién no. Se puede realizar:

    • Transporte específico: a nivel de las células del epitelio tubular (atravesándolas).

    • Transporte paracelular: por uniones intercelulares (sobre todo los iones).

    La mayor parte de la resorción se lleva a cabo en el túbulo contorneado distal.

    • Resorción transmedular: a través de la membrana basolateral y mediada por transportadores.

    • Transporte máximo: cantidad máxima que puede ser resorbida por transportador y por unidad de tiempo. Si [sustancia en túbulo renal] > cantidad máxima que satura al transportador, esa sustancia aparece en orina ! no puede ser resorbida.

  • Secreción tubular.

  • Es el paso de sustancias desde el compartimento sanguíneo (medio intersticial) hacia la luz tubular. Se realiza por transportadores y es modulable.

    Algunas sustancias al filtrarse se resorben, otras se secretan y otras se resorben y se secretan. El efecto neto se controla si aparece o no en la orina.

    La excreción = filtrado + resorción + secreción.

  • Depuración renal.

  • También llamado aclaramiento plasmático: es el volumen de plasma que se libera de una sustancia por unidad de tiempo, o volumen de plasma que se depura por unidad de tiempo.

    Parámetro: cada sustancia tiene un valor de depuración renal, que se representa con la letra C.

  • Insulina. Es una sustancia ajena al organismo. El riñón la filtra pero no la resorbe ni la secreta. La cantidad filtrada es la misma que aparece en la orina, es decir: cantidad filtrada/min = cantidad excretada/min.

  • GFR · [I]plasma = Volumen orina/min · [I]orina.

    GFR =

    (Vol orina/min) · [I]orina

    [I]plasma

  • Creatinina. Se utiliza como parámetro de referencia. Es una sustancia secretada por el organismo parecida a la insulina: se filtra, no se resorbe y se secreta un poco. Mediante la tasa de creatinina en plasma y orina se calcula la filtración glomerular (GFR). Un ! de tasa de creatinina en plasma indica una glomerulonefritis: el riñón no filtra bien.

    • Aclaramiento plasmático de insulina ! GFR = CI.

    • Aclaramiento plasmático de glucosa ! CG = 0. Se resorbe el 100%.

    • Aclaramiento máximo para una sustancia = GFR.

    Manejo renal de sustancias de interés para el organismo: componentes orgánicos como la glucosa, los aminoácidos, etc. son muy importantes para el organismo, por lo que se filtran y se resorben al 100%.

    • Glucosa. Transporte Na-dependiente ! transporte activo secundario.

    • Proteínas. No filtran, pero pequeños escapes al túbulo renal se resorben al 100% (en túbulo contorneado proximal ya están resorbidas).

    • Urea. Producto de desecho del metabolismo. La urea se filtra, se resorbe y se excreta. El 50% de la que se filtra se resorbe en el túbulo contorneado proximal, y el 50% restante en el túbulo contorneado distal.

  • Ion K+.

  • Es un ion intracelular. Es responsable del potencial de membrana en reposo.
    La hipotaremia (![K+]) provoca cansancio, y la hiperpotaremia (![K+]), parada cardíaca. La poteremia se regula por el K+ ingerido, y por la excreción a través de heces y orina.

    El K+ se regula por hormonas (insulina, adrenalina,...).

    • En la nefrona se filtra, se resorbe y se secreta. En orina se consigue un 10-15% de K+ filtrado. Del filtrado el 50% se resorbe en el túbulo contorneado proximal.

    • En el final del túbulo contorneado proximal y en la rama descendente del asa de Henle se produce secreción de K+.

    • En la parte gruesa de la rama descendente del asa de Henle se resorbe el K+.

    • En el túbulo contorneado distal queda ya un 10% del K+ filtrado. Al final del túbulo contorneado distal y en la parte cortical del túbulo colector hay sistemas específicos regulables para la secreción de K+.

    El K+ se secreta en el túbulo contorneado cortical y el final del túbulo contorneado distal. Se produce por 2 mecanismos, uno de los cuales es una ATP-asa Na+/K+ que se encuentra en la porción basolateral de la membrana de las células. El K+ sale por canales de la membrana apical, y su salida va acompañada de la resorción de Na+ en esa misma célula.

    En situaciones de hipopotasemia tendremos poco K+ en la carga tubular, pero más concentrado que a nivel sanguíneo, por lo que al entrar el K+ a la célula no sale después de forma natural (debido a [K+]), sino que se producirá resorción, en vez de secreción.

    La secreción de K+ se regula por:

    • La potasemia: [K+ en sangre]

    • La hormona aldosterona, una hormona esteroidea. También se llama mineralocorti-coide, porque se sintetiza en la corteza adrenal.

    Cuando aumenta la potasemia ! hiperpotasemia, las células de la corteza adrenal sintetizan y secretan aldosterona. La angiotensina estimula la secreción de aldosterona. La aldosterona estimula la actividad de la ATP-asa Na+/K+ y además estimula los canales de K+ de la porción apical de la membrana de las células del final del túbulo contorneado distal y del túbulo colector. En consecuencia la aldosterona estimula la secreción (excreción) de K+. También la aldosterona estimula la apertura de canales de Na+ en la parte apical de las mismas células.

    En situaciones de hipernatremia (! [Na+]) por ingestión masiva, se disminuye la secreción de aldosterona. Esto provocaría una disminución de la secreción de K+. Sin embargo, el aumento de la volemia por ingestión de agua, el líquido que llega al riñón tendrá una [K+] baja. Esto aumentaría la secreción de K+. Por ambas cosas, no se modifica la secreción de K+.

    En situaciones de alcalosis se estimulan las ATPasas Na+/K+ de las células que regulan la secreción de K+ (túbulo contorneado distal y túbulo colector), por lo que se produce un aumento de secreción de K+.

  • Ion Na+.

  • Es un ion extracelular. Determina la osmolaridad del organismo, por lo que regula la retención o no de líquidos. Está implicado también en proteínas de membrana.

    ! Na+ ! ! volemia ! ! Parterial, y por ello: ! Na+ ! ! volemia ! ! Parterial

    En nefronas el Na+ filtra y se resorbe, pero no se secreta. Aproximadamente alrededor del 1% puede ser excretado. La resorción se produce en toda la nefrona, excepto en la rama descendente del asa de Henle y el túbulo colector.

    La resorción en la membrana apical de las células se produce:

    • Por acoplamiento con sustrato sodicodependiente.

    • Por la bomba Na+/K+.

    • Por acoplamiento en un transportador de cotransporte Na+, K+, Cl-.

    • Por acoplamiento con cloruro

    • Por canales.

    Cada una de estas formas se encuentra en una zona de la nefrona.

    La regulación se lleva a cabo por:

    • Regulación de la ingesta.

    • Regulación por parte del organismo:

    • En la filtración glomerular.

    • En la resorción tubular.

    En situaciones de hipernatremia (! [Na+]), ! filtración glomerular ! ! C (presión coloidosmótica).

    En situaciones de hiponatremia se reduce la cantidad de Na+, y se pierden muchos iones por sudoración o diarrea.

  • Mecanismos de concentración y dilución de la orina.

  • La hormona más importante para la concentración de la orina es la vasopresina, también llamada hormona antidiurética o ADH. Se secreta en el hipotálamo, y se encarga de regular los niveles hídrico y osmótico, al recoger impulsos de los receptores sensibles a los cambios de concentración osmótica.

    • ! ADH ! mayor permeabilidad al agua por parte de las células de los túbulos colectores ! ! resorción agua ! ! retención hídrica ! ! [orina] ! ! volumen orina excretada.

    • ! ADH ! ! resorción agua ! ! [orina] ! ! volumen orina excretada

    La osmolalidad en sangre es de 300 mOsm, y en el túbulo renal varía de 50 a 1200 mOsm. Cuando disminuye el ingreso de agua tiende a elevarse la osmolalidad de la sangre, lo que estimula la liberación de ADH, que actúa sobre el riñón para la resorción de agua.

    La angiotensina II induce la secreción de la ADH, y por ello, la retención de agua (! resorción agua). La liberación de la vasopresina está estimulada por la colecistoquinina y la THR (hormona liberadora de tinotropina).

    En la regulación de la concentración de la orina también intervienen el sistema renina-angiotensina, la aldosterona, los corticoides y el glucagón.

  • Regulación del pH por vía renal.

  • El pH es una constante fisiológica, de valor aproximado de 7'4. Una modificación en él va a provocar una respuesta de regulación, porque las enzimas no actúan igual y afecta a las funciones celulares. El pH está modificado constantemente por la propia actividad física, el organismo reacciona para contrarrestarlo y que se quede constante.

    Mecanismos para regular el pH:

    • Fisiología respiratoria: liberamos CO2 al exterior, que potencialmente es un ácido ! se estimula la ventilación.

    • Sistemas tampón del organismo:

    AH ! A- + H+ pH = pKa + lg [A-]/[ H+]

    La pKa es un valor para cada sistema tampón.

    • Sistema HCO3-/CO2. pKa = 6'1

    • Sistema H2PO4-/HPO4-. pKa = 6'8

    • Proteínas. pKa = 7'4

    Cuanto más se acerca el pKa al valor fisiológico, más podemos regular el pH del organismo, o lo que es lo mismo: la regulación del pH será más exhaustiva. Aunque son los 3 buenos, el más eficaz para regularlo son las proteínas.

    • Sistema renal: Tiene 2 situaciones:

    • Manejo renal del HCO3-. El HCO3- es un ión que se filtra y casi en su totalidad se resorbe, sólo tiene una pequeña parte que se secreta. El 90% de la resorción se produce en el túbulo contorneado proximal, y el 10% restante en el túbulo contorneado distal.

    • Manejo renal del H+. La resorción del ión HCO3- implica la secreción de iones H+ (van acoplados). H+ se secretan en el túbulo contorneado proximal acoplados al Na+, mediante un sistema en el que participa la alosterona.

    En condiciones normales el H+ con el HCO3- se resorbe.

  • Manejo de iones HCO3- y H+.

  • Los HCO3- que filtran en la luz tubular se van a unir a un H+ secretado de una célula del túbulo, y ambos van a reaccionar para producir H2CO3. El ácido carbónico se disocia en H2O y CO2, que penetran en las células de la pared tubular, donde se unen de nuevo para formar H2CO3. Ahora se disocia en H+ y HCO3-. Todas estas reacciones están catalizadas por la anhidrasa carbónica. El H+ es secretado de nuevo, y el HCO3- es resorbido. Por lo tanto, HCO3- será resorbido y H+ es reciclado para su resorción.

  • Alcalosis. En el caso de que ! pH, se filtra más el HCO3- de la luz tubular. Esto nos lleva a que la carga tubular de HCO3- es elevada y la disponibilidad de H+ es baja. Esto hace que no todo el HCO3- pueda reaccionar con iones H+, sino que una parte de HCO3- se pierde por los túbulos y será excretado por la orina. Sólo una escasa parte de HCO3- podrá ser resorbido.

  • Acidosis. En el caso de que ! pH, hay un exceso de H+ en la luz tubular, y el HCO3- filtra de forma masiva. A pesar de que se resorbe el HCO3- al 100%, hay un exceso de H+ que serán excretados por la orina. Esta excreción de H+ se produce por tamponamiento con otro ión que se filtra: HPO42- (monoácido) de modo que sale como H2PO4- (diácido). Por esta razón la resorción de HPO42- está disminuida.
    La acidosis provoca:

    • Resorción de todo el HCO3-.

    • Exceso de H+ que se pierden en orina acoplados a HPO42- formando H2PO42-.

    • Las células tubulares metabolizan glutamina (de la célula o captada de la sangre) que produce: HCO3-, que será resorbido, y NH4+, que será secretada a la luz tubular y excretada con la orina.

    • Secreción de aldosterona que estimula la secreción de iones H+ en el túbulo distal. Esto provoca la liberación de acidez por la orina.

  • Fisiología de la micción.

  • Una vez producida la orina en el riñón va a ser secretada al exterior. La micción requiere una respuesta del aparato excretor, porque es un proceso controlado. Toda la orina va a la pelvis renal que va a los uréteres, y a la vejiga.

    Cuando la pelvis renal recibe orina se pone en marcha una actividad contráctil rítmica, similar a un marcapasos, que va a transmitir a los uréteres el bolo de orina. La actividad contráctil se transmite sólo a la zona proximal del uréter (porque se va amortiguando). Los uréteres son unos tubos que en su espesor membranoso tienen mucha musculatura, inervada por los sistemas simpático y parasimpático.

    El paso del bolo de orina de la pelvis al uréter determina una respuesta por parte de éste último:

    • Transmitir marcapasos.

    • Generar actividad peristáltica estimulada por el sistema parasimpático.

    Gran cantidad de los terminales nerviosos son nociceptores ! si hay una oclusión (cálculos renales) se generan contracciones severas y dolorosas para hacerlo avanzar, lo que se llama cólico nefrítico Se estimula el sistema simpático para que no filtre más sangre (mediante una vasoconstricción), y se disminuya la producción de orina.

    Los uréteres se insertan en la vejiga de la orina, que es una estructura más o menos esférica con 2 partes:

    • Cuerpo, más ancha.

    • Cuello vesical, que se continúa con la uretra, que es la vía de conducción al exterior. En hembras, el cuello vesical presenta un esfínter interno de músculo liso.

    La vejiga está formada por músculo liso, que se llama músculo detrusor y que es un músculo bastante potente, con gran capacidad de contracción.

    Los uréteres penetran a la altura del trígono, oblicuamente, lo que les permite atravesar más longitudinalmente el músculo detrusor. De esta forma, cuando la vejiga se contrae se cierran más y así no puede volver la orina a ellos (evitan el reflujo)

    La uretra tiene un esfínter exterior formado por músculo esquelético inervado por nervios somáticos (los n. pudendos), que la mayor parte del tiempo lo mantienen contraído.

    La micción se produce del siguiente modo:

    • La orina cae en la zona del cuello. Mientras entra se produce una distensión de la pared del músculo que origina un reflejo que va a la zona sacra por vía aferente y que provoca una respuesta por vía eferente a través de los nervios parasimpáticos sacros (los n. pélvicos), que generan una respuesta contráctil.

    • Generan contracciones autogeneradas: cada contracción genera la siguiente contracción, hasta que los receptores de la tensión se agotan y cesan, y se inicia otro ciclo igual (cada vez mayor).

    • Este proceso dura hasta que las contracciones se hacen muy fuertes, la P es muy grande y se supera la P del cerramiento del esfínter externo. Esto tiene un efecto inhibidor sobre los n. pudendos, que relajan el esfínter y permiten la micción.

    Los n. pudendos son de respuesta central ! la vejiga va contendiendo la orina.

    Fisiología: 2º parcial 17