ENFERMEDADES EN BOVINOS

SARNA EN GANADO BOVINO

Es una enfermedad cutánea contagiosa causada por una de varias especies de ácaros que puede transmitirse cuando las lardas, ninfas o hembras fertilizadas son transferidas a un huésped susceptible directamente por el contacto con un animal enfermo o indirectamente por fomites o sitios contaminados.

La sarna bovina produce pérdidas por atrasos en el engorde y por desvalorización de los cueros que a veces quedan inutilizados para curtiembre por lesiones que les provocan los parásitos.

ETIOLOGÍA

La sarna bovina es provocada por una de tres especies de ácaros, ectoparásitos muy pequeños y solo visibles con el auxilio de una lupa o microscopio óptico.

SP: . PSOROPTES COMMUNIS BOVIS.

. SARCOPTES SCAEBIEI.

. SIMBIOTES BOVIS.

La sarna psoróptica o communis, provocada por el primero de estos parásitos, es la más frecuente.

Estos parásitos se reproducen por huevos depositados en la piel. Pasan por diferentes estados evolutivos ( huevo- larva - ninfa- adulto ) hasta iniciar nuevamente la postura a los 10- 12 días.

SIGNOS CLÍNICOS

Generalmente la sarna aparece en los bordes del nacimiento de la cola, en el cuello, en la cruz. Luego se extiende al resto del cuerpo respetando los miembros.

Provoca intenso prurito (picazón), aparecen vesículas que luego se rompen y forman costras.

DIAGNÓSTICO

* Por la distribución de las lesiones

* Mediante raspajes de la piel lesionada y observada directamente sobre fondo negro y con buena iluminación. Se verán mover loa ácaros como puntos grises.

* Observación del raspaje al microscopio óptico.

TRATAMIENTO

* Baños con antisárnicos, apropiados estos atacan a los ácaros pero no destruyen los huevos, hay que repetir el baño a los 10- 12 días para matar a los nuevos ácaros que hubieran nacido de ello.

* Inyectar endoctocidas(ivermectina - doramectina), generalmente una sola aplicación es eficaz.
 
 

BRUCELOSIS

Enfermedad contagiosa que afecta al ganado bovino, porcino, ovino, caprino y también a los perros. Es causado por bacterias del género brucella y se caracteriza por aborto en la hembra y orquitis e infección de las glándulas sexuales accesorias en el macho.

La brucelosis afecta a veces a los cobayos.

La enfermedad en el ser humano (fiebre ondulante) es un serio problema de salud publica.

BRUCELOSIS BOVINA (Abortocontagioso, enfermedad de bang)

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA Causadapor brucella abortus.

En rebaños no vacunados, la infección se difunde rápidamente y causa muchos abortos.

En rebaños donde la enfermedad es endémica, el animal afectado aborta una vez después de la exposición, y las gestaciones y periodos de lactancia subsiguientes son aparentemente normales.

Las bacterias se encuentran en el útero durante la preñez, durante el puerperio y con poca frecuencia durante un tiempo en el útero no grávido.

El microorganismo es excretado en la leche (a veces durante toda la vida) y en las descargas uterinas.

TRANSMISIÓN NATURAL

Por ingestión de las bacterias a partir de pastos o agua contaminados, o lamen los genitales contaminados de otros animales.

Por inseminación artificial cuando se deposita semen contaminado en el útero.

Las brucellas pueden entrar en el cuerpo a través de las membranas mucosas, las conjuntivas, en laceraciones y hasta a través de la piel intacta.

La exposición a la luz solar directa destruye el microorganismo en unas pocas horas.

HALLAZGOS CLÍNICOS

Hembra: el aborto es la manifestación mas obvia, también puede haber producción de mortinatos, placenta retenida y menor producción de leche.

Macho: están afectadas las vesículas seminales, las ampollas, los testículos y los epididimos, por lo tanto la bacteria es excretada en semen.

DIAGNOSTICO:se basa en el examen bacteriológico o serológico.

- Examen bacteriológico: se realiza el aislamiento y cultivo de bacterias a partir de la placenta, estómago o pulmón de feto abortado.

Como a veces quedan focos de infección en la ubre, también se puede aislar a partir de la leche o de secreciones de la ubre lactante.

- Examen serológico: se realizan pruebas de aglutinación para descubrir anticuerpos contra brucella en leche, suero lácteo y plasma seminal así como suero sanguíneo.

- Mas recientemente se ha incorporado la técnica de elisa para descubrir anticuerpos en la leche y suero y antígenos en las descargas vaginales.

La prueba de aglutinación en placa de denominada prueba de huddleson. Y se consideran positivos aquellos sueros que se presenten títulos de 1: 200 para animales vacunados y menores de 30 meses.

Existe otra prueba de aglutinación para diagnostico de grupo que se denomina prueba del anillo de leche.

CONTROL

* No se conoce un tratamiento practico.

* La erradicación se basa en pruebas regulares y eliminación de reactores positivos.

* Vacunación:  se realiza una sola vacunación a las hembras entre 3 y 8 meses de edad, con cepas viables de brucella abortus cepa 19.
 
  GASTROENTERITIS PARASITARIA DE LOS BOVINOS

En animales de baja condiciones de pastoreo, son usualmente observadas infecciones producidas por varios tipos de nematodes, así como por otros parásitos internos (cestodes, trematodes y coccidios) y ectoparásitos.

De estos, los parásitos nematodes, especialmente ostertagia ostertagix son los mas patógenos y económicamente importantes en los bovinos.

Habitan el tracto gastrointestinal y pulmonar, son relativamente pequeños y varían su tamaño desde unos milímetros hasta unos pocos centímetros.
 
 

NEMATODES MAS IMPORTANTES DE LOS BOVINOS

(Nombre; Ubicación; Tamaño; Efecto patógeno)

Haemonchus placei; abomaso; 10-30 mm; succiona sangre, tanto larvas como adultos. Puntillado hemorrágico. Anemia

Ostertagia; abomaso; 7-10 mm; adultos e inmaduros dañan la mucosa abomasal, ostertagi afectando la función digestiva. Lesiones lumbares umbilicales. Trichostrongylus arei abomaso 3-8 mm; Áreas de necrosis localizadas.

Trichostrongylus colubriformes; intestino delgado; 4-8 mm; Altas cargas causan congestión y enteritis catarral erosionante la superficie epitelial.

Cooperia; intestino delgado; 6-10 mm; Los adultos alterna la función digestiva. complican el cuadro iniciado por ostertagia en el cuajo

Nematodirus; intestino delgado; 10-25 mm; Una alta carga puede interferir la absorción intestinal.

Oesophagostomun; ciego y colon; 15-25 mm; Formas inmaduras producen módulos en la pared intestinal que pueden abcedarse.

Dyotyudaulus; bronquiolo alvéolos; 50-80 mm; Estadios larvales lesionan el tejido pulmonar en su migración. Los adultos afectan los bronquiolos y áreas vecinas produciendo inflamación.
 
  CICLO DE VIDA

El ciclo biológico de estos parásitos es de tipo directo y por lo tanto no involucra huéspedes intermediarios. Consta de una fase que desarrolla sobre el huésped (relación parasito- animal) y la otra de vida libre ( relación parasito- medio ambiente).

Los animales al ingerir el forraje contaminado con 3 larvas infectivas adquieren la infección parasitaria.

Estas luego de desprenderse de su cutícula externa, penetran en la mucosa del abomaso (cuajo) o intestino (dependiendo de su localización definitiva). Allí mudan a larva 4 y a larva 5 (aumentado su tamaño 8 a 10 veces), para posteriormente abandonarla y fijarse a ella por su extremidad anterior.

Alcanzan luego la madurez sexual y se produce la cópula entre machos y hembras, las que inician la ovosposicion. Cada una de ellas podrá poner varios de miles de huevos a lo largo de su vida (que puede ir de unas cuatro semanas hasta doce meses).

El periodo de prepatencia ( que va desde la ingestión de larvas 3 infectantes hasta hembras oviponiendo) es de aproximadamente tres semanas para la mayoría de los géneros, excepto cuando se produce la inhibición del desarrollo o hipobiosis, en el que el periodo de prepatencia se extiende hasta 4- 5 meses.

El ciclo externo o de vida libre, comienza cuando los huevos que fueron puestos por las hembras, caen al suelo con la materia fecal.

Bajo condiciones apropiadas de aireación, humedad y temperatura evolucionan a larva 1, posteriormente muda a larva 2, cambiando la cutícula que la recubre.

Entre dos estadios larvales se alimentan de hongos y bacterias presentes en la materia fecal. Tienen escasa movilidad y son de los estadios más vulnerables a las condiciones ambientales favorables.

Muda a larva 3 y adquiere una tercer cutícula protectora lo que confiere mayor resistencia al medio ambiente. Poseen además gran movilidad.

El ciclo se completa cuando bajo condiciones de humedad (especialmente lluvias) las larvas 3 infectantes abandonan la deposición fecal y alcanzan los pastos con los que serán ingeridas por los bovinos.
 
 

ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS

Los estudios indican que en las mayores alteraciones se producen a nivel del cuajo debido a la presencia del parásito Ostertagia.

Parte del daño se produce cuando la larva crece y se mueve en el interior de la glándula, pero la destrucción mayor resulta cuando los jóvenes parásitos presionan para salir a la luz del cuajo.

El daño que producen los parásitos en el intestino se resume a inflamación de la mucosa con distorsión de las vellosidades en las áreas que rodean los parásitos.

CONSECUENCIAS EN EL ANIMAL

a) Disminución del apetito: las causas de éste efecto varían entrar dolor local, reducción del transito digestivo y niveles aumentados de hormonas digestivas como gastrina y colecistoquinina.

b) Alteración de la digestibilidad del alimento: las profundas modificaciones producidas a nivel estructural y funcional del aparato digestivo, afectan la digestibilidad de los alimentos y el metabolismo del calcio, fósforo, agua y balance electrolito.

DIAGNOSTICO

Actualmente se dispone de técnicas de diagnostico que pueden ser utilizadas en animales vivos o que condicionan su sacrificio:

1) Técnicas que condicionan el sacrificio de los animales:

a- Conteo de parásitos en el tubo digestivo y pulmón.

b- Recuperación de formas inmaduras de parásitos.

2) Técnicas que no condicionan el sacrificio de los animales:

a- Conteo de huevos por gramo (hpg) de materia fecal.

b- Coprocultivo para determinación de los géneros actuantes.

c- Estimulación de la infectividad de la pastura.

d- Medición de las diferencias de engorde.

Es una enfermedad de los bovinos jóvenes (terneros y novillos) que se caracteriza por la intensa diarrea y enflaquecimiento de los animales afectados.

PRESENTACIÓN

La enfermedad es mucho más frecuente en las zonas bajas, con bañados, arroyos y lagunas, donde pueden prosperar las larvas de estos parásitos.

El mal ataca a los terneros después de 2 o 3 meses que empiezan a comer pastos parasitados. Por eso se lo observa por general en terneros ya destetados y de preferencia cuando tienen 6 a 12 meses de edad, aunque también afecta a novillitos de 1 ½ a 2 años.

Los casos clínicos caracterizados por una intensa diarrea suelen observarse a fines de invierno y comienzos de primavera.

Los animales adultos parasitados no sufren trastornos como los terneros, por su mayor resistencia orgánica y por su sólida inmunidad ante los parásitos.

SÍNTOMAS

El ternero o novillito parasitado presenta enflaquecimiento progresivo y mal aspecto general, con el pelo opaco.

El signo más importante es una intensa diarrea, primero verdosa que más tarde se hace oscura, fétida e irritante.

La permanente diarrea debilita a los animales, sumado a una anemia cada vez más intensa. Los terneros caminan con el dorso encorvado y sus mucosas aparentes se ponen pálidas.

Debido a la pérdida de proteínas se origina edema, o sea hinchazón fría y blanda, que asienta sobre todo en la papada.
 
  PIOJOS EN BOVINOS

Los piojos de los animales domésticos son específicos para el huésped.

El ganado bovino se infecta mas comúnmente con el piojo picador DAMALINIA BOVIS y con tres especies de piojos chupadores HAEMATOPINUS, LINOGNATHUS, Y SOLENOPOTES CAOILLATUS.

ETIOLOGÍA

Los piojos son insectos sin alas, aplastados de 1- 2 mm de largo; las patas están adaptadas para amarrarse a los pelos.

Orden anoplura:  chupan sangre.

Orden mallophaga:  mastican tejido.

Los huevos de los piojos se adhieren al pelo y son pálidos transparentes y ovales (liendres).

Se necesitan alrededor de 3 a 4 semanas para completar una generación pero este periodo varia con la especie y con las condiciones ambientales.

HALLAZGOS CLÍNICOS

La pediculosis se manifiesta por prurito (picazón) e irritación dérmica con rascado, frotado y mordedura de las áreas afectadas.

Signos clínicos comunes:  aspecto de mala salud general, capa de pelo áspera, reducción de la producción.

DIAGNOSTICO

Debe basarse en la presencia de piojos.

Se separan los pelos y se examina la piel con luz potente. Los piojos chupadores se detectan porque se los ve moviéndose activamente entre el pelaje.

* La transmisión ocurre normalmente por contacto directo.

* Los piojos que caen del huésped mueren en unos pocos días, pero los huevos siguen incubando por dos o tres semanas.

TRATAMIENTO

Se realizan baños con antiparasitarios externos (órganos fosforados) o se inyectan antiparasitarios (ivermectina) solo eficaces para los piojos chupadores.
 
  TUBERCULOSIS

Es una enfermedad infecciosa, crónica, caracterizada por la formación de lesiones granomatulosas localizadas frecuentemente en ciertos órganos (pulmón, ganglios, hígado) o diseminadas, acompañadas por caquexia progresiva, módulos ganglionares, periodos febriles y lentitud del crecimiento, producida por las bacterias del genero HICOBACTERIUM.

ETIOLOGÍA

Las micobacterias son bacilos anaerobios, inmóviles, no capsuladas, sin esporos, acido- alcohol resistentes, y son de crecimiento lento.

Las únicas micobacterias productoras de tuberculosis son:

* Micobacterium tuberculosis: afecta al hombre y también a monos, perros, cerdos, etc.

* Micobacterium bovis: afecta principalmente a los bovinos y también al hombre, cerdos y perros.

* Micobacterium avium: afecta principalmente a las aves y en menor porcentaje a los cerdos.

FUENTE DE INFECCIÓN

Pueden ser las secreciones pulmonares de los animales tuberculosos, micro gotas producidas al toser, material de ganglios o articulaciones ulcerados, materia fecal contaminada por eliminación hepática, intestinal o por deglución de productos pulmonares, orina, semen, secreciones genitales, y leche de vacas tuberculosas (también fuente de infección para los terneros o los cerdos alimentados con residuos de quesería). El agua contaminada, así como el polvillo pueden vehiculizar el germen.

Las lesiones iniciales presentan principalmente en el pulmón de los bovinos adultos en que la entrada es habitualmente aerogena, en cambio son intestinales en los cerdos, terneros y aves en los que la puerta de entrada es predominantemente digestiva.

PATOGENIA

Los agentes de la tuberculosis producen en el organismo animal un fenómeno inflamatorio exudativo con proliferación celular.

Los gérmenes comienzan a multiplicarse en su localización inicial (por ej.: pulmón) chancro de inoculación.

Se manifiesta la relación orgánica y se organiza el granuloma, denominado FOLÍCULO PRIMARIO, a partir del cual se agrega una reacción ganglionar regional, constituyéndose así el COMPLEJO PRIMARIO DE RANKE.

Este complejo primario puede involucionar, quedan determinado en su evolución o curar definitivamente pero si las defensas orgánicas no pueden lograrlo y son superadas, la infección se generaliza en forma precoz por vía sanguínea o linfática.

Si se disemina por vía linfática tendremos una tuberculosis modular, si es por vía hemática una tuberculosis similar y si es por la pleura una tuberculosis perlada.

DIAGNOSTICO

Diagnóstico clínico: Se sospecha cuando los animales presentan adelgazamiento progresivo, agrandamiento ganglionar, tos crónica y frecuente, induraciones en glándula mamaria. fiebre, etc. Se debe confirmar por medio de pruebas tuberculinicas y análisis bacteriológicos.

PRUEBAS TUBERCULINICAS

Se utilizan tanto para confirmar un diagnostico presuntivo como para detectar reactores en los controles rutinarios periódicos.

Existen tres tipos de pruebas, la prueba de tuberculina oftalmica, la prueba de tuberculina intradermica, la prueba de tuberculina subcutánea.

La que mas se usa es la:

Pruebe tuberculina intradermica simple: Se puede practicar con el pliegue ano- caudal o en la tabla del cuello.

Se inocula 0, 1 ml de pp mamífera en el pliegue, utilizando siempre el mismo lado en todos los animales.

A las 72 hs se lee por palpación comparando el pliegue inoculado con el otro. La positividad esta dada por un abultamiento que puede llegar a tener el tamaño de una nuez.

DIAGNOSTICO BACTEOROLOGICO

Coloración: se utiliza la técnica de ZIELH- NEELSEN para gérmenes acido- alcohol resistentes.

Las micobacterias se observan al microscopio de color rojo brillante, sobre fondo azul.

Cultivo:  las muestras se siembran en dos medios.

Medio de LOWENTEIN_JENSEN:  favorece el crecimiento del M. tuberculosis.

Medio de STONEBRINK:  favorece el crecimiento del M. bovis.

Se incuban a 37 grados y las colonias recién aparecen a los 3- 4 semanas.

INOCULACIÓN: La muestra se puede inocular por vía intramuscular a cobayos y realizar la prueba de tuberculina a los 21 días.

CONTROL DE LA TUBERCULOSIS

Hay tres tipos principales de enfoque para el control de esta enfermedad zoonotica.

La que se recomienda para la erradicación de la enfermedad es la prueba de sacrificio.

Los otro enfoques, menores recomendados, son los deprueba y separación, y por ultimo la quimioterapia, aunque esta opción es antieconómica y potencialmente peligrosa para el resto de los animales por la posibilidad de contagio.
 
  ENTEROTOXEMIA

El agente etiologico de la enterotoxemia es el clostridium perfringens.

Se lo encuentra distribuido en suelo y en el tubo digestivo de los animales.

Es un microorganismo gram positivo, inmóvil, que origina esporos y tiene la capacidad de formar potentes exotoxinas. De estas existen 6 tipos pero en el bovino son importantes las del tipo by c.

HALLAZGOS CLÍNICOS

En el ternero hay diarrea aguda, disentería, dolor abdominal, convulsiones y apistotorios (el animal tira la cabeza hacia atrás).

La muerte puede sobrevenir en pocas horas, pero los casos mas severos sobreviven por unos pocos días y es posible la recuperación a través de varios días.

LESIONES

La lesión principal es una enteritis hemorrágica, con ulceración de la mucosa, microscópicamente, la porción de intestino afectada tiene color azul púrpura profundo.

CONTROL

La mejor forma de controlar la enfermedad es por la vacunación de las madres durante el ultimo tercio de la preñez, inicialmente dos inoculaciones separadas por un mes y posteriormente una vez al año.
 
  CARBUNCO SINTOMÁTICO O MANCHA

Es una enfermedad infecciosa caracterizada por la aparición en las zonas de grandes masas musculares de inflamaciones calientes, dolorosas, crepitantes, salientes, y con edema local moderado, que luego se necrosan y confieren una coloración oscura a al piel. Ea febril, se presenta claudicación del miembro afectado, y produce muerte por toxemia. Afecta a los bovinos jóvenes.

Esta enfermedad es producida por el clostridium chauvoei.

ETIOLOGÍA

Cl. chauvoei, forma bacilar, anaerobio, móvil esporulado y produce exotoxinas que producen necrosis y actividad letal.

PATOGENIA

El germen en su forma esporulada, se encuentra en la tierra.

En los bovinos la entrada del germen se produce por vía digestiva.

El germen es absorbido en el intestino delgado y llega al hígado donde se detienen y localiza. A partir de allí pasa a la circulación ocasionando periódicamente una bacteremia. Si no existen condiciones especiales, el ternero se ira inmunizando paulatinamente contra este agente. Todos los bovinos menores de dos años están inmunizados contra esta enfermedad.

Si antes que se produzca la inmunidad el ternero se golpea, sufre una inoculación irritante u otra causa que origine un principio de necrosis con estasis circulatorio en el músculo, el germen circulante encuentra un medio ideal para su desarrollo, se multiplica, produce exotoxinas y genera así la enfermedad. En la zona se produce gas y ácido butirico que dará olor rancio. El foco de necrosis va aumentando en forma centrifuga quedando mas caliente en la periferia y mas frío en el centro.

La absorción de toxinas y la circulación de los mismas provocan una acción letal sobre el sistema nervioso central, hipotermia y muerte.

En la agonía se produce septicemia.

SINTOMATOLOGÍA

Fiebre, anorexia, depresión, y taquicardia. Claudicación. Al final se produce toxemia, caída del animal, hipotermia final y muerte la que ocurre entre las 24 y 48 hs posteriores a la aparición de los primeros signos.

DIAGNOSTICO

Clínico: claudicación y lesión en bovinos menores de dos años.

* No están vacunados contra la mancha.

De Laboratorio: Colocación y observación del agente por medio deimprontarcoloreados gram positivo.

* Prueba de inmunoflorescencia.

* Cultivo del agente.

* Inoculación a cobayos vía intramuscular con lesiones gangrenosas en aprox 48 hs. Profilaxis: Se debe vacunar a los terneros a partir de los tres meses de edad con dos aplicaciones a intervalos de 4 a 6 semanas y una recaudación anual.

Para los adultos no vacunados se sigue el mismo plan.

A las hembras gestantes no vacunadas se le aplican dos dosis, la primera se le aplica 60 preparto y la segunda 30 días preparto en las próximas gestaciones.
 
  ANTRAX

El antrax también llamado carbunco bacteridiano, gran positivo, barro esplenico, enfermedad de bazo, mal de la pajarilla, pustulo indigna, carbón, etc. es una enfermedad infecciosa aguda, zoonotica, que cursa con septicemia, incoagubiloidad sanguínea o en algunos casos se presenta en forma localizada, afectando a casi todos los mamíferos y algunas aves, producido por el bacillus anthacis.

Los rumiantes domésticos tienen un alto grado de susceptibilidad presentando la forma aguda o hiper aguda con septicemia.

En el hombre existen tres formas de presentación:

* Cutánea:  contacto de heridas con bacillus anthracis.

* Pulmonar:  por inhalación de esporos.

* Digestiva:  más rara, por ingestión de carne contaminada.

AGENTE ETIOLOGICO

Bacillus anthracis, bacilo anaerobio, gram positivo.

Se presenta solo o formando cadenas, y se presenta una cápsula. Cuando el organismo es expuesto al aire atmosférico el microorganismo pierde la cápsula y forma un esporo central.

La forma esporulada es de altísima resistencia y supervivencia.

Entre sus factores de patogenicidad hay que considerar:

* Factor 1 oedematogeno:  produce edemas generalizados.

* Factor 2 oantígeno protector:  actúa sinergicamente con los factores 1 y 3 permitiendo su actividad.

* Factor 3 o factor letal:  actúa a nivel del bulbo raquídeo provocando la muerte del animal.

Cápsula:  protege al germen de la fagocitiosis.

SINTOMATOLOGÍA

En los bovinos la infección se produce por ingestión de esporos con el alimento, absorción intestinal de los mismos, pasaje a la forma vegetativa encapsulamiemto y rápida multiplicación con formación de toxinas. Se produce la forma septicemia aguda o hiperaguda.

Existe carta sintomatologica, fiebre alta (41- 42° ), decaimiento, disminución o cese de la rumioacion, estupor, disnea progresiva, taquicardia, temblores, incordinacion, cromosis, caída y muerte con aparición de hemorragias por las aberturas naturales y edemas subcutáneos.

En poco tiempo puede hincharse. La sangre es de color oscuro incoagulable.

Los brotes de carbunco aparecen con mas frecuencia en épocas de verano, en días calurosos y húmedos después de las lluvias.

LESIONES

* Hemorragias y edemas en tejidos y cavidades.

* Sangre oscura e incoagulable.

* Hemorragia intestinal.

* Alteración notable del bazo con hipertrofia y pulpa friable.

ESTA CONTRAINDICADO REALIZAR NECROPSIA DEL ANIMAL.

Se lo debe enterrar y quemar o volcarle cal viva.

DIAGNOSTICO

Diagnóstico clínico:  por sintomatologica, pero se deben confirmar por laboratorio.

Diagnóstico de laboratorio:  se remitirá un hueso largo para tratar de aislar y cultivar al agente etiologico.

Sangre para observar el germen en su forma capsulada.

Cualquier elemento del cadáver:  por ej. una oreja para realizar la prueba de termoprecipitacion de ascoli ( investiga la presencia en ele cadáver de los antígenos propios del bacillus anthracis).

Inoculación de un animal susceptible:  se inocula a un ratón una suspensión de medula ósea. por la vía subcutánea a intraperitoneal.

Si la medula ósea posee bacillus anthracis matara al ratón en 24- 72 hs por septicemia.

TRATAMIENTO Y CONTROL

El antrax bovino puede ser controlado en gran medida por la vacunación anual profiláctica de todos los animales del rodeo mayores de tres meses. Se debe realizar antes de la época habitual de aparición de brotes.

La vacuna mas utilizada es la cepa esterne no encapsulada viva.

Ante la aparición de un brote de antrax, se deben eliminar los animales muertos (enterrarlos y quemarlos o rociarles cal viva). Controlar los animales febriles, inyectando grandes dosis de penicilina y vacunar el resto del rodeo.
 
  FIEBRE AFTOSA

Es una enfermedad infecciosa, febril, aguda y muy contagiosa, producida por un picornavirus que afecta a los animales de pezuñas hendidas.

Se caracteriza clínicamente por fiebre y erupciones en la boca, pezuñas y otros lugares cutáneos desprovistos de pelos.

AGENTE ETIOLOGICO

El virus de la fiebre aftosa pertenece al genero aftovirus de la familia picornavirus. Mide 21- 25 nm (namometros).

Este virus no es uniforme, existen distintos tipos que difieren inmunologicamente.

Hay diferentes cepas A, OY C, con once subtipos para O, 32 para A y 6 para el tipo C.

También fueron aislados en el sur de África:  SAT 1, SAT 2, SAT 3, con 7, 3 y 4 variedades respectivamente. En Asia se identificaron el tipo Asia 1.

ETIOPATOGENIA

La principal fuente de infección la conforman los animales en periodo de incubación o enfermos agudos.

Durante la viremia este virus se halla distribuido por todo el cuerpo dando lugar a la multiplicación viral y formación de aftas liberandose al romperse aquellos.

Contienen virus todas las secreciones y excreciones.

La transmisión es por vía directa o indirecta, la puerta de entrada es digestiva y respiratoria alta.

DIAGNOSTICO

Hay que determinar la cepa de virus implicado y hacer un diagnostico diferencial de enfermedades tales como exantrema vesicular, estomatitis vesicular.

1) Prueba de fijación del complemento.

2) Elisa.

3) Inmunodifusión.

En todos los casos el diagnostico definitivo se realiza por el aislamiento del agente en cultivos celulares o en animales de laboratorio.

PROFILAXIS

1) Vacunas:  las que se emplean son muy semejantes, las diferencias radican en la multiplicación y obtención del virus, en la actividad de la vacuna contra una, dos o tres tipos del virus. El virus se presenta en forma inaelativa.

El virus se cultiva en células de riñón de hámster recién nacido (BHK- 21). La inactivacion del virus se realiza con etielinina binaria.

Los adyubantes fueron primero hidróxido de aluminio, luego soponina. Por ultimo se introdujo el tipo oleoso logrando un mayor tiempo de inmunidad. (6 meses en bovinos primo vacunados y 12 meses en bovinos revacunados mayores de dos años).

2) Plan de vacunación:  utilización de vacunas con coadyacente oleoso de larga duración de inmunidad en regiones de predominancia de rodeos de cría.

La preocupación primaria fue la correcta inmunización de los terneros, de las zonas de cría caracterizada como endémica primaria. Los terneros mal inmunizados y vendidos a zonas de invernado fueron el factor principal de al difusión de al enfermedad.

OPERATIVO DE VACUNACIÓN

* Sistema de vacunación: la comisión local designa vacunadores. Se debe vacunar la totalidad de los bovinos en cada establecimiento (rastrillado o barrido).

* Control de los movimientos de hacienda.

* Utilización de vacunas apropiadas

# Zonas de cría:  vacuna oleosa.

# Zonas de invernada:  vacuna hidroxisopominada.

* Vacunación correcta:

# Conservación de la vacuna.

# Aplicación correcta.

# Vía de aplicación recomendada.

# Vacunar todos los animales de cada establecimiento.
 
 

MASTITIS

La mastitis es la inflamación de la glándula mamaria. Revisten especial importancia en las hembras bovinas dedicadas a la producción de lechera.

Las mastitis pueden clasificarse en:

A) Por su sintomatologia y evolución en:

- Mastitis clínicas:  la mama presenta los signos de inflamación (calor, tumefacción, rubor, dolor y perdida de función). Se dividen en agudas, subagudas y crónicas.

- Mastitis subclinicas:  solamente se aprecian alteraciones en la leche.
 
  B) Por su extensión:

- Mastitis localizada:  la inflamación solamente afecte a la mama.

- Mastitis generalizada:  a causa de la mastitis se producen síntomas generales (fiebre, hipotensión, septicemia, anorexia, etc.).
 
  C) Por su puerta de entrada:

- Mastitis ascendentes:  la infección entra por el esfínter del pezón (la mayoría de las mastitis).

- Mastitis descendentes:  la infección llega al tejido mamario a partir de un foco infeccioso interno del organismo del animal (ej. foco tuberculoso).
 
  D) Por su etiología:

- Mastitis bacteriana, micóticas etc.

Para que aparezca la enfermedad deben existir causa predisponentes que posibiliten y favorezcan la acción de las causas determinantes de al infección e inflamación.

CAUSAS PREDISPONENTES

- De índole anatómica:

* Pezones supernumerarios funcionales.

* Ubres pendulosas.

* Esfínter del pezón muy cerrados (vacas duras) o muy laxos (mayor entrada de gérmenes).

- De índole fisiológica:

* Vacas hiper productoras.

* Mala utilización del reflejo de "bajada de la leche" (ocasionara retención de la leche).

- De índole infecciosa:

* Lesiones que ocasionen dolor al ordeñe (ej.: fiebre aftosa).

- Debidos a defectos en el ordeñe:

* Falta de higiene.

* En el ordeñe a mano:  ordeñe a "martillo", ordeñe a "pellizco".

* En el ordeñe mecánico: descargas eléctricas; aumento indebido de vacío; aumento en la frecuencia de las pulsaciones ; sobre ordeñe; pezoneras endurecidas o cuarteadas.

CAUSAS DETERMINANTES

Son principalmente bacterias u con mucha menos frecuencia hongos, micoplasmas u otros gérmenes.

Etapas en la producción de la mastitis:

- Etapa de invasión:  los gérmenes ingresan por el esfínter del pezón.

Etapa de inflamación: el animal reacciona a la infección produciendomastitis.

DIAGNOSTICO DE LA MASTITIS

- Mastitis clínicas:  por inspección y palpación practicadas con la ubre llena y vacía. La leche del cuarto afectado es escasa y esta muy alterada (grumos, pus, hemorragia), siendo de difícil extracción.

- Mastitis subclinicas:  solamente se revelan modificaciones en la leche.

* pruebas en la leche para el diagnostico de mastitis

* Prueba del colado:  se ordeña a través de una gasa buscando grumos. Se logra el mismo efecto ordeñando dentro de un jarro enlozado negro.

* Prueba de california para mastitis:  se basa en la medición del ph y la cuenta celular de la leche mediante un método viscosimétrico  (se utiliza un reactivo que consta de un colorante y un detergente), que se la mezclará con la leche en una paleta con cuatro cavidades, una para cada cuarto).

* Método viscosimétrico de Wisconsin:  Se utiliza el mismo método reactivo que la prueba de california paro la prueba se realiza en un tubo graduado que posee un orificio capilar por donde saldrá la mezcla).

* Prueba de Whiteside: se busca precipitado o espesamiento de la leche por agregado de hidróxido de sodio. (Na OH).

* Prueba de Hatis:  detecta alteraciones motivadas por la presencia de gérmenes en la leche luego de extraída (Se utilizan colorante y se la incuba a 37° ).

También se puede realizar un diagnostico bacteriológico de la mastitis, tomando muestra de cada cuarto y sembrando en medios nutritivos de amplio espectro (tipo agar - sangre, agar - tripticasa - soya) que permitirá el desarrollo de toda la flora existente. Luego se realiza la tipificación de los gérmenes actuales y su sensibilidad a diferentes antibióticos (antibiograma).

CONTROL DE LA MASTITIS

* Controlar principalmente los factorespredisponentes.

* Descubrir vacas con mastitis subclinica.

* Ordeñar primeramente a las vaquillonas limpias, luego a las vacas recién tratadas y finalmente a las infectadas.

* Tratar las infecciones clínicas cuando ocurren, pero tratar las mastitis subclinicas preferiblemente al cesar la lactancia.

Realizar en todas las vacas un buen tratamiento de secado.