AFECCIONS EN TRAUMATOLOGIA

22.09.97

I. Fonaments.

· Traumatologia: suma de coneixements relatius als traumatismes i els seus efectes.

· Traumatisme: lesions internes o externes provocades per una violència exterior.

· Ortopèdia: correcció quirúrgica i/o mecànica de les desviacions i deformitats en general.

26.09.97

1. Os.

·L'os està format de teixit conjuntiu que té la substància fonamental calcificada.

·La funció dels ossos és de suport, protecció, hematopoiesi i són un dipòsit fonamental de sals minerals.

·Tenen gran resistència i poc pes.

·Són un òrgan dinàmic: constantment canvia i per tant necessita una gran aportació sanguínia, limfàtica i nerviosa.

*Estructura òssia:

-Tipus de cèl·lules:

·Osteoblasts: encarregades de la formació de l'os. Van fabricant substància fonamental (matriu òssia) que les envolta i es converteixen en osteocits (cèl·lules base de l'os madur). Les envolta també la cavitat osteoplasta que les comunica amb altres osteocits.

·Osteoclasts: cèl·lules grans multinucleades encarregades de la reabsorció òssia. La seva actuació forma les llacunes de Howschip.

-Components ossis:

·Orgànic: (25%) format per les cèl·lules òssies i matriu intercel·lular de colagen.

·Inorgànic: (75%) format per: H20 ,sals minerals ( sobretot fòsfor i calci).

Quan hi ha una immobilització perllongada, l'os no rep la informació a la que estava acostumat i comença a descalcificar-se.

En la menopausa hi ha un canvi hormonal que produeix osteoporosi.

-Arquitectura òssia:

·Os compacte: el trobem a les parets de la diàfisi. Consta del sistema de Havers.

Sistema de Havers: osteona: sèrie de làmines cilíndriques sobreposades que rodegen el canal de Havers per on circulen capil·lars limfàtics i nervis. Els diferents canals de Havers estan units pels canals de Volkmann.

·Os esponjós: format per reixes de làmines tridimensionals. Aquí s'hi dóna el metabolisme més actiu. El trobem a l'epífisi dels ossos llargs i dins els ossos curts i plans.

·Periosti: format per una membrana conjuntiva doble. És el principal responsable de l'activitat osteoblàstica. És en aquesta capa on es comença a construir el call ossi.

·Endosti: tapissa la cavitat medul·lar.

-La formació de l'os:

·Ossificació primària: durant l'estat fetal, els ossos tenen teixit cartilaginós. Un cop després del naixement es dóna l'ossificació endocondral, que comença al pericardi per transformar-se en periosti. A partir del periosti comença l'activitat osteoblàstica.

Des del centre de la diàfisi es dóna una ossificació (centre diafisari); al mateix temps comença l'ossificació epifisària.

El conjunt de totes tres (endocondral-diafisària-epifisària) forma l'ossificació primària.

·Ossificació secundària: es reordena el teixit ossi, es substitueix el teixit ossi pel laminar.

·Ossificació terciària o de creixement: és l'ossificació longitudinal dels ossos, i vindrà donada pels cartílags de creixement: la metàfisi. En espessor, el periosti va creixent per donar-li més consistència.

2.Cartílag / Múscul-tendinós.

-Cartílag:

·La substància fonamental és no calcificada i està formada per glucoproteïnes

·La unitat bàsica del cartílag és el condrocit. Al seu voltant trobem el condroplast.

·Els cartílags són avasculars. Reben l'aport sanguini del voltant.

-Tipus de cartílag:

·Hial·lí:Translúcid; és el més abundant. Durant la fase fetal els ossos són cartílag hial·lí. En l'adult el trobem formant els cartílags nasal, costals, de la zona respiratòria i de la càpsula articular.

·Fibrós: hi abunden moltíssim les fibres de colagen. Es troba als discs intervertebrals, als meniscs, a la símfisi púbica i a la inserció del tendó d'Aquiles.

·Elàstic: es troba a les trompes d'Eustaqui, als cartílags laringis i epiglòtics i als pavellons auditius.

-Múscul-tendinós:

·Hi ha tres tipus de múscul: llis, cardíac i estriat o esquelètic.

·Format per cèl·lules cilíndriques que s'agrupen en miofilaments i aquests s'ajunten en miofibril·les.

·Necessita un estímul elèctric per a produir una contracció.

·Els miofilaments estan formats per actina i miosina. La contracció es dóna quan un estímul elèctric produeix la unió de l'actina i la miosina.

·Teixit connectiu que forma el tendó; aquest teixit tendinós forma unes insercions musculars per la membrana muscular, però no toca les miofibril·les.

29.09.97

3.Terminologia en COT.

• Artrosi : afecció crònica de les articulacions ( tendons, cartílags,...) que és de naturalesa degenerativa NO inflamatòria.

• Artrodesi (artro-:articulació, -desi: lligament).: és la fixació quirúrgica d'una articulació. És una anquilosi artificial ( limitació o abolició dels moviments d'una articulació).

• Artroplàstia: -plàstia: formació: és una cirurgia plàstica de les articulacions.

• Artroscòpia: examen directe de l'interior d'una articulació.

• Artritis: inflamació d'una articulació.

• Necrosi: mort d'un teixit cel·lular en general ( "gangrena).

• Osteïtis: inflamació de l'os i de la medul·la òssia. Pot ser aguda o crònica.

• Osteomielitis: inflamació medul·lar de l'os. Provocada per bactèries piògenes.

• Osteotomia: escissió o secció quirúrgica d'un os.

• Osteoporosi: augment de la porositat de l'os. Generalment es dóna en la gent gran i després de la menopausa.

• Osteomalàcia: dèficit de teixit ossi. Falta de vitamina D ( necessària per a l'aportació de Ca i P cap als ossos).

• Osteogènesi: producció d'os. Osteogènesi imperfecta = de naixement, provoca fragilitat òssia.

• Osteoide (= aspecte d'os). Es troba a algunes tumoracions i alteracions de les articulacions de gent gran.

• Osteolisi: absorció, destrucció o necrosi de l'os.

• Osteofit: protuberància, producció òssia a partir del periosti però en proximitat d'un focus inflamatori crònic.

• Osteoma: tumoració de teixit que imita el teixit ossi.

• Osteosarcoma: tumors malignes en general del teixit conjuntiu.

• Miositis: inflamació del teixit muscular.

• Mioma: tumor de cèl·lules musculars (benigne). ex: mioma uterí.

• Miosarcoma: tumor maligne del teixit muscular.

• Condral: referent al cartílag.

• Condritis: inflamació del cartílag.

• Condroma: tumor benigne cartilaginós.

• Condrosarcoma: tumor maligne cartilaginós.

• Condrofit: protuberància cartilaginosa.

• Oncologia: ciència que estudia els tumors.

• Semiologia: simptomatologia: estudi de la simptomatologia.(signe símptoma).

• Esquinç: distensió.

• Edema: acumulació de líquid seroalbuminós en un teixit cel·lular degut a diverses causes.

03.10.97

4.

La primera cosa que s'ha de fer quan arriba una pacient és l'anamnesi, mirar la història clínica.

-El pacient traumatològic:

• Primer de tot explicarà el dolor, que pot ser local, diferit, irradiat (ex: ciàtica). El tipus de dolor de músculs, articulacions i ossos és diferent.

• Podem trobar una rigidesa local o general. No s'ha de confondre rigidesa amb el bloqueig (on no hi ha ni moviment passiu).

• Presentarà tumefacció que pot ser d'aparició ràpida (ex: hematoma) o lenta (ex: inflamació crònica). Pot ser dolorosa o no.

• Presentarà també deformitat.

• Podrà presentar també debilitat muscular.

• Inestabilitat articular.

• Alteracions de la sensibilitat: formigueig. Poden localitzar-se aquestes alteracions pel color de la pell (isquèmia: color blanc).

• Alteracions de funcionalitat. És un factor subjectiu que dependrà de la vida que porti.

• Antecedents personals: accidents, operacions, malalties o medecines que pren o ha pres.

• Antecedents familiars.

-En l'exploració del pacient hem de tenir en compte:

a) Examen de la part afectada.

b) Possibles fonts de símptomes referits.

c) Examen general.

a) Examen de la part afectada: la zona afectada ha d'estar descoberta de roba,..., ben il·luminada i es compara amb la part no afectada. Aquesta part consta de:

• Inspecció: la pell (busca de cicatrius, cianosi, pigmentacions,...). La posició del pacient (deformitats).

• Palpació: temperatura cutània, humitat-sequetat, alteracions de sensibilitat, problemes de parts toves (contractures), busquem el pols, punts dolorosos, edemes,...

• Mides: alçada dels genolls, malucs, perímetres musculars,...

• Valorem la mobilitat articular activa, passiva; comprovem si és anormal.

• Valorem la potència muscular: escala d'Oxford.

• Valorem igualment la postura: equilibri, variació individual (depèn dels diferents tipus morfològics), edat, professió, sexe,... Alteracions de la postura: actitud viciosa (la pot corregir ell), posició viciosa (actitud del pacient a la que s'ha acostumat i no la corregeix), deformitat ( alteracions òssies).

·Les deformitats més habituals són:

• Peu varo: El peu està desviat cap a dins. Pot ser congènit o estar produït per una artrogriposis (contractura permanent d'una articulació).

• Anteversió femoral: el fèmur pateix una rotació interna.

• Adducció persistent del fèmur: és una alteració pediàtrica. Es produeix una luxació congènita de maluc.

• Genu valgo/varo: es produeix una opressió de meniscs, artrosis precoces i capsulitis.

• Genu recurvatum: els dos meniscs pateixen, és una hiperextensió.

• Peu pla.

• Metatarso varo: acostuma a ser una malformació postural.

• Hiperlordosi lumbar: excés de corbatura.

• Postura pobre: produïda per una falta de to muscular.

• Síndrome de l'esquena rodona: hipercifosi dorsal.

• Escoliosi: inflexió lateral del raquis que implica rotació vertebral.

• Maniobres especials:

• Thomas: per valorar les deformitats de maluc; es fa la flexió de maluc i es miren les alteracions patològiques.

• Trendelenburg: per avaluar l'alteració dels abductors del genoll. S'explora fent aixecar al pacient una cama estant de genolls. Quan hi hagi patologia abductora, la pelvis vascularà.

• Ortolani-Barlow: per estabilitzar el genoll dels nounats.

• Lassegue: per avaluar la irritació del nervi ciàtic.

• Exploració de la marxa: s'ha de mirar si quan el pacient camina adopta posicions anormals per evitar el dolor. S'han de valorar totes les alteracions estructurals (anquilosi, dismetries, alteracions neurològiques,...).

• Examen neurològic: s'han de buscar alteracions motores, de coordinació, sensibilitat, tacte, temperatura, vibracions, dolor; alteracions del sistema vegetatiu: pell i annexes (ungles).

• Dismetries referides: el malalt pot estar equivocat per culpa del dolor. Ex: dolor al maluc que el que li provoca una lesió de genoll.

• Examen general: inclou oscultació, palpació abdominal, tensió arterial, pes, alçada, temperatura corporal,...

01.10.97

Exploracions complementàries que ens serviran per poder fer una diagnòstic més bo (tant per trauma com per reuma):

Examen de laboratori: s'agafen diferents líquids i teixits del cos humà, normalment sang. Les investigacions que es fan amb la sang són:

·V.S.G.: velocitat de sedimentació globular.

·Hemograma: ens serveix per saber el número de glòbuls rojos, blancs, plaquetes,... A diferència de la prova anterior, amb aquesta ja podem començar a intuir algun diagnòstic.

·Proteïnes sèriques: per orientar-nos sobre alguna afecció reumàtica i sobre la coagulació.

·Grup sanguini: Rh per si s'ha d'operar.

·Calcemia.

·F.A.S.: fosfatases alcalines. Un augment ens indica que hi ha un augment de osteolisi.

Proves de malalties reumatològiques.

• En tota malaltia reumatològica, hi ha una bactèria, l'estreptococo. Es demana la prova de l'ASTO ( antiestreptococo). Nivell alt = alt risc de malaltia.

• Waaler-Rose: s'utilitza per buscar la malaltia reumàtica.

• HLA: malaltia d'autorregressió. El cos produeix una alteració de la relació antigen-anticòs davant certes agressions; es produeix una autoagressió. El cos destrueix allò que no reconeix, fins que destruirà les pròpies articulacions.

• Anlítica d'orina: es mira la quantitat d'albúmina. Albuminúria: albúmina que es perd per orina. Glucosúria: sucre que es perd per l'orina. Calciuria, fosfatúria,...

• Cristalls d'Àc. úric (gota). Es dipositen a les articulacions.

• Proteïna de Bence-Jones: en un mieloma es dóna un augment d'aquesta proteïna.

Examinem el Líquid sinovial mirant la seva viscositat, les cèl·lules, les proteïnes, sucres, es poden fer proves reumàtiques, cristalls d'àcid úric, reaccions d'autoanticossos.

A tots els líquids podem fer un examen bacteriològic.

RADIOGRAFIES: raigs X, tenen la capacitat de travessar matèria orgànica. Tenen, però, efectes secundaris: dermatitis, alteracions hematopoiètiques (ataca la medul·la òssia), neoplàsies (càncers malignes, afecten el DNA de les cèl·lules) i poden produir esterilitat.

Amb les radiografies s'han de buscar augments de transparència (pot ser un quiste, una tumoració) i disminucions de transparència (osteïtis, pèrdua de material, osteoporosi).

Les xerografies serveixen per les parts toves (cartílags, lligaments,...)

Les radiografies forçades es fan per examinar una postura que ens interessa.

Les radiografies dinàmiques retraten diferents posicions del genoll, de l'espatlla,...

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTERITZADA (TAC): és una fotografia d'un tall horitzontal. Irradia molt aquesta zona.

CONTRASTOS: -mielografia.

-artrografia de contrast: el contrast s'injecta directament a l'articulació.

-flebo-/teriografia: s'injecta el contrast a la vena o artèria per mirar la vascularització d'una zona determinada.

-fístulografia: una fístula és un forat que ha produït el cos perquè es buidi la infecció.

GAMMAGRAFIA: basada en el Tecneci 99. El Tc té afinitat pels ossos on hi ha activitat osteoblàstica.

DENSITOGRAFIA O DENSITOMETRIA: mesura la densitat mineral òssia. S'utilitza amb les dones menopàusiques per mirar possibles osteopaties. Es fa a la columna lumbar i la part superior del fèmur.

ECOGRAFIA: són ultrasons que donen una imatge. Té utilitat en dones embarassades i també per vessaments i lesions quístiques.

TERMOGRAFIA: fotografia d'infrarroig, és inespecífica. Utilitzada en artritis.

RESSONÀNCIA MAGNÈTICA NUCLEAR (RMN): Produeix un camp magnètic estàtic que reorienta els diferents i això permet a l'aparell identificar diferents estructures. No es pot utilitzar amb persones amb marcapassos, ni tampoc amb qui tingui pròtesis metàl·liques (ja que es poden moure o produir cremades). S'utilitza molt per patologies de la columna.

ELECTROFISIOLÒGICS: -electromiografia: s'estudia la transmissió elèctrica des de la motoneurona fins el múscul.

10.10.97

Tomodensitometria: imatge tridimensional d'una radiografia:

-Augment de la densitat: augmenta la claredat, la imatge és més blanquinosa.

-Disminució de la densitat: enfosquiment de la zona menys densa.

-Nivell de líquid: si és hi ha líquid es veurà més dens, si hi ha aire es veurà menys dens.

-Artefacte: alteració de la pel·lícula sense alteració anatòmica. Es produeix per una alteració de la pel·lícula al revelat, ratllada,...

-Anatomia patològica

En una alteració dels teixits hi ha inflamació, reparació i calcificació.

-Inflamació (=flogosi). La inflamació es defineix per rubor, tumor, dolor i calor.

Una inflamació és una successió reactiva de fenòmens morfològics i bioquímics, que afecten els vasos i cèl·lules del voltant d'una lesió. Té la funció d'eliminar els agents nocius. Permet tapiar la zona lesionada i la prepara per ser reparada. Si la inflamació s'allarga, es produeix una inflamació crònica i això costa més d'arreglar.

-Reparació: reposició de cèl·lules i teixits morts per cèl·lules sanes, tant cèl·lules parenquima-toses (funcionals) com teixit conjuntiu.

Com succeeix la inflamació?

Ràpida dilatació arteriolar. Per aquí arriben els reforços per reparar. Immediatament hi ha un dilatació d'arterioles i vènules. En aquesta zona lesionada s'escapa líquid. Aquest líquid pot ser pobre en proteïnes (líquid transsudat), o bé ric (exudat). Hi haurà una migració leucocitària cap a la zona lesionada.

Si la inflamació és aguda, hi haurà una proliferació vascular, i això produirà un augment de la temperatura.

Si la inflamació és crònica (pot venir de ser aguda o pot ser crònica des del principi) es produeix una reacció proliferativa (acudeixen a la zona molts fibroblasts: intenten tapiar la inflamació). Hi haurà menys leucòcits i més cèl·lules mononuclears.

La major part de les inflamacions són benignes, però es poden complicar; per què?

Es pot produir una inflamació fibrosa-purulenta. El líquid transsudat es torna exudat.

Es coneix com a organització que l'exudat fibrós es vagi substituint per teixit connectiu, però això pot portar problemes.

Si la inflamació és purulenta pot passar que el cos actuï calcificant aquella inflamació.

-Calcificació: n'hi ha d'intra i d'extracel·lulars. Dos tipus:

a)calcificació elistròfica

b)calcificació metastàsica

a)C. elistròfica: es dóna quan hi ha cèl·lules o teixits morts, generalment per lesions antigues, grans hemorràgies i cicatrius. Hi ha infeccions que afavoreixen la calcificació com la tuberculosi, triquinosi.

Ateronatosi: acumulació de calci a les artèries.

Hipercalcèmia: calcificació metastàsica, pot ser per hipervitaminosi D.

Metàstasi de càncer: ronyó, pulmó i gàstric.

Com es calcifiquen diferents inflamacions depenent d'on es trobin:

·Abscés: acumulació supurada de pus a una teixit o espai anatòmic. El tractament serà el buidatge.

·Cel·lulitis: inflamació difusa a teixits massissos. Normalment està produïda per l'estreptococ  leucocític.

·Úlcera: excavació local a la superfície que com a resultat produeix un esfàcel (una massa de teixit gangrenat o necrosat d'un òrgan o teixit. El trobem sobre tot a l'aparell gastrointestinal i a les cames, sobretot en dones que han patit varices).

-Inflamació membranosa (o pseudomembranosa): la reacció que es dóna davant una inflamació, es dóna en dipòsit d'una membrana d'exudats amb fibrina, cèl·lules necrosades i leucòcits. Això és produït per la diftèria, per exemple.

-Reparació: hi ha tres tipus de cèl·lules:

-Cèl·lules làbils: cèl·lules en recanvi constant, ex:epidermis i sang.

-Cèl·lules estables: cèl·lules que tenen una capacitat latent de reparació. És el gran grup de cèl·lules parenquimatoses. No estan en recanvi constant, però si el necessiten el fan, ex: múscul.

-Cèl·lules permanents: no canvien ex: neurones (una vegada destruïda no es recupera)

LESIÓ

Reacció vascular

l'agressió no persisteix líquid inflamatori l'agressió persisteix

no es produeix necrosi es produeix necrosi

resolució s'organitza estable/làbil permanent

(neurona)

normalitat cicatriu es regenera es mou

cicatriu interna

Si hi ha cossos estranys a la ferida alterarà tot el procés. L'edat influeix en qualsevol lesió, fer cas al metge, la nutrició, malalties de la sang, diabetis i si es prenen esteroides també.

La reparació del teixit connectiu

Cicatriu en 1a intenció o 2a intenció.

-1a intenció o unió primària: després d'una ferida, queda tancada i permet la formació del coàgul sanguini. És un ferida neta que pot ser quirúrgica o no. És una inflamació aguda. A les 24 hores comença a haver-hi neteja a la ferida. Es produeix una crosta que serveix perquè sota seu es vagin formant ponts fibrosos. Es formaran nous capil·lars i quan la ferida es tanqui del tot, es torna a organitzar com a estable i la hipervascularització torna a baixar.

-2a intenció o unió secundària: l no tapem la ferida. Hi ha una gran erosió a l'àrea. Tot el teixit lesionat s'ha de canviar per teixit granular. A les vores es comença a buscar la reparació mitjançant una gran proliferació de citoblasts i al mig es produeix una gran inflamació.

La idea és que la zona es vagi omplint.

De vegades es produeix un queloide: cicatriu exagerada per un excés de col·lagen. És idiopàtic (no es sap perquè es produeix).

Cicatrius vicioses: cicatrius que tiben i arriben a produir alteracions.

13.10.97- 20.10.97

5. PATOLOGIA MÚSCUL- TENDINOSA

Quan parlem d'una lesió, hem de concretar quin tipus és; la causa de la lesió pot ser intrínseca o extrínseca, oberta (produïda per agent extern o pel mateix os) o tancada (sense solució de continuïtat).

Tipus de lesions musculars:

• Atròfia: disminució de volum i pes, amb més o menys degeneració del múscul; les causes objectives són la inactivitat o una lesió nerviosa.

• Hipertròfia: augment exagerat de volum i pes per caus d'activitat.

• Contractura: contracció involuntària permanent d'un o més músculs que generalment no és dolorosa i que no causa retracció (teixit connectiu); la causa és nerviosa o vascular.

• Rampa: contracció involuntària persistent però momentània; és dolorosa i és de causa vascular, nerviosa o metabòlica. Es dóna sobretot als bessons, dits del peu i isquiotibials. Afavoreixen les rampes: el fred, els cansament, la baixa força, mala posició del múscul quan es dorm i una gran sudoració. Per ajudar el múscul per recuperar la seva forma es fan estiraments i manoteràpia.

• Fibrosi: retracció o contractura del teixit connectiu.

• Necrosi isquèmica: espasme muscular: baixa aportació sanguínia al múscul; per culpa del síndrome compartimental (compressió d'una zona per on passen vasos).

Les patologies musculars poden ser:

a) Congènites: problemes des del naixement.

-Artrogriposi múltiple múltiple congènita: contracció sobre les articulacions.

-Agenesies: òrgans que no s'han creat.

-Tortícoli congènita: el nen neix amb un problema fibrosat de l'esterno-clido-mastoïdal.

b) Traumatismes:

-Hèrnia: incontinència de les aponeurosis en un punt concret; Hi ha tumoració i pot ser dolorosa.

-Distensió: estirament excessiu. Elongació de fibres que produeixen lesions parcials amb hematoma. El tractament és el repòs, si la patologia segueix pot produir una ruptura.

-Dolors musculars postesforç: tiretes; petites lesions del perimisi que envolta el múscul a la zona d'unió múscul-tendinosa. La causa és la fatiga, la falta d'escalfament, l'edat i les alteracions nervioses o vasculars.

-Ruptura del ventre muscular: es poden complicar amb:

*recidivacions: lesió de nou.

*ossificacions: calcificació.

*hematoma: si dins del múscul es produeix una fibrosi.

*ruptura completa: fibrosi muscular.

El tractament de les ruptures és el repòs, rebaixar l'hematoma , als dos o tres dies es canvia el tractament i es poden fer massatges, termoteràpia. S'aplica guix (8-9 setmanes), i quan no hi ha més remei es fa cirurgia per suturar el múscul)

c) Infeccions o parasitosis: es pot formar un quiste hidatídic: paràsits que entren al cos i formen quistes.

d) Distròfies musculars: alteracions degeneratives (congènites) van lligades als cromosomes.

Les més conegudes són les lligades al cromosoma X; per exemple la malaltia de Duchenne: simptomatologia que per biòpsia s'observa que és degenerativa; hi ha una concentracció altíssima de l'enzim CPK.

e) Miositis ossificant: hematoma ossificant:

-M.ossif.congènita: progressiva i general; idiopàtica. Els músculs s'ossifiquen.

-M.ossif.circumscrita: per lesió nerviosa post-traumàtica. Es produeix una metaplàsia cel·lular: un grup de cèl·lules produeix un teixit diferent al propi. Comença a ossificar-se aquest teixit, l'hematoma; hi ha una alteració funcional.

f) Miositis isquèmica post-traumàtica de Volkmann: alteració muscular produïda per una lesió d'una artèria; per exemple la fractura supracondília del colze.

g) Alteracions reumàtiques musculars.

h) Tumors.

si hi ha lesió anatòmica

Tractament general si no hi ha lesió anatòmica

·Tract. sense lesió anatòmica: -el múscul es cura sol ( repòs, termoteràpia, massoteràpia,...)

-tiretes: s'ha de tornar a fer aquell exercici, tensar el múscul, aplicació del TENS (aparell que produeix estímuls elèctrics).

·Tract. per lesió anatòmica:

-1a fase de la lesió: disminució de l'hematoma (repòs, crioteràpia, compressió uniforme, declivi, AINES i/o medecines miorrelaxants).

-2a fase: aconseguim que la cicatriu sigui funcional i petita (termoteràpia, corrents, exercicis isodinàmics, estiraments, laserteràpia o cirurgia -reinserció, autotransplantament-)

-3a fase: el pacient té una completa mobilitat articular; no ha de tenir dolor, ha de recuperar la força muscular.

Quan la lesió es fa crònica (lesions agudes per un error terapèutic, de diagnòstic, insuficiència de repòs).

Problemes d'alteració crònica de la lesió: -Atròfia muscular produïda per recidivant.

-Hematoma: produït per una massoteràpia a la primera fase molt forta. L'hematoma s'enquista.

-Evitem la miositis ossificant.

Tipus de lesions tendinoses:

• Tenonitis: inflamació del tendó.

- Paratenonitis (tenonitis crepitant): crepitació del tendó. Sobretot a l' extensor tibial anterior i al tendó d'aquil·les. Produïda per un sobreesforç; dolor durant el moviment i la palpació. El tractament és el repòs, la immobilització amb un fèrula (3 setmanes), termoteràpia i AINES (de vegades tb´ amb cortisona infiltrada).

- Tenonitis insercional: microtraumatismes esportius (entesitis) o a la gent gran (tendinosi). És la inflamació del tendó a la seva inserció i es produeix per un sobreesforç i produeix una inflamació que pot evolucionar a una degeneració òssia i pot arribar a ser una necrosi.

A l'esport hi ha el colze de tennista (epicòndil), el colze de golfista (epitròclea), el tendó supraespinós, rotulià (genoll del saltador), tibials o peroneals.

Hi ha diversos estats d'una lesió, el quatre és el més greu; El tractament es fa mitjançant AINES, termoteràpia, massoteràpia, ortesi i cortisona.

• Tenosinovitis: inflamació de la beina sinovial que protegeix el tendó. És una malaltia que s'ha de tractar urgentment perquè si no es cronifica ràpidament i secciona el tendó per insuficiència vascular agudoisquèmica.

-N'hi ha de dos tipus: Vessament per infecció, per traumatisme o reumàtica.

Estenosant: engruiximent de la beina.

El tractament de la tenosinovitis és el repòs, la cobertura antibiòtica, la intervenció quirúrgica i la cinesiteràpia.

-La Tenosinovitis estenosant es dóna sobretot al canell:

*de Quervain: es produeix estenosi de la beina dels tendons extensor curt i abductor llarg del polze. La clínica del pacient és dolor a l'estiloide radial que s'irradia cap a l'avantbraç i també cap el polze. Palaparem la beina sinovial tumefacta i que crepita. El tractament serà de repòs, AINES i injecció d'anestèsics i/o de cortisona, també hi ha la cirurgia.

6. LESIONS ARTICULARS

-Alteracions del cartílag: quan es lesiona el cartílag poden passar dues coses: que es destrueixi o que es degeneri.

*Destrucció: el cartílag està envoltat per sinovial. Quan es produeix una destrucció, aquesta sinovial produeix la inflamació i en un intent de reparació es produeix la granulació de l'articulació, això és culpa de la sinovial. Això provoca un pannus que acaba destruint el cartílag. Es produeixen una sèrie d'agents proteolítics a l'intentar la reparació i aquests acaben destruint el cartílag. a més hi haurà una gran entrada de leucòcits (pus) que acaben rematant la destrucció del cartílag.

*Degeneració: es coneix per estovament. Es produeix una condromalàcia (es produeix per estovament del cartílag). Això provoca esquerdes perpendiculars al cartílag. Aquest esquerdament es coneix per fibril·lació cartilaginosa. El cartílag perd la funció i va deaparei-xent. L'os produeix hipertròfia de la part més pròxima al cartílag lesionat. Aquesta hipertròfia es coneix com a eburnació (transformació morbosa d'un cartílag o d'un os en una matèria calcària). L'os intentarà substituir el cartílag mitjançant prolongacions seves. Aquestes prolongacions es diuen osteofits.

-Sinovial: quan és agredida, s'inflama de la següent manera:

Primer hi ha un acúmul de líquid (hidrops). Pot ser líquid sinovial augmentat o pot ser pus, hi pot haver hemorràgia o pot ser líquid inflamatori. Aquesta sinovial intenta defensar-se hiperatrofiant-se: a) acumulant líquid dins la sinovial (edema) i amb creixement cel·lular excessiu (hiperplàssia).

El conjunt de la hiperplàssia i l'edema ens dóna una hipertròfia, i això si no es cura bé pot donar una cicatrització sinovial (cicatriu adherent o adherència sinovial). Es fixaran les membranes sinovials. així la sinovial no produirà el líquid i augmentarà el compromís.

-Càpsula i lligaments: pot patir sobretot dues alteracions:

*Laxitud: pot ser produïda per 3 processos: congènit, traumàtic o infecciós.

*Retracció: pot ser per raons: congènites, infeccioses, inflamació crònica o contracció muscular.

Distorsió:

Lesió capsular i/o lligamentosa aguda per sobrepassar el límit funcional però sense alterar la congruència articular. Pot ser lleu o greu depenent de si hi ha ruptura lligamentosa. A més hi pot haver una lesió òssia associada i pot haver-hi lesió de les parts toves.

El mecanisme de la distensió pot ser indirecte; la majoria de vegades, es produeixen en joves. Les més habituals són de turmell, genoll i dits.

La simptomatologia són dolors intensos i locals. Provoca impotència funcional i hi ha tumefacció. Pot produir un acúmul de sang a l'articulació (hemartros).

La mobilitat activa està restringida i la mobilitat passiva fa un dolor referit. El tractament es fa amb immobilització parcial (guix, embenatge,...), mobilització precoç (així les estructures de reparació del teixit connectiu segueixen les línies desitjades), o inclòs cirurgia (si hi ha ruptura lligamentosa, és necessària la cirurgia).

Luxació:

Hi ha pèrdua de la congruència articular. N'hi ha de dos tipus: traumàtica i patològica. En les patològiques, l'articulació patia una alteració anatòmica prèvia. Són luxacions progressives. Qualsevol luxació pot ser parcial (subluxació) o total (luxació completa). El mecanisme de luxació pot ser directe (traumatisme, estrebada,...) o indirecte (per palanca,...).

Ens podem trobar amb -una càpsula elongada i/o desincertada,

-el cartílag lesionat,

-alteracions vasculars a l'os (ex: necrosi isquèmica del cap del fèmur),

-ruptura muscular, desinserció,..., i

-de manera indirecta es poden produir compressions arterials i/o nervioses.

L'evolució de les luxacions: inflamació durant 15 dies. El teixit connectiu es restaura en un mes; hi pot haver recaiguda, i una luxació recaiguda s'ha de tractar al quiròfan.

Els símptomes de les luxacions són la impotència funcional i el dolor intens, a més que hi pot haver una deformitat local.

El diagnòstic es fa mitjançant radiografies de projecció perpendicular i amb l'exploració bàsica. El tractament é una reducció precoç (si fa falta amb anestèsia), les maniobres no han de ser mai violentes; es fan radiografies després de la reducció, repòs articular durant unes 3-4 setmanes i es fan tres mesos de rehabilitació activa.

Artrosi:

Procés degeneratiu d'articulacions mòbils (sobretot de les que suporten pes: genoll, columna, maleols,...). És majoritària en la gent gran, no està clar si és un procés lògic d'envelliment de l'home; la dona, per causes hormonals, té més facilitat per patir-ne que no pas l'home.

-Etiologia: no se sap ben bé del cert quin és l'origen, però hi ha aquestes possibilitats:

a) deguda a alteracions congènites, anatòmiques que predisposen a l'artrosi.

b) gent que té alteracions metabòliques, o també metabòliques amb cristalls (gota); tenen un % d'artrosi més elevat.

c) els traumatismes interarticulars faciliten l'aparició d'artrosi.

d) totes les malalties que han afectat articulacions (vessaments, infeccions,...) provoquen amb més facilitat l'artrosi.

e) malalties vasculars (lesions als cap del fèmur)

d) malaltia de Paget.

e) altres: obesitat i sobrepés, exercicis repetitius (provoquen artrosi precoç), diabetis/dèficit tiroideu, hemofília, posicions anòmales d'articulacions mòbils que suporten pes (genu varo/valgo).

L'artrosi es classifica en dos tipus:

1-Artrosi primària: és poliarticular, es pensa que és per causa genètica.

2-Artrosi secundària: monoarticular: en gent més o menys jove (traumatisme, infeccions,...).

La clínica presenta: dolor al començar el moviment (a diferència de l'artritis); implica una disminució de la mobilitat activa i passiva. Es produeix tumefacció de l'articulació bàsicament per culpa de l'engruiximent de la sinovial, això produeix deformacions. Degudes als creixe-ments articulars que formen els nòduls de Heberden.

Les radiografies ens permeten veure un pinçament de l'espai articular (es troba reduït). Veiem també els osteofits, l'esclerosi de l'os subcondral (reforç de la línia blanca, és més gruixuda que normalment), els quistes de l'os subcondral en fase avançada de l'artrosi.

S'arriben a produir subluxacions, sobretot al genoll i al maluc. Als peus, la subluxació es produeix al dit gros (Hallux valgus galindó). A les dones dóna subluxacions temporomandibulars.

El tractament de l'artrosi vol aconseguir que desaparegui el dolor, restaurar la funció de l'articulació afectada i prevenir la incapacitat que vindrà. És difícil d'aconseguir tots aquests objectius. Hi ha dos tipus de tractament:

*-Conservador: intenta augmentar les estones de repòs, corregir postures anòmales, utilitza bastons i si la persona té sobrepés, l'ha de rebaixar.

En aquest tractament, la fisioteràpia ha d'orientar el pacient a fer exercicis físics per aconseguir més potència muscular perquè l'articulació faci menys esforç.

També s'utilitzen aparells d'ultrasò, calor,.... Hem de mirar la funció psicosocial (depressió,...). A aquest tractament se li ha d'afegir un tractament farmacològic (AINES,...).

*-Quirúrgic: el dolor persisteix i el tractament conservador no funciona. Els cirurgians poden fer tres coses:

-Artrodesi: és l'últim recurs: una fixació de l'articulació.

-Osteotomia: sobretot al genoll: es retalla una part de l'os i es torna a fixar intentant recuperar la posició anatòmica. S'ha de fer a les artrosis no gaire avançades.

-Artroplàstia: substitució per una pròtesi de l'articulació lesionada; les més utilitzades són les de maluc (substitueixen el cap del fèmur i l'acetàbul) i les de genoll. No són pas per sempre.

7. FRACTURES ÒSSIES.

El focus de fractura és el conjunt de parts afectades pel traumatisme (nervis, vasos, pell, teixits o nervis lesionats).El mecanisme de fractura és per un moviment incoordinat, una agressió d'un objecte en moviment, la caiguda des d'una alçada considerable o altres tipus d'accidents. El traumatisme pot ser:

-Directe: la lesió ha estat per culpa de l'impacte. La fractura es fa al mateix lloc on s'ha produït aquest impacte. Són per contusió, aixafament o penetració (bala).

-Indirecte: accés de flexió de l'os on no hi ha una línia de fractura neta. Es pot trencar en diversos trossets. Són per compressió o per torsió.

Hi ha fractures patològiques (l'os estava malalt abans de trencar-se osteoporosi molt avançada) i fractures per fatiga (produïdes per petits traumatismes repetitius).

*Classificació de les fractures segons:

diafisàries

a) localització: epifisàries

metafisàries

b) extensió: si la fractura és incompleta s'anomena fissura en els adults. L'os està esquerdat però no separat. És difícil de diagnosticar a la Rx. En els nens, es diu tija verda, es torça molt l'os però no es trenca per cap costat. Si la fractura és complerta es produeix una separació total dels segments.

transversal

comminuta

c) línia de fractura: obliqua

per esclafament

d) estabilitat: es pot reparar i quedar estable, però també pot quedar molt inestable (si no es pot enguixar).

e) relació amb l'exterior: oberta o tancada.

f) fractura amb avulsió: en moviments bruscs es separa l'os.

Tota fractura provoca dolor molt localitzat, millora amb la immobilització, porta impotència funcional, equimosi, hematoma, edema o tumefacció, afectació de l'estat general (lesió vascular i nerviosa).

Si fem radiografies, n'hem de fer com a mínim dues, amb angles diferents; han d'incloure l'articulació distal i la proximal del focus de fractura. Tb´ és adient fer escàners.

Quan es sospiti de fractura en nens s'han de fer Rx bilaterals. Els isòtops en Rx ens ajudaran a veure si hi ha acúmuls de calç; l'arteriografia per veure si hi ha lesió vascular. La RM, no irradia tant el pacient, serveix per examinar les parts toves i sobretot s'utilitza al genoll. També s'utilitza la RMN (nuclear).

Els nens tenen el cartílag de creixement. uns 15-20 % de fractures afecten aquest cartílag i poden aturar el seu creixement. El periosti del nen en general és molt més gruixut que el de l'adult, per tant es curarà més ràpidament. L'os del nen és més elàstic (hi ha menys minerals), per tant disminueix el risc de fractura.

-Tipus de fractures en nens:

*Tija verda: diafisària. Si l'angulació no és superior a 15º només s'enguixa.

*Fractura en rodet: per forces de compressió pures. Inflexió de la cortical. Localització metafisària.

*Epifisiòlisi: involucren el cartílag de creixement (conjuncions). És deguda a un mecanisme de flexió o cisalla que trenca l'epífisi. És la fractura més complicada de totes.

Si cal s'ha de fer una osteosíntesi (es fixa amb claus la fractura però sense agafar el cartílag de conjunció). Encara que fa s'hagi unit s'ha de vigilar sempre aquell os durant el creixement del nen.

- Fases de curació d'una fractura: hi ha tres fases naturals:

*Inflamació: dos o tres dies després. Produïda pels capil·lars trencats.

En el procés de curació no s'ha de produir cap cicatrització, sinó que a partir del quart dia fins el quart mes es produeix una fase regeneradora o reparadora on es produeix el call ossi. És una reacció important tant del periosti com de l'endosti (comença a fabricar. os per tancar el focus de fractura). Al setè dia, el call ossi ja envolta tot el focus de fractura. El call tou es va ossificant, mineralitzant, es torna dur al voltant del focus de fractura.

Més tard es produeix la remodelació del call ossi (comença als 25 dies i dura més de tres o quatre mesos). Durant la remodelació, l'os tendeix a tenir una estructura per sostenir. el call ossi no té cap arquitectura, per tant va disminuint i es torna a formar el canal medul·lar.

- Complicacions:

*generals (xoc, embòlia): el pacient, a conseqüència del traumatisme produeix entra en estat de shock coma profund (no és degut a la fractura). Tb´ es pot produir una afecció trombo-embòlica (val més operar de seguida, quan n'hi ha necessitat, que no pas deixar passar el temps).

*regionals o locals:

·infecció: és força greu. Si la fractura és oberta es considera afectada.

·síndromes compartimentals: hi ha compartiments del cos humà on la més mínima compressió produïda per una fractura pot produir una compressió dels elements que protegeix.

·retard de consolidació: és una característica personal. Hi ha gent que tarda més que altres.

·pseudoartrosi: és un moviment patològic del focus de fractura. No s'ha consolidat i permet el moviment quan no n'hi hauria d'haver.

·call hipertròfic: pot afectar els teixits circumdants i atrapar una artèria del voltant. S'ha de remodelar artificialment.

·miositis ossificant: calcificació de teixit muscular i tendinós.

·vasculars: pot produir una necrosi òssia post-traumàtica. El cap del fèmur, l'escafoides i l'astràgal són més sensibles a les alteracions vasculars.

·recidivants: es torna a fracturar. Si s'ha practicat una osteosíntesi quan treiem els ferros i la placa, l'os està dèbil i per tant es pot fracturar més fàcilment per aquella zona.

24.10.97

Davant d'una fractura en una situació d'emergència s'ha d'actuar primer salvant la vida del pacient (vies aèries, massatge cardíac, parant les hemorràgies, immobilitzant provisionalment la fractura per eliminar el dolor, reduint la lesió de les parts toves. Tot això és per evitar un shock.

A l'hospital reduiran, immobilitzaran i rehabilitarem la lesió. Això es pot fer a través del tractament quirúrgic o conservador.

El tractament quirúrgic actuarà per fer una reducció anatòmica respecte a l'articulació (preferència articular). Representarà una fixació interna ràpida i estable. Es suturaran les parts toves trencades i indicarà mobilitzacions actives tant ràpidament com sigui possible.

Indicacions quirúrgiques: les fractures desplaçades que no molesten l'articulació, les fractures inestables, les importants, les patològiques (per osteoporosi,...), la pseudoartrosi, les lesions vasculars i/o nervioses associades, quan es necessiti mobilitzar ràpidament el pacient o quan hagi fracassat el tractament conservador.

L'actuació:

*Cirurgia interna rígida: fem servir tots els elements per fixar la fractura rígidament: mitjançant plaques, claus, bandes de tensors (per fixar una part de l'os quan hi ha insercions lligamentoses desinsertades, ex: olècranon) o quan són fractures diafisàries es fan servir claus intramedul·lars (claus de Kuentsher).

*Cirurgia interna semirígida: claus llargs que es poden torçar una mica. S'utilitza a les fractures patològiques, osteoporosi,...

*Cirurgia externa: quan els ferros surten fora la pell i es van traient de mica en mica. Permeten mobilitzar molt precoçment, però tenen el perill de les infeccions, lesions vasculars i/o nervioses. La recuperació és més lenta.

El tractament no quirúrgic té aquests dos passos:

-Reducció manual i com més precoç millor. Amb la contraindicació que no s'ha de reduir una fractura que no estigui desplaçada, una que tingui arrencament, una inestable o una d'intraarticular.

-Immobilització: mitjançant tracció percutània (s'utilitza en nens petits i gent gran)

amb guix: incloent l'articulació distal i la proximal. És molt difícil controlar amb escaiola quan la fractura és obliqua.

Complicacions del guix: compressió de les àrees vasculars, úlcera per pressió o per fregament (mal ajustat). Existeix una alternativa: les escaioles funcionals; s'utilitzen en fractures de tíbia, canell, braç i avantbraç. Són petites fractures amb poc desplaçament. Es controla el focus de fractura però amb una immobilització suau (sense immobilitzar les articulacions proximal i distal).

Com i qui escull el tractament? El tractament s'escull per experiència i l'escull qui mana.

Es valora l'edat (en gent gran cirurgia), l'estat general (diabetis, infecció, anèmia,...), el tipus de fractura i la prioritat articular.

Si és d'EESS, la funcionalitat ha de ser bona, si és de les EEII, s'ha de tenir en compte el repartiment i alineació de càrregues. Les mobilitzacions precoces serveixen per evitar una artrosi post-traumàtica.

Osteonecrosi:

Necrosi òssia avascular o necrosi òssia asèptica o necrosi òssia isquèmica. És una malaltia articular per un trastorn vascular epifisari. S'origina un segrestament osteocartilaginós.

Osteocondrosi o Osteocondritis:

Per compressió, separació, fragmentació d'un segment de l'os. El resultat serà una necrosi òssia. És idiopàtica o pot ser secundària a una fractura, una luxació, una infecció, alcoholisme crònic, cortisona en processos llargs o dreparocitosi (alteració dels hematies, pobres en O2).

La clínica és un dolor quan està en una fase avançada. Al cap d'un temps presenta dolor local, rigidesa articular, tumefacció, atròfia, actitud artiàlgica.

El diagnòstic es fa amb una RMN i una gammagrafia òssia.

El tractament intentarà, primer de tot, eliminar les causes (rehabilitar fractura,...). Després farà la descompressió quirúrgica i si fa falta una osteotomia i posarà un os de ceràmica.

Malaltia de Legg-Perthes-Calvo o Waldenstroem.

Necrosi avascular del cap del fèmur. Osteocondrosi de l'epífisi femoral proximal. És idiopàtica. Sobretot es dóna en nens (més que en nenes). El nen es queixarà de dolor, presentarà una coixesa antiàlgica, limitació de l'abducció i rotació interna de maluc i atròfia per desús. Es farà una osteotomia si fa falta i es descarregarà la zona.

A l'adult es produeix per una mala posició o un microtraumatisme repetit.

Les osteocondritis més normals són provocades per:

*hiperpressió: malaltia de Freiburg (cap de MTT)

Köhler (escafoide del Tars)

Kienböck (semilunar del Carp)

Panner (còndil humeral extern).

*tracció: malalties de Sever (calcani)

Osgood-Schlatter (TTA)

*Direcció:

8. CLASSIFICACIÓ DE LES LESIONS DEL S.N.P.

• Radiculopaties (agafen l'arrel d'un nervi; són compressives)

*Cervicobraquiàlgia:

-Dolor EESS produït per la compressió de C6, C7, C8 i D1

-Sobretot en gent de més de quaranta anys.

-Dolor que impedeix la mobilització completa.

-Irradació del coll: tòrax, espatlla, braç i regió dorsal

-Parestesia a les mans.

-El dolor augmenta al llit.

-Debilitat al bíceps i a la mà.

# Exploració: fa mal al clatell, no es pot moure.

#Tractament: calor local, evitem moure el coll. Si és necessari: cirurgia.

*Ciatàlgia:

-Dolor agut que baixa fins i tot al peu.

-A partir del quaranta anys.

.Pèrdua de reflexes de la zona afectada.

#Exploració: prova de Lassegue, estudi de la mobilitat.

#Tractament: corticoides i analgèsics. REPÒS.

*Plexopaties (agafen el plexe; són traumàtiques o tumorals)

*Neuropaties:

Mononeuropatia (compressió d'un sol nervi)

Mononeuropatia múltiple

Polineuritis: tòxica o metabòlica.

Símptomes d'aquestes lesions:

*sensitius: hi haurà una zona anestèsica a la zona corresponent. Si el nervi afectat és de l'àrea autònoma parasimpàtica o simpàtica, a la zona afectada hi haurà alteracions del sistema !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

*Autonòmics/ motors: es produeixen actituds molt especials de les extremitats. La posició del pacient ens indicarà el tipus de lesió. Es podrà qualificar per l'escala d'Oxford; els reflexes també seran anormals, el múscul estarà paralitzat (es veurà una lenta atròfia) i no reaccionarà davant de dolor,....

*Debilitat

*Disminució del to muscular

*Taciculacions: tremolor d'un múscul. Ex. l'ull

*Cremor.

*Parestèsia

*Parèsia: nivell molt baix de força; és menys que una paràlisi.

Quan hi ha una alteració d'una zona reflexa concreta és que hi ha una lesió de la mateixa zona del nervi.

A la plexopatia l'alteració reflexa avarca tot un plexe.

Les neuropaties són freqüents, són un cop (ex: os de la música). Quan és múltiple la trobem a la diabetis i la poliartritis nudosa.

Les polineuropaties afecten les quatre extremitats, de vegades també la respiració. (Síndrome de “Guillen-Barré”).

____

Per una hèrnia discal (que es deu a una compressió), es pot aplicar una tracció juntament amb analgèsics. El trajecte del N. ciàtic es pot tractar amb electroteràpia. (Microdiscectomia)

Laboratori: Electromiografia: els potencials d'acció són baixos, la velocitat de reacció és normal o baixa. Si l'afectació és a la mielina, la conducció és lenta. L'electromiograma ens permet saber el nivell de la lesió.

Es produeixen per mecanisme directe: per exemple per una punyalada, per desplaçament de l'os en una fractura. La secció pot ser parcial o total.

mecanisme indirecte: per estirament o luxació articular el nervi queda comprimit i lesionat. Un call ossi hipertrofiat pot oprimir artèries i nervis.

Anatomia patològica:

Quan es secciona un nervi es produeix una diferenciació entre la part distal i la proximal.

A l'extrem distal es produeix una degeneració o alteració que es diu Walleriana. Malgrat que totes les estructures desinervades sobreviuen un any (això vol dir que tenim temps per recuperar-les), la pell es va atrofiant, es perd el pel, les papil·les sensitives perden la seva funció, es perd el greix subcutani del nervi distal, i pot ser que amb el temps es pugui detectar una osteoporosi a l'os si el nervi en tonificava algun. La zona anterior o proximal a la lesió es produeix una degeneració de tipus traumàtica, però no es produeixen els altres signes i símptomes que es produeixen a l'extrem distal.

Classificació de les lesions nervioses:

1- Neuropràxia: paràlisi traumàtica amb conservació de la sensibilitat, per lesions traumàtiques a les fibres mielíniques. Es produeix per traumatisme per compressió, tracció o isquèmia. No hi ha hagut secció del nervi. La clínica nerviosa: transitòria interrupció del nervi (dies-setmanes).

2- Axonotmesi: per culpa d'un traumatisme es produeix una lesió del teixit axonal del nervi. Distalment també es produeix una degeneració Walleriana. Serà difícil de diferenciar clínicament de la neuropràxia. La recuperació serà espontània, però no tant ràpida ni completa com la neuropràxia. La clínica estarà determinada per una pèrdua distal de la conducció nerviosa. El múscul que innervi tindrà uns potencials deficients.

3- Neurotmesi: la secció del nervi és completa. Es produeix una paràlisi muscular completa i immediata, a més d'una atròfia i anestèsia de tota la zona. A la clínica s'ha de diferenciar si el nervi és motor o sensitiu.

S'haurà de mirar si es produeix una regeneració nerviosa: Sistema de Tinel: es va comprimint amb un percutor la zona del nervi, es van seguint les zones del nervi. En algunes zones es produeix una rampa. Si la rampa ha estat distal a la lesió, vol dir que el nervi comença a regenerar-se. Els nervis es regeneren 1mm per dia. La prova serà un electromiograma per confirmar la reinervació.

En nervis motors la reinervació o regeneració és més ràpida que als nervis sensitius.

El tractament pot ser conservador o quirúrgic. Si només hi ha compressió i l'evolució és positiva no s'intervé quirúrgicament; s'ajuda amb una fèrula dinàmica (per relaxar el múscul temporalment paralitzat). El pacient farà mobilitzacions passives precoces.

El tractament de fisioteràpia tindrà la intenció d'evitar l'atròfia mitjançant massatge per mantenir el to muscular, mobilitzacions passives, estimulants elèctrics.

El tractament quirúrgic pot ser de dos tipus, la reparació primària i la secundària.

-1ària: reparació precoç des del primer dia. Es pot fer dins el termini de 15 dies. Hi ha hagut seccionament total del nervi. Abans d'intervenir el nervi, s'haurà reduït la fractura; després si es pot es sutura el nervi, cosa que no es pot fer si la ferida està contaminada, si el pacient està molt greu, si la fractura és comminuta o si hi ha hagut una separació dels extrems nerviosos.

-2ària: reparació que es fa quan la primària està contraindicada. S'intenta recolocar el nervi allà on interessi, però no l'hem d'estirar, es poden utilitzar nervis d'altres zones per fer injerts. Moltes vegades es fan !!!!!!!!!!!

El pronòstic depèn de l'edat (com més jove, més bon pronòstic), de la situació de la lesió (proximal o distal), del tipus de nervi que s'hagi afectat (es recuperen millor els motors que els altres dos tipus) i del temps que hagi passat des de la lesió (com més pitjor).

Algodistròfies (????????)

-Algodistròfia simpàtica reflexa: alteració d'un nervi simpàtic. És un conjunt d'artropaties característiques de síndrome dolorós amb alteracions vasomotores i tròfiques que afecten membres (sobretot distals) per una alteració neurovegetativa. Són alteracions de llarga evolució. Són de pronòstic favorable, sobretot si l'alterament és precoç. Principalment la pateixen persones de més de 40 anys, a l' EESS i generalment secundàries a algun traumatisme urinari i/o immobilitzacions prolongades.

També es dóna quan la persona ha patit tractament mèdic concret com prendre Fenobarbital, el tractament de la tuberculosi, en malalts diabètics i hipertiroidíacs. La patogènia és desconeguda; es produeix una hiperactivitat simpàtica perifèrica.

A la Rx, al principi no s'hi aprecia res i si passa molt temps pot ser que aparegui una osteoporosi. La gammagrafia ens detectarà un augment d'activitat a la zona.

L'evolució: augmenten les alteracions del trofisme: la pell llueix, cau el pèl, els annexes es debiliten, hi ha dolor a la zona, augmenta la rigidesa articular, hi ha impotència funcional. La pell cada vegada és més seca, però al cap d'un any i mig, moltes vegades, la patologia es va curant sola. Hi ha molts casos on, indefinidament, el pacient pateix dolors en aquella zona.

El tractament es fa amb antiàlgics, antiinflamatoris no esteroideus (AINES) i exercici actiu; si aquest últim no funcions s'ha d'injectar intravenosament quanetidina. De vegades s'ha d'operar (simpatectomia: secció del nervi simpàtic de la zona).

Síndrome compartimental:

Conjunt de manifestacions neurològiques degudes a la irritació mecànica d'un nervi. Passa quan el nervi està col·locat a un espai inextensible (augmenta la pressió tissular de manera constant). El nervi perd la seva funció i es produeix una contracció distalment com a conseqüència de la necrosi neuromuscular. Si el nervi és sensitiu, localitzem parestesi i dolor localitzat distalment a la lesió.

Si és un nervi motor es produeix una atròfia muscular i l'origen és sempre traumàtic: fractura, luxació,.... Ex: síndrome del canal carpià.

La clínica és un dolor intens i agut. Signe de Tinel (ens ajudarà a reconèixer la topografia de l'espai comprimit). Igualment un electromiograma ens servirà per orientar-nos.

El tractament es farà amb injeccions locals de cortisona, que millorarà la lesió temporalment. Distalment veurem una retracció distal de la lesió; en aquest cas una fisioteràpia passiva intensa ens ajudarà a evitar les retraccions i atròfies.

Affeccions en traumatologia.

Curs 97-98.

17