PATOLOGÍAS TRAQUEALES

HIPOPLASIA TRAQUEAL

La hipoplasia de la tráquea surge por un inadecuado desarrollo de los anillos traqueales. En este proceso aparece una superposición del final de los cartílagos de modo que no existe prácticamente músculo dorsal.

Este problema es frecuente en el Bulldog Inglés (con una alta incidencia de hasta un 50% de los animales), también en el Boston Terrier (con un 15% de incidencia) en los cuales las bronconeumonías recurrentes son la razón del estudio profundo de la tráquea y diagnóstico del problema. Otras razas predispuestas son el Bull Mastiff, Labrador Retriever, Shar Pei, Pastor Aleman, Weimaraner y Basetthound. Este problema también ha sido diagnosticado en gatos.

Los síntomas de hipoplasia traqueal se evidencian desde los 2 meses de edad pero la media de edad de diagnóstico está en torno a los 5 meses, e incluyen toses, insuficiencia respiratoria y disminución de la capacidad de ejercicio físico. Síntomas que empeoran con las situaciones de nerviosismo o estrés en el paciente.

Se pueden auscultar crepitaciones y sibilancias durante el estudio pulmonar en los casos en que coexista un problema infeccioso pulmonar.

La auscultación cardiaca, a no ser que también estemos ante malformaciones congénitas cardiacas, es normal.

El diagnóstico se confirma mediante el estudio radiológico que evidenciará una tráquea con un diámetro estrechado desde el cartílago cricotiroideo hasta la zona de la carina y ocasionalmente se mantiene este déficit de diámetro hasta en los grandes bronquios.

El diámetro ventro-dorsal normal de la tráquea generalmente disminuye ligeramente en sentido caudal y debería ser igual al triple del grosor de la tercera costilla al nivel de la tráquea (es decir cuando la tráquea atraviesa la tercera costilla).

Otro método para determinar el diámetro traqueal es mediante el índice o radio traqueo-torácico. Se mide el diámetro de la tráquea y se divide entre la distancia que une el borde ventral de la primera vértebra torácica y el borde dorsal del manubrio esternal. Este índice debe ser mayor a 0.16 para considerar el diámetro de la tráquea normal.

El tratamiento de este problema es paliativo y va dirigido hacia la resolución de las infecciones respiratorias. El pronóstico, por tanto, estará en función de la severidad de la hipoplasia.

COLAPSO TRAQUEAL

El colapso traqueal es una de las causas de obstrucción parcial de las vías aéreas más frecuentes en el perro. Se trata de un proceso crónico degenerativo y evolutivo y se caracteriza por un aplanamiento dorsoventral de la tráquea debido a una debilidad en los anillos traqueales, unida a una laxitud de la membrana dorsal de la tráquea.

El colapso generalmente afecta a la porción media de la tráquea, pero puede aparecer en cualquier otra región, desde la laringe hasta la carina.

Se describen dos tipos de tratamiento:

Signos e historia clínica

El colapso traqueal afecta con mayor frecuencia a perros de razas miniatura y de cualquier edad. Los perros de raza Yorkshire terrier, son los que más frecuentemente se ven afectados, pero los Pomeranias, los Malteses, los Chihuahuas, los Caniches y otras razas de perros miniatura también están predispuestas. La etiología en todos estos casos es desconocida.

Estos perros generalmente presentan una historia de tos crónica, aunque en algunos casos, el colapso traqueal puede manifestarse con cuadros agudos de disnea. Pueden aparecer otros signos clínicos como son: intolerancia al ejercicio físico, disnea, y en casos graves cianosis y síncopes. La sintomatología se produce con mayor frecuencia durante la excitación o el nerviosismo del animal, cuando comen o beben, por exposición a irritantes traqueales (humo, polvo). La sintomatología se ve agravada en ocasiones, por la obesidad del paciente y cuando el ambiente es seco o muy húmedo.

Etiología

La causa del colapso traqueal es desconocida, pero se cree que puede tener un origen multifactorial.

La matriz cartilaginosa de los anillos traqueales normales contiene una porción compuesta por fibras de colágeno, condroitín sulfato, etc., y otra porción amorfa que se compone de glucoproteínas, proteoglicanos y glicosaminoglicanos. Un desequilibrio entre los componentes de la porción amorfa de la matriz cartilaginosa produce una pérdida de rigidez en estos cartílagos. El resultado final de todas estas alteraciones bioquímicas, es un cartílago más débil, que tiende a aplanarse dorsoventralmente.

El aplanamiento de los cartílagos traqueales conlleva a que la membrana mucosa dorsal de la tráquea se distienda y que se introduzca en la luz traqueal cervical durante la inspiración y en la luz traqueal intratorácica durante la espiración, lo que contribuye a la obstrucción de estas vías aéreas.

Existen algunas otras patologías y circunstancias que pueden agravar la sintomatología respiratoria de estos pacientes:

• Patologías cardiacas primarias crónicas (por ejemplo: endocardiosis valvular mitral crónica) que originan una dilatación de la aurícula izquierda, comprimiendo el bronquio principal izquierdo lo que desencadena la tos.

• La obesidad disminuye la capacidad torácica para expandir los pulmones, igualmente un excesivo acúmulo de grasa en el mediastino puede comprimir la tráquea, causando también tos.

• La irritación respiratoria por partículas inhaladas o traumas traqueales también contribuyen a empeorar los signos clínicos.

Una vez que existe el colapso traqueal, los accesos de tos suelen perpetuar la inflamación traqueal, aparece un aumento en la producción de moco y una disfunción en el mecanismo de transporte mucociliar. Si el ciclo de tos, inflamación y excesiva producción de moco continúa, aparecen cambios patológicos estructurales en la tráquea (pérdida de epitelio, hipertrofia de glándulas subepiteliales, metaplasia escamosa), y se exacerba la sintomatología.

Diagnóstico

El colapso traqueal debe incluirse dentro de la lista de diagnósticos diferenciales cuando estemos ante un paciente de una de las razas predispuestos (perros de raza miniatura de edad media) y que presenten una historia de toses crónicas. Esta tos suele acentuarse con el estrés y el nerviosismo del paciente y se suele desencadenar de forma aguda. Puede aparecer intolerancia al ejercicio e insuficiencia respiratoria. En ocasiones aparece una disnea severa, que puede conducir a la presencia de síncopes, debido a la hipoxia cerebral que produce el descenso en la oxigenación sanguínea.

En la exploración física pueden detectarse signos de disnea (estridores, jadeos, ronquidos, tos o cianosis), sin embargo, en la mayoría de los casos, el paciente clínicamente es normal. Si el colapso traqueal es cervical, el estridor respiratorio suele aparecer durante la inspiración y durante la espiración si esta localizado en el segmento traqueal intratorácico.

En la auscultación torácica, los sonidos procedentes de las vías respiratorias altas pueden enmascarar otros ruidos patológicos. En los casos de colapso traqueal intratorácico se detecta una espiración reforzada y de duración prolongada, junto con un chasquido (“Click” o “chasquido traqueal”) al final de la espiración por el movimiento de la membrana dorsal traqueal hacia y desde el lumen traqueal.

Respecto al estudio radiográfico de tórax, en la proyección latero-lateral, el colapso traqueal se caracteriza por un estrechamiento dorsoventral en el diámetro de la tráquea. Para poner de manifiesto el colapso traqueal se precisan dos radiografías latero-laterales de tórax, una durante la espiración y otra durante la inspiración, ya que el colapso traqueal es un estado dinámico y varía con las fases respiratorias. En pacientes con colapso traqueal en la porción cervical, la tráquea suele colapsarse durante la inspiración, mientras que si el colapso está en el segmento intratorácico ocurre durante la espiración.

Dado que los estudios radiográficos no son siempre diagnósticos, la fluoroscopia puede ser un método diagnóstico de gran utilidad para mostrar el diámetro de la tráquea a lo largo de las fases inspiratoria y espiratoria de la respiración y poder diagnosticar esta patología de carácter dinámico.

Se pueden realizar análisis de sangre, estudios ecocardiográficos y otras pruebas, para identificar otras posibles enfermedades concurrentes que pudieran complicar el cuadro de colapso traqueal o hacer que el tratamiento frente al colapso traqueal no sea del todo eficaz.

Diagnóstico diferencial

Dentro del diagnóstico diferencial del cuadro clínico que produce el colapso traqueal estarían: tonsilitis, elongación de paladar blando, estenosis nasal o traqueal, bronquitis o traqueitis primaria, bronquitis crónica, neoplasias traqueales, enfermedades pulmonares primarias (bronconeumonías de origen diverso) y edemas pulmonares secundarios a una insuficiencia cardiaca congestiva.

Tratamiento

Existe un tratamiento médico y otro quirúrgico, basado en la reconstrucción quirúrgica de la tráquea. Se debe tener en cuenta que ninguno de los dos es curativo.

La opción terapéutica debe elegirse en función de la gravedad de los signos clínicos y de la extensión del colapso. Un estudio retrospectivo reciente mostró que con tratamiento médico, el 71 % de los perros presentaban un aceptable control clínico de la sintomatología a largo plazo.

En pacientes con sintomatología aguda o subaguda, a primera opción terapéutica debe ser siempre el tratamiento médico.

Manejo médico del colapso traqueal en fase aguda

Los pacientes con colapso traqueal pueden presentarse con una disnea severa, cianosis o síncope y puede considerarse como una situación de emergencia respiratoria.

El manejo de estos cuadros está basado en:

Se puede suprimir la tos e inducir una sedación ligera que elimine el nerviosismo del paciente mediante Butorfanol con/sin Acepromacina, en función de las necesidades. Si fuese necesaria una sedación más profunda, se podrían administrar otros analgésicos opiáceos (Morfina, Fentanilo, etc.) y Diazepam.

Tras la estabilización del paciente se deben a realizar las pruebas diagnósticas pertinentes para determinar la patología existente y planificar un tratamiento a largo plazo.

Tratamiento médico del colapso traqueal en fase crónica

En la fase crónica del colapso traqueal, la terapia depende de la intensidad de signos clínicos que existan. Los pacientes con sintomatología moderada requieren una terapia con broncodilatadores o antitusígenos. En casos más avanzados, se necesita una combinación de broncodilatadores, corticoides y/o antibióticos. Los analgésicos opiáceos son los fármacos más eficaces para inhibir la tos. Sin embargo, poseen varios efectos secundarios como son la sedación, estreñimiento y pérdida de apetito, aunque utilizados a las dosis sugeridas estos efectos indeseables son menos frecuentes.

El empleo de fármacos broncodilatadores podría ser cuestionado, pues éstos solo ejercen su acción en las vías respiratorias de pequeño calibre. Sin embargo, pueden ayudar al tratamiento del colapso traqueal, especialmente en aquellos casos en los que existe de forma simultánea una afección de las vías respiratorias de pequeño calibre (bronquitis crónica o fibrosis pulmonar), ya que reducen la resistencia al paso de aire a través de dichas vías y previenen la elevación en la presión intratorácica durante la espiración que origina el aplanamiento traqueal.

Los broncodilatadores del grupo de las metilxantinas (Aminofilina y Teofilina) mejoran la eficacia del mecanismo de limpieza del transporte mucociliar y disminuyen el esfuerzo que debe realizar el diafragma en los movimientos respiratorios. Algunos efectos secundarios de estos fármacos son: vómitos, diarrea, nausea, polidipsia y poliuria, estimulación del sistema nervioso central (con nerviosismo e hiperactividad). Cuando aparecen estos síntomas, se debe disminuir la dosis de estos fármacos o interrumpir su administración.

Otros fármacos con potente acción broncodilatadora son los agonistas -adrenérgicos (Terbutalina, Albuterol), sin embargo, sus efectos secundarios a nivel cardiaco (promueven la aparición de arritmias) y del sistema nervioso central limitan bastante su empleo rutinario.

Los corticoides se recomiendan en el tratamiento a corto plazo de los cuadros de insuficiencia respiratoria aguda para reducir el edema laríngeo y la inflamación traqueal. Se debe evitar la terapia a largo plazo con corticoides, pues tienen potenciales efectos secundarios (aumentan la retención de sodio, favorecen el aumento de peso, pueden ocasionar hiperadrenocorticismo iatrogénico, empeoramiento de una traqueitis o cualquier otra infección subyacente, etc.). A pesar de esto, algunos pacientes necesitan una terapia a largo plazo con estos fármacos en días alternos para disminuir la sintomatología clínica.

La pérdida de peso en los pacientes es una medida muy conveniente en perros obesos para disminuir el esfuerzo respiratorio que existe en un paciente con colapso traqueal con sobrepeso. Sin embargo, la pérdida de peso puede ser muy difícil de conseguir, ya que estos pacientes suelen presentar una intolerancia al ejercicio más o menos marcada. La disminución al 60% del aporte calórico diario de mantenimiento puede ser un método eficaz.

El uso de un arnés, en lugar de un collar, ayuda a reducir la presión sobre la tráquea. También es conveniente evitar la exposición del paciente a irritantes del ambiente (humo, polvo).