El sistema nervioso rige las relaciones con el mundo exterior y ajusta y coordina la actividad de todo los órganos.

La disposición general es:
-Vías Aferentes: Nervios sensitivos, que recogen información en la periferia del organismo y las tramiten a los centros.

-Centros Médula, Tronco del Encéfalo y Encéfalo: utilizan esta información para controlar las funciones mediante las vías aferentes.

-Vías Eferentes: nervios motores y secretores que efectúan esa función.

El soporte estructural de la función del sistema nervioso son las NEURONAS.

NEURONAS: conducen el impulso.

-Neuronas Aferentes: conducen impulsos nerviosos a médula y encéfalo.

-Neuronas Eferentes: conducen impulsos desde la médula o encéfalo hacia los músculos o glándulas.

-Interneuronas: Conducen impulsos desde neuronas aferentes a las eferentes.

TEMA 1: FISIOPATOLOGÍA DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA, DEL TONO MUSCULAR Y DE LOS REFLEJOS

• MOTILIDAD

Es la capacidad de desplazar en el espacio parte o todo el organismo, mediante la contracción de los músculos actuando sobre las palancas oseas.

La motilidad puede ser: a. Voluntaria

b. Espontánea o Tono Muscular

c. Involuntaria o Reflejo

La estructura del sistema de control de la motilidad son:

• Corteza Cerebral: Donde surgen los impulsos para los movimientos voluntarios.

• Ganglios Grises de la Base: Controladores de la motilidad, en general responsables de ciertos movimientos involuntarios.

• Cerebelo: También es controlador de la motilidad.

• Núcleos del Tronco del Encéfalo: Transmiten impulsos de procedencia cortical y no cortical a los músculos del territorio cefálico.

• Médula: En ella confluyen todos los impulsos que van a actuar sobre los músculos de las extremidades y del tronco.ç

• FISIOPATOLOGIA DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA

Los impulsos corticales tienen que atravesar la vía piramidal y el terminal común para llegar a los músculos efectores.

• Vía piramidal (primera neurona o superior)

Tiene su origen en la corteza y sigue su trayecto descendente, atravesando el centro oval, la cápsula interna y el tronco del encéfalo (pedúnculos, protuberancia y bulbo).

• Haz Piramidal Cruzado: En el límite entre el bulbo y en la médula se decusa pasando al contrario, en el que continúa su y trayecto descendente por el cordón lateral de la médula.

• Haz Piramidal Directo: lo constituyen otros cilindroejes de la neurona que descienden por el cordón anterior de la médula.

Tanto el haz cruzado como el directo terminan en las motoneuronas de las astas anteriores de la médula del lado contrario a aquel en el que residen sus células de origen.

• Vía Terminal Común (2º neurona o inferior)

Sus neuronas residen en el asta anterior de la médula y se denominan Motoneuronas  o Esqueletomotoras. Sus cilindroejes forman parte sucesivamente de las raíces anteriores, de los plexos y nervios periféricos y terminan en las fibras musculares mediante las placas motoras.

En las astas anteriores existen también otras neuronas las Motoneuronas  o Fusimotoras, cuyo destino lo constituyen las fibras musculares Intrafusales.

• PATOLOGÍA: Los trastornos de la motilidad pueden ser:

• Trastornos positivos o irritativos: por hiperactividad de las neuronas

Son las convulsiones o contracciones tónicas y clónicas, es decir, sostenidas o bruscas y reiteradas, de toda la musculatura o de grupos musculares.

Se observan en epilepsia: índice de actividad excesiva e incontrolada de las neuronas corticales

Tb son las fasciculaciones, por contracción de las fibras musculares integrantes de unidades mototras aisladas que no provocan desplazamientos pero que si son visibles.

Son índice de irritación de las motoneuronas de las astas anteriores de la médula.

Las fibrilaciones, son conrtracciones de las fibras musculares derivadas, no son visibles peri si se registran por la electromiografía.

• Trastornos negativos o deficitarios

El cuerpo neuronal ha sido lesionado seriamente.

La abolición de la motilidad voluntaria:

• Total - Parálisis

• Parcial - Paresia

Ambas son expresión de lesiones de la vía piramidal o de la neurona inferior.

• Clasificación:

• Parálisis o Paresias Trunculares: afectan al conjunto de músculos que dependen de un tronco nervioso determinado.

• Hemiplejia o Hemiparesia: la parálisis o paresia afecta a las dos extremidades del mismo lado.

• Paraplejia o Paraparesia: afecta a las dos extremidades inferiores.

• Tetraplejia o tetraparesia: Déficit motor de las cuatro extremidades.

• Monoplejia o monoparesia: parálisis o paresia de una sola extremidad.

• FISIOPATOLOGIA DEL TONO MUSCULAR

El tono muscular es el estado de contracción en el que se encuentran los músculos cuando están en reposo.

• BASES ANATOMOFISIOLÓGICAS

El tono muscular se mantiene mediante el arco reflejo miotático, que es muy sencillo puesto que solo consta de dos neuronas:

- Motoneurona : reciben impulsos de distancia y garantizan el tono muscular.

- Motoneurona : Generan impulsos de contracción.

Los centros superiores intervienen en el control del tono muscular, actuando sobre las motoneuronas ,, de modo que unas potencian el resultado del reflejo miotático y otras lo inhiben:

1. Influencias positivas o potenciadoras del tono:

Núcleos grises de la base.

Formación reticular.

Núcleos vestibulares

Cerebelo

vías: - vía vestibuloespinal.

vía reticuloespinal facilitadora.

2. Influencias negativas o inhibidoras del tono:

Corteza

Formación reticular

Otras zonas de los núcleos grises de la base

Vía reticuloespinal inhibidora

• PATOLOGÍA

1. HIPERTONÍA: tiene dos formas

Espasticidad: se produce por lesión de la vía piramidal. El aumento del tono predomina en los músculos antigravitatorios, es decir, los extensores de las extremidades superiores y los hexcres de las inferiores.

Otra característica es “ fenómeno de la navaja muelle”: aumento de la resistencia al inicio del movimiento que desaparece de forma súbita.

Rigidez: lesión de los núcleos grises de la base. Se denomina así la hipertonía del síndrome de Parkinson, afecta a todos los músculos.

Tiene dos características:

• Resistencia “cerea”: resistencia que se encuentra al realizar movimientos pasivos, es uniforme desde el comienzo hasta el final.

• “Fenómeno Rueda Dentada”: la resistencia se va venciendo a modo de golpes.

2. HIPOTONÍA O FLACIDEZ: En lesiones del arco reflejo miotático. También se ve en lesiones de4 los centros superiores que generan y conducen a las astas anteriores impulsos estimulantes del tono.

• FISIOPATOLOGÍA DE LOS REFLEFOS

Los reflejos son respuestas motoras desencadenadas por la aplicación de estímulos específicos sin intervención de la voluntad.

• BASES ANATOMOFISIOLÓGICAS

Las estructuras que intervienen en un reflejo son:

• Los receptores que captan estímulos.

• La vía aferente que las conduce.

• El centro en el que el estímulo se transforma en orden.

• La vía eferente que conduce la orden.

• El efector que la realiza ( el músculo).

• Clasificación

1. REFLEJOS NORMALES

a. Reflejos Profundos o osteotendinosos: el estímulo se aplica sobre un tendón y la respuesta es la contracción del músculo correspondiente. Su arco reflejo es el mismo que mantiene el tono muscular.

• Exploración:

• tricipital: tendón del tríceps, se extiende el brazo.

• Bicipital: tendón del biceps; flexión del brazo.

• Estilorradial: con el antebrazo ligeramente flexionado se percute sobre el extremo inferior del radio y se acentúa la flexión.

• Patelar o Rotuliano: al percutir sobre el tendón del cuadriceps en la rodilla, se extiende la pierna.

• Aquíleo: estímulo del tendon de Aquiles y respuesta es la extensión del pie.

• Trastornos:

• Hiperrreflexia: exaltación de la respuesta que se observa en lesiones de la vía piramidal.

• Hiporreflexia: depresión de la respuesta que se observa en lesiones del arco reflejo miotático.

• Arreflexia: abolición de la respuesta.

La característica de los tres trastornos es el carácter pedúncular, es decir, a la respuesta anormal le siguen una serie de oscilaciones.

b. Reflejos Superficiales: Estímulos que actúan sobre la piel y las mucosas, y la respuesta es también una contracción muscular. Su arco reflejo es más complicado que el de los reflejos profundos.

• Exploración:

• Cutaneoabdominales: se estimula la piel del abdomen por encima y por debajo del ombligo, con lo que se contraen los músculos de la pared del lado correspondiente y en consecuencia se desplaza el ombligo.

• Cremastérico: al estimular la piel de la cara interna del muslo, se produce una contracción del cremaster y se eleva el testículo.

• Trastornos:

• Abolición: lesiones del arco reflejo y de la vía piramidal.

2. REFLEJOS PATOLÓGICOS:

Son los que solo pueden ser despertados en condiciones anormales.

• Negativos: individuo normal, anula impulsos que discurren por la vía piramidal

• Positivos: lesiones en vía piramidal.

• Exploración:

• Signo de Babinski: al estimular la piel de la planta del pie:

- positivo: extensión del dedo gordo del pie y despliegue en abanico de todos los dedos.

- Negativo: flexión de los dedos.

3. CLONUS:

- No aparece en condiciones normales.

- Son contracciones reiterativas de los músculos implicados.

• Exploración: Se mantiene la distensión de un tendón de modo que hay una respuesta inicial, pero al relajarse el músculo, son estimulados de nuevo los husos neuromusculares y se asiste una segunda respuesta t después una tercera y así sucesivamente.

Ej: el de la rótula.

TEMA 2: SÍNDROME PIRAMIDAL Y DE LA NEURONA INFERIOR

• Síndrome piramidal

• Causas

Son las lesiones de cualquier naturaleza (isquemias, infamatorias) de la vía piramidal en la corteza y en su trayecto hasta las astas anteriores de la médula.

• Manifestaciones

pueden ser negativas o positivas.

• Manifestaciones Negativas

• Parálisis o Paresias: de los músculos distales de las extremidades encargadas de la ejecución de movimientos finos.

• Arreflexia: De los reflejos superficiales.

• Manifestaciones Positivas

• Espasticidad: marcha del segador, afecta a los m. Antigravitatorios.

• Hiperrreflexia: reflejos profundos.

• Reflejos Patológicos y Clonu: positivos.

• Bases para la localización de la lesión

• CORTEZA CEREBRAL: la lesión suele originar:

• Monoplejia contralateral: lesión de un lado en la vía piramidal.

• Paraplejia: afectación bilateral de la vía piramidal.

• CAPSULA INTERNA:

• Hemiplejia Contralateral: lesión de un lado de la vía piramidal.

• Parálisis del facial inferior: también del lado contrario.

• TRONCO DEL ENCÉFALO:

• Hemiplejia Contralateral: sólo está dañado de un lado.

• Tetraplejia: si están dañados los dos lados.

• MÉDULA:

• Hemiplejia homolateral: la lesión por ser de pequeño tamaño afecta solo a un lado y está situada por encima del abultamiento cervical.

• Monoplejia Homolateral: En la extremidad inferior y reside entre los abultamientos cervical y lumbar.

• Tetraplejia: lesión transversa bilateral de la médula por encima del abultamiento cervical.

• Paraplejia: lesión bilateral en la médula situada entre el abultamiento cervical y lumbar.

• SÍNDROME DE LA 2ª NEURONA O INFERIOR

• Causas

Lesiones de diversa naturaleza:

• Motoneuronas de los núcleos motores de los pares craneales y de las astas anteriores.

• cuerpo neuronal

• Trayecto del cilindraje desde los centros hasta las placas motoras de los músculos.

• Manifestaciones

Todas negativas:

• Parálisis o paresias

• Hipotonía

• Hiporreflexia o arreflexia

• Atrofia muscular

• Bases para la localización de la lesión

• 7 astas anteriores

• 8 raíces anteriores

• 9 plexos

• 10 troncos nerviosos. Único sitio en donde podemos afirmar con certeza que existe lesión.

TEMA 3: FISIOPATOLOGÍA DE LA SENSIBILIDAD: ESTUDIO ESPECIAL DEL SÍNTOMA DEL DOLOR

• FISIOPATOLOGÍA DE LA SENSIBILIDAD GENERAL

La sensibilidad es la función de captación, conducción e interpretación de estímulos que actúan en la superficie cutánea y en la profundidad del organismo.

Los tipos de sensibilidad que tienen interés fisiopatológico son:

1. SENSIBILIDAD PRIMARIA:

a. Superficial o exleroceptiva: actúan en la superficie de revestimiento cutáneo.

• tactil: informa del contacto fino.

• térmica: informa del calor y del frío.

• dolorosa: capta estímulos nociceptivos.

b. Profunda o Propioceptiva: Actúan sobre los receptores situados bajo la piel.

• Cinestesia: da la posición de las articulaciones.

• Palestesia: percepción de las vibraciones.

2. SENSIBILIDAD COMPLEJA:

a. discriminación táctil: capacidad de identificar la estimulación simultánea de dos puntos próximos en la superficie cutánea.

a. Grafoestesia: reconocimiento de numeroso letras tratados sobre la piel.

c. Estereognosia: permite identificar un objeto de uso común sosteniéndolo en la mano sin necesidad de utilizar la vista.

• VÍAS DE LA SENSIBILIDAD

Estímulo receptor impulso nervioso vías centros

Las vías que conducen los impulsos forman dos sistemas, intregrados por tres neuronas:

1. SISTEMA DE LOS LEMNISCOS:

- Centros: tálamo y corteza

- Este sistema conduce: cinestesia

palestesia

En parte la sensibilidad táctil.

Su primera neurona reside en los ganglios raquídeos, los cilindroejes de esta neurona se bifurcan de forma que una rama se dirige a la periferia, para captar estímulos y otra, la central, penetra en la médula con las raíces posteriores y asciende por los cordones posteriores formando parte de los cordones de Goll y Burdach.

2. SISTEMA ESPINOTALÁMICO

- Centros: tálamo

corteza

- Sistemas que conduce: sensibilidad táctil

específicamente la térmica y la dolorosa.

La primera neurona reside en los ganglios raquídeos.

La segunda en las astas posteriores de la médula y en los núcleos sensitivos de los pares craneales. Los cilindroejes de esta neurona de las astas posteriores cinta la línea media por debajo del epéndimo para ascender por los cordones anteriores y laterales formando parte del haz espinotalámico; continúa ascendiendo por el tronco del encéfalo.

La tercera neurona está situada en el tálamo y termina en la corteza como el otro sistema.

Exploración: se lleva acabo aplicando estímulos adecuados y comprobando como los percibe el paciente.

• Trastornos de la sensibilidad

• TRASTORNOS POSITIVOS

• Dolor: puede ser espontánea o provocado por estímulos mecánicos o térmicos de la piel.

• Parestesias: sensaciones de hormigueo o adormecimiento.

• Hiperestesias: percepción de estímulos más intensos de lo que realmente son.

• Hiperpatía: dolor provocado de inicio retardado, con respuesta excesiva y que persiste tras cesar el estímulo.

• TRASTORNOS NEGATIVOS

• Hipoestesia: reducción de la capacidad para percibir estímulos.

• Analgesia: anulación de la capacidad para percibir estímulos.

• Bases para la localización de una lesión

• NERVIO PERIFÉRICO

Aparecen los trastornos en el territorio dependiente de cada nervio. Se afectan todas las modalidades de sensibilidad.

• RAÍCES POSTERIORES

Para observar trastornos objetivos, es preciso que estén lesionadas, al menos, tres raíces consecutivas para que afectan a toda la sensibilidad.

• MÉDULA

• Zona central: es la próxima al epéndimo. Resultan afectadas las fibras conductoras de la sensibilidad térmica y dolorosa. El resultado es una anestesia disociada con termoanalgesia y conservación de los otros tipos de sensibilidad. Distribución metamérica y bilateral.

• Cordones Anterolaterales: la lesión de los haces espinotalámicos, da origen a una anestesia (la sensibilidad táctil suele estar conservada pq también discurre por los cordones posteriores) de distribución funicular y contralateral, es decir, en la superficie cutánea situada por debajo de la lesión y del lado contrario (termoanalgesia)

• Cordones Posteriores (Haces de Goll y Burdach): Su lesión cursa con anestesia profunda, es decir, fallo de la cinestesia y palestesia, manteniéndose intacta la sensibilidad superficial. La distribución es también funicular pero homolateral.

• TRONCO DEL ENCÉFALO

• Zona Inferior: Termoanalgesia alterna ( de la mitad del mismo lado y de la del cuerpo del lado contrario)

• Zona Superior: Perturba tado la sensibilidad porque ya se han unido los dos sistemas. La distribución será en las extremidades y en la mitad del tronco y de la cara del lado contrario.

• TÁLAMO

Perturba toda la sensibilidad, puesto que recibe todas las fibras sensitivas. Es muy característica la hiperpatía.

• CORTEZA CEREBRAL

La lesión cortical afectará a todos los tipos de sensibilidad, salvo la dolorosa.

• ESTUDIO DEL DOLOR

El dolor es un mecanismo protector del cuerpo ante estímulos anormales.

• Fisiología

• Los receptores del dolor o nociceptores situados en la piel y en las estructuras profundas, son estimulados por agentes mecánicos, térmicos, y químicos.

• Las fibras nerviosas que conducen los impulsos generados por estos receptores son los mielinizados de pequeño calibre y sobre todo los desprovistos de mielina.

• Las vías son la espinotalámica que conduce los componentes de la intensidad y de la localización del dolor, y de la paleoespinotalámica que conduce el componente emocional del dolor.

• Los centros del dolor son el tálamo y la corteza en toda su extensión.

• TIPOS DE DOLOR

• DOLOR SOMÁTICO

Originado por estímulos nocivos tanto mecánicos como químicas. Es originado por la afectación de: Piel Mucosas

Huesos Articulaciones

Meninges Pleura

Peritoneo parietal Tejido Conjuntivo

• Características

• Puede ser localizado con precisión

• Aumenta al desplazarse las estructuras afectadas y al hacer presión sobre ellas.

• El paciente tiende a inmovilizar esa zona para evitar el dolor.

• Se desencadena una contracción refleja de ciertos músculos.

• Se acompaña de manifestaciones vegetativas: ansiedad y/o depresión, insomnio.

• DOLOR VISCERAL

• Dolor Visceral auténtico

Tiene su origen en el corazón, tubo digestivo, vías biliares, urinarias, hígado...

Se producen por distensiones de la pared de las vísceras y de las cápsulas, espasmos violentos, inflamaciones, isquemias, irritación mecánica de la pared vascular. Su localización es poco precisa.

• Dolor Visceral Referido:

Dolor en la superficie cutánea alejada de la víscera enferma (brazo izquierdo en cardiopatía isquémica).

Los fenómenos ya conocidos, de alodinia, hiperrestesia e hiperalgesia son comprobables en las regiones de la superficie cutánea a los que es referido el dolorn o “tonos de head”. También se acompaña de carlejo vegetativo.

Afecta al psiquismo y perturba el sueño.

• DOLOR AGUDO

• De corta duración, bien localizado y es proporcional a la intensidad de la lesión.

• Reacción Simpaticoadrenalino: Taquicardia

Hipertensión

Sudoración

Pupilas dilatadas

Tensión Muscular

• DOLOR CRÓNICO

• Dolor continuo, persistente o intermitente y suele ser difuso.

• No guarda relación con la intensidad de la anormalidad responsable.

• Provoca depresión.

• DOLOR CONIFICADO

• Persiste después de ser eliminada la causa y es bicógeno.

• FISIOPATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS SENSORIALES

Los sistemas sensoriales son dispositivos deptinados a captar estímulos específicos y conducir los impulsos correspondientes a la corteza.

• SENTIDO DEL OLFATO

• SENTIDO DEL GUSTO

Los estímulos actúan sobre la mucosa lingual, sobre las terminaciones de las prolongaciones periféricas de la 1ª neurona de la vía, estas prolongaciones llegan a la lengua a través de la neurona facial, cuerda del tímpano y maxilar inferior, para los dos tercios anteriores y con el glosofaríngeo para el tercio posterior.

La segunda neurona se encuentra en el núcleo solitario los cilindroejes de esta conducen los impulsos a la protuberancia y de ahí a la corteza donde se recogen las sensaciones del gusto.

• Trastornos: La causa puede ser traumatismos, tumores, radiaciones y fármacos.

• Manifestaciones:

- Hipogeusia: disminución del sentido del gusto.

- Agesia: anulación del sentido del gusto.

- Paragesia: confunde el sabor de una sustancia.

- Disgesia: percepción falsa de un sabor desagradable.

• SENTIDO DE LA VISTA

• Anatomofisiología: Estimulo (percepción sensorial) conos y bastones

aviasma óptico nervio óptico Retina impulso nervioso

radiaciones ópticas corteza visual

Aviasma óptico: en el quiasma óptico, las fibras procedentes de la mitad nasal de cada retina ( estímulos situados en la mitad temporal del campo visual) se cruzan.

• Trastornos: Las causas pueden ser: Intoxicaciones, carencias nutricionales procesos desmielinizantes y tumores.

• Lesión del nervio óptico: Origina reducción o abolición (ambliopatía o amaurosis) de la visión en el lado de la lesión.

• Lesión del quiasma:

- Hemianopsia Bitemporal: pérdida de visión en los campos temporales de ambos lados, por afectación de las fibras procedentes de la mitad nasal de la retina cuando se cruzan.

• Lesiones de la cintilla, radiaciones y corteza:

- Hemianopsia homónima: pérdida de la visión en la mitad derecha o izquierda de ambos campos visuales.

• SENTIDO DEL OIDO

• Anatomofisiológico:

• El estímulo es una presión de aire que entra en el conducto auditivo externo, por tanto, pasa del oído medio al interno.

• La 1ª neurona está en el ganglio de Corti, la 2ª en el conducto coclear y la 3ª en los cuerpos geniculados.

• El impulso pasa a las tres neuronas y llega al conducto auditivo.

• Trastornos

• Lesiones del nervio acústico: por neuriomas o fracturas de la base del cráneo provocan;

- acuferos: ividas extrañas por irritación

- Sordera: impidiendo la transmisión de los impulsos.

• lesiones de la vía auditiva y corteza: por isquemias o tumores provocan

- limitación de la capacidad de audición si son bilaterales.

- alucinaciones acústicas: por irritación de la corteza.

TEMA 4: SINDROMES NERVIOSO PERIFÉRICOS, MEDULARES Y DEL TRONCO DEL ENCÉFALO.

• SINDROME NERVIOSO PERIFÉRICO

El S.N.P. está formado por todas las vías nerviosa que están fuera de la médula espinal y del encéfalo.

• Anatomofisiológico

El S.N.P está constituido por los troncos nervioso, los plexos y las raíces (aunque estas últimas estén situadas dentro del canal de la médula, son externas a los centros.

• RAÍCES

• Anteriores: contienen los cilindroejes de las motoneuronas de las astas anteriores de la médula y fibras sensitivas del asta lateral.

• Posteriores: integradas por las prolongaciones centrales de las primeras neuronas de la vía sensitiva que están situadas en los ganglios raquídeos.

• PLEXOS

Aquí se combinan las fibras motoras y sensitivas de las raíces.

• TRONCOS NERVIOSOS

En ellas están reunidas fibras motoras, sensitivas y vegetativas. También contienen pares craneales.

• Exploración

De la motilidad, de la sensibilidad y funciones vegetativas.

• PARES III, IV, VI

Son los pares craneales oculomotores y son explorados conjuntamente:

• Paralizado algunos de los músculos motores de los ojos, se observan estrabismos, es decir, desviaciones oculares por predominio las de la función opuesta.

• Después se comprueba si el paciente es capaz de mover los ojos en todas las direcciones, por lo que se invita a que siga los desplazamientos de un objeto o dedo.

• PAR V

El componente motor del trigémino, que inerva los músculos masticadores, se explica invitando al pacinete a cerra la boca con fuerza y mirar conla inspección y con la palpación que se han contraído los maseteros.

También se observa la sensibilidad con las técnicas ya conocidas y comprende la exploración de los reflejos:

• Masetérico o Mandibular: es un reflejo tendinoso que consiste en percutir con un martillo en el dedo del explorador colocado sobre el mentón del paciente.

• Corneal: el estímulo es un fragmento de algodón en contacto con la córnea y la respuesta es el cierre de los ojos.

• PAR VII

El facial es el nervio motor de los músculos de la cara;

• Parálisis unilateral: se borran los rasgos faciales de la mitad correspondiente y la boca se desvía hacia el lado sano.

• PAR IX, X

Su componente motor inerva de los músculos de la deglución y la fonación se explica observando el paladar del paciente mientras dice < a..>, pues si están lesionado de un lado, la úvula se desvía hacia el lado sano.

• PAR XI

El espinal inerva el trapecio y el esternocleidomastoideo.

Hay que comprobar la contracción del esternocleidomastoideo al girar la cabeza.

Comprobar la contracción del trapecio al elevar los hombros.

• PAR XII

Inerva la lengua, se le indica al paciente que la saque y mueva en todas las direcciones:

-Parálisis Unilateral: La lengua se desvía hacia el lado afectado.

• SÍNDROMES DE AFECTACIÓN DE LOS TRONCOS NERVIOSOS

Consta de trastornos motores, sensitivos y vegetativos se trata de un solo un síndrome, pero se habla de:

- Mononeuropatía: la lesión es de un solo nervio.

- Multineuropatía: si es de varias pero sin regularidad.

- Polineuropatía: La afectación es múltiple pero se expresa en forma de trastornos de distribución distal ( pies, manos) y simétrica?

• Mecanismos y Causas

1. LESIÓN DEL AXÓN Y DE LA VAINA DE MIELINA

• Agresión Mecánica: sección de nervios en heridas, compresión por atrapamiento del mediano en la cara anterior del carpo conocido como “ síndrome del túnel carpiano”.

• Afectación de las Vasa Nervorum: vasculitis.

2. LESIÓN BIOQUÍMICA DEL AXÓN

• Intoxicación: alcoholismo

• Transtornos metabólicos: diabetes

• Carencia de Nutrientes: avitaminosis B1 y B12.

3. LESIÓN DE LA VAINA DE MIELINA

La mielina es bañada selectivamente por:

• La toxina difteria que actúa sobre las células de Schwan.

• La neuropatía autoinmune.

• Manifestaciones y fisiopatología

1. MANIFESTACIONES MOTORAS

Son las negativas del síndrome de la segunda neurona:

- Paresia o parálisis

- Hipotonía

- Hiporreflexia o Arreflexia

- Atrofia muscular

2. MANIFESTACIONE SENSITIVAS

- Positivas: Dolor e hiperestesia.

Parestesias

- Negativas: Anestesia

Polineuropatías—Ataxia

3. MANIFESTACIONES VEGETATIVAS

- Polineuropatías: Hipotensión ...........

Anhidrosis ( disminución de la sudoración)

Trastornos de los esfínteres y de la función genital.

• SINDROME RADICULAR

Es el resultado de la lesión de las raíces medulares.

• Mecanismos y causas

Los mismos que en los troncos nerviosos.

Por compresión por lesiones traumáticas, tumorales y de la columna vertebral.

• Manifestaciones y fisiopatología

1. RAICES ANTERIORES: manifestaciones motoras

- Positiva : fasciculaciones.

- Negativas:- parálisis

- hipotonía

- arreflexia

- atrofia muscular

2. RAÍCES POSTERIORES

- Manifestaciones Sensitivas:

• Positivas: dolor y parestesia

• negativas: hipoestesia y anestesia.

- Manifestaciones motoras: intervención del arco reflejo miotático:

• hipotonía

• hiporreflexia

• SÍNDROMES MEDULARES

• Anatomofisiología

• La sustancia gris central: contienen centros motores, sensitivos y vegetativos, dispuestos en astas anteriores, posteriores y laterales respectivamente.

• La sustancia blanca: aparte de las fibras de asociación, consta de vías motoras descendentes (la piramidal la + importante) y sensitivas ascendentes que conducen la sensibilidad profunda.

• Haces de Goll y Burdach: táctil del mismo lado.

• Haces Espinotalámicos: térmica, dolorosa y táctil dellado contrario.

• Haces espinocerebelosos.

• Exploración

Es la de las funciones en las que intervienen la médula: motilidad, sensibilidad y vegetativos.

Exploraciones Complementarias: Estudio radiológico de columna vertebral

TAC

Resonancia magnética (RMN)

• SÍNDROME DE SECCIÓN MEDULAR

La sección medular puede ser consecuencia de traumatismos, que actuando directamente provocan un auténtico corte anatómico o de afecciones vasculares o inflamatorias, que sin sección actuar como esta en cuanto a la función.

• Manifestaciones y fisiopatología

Por afectación de la sustancia gris, a nivel de la lesión es posible comprobar las consecuencias en las astas anteriores y posteriores. Pero lo más interesante del síndrome son las manifestaciones que expresan la interrupción de los impulsos, apreciables por debajo de la lesión. Se diferencian dos fases:

1. FASE DE SHOCK MEDULAR: esta fase se instaura después de establecida la lesión y persista entre semanas y meses. Durante ella se comprueba:

• la anulación de la motilidad y sensibilidad por debajo de la lesión.

• Parálisis de los centros de los reflejos motores y vegetativos.

Las manifestaciones de esta fase son:

Motoras: Parálisis

Hipotonía

Arreflexia

b. Sensitivas: anestesia total.

c. Trastornos vegetativos, de los esfínteres y de la función genital:

- Ausencia de la vasomotilidad.

- Retención de orina y heces.

- Incapacidad para la erección. Ej: eyaculación,

2. FASE DE AUTOMATISMO MEDULAR: En esta fase persiste la interrupción de la conducción descendente motora y para el control de los centros vegetativos y ascendente sensitiva.

Pero al haberse recuperado los centros reflejos situados por debajo de la lesión, por eso, su comportamiento al estar desconectado de centros superiores, es de automatismo.

Las manifestaciones son:

Motoras: son las del síndrome piramidal;

-parálisis espastásica:abolición de los reflejos superficiales

-Exaltación de los reflejos profundos.

-Clonus

-Babinsky positivo

Sensitivas: anestesia total.

Vegetativas, esfínteres y función genital:

-Vasomotilidad inadecuada.

-Sudación y piloerección? Anormales.

-Vaciado automático de la vejiga y recto por rebosamiento

-Función genital desordenada.

• SÍNDROME DE HEMISECCIÓN MEDULAR

Manifestaciones por debajo de la lesión:

- Del lado de la lesión: Parálisis

Anestesia profunda

- Lado contrario a la lesión: Termoanalgesia

• SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR

Las características son las lesiones expansivas de las estructuras próximas a la médula, o sea, tumores de las raíces, de las meninges y de la columna vertebral.

• Manifestaciones y Fisiopatología

La misma causa que comprime la médula y antes de actuar sobre ella, suele agredir las raíces- Síndrome Radicular: paestesia y dolor.

La compresión propia de la médula lesiona las estructuras que la integran:

-Vía piramidal

-Haces de Goll y Burdach

-Haces espinotalámico

A la larga, la situación es idéntica a la de la segunda fase o de automatismo, del síndrome de sección medular.

Otra consecuencia de la compresión de la médula es el “bloqueo” del espacio subaracnoideo, donde se comprueban diversas anormalidades del líquido cefaloraquídeo

-Presión baja

-Líquido cefaloraquídeo concentrado: rico en proteínas y color amarillo.

-Coagula espontáneamente a temperatura ambiente.

• SÍNDROME DEL TRONCO DEL ENCÉFALO

• Anatomofisiología

El tronco del encéfalo (mesencéfalo, protuberancia y bulbo) contiene estas estructuras:

- núcleos motores y sensitivos y vegetativos de los pares craneales .

- Vías motoras descendentes y sensitivas ascendentes.

- Fascículo longitudinal medial que enlaza los núcleos de los pares motores

oculares entre ellos y con los vestibulares.

- Formación reticular que engloba centros rectores y conexiones con el

cerebelo.

• Exploración

Funciones de las estructuras mencionadas:

• consciencia mantenida por al formación reticular.

• La motilidad.

• La sensibilidad.

• Los pares craneales.

• Ciertas actividades vegetativas

De los reflejos interesan:

• Oculocefálico: se explora girando pasivamente con la rapidez, la cabeza y la respuesta es una desviación conjugada de los ojos en dirección contraria “ fenómeno de los ojos de muñeca”.

• Oculovestibular: se irriga con agua fría el conducto auditivo externo y la respuesta es una desviación de los ojos hacia el lado donde se ha aplicado el estímulo.

• Causas de la afectación

• intoxicaciones

• trastornos metabólicos.

• trastornos vasculares

• inflamaciones

• tumores

• compresión en las hernias o enclavamientos de los procesos expansivos intracraneales.

• Manifestaciones y fisiopatología

1. POSTURA DE DECORTICACIÓN Y DESCEREBRACIÓN

La desconexión funcional del tronco del encéfalo y las estructuras superiores da origen a dos posturas típicas:

• Decorticación: la desconexión es alta, por encima del núcleo rojo, que se caracteriza porque las brazos aparecen flexionados y las piernas extendidas.

• Descerebración: la desconexión es más baja, entre el núcleo rojo y las vestibulares. Las extremidades tanto superiores como inferiores permanecen en extensión forzada.

2. TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES

• En las lesiones de los pares craneales se observa una paálisis de los músculos y alteraciones sensitivas en su zona de distribución.

• La parálisis es flácida, arrefléxica y atrófica (neurona inferior).

• La afectación es simultánea de los núcleos de los últimos pares craneales resulta el síndrome de parálisis bulbar, en el que son anormales:

- masticación

- deglución.

- fonación.

• La lesión conjunta de los núcleos de origen de los pares craneales y de las vías ascendentes y descendentes, justificada por su proximidad, da lugar al Síndrome Alterno. Se caracteriza por:

- Parálisis de los pares craneales de un lado .

- Manifestaciones motoras o sensitivas de la mitad del cuerpo contrario.

TIPOS: - Síndome de Weber

- Síndrome de Millard-Gubler

- Síndrome Wallenberg

3. TRASTRONOS DEL SISITEMA OCULOMOTOR

En el tronco del encéfalo están incluidos los núcleos de origen de los nervios oculomotores y los vestibulares conectados mediante el fascículo longitudinal medial y además los núcleos específicos rectores de los movimientos conjugados de los ojos:

Movimientos conjugados horizontales: son de dos tipos

-Sacádicas.

-De seguimiento lento de los objetos.

El centro que las rige es la formación reticular, que está sometida a la influencia de los centros corticales.

Movimiento conjugados Verticales: controla la mirada hacia arriba y hacia abajo. Se localiza en el límite entre el meséncefalo y el tálamo.

Movimientos Conjugados Vestibulares: su finalidad es estabilizar las imágenes en la retina al dirigir los ojos en dirección contraria al giro de la cabeza. Depende de estímulos procedentes de los núcleos vestibulares que asciende por el fascículo longitudinal medial.

EL análisis de los movimientos conjugados, es una valiosa ayuda para la identificación de las lesiones en el tronco del encéfalo:

• Lesión en la Protuberancia: se paraliza el desplazamiento conjugado de los ojos hacia el mismo lado y provoca su desviación hacia el lado opuesto.

• Los movimientos anulados son los sacádicos, de seguimiento lento y vestibulares. También están anulados los reflejos oculocefálicos y oculovestibular.

• Lesión mesencefálica:

• -Lesión alta: anula los movimientos verticales.

• -Lesión baja: paraliza la mirada hacia arriba.

• Lesión del fascículo longitudinal medial: Desconexión de los núcleos del VI par de un lado y del III par del contrario. En este trastorno conocido como oftalmoplejia internuclear: el movimiento es desconjugado y se anulan los reflejos.

TEMA 5: FISIOPATOLOGÍA DE LA COORDINACIÓN MOTORA, DEL EQUILIBRIO Y DE LA MARCHA: ATAXIA. SINDROME CEREBELOSO Y VESTIBULAR

La perfección de los movimientos requiere no sólo la integridad de la corteza motora y de su conexión con los músculos( vía piramidal y terminal común) sino también el control ejercido por aferencias sensitivas.

• COORDINACIÓN MOTORA

Requiere que sea normal la sensibilidad profunda, proporciona información necesaria para que la contracción de los músculos sea de intensidad adecuada y esté sincronizada.

También requiere que esté intacta la actividad del cerebelo.

• Exploración: se explora con pruebas:

-índice-nariz con los ojos cerrados

-talón- rodilla

• COORDINACIÓN DEL EQUILIBRIO

La información necesaria es la:

- Proporcionada por la sensibilidad profunda.

-Requiere la integridad del cerebelo.

- La del aparato vestibular y la de la vista.

• Exploración: la prueba acreditada es la de Romberg, que se lleva a cabo solicitando al paciente que adopta la posición militar de firmes con los ojos cerrados.

Esta prueba es positiva cuando el paciente: oscila, tiende a caerse y cae.

• MARCHA

En su programación central intervienen:

-Corteza motora cerebral -Médula

-Nucleos grises de la base. -Sensibilidad profunda

-Tronco del encéfalo. -Aparato vestibular

• Exploración: Se explica, observando como camina el paciente con los ojos abiertos y cerrados.

• Trastornos: Los trastornos de la coordinación motora, del equilibrio y de la marcha son conocidos como ataxias y son tres:

- sensitiva:

- cerebelosa:

- vestibular

• ATAXIA SENSITIVA: pérdida de sensibilidad en extremidades inferiores por los nervios periféricos y las raíces dorsales.

• ATAXIA MEDULAR: las lesiones son de os cordones posteriores de la médula:

• Prueba positiva: indice- nariz

talón-rodilla

Romberg

marcha tabética: levanta mucho el pie y lo deja caer

bruscamente sobre el talón.

• SÍNDROME CEREBELOSO

Es el conjunto de manifestaciones que expresan el fracaso funcional del cerebelo.

• Anatomofisiología

El cerebelo está situado en la fase posterior del craneo.

Consta del vermo en el centro y de los hemisferios laterales.

Está unido al tronco del encéfalo por los pedúnculos cerebelosos; superiores, medios e inferiores.

• Conexiones del cerebelo:

1. CONEXIONES AFERENTES:

• Desde el tronco y las extremidades - haces espinocerebelosos.

• Desde el corteza- vía corticopantocerebeloso.

• Desde el núcleo rojo y los núcleos grises de la base- oliva inferior.

• Núcleos vestibulares

2. CONEXIONES EFERENTES:

• Hacia la corteza y a las astas anteriores de la médula.

• Núcleos de aigen de los pares craneales oculomotores.

• Funciones del cerebelo

• Modular las reacciones voluntarias: modular los reflejos de fijación de la mirada y las de adaptación de los miembros a la posición de la cabeza.

• Intervenir en el control del tono muscular: Es estimulante del tono.

• Contribuir a la normalidad de la bipedestación de la marcha y de los movimientos voluntarios.

• SINDROME CEREBELOSO

• Causas: La mas frecuentes son;

-inflamaciones

-Tumores

-Accidentes vasculares.

-Atrorfias.

• Manifestaciones:

1. HIPOTONÍA: Por ser el cerebelo el estimulante del tono.

2. TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD OCULAR: nistagmo cerebeloso.

3. TRASTORNOS DE LA BIPEDESTACIÓN, MARCHA Y MOVIMIENTOS:

• Bipedestación: ataxia estática; separa las piernas para aumentar la base se sustentación del cuerpo pero tiende a caerse.

• Marcha: ataxia de la marcha, camina con los piernas separadas y moviendo los brazos en forma de balancín.

• Otras anormalidades motoras y pruebas:

• Dismetrías: se pasa o se queda al ir a coger un objeto. Prueba : indice-nariz y talón-rodilla.

• Asinergia: incapacidad para realizar un movimiento sencillo que integra otros mas complejos.

• Adiadodococinesia: incapacidad para realizar con rapidez movimientos alternativos ( pronación y supinación del antebrazo).

• Palabra escondida: habla lento y monótono, da énfasis al final de la frase.

• Temblor: postural o intenciomal.

• Prueba de rebote o Stewart-Holmes: se manda flexionar el antebrazo, mientras el explorador se opone a la flexión, cuando se suelta bruscamente, el brazo golpea contra el pecho.

• Bases para la localización de un lesión:

VERMIO: Contribuye ala normalidad de la bipedestación. En la lesión se observará:anormalidad en la bipedestación, en la marcha y en los nigtagmus cerebelosos

HEMISFERIOS: los hemisferios con sus conexiones recíprocas con la corteza controlan el muto de las extremidades del mismo lado.

En la lesión se observará: incoordinación motora de las extremidades del mismo lado.

• SINDROME VESTIBULAR

Es el resultado de la irritación o déficit funcional del laberinto o de las vías vestibulares.

• Anatomofisiología

La vía vestibular comienza en el laberinto, alli donde están situados receptores, en la mácula de utrículo, del sáculo y en las crestas de los conductos semicirculares; donde van a estar los otolitos que indican la posición de la cabeza con respecto al cuerpo.

Dentro del laberinto nos vamos a encontrar un líquido uncaso “ la endolinfa” que nos va a informar sobre los movimientos del cuerpo.

• Conexiones

- AFERENTES: Cerebelo

- EFERENTES: cerebelo

.astas anteriores

núcleos de aigen de los oculomotores

corteza

formación reticular

núcleo del vago.

• Funciones del aparato vestibular

• Informar de la posición y movimientos de la cabeza y adaptar la dirección de la mirada y del tronco y las extremidades a esta información.

• Contribuye a mantener el equilibrio estático y durante la marcha.

• Causas

• Sobre sus estructuras periféricas (laberinto y nervio ocular)

- Exceso de endolinfa.

- Inflamación.

• Generales: centros nervioso

- trastornos vasculares

- Tumores del tronco del encéfalo

• Manifestaciones

• VERTIGO:

Sensación falsa de giro, porque los impulsos que llegan a la corteza a través del sistema vestibular no son complementarias. La sensación de giro es hacia el lado sano.

2. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO, MOTILIDAD Y MARCHA:

- Impubiones: sensaciones de que es forzado a desplazarse y desplazamientos involuntarios con caída al suelo.

- La marcha se caracteriza por la tendencia a desviarse hacia un lado.

- Romberg +

3. MANIFESTACIONES OCULARES:

Los estímulos que llegan a los nervios oculomotores no son los adecuados:

- Oscilopsia: ilusión visual en la que uno siente que se desplaza.

- Nigtagmus vestibular: espontáneo o posicional.

4. MANIFESTACIONES VEGETATIVAS:

Los estímulos que llegan a la formación reticular y al nervio vago no son adecuados: -n--Náuseas

-Vómitos

-Salivación excesiva

TEMA 6: FISIOPATOLOGÍA DE LOS NÚCLEOS DE LA BASE DEL ENCÉFALO

• Anatomofisiología

Los núcleos de la base, junto con sus conexiones son también conocidas como Sistema Extrapiramidal.

- Núcleos Estriado; es el receptor; núcleo caudado y putamen.

- Núcleo pálido: es el emisor.

- Sustancia negra y núcleo subtalámico: son tb considerados núcleos de la base.

• Conexiones: Los núcleos de la base están en contacto entre si, con la corteza y estructuras trocoencefálicas:

1. VÍA CÓRTICO-estriada- pálido-tálamo-cortical: mediante esta vía la corteza actúa sobre los núcleos y estos sobre ella.

2. UNIDAD FUNCIONAL: conexiones recíprocas entre el estriado y la sustancia negra.

3. Las fibras que unen el núcleo pálido y el núcleo subtalámico.(unidad funcional)

4. VÍAS PIRAMIDALES: Llevan la actividad motora de los núcleos grises a las astas anteriores.

Sobre los núcleos motores de la base actúan:

• Neuromodulador: dopamina:

-sintetizada en la sustancia negra.

-Inhibe el nervio estriado.

• Neurotrasmisor: acetilicolina:

-Sintetizada en el núcleo estriado.

-Es estimulante.

En condiciones normales estas dos se mantienen equilibradas.

• Funciones:

- Controlar los movimientos.

- Controlar en tono muscular.

• SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES

• SÍNDROME ACINÉTICO-HIPERTÓNICO (De parkinson)

• Causa: Lesión de la sustancia negra: inflamación e isquemia.

• Base bioquímica: predominio de acetilcolina.

• Manifestaciones:

• HIPOCINESIA:

• mutos voluntarios lentos, tardíos e insuficientes.

• mutos asociados y automáticos abolidos: balanceo de brazos al andar

2. RIGIDEZ:

• Aumento del tono muscular

• Hipertonía cerea.

• Fenómeno rueda dentada.

3. TEMBLOR:

- temblor de reposo

- localizado en las manos.

• Características

A. ACTITUD: Cabeza y tronco hacia delante.

Codos flexionados.

Antebrazos en pronación.

Manos y dedos en ligera flexión.

B. FASCIE: inexpresiva.

C. MARCHA FESTINANTE O PROPULSIVA; pasos cortos y torpes.

D. LENGUAJE: débil y monótono.

E. ESCRITURA: torpe y micrografía (las letras se van reduciendo a medida que se avanza en la línea)

• HIPERCINESIA

• COREA (Síndrome Hipercinético-hipotónico)

• Causa: lesión en núcleo estriado por inflamación y degeneración hereditaria.

• Base bioquímica: exceso de dopamina.

• Manifestaciones:

• Movimientos anormales:

• Arrítmicos, rápidos, reiterativos e involuntarios.

• Carecen de funcionalidad.

• Hipotonía muscular.

• HEMIBALISMO

• Causa: lesión en núcleo subtalámico por trastornos vasculares .

• Manifestaciones: contracciones musculares;

• involuntarias

• arrítmicas

• rápidos

• violentos

Se localizan en las raíces de las extremidades del lado contrario a la lesión.

• ATETOSIS

• Causa: lesión en núcleo estriado por;

- hipoxia encefálica perinatal.

- traumatismo durante el parto.

• Manifestaciones:

- mutos involuntarios,arrítmicos y lentos.

- carácter de replantes y tentaculares.

- se localizan en regiones distales de las extremidades superiores.

• DISTONÍA:

• Causa: desconocida.

• Manifestaciones: contracciones simultáneas de músculos agonistas y antagonistas de forma lenta y sostenida, imprimiendo posiciones extrañas.

Las formas más frecuentes son:

• Distonía o espasmo de torsión: afecta a cualquier grupo muscular del tronco y de las extremidades.

• Torticolis espasmódica: giro de la cabeza por afectación de los músculos del cuello.

• Bleforespasmo: cierre forzado de los ojos.

• Distonía orofaríngea: afecta a los músculos de la boca, lengua, faringe y laringe

• Calambres profesionales: calambre de los escribientes, aparece al tratar de escribir.

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