INTRODUCCIÓN HISTÓRICA

La ciencia de los sueños se creó en el siglo XX. Tiene dos planteamientos principales:

Emprendido por Freud, y después continuado por analistas y pensadores, como C.G. Jung o Bachelard, quienes criticaron o completaron sus conclusiones. Este planteamiento viene a ser más de tipo filosófico.

Emprendido por los psicólogos del sueño Dement y Kleitman (EE.UU., 1952), y luego continuado por el profesor Jouvet. Esta es la rama que estudia el sueño desde el punto de vista fisiológico.

Los sueños han sido una de las preocupaciones de los hombres desde los comienzos de la humanidad y en odas las civilizaciones. Se puede decir que hay una universalidad del interés por los sueños, pero no sobre su origen u su significado. Este interés por los sueños ha sido anterior a la Teoría interpretativa moderna.

Parece que en los primeros tiempos, se les concedía más importancia a los sueños que tenían los jefes y ancianos que a los de los demás hombres. Se pensaba que esos sueños afectaban no solo al individuo interesado, sino a todo el conjunto de la comunidad. Los sueños de los individuos comunes eran interpretados por el Conejo de Ancianos.

En Roma se transmitían los sueños en el Senado y, después de examinarlos, se llegaba incluso a ordenar algunas obras o empresas públicas basadas en supuestas premoniciones oníricas.

La experimentación de los fisiólogos del sueño ha podido demostrar que:

-Todo hombre, sin excepción, sueña.

-Existen diferencias entre

*Inconsciente individual: residuos olvidados o reprimidos de la vida cotidiana.

*Inconsciente colectivo: residuos de la vida de la raza o de la especie, y sus esquemas formativos.

Nunca se han definido las fronteras entre sueño y realidad. No sabemos como los primitivos diferenciaban los sueños de lo que llamamos realidad, pero por lo poco que conocemos se cree que tenían gran confusión entre ambos términos.

Lêvy-Brohl puso de manifiesto esta confusión mediante la ya clásica historia de aquel jefe negro que, habiendo soñado que se había trasladado a Gran Bretaña, fue felicitado al día siguiente por su viaje y festejado por su feliz retorno.

Esta especie de confusión es la que se observa en algunos enfermos mentales.

En esta confusión entre ambos términos, sueño y realidad, parece que desplaza su frontera.

Todos los “fantasmas” de sueño han sido objetivados en ciertas épocas bajo la forma de dioses, demonios, ángeles, paraísos, infiernos,..., que s tomaron como realidades.

Parece ser que, de esta confusión, se obtiene la conclusión de que hay una relación permanente entre el sueño y la realidad, un movimiento permanente del uno a la otra.

DEFINICIÓN

• DEFINICIÓN

Desde que sus más remotos orígenes, el hombre ha sentido una gran fascinación por el sueño, sobre todo en sus connotaciones más místicas. Sólo desde hace relativamente pocos años se comenzaron a estudiar sus características puramente fisiológicas y comportamentales, dando ésto lugar a diferentes teorías, cada una de las cuales ofrecía su propia definición del “sueño fisiológico” propiamente dicho. Al ser esto así, resulta muy complicado dar una sóla definición de sueño; es por ello que a continuación expondremos algunas de las definiciones más relevantes de este controvertido término desde distintos puntos de vista.

Según medidas poligráficas del sueño:

“ El sueño es un estado especial, genéticamente determinado, del organismo de los animales homeotermos que tiene por característica la sucesión regular de cuadros poligráficos precisos: ciclos, fases y estadios” (Kovalzon, 1990)

Crítica a esta definición: el sueño no puede definirse sólo como un trazado electroencefalográfico o como una conducta instintiva.

Según los factores distintivos del sueño a nivel nerurofisiológico, rítmico, conductual...:

“ El sueño es una condición repetida, fácilmente reversible, que se caracteriza por una relativa quiescencia y por un umbral muy incrementado de respuesta al estímulo externo” (Hartmann, 1981)

“El sueño es un estado conductual reversible de desenganche perceptivo y falta de responsividad al medio ambiente” (Carskadon y Dement, 1989)

“El sueño es una función de expresión genética que forma parte de las conductas de reducción de la motilidad e hiporreactividad a los estímulos externos en todos los mamíferos conocidos (también en las aves y algunos reptiles)” (Fernández-Guardiola, 1998)

“El sueño es una función cerebral periódica y heterogénea constituida por diferentes fases que se suceden en una secuencia cíclica, constituye aproximadamente un tercio de la vida del sujeto y tiene propiedades restauradoras para el organismo” (Alvarado, 1997)

“El sueño es una situación fisiológica, de desconexión reversible y parcialmente arreactiva al medio externo, regulada de forma circadiana.” (Valdizán, 1999)

“El sueño en un comportamiento caracterizado por un estado de reposo durante el que no hay consciencia y se eleva el umbral de activación por estímulos sensoriales externos; estado reversible que cesa espontáneamente” (Pieron, 1913)

“El sueño es un estado funcional, reversible y cíclico que presenta unas manifestaciones conductuales características, tales como una relativa ausencia de motilidad y un incremento del umbral de respuesta a la estimulación externa, a nivel orgánico se producen modificaciones funcionales y cambios de actividad en el sistema nervioso, acompañado todo ello de la modificación de la actividad intelectual que supone el soñar” (Buela-Casal y Sierra, 1994)

“El sueño parece caracterizarse por la ausencia de conducta; es un periodo de inactividad con umbrales aumentados a la activación de los estímulos externos. En algunos animales podemos añadir a esta definición la característica de una postura distintiva de reclinamiento para el sueño, aunque esta postura es menos evidente en los mamíferos ungulados” (Rosenzweig y Leiman, 1992)

“Sueño, estado de reposo uniforme de un organismo. En contraposición con el estado de vigilia, el sueño se caracteriza por los bajos niveles de actividad fisiológica (presión sanguínea, respiración, latidos del corazón) y por una respuesta menor ante estímulos externos.

Se ha considerado siempre que el sueño es un estado relacionado con la conducta. Sin embargo, algunas características de la fisiología del cerebro, como las ondas cerebrales que se registran a través de la electroencefalografía (EEG), corroboran que existe una relación invariable, entre estos registros y el estado del sueño.”

Rechtschaffen y Kales (1968) establecen los criterios polisomnográficos que guiarán el estudio de los cambios de actividad eléctrica cerebral durante el sueño y que desde entonces se emplean prácticamente en todos los laboratorios de sueño del mundo. La polisomnografía (PSG) es el registro simultáneo de múltiples señales biológicas durante el sueño (Alvarado, 1997). Dicho registro se realiza mediante un polígrafo consistente en un oscilógrafo de inscripción de tinta que efectúa n trazado de las señales registradas en papel. No obstante, actualmente el procesamiento de estas señales bioeléctricas se hace, en muchos casos, con poligrafía digital por ordenador, lo que supone interesantes ventajas respecto a la poligrafía convencional, al posibilitar un registro y análisis computarizado.

Para poder identificar correctamente los estadios de sueño es imprescindible realizar, al menos, un registro simultáneo del electroencefalograma (EEG), del electromiograma (EMG) y del electrooculograma (EOG) (Rechtschaffen y Kales, 1968). Idealmente, estas medidas deben tomarse correspondiendo con el periodo de sueño nocturno de la persona y precedidas por una noche de adaptación en el laboratorio, para que el sujeto se habitúe al instrumental y a la situación en al que su sueño va a ser estudiado. Otras medidas complementarias empleadas en algunos registros de sueño son, por ejemplo:

• el registro electrocardiográfico en los estudios cardiorrespiratorios de sueño, como en el síndrome de apnea del sueño

• el registro electromiográfico de los músculos tibiales anteriores en el síndrome de piernas inquietas o en sospechas de movimientos periódicos de las piernas

• el nivel de saturación de oxígeno, el flujo aéreo oronasal y el esfuerzo toracoabdominal para la detección de apneas o hipoapneas (Almárcegui, 1999), etc.

Cuando estamos despiertos y alertas, el EEG muestra unas ondas rápidas de baja amplitud y alta frecuencia que se denominan ondas beta (13 HZ o ciclos por segundo). Una vez acostados, relajados y con los ojos cerrados, la actividad beta es reemplazada por ondas alfa de más alta amplitud que las anteriores y de frecuencia más lenta (8-13 Hz). Al comenzar a dormirnos, con los músculos relajados, la respiración enlenteciéndose y la temperatura descendiendo algo, se presentan movimientos oculares irregulares que el sujeto podría controlar voluntariamente.

Mediante el registro durante el sueño de esas tres medidas cardinales se pueden diferenciar dos grandes tipos de sueño:

• Sueño de ondas lentas (SOL), sueño S, sueño NMOR o sueño NREM

En este estado del sueño se observa ausencia de movimientos oculares, sacudida de todo el cuerpo o una simple quiescencia, regularidad y lentitud del pulso y la respiración, disminución de la presión sanguínea, disminución del potencial del músculo en reposo, y también se observa que el umbral de despertamiento es menor que el del sueño REM. El sueño NREM ocupa el 75% de la noche, y precede la aparición de sueño REM. Las fases 3 y 4 del sueño, porciones de sueño NREM de onda lenta profunda, siempre ocurren predominantemente al principio de la noche o al principio del periodo de dormición.

• Sueño paradójico (SP), sueño D, sueño MOR o sueño REM

En este estado del sueño se observan movimientos rápidos de los ojos y de los pequeños músculos faciales. También es característico de este tipo de sueño el aumento e irregularidad en pulso, respiración y presión sanguínea; se ha descubierto que las erecciones peneanas tienen relación con los periodos del sueño REM en el varón. Este estado se denomina “paradójico” porque en él se dan la máxima relajación muscular y el umbral más alto de despertamiento, en un momento en que el sueño parece ser ligero según criterios EEG. Es en este periodo de sueño en el que soñamos, aunque a veces no lo recordemos. El sueño REM ocupa el 25% de la noche.

La duración del ciclo REM/NREM es casi siempre de 90-110 minutos.

• CARACTERÍSTICAS

El sueño tiene 5 características:

-omnipresencia inter e intra especies

-ocurrencia periódica

-efectos adversos de la privación de sueño

-inversión de los déficit después del sueño de recuperación

-correlaciones entre el sueño y parámetros biológicos fundamentales

Rechtschaffen, 1979

Para definir el sueño y diferenciarlo de estados o de conductas similares se siguen en la actualidad criterios comportamentales y fisiológicos. (cfr.Parkes, 1985; sep Research Society, 1993)

Características comportamentales:

-postura esteriotipada de descanso; es distinta de cada especie animal

-ausencia o disminución de movimientos corporales voluntarios

-escasa respuesta a estímulos externos de baja intensidad

-duración limitada y reversibilidad del estado (diferente del estado de coma)

Antes de dormir (esto sucede en todas las especies animales), buscamos un lugar seguro y tranquilo adoptando una postura cómoda que nos ayude a conciliar el sueño y un ambiente sin ruido.

Tanto conductas innatas como aprendidas son importantes para el paso de vigilia a sueño.

Cabe destacar como característica común de los mamíferos, la inmovilidad.

La postura corporal durante el sueño es, normalmente, la relajación que es distinta en cada especie animal.

Los humanos solemos adoptar las siguientes posturas: posición supina, sobre un costado o boca abajo.

Hay posturas típicas dependiendo de las características por ejemplo en bebes y personas con dificultades respiratorias, la postura mas común es boca arriba.

La postura durante el sueño depende de la necesidad de termorregulación del organismo, dependiendo del ambiente; así la postura que se adopta en consecuencia es la que reduce al mínimo el gasto energético (cfr.Parkes, 1985).

Características fisiológicas:

Sueño no MOR ( no REM)	Sueño sin movimientos oculares rápidos
Sueño tranquilo	Equivalente al sueño no REM, en el periodo postnatal humano
Sueño delta	Fases 3 y 4 del sueño no REM caracterizadas por el predominio o de la actividad EEG delta
Sueño de ondas lentas	Sinónimo de sueño delta
Sueño sincronizado	Patrón EEG compuesto por una actividad EEG lenta, similar en todas las regiones del encéfalo
Sueño MOR (REM)	Sueño con movimientos oculares rápidos
Sueño activo	Sueño REM en el periodo postnatal humano. Opuesto al sueño tranquilo
Sueño con movimientos oculares rápidos	Sinónimo de sueño REM
Sueño paradójico	Caracterizado por signos comportamentales de sueño y una actividad EEG de bajo voltaje, similar a la vigilia tranquila
Sueño desincronizado	Sueño con patrón EEG formado por la actividad de EEG mixta de menor voltaje

EEG del sueño

Al quedarnos dormidos, según un cuadro clínico EEG, nuestras ondas cerebrales experimentan cambios determinados; clasificados en 4 fases

El EEG de la vigilia: caracterizado por las ondas alfa (8-12 ciclos / seg.)

Actividad menos voltaje de frecuencia mixta

Nuestro ritmo alfa suele desaparecer y reaparecer varias veces hasta perderá gradualmente

Fase 1: es la fase del sueño más ligero. Tiene una actividad desincronizada de bajo voltaje y una actividad regular de 4-6 ciclos / seg. De bajo voltaje.

Tras unos segundos o minutos, aparece:

Fase 2: se caracteriza por tener trazos fusiformes de frecuencia 13-15 ciclos / seg. (Husos del sueño) y por ciertos picos de alto voltaje (complejos k)

Tras unos minutos aparece:

Fase 3: fase de ondas lentas. Actividad de mayor voltaje: 1-4 ciclos / seg. Estas ondas, ocupan la mayor parte del registro de la fase 4.

El EEG fue desarrollado Hans Berger (1929) psiquiatra suizo el cual permitió registrar la actividad eléctrica cerebral sobre el cuero cabelludo y sus diversas variaciones que fueron sistematizadas por Loomis, Harvey y Hobart (1937 y 1938) se observaron cambios típicos en la actividad eléctrica cerebral durante el sueño y el aumento y lentitud de ondas lentas a medida que el sueño se profundiza , lo que permitió establecer la primera clasificación de las fases del sueño, que se subclasifican a su vez en 5 patrones diferentes de actividad eléctrica cerebral, relacionada con distintos niveles o estados de sueño. Estos patrones son: estadio A, estadio b, estadio c, estadio d y estadio e

Gracias al EEG se pueden registrar cambios de voltaje entre dos electrodos situados en el cuero cabelludo; estos potenciales se amplifican y pueden enviarse a:

-un osciloscopio, para su observación directa

-un papel continuo, para su análisis visual

-un ordenador, para analizar su amplitud y el espectro de frecuencia de la actividad EEG cuantificando sus señales que reflejan los cambios de potencial de las membranas de las células nerviosas del encéfalo (neuronas corticales)

La actividad cerebral espontánea dada en vigilia y sueño se clasifica en 4 bandas frecuencias correspondientes con los distintos ritmos cerebrales; estos son definidos por su frecuencia (Hz) y su amplitud (microV).

Generalmente los ritmos de alta frecuencia tienen menor amplitud que los de baja frecuencia, aunque la amplitud de la señal de EEG está distorsionada debido a los tejidos que rodean el encéfalo

Los 4 ritmos cerebrales de la actividad cerebral vigilia y sueño son:

-ritmo alfa:

*tiene frecuencia 8-13 Hz y una amplitud <= 50 microV

*su origen esta en las regiones posteriores del encéfalo

*esta asociado con el estado de vigilia tranquila o relajación

-ritmo beta:

*tiene una frecuencia mayor de 13-75 Hz y una amplitud <= 30 microV

*en regiones frontales y centrales del encéfalo

*está presente en vigilia y diversas fases del sueño

-ritmo delta:

*tiene una frecuencia menor 4 Hz (0,5-3 Hz) y alta amplitud (>50 microV)

*predomina en todas las regiones cerebrales durante las fases mas profundas del sueño no REM

-ritmo theta:

*tiene frecuencia de 4-8 Hz y baja amplitud

*procedente de regiones temporales

*se manifiesta en estados de activación cerebral (vigilia-sueño)

La combinación de estos ritmos cerebrales puede formar un registro EEG de alto voltaje (patrón EEG sincronizado: compuesto fundamentalmente por ondas delta de gran amplitud (50-75 microV) sincrónicas marcianas en todas las regiones del encéfalo), o un registro EEG de bajo voltaje (patrón EEG de sincronizado: formado por ritmo de alta frecuencia y baja amplitud (< 20 microV) ritmos beta, theta y ocasionalmente, alfa).

Registro EEG

Para ello se utilizan 2 tipos de electrodos:

-de exploración o activos: detectan la actividad neuronal del área cerebral subyacente

-de referencia: no recogen actividad neuronal. Sirven de puntos de referencia para apreciar variaciones de potencial de un electrodo activo.

La “derivación” registra la diferencia de potencial entre dos puntos, tanto entre dos electrodos activos (derivación bipolar), como un electrodo activo y otro de referencia (derivación referencial).

Al conjunto de derivaciones se llama “montaje “:

-bipolar: formado por derivaciones bipolares

-referencial: formado por derivaciones referenciales

Esto permite realizar una minuciosa exploración de la actividad a todas las regiones encefálicas.

Para estudiar el sueño y sus trastornos solo es necesario averiguar cual es el patrón de sueño, por lo que el EEG suele registrarse con solo 2 electrodos, situados en regiones centrales de ambos hemisferios cerebrales. Este es el “montaje reducido” usado para obtener un registro polisomnográfico o hipnopoligráfico (registro de varias variables fisiológicas durante el sueño) que incluyen, mínimo, el EOG y el EMG.

Electrocardiograma (EOG):

Registra los movimientos oculares, mediante electrodos, que están en los ángulos externos de los ojos sobre la piel. Hay cambios de voltaje por la rotación del ojo; esto es debido a la polaridad negativa de la retina, respecto de la cornea.

Durante el sueño pueden aparecer los 2 tipos de movimientos oculares:

-lentos: en fases de sueño no REM

-rápidos: característicos del sueño rem; también se observa en el adormecimiento.

Electromiograma (EMG)

Mide el grado de tono muscular de los músculos esqueléticos.

El emg submentoneano registra los cambios de tensión muscular en las distintas fases del sueño.

Polisomnograma del sueño humano:

En el se registran simultáneamente el EEG, el EOG y el EMG; con el fin de observar su relación y asignar a cada unidad de tiempo en que se divide el registro de sueño (época de registro, que dura 30 seg.), la fase o estudio correspondiente, según las características electroencefalográficas, electromiográficas y electrooculográficas predominantes (>50%) en esa época; también pueden registrase en el:

-el electrocardiograma (ceca)

-respuesta nasal y torácica

-diversos tipos de actividad fisiológica

-movimientos de piernas.

Mediante el análisis del polisomnograma, obtenemos unas medidas, que en conjunto informan de la continuidad y eficiencia del sueño, su organización y su composición porcentual y de fases, pudiéndose así establecer como es el patrón de sueño, normal y patológico.

• FASES DEL SUEÑO HUMANO

El sueño humano se subdivide en distintas clases, las cuales se sirven normalmente de unos criterios unificados para denominarla y clasificarlas. Dichos criterios han sido recomendados por el National Institute of Health, y definidos en el manual de Rechtschaffen y Kales (1968)

El sueño en el adulto se divide en cuatro fases de sueño no-REM y una fase de sueño REM, que están más diferenciados en el ser humano que en cualquier otro mamífero.

FASES DEL SUEÑO

Presueño a aparición del sueño.

Aparición espontánea y activa.

Aparición espontánea y pasiva. FASE DE VIGILIA

Aparición inducida o impuesta por psicofámacos INICIAL

Adormecimiento

Preadormecimiento

Adormecimiento FASE1

Sueño propiamente dicho FASE2

Sueño lento (no-REM) F.NO REM

Ligero

Medio FASE3

Profundo FASE4

Sueño rápido (REM) FASE REM

Fase de vigilia inicial

EEG: alterna entre dos patrones principales:

patrón desincronizado o de activación: es un patrón cupto por activación rápida (=16-25 Hz) de bajo voltaje (10-30 v).

Patrón asociado con el estado de vigilia tranquila: solo aparece cuando los ojos están cerrados. Da paso al adormecimiento.

EOG: dependiendo del grado de exploración visual, aparecen algunos o muchos MOR (vigilia activa). A menos relajación, los movimientos oculares rápidos se sustituyen por movimientos oculares lentos pendulares (vigilia tranquila).

EMG: el grado de tono muscular puede variar de moderado a alto, según el estado de relajación.

Fase 1

Es la fase del adormecimiento, en la que se observa una disminución del grado de activación cerebral y se reduce la cantidad de ritmo alfa.

EEG: actividad mixta de bajo voltaje, con abundante ritmo theta (4-8 Hz) sobre la que se inscriben “puntos al vértice” (las ondas aparecen menos aisladas, más prominentes en la región del vértice cerebral)

EMG: Actividad moderada-baja, produciéndose, a veces, mioclonías. El EMG se presenta inestable al inicio de la fase, interrumpido por constantes alertamientos, normalmente de entre 30 segundos a 7 minutos.

Fase 2

Marca el inicio real del sueño. La latencia del sueño se estima por los minutos transcurridos desde el inicio del sueño hasta la aparición de una fase de sueño, normalmente.

Es una fase con escasos movimientos oculares.

Sus grafoelementos característicos son:

Husos de sueño o usos Sigma ( spindies): ondas sinusoidales de 12-14 Hz y baja amplitud, breves e intermitentes ( normalmente cada 5 minutos).

Complejos 12: Onda negativa seguida de otra positiva de gran amplitud. Aparecen a la vez en todas las regiones cerebrales, espontáneamente o en respuesta a estímulos sensoriales internos y externos.

Puntos al vértice.

EMG: actividad moderada-baja.

EEG: se observa una frecuencia de 13-15 ciclos/segundo, y una serie de picos de voltaje (complejos k)

Fase 3

EEG: Aumente la actividad EEG lenta. La actividad Delta (=1-2 Hz y 75 v) ocupa 20-50% hasta que se establece progresivamente un patrón EEG sincronizado.

EOG No se observan cambios sustanciales. Disminución de la actividad

EMG fisiológica

Fase 4

Las características de esta fase son similares a las de la fase anterior.

EEG: Activación hipersincrónica en todas las regiones encefálicas y muestra un amplio ritmo Delta (<2Hz y >75v), llegando a ocupar 50% de la época de registro.

Las fases 3 y 4 forman el “sueño delta” o ondas lentas: debido al predominio de actividad EEG delta.

En el adulto joven, este tipo sueño aparece por primera vez a los 30-45 min. Tras el inicio del sueño, pudiendo dormir desde unos minutos hasta una hora, dependiendo del momento de la noche o del ciclo de sueño en que esté.

Fase REM

EEG: Activación baja de voltaje con frecuencias entremezcladas (semejante a la fase1). Aparecen ráfagas de movimientos oculares rápidos (binoculares y simétricos, que pueden ser oblicuos o horizontales)

EMG: Activación prácticamente abolida, aunque se dan breves contracciones musculares faciales (muecas) y de las extremidades.

A parte de los parámetros característicos del sueño REM, aparecen “ondas en diente de sierra” (ritmo Mu u ondas en forma de arco) en regiones centro-parietales, y en algunos mamíferos puntos pontogenículo-occipitales (PGO), ondas agudas que reflejan descargas de la protuberancia del tronco cerebral, núcleo geniculado lateral de tálamo y corteza visual.

CARACTERÍSTICAS POLIGRÁFICAS DE LAS FASES DEL SUEÑO

	SUEÑO NO-REM	SUEÑO REM
				TÓNICO	FÁSICO
EEG	FASE1 : activación de frecuencia mixta. Bajo voltaje. FASE2: husos sueño y complejos K sobre activación. Bajo voltaje FASE3: algunas ondas  FASE4: predominio ondas lentas. Gran amplitud.	Activación de frecuencia mixta, bajo voltaje.	Activación de frecuencia mixta, bajo voltaje.
EOG	Movimientos oculares lentos oscilatorios	Movimientos oculares rápidos aislados	Salvas de movimientos oculares rápidos
EMG	Tono muscular moderado	Atonía generalizada	Atonía generalizada y mioclonías.

• FUNCIONES

Al ser fisiológicamente distintos el sueño MOR y el sueño NMOR, sus funciones también son distintas. Aunque aún no están suficientemente estudiadas y demostradas experimentalmente.

• Funciones del sueño NMOR

-es posible que tenga una función típicamente restauradora, que es más necesaria después del ejercicio o cuando se ha incrementado el metabolismo. Esta hipótesis se apoya en el hallazgo de que el SOL favorece los procesos energéticos y la síntesis de proteínas, incrementa la liberación de hormona de crecimiento humano, disminuye la respuesta corticoesteroide y aumenta los procesos de división celular. Igualmente, son relevantes ciertos cambios bioquímicos encontrados durante los estudios de privación total de sueño, así como las modificaciones que el sueño experimenta en las condiciones de enfermedad.

-también cabe la posibilidad de que utilicemos el sueño como conservador de energía, función muy relacionada con la expuesta anteriormente.

• Funciones del sueño MOR

-es probable que tenga función restauradora de los sistemas para centrar la atención.

-también es posible que controle los sistemas que suponen una capacidad para mantener un humor optimista, energía y confianza, es decir, sistemas que suponen procesos de adaptación emocional al entorno.

-el sueño MOR puede jugar un papel en la consolidación del aprendizaje y memoria, pero hay un indicio claro de que el stress es importante y se necesita más MOR cuando durante el día se han producido cambios a nivel emocional.

-también se ha sugerido que el sueño MOR podría desempeñar una función consistente en la restauración de los sistemas dependientes de la catecolamina que juegan un papel en los mecanismos psicológicos que comprenden la atención, el proceso secundario y la guía durante la vigilia.

En resumen, las cuatro funciones principales del sueño propiamente dicho son:

• Conservación de energía.- Al producirse durante el sueño reducción en la tensión muscular, disminución del ritmo cardiaco, reducción en la presión sanguínea y enlentecimiento de la respiración, además de reducción en procesos metabólicos y disminución de temperatura corporal, hacen que la teoría del sueño como conservador de energía tome sentido. Sin embargo, esto se podría cuestionar si tenemos en cuanta el intenso gasto metabólico que se da en los eventos fásicos del sueño MOR.

• Prevención de depredadores.- Meddis(1975) sugiere que la inmovilidad del sueño aumenta la supervivencia. Esta inmovilidad disminuye la posibilidad en los animales pequeños de ser encontrados por un depredador. Snyder (1969) denomina “centinela” a la función del sueño MOR, ya que el organismo se encuentra en un estado de casi activación que permite al animal valorar un posible peligro. Incluso se ha llegado a comprobar que los ciclos de sueño en animales pequeños son mucho más cortos que en los grandes depredadores, lo cual da una idea de la función adaptativa y de defensa del sueño.

• Recuperación tras la fatiga: Hartmann (1973) sugiere que hay dos tipos de necesidades de restauración que el sueño satisface diferencialmente: el cansancio físico y el cansancio asociado a la activación emocional. Estas hipótesis no se ven apoyadas por la investigación. Para este autor, es el sueño de ondas lentas el que realiza la función restauradora. Algunos autores enfatizan especialmente la función restauradora del sueño en el encéfalo. Moruzzi (1972) argumenta que la en estados de vigilia se usan pequeñas neuronas cerebrales que el sueño restaura. Según este enfoque, las células nerviosas mayores poseen una mayor reserva metabólica.

• Ayuda al procesamiento de la información: El fenómeno del aprendizaje se ve íntimamente relacionado con el sueño.

BASES BIOLÓGICAS DEL SUEÑO

• EL SUEÑO COMO RITMO BIOLÓGICO

RITMOS CIRCADIANOS

La mayoría de las funciones de casi cualquier sistema vivo presenta un ritmo aproximadamente de 24 horas. Dado que estos ritmos duran alrededor de un día, se conocen como ritmos circadianos (del latín circa que significa “casi”, y dies que significa día) . El período de libre desarrollo de un ritmo es algo más de 24 horas. El período de libre desarrollo es el ritmo natural (período transcurrido entre dos puntos similares de ciclos sucesivos, como entre ocaso y ocaso).

El período de libre desarrollo refleja el carácter rítmico del proceso endógeno que genera el ritmo circadiano. Este proceso endógeno ha de concluir en algún nivel en circuito. Muy pocos estímulos ambientales tienen capacidad para poner en marcha ritmos biológicos. La luz es el dominante, aunque en los ritmos circadianos humanos es bastante probable que los estímulos sociales sirvan también como secretos de ajuste.

SIGNIFICACIÓN BIOLÓGICA

La mayor utilidad de los ritmos es la sincronización de conducta y estados corporales a cambios del entrono. Por ejemplo, los ritmos circadianos posibilitan la organización temporal de la conducta animal. También los relojes biológicos permiten compartir los recursos -los animales diurnos emplean el día para obtener comida, mientras que los nocturnos satisfacen las demandas para una vida activa durante los períodos de oscuridad-.

ALGUNAS PROPIEDADES SIGNIFICATIVAS DE LOS RELOJES CIRCADIANOS

Una interesante serie de experimentos con moscas de la fruta ha establecido que los relojes se heredan en estudios sobre mutaciones, los investigadores han logrado suprimir por completo el ritmo circadiano. Otras mutaciones produjeron días acortados o prolongados. Otras, que los relojes circadianos son relativamente independiente en la temperatura. Esa es na propiedad extremadamente importante ya que la mayoría de los procesos metabólicos son altamente sensibles a la temperatura; si el mecanismo circadiano tuviese una sensibilidad similar, los animales serían simplemente incapaces de estimar adecuadamente el tiempo cuando cambiansen las temperaturas externas. Los relojes circadianos son también sorprendentemente resistentes a muchas sustancias químicas que afectan al Sistema Nervioso.

MARCADORES NEURALES: RELOJES BIOLÓGICOS EN EL ENCÉFALO

Una manera de establecer la ubicación de los osciladores circadianos consiste en extirpar o lesionar diferentes órganos o zonas y examinar los cambios producidos en la organización circadiana de los sistemas conductuales o fisiológicos.

Por ejemplo Curt Richtner (1967) , estableció que el encéfalo era la sede de los osciladores relevantes, tras extirpar a ratas cegadas varias glándulas endocrinas. En 1972 dos grupos de investigadores, Stephan y Zucker y Moore y Eichler, mostraron sin lugar a dudas que una pequeña región del hipotálamo -núcleo supraquiasmático (NSQ)- era la sede del oscilador circadiano.

¿Qué vías permiten el desencadenamiento de ritmos circadianos por parte de los ciclos luz-oscuridad? Algunos vertebrados poseen fotorreceptores fuera del ojo que forman parte del mecanismo de activación por la luz. En mamíferos es indudable que las vías retinales median la fotoactivación, ya que la sección del nervio óptico elimina el papel de la luz en ritmos circadianos de todo tipo. Hasta ahora, los trabajos muestran que en el encéfalo existe al menos un gran oscilador circadiano que gobierna diversos sistemas circadianos, pero este no es el único oscilador principal. Moore-Ede ha sugerido que el sistema temporal circadiano consiste en dos marcapasos principales que controlan a muchos otros secundarios y pasivos. Propone la existencia de dos tipos de ritmos circadianos dirigidos por dos osciladores principales diferentes, uno de ellos ubicado en el núcleo supraquiasmático*.

*Los dos grupos de ritmos parecen ser dirigidos por dos diferentes marcapasos. El marcapasos X dirige los ritmos de sueño MOR, la temperatura corporal, el cortisol en plasma, la excreción urinaria de potasio…El marcapasos Y dirige el ciclo de descanso-activación, el sueño de ondas lentas, la temperatura de la piel, las hormonas de crecimiento en plasma, la excreción urinaria de calcio…

RITMOS ULTRADIANOS

Entre los numerosos hechos biológicos rítmicos existe un grupo cuyo período es más corto que los ritmos circadianos; estos se conocen como ultradianos y sus períodos abarcan desde algunos minutos a algunas horas (el término “ultra” designa una mayor frecuencia). Los ritmos ultradianos conciernen a conductas como momentos de actividad, alimentación, ciclos de sueño y liberación de hormonas. Los ritmos ultradianos en la ejecución de diversas tareas pueden reflejar fluctuaciones en la alerta, según sugiere Broughton (1985) para explicar la presencia de ritmos ultradianos en la actividad de sujetos poco motivados y su ausencia en sujetos altamente motivados.

Los períodos de ritmos ultradianos parecen correlacionarse con algunas medidas como el tamaño cerebral y el corporal; los ciclos más rápidos son típicos de los animales más pequeños. La ventaja funcional de una organización temporal no aleatoria de estos eventos durante el día es fácil de ver en algunos casos. Por ejemplo, los animales que se agrupan pueden est<r mejor sincronizando su conducta de recolección de modo que no haya individuos aislados y expuestos por lo tanto a la depredación.

Pero, ¿cuáles son los mecanismos subyacentes que generan ritmos ultradianos? Gerkema y Daan (1985) han propuesto dos amplias clases de generadores. Sugieren que un tipo implica un proceso de renovación u homeóstasis, lo que significa que esa conducta forma parte del mecanismo generador que controla la organización temporal conductual. Un segundo tipo de generador de ritmos ultradianos consiste en un oscilador subyacente que dirige hechos fisiológicos y conductuales. La destrucción del núcleo supraquiasmático, que elimina la organización circadiana de la actividad en ratas de agua, no afecta a sus ritmos de ingesta ultradianos.

El área de los eventos ultradianos están desarrollándose activamente y en ella presenta una considerable importancia la variabilidad de la conducta a lo largo de un día. Los fenómenos que se ajustan a la ritmicidad ultradiana son relativamente escasos, y la interacción entre varios eventos ultradianos todavía ha de determinarse.

RITMOS CIRCANUALES

La conducta de numerosos animales se caracteriza por ritmos anuales, algunos de los cuales son en parte dirigidos por factores exógenos, como la disponibilidad de comida. Su influencia en la conducta humana va haciéndose también más evidente a partir de los sorprendentes trastornos de conducta estacionales.

Aunque los ritmos estacionales no provengan de una transformación del oscilador circadiano, es importante señalar que pueden demostrarse cambios circanuales en los ritmos circadianos..

La investigación en este área ha mostrado claramente fuertes ritmos estacionales en muchas funciones corporales. Tales ritmos pueden mediar características típicas de especie de numerosos conductas como la reproducción e hibernación.

• ESTRUCTURAS CEREBRALES IMPLICADAS

“En otro tiempo se consideraba que el sueño era un estado pasivo, como si la mayor parte del cerebro simplemente dejara de funcionar mientras dormimos y permaneciéramos ignorantes de los sucesos que se produjeran a nuestro alrededor. Ahora sabemos que el sueño es un estado activo mediado al menos por tres sistemas neurales que se influyen mutuamente: 1) un sistema en el prosencéfalo que por sí mismo puede dar lugar a sueño de ondas lentas; 2) un sistema en el tronco del encéfalo que activa al prosencéfalo para provocar la vigilia, y 3) un sistema de la protuberancia que provoca el sueño REM".

EL PROSENCÉFALO

La prueba más clara de los tres sistemas del sueño deriva de experimentos en los que se ha cortado trnsversalmente el cerebro -cortado en dos partes, una superior y otra inferior-. El conjunto del encéfalo puede aislarse del cuerpo mediante una incisión entre el bulbo raquídeo y la médula espinal. El primero que estudió esta preparación fue el fisiólogo Frédéric Brémer (1935), que la llamó encéfalo aislado, o encéphale isolé, (Brémer no distinguía entre sueño de ondas lentas y sueño REM; esta distinción no se descubrió hasta la década de los cincuenta. Sin embargo, en la actualidad sabemos que el sueño REM puede también detectarse en el encéfalo aislado). Pero, ¿dónde están los centros que median en la vigilia y el sueño en el encéphale isolé?

Si en otros animales el corte transversal se hace más arriba, a lo largo del tronco del encéfalo, en el mesencéfalo, se obtiene un resultado muy diferente. Brémer llamaba a estas preparaciones cerebro aislado, o cerveau isolé, y observó que el EEG de la parte del encéfalo rostral al corte exhibía un sueño de ondas lentas constante. El cerebro aislado no muestra sueño REM, lo que indica que esta parte del encéfalo puede generar por sí solo sueño de ondas lentas sin aportaciones de las regiones cerebrales inferiores.

El prosencéfalo basal, en el lóbulo frontal ventral y el hipotálamo anterior, parece ser clave en el sueño de ondas lentas. Las lesiones en esta región pueden suprimir ese sueño, y la estimulación eléctrica del prosencéfalo basal puede inducir actividad de sueño de ondas lentas. A la inversa, la región que hay entre estos dos cortes transversales -el bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo inferior- contiene los otros dos centros del sueño: uno para activar el encéfalo anterior para pasar del sueño a la vigilia, y otro para provocar el sueño REM.

LA FORMACIÓN RETICULAR

A finales de la década de 1940, se reinterpretaron los experimentos de Brémer sobre la base de otros en los que se estimulaba eléctricamente la amplia región del tronco del encéfalo conocida como formación reticular. Esta consiste en un grupo difuso de células cuyos axones y dentritas corren en muchas direcciones, extendiéndose desde el bulbo raquídeo hasta el tálamo. Giuseppe Moruzzi y Horace Magoun (1949), pioneros en este estudio, descubrieron que podían despertar animales dormidos mediante estimulación eléctrica de esa formación; los animales se despertaban rápidamente. Las lesiones de estas regiones causaban sueño persistente en los animales.

Entonces se llegó a la conclusión que los efectos señalados por Brémer surgían no sólo de la pérdida de imput sensorial, sino de la interrupción de un sistema activador que había dentro del tronco del encéfalo. Este mecanismo permanecía intacto en el animal con encéphale isolé, pero su output no lograba alcanzar la corteza del que tenía cerveau isolé. La escuela de la “formación reticular” sostenía que la vigilia deriva de los sistemas de formación reticular del tronco del encéfalo y que el sueño es el resultado pasivo de una disminución de actividad en esa formación. No obstante, numerosas pruebas sugieren que la región del prosencéfalo basal impone activamente sueño de ondas lentas en el cerebro. La formación reticular parece activar los ganglios basales, el tálamo y el prosencéfalo basal. Sus neuronas, a su vez, liberan dopamina, la cual tiende a incrementar el despertar cerebral, aunque la relación entre dopamina y despertar cerebral no es sencilla, pues también entran en juego otros factores.

Michael Jouvet (1967) hizo especial hincapié en un sistema de neuronas que se desplazan por el plano de simetría bilateral del tronco del encéfalo, y al que denominó núcleo del rafe. Estas neuronas utilizan el neurotrasmisor serotonina, y Jouvet sugirió que la liberación de serotonina en todo el cerebro inhibe la formación reticular, favoreciendo con ello el sueño, sobre todo el de ondas lentas. No obstante, el claro papel controlador atribuido en otro tiempo a la serotonina en los modelos neuroquímicos del sueño debe ahora corregirse tras la identificación de otros transmisores que también parecen formar parte del sueño.

LA PROTUBERANCIA

Diferentes cortes entre el cerveau isolé y el encéphalé isolé a través del tronco del encéfalo dejan claro que la protuberancia es clave en el sueño REM. El cerebro rostral muestra sueño REM alternando con sueño de ondas lentas; a la inversa, si el corte se hace justo rostral a la protuberancia, dejando ésta unida al sistema nervioso caudal, la mitad caudal del animal presenta sueño REM. Podemos controlar el sueño REM caudal al corte transversal verificando el tono muscular. La profunda relajación muscular (atonía) observada durante el sueño Rem nunca se detecta fuera de este estado. Períodos alternos de esta atonía constituyen pruebas convincentes de que el sueño REM es inducido. Para controlar el sueño REM rostral, los investigadores cuentan con un fenómeno específico de los EEG y que tiene lugar sólo en el REM. Durante este estado, ondas PGO (“PGO” se refiere a protuberancia, geniculado y corteza occipital) surgen de la protuberancia y llegan a la corteza occipital.

Mediante otros métodos se localizó con precisión la región de la protuberancia que es importante para el sueño REM. Lesiones en una pequeña área justo ventral al locus coeruleus suprimen el sueño REM. Por último, el control de la actividad neuronal de esta región revela algunas neuronas que parecen ser activadas sólo durante el sueño REM. Así, la protuberancia parece tener un centro de dicho sueño.

Pequeñas lesiones que destruyen sólo una porción de este centro REM de la protuberancia indican que parte de esta región está especializada en causar la profunda atonía muscular del REM. Esto depende de influencias que descienden desde el cerebro hacia la médula espinal. Registros de motoneuronas espinales durante el sueño REM revelan fuertes potenciales inhibitorios postsinápticos (PIPs) que impiden que las motoneuronas alcancen el umbral y generen un potencial de acción. Así, los músculos del individuo no están simplemente relajados, sino flácidos. Esta pérdida de tono muscular dura te el sueño REM puede suprimirse mediante pequeñas lesiones ventrales al locus coeruleus, lo que sugiere que esta región desempeña un papel en el desacoplamiento del sistema motor durante el sueño.

Los gatos que padecen estas lesiones parecen exteriorizar lo que sueñan. Tras un rato de sueño de ondas lentas, el EEG de los gatos se desincroniza como sucede durante la vigilia y el sueño REM, y los animales se tambalean. Mueven la cabeza como si estuvieran localizando visualmente objetos móviles, golpean al aire con sus garras, y pasan por alto objetos que sí están presentes. Esta conducta va acompañada de ondas PGO que se produce durante el sueño REM en animales intactos. Además, el párpado interior de los gastos, cubre parcialmente los ojos. Por tanto, aunque los gatos parezcan estar en sueño REM, el cerebro no inhibe la actividad motora.

• FACTORES QUE PRODUCEN SUEÑO

CONTROLES QUÍMICOS DEL SUEÑO Y LA VIGILIA: SUSTANCIAS QUE INDUCEN SUEÑO

Hace muchos años se creía que el sueño podía resultar de la acumulación en el encéfalo y en el cuerpo de una sustancia productora de sueño, un “hipnógeno”. La existencia de esta sustancia fue sugerida por los experimentos de Pierón en 1910. Algunas observaciones recientes han renovado el interés en los factores endógenos del sueño, sustancias producidas por las actividades metabólicas del organismo que pueden inducir o facilitar el sueño. Algunos de los factores del sueño propuestos se obtienen tras la privación de sueño, que presumiblemente aumentan su concentración. Este procedimientos corresponde también con la idea de que existe un factor del sueño que se incrementa progresivamente durante la coducta vigil.

Factor S es el nombre dado a una sustancia inductora de sueño que Pappenheimer y colaboradores (1975) extrajeron del líquido cefaloraquídeo de cabras privadas de sueño. Las inyecciones del factor en los ventrículos de gatos produjeron un incremento en el sueño de ondas lentas sin efectos sobre el sueño con movimientos oculares rápidos. Las inyecciones en el encéfalo mostraron que algunos lugares de la región basal del cerebro anterior eran especialmente sensibles a las sustancias inductoras de sueño. Algunos investigadores críticos hacia estos trabajos han afirmado que la composición qu-ímica del factor sueño parece producto de membranas bacterianas y han sugerido la posibilidad de contaminación de la orina. También se constató un incremento en el sueño de ondas lentas de ratas inyectadas con un factor de tipo peptídico derivado de humanos.

La estimulación eléctrica de baja frecuencia en el conejo, en una región talámica llamada núcleo intralaminar, induce sueño de ondas lentas. Se ha determinado la estructura química de la sustancia que induce sueño, y puede sintetizarse. La sustancia se denomina péptido delta inductor de sueño. Estudios preliminares han mostrado que puede producir incremento del sueño en humanos que padecen insomnio crónico. Existen muchos otros supuestos factores de sueño que se generan de forma endógena. Este tipo de trabajo ha presentado la posibilidad de que el inicio del sueño sea controlado por la acumulación de un “factor de sueño” que puede actuar como neuromodulador.

CONTROLES QUÍMICOS DEL SUEÑO Y DE LA VIGILIA: TRASMISORES SINÁPTICOS

Numerosos estudios han mostrado que el nivel de varios transmisores sinápticos varía en forma circadiana, lo que permite la posibilidad de que el inicio y el mantenimiento del sueño puedan ser controlados por cambios en las relaciones relativas entre los diferentes sistemas de transmisores.

SEROTONINA

Los hallazgos de la investigación desde los años 60 muestran que muchas dimensiones del sueño se ven afectadas por la actividad serotoninérgica. Varias líneas apoyan esta impresión , incluyendo los efectos sobre el sueño de lesiones en la neuronas que contienen serotonina, los efectos conductuales de la estimulación o inhibición químicas de estas neuronas y los registros eléctricos que relacionan la conducta de sueño con la actividad neural de las células serotoninérgicas del tronco encefálico.

La destrucción del núcleo del rafe provoca una profunda disminución en las concentraciones cerebrales de serotonina. En animales experimentales, produce una inmediata y fuerte caída en las cantidades de sueño de ondas lentas y sueño MOR.

La valoración de los niveles de serotonina en animales despiertos en posible actualmente usando una técnica denominada voltametría diferencial.

NORADRENALINA

Las funciones de la noradrenalina en el sueño son también bastantes complejas. La noradrenalina se halla implicada tanto en el control de la vigilia como del sueño MOR. Los investigadores creen que un incremento en este transmisor acompaña o causa la conducta vigil. El sueño MOR aparece cuando disminuye la actividad de la noradrenalina, sugiriendo que este transmisor suele ser inhibitorio para el sueño MOR.

Un interés particular de los investigadores del sueño son las células noradrenérgicas en un núleo celular denominado locus coeruleus. Lesiones de esta zona en gatos producen algunos cambios en el carácter del sueño MOR, destacando una persistente disminución en las espigas PGO y la pérdida de la reducción del tono muscular tan característica del sueño MOR. Estos hallazgos han sido interpretados como indicadores de que no se requieren las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus para iniciar o mantener el sueño MOR, sino para controlar algunas de las características fásicas y tónicas de este estado. La inhibición farmacológica de la síntesis encefálica de noradrenalina produce una disminución en la actividad EEG vigil de algunos animales, mientras que los fármacos que aumentan la actividad noradrenérgica incrementa los signos EEG de actividad vigil. Así, la vigilia se incrementa con la estimulación de los alfa-adrenoceptores y con el bloqueo de los alfa-2-adrenoceptores, que también disminuye el sueño MOR. Como conclusión, cabe señalar, que la noradrenalina no forma parte del sistema ejecutivo que controla el sueño, sino que ejerce un importante papel neuromodulador.

DOPAMINA

Este neurotransmisor tiene cierto papel en la regulación del sueño. Los fármacos que aumenta la actividad de los sistemas dopaminérgicos, como L-dopa, producen una activación conductual de larga duración y decrementos en el sueño de ondas lentas y en el sueño MOR. Los agonistas de la dopamina a dosis bajas disminuyen la latencia del sueño, mientras que a dosis altas la incrementan.

ACETILCOLINA

En humanos los antagonistas colinérgicos, como la atropina y la escopolamina presentan efectos en la supresión de MOR por el incremento de su latencia. Los fármacos que facilitan o aumentan la actividad sináptica colinérgica, como la fisiostigmina, inducen sueño MOR en voluntarios humanos. Estas observacones sugieren que los mecanismos colinérgicos facilitan tanto la vigilia como el sueño MOR. El carácter del MOR inducido por este tratamiento se describe como totalmente normal tanto en los aspectos fisiológicos como en la apariencia conductual. La observación de la disminución de la latencia de MOR con la facilitación colinérgica es especialmente pertinente ante las observaciones de posible implicación colinérgica en la depresión.

NEUROTRANSMISORES Y SUEÑO

Koella (1985) ha intentado valientemente proporcionar el esbozo de un modelo sistemático del carácter neuroquímico del sueño. Ha sugerido que diversos neurotransmisores actúan como agentes que aumentan la vigilancia en diferentes compartimentos de un sistema de control de vigilancia. Esto caracteriza especialmente las acciones de los sistemas adrenérgico, colinérgico y dopaminérgico. Según esto, los mecanismos de supresión de la vigilancia implican a la serotonina junto con algunos otros neurotrasmisores. Los factores del sueño son factores de retroalimentación que aportan información sobre el estado actual del cuerpo y el encéfalo y afectan la coordinación central del sistema de control de vigilancia.

ONTOGENIA DEL SUEÑO

A lo largo de la vida, el comportamiento del sueño, varia dependiendo de los ciclos biológicos genéticos o culturales innatos o adquiridos, existiendo profundos cambios: adecuaciones a las necesidades internas y externas, vinculados al desarrollo del SNC, o de comportamientos educativos, laborales, sociales..., que son distintos dependiendo de la etapa de la vida, que atraviese en ese momento.

Estas etapas son: infancia, adolescencia, juventud, edad adulta, edad madura y senectud

A continuación, veremos el sueño a lo largo de las distintas etapas de la vida, por orden cronológico, no sin antes señalar que el feto humano en el útero, a las 30-32 semanas de gestación ya existe un ciclo ultradiano regular de vigilia sueño. Tiene un tiempo de sueño MOR mas largo que el del recién nacido (Astic y Jouvet-Monier, 1970)

El papel funcional del sueño es destacadamente importante en los neonatos y niños pequeños, ya que son en esas edades cuanta más cantidad de sueño MOR se requiere. [El estado MOR es un estado especialmente primitivo]

Sueño en la infancia

En los recién nacidos, y bebes, hasta las 16 semanas de vida, no podemos observar una diferencia clara entre el ciclo sueño y despertar (ciclo sueño-vigilia)

Se distinguen dos tipos de sueño:

-sueño tranquilo: es el precursor del sueño no REM

-sueño activo: es el precursor del sueño REM

Ambos sueños se alternan entre si, y entre ellos, existe un sueño trasicional, que a veces reemplaza, precede o sigue, al sueño activo

Características de los dos tipos de sueño del neonato:

-sueño tranquilo (8 horas)

*EEG: se alternan salvas de actividad delta generalizada y frecuencias rápidas (ritmo Theta) de breve duración con ausencia de movimientos oculares y corporales

*estabilidad y repolarización de la respiración

*intensa succión

-sueño activo (8 horas)

*actividad de EEG mantenida y de bajo voltaje (predominando el ritmo theta) con movimientos oculares rápidos

*breves contracciones musculares

*muecas faciales (sonrisas, chupeteos...)

*Movimiento de los dedos y extendidos

*mayor frecuencia de respiración ligada a ráfagas oculares

*vocalizaciones esporádicas

El sueño o, bien definido desde el nacimiento, ocupa la mitad del tiempo total de sueño (TTS) en el recién nacido; y va evolucionando hasta alcanzar las características del sueño al que precede.

En los primeros 15 días de vida del neonato, se observa que permanece dormido gran parte del día mas 16 horas al día distribuidas en varios episodios (“sueño polifásico”), que se divide igualitariamente en:

8 horas de sueño lento profundo (sueño pasivo o tranquilo)

8 horas de sueño MOR (sueño activo), denominado así ya fue la inmadurez del SNC y hace que hasta los 5-6 años no pueda clasificar el sueño del niño igual que el sueño del adulto

Desde las 6 semanas se suele distinguir entre sueño activo y transicional

En los bebes menores de 3 meses; es difícil identificar las fases del sueño mediante EEG, como se haría en el adulto, por eso se utilizan formas adicionales de media de respiración, frecuencia cardíaca, movimientos oculares, movimientos corporales, grado de tono muscular...es decir, grado de actividades físicas

A los 2 meses aparecen los “spindes”: signo importante de maduración cerebral, la actividad delta se hace mas lenta y continua en determinados periodos del sueño; esta es la diferencia que existe entre la fase 2 y en este caso la fase 3 (sueño delta), dentro del sueño no REM.

Entre el 3º 5º mes del bebe, se observa una pequeña disminución de horas de sueño, estableciéndose un promedio diario de 14 horas distribuidas en:

* 8 horas de sueño lento-profundo

* 6 horas de sueño MOR

En los bebes menores de 6 meses sus ciclos de sueño duran 30 minutos menos que el de los adulto.

A partir del 5º mes: Mayor latencia de sueño REM, que este mas diferenciado, y el sueño delta (fases 3 y 4) esta en la mitad de los episodios de no rem. El alargamiento del sueño tranquilo se debe a la > duración de las fases de sueño delta; presentando así, este sueño, cambios madurativos, aunque probablemente intervenga otros factores además de la maduración del snc en su regulación y del TTS en esta etapa de desarrollo (Periano, Fagioli, Bes y Salzarolo, 1993). Este sueño tranquilo, es considerado como una manifestación del control homeostático del sueño. Este aumento de si duración coincidía con el aumento de la capacidad para mantener períodos prolongados de sueño y de vigilia

De 8-10 meses: ya se puede distinguir la fase 4

De 6-12 meses: las fases de sueño delta, son mas largas y estables

De 0-1 año: el promedio diario de horas durmiendo es de 12-13 (un 30% de este tiempo, es sueño REM)

A los 2 años, se establece un promedio de 13 horas al día de sueño distribuidas: 9 horas de3 sueño lento-profundo y 4 horas de sueño MOR.

La siesta es necesaria hasta los 3 años siendo común hasta los 6 años (cfr. Samson Dollfus ,1994)

De 3-5 años: se produce una disminución gradual de TTS hasta 10-12 horas al día

A los 5 años: se establece un promedio de 11 horas al día de sueño distribuidas:

8,30 horas de sueño lento-profundo; 2'30 horas de sueño MOR

A los 6 años: el snc ha madurado en gran parte, lo que permite comprender y extraer conceptos. Su promedio de horas de sueño es 10: 8 horas de sueño lento-profundo (80%); 2 horas de sueño MOR (20%)

Estos porcentajes son constantes a lo largo de la vida, solo decaen en la senectud.

El sueño delta predomina en la primera fase de sueño, y el sueño REM lo hace en la segunda (al igual que en el adulto).

En condiciones normales, los despertares durante el sueño bajan significativamente en la etapa prepuberal respecto a la infancia.

A los 10 años: el TTS es de 10 horas.

En la etapa perinatal predomina el sueño polifásico.

En la segunda etapa, el sueño bifásico y, a partir de la prepubertad el sueño monobásico

Durante la infancia y la etapa prepuberal se encuentra la fase REM-abortiva, llamada así porque es fase REM, pero no llega a ser sueño REM porque no presenta las características poligráficas necesarias para ser considerado como tal.

Sueño en la adolescencia

En esta etapa, se observa un aumento de los dos tipos de sueño durante el día, pero esta reducción de horas dormidas durante la noche, no parece deberse a una menor necesidad de sueño.

El ciclo básico reposo-actividad es mas acusado que en la infancia (cfr. Samson Dollfus, 1994)

Este incremento total en ambos tipos de sueño es debido a la hormona del crecimiento que es liberada en la primera parte de la noche, donde se encuentra el sueño lento-profundo y que tiene equivalencia con el crecimiento en esta etapa

Sueño en la vida adulta

Considerado sueño psico-fisiológico.

De los 20-45: el promedio de horas de sueño total durante la noche es de 8 horas con 20% de MOR.

De los 50-60 años: el promedio disminuye una hora, quedando así 7 horas de sueño total.

De los 70-80 años: se observa una notable disminución de horas de sueño.

El TTS se distribuye en las 4 fases de la siguiente forma:

-fase 1: <=5%

-fase2: 50%

-fase 3-4: 20-25%

-fase REM: 20-25%

En un sueño nocturno puede haber entre 4 o 5 ciclos más largos y estables que en la infancia.

A medida que nos hacemos mayores nuestro sueño se deteriora y disminuye el TTS, sueño delta, la latencia de REM y el grado de eficiencia del sueño y aumentan las vigilias intrasueño y el numero de cambios de fases durante el mismo (Webb, 1982) los datos muestran que a medida que envejecemos, el sueño se hace mas ligero.

Sueño en la vida anciana

La media de horas que duerme un aciano oscila entre las 6-7 horas. Pero este sueño se ve interrumpido numerosas veces durante la noche.

El sueño del aciano, presenta ciertas características:

-Despertares frecuentes durante la noche especialmente en la segunda mitad, siendo luego difícil volver a conciliar el sueño

-Ausencia del estado 4 del sueño lento-profundo

-Gran disminución del estado 3 del sueño lento-profundo; esto explicaría el déficit cognitivo a preciable a dicha edad el cual provocaría descargas de noradrenalina, dopamina y acetilcolina entre los núcleos del tronco cerebral afectando esto a la memoria, evocación y recuerdo.

En esta etapa es frecuente la aparición de insomnio que se puede explicar debido a que a la disminución de la cantidad de sueño se le incrementa el número de activaciones durante una noche de sueño. Este insomnio durante la noche se ve compensado con horas de sueño en siestas diurnas y con “naps” o microsueños (episodios de fase 1) el ritmo alfa es sustituido por una actividad de 4-7 Hz, o a veces, de fase 2 durante 1-10 segundos pudiendo ser asociados con disminución de consciencia. Probablemente solo manifiestan un defecto transitorio del nivel de vigilancia.

Hay datos que indican que los acianos tienen menor necesidad de sueño que los adultos jóvenes; otros señalan que su necesidad de sueño es “normal” o no cambia respecto a la de estos últimos.

Esa dificultad para mantener el sueño, produce malestar e insatisfacción, manifestada en la persona en forma de tener la sensación de no haber dormido nada durante la noche lo cual no es correcto ya que sí lo hizo, pero de forma fragmentada.

La relación ontogenesica para el hombre es semejante a la de otros mamíferos;

Así el mamífero joven duerme más que el adulto y tiene mayor porcentaje de MOR.

PRIVACIÓN DE SUEÑO

La privación de sueño, hoy en día es usada como método para mejorar los síntomas en pacientes depresivos.

Es una de las posibilidades de averiguar cuáles son los mecanismos que regulan el sueño y su función; los datos de los experimentos de privación de sueño, confirman que los mecanismos reguladores del sueño delta y sueño REM, son diferentes.

Todos alguna vez hemos participado, formal o informalmente de este recurso esencial para la vida. Lo que notamos después es:

-somnolencia

-efectos de pérdida cognitiva

-disminución de procesos asociativos.

-queremos compensar esa pérdida de sueño

Ahora veremos los 3 tipos que hay de privación de sueño:

Privación total de sueño:

Estudiada en diversas ocasiones.

El estudio de privación total mas prolongada en humanos(11 días), llevado a acabo por los investigadores Gulevich, Dement y Johnson, en el año 1996, mostraron que en la noche de recuperación del estadio 4 del sueño, mostró la mayor diferencia relativa respecto a la normalidad; este incremento de estadio 4 del sueño lento-profundo se produce habitualmente a expensas del estadio 2, sin embargo el aumento del estadio 4 durante la recuperación no compensa totalmente en el déficit acumulado durante el periodo de privación.

Otro experimento que se realizo:

Se mantuvo a 4 hombres despiertos durante 205 horas, estos manifestaron:

-aumento gradual de fatiga

-disminución de capacidades: perceptiva, cognitiva y psicomotora.

Dichas manifestaciones se obtuvieron de tests realizados a los hombres, tras el experimento.

Al 5º día de privación, parecieron recuperarse, es decir, sus capacidades volvieron a la normalidad tras haber sido suficientemente espabilados.

Los efectos observados en los sujetos, fueron:

-episodios breves de desorientación

-alucinaciones (uno de los sujetos se creyó, a las 200 horas de vigilia, hombre lobo); pero no se observaron rasgos psicoticos.

Se realizaron más experimentos, con el fin de verificar que los datos mostrados, no permitían suponer que el experimento había originado efectos permanentes en ellos.

Privación de sueño no REM:

Al sueño no REM se le ha relacionado con la mayor profundidad del sueño, con la actividad serotonínica en los núcleos de rafe y, con la secreción de la hormona del crecimiento. El procedimiento que se sigue es: despertar al sujeto cada vez que el trazado de EEG muestra signos de sueño REM o bien, cada vez que el trazado muestra ondas lentas (delta).

Si bien el sueño del sujeto es interrumpido, su duración total es normal.

Tanto en animales como en seres humanos

Es la menos trabajada, ya que es imposible producir una privación completa de este sueño no REM aislándolo del sueño REM, sin producir una privación total. (Esta privación produce letargo físico y depresión en los sujetos, lo cual esta demostrado mediante 2 estudios clásicos:

1-Agnew, Webb y Williams (1967): demostraron que, tanto la privación de la fase 4 como la del sueño REM, afectan al mantenimiento de la vigilia y a la motivación pero con distintos efectos:

-en la vigilia, se produce reacción hipocondríaca

-en la motivación se producen signos de tipo paranoico, suspicacia y retraimiento…

2-Bonnet (1986): la privación selectiva del sueño delta, produce:

-disminución del nivel de vigilancia

-aumento de la somnolencia (similar en la privación de otras fases del sueño)

Privación de sueño REM:

El sueño REM va asociado con los sueños y con la actividad adrenalinita en los núcleos de la protuberancia.

Hay estudios en animales y en seres humanos, aunque sus efectos son diferentes en unos y en otros.

Esta privación es mas fácil de conseguir, y aquí es posible suprimir casi totalmente el sueño REM, sin apenas afectar esto al sueño no REM.

Produce mayores dificultades para una interacción social.

Esta privación continua puede no ser una privación de todos los aspectos del sueño REM.

Estudios en animales:

Dewson, Dement, Wagner y Nobel (1967) observaron que en los animales, la privación de sueño:

-provocaba efectos neurológicos:

Cambio en la respuesta auditivamente equivocada.

Disminución en el umbral de convulsión.

-interfiere de varias formas en la memoria y en el aprendizaje

-puede impedir la consolidación de recuerdos adquiridos de esta privación, ya que los recuerdos se pueden desbaratar, por ejemplo, mediante choque electroconvulsivo (Fishbein, Mcgaugh y Swarz, 1971; Fishbein, 1971).

-perjudica al aprendizaje nuevo, es decir los animales privados de sueño REM, en este caso ratas y ratones no aprenden una tarea tan rápido como un animal normal o no de referencia que halla estado sometido al mismo stress ( Stern, 1979; Hartmann y Stern, 1972)

Los resultados no están demostrados completamente pero en ellos se observan poco déficit de aprendizaje y memoria.

Los gatos se mostraban hiperfagicos e hipersexuales (Demen, 1965)

Los animales que no pueden tener sueño REM, muestran cuadro de agitación, y terminan muriendo.

Estudios en humanos:

Estudios anteriores muestran que la ya mencionada privación produce efectos psicológicos: Irritabilidad, suspicacia, psicosis…

En cambio en estudios mas recientes muestran menos definidos, casi ninguno sobre la memoria (Chernik, 1972)

Vogel, (1968): la privación REM no tiene efectos marginales que sean demostrables en el hombre; puede ser incluso beneficiosa para pacientes con depresiones endógenas (Vogel, Traub, Ben-Morin y Meyers, 1968).

-irritabilidad

-escasa presencia social

-defectos o distensiones, en el normal funcionamiento defensivo del ego

-resurgimiento, ocasional, de impulsos y conflictos reprimidos

En humanos, la privación selectiva de sueño REM es difícil de mantenerla un largo periodo de tiempo.

Mediante el empleo de drogas, se puede producir privación de sueño REM, siendo imposible mediante despertamientos por más de 5-10 días.

Las “tentativas” de sueño REM aumentan durante 7 noches consecutivas.

En la noche de recuperación de sueño ininterrumpido, la incidencia de sueño REM aumenta hasta un 30% mas de lo normal en un efecto de rebote que incida que la privación origino una necesidad de sueño REM. La privación del estadio 4 del sueño durante 2 noches seguidas origina un rebote del 60%, indicando que estadio 4 del sueño es más importante para el cerebro del sueño REM. Esto esta apoyado obtenidos en experimentos en sujetos privados de 3 horas de sueño por la noche.

Los sujetos tienen más sueños REM que no REM a pesar de que el trazado del EEG del estadio 4 predomina durante las noches de recuperación cuando pueden dormir lo que quieran.

Efectos de privación de sueño:

Podemos clasificarlos en 2 tipos:

1-efectos fisiológico-químicos:

Si la privación se prolonga lo bastante el resultado es la muerte, es decir, el no soñar puede producir la muerte. Hay experimentos en animales y en humanos:

- experimentos en animales:

Kleitman (1963): hizo estudios y comprobó la muerte de perros jóvenes tras una privación de entre 4-6; mientras que los adultos tardaron 13 días en morir. A las ratas y a los gatos les sucede algo similar.

Sus efectos fueron:

-reducción del tono muscular

-incapacidad para mantener la postura normal

-descenso gradual de la temperatura corporal, que va a mas si se prolonga el tiempo de privación.

Los resultados no son tan claros en experimentos de privación mas cortos (1-5 días).

Kleitman (1927): en estudios con perros no aprecio cambios significativos ene el aspecto de las células sanguinas ni en el número de componentes químicos de la sangre ni en el ritmo cardiaco tampoco detectaron ningún cambio neurológico.

Bast (1925): realizo estudios en conejos; se registraron cambios patológicos en el snc. También se han apreciado cambios químicos en la sangre y en la orina.

Experimentos en el hombre:

Los resultados muestran:

-disminución gradual de la fuerza muscular

-diversidad de cambios incoherentes en la química de la sangre.

Estudios en periodos de privación de sueño de 2-3 días muestran que no hay cambios en el ritmo cardiaco, ni en la presión sanguínea ni en la cifra del metabolismo basal ni en los componentes químicos de la sangre y de la orina.

Existen pocos cambios psicológico-químicos, claramente debidos al insomnio.

Entre uno de los descubrimientos neurológicos mas importantes después de la privación, esta una reducción significativa de la “variación negativa contingente” (VNC) que es un potencial eléctrico pericráneo que solo es registrado mientras el sujeto esta esperando el estimulo previsto; se piensa que refleja algo así como la “atendencia” o “expectación” (Walter ,1964; Tecce, 1972).

Los efectos del EEG son evidentes en el ritmo alfa: se produce un declive progresivo en su prominencia.

El EEG se parece al del estadio 1 del sueño aunque el sujeto se mueve.

Los efectos conductuales de privación prolongada de sueño varían notablemente y pueden depender de algunos factores generales de personalidad y de edad. Los resultados obtenidos fueron déficit de actuación:

-menor rendimiento en tareas que requieren concentración.

-deterioro de la actuación en diversas tareas.

En estos resultados hay que tener en cuenta el componente motivacional “las tareas mas sensibles son las que requieren una prolongada atención o vigilancia concentrada” (Wilkinson ,1964-1965).

Wilkinson ha clasificado las diversas tareas según su afinidad, es decir, una tarea aburrida y larga notara los efectos de la privación de sueño más que una tarea más motivada y breve.

La falta de sueño en estudios realizados por Wilkinson (1965) y por Williams (1959), produce:

-reducción en la velocidad de actuación en tareas en las que el sujeto marca su propio ritmo.

-aumento de errores en tareas donde el ritmo lo fija el experimentador.

Hay abundantes evidencias de que la privación puede provocar signos EEG y conductuales similares a los de personas epilépticas.

Múltiples estudios señalan los efectos de privación de sueño en las funciones de memoria y aprendizaje. El rendimiento cognitivo disminuye durante largos periodos de privación al contrario que la capacidad para evaluar el propio rendimiento.

Los trastornos de los sujetos, después de la privación son:

-ilusiones

-alucinaciones visuales y auditivas

-incapacidad para seguir una línea recta de pensamiento.

-disyunción de asociaciones.

-aflojamiento de sus mecanismos habituales de defensa

-dificultad para fijar la atención.

Estos trastornos se suelen manifestar a los 3-4 días después de la privación. Los sujetos insomnes se vuelven cada vez más irascibles, irritables, descentrados y antisociales.

Tras un periodo corto sin dormir, los efectos son más intensos durante la tarde que durante la mañana siguiente y, un poco más pronunciados en los ancianos que en los jóvenes.

Cuanto mas dure la privación, mas cambios se producirán en el ritmo circadiano del sueño y en las variables fisiológicas y comportamentales.

A continuación veremos efectos de privación sobre la temperatura corporal y sobre el estado de ánimo:

-efectos sobre la temperatura corporal los datos conocidos se contradicen.

Dijk y Czeislr (1993) afirman que la temperatura basal es mayor durante el rebote del sueño no REM, haciendo más lenta su actividad EEG, después de privación de sueño en una situación de constante rutina.

-efectos sobre el estado de ánimo:

Cabe distinguirlos entre:

*jóvenes normales: provoca una ligera depresión de humor

*pacientes depresivos: provoca una remisión transitoria de los síntomas depresivos entre un 40-75% de los casos (Gillin ,1983; Vogel, Buffestein, Minter y Hennessey, 1986)

Este efecto es mas frecuente en pacientes con depresión endógena.

Se ha demostrado que en animales sometidos a privación de sueño prolongado se llegaba a producir la muerte, aunque es muy probable que contribuyan el stress y la fatiga progresiva (Recheschaffel, Gillinland, Bergman y Wilter, 1983)

Recuperación de las deudas del sueño

Después de un periodo de privación de sueño, un sujeto duerme mas tiempo de lo normal, pero menos del que necesitaría para recuperar el tiempo perdido.

Tras una privación de sueño de 3 o 4 días sin dormir, solo se recupera el sueño correspondiente a uno.

La recuperación de sueño durante una semana, puede ser compensada por solo 20 horas de sueño. Incluso, en los periodos mas largos (8-11 días), el sueño de recuperación no excede mas de 14-20 horas por noche (Kales y Cols, 1970)

El sueño delta es mas imprescindible que el sueño REM para cubrir la necesidad de sueño

“Rosensweig y Leiman”, a principios de los años 70, realizaron experiencias de privación total o privación MOR, despertando al sujeto cada vez que en el EEG aparecían signos de sueño MOR. Generalmente mostraron que en las sesiones de recuperación posprivación, los sujetos recuperaban la perdida de sueño MOR en forma de episodios de MOR de mayor duración con privaciones de sueño MOR mas largos, la deuda se paga algo distinta, ya que la recuperación aquí no es total, sino que se observa perdida de tensión de los músculos posturales (músculos del cuello) como otra forma de recuperación

Esto puede aparecer en el sueño de ondas lentas tras una larga privación, así, las propiedades habituales del sueño MOR pueden ser redistribuidas a otros estadios del sueño.

“Kleitman (1963)”: loa registros de EEG muestran que la noche de recuperación tiene altos niveles en la fase 3, y sobre todo en la fase 4.

En cambio, en las siguientes noches de recuperación, incluso al final de la 1ª noche, hay un incremento de duración del sueño MOR.

Entre el sueño MOR y el sueño sol (partes mas importantes del sueño), se puede afirmar que este ultimo, se recupera primero, ya que aparece también primero.

La recuperación de sueño MOR tras una larga privación de sueño, es mayor. La deuda de MOR es recuperada casi por completo, pero será necesario mas tiempo, es decir, mas noches de recuperación” (Rossensweing y Leiman, 2ª edición, 1998)

TEORÍAS RELEVANTES

• Algunas de las primera teorías veían el sueño como un medio de impedir o combatir la fatiga

Claparède (1980) sugiere que la función del sueño es la de impedir el agotamiento y que el sueño tiene una específica función restauradora: compensar la vigilia (...) porque, durante el sueño, la tensión mental es sustituida por una tensión vegetativa”.

Coriat (1912) también propone que el sueño es una defensa reaccionaria del organismofrente al cansancio.

Hess (1929, 1931a, 1931b) sugiere que el sueño es un sistema homeostático y vegetativo en el que los mecanismos trofotrópicos del sistema nervioso toman la iniciativa y proporcionan una restitución tras el predominio, durante la vigilia, de los mecanismos ergotrópicos.

Hughlings Jackson(1932) relaciona el sueño y la memoria, sugiriendo que el sueño cumple la doble función de borrar los recuerdos innecesarios y las conexiones establecidas durante el día y, tal vez, la de consolidar o retener recuerdos más necesarios.

• Una percepción del sueño que a tenido numerosos defensores y detractores ve a este como un medio de compensar el déficit de energía o la deuda de oxígeno que se produce durante la vigilia

Wholisch (1956) revisado por Koella (1967)

• Pavlov(1952; Cuny 1962) afirma que el sueño es la irradiación de inhibición por toda la corteza. Las partes de la corteza que permanecen excitadas durante el sueño corresponden a la ensoñación.

• Freud (1953) sugiere que es el preconsciente el que principalmente necesita el sueño, ya que durante las ensoñaciones libera el material inconsciente reprimido.

• Snyder (1966) propone la teoría e la “función despertadora del sueño REM). Ésta teoría se refiere a que en conjunto el sueño cumple la función de conservar la energía y también de mantener al animal a salvo durante la mayor parte del día.

• Roffwarg, Muzio y Dement (1966) proponen que el mamífero recién nacido duerme mucho más y su corteza recibe mucho más estímulo sensorial desde el exterior durante la vigilia.

• Feinberg y Evans (1969a) proponen una teoría basada casi enteramente en las curvas e edad y en los cambios producidos cuando el funcionamiento mental es muy deficiente. Sostiene que el sueño REM guarda relación general con la capacidad intelectual, ya que es más corto cuanto menos es la función o capacidad intelectual.

• Dement(1964) sostiene que el sueño REM puede entrar en funciones periódicamente para limpiar el SNC de alguna sustancia endógena o toxina que se concentra durante la vigilia o durante el sueño NREM.

• Freemon (1970) sugiere que hay dos sistemas de despertamiento y que la presencia de dos estados distintos de sueño se debe a la constante necesidad de vigilancia, en la que se emplean dos sistemas distintos.

• Fisher(1965a, 1965b) presupone que el estado D y dentro de él la ensoñación cumple una función que tiene por objeto la descarga de los impulsos instintivos del adulto. En el niño, Fisher cree que el estado D descarga los impulsos fisiológicos.

• Spitz, Emde y Metcalf(1970) han propuesto una función específica del sueño NREM sin ocuparse del REM: basándose enteramente en un estudio que demostraba el gran incremento del sueño NREM después del stress producido por una circuncisión neonatal, sugieren dichos autores que NREM puede desempeñar una función de “conservación-retiro” en el neonato, y esta forma de sueño puede ser un prototipo para posteriores pautas psíquicas de defensa.

• French y Fromm (1964; Jones, 1962; Garma, 1966; Wolf, 1952; Maeder, 1916) han sugerido algunas funciones específicas de la ensoñación como un medio de dominar los problemas y conflictos corrientes y conseguir así una mejor adaptación psicológica ala futura vida de vigilia.

PERSPECTIVAS ACTUALES SOBRE EL SUEÑO

Desgraciadamente, cabe señalar que el estudio experimental sobre el sueño como proceso fisiológico no está siendo analizado actualmente en todo la profundidad que debería hacerse, por lo que las perspectivas actuales sobre el sueño biológico no difieren mucho de las de hace algunas décadas.

Hoy día, se sabe que los ritmo sueño/vigilia son controlados por el tronco cerebral, el hipotálamo posterior, el cerebro anterior basal y el sistema tálamo-cortical (Sterialde y McCarley,1990; Szymusiak,1995

Concebimos tanto el sueño como la vigilia como un agregado de elementos difusos e interconectados, regulados y controlados por varios sistemas redundantes, quizá con algunos elementos más dominantes, pero no indispensables (McGinty, Drúcker.Colín, Morrison y Parmegiani, 1985). Esto implica la sincronización de la actividad de sitios difusos del cerebro, modulada por una variedad de influencias fisiológicas, especialmente las identificadas como centros de sueño, y que más importantes que los niveles de neurotransmisores son los circuitos cerebrales en los que actúan, qué receptores actúan y los niveles de otros neurotransmisores presentes al mismo tiempo.

Hasta hace algunas décadas, la noción de homeostasis era el principal mecanismo encargado de regular fisiológicamene el organismo, pero, recientemente, se ha ampliado nuestra visión sobre la regulación fisiológica para incluir el concepto de regulación temporal o cronostasis (Granados y Aguilar, 1997). La ritmicidad es una característica omnipresente en todas las células vivas; en el ser humano es evidente a nivel celular, conductual e incluso a nivel poblacional. Un ritmo corporal es una variación cíclica que se extiende determinado periodo de tiempo en diversos factores fisiológicos o psicológicos.

Existen ritmos circadianos que tiene aproximadamente una duración de veinticuatro horas y otros ritmos de distinta duración. El ciclo viiliga-sueño sería un ritmo circadiano, y la alternancia entre sueño MOR y NMOR tiene un carácter ultradiano que se especuló que podría incluso continuar durante la vigilia bajo la forma de un ciclo básico de reposo/actividad. Se ha demostrado que las propiedades rítmicas de los organismos dependen de osciladores endógenor (Pittendrigh, 1993; Murphy y Campbell, 1996). La naturaleza interna de los ritmos circadianos implica la existencia de mecanismos fisiológicos encargados de generar y mantener la organización temporal del organismo. Un reloj biológico es la parte del sistema circadiano con capacidad de generar una oscilación empleada por el organismo para medir el tiempo en ausencia de entrada ambiental cíclica. Además, el descubrimiento de la ritmicidad espontánea de la actividad nerviosa ayuda a los teóricos de la mente a explicar cómo puede persistir la conciencia en ausencia de fuerte estimulación sensorial y cómo los estados de conciencia son rítmicamente regulados (Hobson, 1988).

Se piensa que existen dos grandes sistemas de osciladores biológicos diferentes. La temperatura corporal sería un marcador del sistema endógeno denominado GRUPO I que se encuentra acoplado a los núcleos supraquiasmáticos (NSQ) del hipotálamo, se caracteriza por ser muy estable, tener un ciclo de24 horas y de 25 bajo condiciones de libre curso. El ciclo sueño-vigilia sería un marcador de otro grupo denominado GRUPO II, que se caracteriza por un periodo menos estable, puede variar ampliamente en condiciones de libre curso alcanzando de 30 a 32,5 horas, y es más sensible a las influencias exógenas.

Aspectos de la longitud de los ritmos biológicos pueden depender de factores genéticos, por ejemplo, si se transplanta a hámsteres núcleos supraquiasmáicos de hipotálamo de hámsteres mutantes cuyos ritmos biológicos tienen un ciclo algo más corto que el de los recipientes, estos últimos adoptan los mismos ciclos de actividad que los mutantes (Morgan, 1995). No obstante, estos “relojes internos” también se van a ver influidos por el medioambiente, concretamente por los sincronizadores o zeitgebers (ej.: luz, temperatura,...)

El adecuado acoplamiento entre los sincronizadores biológicos internos y los medioambientales externos genera bienestar y permite un buen funcionamiento del organismo, observándose desviaciones de ese estado óptimo cuando se rompe dicha sincronía. Esto es lo que sucede por ejemplo, en el síndrome del jet-lag cuando una persona efectúa un vuelo transoceánico que supone un rápido cambio horario o en los trabajadores con turnos rotatorios que igualmente disocian las señales medioambientales de su ciclo sueño-vigilia (Miró y Buela-Casal, 1994). También es frecuente que el envejecimiento se acompañe de un declive en la organización temporal del organismo, puesto que por un parte, las alteraciones morfológicas y neuroquímicas objetivables que aparecen en el NSQ y, por otra, el cambio del estilo de vida, atenúan en conjunto los efectos sincronizadores del ciclo luz-oscuridad y reposo-actividad (Copinschi, Vanreeth y Vancauter, 1999)

VALORACIÓN PERSONAL

Cabe señalar que, aunque inicialmente nuestra preferencia iba encaminada hacia otro de los temas a elegir (“Interpretaciones de los sueños”), a medida que profundizábamos en el campo del sueño fisiológico nuestro interés en dicho tema iba en aumento.

Desde el comienzo de los tiempos, el sueño ha sido objeto de muchas controversias e interpretaciones. Aún habiendo muchos escritos sobre ellos, cabe señalar que se ha indagado más en su concepción esotérica e interpretativa que en su área puramente fisiológica.

La realización de este trabajo nos ha proporcionado nuevas perspectivas ante un fenómeno tan cotidiano como desconocido como el sueño.

Durante la realización de este estudio, varios puntos estudiados han llamado nuestra atención, como por ejemplo los experimentos de privación de sueño, el hecho de que algo tan importante como las funciones del sueño no hayan sido aún comprobadas experimentalmente, la variación del sueño a lo largo de la vida... En cambio, también hemos hallado datos menos atrayentes, como las bases biológicas del sueño, que nos han parecido sumamente complejas.

La conclusión básica que a la que hemos llegado tras la realización de este informe ha sido que, en el aparentemente sencillo proceso de dormir, intervienen multitud de fenómenos neurobiológicos y conductuales del organismo.

En la actualidad, las investigaciones con respecto al aspecto fisiológico del sueño han ampliado perspectivas y conocimientos; se han cerrado muchos interrogantes abiertos en épocas pretéritas, a la par que han aparecido nuevas dudas en torno a ello.

Concluimos nuestro estudio con la siguiente reflexión personal: el interés del hombre por los sueños existe desde que éste adquirió conciencia de sí mismo, y terminará cuando dejemos de soñar.

BIBLIOGRAFÍA

• INTERNET

• Definición de sueño

www.lafacu.com/apuntes/psicologia/sue%C3B1o/default.htm

10/04/02

• El sueño fisiológico

www.drinsomnio.com

15/04/02

• ARTICULOS DE REVISTA

• Maquet, Pierre (2001). La función del Sueño

Mundo Científico, Nº227: 27

• Broughton, R (2001).Conciencia humana y ritmos vigilia-sueño: revisión y consideraciones neuropsicológicas.

Vigilia-Sueño, 13, Nº 2: 111-128

• LIBROS

• Bastide (1972) El sueño, el trance y la locura. Buenos Aires. Amorroktv

• Oswald, I. (1977) El sueño. Madrid. Labor.

• Hartmann, E. L. (1977) Funciones del sueño fisiológico. Barcelona. Labor.

• Ramos Platón, M. J. (1996) Sueño y procesos cognitivos. Madrid. Síntesis.

• Buela-Casal (2001) Qué es el sueño: para qué dormimos y para qué soñamos. Madrid. Biblioteca Nueva

• Rosenzweig, M. R.; Leiman, A. L.; Breedlove, S.M. (2001). Psicología fisiológica. Madrid. McGrawn-Hill

• CITAS

“ El sueño es un estado especial, genéticamente determinado, del organismo de los animales homeotermos que tiene por característica la sucesión regular de cuadros poligráficos precisos: ciclos, fases y estadios” (Kovalzon, 1990)

“ El sueño es una condición repetida, fácilmente reversible, que se caracteriza por una relativa quiescencia y por un umbral muy incrementado de respuesta al estímulo externo” (Hartmann, 1981)

“El sueño es un estado conductual reversible de desenganche perceptivo y falta de responsividad al medio ambiente” (Carskadon y Dement, 1989)

“El sueño es una función de expresión genética que forma parte de las conductas de reducción de la motilidad e hiporreactividad a los estímulos externos en todos los mamíferos conocidos (también en las aves y algunos reptiles)” (Fernández-Guardiola, 1998)

“El sueño es una función cerebral periódica y heterogénea constituida por diferentes fases que se suceden en una secuencia cíclica, constituye aproximadamente un tercio de la vida del sujeto y tiene propiedades restauradoras para el organismo” (Alvarado, 1997)

“El sueño es una situación fisiológica, de desconexión reversible y parcialmente arreactiva al medio externo, regulada de forma circadiana.” (Valdizán, 1999)

“El sueño en un comportamiento caracterizado por un estado de reposo durante el que no hay consciencia y se eleva el umbral de activación por estímulos sensoriales externos; estado reversible que cesa espontáneamente” (Pieron, 1913)

“El sueño es un estado funcional, reversible y cíclico que presenta unas manifestaciones conductuales características, tales como una relativa ausencia de motilidad y un incremento del umbral de respuesta a la estimulación externa, a nivel orgánico se producen modificaciones funcionales y cambios de actividad en el sistema nervioso, acompañado todo ello de la modificación de la actividad intelectual que supone el soñar” (Buela-Casal y Sierra, 1994)

“El sueño parece caracterizarse por la ausencia de conducta; es un periodo de inactividad con umbrales aumentados a la activación de los estímulos externos. En algunos animales podemos añadir a esta definición la característica de una postura distintiva de reclinamiento para el sueño, aunque esta postura es menos evidente en los mamíferos ungulados” (Rosenzweig y Leiman, 1992)

• ÍNDICE

HISTORIA 1

DEFINICIÓN 2

• DEFINICIÓN 2

• CARÁCTERÍSTICAS 4

• FASES 9

• FUNCIONES 12

• BASES BIOLÓGICAS DEL SUEÑO 14

• EL SUEÑO COMO RITMO BIOLÓGICO 14

• ESTRUCTURAS CEREBRALES IMPLICADAS 16

• FACTORES QUE INDUCEN AL SUEÑO 18

• ONTOGENIA DEL SUEÑO 22

• EXPERIMENTOS DE PRIVACIÓN DE SUEÑO 27

• TEORÍAS RELEVANTES 32

• SITUACIÓN ACTUAL 34

• VALORACIÓN PERSONAL 36

• BIBLIOGRAFÍA 37

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