Medicina


Sistema Respiratorio


Sistema Respiratorio

El objetivo principal de la respiración es suministrar oxígeno a los tejidos y eliminar dióxido de carbono. La respiración puede dividirse en cuatro sucesos importantes:

  • ventilación pulmonar, que significa el flujo de aire, de entrada y salida, entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares

  • difusión de oxígeno y dióxido de carbono entre los alvéolos y la sangre

  • transporte de oxígeno y dióxido de carbono de la sangre y los líquidos corporales a las células y desde ellas

  • regulación de la ventilación y de otras facetas de la respiración.

  • Mecánica ventilatoria

    Músculos que causan la expansión y contracción de los pulmones

    Los pulmones pueden expandirse y contraerse de dos formas:

  • por el movimiento hacia abajo del diafragma para alargar y acortar la cavidad torácica

  • por elevación y descenso de las costillas para aumentar y disminuir el diámetro antero posterior de la cavidad torácica.

  • La respiración tranquila se logra casi totalmente por el primero de ambos sistemas. Durante la inspiración, la contracción del diafragma tira de las superficies inferiores de los pulmones hacia abajo. Después, durante la espiración, el diafragma se limita a relajarse, y es el retroceso elástico de los pulmones, de la pared torácica y de las estructuras abdominales el que comprime los pulmones. En la respiración enérgica, se requiere una fuerza adicional, lograda mediante la contracción e los músculos abdominales, que empujan el contenido abdominal hacia arriba contra la superficie inferior del diafragma.

    El segundo método de expandir los pulmones es elevar la caja torácica. Esta maniobra expande los pulmones debido a que las costillas se dirigen hacia abajo acercando el esternón a la columna vertebral, pero cuando la caja se eleva, las costillas se proyectan casi directamente hacia delante, alejando el esternón de la columna, aumentando el diámetro antero posterior.

    Los músculos más importantes que elevan la caja torácica son los intercostales externos, pero también: esternocleidomastoideo (tira del esternón hacia arriba), serratos anteriores (levantan muchas costillas), escalenos (levantan las 2 primeras costillas). Los músculos que tiran de la caja torácica hacia abajo durante la espiración son: rectos abdominales (tiran de las costillas hacia abajo comprimiendo el contenido abdominal hacia arriba contra el diafragma), y los intercostales internos.

    Movimientos del aire dentro y fuera de los pulmones, y las presiones que lo provocan

    El pulmón flota literalmente en la cavidad torácica, por lo que no hay fijación entre el pulmón y las paredes de la caja torácica, excepto en el lugar en el que esta suspendido del mediastino por el hilio. El pulmón está rodeado por una fina capa de líquido pleural que lubrica los movimientos de los pulmones dentro de la cavidad. Además la continua aspiración del exceso de líquido por los linfáticos, mantiene una ligera succión entre la superficie de la pleura visceral y la superficie de la pleura parietal torácica.

    Presión pleural y sus variaciones durante la respiración

    La presión pleural es la presión del líquido en el estrecho espacio existente entre la pleura pulmonar y la pleura de la pared torácica. Existe una pequeña presión negativa en este espacio debido a la aspiración señalada anteriormente. La presión pleural normal al comienzo de la inspiración es de -5 cm. de agua, que es la cantidad de aspiración necesaria para mantener los pulmones abiertos en su nivel de reposo. Después, durante la inspiración normal, la expansión de la caja torácica tira de la superficie de los pulmones con más fuerza y crea una presión aún más negativa, hasta un valor medio de unos -7,5 cm. de agua. Luego, en la espiración, sucede esencialmente lo contrario.

    Presión Alveolar.

    La presión alveolar es la presión en el interior del alvéolo pulmonar. Cuando no fluye aire ni al interior ni fuera de los pulmones, la presión en todas partes es igual a la presión atmosférica, que se considera 0 cm. de agua. Para originar un flujo de aire en la inspiración, la presión en los alvéolos debe caer a un valor discretamente inferior al de la presión atmosférica. En la inspiración, la presión alveolar disminuye aproximadamente a -1 cm. de agua. Esta presión negativa basta para mover medio litro de aire al interior de los pulmones en los 2 segundos que dura la inspiración.

    Durante la espiración ocurre lo contrario: la presión alveolar se eleva hasta +1 cm. de agua, y esto hace salir el medio litro de aire inspirado, durante los 2 o 3 segundos que dura la espiración.

    Presión transpulmonar

    Es la diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural. Es una medida de la fuerza elástica de los pulmones que tienden a colapsar los pulmones en cada grado de expansión, denominada presión de retroceso elástico.

    Agente tensioactivo, tensión superficial y colapso de los pulmones.

    En el interior de los alvéolos la superficie de agua intenta contraerse. Esta trata de forzar el aire fuera de los alvéolos a través de los bronquios y, haciéndolo hace que los alvéolos (y otros espacios aéreos) intenten colapsarse. El efecto neto es que se genera una fuerza contráctil elástica de todos los pulmones, que se denomina fuerza elástica de tensión superficial.

    El agente tensioactivo es una agente activo en la superficie, lo que significa que, cuando se extiende sobre la superficie de un líquido, reduce notablemente la tensión superficial. Esta sustancia es segregada por unas células que se encuentran en los alvéolos, denominadas células epiteliales alveolares de tipo II, que son células granulares y que contienen inclusiones de lípidos.

    El agente tensioactivo es una mezcla compleja de varios fosfolípidos, proteínas e iones. Esta sustancia no se disuelve en el líquido; en lugar de ello, se extienden por su superficie debido a que una parte de la molécula del fosfolípido es hidrófila y se disuelve en el agua de los alvéolos, mientras que la porción lipídica es hidrófoba y se orienta hacia el aire.

    Los líquidos que revisten los alvéolos sin agente tensioactivo tienen una tensión superficial de 50 dinas/cm.; mientras que los líquidos que revisten los alvéolos con agente tensioactivo, entre 5 y 30 dinas/cm.

    Volúmenes y capacidades pulmonares

    Volúmenes pulmonares

    Hay cuatro volúmenes pulmonares, que sumados son iguales al máximo volumen al que es posible expandir los pulmones, son:

  • Volumen corriente es el volumen de aire inspirado o espirado en cada respiración normal; promedio de 500 ml.

  • Volumen de reserva inspiratoria es el volumen adicional que se puede inspirar por encima del volumen corriente; promedio 3000 ml.

  • Volumen de reserva espiratoria es la cantidad adicional de aire que se puede espirar por espiración forzada, después de una espiración normal; promedio de 1100 ml.

  • Volumen residual es el volumen de aire que queda en los pulmones tras una espiración forzada; promedio de 1200 ml.

  • Capacidades pulmonares

    Es la consideración de dos o más volúmenes pulmonares durante el ciclo respiratorio, y son:

  • Capacidad inspiratoria es igual al volumen corriente más el volumen de reserva inspiratorio. Es la cantidad de aire (unos 3500 ml.) que una persona puede respirar comenzando desde una espiración normal e hinchando al máximo sus pulmones.

  • Capacidad residual funcional es igual al volumen de reserva espiratoria más el volumen residual. Es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiración normal (unos 2300 ml.)

  • Capacidad vital es igual al volumen de reserva inspiratoria, más el volumen corriente, más el volumen de reserva espiratoria. Es la máxima cantidad de aire que puede expulsar una persona de los pulmones después de una inspiración máxima y espirando al máximo (unos 4600 ml.)

  • Capacidad pulmonar total es el máximo volumen al que pueden expandirse los pulmones con el máximo de esfuerzo inspiratorio posible (unos 5800 ml.); es igual a la suma de la capacidad vital y del volumen residual.

  • Todos los volúmenes y capacidades pulmonares son entre un 20 y un 25% menores en la mujer que en el hombre, y son mayores en personas altas y atléticas que en pequeños y asténicos.

    Volumen minuto respiratorio

    Es la cantidad total de aire nuevo que penetra en las vías respiratorias cada minuto: es igual al volumen corriente (unos 500 ml.) multiplicado por la frecuencia respiratoria (12 respiraciones por minuto). Por tanto el volumen minuto respiratorio es en promedio de unos 6 litros por minuto.

    Ventilación alveolar

    La importancia del sistema de ventilación pulmonar consiste en renovar continuamente el aire en la zonas de intercambio gaseoso de los pulmones donde el aire esta en las proximidades de la sangre pulmonar. Estas zonas son los alvéolos, sacos alveolares, conductos alveolares y bronquiolos respiratorios.

    De todo el aire inspirado solo una pequeña fracción fluye hasta los alvéolos. El recorrido de esta cantidad de aire hasta los bronquiolos terminales de los alvéolos se realiza por difusión, la cual es causada por el movimiento cinético de las moléculas de gas.

    Espacio muerto y su efecto sobre la ventilación pulmonar

    Parte del aire que respira una persona nunca alcanza las zonas de intercambio gaseoso, sino que llena las vías respiratorias en las que no tiene lugar el intercambio gaseoso, como las fosas nasales, faringe y la tráquea. Este aire se denomina aire del espacio muerto debido a que no es útil para el intercambio gaseoso; las vías respiratorias en las que no hay intercambio gaseoso se llaman espacio muerto.

    En la espiración el aire del espacio muerto se expulsa primero, antes que el aire de los alvéolos alcancen la atmósfera. Por tanto, el espacio muerto tiene la misma desventaja para eliminar los gases espiratorios de los pulmones.

    El volumen normal del espacio muerto en un hombre joven es de unos 150 ml. Esta cifra aumenta ligeramente con la edad.

    Intercambio gaseoso

    Una vez que los alvéolos están ventilados con aire nuevo, el siguiente paso del proceso respiratorio es la difusión de oxígeno desde los alvéolos a la sangre pulmonar y la difusión de dióxido de carbono en la dirección opuesta. El proceso de difusión es simplemente un movimiento al azar de las moléculas que entrelazan sus caminos en ambas direcciones a través de la membrana respiratoria. El proceso de difusión requiere de una fuente de energía, la cual es aportada por la propia energía cinética de las moléculas.

    Presiones de gases en una mezcla gaseosa: presiones parciales de cada gas

    El aire que respiramos no esta compuesto de un solo gas, sino que se trata de una mezcla de gases, principalmente nitrógeno, oxígeno y dióxido de carbono. La presión total de esta mezcla a nivel del mar es, en promedio de 760 mm de Hg, y está claro que cada gas contribuye a la presión total en proporción directa a su concentración. Por tanto, un 79% de los 760 mm de Hg es originado por el nitrógeno (una presión parcial de 600 mm de Hg) y el 21% por oxígeno (una presión parcial de160mm de Hg); la suma de cada una de las presiones parciales es igual a la presión total de 760 mm de Hg.

    Presión de vapor de agua

    Cuando el aire penetra en las vías respiratorias, se evapora inmediatamente agua de las superficies de estas vías y lo humidifica. La presión que ejercen las moléculas de agua para escaparse a través de la superficie se denomina presión de vapor de agua. A la temperatura corporal normal esta presión de agua es de 47 mm de Hg. Por tanto, una vez que la mezcla de gases se ha humidificado por completo, la presión parcial del vapor de agua en la mezcla gaseosa es también de 47 mm de Hg.

    Composición del aire alveolar: su relación con el aire atmosférico

    El aire alveolar no tiene en modo alguno la misma concentración de gases que el aire atmosférico. Existen varias razones para estas diferencias:

  • el aire alveolar solo es sustituido parcialmente por el aire atmosférico en cada respiración;

  • se esta absorbiendo continuamente oxígeno del aire alveolar;

  • el dióxido de carbono está difundiendo constantemente desde la sangre pulmonar a los alvéolos;

  • el aire atmosférico seco que penetra en las vías respiratorias es humidificado antes de alcance los alvéolos.

  • El aire atmosférico está compuesto casi en su totalidad por nitrógeno y oxígeno; normalmente carece de dióxido de carbono y contiene poco vapor de agua. Sin embargo, en cuanto el aire entra en las vías respiratorias es expuesto a los líquidos que revisten las superficies respiratorias. Incluso antes de que el aire entre en los alvéolos, queda totalmente humidificado. Debido a que la presión total de los alvéolos no puede elevarse por encima de la presión atmosférica (760 mm de Hg), este vapor de agua simplemente diluye los restantes gases del aire inspirado.

    Importancia de la lentitud de la renovación del aire alveolar

    La renovación lenta del aire alveolar tiene una importancia especial para evitar variaciones repentinas de las concentraciones sanguíneas de gases. Esto hace que el mecanismo de control respiratorio sea mucho más estable y evite aumentos y descensos excesivos de la oxigenación tisular, de las concentraciones de dióxido de carbono y del pH tisular cuando se interrumpe temporalmente la respiración.

    Concentración de oxígeno y presión parcial en los alvéolos.

    El oxígeno está continuamente siendo absorbido a la sangre de los pulmones, y continuamente se respira nuevo oxígeno de la atmósfera hacia los alvéolos. Cuanto más rápidamente se absorbe el oxígeno, menor es su concentración en los alvéolos; por otra parte, cuanto más se respira oxígeno nuevo desde la atmósfera, mayor se vuelve su concentración. Por lo tanto, la concentración de oxígeno en los alvéolos, así como su presión parcial, está controlada, primero, por la tasa de absorción de oxígeno a la sangre y, segundo, por la tasa de entrada de nuevo oxígeno a los pulmones por el proceso de la ventilación.

    Concentración y presión parcial de dióxido de carbono en los alvéolos

    El dióxido de carbono continuamente se está formando en el organismo y es descargado en los alvéolos; se elimina continuamente de los alvéolos por la ventilación. La presión parcial de Co2 alveolar aumenta en proporción directa a la tasa de excreción de dióxido de carbono; mientras que la Pco2 disminuye en proporción inversa a la ventilación alveolar.

    Difusión de Gases a través de la Membrana Respiratoria

    Unidad respiratoria

    La unidad respiratoria está compuesta por bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, los atrios y los alvéolos. Las paredes alveolares son extremadamente delgadas, y en su interior existe una red casi sólida de capilares interconectados. Por tanto, es obvio que los gases alveolares están muy próximos a la sangre de los capilares; el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre pulmonar, se produce a través de las membranas de todas las porciones terminales de los pulmones, no meramente en los propios alvéolos. Estas membranas se denominan colectivamente membrana respiratoria, llamada también membrana pulmonar.

    Membrana respiratoria

    Está constituida por las siguientes capas

  • una capa de líquido que reviste el alvéolo y que contiene el agente tensioactivo que disminuye la tensión superficial del líquido alveolar:

  • el epitelio alveolar compuesto de células epiteliales finas;

  • una membrana basal epitelial;

  • un espacio intersticial fino entre el epitelio alveolar y la membrana capilar;

  • una membrana basal del capilar que en muchos lugares se fusiona con la membrana basal epitelial;

  • la membrana endotelial capilar.

  • A pesar de la cantidad de capas presentes, la membrana respiratoria tiene un espesor de tan solo 0,2 micras en algunos lugares, y es en promedio de 0,6 micras.

    El diámetro del capilar es de tan solo micras, por lo que el hematíe debe deformarse, y su membrana se pone en contacto con la pared del capilar, entonces del Co2 no precisa atravesar cantidades significativas de plasma cuando difunde. Esto aumenta la velocidad de la difusión.

    Factores que afectan la tasa de difusión de gases a través de la membrana respiratoria

    Estos factores son

  • El espesor de la membrana respiratoria: debido a que la tasa de difusión es inversamente proporcional al espesor de la membrana, cualquier factor que aumenta el espesor a más de dos o tres veces el normal puede interferir significativamente con el intercambio de gases de la respiración normal;

  • El área de la superficie de la membrana respiratoria: cuando la superficie total está diminuida entre un tercio y un cuarto de lo normal, el intercambio de gases a través de la membrana está significativamente interferido, incluso en condiciones de reposo;

  • El coeficiente de difusión de la transferencia de cada gas (solubilidad): para una diferencia de presión dada, el dióxido de carbono difunde a través de la membrana 20 veces más rápidamente que el oxígeno. El oxigeno a su vez difunde dos veces más rápidamente que el nitrógeno. La diferencia de presión a través de la membrana respiratoria es la diferencia entre la presión parcial del gas en los alvéolos y la presión del gas en la sangre.

  • Transporte de oxígeno y de dióxido de carbono en la sangre y los líquidos corporales

    La presencia de hemoglobina en los hematíes permite a la sangre transportar entre 30 y 100 veces más oxígeno del que podría ser transportado simplemente en forma de oxígeno disuelto en el agua de la sangre.

    En las células de los tejidos, el oxígeno reacciona con diversos nutrientes para formar grandes cantidades de dióxido de carbono y es transportado de nuevo a los pulmones. El dióxido de carbono, como el oxígeno, también se combina con sustancias químicas en la sangre que aumentan el transporte de dióxido de carbono de 15 a 20 veces.

    Captación de oxígeno por la sangre

    La Po2 gaseoso del alvéolo es de 104 mm de Hg en promedio, mientras que la Po2 de la sangre venosa que penetra en el capilar sólo es de 40 mm de Hg, debido a que una gran cantidad de oxígeno ha sido extraída de esta sangre a su paso por los tejidos periféricos. Por tanto, la diferencia de presión inicial que hace que el oxígeno difunda al capilar pulmonar es de 104 - 40, ó 64 mm de Hg. O sea, la Po2 se eleva hasta un nivel prácticamente igual al del aire alveolar cuando la sangre ya ha recorrido un tercio del trayecto capilar, alcanzando casi 104 mm de Hg.

    Transporte de oxígeno en la sangre

    Aproximadamente el 98% de la sangre que penetra en la aurícula izquierda procedente de los pulmones ha pasado por los capilares alveolares y se ha oxigenado hasta una Po2 de unos 104 mm de Hg. Otro 2% de la sangre ha pasado directamente desde la aorta a través de la circulación bronquial, que riega fundamentalmente los tejidos profundos de los pulmones y no está expuesta al aire pulmonar. Este flujo de sangre representa al flujo de cortocircuito, lo que significa que la sangre ha pasado de largo por las zonas de intercambio gaseoso. Esta sangre de cortocircuito tiene una Po2 de unos 40 mm de Hg igual a la de la sangre venosa. Esta sangre se combina en las venas pulmonares con la sangre oxigenada procedente de los capilares pulmonares; esta mezcla de las sangres se denomina adición de sangre venosa, y hace que la Po2 de la sangre bombeada por la mitad izquierda del corazón hacia la aorta descienda a unos 95 mm de Hg.

    Difusión de oxígeno de los capilares periféricos al líquido tisular

    Cuando la sangre arterial alcanza los tejidos periféricos, su Po2 en los capilares siguen siendo 95 mm de Hg. Por otra parte, la Po2 del líquido intersticial que rodea las células de los tejidos sólo es de unos 40 mm de Hg. Por tanto existe una diferencia de presión que hace que el oxígeno difunda rápidamente de la sangre a los tejidos, haciendo que la Po2 capilar descienda hasta igualar casi los 40 mm de Hg de presión del intersticio. Por tanto, la Po2 de la sangre que abandona los capilares tisulares y penetra en las venas es también de unos 40 mm de Hg.

    Difusión de oxígeno de los capilares a las células

    Las células siempre están utilizando oxígeno. Por lo tanto, la Po2 intracelular siempre es menor que la Po2 capilar. Además, en muchos casos existe una distancia considerable entre los capilares y las células. Por tanto, la Po2 intracelular normal varía entre cifras tan bajas como 5 mm de Hg y tan elevadas como 40 mm de Hg, siendo el promedio de 23 mm de Hg. Debido a que normalmente sólo se requiere de 1 a 3 mm de Hg de presión de oxígeno para el soporte de los procesos químicos que consumen oxígeno en la célula, se puede ver que incluso esta baja Po2 celular de 23 mm de Hg es más que adecuada y brinda un gran factor de seguridad.

    Difusión del dióxido de carbono desde las células de los tejidos a los capilares tisulares, y de los capilares pulmonares a los alvéolos

    Cuando las células utilizan oxígeno, en su mayor parte se convierte en dióxido de carbono, y esto aumenta la Pco2 intracelular. Por tanto, el dióxido de carbono difunde de las células a los capilares tisulares y después es transportado, por la sangre a los pulmones. En los pulmones, difunde desde los capilares pulmonares a los alvéolos. Existe una importante diferencia entre la difusión de dióxido de carbono y la del oxígeno: el dióxido de carbono puede difundir unas 20 veces más deprisa que el oxígeno. Por tanto, las diferencias de presión que producen la difusión de dióxido de carbono son, en todos los casos, mucho menores que las diferencias de presión necesarias para producir la difusión del oxígeno. Estas presiones son:

  • Pco2 intracelular de unos 46 mm de Hg; Pco2 intersticial de unos 45 mm de Hg; por tanto, sólo existe una diferencia de presión de 1 mm de Hg;

  • Pco2 de la sangre arterial que penetra en los tejidos de 40 mm de Hg; Pco2 de la sangre venosa que abandona los tejidos, de unos 45 mm de Hg; por tanto, la sangre capilar tisular entra en equilibrio casi exacto con la Pco2 intersticial, que también es de 45 mm de Hg;

  • Pco2 de la sangre venosa que entra en los capilares pulmonares es de 45 mm de Hg; pco2 del aire alveolar, 40 mm de Hg; por tanto, sólo una diferencia de presión de 5 mm de Hg produce toda la difusión de dióxido de carbono necesaria, desde los capilares pulmonares a los alvéolos. Además, la Pco2 de la sangre capilar pulmonar disminuye hasta igualar casi exactamente la Pco2 alveolar de 40 mm de Hg antes de haber recorrido más de un tercio de la longitud de los capilares.

  • Regulación de la respiración

    Centro respiratorio

    El centro respiratorio está compuesto de varios grupos de neuronas localizadas bilateralmente en el bulbo raquídeo y en la protuberancia. Está dividido en tres grupos principales de neuronas:

  • Grupo respiratorio dorsal, localizado en la porción dorsal del bulbo, que origina principalmente la inspiración

  • Grupo respiratorio ventral, localizado en la parte ventrolateral del bulbo, que puede originar la espiración o la inspiración, dependiendo de qué neuronas del grupo se estimulen

  • Centro neumotáxico, localizado dorsalmente en la parte superior de la protuberancia, que ayuda a controlar la frecuencia y el patrón respiratorio.

  • El grupo respiratorio dorsal de neuronas desempeñan el papel del control de la respiración.

    Grupo respiratorio dorsal de neuronas: sus funciones inspiratorias y rítmicas

    Todas o la mayoría de sus neuronas están localizadas dentro del núcleo del fascículo solitario. El núcleo del fascículo solitario es también la terminación sensitiva de los nervios vago y glosofaríngeo, que transmiten al centro respiratorio señales sensitivas de los quimiorreceptores periféricos, los barorreceptores, y varios tipos de receptores del interior del pulmón.

    Señal de rampa inspiratoria

    La señal nerviosa que se transmite a los músculos inspiratorios primarios como el diafragma no es una salva instantánea de potenciales de acción. Por el contrario, en la respiración normal, la inspiración comienza débilmente y crece en forma de rampa durante un período de 2 segundos. Cesa repentinamente durante los 3 segundos siguientes, con lo que cesa la estimulación del diafragma y permite que la retracción elástica de la pared torácica y los pulmones origine la espiración. Por tanto, la señal inspiratoria es una señal en rampa. La ventaja evidente de esto es que produce un aumento sostenido del volumen de los pulmones durante la inspiración, en vez de boqueadas inspiratorias.

    Existen dos formas de control de la rampa inspiratoria:

    • Control de la tasa de incremento de la señal de la rampa, de forma que durante la respiración activa la rampa aumenta rápidamente y por tanto llena los pulmones también con rapidez;

    • Control del punto límite en el cual cesa repentinamente la rampa. Esta es la forma habitual de controlar la frecuencia respiratoria: es decir, cuanto antes cesa la rampa, menos dura la inspiración. (Acorta la espiración; aumenta la frecuencia respiratoria).

    El centro neumotáxico limita la duración de la inspiración y aumenta la frecuencia respiratoria

    El centro neumotáxico, localizado dorsalmente en el núcleo parabraquial de la parte superior de la protuberancia, transmite señales a la zona inspiratoria. El efecto primario es controlar el punto de inactivación de la rampa inspiratoria, y por tanto la duración de la fase de llenado del ciclo pulmonar (Señales fuertes, acortan la inspiración; señales débiles, alargan la inspiración).

    Por consiguiente, la función primaria del centro neumotáxico es limitar la inspiración. Esto tiene un efecto secundario de aumentar la frecuencia respiratoria, debido a que la limitación de la inspiración también acorta la espiración y toso el período respiratorio.

    El grupo respiratorio ventral de neuronas funciona tanto en la inspiración como en la espiración

    Localizado unos 5 mm por delante y lateralmente al grupo respiratorio dorsal de neuronas está el grupo respiratorio ventral de neuronas, que se encuentra en el núcleo ambiguo rostralmente y en el núcleo retroambiguo caudalmente. La función de este grupo neuronal difiere en varios aspectos importantes de la del grupo respiratorio dorsal.

  • las neuronas del grupo respiratorio ventral permanecen casi totalmente inactivas durante la respiración normal tranquila. Por tanto, la respiración normal tranquila sólo es generada por señales respiratorias repetitivas del grupo respiratorio dorsal transmitidas fundamentalmente al diafragma, y la espiración se debe a la retracción elástica de los pulmones y de la caja torácica;

  • cuando el impulso respiratorio para aumentar la ventilación pulmonar se hace mayor de lo normal, se propagan señales respiratorias a las neuronas respiratorias ventrales desde el mecanismo oscilante básico de la zona respiratoria dorsal. Como consecuencia, el área respiratoria ventral aporta su contribución al impulso respiratorio;

  • estas neuronas contribuyen tanto a la inspiración como a la espiración. Son especialmente poderosas a los músculos abdominales durante la espiración.

  • Posible existencia de un centro apnéustico en la parte inferior de la protuberancia

    No se conoce la función del centro apnéustico, pero probablemente se asocia con el centro neumotáxico para controlar la profundidad de la inspiración.

    Señales de insuflación de los pulmones limitan la inspiración: el reflejo de insuflación de

    Hering - Breuer

    Señales nerviosas procedentes de los pulmones ayudan a controlar la respiración. De gran importancia son unos receptores de distensión, localizados en las porciones musculares de las paredes de bronquios y bronquiolos diseminados por los dos pulmones, que transmiten señales a través de los vagos a las neuronas del grupo de neuronas dorsal respiratorio cuando los pulmones se distienden en exceso. Estas señales afectan a la inspiración de forma muy parecida a las señales del centro neumotáxico; es decir, cuando los pulmones se inflan en exceso, los receptores de distensión activan una respuesta adecuada de retroacción que inactiva la rampa inspiratoria y detiene el que siga la inspiración. Esto se denomina reflejo de insuflación de Hering - Breuer. En los seres humanos este reflejo no se activa hasta que el volumen corriente aumenta a más de 1,5 litros aproximadamente. Por tanto, este reflejo parece ser principalmente un mecanismo de protección para evitar la insuflación excesiva de los pulmones, más que un componente importante del control de la respiración normal.

    Control Químico de la respiración

    La finalidad última de la respiración es mantener concentraciones adecuadas de oxígeno, dióxido de carbono e hidrogeniones en los tejidos. Por tanto, es una suerte que la actividad respiratoria responda mucho a las variaciones de cada uno de ellos.

    El exceso de dióxido de carbono o de hidrogeniones estimula fundamentalmente al propio centro respiratorio, y aumenta mucho las señales inspiratorias y espiratorias a los músculos respiratorios.

    Por otra parte, el oxígeno no tiene un efecto directo significativo; por el contrario, actúa casi exclusivamente sobre quimiorreceptores periféricos situados en los cuerpos carotídeos y aórticos, y éstos a su vez transmiten las señales nerviosas oportunas al centro respiratorio para el control de la respiración.

    Control químico directo de la actividad del centro respiratorio por el dióxido de carbono y los hidrogeniones

    Área quimiosensible del centro respiratorio

    Se cree que ninguna de las zonas del centro respiratorio (dorsal, ventral y centro neumotáxico) resulta directamente afectada por las variaciones e la concentración sanguínea de dióxido de carbono o de hidrogeniones. Por el contrario, existe una zona más de neuronas, una zona quimiosensible, situada por debajo de la superficie ventral del bulbo. Esta zona es extremadamente sensible a variaciones de Pco2 ó de hidrogeniones sanguíneos, y a su vez excita las otras porciones del centro respiratorio.

    Efecto de la estimulación de la zona quimiosensible por el dióxido de carbono sanguíneo

    Aunque el dióxido de carbono tiene poco efecto directo de estimulación de las neuronas de la zona quimiosensible sí ejerce un potente efecto indirecto. Lo hace reaccionando con el agua de los tejidos para formar ácido carbónico. Este a su vez se disocia en hidrogeniones e iones bicarbonato; los hidrogeniones ejercen entonces un poderoso efecto estimulador.

    El motivo por el cual el efecto del dióxido de carbono sobre la zona quimiosensible es más potente que el de los hidrogeniones sanguíneos, radica en que la barrera hematoencefálica y la barrera hematoencefalorraquídea son casi completamente impermeables a los hidrogeniones, mientras que el dióxido de carbono atraviesa estas barreras casi como si no existieran. En consecuencia, siempre que aumenta la Pco2 sanguínea, también lo hace la Pco2 del líquido intersticial del bulbo y del líquido cefalorraquídeo. Por tanto, se liberan más hidrogeniones en el interior de la zona quimiosensible respiratoria.

    La excitación a través del líquido cefalorraquídeo es varias veces más rápida, debido a que tiene poca proteína amortiguadora acidobásica. La excitación a través del líquido cefalorraquídeo se produce en segundos, mientras que a través del líquido intersticial encefálico tarda un minuto o más.

    Sistema de control de la actividad respiratoria por los quimiorreceptores periféricos: papel del oxígeno en el control respiratorio

    Existen unos receptores químicos nerviosos especiales, denominados quimiorreceptores, que son particularmente importantes para detectar variaciones en el oxígeno sanguíneo, aunque también responden a variaciones de las concentraciones de dióxido de carbono y de hidrogeniones. Estos receptores transmiten su señal al centro respiratorio del encéfalo para ayudar a regular la actividad respiratoria. Se encuentran en los cuerpos carotídeos y en los cuerpos aórticos, por tanto, siempre están expuestos a sangre arterial y no venosa.

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    Enviado por:Cristian Paz
    Idioma: castellano
    País: Argentina

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