Fisiopatología del Quemado

30 Mayo 2002

Agentes físicos productores de quemaduras

I. Térmicos ( los más comunes)

Calor: Fuego, gas, vapor, líquido, sólido

Frío: Congelaciones

II. Eléctricos

Bajo voltaje

Alto voltaje

III. Radiantes o radiaciones : rayos X, radium, energía atómica, isótopos radioactivos.

Todos estos agentes tienen en común, el daño que pueden producir en la piel, lo que va a dar lugar a la quemadura.

Clasificación de quemaduras

Epidérmicas o de Primer Grado ( Tipo A)

Dérmicas superficiales o de Segundo grado superficial ( Tipo A)

Dérmicas profundas o de Segundo grado profundo ( Tipo AB)

Totales o de Tercer grado ( Tipo B)

La clasificación Tipo A, B, AB se usa menos, entonces es preferible usar los grados y señalar si es superficial o es profunda.

En seguida corresponde también señalar la superficie corporal que está comprometida. Cuando ya hay una superficie de un 15 a un 20 % comprometida se habla ya de un “gran quemado agudo”.

Ahora vamos a ver las capas de la piel ( Esquema 1 ) Se puede ver la epidermis y la dermis, con sus distintos elementos, se ve el pelo, el bulbo piloso, ahí tienen una glándula sudorípara, una glándula sebácea , todo esto con una red de capilares que es un plexo dérmico superficial pero también hay un plexo profundo. Y es importante esto por que esta red vascular puede sufrir procesos de vasodilatación por un lado y por

otro puede sufrir cambios en la permeabilidad capilar.

Esquema 1

Quemadura Epidérmica o de Primer Grado ( Tipo A)

Ejemplo: una exposición a la luz solar de la playa. Se produce una inflamación. Tenemos una vasodilatación de los plexos superficiales y se produce un enrojecimiento derivado de estos. Puede haber alguna sensación dolorosa por estímulo de las terminaciones nerviosas. Pero es reversible, en el sentido de que a los tres días ya no queda ninguna secuela.

Casos Clínicos: Solamente produce un eritema, no hay mayores cambios del líquido, salvo que puede influir la presión como consecuencia de que la vasodilatación cutánea determine un secuestro de líquido y eso disminuye el volumen arterial efectivo. Es reversible. Recuperación completa.

Quemaduras de 1° grado

No producen secuelas histológicas permanentes

Signo cardinal: Eritema

Síntoma Cardinal: Dolor

Curación espontánea en 5 días

Quemadura Dérmicas superficiales o de Segundo grado superficial ( Tipo A)

Ya no solo hay una vasodilatación de estos plexos dérmicos superficiales. ¿Qué es lo que habrá para que tengamos una transudación del líquido desde el intravascular al intersticial? Hay un EDEMA como consecuencia de los mecanismos que estudiamos en la clase de edema, un aumento en la permeabilidad capilar.

Ya no es solamente la vasodilatación sino que además de eso aumenta la permeabilidad capilar y sale líquido. Y ese líquido que sale produce un solevantamiento en la piel y forma las flictenas también conocidas como ampollas.

Ahora la fuga de líquido en el momento que aumenta la permeabilidad capilar es de todo: agua, Na, K, otros electrolitos, proteínas también, osea una fuga de plasma y esa fuga de plasma pasa al intersticio y de allí al exterior. Osea tenemos una perdida de todo el contenido del plasma.

Hay una deshidratación, una desalinización y una desproteinización por lo tanto tendemos a disminuir la presión oncótica , el volumen extracelular, la presión hidrostática.

Son las que tienen mas pérdidas de volumen.

Casos clínicos: con formación de flictenas. Además podemos tener quemaduras mixtas, algunas zonas con primer grado, segundo grado superficial, otro sector con segundo grado profundo. Pueden cicatrizar.

Quemaduras de 2° grado  Superficial

Afecta la epidermis y la capa más superficial de la dermis

Las ampollas son el signo más influyente en el diagnóstico

Retorno venoso, a la presión normal

Al halar el pelo, éste  levanta una sección de piel

Remisión en 14-21 días

Dolorosa al aire ambiental y Secuela de despigmentación

Dérmicas profundas o de Segundo grado profundo ( Tipo AB)

Tenemos todos los elementos dañados. Pero sin embargo aquí no hay un aumento de la permeabilidad capilar, por que todos los vasos quedaron coagulados, entonces tienen una gran diferencia con la quemadura de segundo grado superficial la cual determina una mayor pérdida de volumen extracelular. Aquí se forma como una barrera que impide que el líquido se vaya a fugar, además no esta circulando la sangre, por que los vasos están coagulados.

Al no verse afectadas las terminaciones nerviosas se presenta dolor intenso.

Casos clínicos: la superficie no es roja, es blanca, por que no está circulando la sangre por los plexos dérmicos más superficiales. Perdida de tejido, puede haber pérdida no solamente de piel, sino que también de masa muscular .

Quemadura de 2° grado Profundo

Afecta la epidermis y las capas más profundas de la dermis

Relativamente dolorosa, depende de la masa de terminaciones nerviosas sensitivas cutáneas quemadas

Fenómeno de retorno capilar, por presión, retardado.

Al halar el pelo éste de desprende fácilmente

Despigmentación cutánea

Totales o de Tercer grado ( Tipo B)

Sucede lo mismo de segundo grado profundo, pero además no solamente se compromete la epidermis sino que también la dermis.

Aquí están todos los elementos afectados. Por ejemplo: el pelo aquí se sale fácilmente, este es un signo del tercer grado. Acá no hay dolor, por que se han destruido las terminaciones nerviosas, en cambio en las de segundo grado tenemos dolor intenso.

Pero insisto que las que tienen más perdidas son las Quemaduras de segundo grado superficial.

Casos clínicos: Se pueden ver incluso los vasos coagulados de los plexos dérmicos profundos. También existe pérdida de piel y masa muscular. En especial en este tipo de quemaduras.

Quemadura de 3° grado espesor  total

Indolora

Blanquecina o marrón oscuro

Vasos trombosados

Afecta la totalidad de la piel

Tratamiento quirúrgico obligado

Puede requerir amputación

Las quemaduras de 4° grado se refieren a situaciones donde el daño se extiende a estructuras profundas como músculos, tendones y hueso. etc.

Esto va a permitir una secuencia que vamos a ir analizando.

Quemadura

Lesión tisular de carácter inflamatorio, claro ya que tenemos aquí todos los elementos físicos que gatillan los mediadores químicos de la inflamación, que pueden alterar la permeabilidad capilar, producida por diversos agentes, los que pueden involucrar destrucción de tejidos en distintos grados.

Tal como lo vimos anteriormente primero, segundo y tercer grado, y en su intensidad superficial y profundo.

Entonces ahora tenemos a que nos puede llevar esto, a que:

Alteraciones en tejidos y humorales:

Alteración en diversos sistemas:

• Piel: las que ya vimos

• Renal: por que cambia el volumen arterial efectivo (VAE), disminuye, y hay territorios que siempre quedan más desprotegidos de esto, como es el caso del riñón, a tal punto que se puede llegar a producir como unas de las complicaciones de las quemaduras un Shock y una Insuficiencia renal aguda.

• Cardiovascular: producción de un estado de shock

• Respiratorio

• Neuroendocrino también estado de shock

• Digestivo

Osea hay una multitud de órganos que se van a ver comprometidos con la quemadura, que va a tener un efecto sistémico. Y esto de que puede derivar para que nosotros nos aproximemos a las manifestaciones que esto puede tener, tenemos que recordar que funciones está cumpliendo la piel.

Funciones de la piel:

• Protección contra infecciones: barrera frente a la invasión bacteriana, si nosotros rompemos esa barrera tenemos que considerar inmediatamente que las bacterias pueden acceder a distintos territorios del organismo e instalarse incluso en forma sistémica, podemos llegar a tener incluso una septicemia .

• Equilibrio hidroelectrolítico: ya que un gran volumen de este líquido esta distribuido en la piel, y si nosotros queremos, por ejemplo, compensar el VAE muchas veces con la descarga adrenérgica se produce vasoconstricción en la piel, por eso que cuando hay una anemia por ejemplo hay palidez, por que se produce vasoconstricción en la piel y se tiende a derivar el líquido hacia otros territorios.

De la misma manera que si hay una vasodilatación como ustedes vieron en la quemadura de primer grado la piel es la que está secuestrando liquido, entonces es muy importante en el equilibrio hidroelectrolítico.

• Control de Tº local: por que a través de la piel tenemos pérdida de calor, evaporación también, y ustedes como profesionales en una quemadura también pueden comprometer esto, en el sentido de que va haber un exceso de evaporación y eso puede dar una hipotermia y si también se ha producido una infección va ha haber fiebre. Osea podemos tener los dos extremos.

• Órgano excretorio: sirve para excretar sustancias

• Órgano sensorial : van haber estimulaciones nerviosas, el dolor de la quemadura.

• Síntesis de vitamina D: es un efecto que se le va a deber mas a largo plazo.

Ahora con respecto a lo que estamos analizando más dentro de este capitulo las alteración hidroelectrolíticas.

Alteraciones Hidroelectroliticas:

Mecanismo de producción de edema en el quemado:

• Aumento de la permeabilidad capilar

• Disminución de la presión oncótica plasmática

• Aumento de la presión oncótica intersticial

• Obstrucción linfática

Bueno ya habíamos visto que hay mecanismos de producción de edema en el quemado, que consiste en primer lugar en el aumento de la permeabilidad capilar, por el daño físico de la quemadura que destruye los capilares y además por que hay liberación de mediadores químicos de la inflamación , eso redunda en que disminuye la presión oncótica del plasma puesto que hay traslocación como les dije de todos lo contenido en el plasma al intersticio y allí al exterior, especialmente en las quemaduras de segundo grado superficial .

Aumenta la presión oncótica intersticial por lo tanto cambia la proporción intravascular-intersticial y puede haber también una obstrucción linfática en el momento que puede haber coagulación de vasos los más afectados generalmente son los linfáticos que tienen las paredes más delgadas, y eso retiene también el líquido en el espacio intersticial.

Esquema de Darrow para quemaduras

Barrera Dañada (daño permeabilidad capilar)

Aumento de Proteínas

Plasma Intersticio

En este esquema va a disminuir el plasma, el líquido se tiende a traslocar más hacia el intersticio , pero resulta que en el compartimiento plasmático es donde están los sensores que van a detectar el volumen extracelular. Y eso va a echar a andar una serie de mecanismos retenedores de agua y Na a nivel renal, y el liquido que va a retenerse va a ir abarcando menos el plasma que el intersticio, entonces esto tiende a producir edema de una manera sistémica.

Y se agrega esto al mecanismo que tenemos de daño de la permeabilidad capilar. Ahora después, cuando viene el proceso de regeneración de los endotelios, por que tenemos en el esquema la barrera dañada, puede pasar el plasma directamente al intersticio, entonces la proteínas que normalmente son muy bajas en el intersticio aquí comienzan a aumentar, como se había dicho anteriormente sube la presión oncótica intersticial.

Ahora si nosotros esperamos un tiempo, después se van a regenerar las paredes

del endotelio y esta barrera se reestablece, pero las proteínas quedan atrapadas en el intersticio.

Entonces desde el punto de vista del tratamiento , si nosotros vamos a dar plasma para expandir el volumen extracelular tenemos que considerar que al dar proteínas, eso va a retardar después el reingreso de líquido desde el intersticio al plasma, por que va a mantenerse elevada la presión oncótica intersticial.

Barrera reestablecida

Proteínas atrapadas

Plasma Intersticio

Ahora con respecto a lo que vimos en la clase anterior de las alteraciones de la homeostasis del potasio.

Potasio

Factores que regulan la distribución Transcelular del Potasio

• Na / K ATP asa: aquí en este caso se va a ver afectada por que disminuye el aporte de oxígeno en los tejidos, por que hay una vasoconstricción, una disminución de la presión arterial

• Hormonas: Insulina, Tiroxina, Cortisol, Adrenalina

• Equilibrio Ácido- base: Acidosis metabólica, ya que al disminuir el VAE cae la perfusión de los tejidos, cae por lo tanto el aporte de oxígeno y el metabolismo celular se modifica, pasa a cobrar importancia el metabolismo anaeróbico, que es el que conduce a la producción de ácido láctico, entonces se va a producir una acidosis láctica y como es acidosis eso conduce a salida de K del intra al extracelular y a una Hiperkalemia.

A parte de eso tenemos la destrucción de tejido que también coopera en la hiperkalemia y el hipercatabolismo.

Potasio

Hiperkalemia ( Resumen)

Desplazamiento de K desde EIC

• Daño tisular: por que se rompen las células debido a la acidosis y al hipercatabolismo.

• Acidosis

• Hipercatabolismo

Por Balance (+)

Ya que hay disminución de egresos por que podría presentarse :

• Insuficiencia Renal aguda

• Exceso de Aporte que llega a la sangre, pero eso no va a ocurrir necesariamente, aunque podrían enmendarse, se tiene que tomar en cuenta si no está eliminando, que los ingresos de potasio tienen que ser disminuir, aunque no le estemos dando un exceso, podría ser un exceso si se toma en cuenta lo poco que está eliminando.

Alteración ácido - base

Mecanismo de producción de acidosis metabólica del quemado

Dijimos que había acidosis pero que esta acidosis puede ser:

Aumento del ingreso de ácidos fijos: glicólisis anaeróbica (isquemia por disminución del VAE (volumen arterial efectivo) y alteraciones de la microcirculación). Esto se debe al cambio del metabolismo celular en que se produce una activación de la glicólisis anaeróbica.( lo que se va a ver con mucho más detalle en el capitulo de Trastornos del Equilibrio Ácido- base, Ahora solo les anticipo que es debido al menor flujo plasmático, al menor aporte de oxígeno, que alteran la microcirculación.

Disminución del egreso de ácidos fijos: Insuficiencia Renal Aguda, ahora esta puede ser solamente dependiente de la disminución del flujo plasmático renal, no significa que el riñón tenga que estar necesariamente dañado de una manera orgánica, aunque si también podría suceder esto, pero basta con que el riñón este siendo hipoperfundido para que funcionen estos, y tengamos una menor eliminación de ácidos, que podría también contribuir al primer mecanismo nombrado.

Ahora el paciente con quemaduras experimenta periodos evolutivos que es importante señalar.

Evolución del Quemado

Esquema de Benaim

• 1º Periodo Reacción Inmediata

Es el periodo inicial. En este tenemos el efecto físico de la quemadura, hay una respuesta neural, que tiende a modificar los efectos vasculares que se están produciendo tanto a nivel local como a nivel sistémico, ya que se produce por ejemplo liberación de catecolaminas: adrenalina y elenoradrenalina, también va haber efecto sistémico ya que aumenta la frecuencia cardiaca y hay una taquicardia.

• 2º Periodo Alteraciones tisulares y humorales

En este periodo ya tenemos, los cambios derivados de las alteraciones hidroelectrolíticas, hay por ejemplo: contracción del líquido extracelular, hipotensión arterial, liberación de catecolaminas, activación del Eje Renina-Angitensina, los efectos renales que esto tiene. En este periodo pueden ocurrir 2 cosas:

Se puede producir un shock que puede provocar la muerte y la insufiencia renal aguda, periodo crítico del paciente con quemaduras o bien

Puede evolucionar a un periodo intermedio.

• 3º Periodo Intermedio

Acá hay que tener especial cuidado por algunos factores, como son en primer lugar el control de las infecciones, se deben aplicar los antibióticos para prevenir las infecciones , ya que después de la ruptura de la barrera de la piel, si bien, en las etapas anteriores no vamos a ver los efectos de la infección, ya en este periodo se pueden hacer manifiestos, y aparte de eso en el periodo intermedio es donde se debe actuar desde el punto de vista nutricional aportando un mayor contenido de proteínas y calorías, también minerales vitaminas por cuanto se tiene que reconstituir la masa tisular y los procesos regenerativos comienzan muy pronto, por otro lado se tiene que reestablecer la presión oncótica del plasma que se ha disminuido y eso significa que el hígado tiene que sintetizar proteínas con lo cual tiene que tener materias primas. Por otro lado hemos tenido una perdida importante de masa tisular que nos deja en un estado hipercatabólico y hay un balance nitrogenado (-).

Si todo esto no va asociado a un adecuado aporte del punto de vista nutricional vamos a tener problemas en primer lugar para recuperar la presión oncótica, en segundo lugar los tejidos no se van a regenerar y en tercer lugar no vamos a tener rendimiento en los injertos, por que eso es dependiente también de una parte activa de la zona que está dañada y que tiene que recanalizarse, revascularizarse y esto es fundamental.

• 4º Periodo Recuperación

cuando se recibe acción kinésica, psicológica, etc.

Balance Nitrogenado (-)

Factores relevantes para que esto ocurra:

• Estado Hipercatabólico

• Disminución de ingresos

• Déficit de absorción

• Fiebre

En primer lugar veíamos en la clase de hidrosalino, cuando había una depleción muy importante del líquido extracelular y una caída del VAE , Había una respuesta adrenérgica, hay liberación no es cierto , de catecolaminas, a parte de eso aquí llega a ver un estado de stress, y en los estados de estrés hay una serie de hormonas que se liberan, las llamadas hormonas del stress, que no solamente son las catecolaminas, sino que también se libera glucagón, cortisol , hormonas de crecimiento y estas hormonas son de un efecto hipercatabólico, aumentan el metabolismo.

Por lo tanto si son hipercatabólicas, significa que van a conducirnos a un balance nitrogenado (-) por que comienzan, por ejemplo: el cortisol estimula gluconeogénesis, vale decir estamos formando glucosa de proteínas, de Aminoácidos que salen del músculo.

También la adrenalina, tiene efecto, aumenta la glicogenolisis y también la gluconeogénesis. Entonces tenemos que tomar en cuenta estos efectos metabólicos que van a marcar las reposiciones desde el punto de vista de balance nitrogenado, fundamentalmente y calor.

Tb hay un déficit de absorción, por que la absorción intestinal depende del flujo y resulta que el flujo en el territorio esplácnico es uno de los que sale en más desventaja por que , cuando hay disminución del VAE se redistribuye el flujo en el sentido que, se privilegia algunos órganos como el corazón , el cerebro . Y hay otros en los cuales disminuye en forma marcada el flujo como lo son la piel y el territorio esplácnico por lo tanto el intestino esta siendo hipoperfundido y eso incide en que no hay una eficiente absorción intestinal.

También puede haber fiebre por el estado de infección y eso lo que es un estado de stress que también va a potenciar el balance nitrogenado (-).

Esto desde el punto de vista del tratamiento debe seguir un orden y la primera medida en la etapa más temprana de la quemadura, lo que corresponde es la hidratación es el aumento del volumen extracelular, lo cual se puede lograr con soluciones isotónicas de NaCl, por que con eso nosotros vamos a prevenir un shock de la insuficiencia renal aguda.

Hay esquemas que contemplan la administración de plasma cuando la presión oncótica esta muy disminuída, pero el defecto que eso tiene , es que va a retardar posteriormente el reingreso de líquido al intravascular , pero puede llegar un momento en que hay que ver la relación costos - beneficios, ahí uno tienen que usarlo en determinados casos.

Con respecto al aporte de glucosa, será necesario darle al quemado junto con las soluciones de electrolítos y agua una proporción de Glucosa también????No, ya que la glicemia esta alta, tiende a subir por el efecto del hipercatabolismo de las hormonas que están actuando. Esta actuando sobre la glucogenolisis del hígado, del músculo, sobre la gluconeogénesis. Entonces podemos tener una glicemia aumentada donde esta implicada la producción de glucosa .

Ahora con respecto al tratamiento del desequilibrio ácido - base, que es lo que deberíamos inyectar para controlar la acidosis láctica? R. Deberíamos administrar bicarbonato de sodio. Y que va a ocurrir con la Kalemia en ese momento: va a disminuir.

Ahora si habíamos tenido una pérdida importante por todos los mecanismos en que nosotros ya vimos , a las pérdidas de la piel, se suman las pérdidas renales también en este caso, a lo mejor si arreglamos el pH con el bicarbonato de Ca , como va a quedar la Kalemia? Baja. Entonces es necesario poner también reponer el K pero no vamos a agregar el K en el momento en que se esta con una Hiperkalemia , por que puede estas en Hiperkalemia y balance (-), si le ponemos mas K corremos un riesgo muy grande . Tenemos que irlo monitorizando y cuando el potasio comienza ya a disminuir tenemos que instalar la infusión de cloruro de potasio.

Que es lo vamos a controlar durante todo este periodo de hidratación, al que estamos sometiendo al paciente:

Debemos controlar variables importantes de considerar como :

• Presión Arterial: cuando esta comienza a normalizarse, quiere decir que vamos bien .

• Presión Venosa Central: puede ocurrir que la presión arterial esté normal por el efecto de las catecolaminas , pero presión venosa central disminuida ya que una gran cantidad de líquido está almacenado en el territorio venoso, que sufre tanslocación por efecto beta adrenérgico cuando hay una caída del VAE.

• Diuresis comienza a aumentar , cuando ya comenzamos a normalizar la homeostasis del volumen extracelular .

• Creatinina y nitrógeno ureico: para ver la funciona renal . Nos va a orientar si es que tenemos un compromiso de la función renal. Que riñón esta fallando , por que le llega poco flujo, por que está dañado, deja de eliminarse la creatinina, y sube en el plasma y sube también la uremia, esos nos van a servir como indicadores para ver lo que está ocurriendo con la función renal.

• Temperatura corporal

• Frecuencia Cardiaca

• Exámenes de Sangre: Na, K, pH: para ver si estamos controlando la acidosis, para ver como está la concentración plasmática de K, etc.

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