Patología Cardiaca

INTRODUCCIÓN

La función básica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre para conducir el oxígeno y otras sustancias nutritivas hacia los tejidos, eliminar los productos residuales y transportar sustancias, como las hormonas, desde una parte a otra del organismo. Cualquier alteración del corazón y de los vasos (incluyendo los linfáticos) tiene interés no sólo por el trastorno en sí mismo que representa, sino también por los problemas de regulación general que puede acarrear como consecuencia del fallo de aporte de sangre y oxígeno a los tejidos.

ARTERIOSCLEROSIS; ATEROSCLEROSIS

Arteriosclerosis: denominación genérica de cierto número de enfermedades en las que se producen engrosamiento y pérdida de elasticidad de la pared arterial.

Prevalencia y epidemiología. Debido a sus efectos sobre el cerebro, el corazón, los riñones, otros órganos vitales y las extremidades, las enfermedades vasculares son la causa principal de morbididad y mortalidad en los EE.UU.

Etiología. Los principales factores de riesgo de la aterosclerosis son: (1) la hipertensión, (2) la elevación de los niveles de lípidos en suero (aumento de las lipoproteínas de baja densidad [LDL] y disminución de las de alta densidad [HDL]), (3) el tabaquismo, (4) la diabetes mellitus, (5) la obesidad, (6) el sexo masculino y (7) los antecedentes familiares de aterosclerosis prematura. Entre los factores de riesgo probables se incluyen la inactividad física y la edad avanzada. Se ha propuesto también como factor de riesgo el tipo de personalidad, aunque éste es aún motivo de discusión.

Anatomía patológica y patogenia. La arteriosclerosis es una enfermedad generalizada. Se producen hipertrofia de la capa media y fibrosis subintimal con degeneración hialina en las pequeñas arterias musculares o arteriolas (arteriolosclerosis) y también en los grandes vasos. Durante el proceso de envejecimiento se desarrolla una fibrosis y cierto engrosamiento de la capa íntima, junto con debilitamiento y rotura de las laminillas elásticas de las paredes de los grandes vasos (p. ej., la aorta y sus ramas principales). La capa media (capa de músculo liso) se atrofia en cierta medida y se dilata la luz de la aorta o de una o más de sus ramas (ectasia), lo cual puede conducir a la formación de aneurismas. Es posible que este proceso tenga una base genética.

Se produce una calcificación difusa con pérdida global de elasticidad de la pared vascular. Años más tarde aparecen zonas de degeneración focal en el músculo liso de la capa media de algunas áreas. Pueden producirse también lesión y ulceración en la capa íntima, seguidas por formación de trombos y, posteriormente, embolia u oclusión completa del vaso.

La aterosclerosis afecta las arterias de mediano y gran calibre y se caracteriza por un engrosamiento intramural focal subintimal que invade la luz arterial y que, en su forma más grave, provoca la obstrucción del vaso. La placa aterosclerótica está formada por una acumulación de lípidos intracelulares y extracelulares, células musculares lisas, tejido conjuntivo y glucosaminoglucanos.

Para explicar la patogenia de la aterosclerosis se han propuesto 2 hipótesis, la lipídica y la de la lesión endotelial crónica.

La hipótesis lipídica postula que la elevación de las LDL plasmáticas provoca una penetración de éstas en la pared arterial, lo cual ocasiona una acumulación de lípidos en las células musculares lisas y en los macrófagos (células espumosas).

La hipótesis de la lesión endotelial crónica postula que la lesión del endotelio produce la pérdida de éste y la adhesión de plaquetas a él, junto a agregación de plaquetas, quimiotactismo de monocitos y linfocitos T y liberación de factores de crecimiento (plaquetarios y monocíticos), los cuales inducen la migración de células musculares lisas desde la capa media hasta la capa íntima, lugar donde se replican, sintetizan tejido conjuntivo y proteoglucanos y forman finalmente una placa fibrosa.

Estas 2 hipótesis están estrechamente relacionadas y no se excluyen mutuamente. Las LDL modificadas son citotóxicas respecto a las células endoteliales cultivadas y pueden inducir una lesión endotelial, atraer a los macrófagos y estimular la proliferación del músculo liso. Asimismo, las LDL modificadas constituyen un potente inhibidor de la movilidad de los macrófagos, de modo que, una vez que las células espumosas han entrado en el espacio subendotelial, pueden quedar atrapadas en su interior. Las células endoteliales en vías de regeneración (después de una lesión) aumentan su captación de LDL a partir del plasma.

Proliferación de la placa aterosclerótica y trombosis sobreañadida. La placa aterosclerótica puede crecer lentamente durante años y producir una estenosis importante o bien una oclusión total. Con el tiempo, la placa se calcifica y puede experimentar una fisuración o una rotura espontáneas, con exposición de su contenido a la sangre circulante. La placa rota estimula la aparición de trombosis; a su vez, los trombos pueden embolizar, ocluyendo con rapidez la luz vascular, o bien incorporarse gradualmente en el interior de la placa, contribuyendo a que ésta aumente de tamaño y a que se incrementen las probabilidades de oclusión vascular.

Síntomas, signos y diagnóstico.

La aterosclerosis sigue una evolución silente característica hasta que sobreviene una estenosis crítica, una trombosis, un aneurisma o una embolia. Inicialmente, los síntomas y signos reflejan la incapacidad del flujo sanguíneo a los tejidos afectados para aumentar con los incrementos de la demanda (p. ej., angina de esfuerzo). Estos síntomas suelen manifestarse de forma gradual a medida que el ateroma invade lentamente la luz vascular. No obstante, en el caso de oclusión aguda de una arteria importante a causa de trombosis, embolia, aneurisma disecante o traumatismo, los síntomas y signos pueden ser espectaculares.

Hiperlipemia. Las formas comunes de presentación clínica son los síntomas y signos de enfermedad arterial ateromatosa obliterante prematura que afecta el cerebro (accidentes isquémicos transitorios o accidente vascular cerebral), el corazón (angina de pecho o infarto de miocardio), el intestino y las extremidades inferiores (claudicación intermitente en varones o mujeres < 45 años). La presencia de xantomas (en los pliegues de manos y codos y junto a las vainas tendinosas) y de xantelasmas se asocia a veces a hiperlipemia. Las crisis recurrentes de pancreatitis aguda, con alcoholismo o sin él, sugieren la presencia de hipertrigliceridemia. Los antecedentes familiares de hiperlipemia o la aparición de una enfermedad cardiovascular antes de los 60 años constituyen una indicación para el estudio diagnóstico.

ANGINA DE PECHO

Síndrome ocasionado por isquemia miocárdica y caracterizado por episodios de dolor o sensación de opresión precordial, desencadenado principalmente por el esfuerzo y aliviado por el reposo o la administración sublingual de nitroglicerina.

Etiología y patogenia.

La angina de pecho aparece cuando el trabajo cardíaco y la demanda miocárdica de O2 sobrepasan la capacidad del sistema arterial coronario para aportar sangre oxigenada. Se considera que el dolor de la angina de pecho es una manifestación directa de la isquemia miocárdica y de la acumulación consiguiente de metabolitos provocados por la hipoxia.

Los determinantes principales del consumo de O2 miocárdico son la frecuencia cardíaca, la tensión sistólica o PA y la contractilidad. Cualquier incremento de estos factores, en situación de flujo coronario disminuido, puede inducir angina.

En la mayoría de los pacientes, la angina de pecho se debe a una obstrucción crítica de las arterias coronarias secundaria a aterosclerosis.

Síntomas y signos.

El dolor de la angina de pecho, muy variable, suele ser retrosternal. Puede presentarse como una molestia vaga apenas incómoda, o bien evolucionar con rapidez hasta una sensación de compresión precordial intensa y grave. Con frecuencia los pacientes no perciben la sensación de malestar como dolor auténtico. El dolor puede irradiarse hacia el hombro izquierdo y descender por la región medial del brazo izquierdo, incluso hasta los dedos. También puede irradiarse hacia espalda, garganta, mandíbula, dientes y, de forma esporádica, brazo derecho. También puede sentirse el dolor anginoso localizado en el abdomen superior.

La angina de pecho aparece de forma característica durante la actividad física, habitualmente no se prolonga más de algunos minutos y se alivia con el reposo. Por lo general, la respuesta al esfuerzo es previsible, aunque algunas personas pueden tolerar un determinado ejercicio un día y al siguiente presentar angina con el mismo esfuerzo. La angina se agrava con el ejercicio efectuado después de las comidas. También empeora en clima frío, de forma que el ejercicio soportado sin manifestar síntomas durante el verano puede inducir angina durante el invierno.

Diagnóstico.

El diagnóstico de la angina de pecho es clínico, basado en el característico síntoma de dolor torácico inducido por el esfuerzo, que es aliviado por el reposo. El diagnóstico se confirma mediante el ECG. La prueba de esfuerzo durante el ejercicio y tras el reposo pueden establecer la presencia de isquemia. La coronariografía demuestra la existencia de la obstrucción coronaria en los vasos epicárdicos causada por la cardiopatía coronaria.

Pruebas de esfuerzo. La determinación de la respuesta cardiovascular al esfuerzo constituye un valioso instrumento para la valoración de los pacientes con una posible cardiopatía coronaria.

La coronariografía se utiliza para determinar el grado de obstrucción anatómica arterial coronaria.

Tratamiento.

Se debe determinar la enfermedad subyacente, habitualmente la aterosclerosis, así como reducir en la medida de lo posible los factores de riesgo. Debe intentarse por todos los medios que los fumadores abandonen el tabaco. La interrupción del tabaquismo durante ³ 2 años reduce el riesgo de IAM hasta el nivel de las personas que nunca han fumado. Debe tratarse también la hipertensión, puesto que incrementa el trabajo cardíaco. Hallazgos recientes sugieren que la reducción agresiva del colesterol total y del LDL-colesterol en los pacientes con riesgo retrasa la progresión de la coronariopatía y puede incluso producir la regresión de algunas lesiones. La práctica de un programa de ejercicio, con especial atención a la deambulación, mejora también a menudo la sensación de bienestar en el paciente.

En la angina de pecho estable, la principal norma de tratamiento estriba en la prevención o la reducción de la isquemia y en el alivio de los síntomas.

La angina inestable, también denominada insuficiencia coronaria o angina preinfártica, se caracteriza por un patrón progresivo o in crescendo. El dolor de la angina puede ser más intenso, durar más tiempo, aparecer ante menores esfuerzos, ocurrir de forma espontánea en reposo (angina de decúbito) o bien combinar varias de estas características. Los datos actuales sugieren que la angina inestable se relaciona con un incremento agudo de la obstrucción coronaria, debido a la rotura de la placa fibrosa que recubre un ateroma. Suele utilizarse para el tratamiento las Angioplastias.

Angioplastia. La inserción de un catéter con un balón en su extremo en el interior de una arteria justo en el punto donde existe una lesión aterosclerótica parcialmente obstructiva, seguida de la posterior insuflación del balón, puede romper las capas media e íntima, dilatando de forma espectacular la obstrucción. La Angioplastia constituye una alternativa a la cirugía de revascularización en los pacientes con lesiones anatómicas adecuadas para ello.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)

Necrosis miocárdica isquémica ocasionada por la reducción súbita del flujo sanguíneo coronario a un segmento del miocardio.

Etiología y patogenia.

En más del 90 % de los pacientes con IAM, un trombo reciente (asociado a menudo a la rotura de una placa) ocluye la arteria que irriga la región lesionada. Es probable que la alteración de la función plaquetaria, inducida por la lesión endotelial en la placa aterosclerótica, contribuya a la génesis del coágulo.

El IAM es una enfermedad localizada de forma predominante en el VI, aunque la lesión puede extenderse hasta el VD o la aurícula. Por lo general, el infarto del VD se produce como consecuencia de una oclusión de la arteria coronaria derecha o de una arteria circunfleja izquierda dominante. Los infartos transmurales afectan todo el grosor del miocardio, desde el epicardio hasta el endocardio. Los infartos no transmurales o subendocárdicos no se extienden a través de la pared ventricular. La capacidad del corazón para continuar con su función de bomba está directamente relacionada con la extensión de la lesión miocárdica.

Síntomas y signos.

Alrededor de 2/3 de los pacientes presentan síntomas prodrómicos días o semanas antes del infarto, consistentes en angina de pecho progresiva, disnea o fatiga. Por lo general, el primer síntoma de IAM es un dolor visceral, subesternal y profundo, que el paciente describe como constrictivo o compresivo y que a menudo irradia a espalda, mandíbula o brazo izquierdo

Tratamiento.

El tratamiento se orienta hacia: (1) el alivio del dolor, (2) la limitación del tamaño del infarto, (3) la reducción del trabajo cardíaco y (4) la prevención y el tratamiento de las complicaciones. El IAM es una urgencia médica que requiere un diagnóstico y un tratamiento rápidos.

Tratamiento prehospitalario. El tratamiento precoz óptimo comprende el diagnóstico rápido, el alivio del dolor y de la ansiedad, la estabilización del ritmo cardíaco y de la PA, la administración de un agente trombolítico (si ello es posible) y el transporte en una unidad de monitorización hasta el hospital.

Tratamiento intrahospitalario. Debe efectuarse un ECG de 12 derivaciones del paciente, monitorizarlo al ingresar en la sala de urgencias, establecer una vía intravenosa. Si el diagnóstico es evidente y no existen contraindicaciones, el paciente debe masticar inmediatamente una tableta de Acido Acetil Salicilico (300 mg) y recibir una dosis inicial de un agente trombolítico (estreptocinasa ) y, según muchos autores, también un bloqueador ß (a fin de reducir la frecuencia y el ritmo cardíacos, la demanda miocárdica de O2 y, posiblemente, también las arritmias).

El tratamiento del paro cardíaco debido a taquicardia o fibrilación ventriculares consiste en la desfibrilación inmediata, o, cuando no se disponga de inmediato del instrumental necesario, en la reanimación cardiopulmonar seguida luego de desfibrilación.

ANGIOCARDIOGRAFÍA

Visualización radiológica de las arterias, las venas o las cavidades cardíacas, después de la inyección de un medio de contraste, con el fin de delimitar la anatomía, la presencia de lesiones o la dirección del flujo sanguíneo.

Técnica.

Utilizando las técnicas de cateterismo cardíaco puede inyectarse un medio de contraste (habitualmente compuestos yodados) a fin de delimitar una cavidad cardíaca, los grandes vasos o las arterias coronarias. En caso de sospecha diagnóstica de una anomalía (p. ej., comunicación interauricular), se inyecta el medio de contraste en el interior de la lesión o dentro de la cavidad que tenga una presión más elevada. Así, en caso de insuficiencia valvular se inyecta el medio de contraste en la cavidad adyacente a la válvula que presente mayor presión. Si las dificultades técnicas impiden la colocación óptima del catéter, la inyección se efectúa en el punto conveniente más próximo y se filma la circulación del medio de contraste.

La mayoría de las radiografías se realizan 3-6 veces/semanas. La angiocardiografía biplanar proporciona una perspectiva tridimensional de las cavidades y los grandes vasos. A diferencia de las radiografías estáticas, los cinecardiogramas pueden monitorizarse durante la inyección, registrarse la secuencia de inyección de forma simultánea en cinta de vídeo y revisualizarse al instante

Efectos fisiológicos y complicaciones.

Los medios de contraste, todos ellos hipertónicos, se excretan por vía renal. Después de la inyección del medio de contraste, en todos los casos se experimenta una sensación transitoria de calor moderado, sobre todo en la cabeza y la cara. Entre las reacciones cardiovasculares se incluyen taquicardia y ligero descenso de la presión sistémica. Las náuseas, los vómitos y la tos son efectos secundarios menores

Estructuras evaluadas:

Ventrículo derecho y válvula pulmonar.

Arteria pulmonar.

Aurícula izquierda.

Ventrículo izquierdo.

Aorta.

Arterias coronarias. Entre las indicaciones de la coronariografía se incluyen: (1) angina inestable (incluyendo la angina postinfártica que no responde ni mejora completamente con un tratamiento médico correcto); (2) el dolor torácico atípico; (3) la estenosis aórtica tributaria de sustitución valvular, especialmente en los pacientes con antecedentes de angina o síncope, y (4) la insuficiencia cardíaca inexplicada ocasionada probablemente por un aneurisma del VI. Para más detalles, v. Cateterismo cardíaco, antes.

Coronariografia selectiva A y B. Arteria Coronaria Izquierda (A) y oblicua anterior izquierda (B) que permite detectar lesiones significativas en el segmento medio de la arteria descendente anterior. C y D Arteria coronaria derecha no se observan estenosis.

SOPLOS Cardiacos

Se deben a las vibraciones producidas por un flujo sanguíneo turbulento. Éste puede aparecer:

a) en casos de flujo que transcurre a gran velocidad o es muy voluminoso, como ocurre en los estados circulatorios hipercinéticos (emociones, embarazo, etc.);

b) en todo cambio abrupto del calibre de un vaso o cámara cardíaca, como en las estenosis o insuficiencias valvulares y

c) en casos de viscosidad reducida, es decir, en la anemia.

En todo soplo deben distinguirse las características que se mencionan a continuación:

Localización en el ciclo cardíaco. Si se producen durante la sístole ventricular, es decir, entre el primero y el segundo ruidos, se denominan soplos sistólicos; si ocurren durante la diástole ventricular, es decir, entre el segundo y el primero que le sigue, se denominan diastólicos. Mientras los soplos diastólicos denotan casi siempre enfermedad cardíaca, los sistólicos se producen también en individuos normales.

Topografía y transmisión. Constituyen los índices más fieles del lugar de origen de un soplo, en el sentido de que los soplos suelen oírse mejor o son más intensos en la zona del tórax más cercana al punto de origen. Su transmisión se produce sobre todo según la dirección de la corriente sanguínea; ello explica la frecuencia con que el soplo sistólico aórtico se transmite hacia las carótidas, el soplo de la in-suficiencia mitral crónica (con dilatación ventricular y auricular) hacia la axila, y el soplo de la insuficiencia mitral aguda (sobre todo por rotura de la valva posterior) hacia la base.

Intensidad. Se valoran, de menor a mayor intensidad, en los grados 1 al 6. Los soplos de grado 1 son débiles y sólo audibles en buenas condiciones auscultatorias y tras unos pocos segundos de auscultación; los de grado 2 son también débiles, pero se oyen inmediatamente; los de grado 3 presentan una intensidad moderada; los de grados 4, 5 y 6 son soplos muy intensos, siendo los de grado 6 de una intensidad tal que incluso se oyen con el estetoscopio situado a unos milímetros de la pared torácica.

Cualidad y timbre. A veces la cualidad del soplo expresa el lugar de origen. Pueden ser soplos retumbantes los de las estenosis aórtica y pulmonar; en chorro de vapor, los de la insuficiencia mitral o aórtica; silbantes o piantes, los de las calcificaciones valvulares; en rasgadura, el de la comunicación interventricular, y en maquinaria, el del ductus arteriosus.

Longitud y configuración. Los soplos sistólicos se denominan holosistólicos o pansistólicos cuando ocupan toda la sístole, mesosistólicos si son más cortos y se localizan hacia la mitad de la sístole, y precoces o tardíos en sístole, según ocupen la primera o la segunda mitad, respectivamente. Los soplos pansistólicos suelen guardar una intensidad constante en toda su longitud, que abarca desde el primero hasta el segundo ruidos cardíacos. Muchos autores prefieren evitar la terminología de soplo pansistólico, mesosistólico y de eyección debido, por una parte, a que a veces es difícil determinar por auscultación si un soplo es pansistólico o mesosistólico, pero, además, porque lesiones obstructivas como la estenosis pulmonar o las estenosis subvalvulares pueden originar soplos pansistólicos, mientras que una mínima insuficiencia mitral o tricúspide o ciertos casos de comunicación interventricular, como se verá seguidamente, pueden originar soplos mesosistólicos.

Tipos de Soplos:

-Soplos sistólicos precoces. Empiezan con el primer ruido y finalizan antes de la mitad de la sístole.

-Soplos sistólicos tardíos. Se producen en los casos de insuficiencia mitral mínima, debidos generalmente a un herniamiento de una valva hacia la aurícula durante la sístole ventricular.

-Soplos diastólicos. Pueden ser: diastólicos precoces, de llenado y presistólicos.

-Los soplos diastólicos precoces ocurren en el inicio de la diástole, junto al segundo ruido, tienen una configuración decreciente, son de alta frecuencia debido a la velocidad del flujo y finalizan antes del primer ruido

-Los soplos diastólicos de llenado o mesodiastólicos se deben en general al paso de sangre a través de las válvulas auriculoventriculares estenosadas o bien al aumento del flujo a través de ellas (como ocurre en algunos cortocircuitos).

-Los soplos diastólicos tardíos o presistólicos indican que existe un ritmo sinusal, pues obedecen al paso de sangre a través de una válvula AV estenosada en el momento de la contracción auricular. El soplo presistólico por estenosis mitral llega hasta el primer ruido cardíaco, mientras que el de estenosis tricúspide no lo hace.

-Los soplos continuos empiezan en la sístole y continúan sin interrupción por encima del segundo ruido cardíaco hasta la diástole. Ocurren en ciertas alteraciones vasculares a través de las cuales pasa un flujo de sangre bajo un gradiente de presión importante y continuo en sístole y diástole. La inspiración, al aumentar el flujo de sangre a las cavidades derechas, suele aumentar la intensidad de los soplos de origen tricúspide.

Soplos inocentes. Son soplos que no traducen una anormalidad cardíaca o que, en el caso de que ésta exista, su importancia es mínima. Estos soplos sistólicos inocentes se caracterizan por ser cortos, de intensidad no superior en general al grado 2, variar con las diferentes posiciones o con las fases respiratorias, localizarse más a menudo en la base cardíaca. Son muy frecuentes y en general pueden incluirse en uno de los cinco tipos siguientes:

Soplos sistólicos de alta frecuencia.

Soplo sistólico de Still, de baja frecuencia.

Soplos sistólicos de los estados circulatorios hipercinéticos (embarazo, estados emocionales, ejercicio físico, tirotoxicosis, anemia).

Soplos sistólicos asociados a una válvula aórtica bicúspide.

5. Soplos sistólicos por dilatación de la raíz aórtica y aterosclerosis.

ARRITMIAS

Bloqueo de rama

El bloqueo de rama, los hemibloqueos y los defectos inespecíficos de la conducción intraventricular no son arritmias en el sentido estricto del término. Por lo general no producen síntomas ni requieren tampoco un tratamiento directo, pero a menudo implican un significado pronóstico adverso.

Bloqueo de rama derecha (BRD). Puede ocurrir en individuos aparentemente sanos. Su asociación más significativa es con el IAM anterior, indicando la existencia de una lesión importante. La aparición de novo de un BRD sugiere a veces la presencia de una cardiopatía progresiva (sarcoidosis, etc.).

Bloqueo de rama izquierda (BRI). Es siempre patológico e implica un mal pronóstico. Su presencia impide prácticamente la realización de otros diagnósticos cardiológicos mediante el ECG. En estos pacientes no está indicado un tratamiento específico. Aunque puede existir el temor de un bloqueo de 3er grado, no hay pruebas de que sea ventajosa la implantación profiláctica de un marcapasos.

Bloqueo fascicular (hemibloqueos) y trastornos inespecÍficos de la conducción auriculoventricular

Las divisiones de la rama izquierda del haz de His (los fascículos anterior y posterior) pueden estar afectadas por separado. La interrupción del fascículo anterior izquierdo produce un hemibloqueo izquierdo anterior. Una interrupción del fascículo posterior izquierdo provoca el hemibloqueo izquierdo posterior. En ocasiones coexisten un Bloqueo de Rama Derecho y un hemibloqueo; esta combinación refleja a menudo la presencia de una lesión cardíaca extensa y se registra particularmente como consecuencia de un IAM. El hallazgo de un BRD junto con un hemibloqueo y disfunción del nodo AV (bloqueo de 1er o 2o grado), sugiere la existencia de una lesión extensa del sistema de conducción, con el riesgo consiguiente de desarrollo de un bloqueo de 3er grado. Aunque no se han demostrado sus ventajas, en estos casos es habitual la implantación profiláctica de un marcapasos ventricular.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Extrasístolesventriculares consecutivas a una frecuencia > 120 lat/min. A menos que provoque alteraciones hemodinámicas, por lo general no debe tratarse.

Diagnóstico. Cualquier taquicardia con QRS ancho (QRS > 0,12 s) debe considerarse una taquicardia ventricular mientras no se demuestre lo contrario.

El tratamiento inmediato de la taquicardia ventricular con hipotensión requiere una cardioversión eléctrica sincronizada. El tratamiento farmacológico de la taquicardia ventricular consiste en la administración de lidocaína i.v. a dosis de 100 mg en 2 min.

FIBRILACIÓN AURICULAR

La fibrilación auricular es una de las arritmias más frecuentes en la práctica clínica, en particular en pacientes de edad avanzada, en los que tiende a ser crónica y permanente. En esta arritmia se pierde la secuencia normal de activación auricular y, desde un punto de vista electrofisiológico, las aurículas quedan fragmentadas en múltiples parcelas que se activan de manera independiente; como consecuencia cesa la actividad mecánica útil. Entre los factores que favorecen su aparición se incluyen la dilatación auricular, la dispersión del período refractario, el aumento de la velocidad de conducción en las aurículas y la presencia de extrasístoles auriculares frecuentes.

Diagnóstico electrocardiográfico. La activación rápida e irregular de las aurículas se traduce en el ECG convencional en las llamadas ondas f, que son totalmente irregulares y tienen una frecuencia que oscila entre 400 y 600 lat/min. El voltaje y la configuración de estas ondas es muy variable de un paciente a otro, e, incluso, en el mismo enfermo. Las múltiples ondas de activación auricular alcanzan la unión AV de forma irregular, de manera que sólo algunas de ellas pueden atravesarla y determinar la activación ventricular. Esto explica el dato electrocardiográfico más característico de la fibrilación auricular: la irregularidad en la presentación de los complejos QRS. La distancia entre ellos es totalmente variable, lo que explica la denominación de arritmia completa con la que también se la conoce.

Etiología. La fibrilación auricular paroxística, también denominada aislada, puede presentarse en individuos sanos. No obstante, esta arritmia se asocia casi siempre a una enfermedad cardíaca y puede presentarse en cualquier tipo de cardiopatía, como enfermedad valvular reumática, cardiopatía isquémica (en especial en el curso del infarto de miocardio), pericarditis constrictiva, cardiopatía hipertensiva e insuficiencia cardíaca.

Taquicardia auricular

Está causada por un mecanismo de reentrada intraauricular o bien por la existencia de un automatismo anormal en el seno de las propias células auriculares.

Etiología. Las causas más frecuentes son la irritación de la aurícula (p. ej., por un tumor) y la intoxicación por fármacos (p. ej., la digoxina) o por sustancias químicas (p. ej., alcohol, inhalación de gases tóxicos).

Diagnóstico. De forma característica la onda P precede al complejo QRS.

Tratamiento. Por lo general, el masaje del seno carotídeo es ineficaz. El tratamiento consiste en el control de la frecuencia de respuesta ventricular (cuando no es la causante, es correcto administrar digoxina; en el resto de los casos, puede considerarse el uso de bloqueadores b).

VALVULOPATÍAS

ESTENOSIS MITRAL

Definición, fisiopatología y etiología.

"Conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del área valvular mitral normal (4-6 cm2). Al disminuir esta área, se produce una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda que se manifiesta como una diferencia de presión diastólica entre AI y VI y, secundariamente, se produce un aumento de la presión de AI, que se transmite retrógradamente en el sistema vascular pulmonar.

Etiología: > 95% por enfermedad reumática. Afecta mayoritariamente a mujeres.

Síntomas: Son secundarios a la hipertensión venosa de la AI y la congestión pulmonar producida por el aumento de presión venocapilar (transmisión retrógrada de las presiones), a la presencia de hipertensión pulmonar (HTP) y a la eventual disminución del gasto cardíaco (producto de la HTP y a la claudicación del ventrículo izquierdo, cayendo en insuficiencia cardiaca derecha). Estos son:

-Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar.

-Edema pulmonar agudo (se produce con el aumento agudo de la presión venosa pulmonar a >25 mmHg)

-Hemoptisis.

-Insuficiencia cardiaca derecha: Fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal.

-Dolor tipo anginoso, en general asociado a hipertensión pulmonar y sobrecarga de ventrículo derecho.

Examen físico: Dependiendo del tiempo de evolución y del grado de compromiso hemodinámico, puede haber taquipnea, "chapetas mitrálicas", enflaquecimiento, etc. Los aspectos más específicos en el examen segmentario son:

Cuello:

• Pulso carotídeo normal o "pequeño", arritmia completa si hay FA (complicación frecuente en este tipo de pacientes).

• Hipertensión venosa (ingurgitación yugular), generalmente por HTP.

Corazón:

• Crecimiento de VD y palpación de AP.

• 1° ruido intenso ("chasquido de cierre", por la estenosis mitral), 2° ruido intenso (HTP), ruido de apertura de la válvula mitral ("chasquido de apertura"), soplo diastólico ("rodada") con refuerzo presistólico, en ritmo sinusal. Soplo sistólico de eyección pulmonar en caso de HTP.

Pulmón: Auscultación de signos congestivos, en sus distintos grados.

Abdomen: Hepatomegalia, ascitis, si hay insuficiencia ventricular derecha.

Extremidades: edema.

Diagnóstico: Habitualmente por el examen físico. Difícil cuando predominan ruidos agregados, calcificación valvular, bajo débito o taquicardia importante.

El ECG puede ser útil: señala crecimiento de AI (P >2,5 mm "P mellada") e hipertofia o sobrecarga de VD (R en V1 >= 7mm; S grande en V5 y V6). Confirma FA.

Rx tórax: Evaluación de congestión y circulación pulmonar. También, apreciación del tamaño de AI, VD y tronco de la arteria pulmonar.

Ecocardiograma: Procedimiento diagnóstico por excelencia: confirma diagnóstico con gran sensibilidad, da buena imagen de la válvula y del aparato subvalvular, estima área valvular y su gradiente. Estudios hemodinámicos: sospecha de enfermedad coronaria agregada.

Tratamiento: Como toda valvulopatía: prevención de endocarditis infecciosa (Buena higiene bucal; antibióticos profilácticos ante procedimientos con riesgo de bacteremia, P.ej: procedimientos dentales, orales, esofágicos.

ESTENOSIS AÓRTICA

La estenosis aórtica se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la disminución del área valvular aórtica. Debido a la disminución del área valvular se produce un aumento en la "postcarga", lo que desencadena una hipertrofia que inicialmente no tiene dilatación de la cavidad (hipertrofia concéntrica). Esta hipertrofia permite adaptarse al aumento de la resistencia a la eyección y no se producen síntomas hasta que el orificio valvular se ha reducido a menos de 0.6-0.7 cm2.

Clínica.

Los síntomas más característicos son:

Angina: se produce un desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria.

Disnea de esfuerzos: se debe a una elevación de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo que se produce por una disminución de la distensibilidad, la cual es secundaria a la hipertrofia. Se puede llegar a producir hipertensión pulmonar y terminar en insuficiencia cardíaca global.

Síncope de esfuerzos: se producen por un desajuste entre la disminución de la resistencia periférica, que se produce durante el ejercicio, y la imposibilidad de ventrículo de aumentar el gasto en forma instantánea. Puede llegar a producirse muerte súbita, la cual podría deberse a una hipotensión marcada.

Al examen físico se puede observar:

Pulso "tardus et parvus" el cual se caracteriza por una disminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso.

Cuello: pulso arterial de ascenso lento. La hipertensión venosa es un signo tardío y de mal pronóstico.

Corazón: puede constatarse hipertrofia ventricular izquierda con un choque de la punta sostenido e intenso; si hay dilatación puede palparse desplazamiento del choque de la punta. A la auscultación puede aparecer un click de eyección, un 4° ruido (por disminución de la distensibilidad ventricular), desdoblamiento paradojal de 2° ruido (prolongación del período de eyección) e incluso abolición de éste. El soplo característico es un soplo mesosistólico irradiado hacia los vasos del cuello.

Diagnóstico. La sospecha de una estenosis aórtica debe plantearse ante la presencia de los síntomas y hallazgos al examen físico antes mencionado. Para confirmar nuestra sospecha se puede recurrie a los siguientes exámenes:

Electrocardiograma

Rx. Tórax

Ecocardiograma

Estudio hemodinámico y angiográfico

Evolución natural y complicaciones. La lentitud en la instalación del daño valvular y la eficacia de los mecanismos compensadores, hacen que estos pacientes tengan largos períodos asintomáticos o que fallezcan sin presentar síntomas significativos.

Tratamiento. Debe incluir, independiente el grado de estenosis, prevención de endocarditis infecciosa y eventualmente de enfermedad reumática. En los pacientes asintomáticos con gradientes de 50 mmHG deben limitarse los esfuerzos físicos y controlar, en cambio, los con gradiente mayor a 80 mmHG puede plantearse la cirugía de recambio valvular si el paciente no puede cumplir con sus limitaciones físicas. En los pacientes que presentan síntomas debe indicarse la cirugía de recambio valvular. La valvuloplastía aórtica es una opción en niños y la valvuloplastía con balón se puede usar como medida paliativa en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada.

Insuficiencia mitral

Definición, fisiopatólogía y etiología:

"Conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral".

Parte del volumen de eyección del VI regurgita a la AI.

Dado la regurgitación se produce aumento progresivo del volumen y presión de AI (con onda "v" prominente).

Existen numerosas etiologías, que alteran funcionalidad de la válvula por distintos mecanismos: dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular, etc.

Etiologías pueden ser agudas o crónicas: Reumática (produce retracción de velos y cuerdas),

Síntomas: Normalmente se producen por:

Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos, Disnea Paroxistica Nocturna, ortopnea.

Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento.

HTP: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral.

Examen físico: Según el grado de Insuficiencia Cardiaca: disnea, ortopnea, signos de bajo débito, enflaquecimiento, etc. Más específicamente:

Cuello:

• Pulso arterial normal o pequeño.

• Yugulares normales o hipertensas.

Corazón:

• 1° ruido normal o disminuído

• 2° ruido normal o aumentado (dado HTP) o incluso desdoblado (dado cierre prematuro de la válvula aórtica); 3° ruido (+).

• Soplo sistólico

Pulmones: Hallazgos según grado de congestión pulmonar

Abdomen: hallazgo según grado de congestión visceral

Extremidades: puede haber edema.

Diagnóstico: Puede ser difícil, porque no es raro el hallazgo de soplos sistólicos. El significado hemodinámico de estos soplos puede ser difícil, más aun en presencia de una dilatación de VI por compromiso isquémico o miocardiopático.

Hallazgos que indican cronicidad: Crecimiento de VI y presencia de 3° ruido.

Exámenes de laboratorio importantes:

• ECG:

• Rx de Tórax.

• Ecocardiograma

• Estudio hemodinámico y angiográfico

Tratamiento: En la elección del tratamiento debe tenerse en cuenta que:

-Los mecanismos de compensación son adecuados y permiten llevar una vida normal.

-El proceso de deterioro se produce habitualmente por dilatación y daño de la capacidad contráctil del VI, lo que difícilmente se recupera.

-La solución quirúrgica supone la valvuloplastía (no aplicable a todos los pacientes) o el reemplazo valvular (con las limitaciones propias de introducir un cuerpo extraño).

Teniendo presente lo anterior, las recomendaciones son:

-Prevención de la endocarditis infecciosa y de la fiebre reumática -Restringir la actividad.

-Vasodilatadores (inhibidores de la ECA, hidralazina)

-Restricción de la sal y uso de diuréticos.

Insuficiencia aórtica

La insuficiencia aórtica es la situación patológica, funcional y clínica, asociada a la incompetencia de la válvula aórtica. Se produce un reflujo del volumen eyectado hacia el ventrículo izquierdo, de tal manera de que el llene ventricular se realiza tanto desde la aurícula izquierda, como de la aorta, esto produce un importante incremento de la pre y la post carga sobre el ventrículo izquierdo, lo que produce una gran hipertrofia ventricular izquierda.

Clínica:

Los síntomas más característicos son:

-Palpitaciones

-Angina debido a la insuficiencia coronaria debido al crecimiento de la masa ventricular y de la disminución de la presión aórtica diastólica

-Disnea ortopnea DPN, edema pulmonar. Esto se debe a que se puede producir una falla ventricular que lleva a una insuficiencia cardíaca congestiva.

Al examen físico se puede observar:

-Pulso arterial de asenso y descenso rápido, aumentado de amplitud (pulso céller).

-Presión arterial diferencial aumentada (aumento de la sistólica e importante descenso de la diastólica).

-Corazón: hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo.

Diagnóstico. El diagnóstico es principalmente clínico, pero es muy importante el seguimiento de esto pacientes para detectar el inicio del deterioro de la función ventricular, para esto son importantes una serie de exámenes:

-ECG: muestra la hipertrofia ventricular izquierda.

-Rx de Tórax: demuestra el aumento del tamaño del ventrículo izquierdo, dilatación de la aorta ascendente, cierto grado de crecimiento de la aurícula izquierda y eventualmente cambios de la ciculación pulmonar por hipertensión de la aurícula izquierda.

-Ecocardiograma: sirve para evaluar la hipertrofia, dilatación y función del ventrículo izquierdo. El estudio con doppler permite aproximarse bien a la magnitud de la regurgitación.

-Estudio hemodinámico y angiografía: útil en los pacientes que presentan angina.

Tratamiento.

-Se deben tomar una serie de medidas preventivas aún antes de la aparición de síntomas, debido a las graves consecuencias de una falla ventricular izquierda.

-Control periódico.

-Prevención: endocarditis infecciosa, fiebre reumática.

-Limitación de actividad física pesada.

-Vasodilatadores, especialmente los inhibidores de la ECA, esto permite prolongar el período de hipertrofia útil.

-Digitálicos en pacientes con regurgitación severa sin síntomas de franca falla ventricular izquierda.

-El uso de diuréticos es discutible en pacientes asintomáticos.

-Las arritmias e infecciones son mal toleradas por estos pacientes y deben ser enérgicamente tratadas.

El tratamiento definitivo es el recambio valvular y debe plantearse con la aparición de los primeros síntomas de aumento de la presión del ventrículo izquierdo o de angina. También se plantea cuando hay dilatación progresiva del ventrículo izquierdo, en general se indica la cirugía antes que el diámetro sistólico sea mayor de 55 mm.

BIBLIOGRAFÍA

Libros:

Harrison. Principios de Medicina Interna, Volumen I, 13° Edición, Editorial Interamericana McGraw-Hill,, Pags 1089-1274. Madrid 1994.

Farreras-Rozman. Medicina Interna, Edición en CD-ROM, Decimotercera Edición. Capitulo Cardiología. 1995.

Internet:

http://www.msd.es/mmerck/m24.html

http://www.msd.es/mmerck/m25m1.html

http://www.msd.es/mmerck/m25m2.html

http://www.msd.es/mmerck/m23k.html

http://www.msd.es/mmerck/m22b.html

http://www.msd.es/mmerck/m25l7.html

http://www.msd.es/mmerck/m25l2.html

http://www.msd.es/mmerck/m25k3.html

http://www.msd.es/mmerck/m25k4.html

http://www.msd.es/mmerck/m25q2.html

http://escuela.med.puc.cl/

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