Veterinaria


Enterotoxemia en rumiantes


ENTEROTOXEMIAS DE LOS RUMIANTES

Síndrome provocado por la diseminación por vía sanguínea de las toxinas producidas por miembros del género Clostridium (principalmente C. perfringens) en el intestino. Es un cuadro que cursa de forma aguda con altas tasas de mortalidad. La necesidad de un factor predisponente, generalmente de tipo alimentario, le confiere un carácter no transmisible.

Etiología:

Clostridium perfringens es una bacteria aerotolerante, Gram positiva, formadora de esporos subterminales que alteran la morfología de la célula e inmóvil, al contrario que el resto de los clostridios. De acuerdo con las toxinas principales que produce durante su multiplicación se ha dividido a C. perfringens en cinco tipos toxigénicos distintos (A,B, C, D, E).

Tipo

Tipo A

Tipo B

Tipo C

Tipo D

Toxina



, 

, 

, 

Nombre de enterotoxemia

Enterotoxemia ictérica o hemolítica

Disentería del cordero

Enteritis hemorrágica

Struck

Riñón pulposo

Basquilla

Acción toxina principal

Lecitinasa

Citolisina

Necrotizante (mucosa ints)

Necrotizante (mucosa ints)

Necrotizante (órganos)

Neurotóxica

Efecto

Hemólisis

Lesión endotelios

Necrosis

Necrosis *

Necrosis

Lesión endotelios

Tripsina

-

Inactivación por tripsina

Activa por tripsina

*tipo C acción patógena propia (adherencia y multiplicación a vellosidades intestinales)

Epidemiología:

Los esporos de clostridios son muy ubicuos y se pueden encontrar tanto en el suelo (tipo A, y en zonas endémicas, tipo B, C, y D, por poco tiempo), como en el intestino de los animales y el hombre. Esto hace que los cuadros producidos por estos agentes presenten una distribución mundial.

En los animales sanos hay C. perfringens en el intestino (formas vegetativas). Las toxinas se eliminan por la motilidad intestinal normal.

Patogenia:

Las enterotoxemias sólo se producen con la concurrencia de diversos factores predisponentes (que no afectan por igual a todos los animales) que originan una disminución en la motilidad intestinal. Esto hace que aumenten las concentraciones de hidratos de carbono y proteínas sin digerir sobre los que actúan las enzimas sacarolíticas y proteolíticas de C. perfringens, produciéndose una multiplicación masiva del agente y de sus toxinas, que tienen acción local y se absorben diseminándose por vía sanguínea. Generalmente el cuadro suele afectar sólo a un número reducido de animales, que suelen ser los más vigorosos y voraces.

'Enterotoxemia en rumiantes'

Diagnóstico:

Diagnóstico clínico: carácter presuntivo. Es esencial para poder actuar con rapidez, e intentar detectar el factor desencadenante.

Diagnóstico laboratorial: aislamiento e identificación del agente a partir de muestras tomadas de animales recién muertos (mejor necropsia de animales moribundos). El aislamiento de estas bacterias es significativo a concentraciones iguales o superiores a 106 UFC/gramo, ya que los clostridios son habitantes habituales del tracto intestinal y son también invasores post-mortem de los tejidos. La toxina se identifica por técnicas inmunológicas.

Tratamiento:

Suele resultar ineficaz debido al carácter agudo o sobreagudo del cuadro. Debe intentarse en las fases iniciales del cuadro con carácter preventivo, aunque resulta caro. Se basa en eliminar el pienso (aunque los animales deben disponer de agua en abundancia y forraje seco que estimule la motilidad intestinal) y aplicar suero antitóxico a todos los animales afectados (deseable a todos los animales) y vacunar con toxoide polivalente. Si los animales responden a la terapia con suero, se debe continuar con un estimulante ruminal y comenzar a administrar alimento poco a poco, siempre y cuando éste no haya sido el responsable del brote.

Prevención:

Higiénico-sanitaria: (medidas de manejo): detectar y eliminar los posibles factores predisponentes.

Médica: Vacunas inactivadas y polivalentes frente a los tipos A, B, C y D. Incluyen anatoxinas y anacultivos de C. perfringens y de otros clostridios. Recomendación general:

  • vacunar madres un mes antes del parto

  • empezar a las 4-6 semanas de vida y revacunar a 3-4 semanas

  • vacunación sistemática cada 6 meses.


Enterotoxemias de los rumiantes

Clostridium perfringens

Tipo A

Tipo B

Tipo C

Tipo D

Sinónimos

Enterotoxemia ictérica o hemolítica

Disentería de los corderos y cabritos (terneros)

Enterotoxemia hemorrágica. Struck

Entrotoxemia ovina, riñón pulposo, basquilla

Toxinas implicadas

Toxina 

Toxina , 

Toxina ,  (acción patógena de bacteria)

Toxina , 

Edad animales

Cualquiera.

Más frecuente 2-6 meses.

Menos de 3 semanas

E. hemorrágica: lactantes (menos de 3 semanas) Struck: adultos

3-10 semanas.

También adultos

Morbilidad y mortalidad

Baja, 100%

Mortalidad cerca 100%

30%, 100%

10%, 100%

Curso

Pocas horas

Pocas horas

Agudo

Sobreagudo

Cuadro clínico

Depresión, fiebre, palidez e ictericia de mucosas, anemia, hemoglobinuria.

Diseña y dolor abdominal

Entérico.

Decaimiento, dejan de mamar, timpanismo y dolor abdominal. Diarrea amarillenta a grisácea y hemorrágica.

E. hemorrágica:

Temblores, distensión abdominal, balido constante, diarrea sanguinolenta.

Struck:

Cuadro sobreagudo de enteritis hemorrágica.

Heces abundantes, pastosas y oscuras. Afección general.

Inapetencia, rechinar dientes, ataxia, movimientos incoordinados extremidades, marcha circular, opistotonos, nistagmo, postración.

Diarrea verde profusa.

Más agudo: Convulsiones, exudado espumoso hemorrágico por ollares

Lesiones

Hemorragias petequiales en serosas.

Ictericia hepática y nefrosis hemoglobinúrica.

Enteritis hemorrágica y úlceras intestinales.

Ganglios mesentéricos congestivos y aumentados.

Enteritis necrótica-hemorrágica con ulceración de mucosa y serosa. Lesiones en ileon.

Casos graves: luz intestinal hemorrágica y tejido necrótico.

Congestión hepática, hemorragias en endo y epicardio

Rápida putrefacción y gas.

Degeneración de órganos paranquimatosos:

Hígado friable y vesícula biliar llena. Riñón pulposo.

Lesiones cerebrales

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