Introducción

El fin que se busca es descubrir mediante una técnica la enfermedad para poder atajarla. Para ello es necesario conocer el historial clínico de un paciente el cual consta de dos partes:

Anamnesis: aquí se recoge la información subjetiva del paciente la cual surge de manera espontánea al hablar con el médico.

Exploración: es la parte del historial clínico en el cual se refleja lo que el profesional observa.

Todo esto nos hace llegar a un diagnóstico mediante un pronóstico con el fin de poder hallar una solución a la enfermedad.

Salud

Es un estado de bienestar físico, psíquico y social, con uno mismo y con los demás. El bienestar físico incluye la salud en los órganos. El bienestar psíquico incluye la salud mental y el bienestar social incluye el estar cómodos dentro de la sociedad.

Nosotros no estamos ni en un estado máximo de salud ni en un estado máximo de enfermedad sino que nos encontramos en un estado intermedio entre ambos.

La calidad de vida es estar en un estado saludable y de bienestar. Es importante sopesar el beneficio y el riesgo que hay que correr en una actuación médica. Por eso se dice que es más importante la calidad que la cantidad de vida. ( véase la polémica generada entorno a los tratamientos neoplásicos)

Enfermedad

Es un estado de vida anómalo, aflictivo y reactivo, que hace imposible la vida biológica, entorpece y limita la vida personal, y que puede hacerlo de un modo temporal o indefinido. Una enfermedad puede desembocar en varias soluciones:

La enfermedad se cura sin secuelas.

La enfermera da lugar a cronicidad.

La enfermedad no se cura y da lugar a la muerte.

Patología

Ciencia que estudia las enfermedades. Se divide en dos grandes grupos:

Patología general: estudia entidades clínicas como paso previo para entidades concretas.

Patología médica: estudia una entidad nosológica que produce entidades mayores.

Para estudiar patología se siguen unas bases.

Bases de conocimiento

Antiguamente la patología se dividía en tres ramas:

Nosología; concepto de la enfermedad o nosomanía

Nosografía; descripción de la enfermedad

Nosognosia; conocimiento de la enfermedad

Actualmente la podemos dividir:

-Etiología; ciencia que estudia las causas que producen enfermedad. Diferencia el conocimiento empírico del científico. Tipos de causas:

1) físicas, como por ejemplo la temperatura.

2) químicas, estudiaremos las intoxicaciones.

3) biológicas, estudiaremos las infecciones.

4) psicosociales, enfermedades psicosomáticas.

5) internas, estudiaremos las genéticas

-Patogenia: estudia los mecanismos que producen la enfermedad.

-Fisiopatología; estudia cómo la causa al coger un mecanismo de acción produce un funcionamiento anormal de órganos y sistemas. (Se suele presentar los síntomas de la enfermedad)

-Anatomía Patológica: la lesión que produce la enfermedad.

-Semiología: estudia las señales de la enfermedad. Puede ser que la señal sea subjetiva es decir que provenga del paciente con lo cual se denomina síntoma. También puede ser que la señal sea objetiva es decir que el profesional la observe en el paciente con lo cual se denomina signo. (En los signos se puede observar signos fisiopatológicos y anatomopatológicos)

-Patocronia: se estudia la evolución de las enfermedades, analizando las características y situaciones. Las enfermedades pueden ser agudas o crónicas.

Respecto a la patocronia de la enfermedad en fases evolutivas:

• Desde que un agente causal incide en la persona hasta la primera manifestación se denomina período de incubación.

• Los primeros síntomas son inespecíficos y se denominan pródromas.

• Después aparecen síntomas de enfermedad y se llama fase de manifestaciones clínicas. (Se caracterizan por tener una fase álgida denominada acmé)

• Después hay un período sin manifestaciones clínicas pero en el que no se ha recuperado la salud. A esto se le denomina convalecencia.

En cualquier período, la enfermedad se puede empeorar:

-Cuando se empeora en fase de acmé se denomina exacerbación.

-Cuando está mejorando pero vuelve a empeorar se denomina recrudencia.

-Cuando se estaba convaleciente y vuelve a empeorar se denomina recaída.

-Cuanto parece que está en fase de salud pero se vuelve a enfermar se denominan recidiva.

Formas de enfermar

-Síndrome; es una serie de síntomas que aparecen juntos.

-Enfermedad; son las diferentes formas de enfermar y todas ellas presentan una causa, un mecanismo de respuesta del organismo, una fisiopatología y una evolución.

Modos de respuesta

Van a depender no sólo del agente biológico sino también del mecanismo patogénico (ambos tanto el agente etiológico como el mecanismo, se conocen como etiopatogenia)

Además de esto es fundamental y muy importante la respuesta del huésped. Todo esto es decisivo para aplicar un tratamiento u otro.

Causas de enfermedad

1) Causas Exógenas; son aquellas que invaden el individuo desde fuera. Se dividen en:

1. 1) Causas mecánicas directas como por ejemplo son los traumatismos

1.2) Causas mecánicas indirectas, por ejemplo lo que ayuda a producir mareos. Que son producidos por movimientos. Otros por la gravedad, otros son producidos por los ruidos etc.

1.2.1) Movimientos

1.2.2) Gravedad

1.2.3) La electricidad

1. 2.4) La temperatura

1. 2.5) Las radiaciones

1.2.6) Agentes químicos como por ejemplo las intoxicaciones

1. 2.7) Agentes vivos como por ejemplo las infecciones

2) Causas Endógenas; son aquellas generadas en el interior de una persona

2. 1) Herencia: trastornos congénitos

2. 2) Trastornos inmunológicos

2. 3) Trastornos inflamatorios

2. 4) Patología tumoral

CAUSAS EXÓGENAS DIRECTAS

Traumatismos

Son agentes externos que inciden sobre el organismo de manera violenta mediante fuerzas de comprensión, tracción y cizañamiento.

Tipos de traumatismos:

1) Conmociones: traumatismo en el cual hay trastorno funcional pero anatómicamente es normal, no hay lesión visible: por ejemplo la conmoción cerebral.

2) Contusiones: si hay lesión anatómica caracterizada por la no rotura ni de piel ni de mucosas. También se denomina traumatismo cerrado.

Existen varios grados de gravedad:

A) De primer grado: hay edema e hinchazón debido al trastorno vascular.

B) De segundo grado: caracterizada por el hematoma. Hay rotura en los vasos sanguíneos produciendo una colección de sangre en el tejido dañado. (El color del hematoma cambia con el tiempo de manera que se va eliminando la hemoglobina. Así primero pasa por rojo, después morado, verdoso, amarillento...) El hematoma también puede moverse con respecto al lugar del traumatismo aprovechando el decline del tejido.

Hay otros tipos de traumatismo de segundo grado que son más raros como por ejemplo los derrames serosos, en los que se rompen vasos linfáticos. Producen una acumulación de linfa y el color característico es blanquecino.

C) De tercer grado: aquí hay un tipo de lesión características que es la Escara que es una lesión necrótica del tejido contundido. Se produce un déficit de riego, produciendo isquemia. Acaba necrotizándose el tejido el cual se desprende. La herida al descamar deja en su lugar una úlcera.

3) Heridas: son traumatismos con rotura a nivel de piel o mucosas.

Siempre la clínica de los traumatismos suele ser una zona en la que hay dolor, en la que pueda haber hemorragias, e impotencia funcional. En todo traumatismo hay mecanismos de respuesta generalizados como taquicardias, hipertensión, angustias, etc.

Existen dos tipos especiales de causas mecánicas directas:

1) Síndrome por aplastamiento; hay una zona, normalmente tejido muscular sometido a fuerzas de presión durante mucho tiempo. Produce alteraciones sistémicas (generalizadas), vasodilatación generalizaba, caída de la presión (tensión) arterial. También hay gran cantidad de detritus celulares (restos) que afectan a la función renal, debido a que es este órgano el que se encarga de eliminar estos detritus.

2) Cuerpos extraños; resultado de la introducción de una masa no deseada en el organismo. El organismo reacciona intentando eliminarla. La facilidad de esta eliminación detente:

• Tamaño del cuerpo

• Digestibilidad

• Respuesta del organismo ( reactividad que el cuerpo extraño produce en el organismo)

• Carga infecciosa de ese cuerpo extraño.

CAUSAS EXÓGENAS INDIRECTAS

Patologías producidas por el movimiento

Conduce a una sensación de mareo cuyos síntomas son, dolor de cabeza, sensación de giro de objetos, taquicardia, hiperventilación, somnolencia, etc. Todo radica en el centro sensitivo. Desde el oído interno por las fibras del octavo para esa sensación viaja hasta el origen del octavo para en El Bulbo raquídeo. Cerca se encuentra el centro emético y los centros cardiorrespiratorios que se irritan produciendo la sintomatología del mareo.

Patologías producidas por la gravedad

-Ortostatismo: trastorno producido por el cambio de posición de tendido a de pie. La patología que produce es la hipotensión ortostática que consiste en una caída de la tensión arterial mayor de 25 mmHg (medida en la sistólica) la causa más frecuente es la falta de sangre que llega al cerebro. También por trastornos en miembros inferiores.

-Sedentarismo: falta de actividad física frecuente. Son más frecuente los accidentes vasculares.

-Encamamiento: produce falta de actividad en órganos. Así por ejemplo produce problemas óseos de desmineralización de tejidos. Rigidez articular. Se pierde el ritmo de día y noche alterando las secreciones hormonales. Hay también atrofia muscular, dificultades respiratorias, dificultad de eliminación de líquidos, anorexia, trastornos psicológicos, etc.

Lesiones producidas por electricidad

Se producen debido a que la corriente eléctrica afecta sobre todo a nivel de la piel y tejido subcutáneos produciendo quemaduras. También crean arritmias cardiacas, espasmos musculares (lo más importante son los producidos en los músculos respiratorios ya que pueden producir una parada respiratoria) También pueden quedar secuelas neurológicas.

Que hacer ante estas situaciones:

-Cortar la corriente

-Atender a sus constantes vitales (pulso, respiración) en caso necesario aplicar el RCP (Resurrección Cardiaca Pulmonar)

-Atender a las lesiones como por ejemplo las quemaduras. Conocer el punto de entrada y de salida de la corriente con lo cual siempre el electrocutado en caso de serlo por rayo tendrá dos lesiones u orificios, uno de entrada y uno de salida.

-Pensar si tiene traumatismos asociados.

Un caso concreto es la lesión por electricidad producida por los rayos. Físicamente se conoce que el rayo se produce gracias a la diferencia de potencial entre las nubes y la tierra. Entre ambas se encuentra una capa de aislamiento que es la atmósfera. Cuando la diferencia de potencial supera el aislamiento la carga negativa de las nubes es atraída por la carga positiva de la tierra produciéndose el rayo.

Lesiones producidas por temperatura

La temperatura corporal suele ser constante en condiciones fisiológicas. Esto es porque el organismo regula la temperatura.

Normalmente con el frío hay fenómenos de vasoconstricción. Contracción muscular (tiritera) Ambos fenómenos aumentan la temperatura corporal general.

Con el calor hay vasodilatación es decir aumenta el calibre de los vasos, también se produce sudoración de manera que con esta evaporación de líquidos también se ayuda a disminuir la temperatura.

Las lesiones por calor se denominan hipertermias, y son producidas habitualmente por el calor ambiental e inducidas también por el ejercicio. (Hay otras formas hipertermia producidas por medicamentos, por ejemplo la maligna.)

El fenómeno conocido como golpe de calor es cuando la temperatura aumenta por encima de 41 °C de manera que aumenta demasiado respecto a la capacidad que tiene el cuerpo para regular el aumento de temperatura. El golpe de calor produce una hipertermia que afecta gravemente al sistema nervioso central y en concreto al cerebro pudiendo causar la muerte del sujeto.

Una manera de intervenir produciendo la disminución de temperatura es la irrigación del paciente, de la zona que ocupa y en caso extremo el enfriamiento de la sangre.

En las lesiones por frío cuando son generalizadas el individuo puede sufrir hipotermia (esto se da cuando la temperatura central del cuerpo baja de los 35 °C) Suele ser frecuente en las inversiones submarinas. La hipotermia siempre debe ser reanimada.

Cuando son lesiones localizadas se dan fenómenos de congelación. En la congelación se producen cristales de hielo en los tejidos que suelen producir sabañones que es una lesión reversible, caracterizada por dolor, palidez, sensación de acorchamiento, etc.

Si sigue la exposición al frío la lesión puede hacerse irreversible entonces se produce un cambio de color hacía un tono violáceo, hay aparición de ampollas y vesículas que se pueden hacer hemorrágicas y que finalmente pueden producir isquemia (falta de riego) formando una placa gris.

Si continúa la exposición las zonas puede necrosarse, adquiriendo un tono negruzco.

Cada paso se denomina grado de congelación:

Primer grado: cambio de color-edema.

Segundo grado: vesículas y ampollas.

Tercer grado: vesículas y ampollas hemorrágicas que al desprenderse dejan a la vista una superficie grisácea fruto de la separación entre la epidermis y la dermis.

Cuarto grado: hay una placa negra y seca. A esta lesión se la denomina necrosis por congelación y afecta a toda la piel y no sólo ala zona superficial.

Tratamiento

• Primero tratar la hipotermia intentando recalentar todo el cuerpo y no sólo una zona específica.

• Segundo se trata la congelación.

• Tercero se hace un tratamiento de las heridas: drenaje de ampollas y tratamiento mediante antibióticos.

Lesiones producidas por radiación

Las radiaciones más perjudiciales son las ionizantes y las solares.

En las ionizantes podemos encontrar:

Radiaciones agudas. Afectan a la piel produciendo eritema e incluso quemaduras. Afecta a la sangre disminuyendo los elementos formes. Al intestino afecta produciendo vómitos, náuseas. Si es muy fuerte produce un daño sobre el sistema nervioso central con parada cerebral, coma y muerte.

Radiaciones crónicas pueden producir:

-Trastornos genéticos.

-Desarrollo de cánceres.

-Aceleran el envejecimiento.

Las radiaciones solares suelen ser las más frecuentes. Los rayos del sol suelen emitir tres tipos de radiaciones:

-Los rayos uva producen cánceres de piel, que suelen ser más frecuentes en personas pálidas.

-La luz produce fenómenos de fotosensibilidad. (Por ejemplo en el lupus eritematoso por la acción de la luz se pone muy colorada la piel.)

-Infrarrojos producen calor pudiendo producir quemaduras.

Intoxicaciones

Cualquier sustancia química puede actuar sobre el organismo y si se dan unas características determinadas pueden darse alteraciones que generen patologías. En cuanto ésta patología deriva de la acción de sustancias químicas se denomina intoxicación. Hay tres fases en una intoxicación:

1) Exposición: el tóxico entra en contacto con la piel o mucosas del individuo intoxicado.

2) Toxicocinética: el tóxico se absorbe, distribuye, transforma, y elimina en el organismo.

3) Toxicodinámica: es la concentración de un fármaco en un determinado tejido dando lugar a un conjunto de acciones adversas contra el organismo.

Diagnóstico: es sencillo sobre todo cuando el paciente nos advierte del trabajo que ha estado realizando es decir cuando la intoxicación se da en el medio laboral. Es importante considerar que cuando el cuadro clínico de una enfermedad no coincide con el cuadro de ninguna otra enfermedad se debe suponer que ésta podría ser debida a una intoxicación.

Tratamiento:

1) Atender a las constantes vitales ABC

A: Airway----- vía aérea permeable

B: brathing----respiración

C: circulation- circulación medible en carótidas o en femorales.

2) Evitar la absorción del tóxico.

Lo más habitual es producir vómito en caso de intoxicación por ingestión. El vómito se debe evitar en caso de inhalación de cáusticos como por ejemplo la lejía o algún tipo de ácido. Si se produjera vomitó se producirían lesiones esofágicas. Tampoco es aconsejable producir el vómito en estado comatoso.

En intoxicaciones oculares lavar con agua durante 10 minutos aprox.

En intoxicaciones de la piel lavar con agua y jabón para diluir el tóxico lo más posible.

En intoxicaciones por inhalaciones, salir de la atmósfera contaminada y administrar oxígeno al 100 por 100.

3) Favorecer su eliminación, mediante diuresis forzada. (se administra mucho líquido para favorecer y aumentar la eliminación.) También se utilizan otras técnicas de diálisis, e incluso exanginotransfusión, etc.

En intoxicaciones por ingerir el tóxico se puede administrar carbón activado que se une al tóxico y lo inactiva facilitando también la eliminación.

4) Intentar conocer lo ingerido para saber si tiene un antídoto.

5) Evitar una recaída.

Normalmente estamos rodeados de microorganismos que no suelen producir enfermedad. Algunos conviven con nosotros y se denominan flora habitual, y éstos en algunas circunstancias pueden producir infecciones denominadas infecciones endógenas. Hay otros tipos de microorganismos no patógenos que en estados de inmunodepresión si pueden llegar a infecta. A éstos se le denomina gérmenes oportunistas. El resto se denominan gérmenes patógenos y producen patologías infecciosas. Según la capacidad de producir enfermedad se dice que un microorganismo es más o menos virulento.

Infección

Es la capacidad de un germen de invadir el organismo y reproducirse en él. Una enfermedad infecciosa tiene unas manifestaciones clínicas producidas por un germen.

Mecanismos

Los mecanismos que utilizan los gérmenes siguen una serie de fases:

1)Fenómenos de contacto: es el más utilizado por la mayoría de microorganismos, por la piel, mucosa, ect. Suelen aprovechar alguna circunstancia para atravesar la piel y mucosas.

2)Invasión: el cuerpo humano mediante barreras intenta evitar la invasión. La piel actúa como barrera física. Las secreciones como barreras químicas. También tenemos mecanismos biológicos, mientras la flora ocupe un lugar ese sitio no es invadido por agentes más patógenos. También poseemos barreras mecánicas como la tos, el estornudo, etc.

Todos estos mecanismos de defensa son inespecíficos aunque el cuerpo también tiene mecanismos específicos como la producción de inmunoglobulinas (Ej. tipo A)

Para invadir los gérmenes no sólo tienen que romper las barreras ya que hay otros tipos de gérmenes que pueden ser inoculados como por ejemplo ocurre en la enfermedad del paludismo cuyo germen es introducido por la picadura de un mosquito.

3) Diseminación: el germen se difunde de manera local. El germen segrega encimas que rompen tejidos para llegar a la sangre o a la linfa y de aquí difundir de manera generalizada.

4) Tropismo: el germen tiene facilidad para reproducirse en un órgano u zona específica produciendo allí la enfermedad.

Repercusión

1)Daño directo: invade hasta que se reproduce y matan la célula saliendo de ella y volviendo a infectar a las demás células (esto sucede sobre todo en los gérmenes intracelulares)

2)Toxinas o encimas: que por si solas también son causa de enfermedad o daño. (Ej: el estafilococo fabrica encimas contra leucocitos.)

Clases de toxinas:

• Exotoxina: el germen expulsa al exterior la toxina para que produzca la enfermedad. Por ejemplo así actúa el germen que produce el cólera.

• Endotoxina: cuando destruye al germen este libera unas sustancias tóxicas. Así por ejemplo el meningococo a través del lipopolisacárido produce un tipo de meningitis.

3)Inflamación. Es un sistema inespecífico para intentar defendernos de las infecciones. La propia inflamación puede afectar también a la zona que intenta sanar produciendo una destrucción de los tejidos que la forman.

4)Inmunología. Sistema específico contra un germen determinado.

• Existe una inmunidad celular mediada por linfocitos T y NK contra gérmenes intracelulares.

• También tenemos una defensa humoral mediada por linfocitos B que generan la síntesis de inmunoglobulinas.

Estas maneras de defensa pueden dañar a otro órgano. Así por ejemplo en las anginas cuando forman anticuerpos anti-estreptococos en algunos enfermos producen una afección renal (aunque en el riñón no haya ningún estreptococo) que se denominan glomerulonefritis. Esto es debido a un error del sistema inmune.

5) Otros:

• Cánceres relacionados con virus, gérmenes, etc.

• Artritis reactivas, etc.

Clínica

-Agudas: tienen mucho más síntomas y signos. Fiebre, sudoración, taquicardia, taquisnea. Puede haber repercusión grave general en el organismo denominada sepsis. Puede ir a más produciendo un déficit de riego denominado shock que si sigue empeorando produce el fracaso multiorgánico consistente en un déficit exagerado de riego que produce fallos en los órganos cuando éstos intentan desarrollar su función imposibilitándolos.

-Crónico: se caracterizan por el adelgazamiento, la anorexia, anemias, etc.

Diagnóstico

• Se utilizan cultivos para estudios de gérmenes.

• Se utilizan la determinación de antígenos.

• Se utiliza la serología (esta rama intenta determinar anticuerpos específicos y ver cómo cambia el proceso inmunitario en un enfermo que al principio no poseía anticuerpos contra dicho germen pero que poco a poco los va desarrollando. A esto se denominan seroconversión.)

Tratamiento

• Intentar diagnosticar

• Intentar realizar un tratamiento con antibióticos cuando se haya restringido las posibilidades con el fin de preservar la flora.

• Tratamiento quirúrgico, por ejemplo drenajes, intentar evitar los corticoides para disminuir la hinchazón ya que éstos pueden afectar negativamente al sistema.

• Utilizar inmunoglobulinas.

Suelen ser trastornos heredados que pueden producir malformaciones. La ciencia estudia la transmisión de los caracteres a lo largo de generaciones sucesivas.

En medicina una enfermedad genética es un tipo de patología producida por trastornos en el material genético que es capaz de expresarse por sí misma de manera previsible.

Gen: fragmento de ADN encargado de transmitir un rasgo o carácter.

La raza humana tiene duplicada la información genética. Esto quiere decir que para un mismo carácter tenemos dos informaciones posibles.( Por ejemplo para la información color de ojos tenemos una información materna de color azul y una información paterna de color negro.)

El ADN se encuentra formado por bases, y cada grupo de tres bases que se denomina codón. Este codón genera un aminoácido que a su vez uniéndose con otros aminoácidos codificados por otros cordones formarán una proteína que influirá activamente en la determinación de un determinado carácter.

La secuencia de codones que codifica a una proteína se denomina intrón. Intercaladas hay bases que no codifican proteínas y que actualmente no se conoce muy bien su función. A estas zonas se denominan exones.

En conjunto se puede decir que un individuo tiene genotipo, (lo que posee) donde se almacena todas las posibles expresiones tanto maternas como paternas, y que finalmente sólo se expresa un determinado carácter de esas dos posibilidades materna o paterna con lo cual el individuo expresa un determinado fenotipo (lo que expresa.)

De cada rasgo tenemos el doble de información y las zonas donde se contienen se las denomina alelos. Si los dos alelos son iguales el individuo se denomina homocigótico, mientras que si los dos alelos son diferentes el individuo es heterocigótico para un determinado rasco o carácter.

En el individuo heterocigótico hay dos posibilidades, la posibilidad que impera se denomina carácter dominante mientras que la otra posibilidad se denomina carácter recesivo.

Ej con los grupos Rh de la sangre.

Rh + dominante: AA homocigótico

Aa heterocigótico

Rh - recesivo: aa homocigótico

Otra característica es que los fragmentos genéticos siempre se encuentran en el mismo lugar del cromosoma a esto se le denomina locus genético. Así por ejemplo el Rh se localiza en el brazo cortó del cromosoma 1.

Cromosoma: estructura en la que se organizan los genes. Los seres humanos tenemos 46 cromosomas con información doble, luego en realidad tenemos 23 pares de cromosomas. De estos 23 pares, 22 son autosomas esto quiere decir que tienen información de rasgos corporales. Y una pareja de cromosomas sexuales.

Si es XY--------varón XX----------mujer

Una célula normal tiene 46 cromosomas mientras que una célula sexual sólo tiene 23 cromosomas.

Trastornos genéticos

1) Trastornos de recombinación: también conocidas como entrecruzamiento aquí se dan fenómenos como inversiones, de elecciones, etc.

2) Mutación:

-Espontánea: puede sufrir una mala división de manera espontánea en una célula.

-Inducidas: por sustancias tóxicas, fármacos, radiaciones, etc.

Un ejemplo de mutación es aquel en el que al cambiar por algún motivo un aminoácido éste genera una proteína diferente a la que generaba en principio siendo también diferente la función de esta nueva proteína que a su vez genera inadecuados funcionamientos en algún lugar produciendo alguna clase de patología.

Para estudiar los trastornos genéticos los clasificaremos en:

1) Trastornos cromosómicos:

-Por alteración en el número de cromosomas. Cualquier alteración en el barón 46 XY o en la mujer 46 XX produce alteraciones. Las más frecuentes son

Trisomías:

-varón 47 XY +21 ---síndrome de Down

- 47 XXY ----Klulnefelter

Monosomía:

-síndrome de Turner 45 X0

Triploides:

-69 cromosomas

- Por alteraciones en la estructura cromosómica. Una estructura cromosómica se puede estudiar mediante el análisis de linfocitos, con células de la piel, etc. y podemos extraer el cariotipo de estas células es decir el mapa de la disposición cromosómica.

Muchos de estos trastornos en la estructura son silentes y no dan patologías.

2) Trastornos mendelianos o de herencia simple:

Son aquellos que siguen las leyes de Mendel.

-Trastornos mendelianos autosómico. Que dependen de los pares de cromosomas sexuales. Estos trastornos se caracterizan porque el individuo sólo con un gen afectado por la enfermedad transmite el rasgo.

Pero en estos casos la pareja puede reproducirse con un % de riesgo de que la descendencia contraiga la enfermedad. Asimismo la enfermedad puede tener variabilidad clínica en los descendientes. Suele aparecer en la edad adulta.

Un ejemplo es la poliquistosis renal: esta es una enfermedad dominante en la cual proliferan quistes en los riñones. Los enfermos al tener descendencia pueden o no cederla a esa descendencia. Si alguno de los individuos descendientes la porta genéticamente la desarrollará, ya que es dominante y no recesiva, pero debido a esa variabilidad clínica el desarrollo puede ser diferente en cuanto al de su progenitor.

-Trastornos mendelianos recesivos. Se necesita que el individuo sea homocigótico para el rasgo. Lo más frecuente es que los padres sean portadores pero sanos ya que dichos genes se encuentran recesivos pero con todo y esto cabe la posibilidad estadística de que un descendiente contraiga la enfermedad.

Estas clases de enfermedad se suele manifestar pronto y suelen tener un cuadro clínico más específico.

-Trastornos ligados al sexo. Se encuentran ligados al cromosoma X y la mayoría son recesivos lo que suele ocurrir es que la madre es portadora y al casarse con un varón normal uno de los descendientes pues sufrir la enfermedad. Así por ejemplo esto ocurre con la hemofilia, el daltonismo, etc.

3) Interacciones poligénicas. Son interacciones entre varios genes y factores ambientales que juntos llevan al desarrollo de una enfermedad. Por ejemplo la diabetes melitus.

Malformaciones congénitas

Se manifiestan al nacer. Hasta el 5% de la población presentan alguna anomalía o alguna variante en el desarrollo. Pueden venir varios casos:

-Trastornos genéticos: trastornos hereditarios que se transmiten de generación en generación.

-Familiares: puede ser combinación de genes y ambiente es decir poligénicos.

-Ambientales: durante el embarazo y factores teratógenos que hacen que el recién nacido presente una malformación.

Prevención y tratamiento

Se llevará a cabo mediante estudios de diagnóstico precoz para intentar detectar trastornos antes de que se produzca el daño. Algunas enfermedades solamente con modificar la dieta se puede conseguir una corrección e impedir el desarrollo de una patología congénita.

PREVENCIÓN

1) Exámenes colectivos: se busca enfermedades frecuentes en las que se intenta encontrar enfermos o portadores de enfermedades congénitas. Se buscan enfermedades como: hipotiroidismo, hiperplasia suprarrenal, etc.

2) Consejos genéticos:

-Estudio en los padres, buscando portadores.

-Construcción de un árbol genealógico.

-Aconsejando sobre el tratamiento.

3) Diagnóstico prenatal: son pruebas que se pueden hacer tanto al bebé como a la madre:

-Pruebas obstétricas; biopsias, pinchar el cordón umbilical, siendo la más frecuente la onmiocentesis, aunque también cada vez se hacen más ecografías fetales en las cuales se pueden detectar las estructuras como los riñones, cráneos, corazón, etc. y ver si presentan anomalías conforme a su tamaño o situación.

-Pruebas de sangre materna: para detectar enfermedades en el niño. Se buscan proteínas como la alfa-fetoproteína, se buscan células fetales, etc. que son señales acerca de posibles patologías que pueda presentar el feto.

El sistema inmune se encarga de identificar lo propio de lo extraño con el fin de atacar o rechazar estructuras del propio individuo.

El sistema inmune se encarga del reconocimiento específico de las moléculas a esto se le denomina reconocimiento antigénico. (antígeno es una molécula capaz de producir una respuesta en el organismo.)

El sistema inmune es específico. Es decir posee un reconocimiento antigénico de manera específica contra una estructura concreta. Esto se hace mediante la formación de linfocitos de memoria que al reconocer un antígeno producen la fabricación de células destinadas a atacar un antígeno concreto.

La respuesta del sistema inmune no es adaptativa. La defensa del sistema inmune la tiene que hacer cada persona por sí misma no es heredada de padres a hijos de manera que cada persona tiene que crear sus propias defensas.

El sistema inmune tiene que diferenciar lo propio de lo ajeno. Mediante esto el sistema inmune podrá ser tolerante con nuestras moléculas y podrá rechazar específicamente las moléculas o agentes extraños.

El sistema inmune tiene un fin que es eliminar o tolerar al antígeno con lo cual no siempre el fin va a ser eliminar.

COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNE

Tenemos una serie de moléculas y células componentes del sistema inmune. Generalmente en primer lugar se va a producir un reconocimiento antigénico, si hay algo extraño en el organismo se genera la actividad del componente celular o molecular con el fin de ver si ese agente extraño es propio y si no lo es producir una diferenciación para dar lugar a una respuesta efectora que elimine o tolere dicha sustancia o elemento extraño.

Células

Los tipos de células del sistema inmune son linfocitos y monocitos. Ambos son células sanguíneas.

-Linfocitos; existen dos clases de linfocitos:

• Linfocitos T; maduran en el timo y van a generar la respuesta celular, que es una defensa contra antígenos intracelulares.

• Linfocitos B; se encargan de inducir la síntesis de inmunoglobulinas que a su vez se encargarán de la respuesta humoral defendiéndonos de los antígenos extracelulares.

-Células NK (Natural Killer); son citotóxicas o espontáneas. Capaces de eliminar el antígeno sin que ocurra el reconocimiento, activación, diferenciación etc. Esto quiere decir que espontáneamente van a atacar el antígeno para intentar destruirlo.

-Monocitos; son los macrófagos de la sangre y de los tejidos. Se encargan de la defensa inmunitaria. Fagocitan los restos. Influyen en la respuesta inmunitaria mediante sustancias que regulan la misma.

-Otras; intervienen otra serie de células en la respuesta inmune entre ellas, por ejemplo se encuentran las células endoteliales que van a participar en la defensa.

Moléculas

Tenemos también varios tipos de moléculas que van a influir en la respuesta inmune.

-Inmunoglobulinas; son proteínas para el reconocimiento antigénico, son también proteínas clonales contra un antígeno específico.

-Moléculas encargadas de la activación y diferenciación del sistema inmune, en general se denominan interleucinas.

-Moléculas encargadas de la activación, adhesión, direccionamiento... de la célula efectora para que éstas puedan llegar al punto concreto.

-Moléculas efectoras. Son aquellas que funcionan intentando destruir el antígeno.

Inmunoglobulinas; son un tipo de proteínas denominadas lipoproteínas es decir proteínas compuestas encargadas de la respuesta humoral, (contra antígenos celulares), también se las denomina anticuerpos. Por eso sus reacciones son también llamadas reacción de antígenos-anticuerpos.

Son específicas gracias a una estructura concreta: tienen cadenas pesadas y cadenas ligeras que forman unas estructuras denominadas dímeros, unidas por puentes de sulfuro y que forman una estructura global más compleja.(Que es la Ig)

Destacan dos extremos:

• En el primero encontramos una zona que se denomina fracción constante o Fc en la cual se sitúan las órdenes de funciones comunes a todas las inmunoglobulinas.

• La especificidad se encuentra en el otro extremo de la inmunoglobulina, estas zonas se conoce como fracción a b o Fab y es donde se une el antígeno a la molécula. Esta parte de las inmunoglobulinas también se conoce como zona variable, y es distinta dependiendo de los antígenos.

Hay cinco clases de inmunoglobulinas:

-Inmunoglobulinas G; son las más abundantes aproximadamente el 75% y son las responsables de la respuesta permanente de recuerdo contra los antígenos.

-Inmunoglobulinas M; se dan en casos de respuesta humoral rápida. Son las primeras en la respuesta inmune. (Gracias a la aparición de estas inmunoglobulinas en los análisis se puede relacionar el tiempo de duración o de infección del paciente.)

-Inmunoglobulinas A; se encargan de la respuesta en el ámbito de las mucosas y secreciones.

-Inmunoglobulinas D; se van a encargar de la recepción de antígenos por parte de los linfocitos.

-Inmunoglobulinas E; fundamentalmente se encargan de la desgranulación de mastocitos y basófilos. Las inmunoglobulinas de este tipo actúan unidas a las células anteriormente nombradas las cuales se utilizan en defensas contra parásitos generalmente ya que la carga que llevan es altamente tóxica.

PATOLOGÍAS DEL SISTEMA INMUNE

A) Trastornos en que no se diferencian las estructuras propias.

1) Autoinmunidad: es la respuesta efectora frente a un antígeno que es propio. Los factores por la que se desarrollan son;

• Predisposición genética a padecer determinadas enfermedades autoinmunitarias.

• Factores hormonales; así por ejemplo la enfermedad lopus eritematoso es de prevalencia en mujeres del 90% por lo tanto se cree que está ligada a algún tipo de hormona que no posee el hombre. O que éste posee en muy baja cantidad.

• Factores psicológicos; muchas enfermedades evolucionan por orates que pueden ser desencadenados por factores psicológicos, estrés, depresiones, etc.

• Factores ambientales; infecciones que generan una respuesta contra nuestras estructuras.

Todos estos factores pueden tener origen molecular y celular;

Molecular

• Generación de autoanticuerpos: el organismo genera anticuerpos contra uno mismo por ejemplo los antígenos generados en las reacciones de antígeno anti DNA y, que se da en el lopus eritematoso.

• Anticuerpos contra estructuras funcionales: por ejemplo anticuerpos anti receptores de acetilcolina. Crea una patología que cursa con miastenia grave en la que al llegar la Ach al receptor, como éste no está libre no puede realizar la contracción muscular produciendo la debilidad muscular.

• Formación de complejo antígeno anticuerpo: éste se denomina inmunocomplejo circulante, el cual va y se deposita en una estructura produciendo una determinada enfermedad.

Celular

Hay infiltraciones de linfocitos y macrófagos. Por ejemplo la sarcoidosis que es de infiltración por células del sistema inmune y de causa inexplicable. Esta infección de células del sistema inmune invade el tejido pulmonar sin la existencia de anticuerpos que hayan generado su actuación.

-Diagnóstico: los diagnósticos de autoinmunidad suelen ser complicados y bastante complejos.

-Tratamiento: se dan tratamientos inmunosupresores, que son aquellos que bajan las defensas para que no realicen actividad contra el propio organismo. Lo más normal es utilizar glucocorticoides aunque también se están empezando a dar otros fármacos que se utilizan normalmente en el tratamiento contra cáncer.

2) Síndrome neoplásico.

En la neoplasia lo que ocurre es que una célula sufre una transformación. Más tarde cuando se divida esta célula forma clones conforme a ella misma con lo cual estas células clones van a tener su mismo defecto. Cuando crecen se produce la proliferación del tumor. Si nuestro sistema inmune detecta estos cambios intentará eliminarlos.

De alguna manera aunque lo que induce el cambio es una alteración seguramente genética se puede producir una determinada estructura que sirva para que la célula alterada pase desapercibida al sistema inmune. Puede que la célula genere una sustancia la cual cree un estado de inmunodepresión o que la célula mute o que produzca otros cambios de manera que se hace prácticamente indetectable o de muy difícil detección para el sistema inmune.

B) Trastornos del sistema inmune vinculados con el medio.

1) Hipersensibilidad

Son respuestas exageradas frente a un determinado antígeno: (tenemos una serie de clasificación que actualmente puede sufrir algunos cambios dependiendo del libro o fuente en el que se miren pero que han sido la clasificación clásica.)

• Tipo 1: es inmediato y se encuentra mediado por las inmunoglobulinas E, también se conoce como respuesta alérgica o anafilaxis.

• Tipo 2: mediada por células, en respuesta a un mecanismo citotóxico.

• Tipo 3: producidas por inmunoglobulinas circulantes.

• Tipo 4: respuesta tardía de hipersensibilidad celular que se encuentra mediada por células.

Nosotros nos centraremos en el Tipo 1 la cual produce una respuesta inmune exagerada e inmediata frente a un antígeno que normalmente no produce respuesta. La respuesta es anómala y mediada por las conocidas inmunoglobulinas E.

Los antígenos que provocan la respuesta exagerada y mediada por esta clase de inmunoglobulinas se les denomina alergenos.

Las inmunoglobulinas al unirse a las células ya sean linfocitos o monocitos van a producir una desgranulación de las mismas soltando todas las sustancias tóxicas y produciendo la clínica típica de la alergia la cual va a depender de la vía de entrada del antígeno.

Si la vía de entrada es aérea nos encontraremos con rinitis, conjuntivitis, bronco espasmos, asma, etc..

Si la vía de entrada o de contacto es la piel nos encontraremos con urticaria, angioedema, etc.

Si la vía de entrada es intestinal nos encontraremos con gastroenteritis alérgica, etc.

Si la respuesta es a nivel sistemático es decir generalizada se produce un cuadro conocido como anafilaxia.

Para que se produzca la respuesta alergénica se necesita un tiempo determinado; tiempo de sensibilización. Esto quiere decir que las inmunoglobulinas tienen que tener un primer contacto con el antígeno para producir inmunoglobulinas de ese tipo. En este tiempo de primer contacto no se desencadenará ninguna respuesta alérgica pero en el momento que se lleve a cabo un segundo o tercer contacto se desencadenará una respuesta por parte de las inmunoglobulinas que llevará a la anafilaxia.

-Clínica de La anafilaxis (cogeremos la anafilaxis por que es una respuesta a nivel sistémico)

• A nivel respiratorio; se produce disnea, tos, autoescucha de pitidos.

• A nivel cutáneo: se produce urticaria y angioedema el cual se va a caracterizar por el dermografismo.

• Sock: con hipotensión, hipersudoración, colapsó vascular, etc.

-Tratamiento de la anafilaxis

• En primer lugar administrar adrenalina por vía intravenosa y si no pudiera ser por vía subcutánea.

Para evitar posibles accidentes se recomienda un historial clínico en el cual se redacten los compuestos que al paciente le crean reacción o las pruebas que el paciente se le han realizado.

Si fuera necesario se recomendará hacer pruebas de provocación con el fin de ver si el paciente produce alguna respuesta alergénica al compuesto.

2) Inmunodeficiencias

Déficit del sistema inmune, tanto cualitativo como cuantitativo, es decir que haya pocos leucocitos, o que éstos leucocitos se encuentren inactivos, etc..

Las patologías pueden ser:

• Primaria: el individuo nace con ese déficit como por ejemplo el defecto congénito de las inmunoglobulinas de tipo A en el cual el individuo es propenso al desarrollo de neoplasias, infecciones, enfermedades de auto inmunidad, etc.

• Secundaria: aparecen como consecuencia a medicaciones, extirpaciones del bazo, por padecer enfermedades crónicas como la diabetes melitus, por infecciones de gérmenes o virus como por ejemplo puede ser el SIDA, etc.

FASES DE LA INFLAMACIÓN

Fase destructiva

El agente causante de la inflamación se va a eliminar de una manera compleja:

En primer lugar se da un fenómeno vascular, en el cual se produce una vasodilatación y las células endoteliales que componen el vaso se estiran, e incluso llegan a separarse un poco, por lo que se produce mayor aumento de permeabilidad.

Con la vasodilatación el flujo disminuye su velocidad ya que la misma cantidad de flujo pasa por una zona de mayor calibre. Esto ocurre a nivel local, (en cuanto a la disminución de la velocidad de flujo).

Al disminuir el número de células hay un estímulo sobre la médula ósea para que fabrique más células produciéndose un aumento en la ematopoyesis.

Las células que llegan al foco se margina porque se pegan a la pared del vaso. Una vez pegadas se mantienen mediante unas moléculas de adhesión, adheridas a la pared y mediante un proceso de rodación, van rodando e intentan salir del vaso con lo cual la célula finalmente se sitúa en el tejido. Aquí se van a encontrar sustancias quimiotácticas, (quimiotaxis: es un fenómeno por el que las células inflamatorias se dirigen hacia el foco), que va a facilitar que las células se orienten hacia el foco y se dirijan hacia él.

Este proceso de orientación se realiza mediante un gradiente de concentraciones, es decir la célula se dirigen hacia dónde más concentrada están una sustancia determinada que reconoce.

Cuando llegan al foco inflamatorio, la célula intenta fagocitar a la sustancia. Emite unos pseudópodos e invagina al foco inflamatorio. El cuerpo al cual invagina la célula se denomina fagosoma y va a ser el que se ponga en contacto con los lisosomas los cuales van a contener las enzimas para destruir dicho material fagocitado.

Cuando el foco es mayor que la célula inflamatoria, la célula libera al exterior las enzimas para destruir al foco entre muchas células. Más tarde mediante otras células los restos son eliminados.

Opsonización: es un proceso por el cual el material fagocitado es envuelto por sustancias, (opsoninas), preparándolo para que el macrófago lo reconozca y fagocite.

Fase reparadora

La inician los macrófagos. Pero además se necesitan renovar los vasos ya que algunos se han deteriorado. A este proceso se denomina angiogenesis y la reparación normalmente es a base de fibroblastos formando tejido conectivo. Este tejido va a ser como las bases de arquitectura sobre el cual más tarde las estructuras del propio tejido anteriormente dañado van a volver a reproducirse generando una nueva zona. Algunos tejidos como por ejemplo el del músculo cardíaco no se regeneran por lo que todo es reparado con tejido conectivo quedando una cicatriz.

MEDIADORES DE LOS PROCESOS INFLAMATORIOS

Celulares

• Neutrófilos; son leucocitos con gránulos en su interior, por lo que pertenecen a la familia de los granulocitos. Dichos gránulos contienen sustancias tóxicas y muy destructivas. Esta clase de células son las primeras que llegan al foco inflamatorio.

• Monocitos-macrófagos; llegan posteriormente y tienen mayor potencia de fagocitosis para destruir a las sustancias. También se encargan de la limpieza del tejido antes de que se produzca la reparación del mismo. También sintetizan y liberan sustancias reguladoras de la inflamación tanto moléculas pro inflamatorias como moléculas anti inflamatorias.

• Células endoteliales; además de recubrir el vaso, es la primera que manda la orden para la vasodilatación y disminuye con esta vasodilatación la velocidad del flujo. También sintetiza sustancias, moléculas de adhesión, para producir el extravasado. También poseen función reparadora.

• Linfocitos; es la principal célula de la inmunidad. Es importante en las respuestas secundarias.

• Fibroblastos; se encargan de formar la matriz para la reparación.

También tenemos otras células que nos protegen frente a determinados microorganismos. Por ejemplo los eosinófilos nos protegen contra los parásitos y se encargan de la defensa específica contra estos organismos. Otras células como las plaquetas liberan sustancias pro inflamatorias.

Humorales

Tenemos una respuesta humoral de dos tipos:

Tisulares

• Toxinas: que se encuentran en los granos de las células inflamatorias. Por ejemplo la histamina, los radicales libres del oxígeno, etc.

• Enzimas: también se encuentran en gránulos, y son capaces de digerir diferentes tejidos.

• Sustancias vasoactivas: intervienen en la vasodilatación de las células endoteliales. Por ejemplo el óxido nitroso.

• Moléculas encargadas de la adhesión: tenemos varios tipos

-Selectinas. Se encargan de la unión inicial.

-Integrinas.

-ICAMS.

Estas dos últimas se encargan de la unión de las células endoteliales con el vaso.

• Sustancias quimiotácticas: encargadas de digerir la célula inflamatoria. Son liberadas por los monocitos-macrófagos.

• Opsoninas.

• Citocinas: factores de crecimiento y de madurez de la célula inflamatoria. También influyen en la reparación.

Plasmáticas

• Sistemas de contacto: son grupos de sustancias que permanecen inactivos en la sangre. En situación inflamatorias se activan para producir la respuesta. También produce en la activación de sustancias en cascada.

-En el sistema de la coagulación y la fibrinolisis.

-En el sistema de complemento también se da esta función de cascada.

-En el sistema de la bradicinina.

• Reactantes de fase aguda: son proteínas hepáticas. Se ha comprobado que el estímulo inflamatorio se sintetiza en mayor medida y se libera a la sangre. Por ejemplo la proteína C reactiva. (de la mayoría de estas sustancias que no se conoce exactamente su funcionamiento.)

SEMIOLOGÍA

Estas señales van a producirse tanto a nivel local como a nivel sistémico:

Local

• Tumor: aumenta el tamaño debido a la gran cantidad de salida de sustancias, exudado extravasal el cual hinchan el tejido.

• Rubor: la zona se pone colorada, eritematosa, por el aumento del flujo sanguíneo, es decir hay más hematíes.

• Calor: la zona se calienta por el flujo. También porque en el proceso hay un gran metabolismo.

• Dolor: el dolor es producido por muchas sustancias, por ejemplo la bradicinina, la histamina, etc..

• Impotencia funcional: es la falta de función del órgano inflamado.

Sistémico

Clínicamente hay una respuesta frente a la inflamación a nivel generalizado.

• Aguda: fiebre, mal estado general, hay una sintomatología propia de la inflamación.

• Crónica: falta de apetito. Se producen muchos trastornos que a su vez ponen en marcha muchos sistemas.

EVOLUCIÓN

Favorable: puede que la inflamación se resuelva, entonces se denomina evolución favorable, y se produce una reparación del tejido inflamado que puede hacer complica o puede tener fenómenos de cicatrización.

Desfavorable: puede que se de la muerte por algún fallo o también puede que pase a cronicidad.

• Formación hacia un tejido conectivo redundante. Si se deja pasar tiempo en estas zonas se pueden calcificar.

• Formación de granulomas. (estructuras donde el foco se ha rodeado por monocitos y macrófagos). A su vez esta zona está rodeada por linfocitos y células plasmáticas. Lo que se intenta es aislar lo más posible.

• Abceso. Es una cavidad llena de pus, rodeada de células inflamatorias. La única solución consiste en el drenaje.

La inflamación crónica tiene tres peligros:

• Degeneración maligna: que degenera hacía un cáncer.

• Producir fenómenos de autoinmunidad.

• Amiloidosis: Cúmulo de sustancias, amiloides, en tejidos con inflamación crónica.

TRATAMIENTO

Se hace generalmente mediante antiinflamatorios.

• Aspirinas (AAS): inhiben a las cicloxigenasas que inhiben ciertos mediadores de la inflamación.

• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE):

• Indometacina. Este medicamento tiene problemas con efectos secundarios.

• Derivados del ácido propiónico: ibuprofeno, ketoprofeno, etc.

• Piroxican.

• Diclofenaco.

• Glucocorticoides: son potentes antiinflamatorios.

• Fármacos inmunosupresores: se suelen aplicar en la autoinmunidad

Neoplasia: proliferación de células, de manera persistente y anormal y relativamente autónoma de una serie de alteraciones estructurales en determinadas células con capacidad de transmisión a otras células.

En el cáncer una célula modifica su composición genética de manera que ese cambio genera un clon que se multiplica y forma la masa tumoral.

Iniciación

• Por la puesta en marcha de oncogenes que van a generar una familia tumoral a partir de dicho clon. Todos tenemos genes con capacidad de desarrollar cáncer pero estos genes se encuentran en una forma inactiva y se denominan pro oncogenes. Una mutación en estos genes produce un oncogén es decir lo activa de manera que se pone en marcha el cáncer.

• Mediante la alteración de otro fragmento de ADN denominado anti oncogén que es capaz de inhibir esa alteración tumoral. Una mutación aquí también puede desarrollar un cáncer.

Promoción

En este proceso hay un crecimiento de las células tumorales en las que éstas adquieren rasgos propios y crecen de forma independiente. Hay una traducción a nivel celular formándose proteínas especializadas u otras estructuras que van a ser las que generen dichos rasgos.

Progresión

Es la capacidad de crecer, invadir, o incluso invadir a distancia proceso que se conoce como metástasis.

Características del crecimiento tumoral

Las células de cualquier tejido se encuentran unidas a una fina capa que se denomina membrana basal. Esta capa es la primera que la célula tumoral va a disolver de manera que utiliza una serie de proteínas para eliminarla y poder acceder al tejido conectivo.

Una vez que se encuentra en el tejido conectivo expulsa unas proteasas que se van a encargar de digerirlo. Algunas de estas proteasas por ejemplo son, coagulasa, elastasas, etc.

Cuando se disuelve el tejido conectivo va a quedar un espacio que va a ser ocupado por células procedentes de la primera célula tumoral la cual se ha multiplicado produciendo la expansión del tejido tumoral. En esta expansión el tejido crea su propio estroma o estructura e incluso crear pequeños vasos.

Al final el tejido tumoroso suele llegar a invadir algún vaso ya sea linfático o sanguíneo por lo que se adentra en la circulación pudiendo producir efectos a distancia ya sea en el hígado, pulmones, cerebro, etc.

Etiología

Son múltiples los factores que pueden llegar a producir un tumor, aunque también hay muchos otros que son desconocidos.

• Factores genéticos: se encuentran situados en el ADN, como pueden ser en los cromosomas produciendo trisomías etc..

• Radiaciones: hay una gran cantidad de patologías relacionadas con la radiaciones sobre todo de tipo ionizantes.

• Tabaco: produce cáncer de pulmón, páncreas, vejiga, faringe, boca. La probabilidad de padecer o desarrollar un cáncer disminuye en personas fumadoras casi para igualarse con la de no fumadoras, si las primeras dejan de fumar durante un periodo aproximado de entre diez y quince años.

• Dietas: se ha comprobado que las dietas pueden influir en la producción de cáncer:

• Es recomendable una dieta baja en grasas ya que éstas se pueden asociar o relacionar con el cáncer de colon y de mama.

• También se recomienda el consumo de frutas y verduras que contienen sustancias que pueden prevenir en parte los cánceres.

• También se recomienda la eliminación de consumición de ahumados ya que hay relaciones directas con cánceres de esófago.

• También es recomendable la no ingesta o la ingesta en la menor cantidad posible de alcohol ya que éste y influyen en el cáncer de hígado y otras patologías.

• Virus: algún virus se puede relacionar con la aparición de alguna neoplasia como por ejemplo en el virus de la hepatitis clase B que produce el cáncer en el hígado. También el virus de Esusting-Bar (EB) que se encuentra relacionado con el linfoma.

• Profesionales: relacionados con la profesión así por ejemplo los mineros las personas que trabajan en fábricas de PVC, etc..

• Fármacos: por ejemplo con el abuso de estrógenos se puede relacionar la aparición del cáncer en el endometrio. También por abuso de fármacos inmunosupresores. También hay una relación entre la consumición de anticonceptivos orales y la aparición de cáncer de hígado. (Aunque econ las últimas investigaciones esto no está muy claro.)

Síndrome tumoral

Viene establecido por la clínica del tumor analizándose varios puntos:

Masa: es capaz de invadir tejido sano hasta llegar a un vaso.

• Invasión tumoral:

• Mediante la invasión se produce la pérdida de funcionalidad de el órgano.

• Por causa de la invasión también se pueden producir hemorragias.

• También puede ocurrir que en lugar de producir hemorragias se favorezca la trombosis del vaso produciéndose una coagulación intravascular.

• También puede suceder que la invasión afecte a los nervios, con lo cual se produce dolor.

• Metástasis: puede producir una clínica que aparece a distancia de donde se encuentra el foco tumoroso. Esto se debe por que las células del tumor han accedido a los vasos y han invadido a distancia.

• Síndrome para neoplásico: es un conjunto de síntomas y signos producidos por la liberación de sustancias biológicamente activas por el tumor. Dentro de las moléculas que produce la célula tumorosa puede haber algunas que producen por sí solas una clínica:

• Liberación de sustancias hormonales o sustancias que asemejan a la función de una hormona como ocurre en una forma de cáncer de pulmón.

• Alteraciones patológicas, favorecidas por sustancias que producen trombos en las arterias.

• Efectos sobre el sistema nervioso ya sea a nivel central o a nivel periférico.

• Trastornos metabólicos. Como por ejemplo el síndrome constitucional en el cual la sustancias consumen al paciente produciéndole astenia, anorexia y pérdida de peso.

• Fiebre. Sustancias pirogénicas que alteran el hipotálamo produciendo una fiebre de tipo tumoral y no infecciosa.

• Inmunodepresiones secundarias al trastorno tumoral con una posibilidad de infecciones o aparición de un segundo cáncer.

• Otras.

• Factores psicológicos: son aquellos que pueden influir tanto al paciente produciendo una gran cantidad de miedos, incertidumbre y otros estados de nerviosismo pero que también puede influir en la familia aumentando la inestabilidad emocional del paciente. Los factores psicológicos son muy importantes a la hora de diagnosticar o tratar a un enfermo.

Tratamiento y extensión

• Lo primero que se produce es la sospecha clínica. (Por síndrome para neoplásico o por distintos rasgos.) También se producen estudios de despistage o conocidos como screanig de población en los cuales se intenta que las personas de un cierto grupo de riesgo acudan periódicamente a revisiones.

• Después hay que diagnosticar de manera anatomopatológica. Se toman muestras, se analizan de manera que se puedan extraer características sobre el tumor, como por ejemplo la velocidad de reproducción de las células tumorosa, la extensión, las células y tipo de células afectadas, etc..

• También se pueden utilizar estudios de extensión que pueden ser usados para probar nuevos tratamientos. El principal método de estudios de extensión es el siguiente:

• T: tamaño del tumor. Puede ser, T 0, T1, T2, etc.

• N: cantidad de gánglios afectados N0, N1, N2

• M : M1 que significa que tener metástasis o M0 que significa no tener metástasis.

• Marcadores tumorales: son anormalidades específicas que se produce en cada tipo de tumor. Sólo se encuentran en ese tumor. Suelen ser sustancias segregadas por el propio tumor que suelen estar en circulación por lo que al extraer sangre se pueden utilizar para diagnosticar precozmente el cáncer o para ver el nivel de eficacia del tratamiento que se está usando o para ver si hay metástasis mediante la marcación radiactiva de anticuerpos o para ver si hay una recidiva de la enfermedad etc. Los marcadores tumorales más frecuentes son:

• El más frecuente es el PSA antígeno prostático específico en el carcinoma de próstata.

• CEA Antígeno carcino embrionario en el cáncer de intestino.

• Alfa-cetoprocina en el cáncer de hígado.

• HCG en los tumores trofoblásticos.

Principios terapéuticos

Actualmente casi el 80% de todos los cánceres son curados. Se suelen combatir con:

Cirugía: curación de tumores sólidos en, hígado, pulmón, etc. se pueden dar varias clases de cirugía:

• Cirugía curativa que utiliza unas normas como:

• Dejar márgenes de seguridad, es decir zonas sanas para asegurar y evitar las invasiones microscópicas.

• Se intenta manipular poco la pieza para evitar extensiones locales.

• También que existe una cirugía que no es curativa sino que únicamente sirve para explorar y ver cómo se extiende la enfermedad.

• También hay cirugía paliativa que trata de enfermos para aliviar los síntomas. Por ejemplo se eliminan masa tumoral, para mejorar el estado del paciente.

Radioterapia: trata de utilizar radiaciones electromagnéticas para producir una cura que se basa en la alteración en el ADN de las células tumorales de manera que esta alteración produce la muerte de dichas células y eliminación del cáncer.

Se utiliza una radiación de tipo ionizante, radiación tipo gamma que en fase 0 de reproducción se aplica a las células causándole la ya nombrada muerte celular.

Hay tumores que no responden a la radioterapia mientras otros si son radio sensibles.

Hay gran cantidad de efectos secundarios con afecciones agudas en la piel, producción de náuseas y vómitos, etc.

También es importante saber que en la aplicación de radioterapia se produce una dosis acumulada a través de sucesivas sesiones de manera que es importante tener en cuenta un tiempo máximo de duración de exposición o de duración de tratamiento para evitar un excesivo contacto con la radiación que podría producir la aparición de cánceres o enfermedades secundarias.

El tratamiento de radioterapia suele ser un tratamiento paliativo más que curativo.

Existen radiaciones externas en la cual se irradia al paciente desde el exterior bombardeándolo con partículas y también existen formas de aplicar radioterapia interna como por ejemplo la utilización de agujas en los cánceres de útero.

Quimioterapia: se pueden dar varios tipos de tratamiento mediante quimioterapia.

• Quimioterapia curativa: se suele utilizar en enfermedades diseminadas como por ejemplo en leucemias, linfoma, etc..

• Quimioterapia paliativa: utilizadas para disminuir los síntomas de esta manera se pueden dar varios años de sobre vida aunque la calidad de ésta no sea muy buena.

• Quimioterapia adyuvante o coadyuvante: se administra después de cirugía curativa para mejorar los resultados, ya que puede ser que en el tejido hayan quedado restos de microorganismos.

La quimioterapia se basa en la administración de fármacos inmunosupresores, que ayudan a disminuir las defensas pero que a su vez eliminan del tumor. Aunque la caída de defensas produce un riesgo de infección.

El problema de estos tratamientos es la aparición de náuseas, mareos, vómitos etc.. También se suele producir la alopecia, estomatitis, incluso producir úlceras que pueden llegar a infectar con lo cual estos tipos de tratamiento son duros de llevar por el paciente.

Normalmente se aplica un tratamiento compensador que elimine en la medida de lo posible estos síntomas como por ejemplo se administran anti eméticos, anestésicos locales, etc.

Tipos de dolor

El dolor es una sensación molesta que refleja que algo va mal es decir que hay algún problema o alguna posible lesión. El sistema encargado de recibir la sensación de dolor es el sistema nociceptivo el cual va a analizar el foco, localizarlo, etc.

Los tipos de dolor los podemos clasificar atendiendo al tiempo y atendiendo al receptor estimulado:

Atendiendo al tiempo:

• Agudo: es más fino, más definible y suelen intervenir más señales y en ocasiones suele ir acompañado de fiebre.

• Crónico: se define peor, tienen menos síntomas acompañantes siendo el más característico el malestar general.

Atendiendo al tipo de receptor estimulado:

• Somático: se estimulan receptores periféricos muy sensibles, situados en la piel o en articulaciones, aunque también se pueden encontrar en los músculos. Es un dolor muy bien definido y localizado por parte del enfermo.

• Visceral: es un dolor peor definido, el enfermo lo suele señalar diciendo que se encuentra situado por la parte central del cuerpo. También se refiere a él como una sensación de peso. Este tipo de dolor es enviado por los receptores viscerales los cuales a diferencia de los somáticos son menos abundantes.

• Neuropático: se produce por enfermedad del sistema nervioso y que generalmente afectan al periférico. Se refieren a él como un ardor, quemazón, etc. y suele ir acompañado de un trastorno de la sensibilidad en el tacto, en la percepción de la temperatura...

El sistema nociceptivo

Si damos un corte a un nervio periférico nos vamos a encontrar tres tipos de fibras:

• Fibras A- son mielínicas y se van a ocupar de transmitir el tacto, la vibración y el dolor.

• Fibras A- también son mielínicas y son las encargadas de la trasmisión del dolor somático.

• Fibras C este tipo de fibras son amielínicas y se encargan de la transmisión del dolor de manera más inespecífica, más lenta. Este tipo de fibras inerva a las zonas viscerales.

La zona final de una fibra sensitiva, es decir su parte axonal última, va a parar al soma de dicha neurona el cual se encuentra en los ganglios antes de la médula. A partir de ahí sale una rama que va a hacer una sinapsis a nivel del asta posterior de la médula con una segunda neurona sensitiva encargada de transmitir la sensación por las vías ascendentes hasta la corteza cerebral con el fin de hacer consciente dicha sensación. (Antes de llegar al cerebro se tienen que hacer también varias sinapsis, por ejemplo a nivel del bulbo raquídeo).

En una misma fibra sensitiva se encuentran muchos axones o por lo menos varios, unos van a ser axones sensitivos otros van a ser acciones motores etc. (ver vías sens-mot.)

Modulación del dolor

Sistemas moduladores:

• Se encuentra en el asta posterior, a nivel de la segunda neurona, de manera que estímulos repetidos a este nivel sobre el tipo de fibras A- pueden generar la amortiguación de la señal. Este fenómeno se llama efecto masaje.

• Es un sistema descendente desde la corteza hasta el asta posterior. Consiste en soltar mayor o menor cantidad de endorfinas que al ser sustancias con efecto analgésico calman el dolor.

No sólo hay sistemas que calman o disminuyen en dolor también hay otra clase de sistemas que lo amplifican.

Dolor referido: hay ocasiones donde el enfermo siente un dolor irradiado en zonas alejadas de donde se encuentra el foco problemático. Así por ejemplo esto ocurre en el infarto agudo de miocardio y se debe a que la zona de entrada de las fibras sensitivas por la columna es la misma para el brazo y para el corazón, a nivel de C-6 y C-7.

Tratamiento

Primero hay que intentar buscar la causa para tratarla a ella directamente. Esto no es sencillo cuando por ejemplo las causas son de tipo visceral. Por norma el dolor no se trata hasta que no se da un diagnóstico completo ya que puede ser un punto importante para descubrir el factor o enfermedad que sufre el paciente.

El dolor agudo se trata mediante analgésicos generalmente:

• Paracetamol; se suele aplicar para dolores leves y a veces a dolores tipo osteoarticulares. Este medicamento se puede llegar a dar al día hasta seis veces aunque se recomienda no dar dosis máximas.

• Pirazolonas: en España la más usada es el Metamizol que comercialmente se conoce como Nolotil. Suele tener efectos secundarios produciendo aplasia medular en tratamientos prolongados.

• AAS y AINES: se suelen utilizar en dolores leves y moderados que se encuentren asociados a algún tipo de inflamación.

• Opiáceos: son los más potentes, por ejemplo tenemos la morfina, pentanilo, ect. sus problemas son también más graves y se suelen producir a nivel de los receptores mu produciendo somnolencia, estreñimiento, náuseas, etc.

En muchas ocasiones a personas en las que no se le quiere dar un tratamiento solamente de opiáceos se le suele mezclar AAS o AINES para dar dosis más seguras y menos peligrosas.

El dolor crónico se trata mediante un tratamiento más complejo:

• Antidepresivos y cíclicos: a dosis menores de las que se aplican en depresiones producen efecto analgésico rápido y bastante bueno. También se suelen utilizar mezclados con opiáceos.

• Anti epilépticos: se utilizan para dolores del tipo neuropático por ejemplo en la neuralgia del trigémino se utiliza la carbamacepina.

• Opiáceos de vida media-larga: para dolores intratables o enfermedades incurables. Por ejemplo parches cutáneos.

HEMATOPOYESIS

La sangre se compone de plasma y células. Las células se dividen en tres series:

• Serie roja: formada por los glóbulos rojos o hematíes o eritrocitos.

• Serie blanca: formada por los leucocitos.

• Plaquetas

La médula ósea, que es donde tiene lugar la hematopoyesis, se compone de:

1.-Célula germinal pluripotencial.

Aquí, se pueden observar todas las fases de maduración. Desde la célula germinal pluripotencial, dependiendo de los estímulos que reciba se puede transformar en:

• Célula germinal pluripotencial que madura a célula germinal linfoide, que se va a encargar de producir linfocitos T y linfocitos B.

• La célula pluripotencial puede que madure a una célula pluripotencial linfomieloide, a partir de la cual se formarán:

• Unidad formadora de colonias-monocitos y granulocitos. (CFU-GM). A partir de aquí se formarán los monocitos y los granulocitos neutrófilos.

• CFU-E. Que son unidades formadores de colonias de eosinófilos.

• CFU-B. Que son unidades formadas de colonias de basófilos.

• CFU-Mec. Que son unidades formadas de colonias de megacariocitos.

(muchas de las fases intermedias no se muestran aquí.)

2.-Factores decrecimiento.

• Eritropoyetina: es una hormona sintetizada en el riñón y que favorece el estímulo necesario para la formación de glóbulos rojos.

• Interleucinas 3: ayuda a que la célula germinal pluripotencial valla hacía la formación de células pluripotenciales linfomieloides. (CFU-GEMM).

• GM-CSF: es un factor de crecimiento para la formación de monocitos y neutrófilos. Desvía a las células germinales pluripotenciales para que formen células germinales linfoides. (se dispone de él farmacológicamente para que aumente la producción de estas células en caso de disminución de su número.)

3.-Microambiente.

Aquí están las células accesorias que favorecen el desarrollo de los elementos formes de la sangre.

ANEMIAS

El glóbulo rojo, es la célula que se encarga del transporte de oxígeno desde los pulmones a los tejidos, así como de nutrientes. También se encarga del transporte de parte del dióxido de carbono y productos de desecho hacia los riñones, hígado y pulmones. Es un tipo de célula que se ha especializado mucho llegándose a convertirse en una bolsa de hemoglobina por lo que no posee ni núcleo, ni ribosomas, ni retículo endoplásmico, etc.

Definición

La anemia es la disminución de la masa de eritrocitos. Para conocer exactamente el número de eritrocitos se tendría que hacer un recuento de los mismos. Pero esto es una técnica muy compleja por lo que se utiliza para el diagnóstico otra. Lo que realmente se mide son los niveles de hemoglobina:

• En la mujer hay anemia cuando hay <12gr/dl

• En el hombre hay anemia cuando hay <13gr/dl

Estas pruebas son fiables para el adulto joven, pero no sirven para niños ancianos, de manera que para ellos los valores serían un 10% inferior al valor de referencia.

Otro posible error puede ser debido a que interviene en la cifra, dl de manera que si una persona está hiperhidratada podría dar un falso parámetro.

Fisiopatología

Lo que ocurre en el organismo ante un episodio de anemia es que se produce una falta de oxígeno en los tejidos. Y esto va a ocasionar:

• Una taquicardia, con el fin de aumentar el gasto cardiaco.

• Se produce también una centralización de la volemia.

• Aumenta la frecuencia de respiración produciendo taquipnea.

• También se produce un aumento de la eritropoyetina de tal manera que se estimula la médula ósea para la formación de hematíes, liberándose también a la sangre hematíes más jóvenes y que todavía están en estado inmaduros.

• La hemoglobina también pierde afinidad por el oxígeno de manera que lo suelta más fácilmente en los tejidos.

Clínica

Depende de:

Grado de pérdida de esa masa de eritrocitos.

Velocidad de instauración de la anemia.

• Se produce taquicardia, por lo que se puede apreciar palpitaciones en el paciente.

• Se encontrará al enfermo pálido y algo frío debido a la centralización de la volemia.

• Es frecuente que se produzcan cefaleas, mareos y síncopes, debido al bajo riego cerebral.

• También se producen síntomas digestivos como son molestias abdominales, anorexia, vómitos, náuseas, etc.

• Intolerancia al frío.

• Trastornos endocrinos como por ejemplo la pérdida de menstruación en la mujer y la impotencia en el varón.

Estudio

Una vez que tenemos los datos clínicos y los datos de la exploración, y que hemos diagnosticado la línea tenemos que estudiar qué clase de anemia es. Para ello tenemos una serie de índices:

Índices eritrocitarios: se van a obtener con:

• Niveles de hemoglobina.

• Niveles de ematocrito: es el tanto por ciento de masa con respecto al volumen total de sangre. Un valor normal es el 50% .

• También se mide el número de hematíes: que suele ser de 4 millones por milímetro cúbico.

1.-Volumen corpuscular medio: hematoccrito /nº de hematíes.

• Si está alto, se denomina anemia macrocítica.

• Si está bajo, se denomina anemia microcítica.

2.-Concentración de hemoglobina corpuscular media: hemoglobina / hematocrito.

• Si esta alto, se denomina anemia hipercrómica (fuerte color rojo.)

• Si está abajo, se denomina anemia hipocrómica ( D. color pálido)

3.-Hemoglobina corpuscular media: hemoglobina / nº de hematíes.

Igual que anteriormente.

Recuento de reticulocitos: son las células inmaduras de los glóbulos rojos que aún posee en el núcleo y que salen a la sangre. La cantidad de estas células da una idea de cómo se encuentra la respuesta de la médula ante la anemia:

• Si la respuesta de la médula es normal el valor será superior o igual al 5%.

• Si la respuesta es aplásica el valor será inferior al 0,1%.

Estudio del frotis sanguíneo: consiste en la observación de la sangre en un microscopio para ver si tiene una forma normal o por el contrario tienen formas extrañas.

Estudio de la médula ósea: se realizará una biopsia para ver cómo se encuentra.

Tipos de anemias

Anemias producidas por pérdidas de glóbulos rojos:

• Hemorragias: son pérdidas sanguíneas al exterior o interior que conllevan a una anemia.

• Cuando una hemorragias crónica, se manifiesta como una anemia generalmente por falta de hierro que se denomina anemia ferropénica.

• Cuando una hemorragias aguda, se suele producir por un traumatismo.

• Anemias hemolíticas: es la disminución en la vida media de hematíes. En condiciones normales suele ser de 120 días. Orígenes:

• Origen intra corpuscular: se produce una error o fallo dentro del hematíes. Por ejemplo las enfermedades que cursan con hemoglobinopatías.

• Origen extra corpuscular: se produce por problemas fuera del hematíe que acorta la vida media de este:

• Traumatismos.

• Enfermedades autoinmunes.

• Esplenomegalia, que produce el acúmulo y la destrucción masiva de hematíes.

Una enfermedad por anemia hemolíticas se caracteriza por:

• Reticulocitos aumentados en su proporción ya que la respuesta de la médula es normal.

• Hemoglobina libre que pasa a la orina produciendo hemoglobinuria.

• Ictericia, ya que hemoglobina libre que degenerar bilirrubina la cual se acumula.

• Aumento de la DLH, que se encuentra dentro de los hematíes normalmente y que esta circunstancia se libera.

Anemias producidos por qué no se forman suficientes glóbulos rojos:

• Anemias microcíticas: en ellas hay una disminución del volumen corpuscular medio. Se dividen en:

• Anemias ferropénicas, que son hipocrómicas, y que se producen por dietas estrictas.

• Anemias siderobásticas: que se utiliza por falta de utilización de hierro. También son hipocrómicas.

• Talasemias: son enfermedades congénitas debidos a un trastorno en alguna de las cadenas de la hemoglobina. La hemoglobina se compone de cuatro cadenas, dos cadenas alfa y dos cadenas veta, unidas por un grupo HEM, rico en hierro.

- Falta total o parcial en la formación de cadenas veta:

Si el individuo es homocigótico, a los seis-nueve meses de vida se queda sin hemoglobina fetal, siendo esto antiguamente causa de muerte. Esta enfermedad se denomina veta-talasemia mayor.

Si el individuo es heterocigótico, el rasgo sólo se desarrolla de manera que genera una anemia microcítica.

- Falta total o parcial en la formación de cadenas alfa:

Si individuo es homocigótico, fallece al nacer. Se produce una alfa-talasemia mayor.

Si individuo es heterocigótico, el decir porta el rasgo talasémico, presentar anemias microcíticas.

• Macrocíticas: aumenta en el volumen corpuscular medio:

• Anemia por falta de vitamina B 12:

• Se produce anemia perniciosa: que es la falta del factor intrínseco debido a una atrofia gástrica.

• Se produce la enfermedad del íleon terminal, que es donde se absorbe esta vitamina, de manera que cualquier enfermedad aquí produce una anemia macrocítica.

• Personas con déficit: como por ejemplo alcohólicos, o vegetarianos excesivos.

• Anemias por falta de Ac, fólico: debido a que el cuerpo necesita más del que posee.

• Anemias normocíticas: tienen un volumen corpuscular medio que es normal.

• Suele haber dificultad para la formación de glóbulos rojos.

• Se da en enfermos crónicos.

• Anemias por enfermedad intrínseca de la médula ósea:

• Infiltraciones tumorales de médula ósea.

• Fibrosis de la médula ósea.

• Anemia aplásica: no se produce glóbulos rojos, ni glóbulos blancos, ni plaquetas.

Tratamiento

• Será un tratamiento de la causa.

• Si faltara hierro, se administra la hierro.

• Si falta ácido fólico, se administra ácido fólico.

• Para los trastornos hereditarios generalmente se suelen hacer trasfusiones:

• En enfermos crónicos nunca se deja que de los niveles sean inferiores o iguales a 8 g de hemoglobina.

• En enfermos agudos con trauma, la transfusión de es rápida e inmediata.

Antes de hacer cualquier tipo de transfusión se deben hacer pruebas cruzadas de sangre entre el receptor y el donante in vitro para ver si hay alguna reacción. No obstante esto no evita que haya reacciones o que se transmitan enfermedades.

En caso de urgencia se usa siempre el grupo cero negativo, que es el donante universal.

POLIGLOBULIA

Consiste la alteración de los glóbulos rojos, que al recuento presentan un exceso.

Los valores que se van a mostrar de hemoglobina son:

• 18 gr/dl para el varón.

• 16 gr/dl para la mujer.

Causas:

Causas fisiológicas: se produce cuando existe una hipoxia mantenida que produce la elevación del hematocrito. Esto ocurre:

• De manera natural en las personas que viven en las alturas.

• También se da en los bronquíticos crónicos.

Causas no fisiológicas: como son los casos que no responden a una hipoxia mantenida.

• Policitemia vera: consiste en un estímulo que produce que la célula madre forme glóbulos rojos pero de una forma maligna a lo que se denomina degeneración maligna de la célula madre hematopoyética.

• Aumento no fisiológico de eritropoyetina: puede deberse a dos causas:

• Tumores que generan sustancias con una actividad parecida a la eritropoyetina.

• Aumento de forma farmacológica, como por ejemplo los ciclistas, consiste en inyectar eritropoyetina para producir poliglobulia.

Problemas:

Enlentecimiento del flujo sanguíneo: esto repercute en:

• En el cerebro: produciendo cefaleas, y enlentecimiento del flujo lo que da lugar a un enlentecimiento intelectual, etc.

• Corazón: favoreciendo las anginas de pecho, ya que aumenta el trabajo cardiaco pero a la vez las arterias coronarias está menos irrigadas por que la sangre se hace más viscosa y es más difícil eyectar.

Tratamiento: se realiza una flevotomia, que consiste en sacar sangre para mantener unos valores estables del hematocrito que elimine los problemas cerebrales o coronarios.

• Si hay una poliglobulia fisiológica el hematocrito debe de ser inferior al 55%.

• Si la poliglobulia es no fisiológica el hematocrito debe ser inferior al 50%.

LEUCOCITOS

Son las células blancas de la sangre. Se encargan de la defensa contra los microorganismos por medio de la fagocitosis y la inmunidad.

Las cifras normales de leucocitos son 3500-10.500 leucocitos mm3.

Los leucocitos se pueden dividir en cinco grandes grupos son familias:

• Granulocitos:

• Neutrófilos, son los principales,1000-8500 por mm3.

• Eosinófilos: menos de 500 por mm3.

• Basófilos: -200 por mm3.

• Monocitos: menos de 1000 por mm3.

• Linfocitos 1200-2400 por mm3.

Los resultados de los análisis deben ir en cifras absolutas y no en porcentajes, ya que esto puede equivocar el diagnóstico.

ALTERACIONES LUCOCITARIAS

Alteraciones cualitativas:

Puede ser de causa congénitas, que afectan a la maduración de los leucocitos, a lo que se denomina gránulopoyesis. Estas afecciones pueden interferir en la actividad leucocitaria, por pérdida de alguna capacidad. En otras células por causas congénitas no llegan a madurar.

Trastornos adquiridos, como por ejemplo las enfermedades inmunes, o aquellas producidas por los fármacos.

Las alteraciones cualitativas se caracterizan por infecciones de repetición. En los niños suelen darse las enfermedades cutáneas y también las enfermedades respiratorias.

Alteraciones cuantitativas:

Lo más frecuente es que estas alteraciones se acompañen de neutrofilia o neutropenia, debido a que son las células blancas más abundantes.

Trastornos con leucocitosis:

Son aquellas enfermedades en las que hay un aumento de leucocitos, presentando también un aumento del número de neutrófilos superior a 8000-8500.

• La primera causa de que se produzca una neutrofilia, es la infección bacteriana ya que ésta estimula por un lado la leucopoyesis, y por otro lado el movimiento de las células marginales.

• Otras causas:

• Aumento en la producción de leucocitos de la médula ósea por acción de:

• Inflamaciones.

• Fármacos: como los corticoides.

• Hemorragias.

• Zonas de infarto, trombosis, etc..

• Movimiento del pool marginal, que son aquellas células marginales que no se encuentra en circulación dando vueltas con la sangre sino que se encuentran adheridas a las paredes de los vasos y que sólo se ponen en marcha en determinadas circunstancias: Infecciones, inflamaciones, fármacos, estrés.

*

Trastornos con leucopenia

Son aquellas enfermedades en las que hay una disminución de leucocitos con una disminución de neutrófilos. Se deben a:

• Enfermedades centrales, que son aquellas en las que hay una alteración de la médula ósea: su causa generalmente es farmacológica, por tratamiento de alguna patología cancerosa de manera que el tratamiento con fármacos produce inmunosupresión. Se produce:

• Falta de estímulo, anemia aplásica

• Falta en la maduración de los glóbulos blancos: granulopoyesis ineficaz.

• Falta de liberación de neutrófilos en la médula ósea.

• Patologías locales o periféricas que destruya los glóbulos blancos:

• Infecciones muy graves como por ejemplo el tifus o la brucelosis.

• Fármacos que lo que producen son mecanismos de autoinmunidad.

El gran riesgo de la leucopenia es el desarrollo de infecciones de manera que éstas son mucho más graves mientras más marcada es la leucopenia:

• A los pacientes con una leucopenia que cursa con unos valores inferiores a 500-200 neutrófilos se suelen aislar.

• También se suele perder el componente inflamatorio, ya que las células que producen la inflamación no están. Así por ejemplo no se forman pirógenos con lo cual muchas veces no se presentan los síntomas febriles.

Tratamiento:

Actualmente se dispone farmacológicamente del factor de crecimiento de colonias granulocito-macrófago: GM-CSM.

Este favorece el aumento de los neutrófilos en sangre. Este tratamiento se suele hacer cuando se observa que disminuyen las defensas.

SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS

Son un conjunto de patologías producidas por la proliferación clonal de una célula madre hematopoyética, que diferencia hacia un tipo de célula concreta.

Leucemia mieloide crónica: se caracteriza por que la célula madre pluripotencial presenta un trastorno genético llamado cromosoma Fhyladelfhia.

La enfermedad cursa de formar asintomática hasta que aparecen síntomas derivados como la anemia o la infiltración en el bazo por células neoplásicas, lo cual va a causar esplenomegalia.

Al diagnóstico de los enfermos mediante el recuento, se dan cifras de unos 200.000 leucocitos por milímetro cúbico.

Es una patología con pronóstico bueno, en la cual el 70% de los pacientes se curan aplicando un tratamiento de quimioterapia más un trasplante de médula ósea.

La mortalidad, que es de un 10%, debida a la producción de una crisis blastiga.

Policitemia vera: consiste en una degeneración clonal de la célula madre pluripotencial que se diferencia hacia glóbulos rojos.

El trastorno va a causar una poliglobulia, que incluso para ser una neoplasia tienen un relativo buen pronóstico:

• Una vida media de doce años.

• 2% evolucionan a una leucemia aguda, siendo éste el problema más grave.

Metaplasia fibroide anogénica (mielofibrosis): consiste el desarrollo de fibrosis dentro de la médula, con lo que las células sanguíneas se forman y se desarrollan extracelularmente en el hígado y en el bazo los cuales se van a encontrar aumentados de tamaño. También consiste en una formación neoplásica o anormal apareciendo trombosis y hemorragias como síntomas más característicos.

Trombosis esencial: la célula madre pluripotencial se diferencia a megacariocitos por degeneración clonal. El número de plaquetas supera los 600.000 por milímetro cúbico de manera que el fenómeno más característico es la trombosis.

LEUCEMIAS

Se dividen dependiendo del tipo de célula en la que van a diferenciar:

Leucemias agudas:

Leucemia mieloide aguda: la célula hematopoyética degenera a unas células inmaduras con características de precursores de las células neutrófilos.

Leucemias linfáticas agudas: aquí la célula inmadura tiene características de precursores de linfocitos.

Cuando se diagnostica una leucemia aguda, es porque generalmente se ha encontrado en el análisis una célula denominada blastos, o célula inmadura, que se suelen encontrar en la sangre periférica.

También en el estado preleucémico se pueden producir algunos síntomas como por ejemplo: anemia, trombocitopenia y leucopenia, debido a que la médula ósea se encuentra formando células inmaduras tumorales y no genera producción de glóbulos blancos, plaquetas y glóbulos rojos. Esto sucede antes de la detección de los blastos.

Cuando los blastos son liberados, se ocupan de invadir órganos, sobre todo gánglios, hígado, bazo, encías, piel, etc., produciendo en ellos un aumento del volumen.

Leucemias crónicas: se dividen en:

Leucemias mieloides agudas: que van a ser aquellas que derivan de una célula madre pluripotencial y que como hemos visto presentan un trastorno genético llamado cromosoma Fhyladelfhia.

Leucemias linfocíticas crónicas: en las que se produce una proliferación celular de linfocitos B alterados o neoplásicos.

Causas de leucemias:

• Radiaciones ionizantes.

• Alteraciones congénitas, ya sea bien a nivel genético, o algún factor en el embarazo.

• Virus.

• Hidrocarburos como por ejemplo el benceno se ha comprobado que pueden producir leucemia.

Tratamiento:

Tratamiento de las leucemias agudas: inicialmente se hace un tratamiento mediante quimioterapia para conseguir la revisión completa de todas las células. Es decir la eliminación de todos los blastos, y además de todas las células que se encuentran en la médula ósea, de manera que finalmente en la médula ósea no quedará ningún tipo de célula.

Llegado este punto se realiza el trasplante, que generalmente suelen ser de un familiar compatible.

El trasplante consiste en la inyección de células pluripotenciales sanas para que estas células vuelvan a producir células nuevas no dañadas.

• En los niños hay un índice de supervivencia del 80%.

• En los adultos que el índice de el 30-40% en la leucemia linfocítica aguda. La leucemia mieloide aguda es más complicada ya que depende de múltiples factores.

Tratamiento de la leucemia linfocítica crónica: suele ser trastornos más frecuente. Como hemos dicho consiste en la proliferación neoclásica de células linfocíticas B o inmaduras.

La mayoría de las veces es una patología asintomática. El hallazgo se hace de manera casual cuando en un análisis se presenta unos valores superiores a 5000 unidades por mm3.

Con el tiempo suelen aparecer adenopatías, anemias, infecciones, etc. ya que el paciente suele estar inmunodeprimido.

Es una leucemia de muy buen pronóstico y sólo cuando hay síntomas graves se comienza a tratar al enfermo.

A diferencia de la leucemia mieloide crónica, en la leucemia linfocítica crónica no se produce una crisis blastica.

Leucemia de células peludas: es un tipo de leucemia, también de pronóstico bueno y de origen linfoide. Es muy parecida a las leucemia linfocítica crónica.

*

Eosinofilia: consiste en poseer mas de 500 eosinófilos por mm3 en sangre periférica.

Dos causa:

• Alergias

• Parásitos: En nuestro medio:

• En el niño la lombriz intestinal.

• En el adulto el quiste hidatídico.

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL SISTEMA LINFÁTICO

El sistema linfático es una red de vasos linfáticos con diferentes estaciones denominadas ganglios. Podemos distinguir básicamente dos grandes conducto linfáticos.

El conductor linfático derecho que va a recoger la linfa de la parte superior derecha del cuerpo. Este conducto drena en la vena subclavia derecha.

El otro conducto linfático es más importante y se denomina conducto torácico. Drena la sangre de la parte superior izquierda y de la parte inferior del cuerpo desembocando en la vena subclavia izquierda.

El sistema linfático también se compone de algunos órganos como son las amígdalas palatinas, el timo y el bazo.

Por otra parte prácticamente todos los órganos poseen estructuras que pertenecen al sistema linfático, así por ejemplo en el intestino hay una serie de placas que pertenecen a este sistema ya que se encargan de la inmunidad.

El sistema linfático contiene unos vasos que hacen remanente en los ganglios, de manera que los antígenos que son transportados por la linfa cuando llegan al ganglio se ponen en contacto con unos macrófagos denominados macrófagos presentadores de antígenos. Estos macrófagos que se encuentra en la corteza interna del ganglio se ocuparán de presentar el antígeno a los linfocitos los cuales por su parte formará una respuesta efectora.

ENFERMEDADES CON LINFADENOPATÍAS

Estas enfermedades comprenden a aquellas que cursan con una palpación del ganglio. En condiciones normales los ganglios no se tocan pero patológicamente si se pueden palpar ya que se encuentran hiperplásicos. (Pero esto no quiere decir que sufra una enfermedad maligna. )

Etiología

Muchas enfermedades que cursan con linfa adenopatías como por ejemplo:

• Infecciones locales a nivel de zonas donde se encuentran ganglios.

• Enfermedades inflamatorias no infecciosas como por ejemplo el lupus eritematoso, la artritis reumatoidea, etc.

• También se pueden palpar los ganglios cuando se presenta una neoplasia, que puede ser bien de causa primaria, es decir neoplasia que afecta el ganglio, o bien por una causa secundaria, es decir, metástasis de otros tumores que lleguen al ganglio.

• También en enfermedades por almacenamiento como por ejemplo enfermedades de almacenamiento de grasas, u otras sustancias que el individuo no elimina correctamente.

Clínica

Presentan problemas de comprensión: los ganglios crecen y ocupan un espacio pudiendo comprimir otras estructuras. Así por ejemplo si se produce a nivel de los bronquios pueden ser causa de adelectasia.

ESTUDIO

Ganglios benignos

Son aquellos en los que no es necesario la biopsia. Sus características son:

• Son ganglios pequeños.

• Rodadero, es decir que el tocarlo ruedan muy bien.

• No adherido, esto quiere decir que no está pegado a planos profundos.

• Es doloroso.

• Es antiguo y no crece.

• Se encuentra en la región femoral o latero-cervical.

Ganglios malignos

Son aquellos en los que la sospecha clínica nos lleva a la biopsia. Sus características son:

• Grandes masas.

• Son duros, con lo cual no ruedan.

• No duelen.

• Son ganglios nuevos, o que se encuentran en crecimiento. Esto es muy importante para personas mayores de 50 años.

• Se encuentra situado fuera de la cadena femoral o de la cadena latero-cervical.

LINFOCITOSIS

Consiste en un aumento del número de linfocitos en sangre periférica.

En condiciones normales el número es de entre 1200-2400 por mm3 de sangre. Si la cifra es mayor se considera linfocitosis, mientras que si es menos se considera linfopenia.

Causas de linfocitosis:

• Infecciones virales: produce una respuesta con mucha activación de los linfocitos que a su vez también aumenta mucho su número.

• Leucemias linfocíticas: ya sean crónicas, agudas, del adulto, etc.

• Enfermedades inflamatorias no infecciosas.

• Otros factores como por ejemplo puedan ser los fármacos.

Causas de linfopenia:

Las causas son muy amplias aunque no suele tener mucha repercusión.

LINFOMAS

Consiste en la patología tumoral de los ganglios linfáticos. Tenemos dos grupos principales:

Enfermedad de Hodgkin

Es una patología frecuente que afecta más a los varones que a las mujeres.

Tiene un primer pico de incidencia entre los 15-35 años y otro tipo de incidencia por encima de los 50 años.

Clínica:

• Linfadenopatías: consiste en el aumento de los ganglios linfáticos los cuales suelen crecer, ser duros, fijos, y no dolorosos.

• Al principio se presenta una clínica asintomática.

• Posteriormente el síntoma más relevante es la fiebre, la cual es una fiebre especial denominada fiebre de Pel-Epstein.

• Cuando la enfermedad avanza se presenta astemia, anorexia, prurito, etc.

Origen:

No se conoce su origen con exactitud aunque se ha observado que se puede relacionar con patologías del sistema inmune habiendo una mayor predisposición a padecer la enfermedad en estos enfermos.

Diagnóstico:

El diagnóstico se hace por biopsia ganglionar. En la biopsia se observan unas células características que se denominan Red-Stemberg.

Tratamiento:

• Si si la masa ganglionar se encuentra muy localizadas se utiliza radioterapia, existiendo una ocupación del 80%.

• Si la masa se encuentra diseminada, se utiliza quimioterapia, existiendo una curación del 50%.

Linfomas no Hodgkin

Hay varios tipos, por lo que algunos son más agresivos que otros. Se ha observado que existe mucha más relación que anteriormente con las enfermedades del sistema inmune, sobre todo con personas inmunodeprimidas.

Son linfomas de peor pronóstico que los linfomas Hodgkin.

La clínica es mucho más agresiva. Los de alto grado de la mucho más problemas como por ejemplo problemas de infiltración, compresión, sintomatología sistémica.

El diagnóstico también es por biopsia de un ganglio.

El tratamiento depende del tipo del linfoma y de si las clases de células son muy agresivas o no, ya que si son muy agresivas responde muy bien al tratamiento por quimioterapia mientras que si son menos agresivas responden peor.

PATOLOGÍA DEL BAZO

El bazo es un órgano que pertenece al sistema retículo endotelial o sistema linfático.

Funciones:

• Inmunológica: participa en la defensa específica de microorganismos como son los gérmenes encapsulados. Actúa destruyendo la cápsula con el fin de eliminar al germen.

• Función hemocaterética: el bazo tiene la función de destruir las células sanguíneas bien porque sean viejas o bien porque sean anómalas.

• Función hematopoyética: en circunstancias el bazo es capaz de fabricar células sanguíneas. (En condiciones normales todas las células derivan de la médula ósea.)

• Función circulatoria: El bazo es como una gran "esponja" que puede acumular sangre o inyectar sangre al sistema circulatorio. Se encuentra muy relacionado con las necesidades del sistema portal.

Patología:

1.-Esplenomegalia: consiste en el aumento del tamaño del bazo. Este aumento de tamaño es incluso palpable por debajo del reborde costal algo que en condiciones normales no debe de suceder.

Puede que la causa de esto sean:

• Las infecciones como por ejemplo el paludismo endocarditis etc..

• Fenómenos inflamatorios no infecciosos.

• Neoplasias tanto benignas como malignas que puedan causar fenómenos infiltración.

• Obstrucciones a nivel de la vena porta.

El problema de la esplenomegalia consiste en que va a aumentar exageradamente la función, algo que se conoce como hiperesplenismo, lo que a su vez va aumentar la cantidad de células que son eliminadas produciendo pancitopenia o anemia más leucopenia más trombocitopenia.

2.-Hipoesplenismo y aesplenismo: consiste en la pérdida parcial, hipoesplenismo, o total, aesplenismo, de la función del bazo.

Las causas de esta eliminación de función es en primer lugar la extirpación del bazo o esplenectomia.

El riesgo que sufren los pacientes esplenectomizados es un aumento del riesgo de infecciones por gérmenes que encapsulados siendo los más peligrosos:

• Meningococo.

• Neumococo.

• Haemophilus.

• Escherichia Coli.

Actualmente tenemos vacuna contra los tres primeros de manera que a los pacientes que se les extirpa el brazo se les vacunan de estos gérmenes para evitar posibles infecciones.

LA HEMOSTASIA

La primera meta que se intenta conseguir es detener la hemorragia. La hemostasia depende de una serie de factores:

El vaso: si el endotelio del vaso se encuentra íntegro no hay pérdida de sangre. Pero cuando el vaso se encuentra dañado, se favorece la formación de coágulos por la puesta en marcha de una serie de sistemas.

Plaquetas: son las primeras que acuden al foco. Las plaquetas son trozos de megacariocitos.

Tienen la capacidad de unirse a la zona, en la periferia del bazo, favoreciendo el fenómeno de adhesión.

Una vez adheridas, se activan, lo que va a producir una unión entre sí y una unión al vaso. Esto se conoce como agregación plaquetaria.

Estos dos fenómenos en conjunto se denominan tapón plaquetario o tapón blanco y es el primer proceso el cual a su vez se denomina hemostasia primaria.

Sistema de la coagulación: aquí se inicia la reparación del vaso y el proceso se va a conocer como hemostasia secundaria. Trae como consecuencia la formación de un trombo firme, es decir, de fibrina insoluble o también llamado trombo rojo.

En primer lugar hay una serie de factores que se encuentran en el plasma en estado desactivado y que al ponerse en contacto con sustancias se van a activar favoreciendo la activación de más factores para finalmente formar el tapón planetario.

Tenemos dos vías de activación:

• Vía intrínseca: se produce una vez que se han activado las plaquetas de manera que se va a producir la activación del factor XII, el cual una vea activado va a activar al factor XI, que en presencia de calcio activará al factor IX, y a su vez activará al factor VIII que en presencia de calcio y fósforo lípidos planetarios activará al factor X que en presencia de factor VII más calcio más fósforo lípidos transformará la protrombina en trombina teniendo estados acciones:

• Por un lado produce el paso de fibrinógeno y fibrina soluble.

• Por otro lado activará al factor XIII que se va a encargar de transformar esa fibrina en insoluble o estable para que ésta forme una malla donde queden atrapados las plaquetas formando el coágulo.

• Vía extrínseca: se activa cuando la sangre toma contacto con un factor exterior al vaso por rotura de la continuidad de éste. El factor tisular activará al factor VII que a su vez activará al factor X que en presencia de factor V más calcio continuará el camino anteriormente nombrado en la vía intrínseca.

El sistema está equilibrado por:

• Sistema de la antitrombina III: esta es una encima que cuando se forman coágulos se va a activar de manera que inhibe el paso de protrombina a trombina. Este es el sistema utilizado por la heparina.

• Sistema inhibidor de la vía extrínseca. Aquí lo que se inhibe es el desarrollo de la vía extrínseca.

• Proteína C y S: son unas proteínas sintetizadas en el hígado, al igual que todos los factores menos el factor VIII, que controla que no se produzca una coagulación excesiva.

• Sistema fibrinolítico: va a romper el trombo disolviendo la fibrina insoluble. La principal proteína que produce la fibrinolisis es la plasmina que a su vez está regulada por los inhibidores del plasminógeno que ha de su precursor.

DIATESIS HEMORRÁGICA

Consiste en una predisposición al sangrado. Es debido a:

Alteraciones del vaso:

• Enfermedades congénitas que producen diatesis: Redu Osler y Telangectasia hemorrágica. Produce una serie de alteraciones como por ejemplo la debilidad del vaso produciendo una mayor probabilidad de rotura.

• Enfermedades adquiridas que producen diatesis: Vasculitis, enfermedades como la sífilis, etc.

Enfermedades que afectan a las plaquetas:

• (De carácter cuantitativo) trombopenia: En condiciones normales en la sangre hay unas 150.000-450.000 plaquetas por milímetro cúbico. Hay un trastorno clínicamente significativo cuando su número es inferior a 100.000. Y esto va predisponer a las hemorragias:

• 50.000-100.000 se producen hemorragias ante traumatismos algo intensos.

• 50.000-20.000 se producen hemorragias ante heridas mínimas. Esto es importante sobre todo a nivel del cerebro.

• Menos de 20.000 se van a producir hemorragias espontáneas. Es muy frecuente que aparezcan en la piel. Esto se conoce como petequias.

• (De carácter cualitativo) las plaquetas van a perder adhesividad o agregación:

• Síndromes congénitos. Estos suelen ser raros y se producen por alteración de la adhesión, alteración en la agregación, o alteración en ambas.

• Son frecuentes en los síndromes adquiridos como por ejemplo en las personas que se encuentran en tratamiento con aspirina ya que ésta inhibe las cicloxigenasas, que se ocupan de formar el tromboxano A2 que es utilizado para la agregación. (El efecto de la aspirina es aproximadamente de siete días.)

• Los enfermos con uremia, insuficiencia renal, también pueden perder adhesividad. Estos enfermos suelen ser tratados con medicinas como por ejemplo la desmopresina que favorece la adhesión plaquetaria.

• Hepatópatas, etc. que se encuentran con una disminución en el número de plaquetas y además de estas presentan problemas.

Trastornos del sistema de la coagulación:

Congénitos: se han descrito trastornos para todos los factores aunque los más frecuentes son:

• Déficit del factor VIII endotelial o factor Von Willebrand.

• Hemofilia A que se produce por un déficit en el factor VIII no endotelial. Se encuentra ligada al cromosoma X.

• Hemofilia B: es un déficit del factor IX.

Adquiridos:

• Hepatopatías: en estos enfermos por lo general no suelen formar factores.

• Déficit de vitamina K: de a que ésta es necesaria para la formación del factor II, VII, IX y X. Se puede producir por una mala absorción de grasas, o también por un tratamiento con dicumarínicos (Sintrom) ya que éstos actuar inhibiendo la vitamina K.

• CDI: se produce un gran riesgo de hemorragias debido a una previa formación de trombos con lo cual esta formación trombótica produce el agotamiento de los factores de la coagulación.

Clínica

En los trastornos congénitos es normal:

• A nivel cutáneo y subcutáneo que aparezcan petequias.

• También es normal en cavidades: hemartros consiste en sangre en la rodilla. El producidas por alteraciones en la coagulación.

A nivel adquirido es normal las hemorragias retroperitoneales.

Diagnóstico

• Historia clínica: base muy importante ya que podemos detectar antecedentes familiares o incluso personales.

• Diagnóstico de laboratorio:

• A nivel de las plaquetas:

• Se hace un recuento de las mismas. (Ver si hay alteraciones cuantitativas.)

• Tiempo de hemorragia de Ivy. (Ver si alteraciones cualitativas.)

• Tiempo de la coagulación:

• Tiempo de protrombina: mide la actividad de la vía extrínseca y esto es muy importante para el control de una dosis de medicamento oral.

• Tiempo de cefalina: o tromboplastina activada: va a controlar la vía intrínseca y es útil para controlar la dosis de heparina.

• Cuantificación de cada factor que se suele hacer en tantos por ciento.

Tratamiento

Ver si la hemostasia local es buena o no. A este nivel observaremos si hay una alteración de las plaquetas, para lo cual se hace una trasfusión de plaquetas, o si hay una alteración de los factores de la coagulación, algo que también es reversible farmacológicamente.

Cuando un enfermo que toma continuamente anticoagulantes se le tiene que hacer cirugía en primer lugar se le ingresa un par de días antes sustituyendole los anticoagulantes por heparina. 2 horas antes de la intervención se le corta la heparina para evitar problemas operatorios. Después de la intervención se le vuelve a dar heparina y al cabo de los días cuando se le da el alta se le vuelve a aplicar anticoagulantes orales.

TROMBOSIS

Trombosis venosa

Es un proceso que se da fundamentalmente en las venas profundas de los miembros inferiores. Existen tres factores por los que se producen:

ð Éstasis venoso: es el enlentecimiento del flujo en esas venas. Fundamentalmente en las piernas se da este proceso debido a que la sangre venosa tiene que vencer la fuerza de la gravedad.

Para evitar el éstasis es fundamental la contracción muscular, la cual favorece la llegada de sangre al corazón. También contribuye la existencia de unas válvulas venosas que impiden el reflujo sanguíneo.

ð Daño endotelial: son situaciones de trombo flebitis producidas por cualquier circunstancia como por ejemplo el encamamiento, úlceras, traumatismos, obesidad, etc.

• Hipercoagulabilidad: puede ser debida por ejemplo a la falta de factores fibrinolíticos en la sangre. También por el aumento de la cantidad de plaquetas y de la adherencia de estas. Etc

Riesgo: el mayor problema que se puede producir es la formación de un trombo embolismo de pulmón. TEP

Clínica

A nivel local, se produce en las piernas:

• Tumefacción.

• Dolor.

• Calor.

• Enrojecimiento.

A nivel sistémico, que sería en el pulmón:

• Dolor torácico.

• Disnea.

• Alteración en el intercambio de gases.

• En caso de ser masivo se produce una alteración del gasto cardíaco.

Diagnóstico

• Técnicas no invasivas como el Eco-Dopper.

• Flevografía: se inyecta contrastes en el pie de manera que se observa si algún punto de stop.

Tratamiento

Anticoagulación: en primer lugar se le aplica heparina. Después se le dan anticoagulantes orales como el Sintrom.

Trombosis arterial

Puede darse en cualquier arteria siendo relevante a nivel el corazón, cerebro, etcétera.

Se producen por que algo en los vasos, la causa más importantes la formación de placas de arteriosclerosis, que al romperse dejan expuestos sustancia subendoteliales favoreciendo la formación de un trombo.

Clínica

Vamos a hablar de la clínica a nivel de las arterias femorales:

• Dolor en las piernas.

• Frialdad.

• Palidez.

• Falta de impulso distal.

Diagnóstico

La trombosis puede ser intermitente, de manera que se presenta una clínica fluctuante. Aparece en las piernas lo que se denomina el síndrome de claudicación intermitente. Consiste en que el enfermo al caminar un número de metros determinado comienza a sentir dolor en las piernas debido a que estas por la acción del trombo se están quedando isquémicas. El paciente entonces tienes que descansar hasta que desaparece el dolor momento en el cual las piernas han vuelto a recuperar su oxigenación. Pero debido a que vuelve a andar las piernas vuelven a isquemiarse volviendo a producir dolor.

Una obstrucción aguda también puede ser producidas por un émbolo que generalmente procede de la aurícula izquierda de manera que este cuadro es más agudo y además no se relaciona con el ejercicio físico siendo estas dos, las diferencias más características que entre un trombo producido mediante el síndrome de claudicación intermitente y una obstrucción producida por un émbolo cardiaco.

Tratamiento

Es un tratamiento quirúrgico con el fin de evitar la necrosis.

EXPLORACIÓN ABDOMINAL

División anatómica: Por cuadrantes:

• Superior derecho:

• Cabeza del páncreas.

• Hígado.

• Riñón izquierdo.

• Vesícula biliar.

• Intestino grueso.

• Superior izquierdo:

• Estómago.

• Cuerpo y cola del páncreas.

• Bazo.

• Colon transverso y ángulos clínico.

• Riñón izquierdo.

• Inferior derecho:

• Uréter.

• Colon.

• Inferior izquierdo:

• Uréter.

• Sigmo.

-Hipocondrio derecho, flanco derecho o vacío derecho y fosa ilíaca derecha.

-Epigastrio, mesogastrio o periumbilical e hipogastrio.

-Hipocondrio izquierdo, flanco izquierdo o vacío izquierdo y fosa ilíaca izquierda.

IPPA:

• Inspección: a simple vista se pueden obtener pocos datos:

Cicatrices.

Cambios de coloración.

Tumoración.

• Palpación:

• Ascitis: presencia de líquido entre las dos hojas del peritoneo. La técnica consiste en lo que se denomina oleada ascítica consiste en la percusión en un flanco y la palpación en el otro.

• Órganomegalia:

• Hepatomegalia: cuando el hígado se encuentra en la bóveda diafragmática, es decir en condiciones normales no se palpa. Existe hepatomegalia cuando se toca por debajo del reborde costal.

• Esplenomegalia: ocurre igual que con el hígado.

• Masas: en condiciones normales no se palpa nada. Por ejemplo existe patología cuando se palpa en los ganglios abdominales.

• Puntos dolorosos: ante la palpación de puntos dolorosos se produce la defensa abdominal, que es una contracción muscular sobre todo involuntaria que muestran la presencia de irritación peritoneal. Se puede dar el rebote o Blumberg + en el que le duele más al soltar que al apretar. Por ejemplo esto ocurre en la apendicitis.

Es importante comenzar la exploración por donde no duele.

• Percusión:

Predomina un sonido timpánico por presencia de aire en las asas intestinales.

Sonido mate: por ejemplo en el hipocondrio derecho, izquierdo por hepatomegalia, esplenomegalia.

• Auscultación: tiene un valor limitado.

Puede que aumente en los ruidos intestinales por obstrucción parcial. Esto produce también un aumento en el número o en el tono, el cual se escucha más agudo. Por el contrario si disminuye la motilidad disminuyen los ruidos con lo cual son difíciles de percibir.

SEMIOLOGÍA

Disfagia: consiste en la dificultad al tragar, la deglución se hace consciente y desagradable aunque no dolorosa.

• Alta: justo al deglutir el bolo a nivel de la orofaringe.

• Esofágica: a nivel del esófago.

Odinofagia: es la percepción dolorosa de la deglución. Es producida por una causa orgánica a nivel esofágico y en la raíz orofaríngea.

Pirosis: consiste en un ardor en el epigastrio que puede subir hasta la boca. Puede ser producido por un reflujo gastro-esofágico. Puede producir una irradiación retroesternal.

Anorexia: es la falta de apetito.

Puede tener una causa gastrointestinal.

Puede tener una causa sistémica como por ejemplo el cáncer, infecciones crónicas, trastornos psicológicos, etc.

Pérdida de peso: puede ser debido a causas digestivas o no. Puede ser producida por trastornos de la mala absorción o también por trastornos endocrinos.

Náuseas y vómitos:

El mecanismo del vómito está regulado por el centro emético en El bulbo raquídeo.

Se produce un primer estímulo que es derivado de la patología intestinal, por vías aferentes, que es El bulbo.

Producido por otros estímulos como por ejemplo son:

• Quimioceptores del centro emético, por fármacos, alcohol etc.

• Influencia de zonas vecinas como por ejemplo el oído interno al ser estimulado por el vértigo.

• Lesiones directas como por ejemplo vómitos centrales, los cuales no tienen náuseas. Los vómitos que no tienen náuseas se denominan vómito en escopeta.

Por ejemplo la meningitis, accidentes cerebrales, por patologías del sistema nervioso central, etc.

Melena: emisión de heces negras, digerida-sangre. Se trata de hemorragias altas por encima del ángulo de Treitz que es entre el duodeno y el yeyuno.

La sangre está al menos 8 horas en el intestino para que sea digerida.

Rectorragia: consiste en la emisión de sangre roja por el recto, el sangrado es bajo, por debajo de la ángulo de Treitz. En pocas ocasiones, hay patologías del intestino grueso y recto. También puede ser alta pero de una forma masiva y rápida que dura menos de 8 horas.

Diarrea: emisión de mucho volumen y poca consistencia, consistencia líquida, aunque no es imprescindible, de deposiciones.

Las diarreas son importancia clínica sobre todo cuando tienen productos patológicos, es decir la presencia de moco, sangre o pus en heces.

Estreñimiento: es cuando hay menos de 3 deposiciones a la semana. O bien una deposición cada tres días.

Ictericia: coloración amarillenta en piel mucosas debido a la presencia del aumento de bilirrubina en sangre.

Ascitis: que es el cúmulo de líquido entre las dos hojas del peritoneo. Suele deberse a patología hepática sobre todo en enfermos con hipertensión portal.

DOLOR ABDOMINAL

Es la consulta más frecuente de patología digestiva junto con la hemorragia digestiva.

Se encuentra relacionado con la inervación abdominal.

La calidad del dolor depende de la irritación de las fibras y de su capacidad de transmitir el impulso.

Dolor visceral: es transmitido por el sistema nervioso vegetativo.

• Fibras: son fibras de pequeño diámetro, amielínicas. Tras la sinapsis en el ganglio posterior de la médula van por las vías ascendentes.

• Es mal definido.

• Generalmente en la región central del abdomen, hacia la línea media.

• Se acompaña de síntomas vegetativos: como el sudor, fiebre, diarrea, taquicardia, vómitos y náuseas.

• Se produce por distensión de una víscera hueca o de la cápsula de los órganos huecos.

• Es un dolor de tipo cólico, es decir intermitente.

Dolor peritoneal:

• Es un dolor de tipo somático.

• Fibras: fibras de diámetro grande, mielínicas, que transmiten muy bien la percepción dolorosa. Inervan las dos hojas del peritoneo, la visceral y la parietal.

• Es un dolor definido, localizado, que cuando el paciente está inmóvil disminuye el dolor.

• Es típico de la irritación peritoneal.

Por ejemplo la apendicitis: es la distensión de la cápsula o de la propia apéndice que produce un dolor visceral que si avanza produce necrosis, aumenta la irritación del peritoneo y produce un dolor somático.

Dolor frénico:

El nervio frénico es C4 e inerva al diafragma. (La transmisión ya no es directa a la raíz cervical).

Cualquier patología que irrite al diafragma irrita las terminaciones nerviosas del nervio frénico. Al ser un nervio cervical, el dolor es irradiado a los hombros y/o a la escápula.

Puede ocurrir por ejemplo que en la vesícula biliar se afecte al diafragma produciendo un dolor referido al hombro. Y esto puede ocurrir igualmente en el infarto esplénico.

RECUERDO ANATOMOFUNCIONAL

El esófago es un tubo que va desde la boca al estómago; sus funciones principales son:

• Que el contenido del estómago no refluya.

• Participa en la deglución facilitando que la comida llegue al estómago.

La deglución tiene tres fases:

Oral: se da en la boca y es la única que es voluntaria. El movimiento de la lengua hacia atrás hace que el contenido de la boca pase el esófago. El músculo implicado es el de la lengua por lo tanto el nervio es el hipogloso o par XII.

Faríngea: intervienen más músculos que son involuntarios. Los nervios que intervienen son el par IX, X y XII.

Esofágica: controlada por el nervio vago, que es el par X. Produce los movimientos de contracción-relajación de la musculatura lisa del esófago. Mediante las ondas peristálticas el bolo va a través del esófago hacia el estómago.

DISFAGIA

Consiste en la dificultad del paso del bolo alimentario. En ocasiones la deglución es dolorosa denominándose entonces odinofagia. En algunas ocasiones no sólo hay dificultad sino que no se puede tragar nada a lo que se denomina afagia.

Tipos de disfagia:

1.-Mecánicas u obstructivas: la dificultad se debe a una desproporción entre el bolo y la luz del esófago. La causa más común suele ser una estenosis del esófago.

2.-Funcionales: se dan por trastornos donde falta la movilidad del esófago, de su musculatura, es decir falta de relajación o contracción.

Tipos de disfagia mecánica:

• Luminal: hay algo en la luz que dificulta el paso, siendo lo más frecuente la presencia de un cuerpo extraño.

• Parietales: algo que crece desde la pared del esófago estrechando la luz del tubo. Esto se da en los tumores, inflamaciones, etc.

• Extraluminales: algo que crece en el intestino; tumores, gánglios, etc. y puede hacer que disminuyan la luz. Por ejemplo una aneurisma de aorta a nivel del paso cerca del esófago.

La disfagia mecánica, generalmente comienza con una dificultad para tragar alimento sólido, después la enfermedad avanza y el enfermo sólo se alimenta del líquido llegando incluso a una afagia.

En la disfagia funcional, se presenta esta dificultad para tragar tanto sólidos, líquidos.

Tipos de disfagia funcional:

• Por disminución de la motilidad del esófago: se denominan disfagias atónicas. Se caracterizan por que no se da la contracción y no hay presencia de ondas peristálticas.

• Por aumento del tono muscular: es decir por falta de la relajación muscular. Hay dos grupos:

• Acalasias o achalasias: consiste en la falta de regulación de los esfínteres esofágicos:

-Puede darse a nivel alto, en la musculatura controlada por el músculo cricofaríngeo con lo cual se denomina acalasia cricofaríngea.

La clínica que se produce es una disfagia alta.

-Puede darse a nivel bajo, lo que se denomina Acalasia esofágica. Aquí se da una falta de relajación en el esfínter esofágico inferior. Es la más frecuente. La causa suele ser la falta de inervación del esófago a ese nivel.

Clínica: dolor torácico, disfagia, regurgitación.

Diagnóstico: se suele hacer por manometría, consiste en introducir una sonda que mide las presiones. Por lo tanto se observa un aumento de la presión en el esfínter esofágico inferior producido por la falta de relajación.

Tratamiento:

1. En primer lugar se es un tratamiento farmacológico:

-Nitratos.

-Antagonistas del calcio.

2. En segundo lugar se hace un tratamiento denominado dilataciones: consiste en introducir una sonda con un balón, que se hincha y debilita, en varias sesiones, la pared muscular disminuyendo la disfagia.

3. En tercer lugar se hace un tratamiento quirúrgico con miotomía en el cual se corta el músculo para debilitarlo.

• Espasmos esofágicos difusos: consiste en ondas peristálticas terciarias que no mueven el bolo y que son dolorosas.

Clínica: el dolor es retroesternal, y desencadenado por la comida.

Causa: desconocida.

Diagnóstico:

-Por manometría: consiste en la detección de ondas terciarias por las presiones.

-Por radiología de barrio: se toma una papilla con bario de manera que el bolo se fragmenta y aparece en la radiografía como trozos en lugar de una masa continua.

Tratamiento: farmacológico utilizando nitratos y antagonistas del calcio.

ESOFAGITIS

Consiste en la inflamación de la mucosa del esófago.

Causas:

• Presencia de reflujo gastroesofágico, que es lo más frecuente. Como la mucosa del esófago es más débil que la del estómago, los ácidos la dañan.

• Infecciones: presencia de bacterias, virus, hongos, etc.

• Radiaciones.

• Cáusticos.

• Otros.

El más importante es la causa primera por lo tanto va a ser la que estudiemos:

Causas de reflujo gastroesofágico:

Aumento de la presión intragástrica: producen un aumento del tamaño del estómago debido a que éste no se vacía.

• Trastornos del vaciando del estómago como por ejemplo úlceras en el píloro.

• Ascitis.

• Obesidad.

• Fajas, cinturones, etc.

Disminución de la presión en el cardias: que es el esfínter esofágico inferior.

• Anatómicas: consiste en que el cardias esté fuera de su sitio. Por ejemplo pueda haber una hernia de hiato, en la que el estómago se mete en el tórax habiendo un reflujo muy frecuentemente.

• Funcionales: consiste en una lesión del nervio vago o de la gastrina, que es la hormona encargada de cerrar el cardias.

• Puede ser causada por fármacos con actividad anti colinérgica, como por ejemplo los antidepresivos.

• También puede ser causada por sustancias como té, café, chocolate, nicotina, alcohol, etc.

La esofagitis puede ser:

• Leve: los daños son microscópicos. A simple vista no se ve la inflamación.

• Erosiva: inflamación en la que se observan erosiones en la mucosa de forma lineal que incluso pueden llegar a sangrar.

• Estenosante: se produce una cicatrización y fibrosis de la mucosa de manera que se reduce la luz del esófago.

• Esófago de Barret: hay un cambio en el epitelio del esófago, el cual es poliestratificado, pasando a ser cilíndrico o columnal. Esta lesión se considera precancerosa.

Clínica: (en la esofagitis producida por la presencia de reflujo gastroesofágico):

• Pirosis o ardor retroesternal que se favorece al tumbar al paciente. Éste es el síntoma más frecuente y más importante.

• Disfagia.

• Dolor torácico: es un dolor que no calma con glicerina sino que calma con antiácidos. También es un dolor desencadenado por la comida y no por el ejercicio como en la angina.

• Sangrado: cuando se produce daño sobre algún pequeño vaso.

• Regurgitación.

• Fenómenos aspirativos: el contenido del estómago puede pasar a la vía aérea produciendo trastornos respiratorios como laringitis, tos, broncoespasmos etc.

Diagnóstico:

• Radiografía simple. Por ejemplo para la detección de la hernia de hiato.

• Radiografía con contraste de bario.

• pH-metría: consiste en introducción de una sonda que mide el pH. Si el pH está ácido en el esófago es que ha pasado contenido desde el estómago al esófago.

• Para diagnosticar esofagitis se hace mediante endoscopia o con biopsia.

Tratamiento:

• En primer lugar tenemos unas medidas generales:

• Elevar la cabecera de la cama.

• Las comidas se hacen aumentando el número y disminuyendo la cantidad de lo ingerido. Debe esperarse como mínimo 2 horas antes de acostarse.

• Antiácidos.

• Fármacos:

• Anti H2, los cuales tienen un efecto antisecreción gástrica.

• Fármacos que favorecen el vaciado como por ejemplo la metroclorpropamida.

• Cirugía: se utiliza la técnica denominada fundus duplicatura, en la que se dan puntos para unir el fundus del estómago y evitar que se deslice hacia el tórax.

DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS

Son dilataciones saculares de una vísceras huecas, que en este caso es el esófago. Puede ocurrir en el tracto superior del esófago, medio o inferior. Fundamentalmente en lo más frecuentes son los divertículos del tercio superior o divertículos que Zenker. Se suelen producir por un fallo en la pared posterior de la faringe de manera que se produce la dilatación.

Sintomatología:

• Regurgitación del contenido que se había tragado, anteriormente, sin digerir.

• También puede producirse disfagia por compresión extrínseca del propio esófago.

Diagnóstico:

• Radiología de barrio.

• Endoscopia.

Tratamiento: quirúrgico.

MEMBRANAS O ANILLOS EN EL ESÓFAGO

Son membranas mucosas que ocupan la luz del esófago dando lugar a disfagia. Predominan los anillos en el tercio inferior. A éstos se les denomina anillos de Schatzki.

Diagnóstico: por endoscopia.

Tratamiento: endoscópico. No suele hacer falta la cirugía.

TUMORES

El cáncer de esófago, es decir la degeneración maligna de la mucosa esofágicas, se ha visto asociado al consumo de tabaco, alcohol y el reflujo gastroesofágico.

Clínica: aparece una disfagia mecánica. También puede darse fiebre, astenia, etc.

Importante la detección de la lesión premalignas que es el esófago de Barret para un diagnóstico y tratamiento precoz.

Diagnóstico: endoscopia y biopsia.

Tratamiento: cirugía, quimioterapia y radioterapia.

TRAUMATISMOS

• Torácico: producido por un golpe directo.

• Lesiones directas mediante manipulaciones como por ejemplo al tratar mediante dilataciones.

• Vómitos: cuando son repetidos pueden llegar a romper el esófago;

• Cuando la rotura es completa llama síndrome de Boerchaave y se caracteriza por aparecer un dolor retroesternal intenso, que aumenta al respirar y por la posible aparición de una mediastinitis.

• Es más frecuente el síndrome de Mallory- Weiss en el cual se rompe la mucosa esofágica debido a vómitos repetidos. (Se puede ver como una causa de derrame digestivo. HDA)

RECUERDO ANATOMOFUNCIONAL

El esófago entra en estómago en una formación que se denomina cardias. El estómago se divide en tres zonas:

• La más superior se denomina fundus gástrico.

• En la zona intermedia se encuentra el cuerpo de estómago.

• En la parte inferior y con forma de embudo se encuentra el antro.

La zona de salida está regulada por un mecanismo valvular que se denomina píloro.

La capa más interna está formada por células mucosas y es la zona más especializada porque aquí se encuentran las células que poseen los mecanismos de defensa, las células y glándulas que forman las secreciones gástricas, etc.

Después por debajo se encuentran la submucosa, la muscular y todo se encuentra rodeado de la serosa que es el peritoneo.

SECRECIÓN GÁSTRICA

El estómago tiene una secreción aproximada de 3 l al día en la cual hay una gran cantidad de sustancias que intervienen en los procesos de digestión, absorción, control de la secreción, etc.

Células

• Células mucosas: secretan moco y bicarbonato. Son importantes para contrarrestar la secreción ácida.

• Células parietales: secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco que es necesario para la unión a la vitamina B12, para que esta se pueda absorber.

• Células principales: segregan pepsinógeno, que es una encima que digiere las proteínas. Esta enzimas se encuentra inactiva y gracias al ácido clorhídrico se activa y transforma a pepsina realizando su función.

• Células G: predominan en el antro gástrico y se encargan de segregar gastrina, que estimula la secreción gástrica.

• Células cebadas o mastocitos: liberan histamina para la secreción ácida. En el estómago se encuentran los receptores H2 de las células parietales a los cuales se une la histamina.

• Células D: secretan somatostatina que inhibe la secreción gástrica.

Fases

• Fase cefálica: aquí se forma un estímulo de secreción mediante el nervio vago, que es el X par, donde los estímulos que lo producen son el olor, sabor, la visión de alimento, etc.

• Fase gástrica: se produce cuando el alimento llega al estómago. Hay un estímulo parasimpático sobre el nervio vago y también se estimula la secreción de gastrina.

• Fase duodenal: mientras el bolo pasa por las zonas del intestino se sigue segregando jugo gástrico a pesar de haberse vaciado el estómago.

• Función interdigestiva: el nervio vago sigue mediando una secreción basal de ácido. Esto no es constante durante todo el día de manera que es máximo durante la noche y mínimo sobre las siete de la mañana.

Es importante conocimiento de las diferentes fases para realizar un tratamiento y una dosificación adecuada de los fármacos.

Defensa de la mucosa

La secreción es muy fuerte en estómago por lo que éste está preparado para la defensa:

• El moco: se encuentra en la parte superior de las células de la capa mucosa de manera que las protege y aísla del ácido del estómago.

• El bicarbonato: en estas células mucosas se encuentra el bicarbonato, el cual no se expulsa al exterior sino que se queda en la zona ayudando a proteger la mucosa.

• La barrera mucosa: son las fuertes uniones que tienen las células de la mucosa gástrica entre sí.

• Secreción de prostaglandinas: sobre todo de prostaglandinas E que estimulan la secreción de moco y bicarbonato y protegiendo a las células gástricas. Es importante saber que farmacológicamente podemos dar estas prostaglandinas y contribuir a la protección.

ALTERACIONES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

Hiperclorhidria: consiste en un exceso de la secreción gástrica por unidad de tiempo.

• Situación que produzcan un retraso en el vaciado gástrico como por ejemplo úlceras duodenales.

• Sustancias que aumenten la secreción de ácido. Por ejemplo el alcohol, nicotina, café, etc.

• Aumento en el estímulo del nervio vago. Por ejemplo producido por el estrés, o tratamientos de cirugía.

• Que haya un aumento en el estímulo por parte de la gastrina. Por ejemplo tumores que segregan gastrina o sustancias parecidas. Esto ocurre en el síndrome de Zollinger-Ellison, que son tumores del páncreas que segregan gastrina y que a su vez también ayudan a producir úlceras.

• Aumento del estímulo de histamina. Por ejemplo en enfermedades alérgicas, mastocitosis, etc.

Hipoclorhidria: consiste en una disminución de la secreción ácida por el estómago por unidad de tiempo y se debe no sólo a una situación basal sino también por una disminución de la estimulación.

Cuando la secreción es nula hablamos de aclorhidria. Se produce por:

• Gastritis atrófica: atrofia de las células mucosas del estómago.

• Enfermedades generales: pérdida de la capacidad de segregar ácido por ejemplo en la desnutrición, hipotiroidismo, anemias ferropénicas.

• Cáncer gástrico: que disminuye la secreción.

ÚLCERA PÉPTICA

Tanto la que afecta al estómago como el duodeno, aunque son diferentes en su origen información, la clínica es parecida y el tratamiento es prácticamente igual.

Son lesiones de la mucosa del estómago que penetran hasta la capa muscularis mucosae que es el músculo de la mucosa.

Fisiopatología:

En la úlcera duodenal interviene sobre todo:

• Hiperclorhidria: produciendo un desequilibrio entre la secreción ácida que va a disminuir los sistemas de defensa, lo que produce heridas que se pueden infectar.

• Infección por helicobarcter pilori: las heridas se infecta y esto produce la úlcera.

En la úlcera gástrica:

• No tiene porque haber hiperclorhidria.

• Se produce por trastornos en la motilidad del estómago siendo esto los factores que más influyen y hacen que el estómago no se vacie correctamente de manera que las sales biliares refluyan al estómago, el cual no soporta bien las álcalis produciéndose una lesión.

• También puede influir la presencia de infección de helicobarcter pilori.

Clínica:

• Dolor, que es el síntoma fundamental. Es un dolor de epigástrico, que a veces se irradia a la espalda o a el hipocondrio derecho. Se acompaña de síntomas como náuseas, vómitos y pérdida de peso.

• Los enfermos con úlcera duodenal pueden tener lo que se conoce como dispedsia con hiperacidez, pirosis, digestiones pesadas, pesadez epigástrica.

• La úlcera duodenal es más frecuente en primavera y otoño es decir que este carácter estacional.

Diagnóstico:

• Se realiza por endoscopia. Es importante hacer la endoscopia para descartar que halla cáncer de estómago por lo que se suele hacer una biopsia de la úlcera. También es importante para conocer el tratamiento a seguir. Por ejemplo realizar la esclerosis de una úlcera para que ésta no sangre.

• Radiología con contraste de bario.

• Saber si el enfermo está infectado por la helicobacter pilori para lo cual se hace un test de aliento de manera que los enfermos colonizados presentan ureasa en dicho aliento. También se pueda hacer cogiendo una biopsia y haciendo un cultivo.

Tratamiento:

1.-Medidas generales:

• Comer muchas veces y poca cantidad.

• No es necesario una dieta especial.

2.-Antiácidos:

• Antiácidos líquidos, por ejemplo el hidróxido de aluminio y magnesio. Este se administra antes de acostarse y entre 1 y 3 horas después de cada comida.

• Antihistamínicos 2 (Anti H2) : famotidina, ranitidina, etc.

• Inhibidores de la bomba de protones. El que tienen mayor potencia antiácidos es el omeprazol.

3.-Sucralfato:

• Es una sustancia que lubricar la mucosa del estómago y la protege. De esta forma favorece la cicatrización por sí misma de la úlcera.

4.-Cirugía:

• Se opera a pacientes en los que los fármacos falla.

• Es importante su uso cuando hay complicaciones de la úlcera:

• Hemorragias: la úlcera se rompe y sangra.

• Perforaciones: la úlcera perfora el estómago produciendo una peritonitis.

• Estenosis: la úlcera al cicatrizar puede disminuir el calibre del tubo siendo esto más relevante en el píloro y en el duodeno.

La cirugía consiste en realizar una vagotomía para disminuir la secreción gástrica.

LESIONES AGUDAS DE LAS MUCOSAS

Son lesiones que no llegan a la profundidad de una úlcera y se deben a:

Fenómenos isquémicos, es decir disminución de la perfusión o el riego sanguíneo.

Son frecuentes en enfermos graves como grandes quemados herida que se denomina úlcera de Curling.

También en grandes traumatizados craneales formando la úlcera de Cushing.

Agentes agresivos para la mucosa como por ejemplo la aspirina, AINES, es decir todas las sustancias que inhiben la acción de prostaglandinas.

GASTRITIS

Son inflamaciones generalizadas de la mucosa gástrica.

1.-Agudas: el mecanismo de producción es igual que en las lesiones agudas de la mucosa: la isquemia y los fenómenos agresivos que van a llevar a una inflamación generalizada.

Diagnóstico: mediante endoscopia.

Tratamiento: mediante antiácidos.

2.-Crónicas: son más complejas. Tipos:

• Gastritis crónica tipo I: se encuentran producidas por un mecanismo autoinmune que se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra las células parietales gástricas. Pueden aparecer:

• Atrofia gástrica.

• Anemia perniciosa, por falta de vitamina B 12

• Gastritis crónica tipo II: consiste en un trastorno de la motilidad del estómago y se ha relacionado con la infección producida por helicobacter pilori.

• Atrofia gástrica: es el resultado de la evolución de los tipos anteriores de gastritis crónica hacia la pérdida de la mucosa y posterior aclorhidria.

TUMORES DEL ESTÓMAGO

Más del 90% dependen de la mucosa por lo que se denominan adenocarcinomas.

Otros, que son más raros son los que dependen de la capa muscular y se denominan leiomiomas y leiomiosarcomas.

El asentamiento más frecuente de los linfomas extraganglionar es el estómago.

Las causas son:

• Se han relacionado con dietas, generalmente a base de ahumados y alimentos secos. Presentan prevalencia en zonas como Japón y países nórdicos. También se ha observado con niveles socioeconómicos bajos en los que los alimentos están infectados de bacterias.

• También hay adenocarcinomas en las suturas quirúrgicas en las que se forman úlceras de muñón que se malignizan transformándose en tumores.

• También con la infección por helicobacter pílori.

• Situaciones que cursan con hipocloridia.

Clínica:

Es una clínica parecida a la de la úlcera:

• Dolor abdominal y epigástrico.

• Síndrome constitucional: astenia, anorexia y disminución del peso.

• Náuseas y vómitos.

Diagnóstico:

Endoscopia. Es un diagnóstico anatomopatológico de la biopsia.

Tratamiento:

• Cirugía.

• En algunos pacientes se hace un tratamiento paliativo a base de radioterapia y quimioterapia.

RECUERDO FISIOLÓGICO

Normalmente el tubo digestivo maneja unos 8-9 l de líquido al día.

Una persona en condiciones normales toma aproximadamente entre 1 y 2 l de agua al día y los demás litros son secreciones del tubo digestivo.

Cuando se altera este manejo de líquidos se producen las patologías de estreñimiento y diarreas.

El agua se absorbe acompañando a la sustancias que tenemos que ingerir. Así por ejemplo los azúcares, aminoácidos etc. son sustancias que atraen agua.

También se atrae agua con el manejo de los electrolitos; así por ejemplo la ingesta de sal retiene agua.

La mayoría de esos 8-9 l han sido segregados y reabsorbidos de manera que aproximadamente 1 l es lo que llega al colon. Aquí, es donde se manejan las heces en cuanto a su volumen, que va a depender de que se reabsorba mucha o poca agua dependiendo de la que llegue.

DIARREAS

• Consiste en un aumento del volumen y peso de las heces, por encima de 200 g día.

• También suele venir acompañada de la aumento del número de deposiciones que suele ser más de 2 durante 3 días consecutivos.

• También suele venir acompañado de un aumento de fluidez de las heces.

Tipos de diarreas desde el punto de vista fisiopatológico.

1.-Osmótica: hay una sustancia en la luz intestinal con capacidad de atraer agua hacia la luz y por lo tanto aparecen unas heces muy líquidas y que a veces también son blancas.

Lo más frecuente es que sean sustancias derivadas de la mala absorción de azúcares. (También algunos aminoácidos.)

2.-Secretora: hay un aumento en la secreción por parte del tubo digestivo. Suele ser un trastorno en el equilibrio entre dentro y fuera del tubo, haciendo que las células expulse más líquido. Esto produce que la expulsión sea aproximadamente de unos 12-14 l por lo que el tubo no puede reabsorber tanta agua.

Los mecanismos de producción son:

• Estímulo de la adenilciclasa: es una encima que produce AMPc. Este, es un segundo mensajero que va a tener la función de que las células segregen más sustancia. Así por ejemplo éste es el mecanismo del cólera; es una enfermedad tóxico infecciosa ya que la diarrea no es por infección sino que la produce la toxina, la cual estimula a la adenilciclasa.

En el tratamiento del cólera se va a utilizar la reposición con suero de manera que en algunos enfermos esto es suficiente para volver a un estado de salud.

• Estimulación del GMPc: también a estimular la secreción. Por ejemplo la toxina del estafilococo.

• Toxina que afecta a los canales celulares de calcio. Esto también lo pueden producir los tumores, sobre todo los que segregan serotonina.

3.-Motora:

• La producción más frecuente es el aumento en la motilidad del tubo digestivo y lo que va a hacer es que haya más rapidez de tránsito, de manera que no de suficiente tiempo a absorber todo el agua que se debería. Tiene diversos orígenes así por ejemplo es la diarrea típica del hipertiroidismo.

• También este tipo de diarreas se produce como disminución de la motilidad del intestino. Esto se debe fundamentalmente a que se produce un sobre crecimiento bacteriano que pueden producir toxinas que a su vez produzcan diarrea.

4.-Exudativa: esta es una de diarrea que se produce como consecuencia de la lesión en el tubo digestivo. Es muy importante observar que en las heces haya productos patológicos como por ejemplo moco, sangre o pus. Esto a veces va a ser microscópico y otras macroscópico.

Las lesiones que lo producen son:

• Infecciones invasivas: el germen invade la pared. Disenteriformes; se denomina así porque el prototipo es la disentería consiste en la invasión por amebas o sigella.

• Enfermedades inflamatorias intestinales.

• Cáncer de colon: producen diarreas sólo los cánceres que lesionan la pared. Por norma general la mayoría de ellos produce estreñimiento.

Clínica:

-Aumento de la fluidez y del número de deposiciones. Lo más importante es la frecuencia con que esto ocurre:

• En el joven-adulto no es muy problemático ya que con la reposición de líquidos se recupera al paciente.

• En los niños y los ancianos se dan cuadros importantes de deshidratación de manera que las rehidrataciones también son complejas porque en las personas ancianas hay un mal manejo por parte del corazón cuando se aumenta la ingesta de líquido.

-Pérdida de agua lo cual influye en el grado de deshidratación.

-Pérdida de electrolitos:

• Es muy importante la reposición inmediata de potasio y calcio.

• La reposición de sodio depende de la diarrea. Algunas de ellas cursan con hipernatremia, ya que al eliminar agua aumenta la concentración de sodio en el organismo por lo cual no se va a reponer este sodio inmediatamente.

Diagnóstico:

-Historia clínica: es muy importante.

• En la historia se deben reflejar los posibles viajes que haya hecho la personal extranjero. Un cuadro clínico se denomina diarrea del viajero y se produce por beber agua con diferentes serotipos de E. Coli.

• También es importante ver si hay personas en el entorno con la misma diarrea.

• Tiempo de evolución:

• Las agudas suelen ser durante menos de 2 semanas; son de tipo tóxico o infecciosas.

• Las crónica suelen durar más de 2 semanas; son de tipo con alteración de la absorción y con inflamación intestinal.

• Características de las heces.

-Exploraciones complementarias:

• Análisis de las heces con cultivo; coprocultivo. ; que se utiliza para el estudio de las diarreas agudas.

• Para las diarreas crónicas se hacen otras pruebas con el fin de descartar unos síndromes u otros. Se realizan endoscopias y colonoscopias.

Tratamiento:

Tratamiento general:

Consiste en la reposición de agua y electrolitos que se suele acompañar de una dieta absoluta. En nuestro medio, la gran mayoría de personas se cura con este tratamiento. La reposición se hace bien con suero de la farmacia o con limonada alcalina.

En nuestro medio las más frecuentes son las osmóticas y las secretoras.

Tratamiento de la causa concreta:

Se utilizan fármacos antidiarreicos; que son aquellos que disminuyen la motilidad del colon. Tienen el problema de que si la diarrea es por infección van a aumentar el crecimiento de gérmenes por lo que nunca cuando nos encontremos ante una diarrea de tipo exudativa daremos este tipo de fármacos.

ESTREÑIMIENTO

Es la alteración del ritmo donde el enfermo tiene menos de 3 deposiciones a la semana. Normalmente hay sensación de molestia hipogástrica, heces duras y secas, etc.

Tipos:

1.-Debido a causas del colon. Colónicas:

• Disminución de la motilidad del colon: las heces están más tiempo en contacto con el colon, de manera que aumenta la reabsorción de agua. La principal causa de que ocurra esto es la disminución de fibra en la dieta.

También puede deberse a lesiones del nervio vago.

• Personas con espasmos en la musculatura del colon: que las heces se fragmenta de manera que se secan más.

• Generales:

• Hipotiroidismo.

• Alteraciones, en los electrolitos. Por aumento de calcio y por disminución de potasio.

• Orgánicas:

• Pueden depender de la luz.

• Patología de la pared. Como por ejemplo el cáncer de colon.

• Masas, gánglios, etc.

2.-Debido a causas rectales:

• No se conoce la causa. Lo que se denomina de causa idiopática.

• Lesiones en el recto: como por ejemplo fisuras, hemorroides, tumor acciones, etc... esto produce dolor, de manera que se dolor inhibe la defecación.

• Psíquicas: se deben a trastornos psicológicos.

Diagnóstico:

-También es muy importante la historia clínica:

• Causa colónica; se nos presenta una clínica pobre:

• Estreñimiento.

• Algo de dolor.

• A veces episodios de diarrea.

• El diagnóstico se hace mediante una colonoscopia. (la principal causa suele ser el cáncer.)

• Causa rectal:

• Defecación dolorosa.

• Malestar bajo.

• Tenesmo rectal: después de la defecación hay una sensación de que ésta no ha sido completa.

• El diagnóstico se hace por rectoscopia.

Tratamiento:

• Medidas generales:

• Dieta rica en fibra.

• Hidratación adecuada.

• Ejercicio físico.

• Tratamiento de la causa. Por ejemplo en el cáncer el tratamiento suele ser la extirpación.

ILEO

Consiste en cualquier situación que produzca una detención del tránsito intestinal. Normalmente suelen ser afecciones de carácter agudo. La dividimos en dos grupos:

1.-Por obstrucción o mecánica: hay algo que obstruye. Se divide en:

• Simple:

• Algo que puede depender de la luz; es decir que se un objeto extraño, lo cual es muy frecuente en los niños.

• Algo que dependa de la pared; como por ejemplo un tumor, lo cual es frecuente en adultos.

• Y algo que dependa exterior al tubo digestivo, como por ejemplo una más externa.

• En asa cerrada: aquí se produce una obstrucción a dos niveles quedando una zona sin tránsito. No sólo se pierde el tránsito, sino también se altera el retorno venoso incluso con el tiempo, si sigue la obstrucción, puede afectar al riego arterial necrosando la zona. Casos:

• Hernia estrangulada: aquí, parte del intestino delgado penetra por un agujero natural como por ejemplo es el que hay a nivel inguinal o a nivel umbilical.

• Vólvulo: consiste en un giro de un asa a través de su lado mesentérico. (Que es aquél donde se encuentran los vasos.)

• Invaginación: es la entrada de un asa dentro de otra. Ese asa que queda dentro de la otra luz produce posibles problemas isquemia.

Paralítico o adinámico: aquí el músculo no se mueve. Casos:

• Presencia de peritonitis; se produce una infección y hace que esta no se mueva.

• Hipopotasemia.

• Pancreatitis.

Clínica:

• Dolor abdominal: porque las asas se distienden produciendo el dolor. Inicialmente es un dolor de tipo cólico, sobre todo en el tipo obstructivo, que puede pasar a dolor continuo cuando se afecta el peritoneo.

• Distensión abdominal.

• Vómitos: cambian de características. Empiezan con mucho contenido en bilis y acaban siendo fecaloideas, que son típicas de la obstrucción.

Exploración:

• A la palpación hay distensión y dolor.

• A la percusión el sonido es timpánico.

• A la auscultación:

• Si es obstructiva hay unos ruidos que aumentados que se denominan metálicos y después, pasa a la ausencia de ruidos intestinales.

• Si es paralítico, la ausencia de ruidos es desde el principio.

• Rayos X: nos muestra los niveles hidroaéreos: porque al dejar de haber transitó, el líquido se queda abajo y el aire arriba.

Tratamiento:

• Obstructivo: tratamiento quirúrgico.

• Paralítico: se trata la causa.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR

Un divertículo es una protusión de la mucosa a través de la capa muscular. En el tubo digestivo son muy frecuentes. Sobre todo suelen aparecer en el sigmo y se deben a un aumento de la luz intestinal.

Consecuencias:

1.-Pacientes asintomáticos en los que no será ningún tipo de problema.

2.-Enfermos con síntomas de diverticulosis: presentan:

• Dolor abdominal, que suele ser a nivel del cuadrante inferior izquierdo y que mejora con la defecación.

• Alteración del ritmo intestinal con diarreas y estreñimiento.

-Causa: disminución de fibra en la dieta.

-Tratamiento: en algunos casos utilizar laxantes en periodo de estreñimiento. El tratamiento va a consistir en aumentar la fibra en la dieta.

3.-Enfermos con diverticulitis: son aquellos en los que se inflama el divertículo.

-Clínica: además del dolor tienen el síndrome febril.

-El tratamiento suele ser a base de sueros y antibióticos. A veces se complican y necesitan un tratamiento quirúrgico.

Complicaciones:

• Abscesos: cuando el infección sobrepasa la pared y se queda junto a la pared del colon.

• Perforaciones: produciendo peritonitis.

• Hemorragias: cuando se produce la erosión de algún vaso.

• Que el proceso cicatrice pudiendo estenosar la luz del colon.

El tratamiento a seguir siendo quirúrgico más un tratamiento antibiótico.

SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE O S. DE COLON IRRITABLE

Caracterizado por alteraciones en el ritmo intestinal normal sin una causa orgánica que lo justifique. Generalmente hay algo de tipo psíquico como por ejemplo el estrés.

Diagnóstico: se hace una exploración por endoscopia, y cuando se observa que no hay ninguna lesión que justifique esto se realiza un diagnóstico por exclusión.

Tratamiento: generalmente se hace un tratamiento con psicoterapia.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Es una patología crónica del tubo digestivo que tiene una causa desconocida y que a su vez engloba dos patologías:

Colitis ulcerosa.

Enfermedad de Crohn o ileitis granulomatosa.

Ambas son muy frecuentes y suelen afectar a personas jóvenes. Clínicamente son parecidas pero diferentes anatomopatológicamente.

Clínica: Cuadros intermitentes que presentan unos brotes los cuales van a cursar con:

• Dolor abdominal.

• Diarrea que en muchas ocasiones es sanguinolenta.

• Fiebre.

• Pérdida de peso.

• Síntomas extra digestivos:

• Artritis y artrálgias.

• Lesiones cutáneas.

• Aftas bucales.

Diagnóstico: se hace mediante una colonoscopia y se toma una biopsia intestinal para su análisis.

-La colitis ulcerosa afecta a la mucosa conformación de úlceras.

-La enfermedad de Crohn consiste en el desarrollo de un granuloma que afecta a la submucosa y que puede afectar a toda la pared del intestino.

-La colitis ulcerosa afecta únicamente al colon de manera interrumpida. Del recto en adelante la enfermedad es uniforme.

-La enf. de Crohn afecta rara vez al recto siendo más fácil la afección en el ano siendo esta parcheada. Puede afectar al tubo digestivo.

Esto es importante para las complicaciones, pronóstico y tratamiento.

1.-Colitis ulcerosa.

Complicaciones:

• Desarrollo del megacolon tóxico; dilatación del colon transverso.

• Degeneración cancerosa. En más del 30% de los pacientes.

Pronostico es peor que en la enfermedad de Crohn.

Tratamiento:

• Quirúrgico; la colectomia cura la enfermedad.

• Médico; salazopirina.

2.-Enfermedad de Crohn o ileitis granulomatosa.

Complicaciones: Que la infección dañe toda la pared:

• Hemorragias.

• Perforaciones.

• Fístulas.

• Estenosis.

• Masas abdominales.

Pronostico: mejor que en la colitis ulcerosa.

Tratamiento:

• Quirúrgico: de las complicaciones.

• Médico:

• Salazopirina para el tratamiento crónico.

• Para los brotes graves se utiliza corticoides.

• Inmunosupresures para casos que no respondan a nada.

RECUERDO ANATOMOPATOLÓGICO

El tubo digestivo se encuentra diseñado para la absorción.

Los alimentos son cadenas de compuestos más simples que se encarga de romper nuestro organismo para después absorberlos y formar nuestros propios compuestos.

Los alimentos se rompen en la luz y se absorben en la pared.

El intestino delgado tiene aproximadamente entre 4 y 5 m por fuera, pero por dentro no es una estructura lisa sino que tiene unas ondulaciones que van a aumentar la superficie de absorción.

Microscópicamente en estas ondulaciones vemos una serie de válvulas o pliegues que se denominan vellosidades intestinales y que a su vez aumentan aún más la superficie de absorción.

Estas vellosidades se encuentran formadas por otras micro vellosidades que a su vez se encuentran formadas por las células intestinales.

Las células intestinales tienen en su borde superior lo que se denomina borde de cepillo compuesto por una serie de pelitos que aumenta aún más la superficie. En la célula, esta zona es la que da a la luz intestinal y es por donde se absorben las distintas sustancias. La zona opuesta de la célula va a servir para pasar lo absorbido a los vasos linfáticos o sanguíneos.

Los principios inmediatos se absorben a base de que las enzimas los rompan en estructuras más pequeñas:

• Los hidratos de carbono; la amilasa, que es segregada en la saliva y también en el jugo pancreático, se encarga de romper los enlaces formando monosacáridos y disacáridos. Los primeros se pueden absorber directamente pero los segundos mediante las disacarasas que se encuentran en los bordes del cepillo de las células van a romper a los disacáridos formando monosacáridos que van a pasar a circulación.

• Proteínas; las proteínas por el efecto dela pepsina a nivel del estómago se rompen en proteínas más pequeñas. Después mediante los enzimas pancreáticos y las proteasas; trpsina, quimiotripsina y endopeptidasa, se rompen las cadenas formando oligopéptidos y por último mediante las endopeptidasas se rompen formando aminoácidos sueltos que se pueden absorber.

• Grasas; van a presentar más problemas para su absorción.

En primer lugar actual sales biliares que van a emulsionar las grasas dividiéndolas en grasas más pequeñas que se denominan micelas las cuales se van a disponer de forma más soluble, ya que el principal problema es la insolubilidad.

Después van actuar sobre ellas los enzimas pancreáticos, lipasas y colipasas que van a dividir a las grasas formando ácidos grasos y glicerol.

En el interior de las células, éstas, cogerán los ácidos grasos y el glicerol formando diglicéridos, triglicéridos, etc. de manera que aquellas partículas que sean muy grandes, seguirán siendo insolubles por lo que en lugar de ser llevadas al torrente sanguíneo irán al sistema linfático.

También se absorben las vitaminas:

• Si son hidrosolubles se absorberán con el agua.

• Si son liposolubles, igual que las grasas.

Los iones y los metales también23 tienen un lugar de absorción en el tubo digestivo.

ETIOLOGÍA

Intraluminal: realmente son fallos por mala digestión tratándose de alteraciones de las enzimas:

• Falta de enzimas pancreáticas: por enfermedades crónicas del páncreas, cáncer del páncreas, etc. de forma que las enzimas no salen a la luz y no pueden digerir los principios inmediatos.

• Trastornos a nivel de las sales biliares: ya que se alteran, de esta manera, la absorción de grasas produciendo trastornos de nutrición y por consecuencia no se produce la absorción de las vitaminas liposolubles. Mecanismos:

• Hepatopatías severas.

• Colestasis obstrucción biliar: se produce bilis pero ésta no sale al exterior.

• Enfermedad del íleon terminal: afecta a la reabsorción de sales produciéndose una salida por las heces.

• Sobre crecimiento bacteriano: si el tránsito intestinal se detiene, puede producir un elevado crecimiento bacteriano lo cual produce una inactivación de las sales biliares alterando la absorción de grasas.

Pared intestinal: se produce principalmente por tres causas que van a disminuir la absorción:

• Pérdida de las vellosidades intestinales:

• Intolerancia al glutén. Éste tiene una proteína, la gliadina, que puede producir una respuesta alérgica y que se encuentra presente en casi todas las harinas. La respuesta alérgica produce una denudación o pérdida de los pliegues de las vellosidades intestinales.

• Esprue tropical: que también produce denudación.

• Enfermedad de Whipple: igual.

• Disminución de la superficie de absorción: por ejemplo enfermedades intestinales que pueden producir alteración disminuyendo la superficie total de absorción. Así por ejemplo tenemos el síndrome del intestino corto de cirujano, que es el más frecuente y que se produce cuando después de una intervención se ha extraído parte del intestino.

• Déficit de disacarasas: si no hay lactasa, que es una encima rompe enlaces en los hidratos de carbono, no se produce una absorción de éstos con lo cual a nivel de los niños desencadena síntomas de malnutrición debido a que es la leche el único punto de aportación. Los síntomas que producen son diarrea y malnutrición. Este déficit es una enfermedad congénita.

Obstrucción linfática: Linfangiectasias; produce malnutrición grasa ya que a través de los vasos linfáticos estás se absorben.

FISIOPATOLOGÍA-CLÍNICA

De cada causa de falta de absorción se suelen producir como clínica característica la diarrea y como consecuencia de no absorberse hay un síndrome de mala nutrición que tendrá una determinada intensidad dependiendo del paciente.

Afectan sobre todo a la vitaminas liposolubles, proteínas, etc. que producen sobre todo enfermedad en la piel, ojos y mucosas.

DIAGNÓSTICO

Historia clínica: individuo con diarrea crónica y que presenta señales de malnutrición. En el niño se manifiesta como una falta de tratamiento mientras en el adulto se manifiesta como una falta de peso.

Exploración de heces: se busca la presencia de grasas en heces lo que se denomina esteatorreas. Para ver esto:

• Se hace un análisis cualitativo: mediante tinciones, colorantes, etc...

• Se hace un análisis cuantitativo: tras un periodo de ayuno se hace tomar al paciente 100 gr de grasas y se observan las heces:

• Si presenta menos de 6 gr es normal.

• Si presenta más de 12 gr es patológico y podemos diagnosticar esteatorrea.

Prueba de la D-xilosa: es un azucar que pasa sin absorción, no necesita digestión:

• Si la prueba es normal tendremos D-xilosa en orina, con lo cual sabemos que el intestino está bien y qie la causa de la malaabsorción es por un caso de mala digestión.

• Cuado si hay mala absorción de origen intestinal no hay D-xilosa en orina.

Test de aliento: se detectan la presencia de algunos gases que muestran que ha habido una buena absorción.

Test de Schilling: para ver la absorción de vitamina B12 la cual es marcada con un isótopo radiactivo de manera que se puede ver si se absorbe o no para ver si hay o no absorción y como necesita factor intrínseco para absorberse también vemos si hay o no alteración de este factor.

Rx: endoscopia.

Biopsia intestinal: es una prueba importante ya que podemos ver una gran cantidad de transtornos intestinales. Por ejemplo una atrofia intestinal nos hace pensar que hay una reacción al gluten.

Como se hace la toma de biopsia:

El individuo se toma una cápsula que se encuentra cada una especie de cordel. La cabeza de la cápsula se abre cuando llegué al punto idóneo cogiendo un pequeño bocado de la mucosa.

También hay algunas endoscopias modernas que tienen una longitud de 3 o 4 m suficiente para llegar al yeyuno.

TRATAMIENTO

• Reponer por vía no digestiva lo que no se está absorbiendo es decir mediante nutrición parenteral.

• Tratamiento de las causas que motivaron la mala absorción:

• En algunos casos de la reposición enzimática.

• En otros casos en la reposición de las sales biliares.

• Cuando por ejemplo hay intolerancia al gluten se prohíben las harinas en la dieta sobre todo las que son a base de trigo.

• En el déficit de disacarasa se puede manejar también con la dieta; se da leche sin lactosa, se sustituyen derivados lácteos por otros azúcares o se toma yogur, etc.

ANATOMÍA

• El hígado es el órgano macizo más grande.

• Se divide en dos lóbulos principales; el derecho y el izquierdo.

• Se encuentra alojado por la cúpula diafragmática por lo cual no parece por debajo del reborde costal.

• Se encuentra situado el hipocondrio derecho.

• Su peso es aproximadamente de 1, 4 kilogramos.

Histología:

La unidad funcional del hígado es el lobulillo hepático: esté es como un polígono de 5 o 6 lados en cuyos vértices están los espacios porta.

El hígado recibe la sangre; un 40% arterial por medio de la arteria hepática y un 60% venosa a través de la vena porta, (fusión de las venas esplénica + mesentérica).

En los espacios porta hay una pequeña rama de la arteria hepática y de la vena porta. Ambas desaguan a un mismo conducto que se denomina sinusoide hepático.

De la unión de los diferentes sinusoides, uno por vértice, se forman el conducto o vena central del lobulillo.

Todas las venas centrales del lobulillo se unen formando la vena supra hepática que a su vez desemboca en la cava.

Los hepatocitos, son las células que están irrigadas por los sinusoide; recibiendo sangre arterial que lleva sobre todo oxígeno y algunos nutrientes, y sangre venosa y abundantes nutrientes procedentes del intestino.

Las células del hígado se encargan de fabricar la bilis que la van a segregar a los canalículos biliares que son unos conductos que se encuentra en en la cara de las células por donde no pasan los sinusoides. Estos conductos fluyen en dirección hacia los espacios porta donde hay un conducto que recoge la bilis.

ESTUDIO CLÍNICO DE LA PATOLOGÍA HEPÁTICA

Estudio de los trastornos metabólicos:

• Cuando se produce un trastorno en los hidratos de carbono se alteran la formación de glucógeno.

• El hígado también fabrica las proteínas en gran mayoría utilizando los aminoácidos del sistema portal con lo cual esta función también se puede ver alterada.

• También aquí se produce la fabricación de grasas a base de colesterol para fabricar la bilis.

Enzimas:

La célula hepática es muy rica en enzimas por lo que al medir estas enzimas en sangre podemos tener una idea o detectar alguna patología;

• Enzimas citólíticas: su presencia en la sangre de muestra que ha habido una muerte de las células hepáticas. Generalmente se produce la presencia de transaminasas:

• GOT; se encuentra dentro del hepatocito aunque también la podemos encontrar en el músculo. Da información de tóxicos que afectan a la mitocondria así por ejemplo una enferma de alcohol tiene un aumento de GOT en sangre.

• GPT; se encuentra dentro del citoplasma y es específica del hígado. Si hay un aumento de esta encina es debido a una citolisis.

• Colestosis: significa que la bilis no fluye normalmente produciéndose un enlentecimiento:

• Alfa-GT (Alafa gentamil transpeptidasa): si se encuentra alta es porque hay una alteración de la bilis.

• Fosfatasa alcalina: igual.

Factores de la coagulación: ya que todos los factores menos el VIII se sintetizan en el hígado. Por lo tanto si hay alteración en las pruebas de coagulación puede ser de causa hepática.

Pruebas de imagen: la que más información no está es la ecografía abdominal. En la cual se pueden observar si hay megalia, presencia de tumores o masas, etc.

Biopsia hepática: todos los enfermos hepáticos crónicos necesitan un diagnóstico histológicos por lo que se necesita una muestra para ver la arquitectura celular.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Alteración en la que se pierde las funciones del hígado.

Funciones:

• Transformar los principios inmediatos.

• Sintetizar proteínas.

• Detoxificación del organismo.

• Sintetizar y excretar la bilis.

Etiología:

• Tóxicos: intoxicaciones crónicas como por ejemplo por alcohol. Intoxicaciones agudas producidas por ejemplo por una ingestión masiva de paracetamol.

• Virus: se producen por dos vías:

• Hepatitis crónica.

• Hepatitis aguda que es la hepatitis fulminante.

• Enfermedades metabólicas:

• Acúmulo de hierro lo que se denomina hemocromatosis.

• Enfermedad de Witson.

• Alteraciones vasculares: por ejemplo obstrucción de la vena supra hepática.

Fisiopatología-clínica:

• Si se alteran los principios inmediatos:

• Hipoglucemia; se produce una disminución de azúcar en sangre por falta de formación y almacenamiento de glucógeno.

• Alteración en grasas; trastornos como por ejemplo hipocolesterolemia.

• Acidosis metabólica.

• Otras.

• Fallo en la síntesis proteica:

• Donde más se puede hacer para esto es en los trastornos de la coagulación en los cuales se producen problemas de sangrado.

• Hipoalbulinemia: la albúmina es la proteína encargada de mantener una presión osmótica adecuada por lo tanto una alteración en ella produce una alteración de la presión osmótica.

• Falta de detoxificación:

• Intoxicación que afecta principalmente al cerebro apareciendo la encefalopatía hepática; la sustancia que más afecta a este nivel es el amónico que en condiciones normales se utiliza para formar la urea eliminándose por la orina.

• También se puede producir una encefalopatía porque se formen falsos neurotransmisores que van a ser sustancias se utilizan a los aminoácidos aromáticos formando transmisores anormales.

• Alteración de la capacidad de sintetizar y decretar la bilis produciendo ictericia.

Tratamiento:

El tratamiento de la insuficiencia consiste en un tratamiento de soporte hasta que se produzca un trasplante de hígado.

ICTERICIA

Definición:

Coloración amarilla de piel y mucosas debida al acúmulo de bilirrubina en sangre. Se suele observar en la conjuntiva( blanco de los ojos).

Cuando la [] de bilirrubina es > 2mg/dl, se puede decir q hay patología.

Metabolismo de la bilirrubina:

Cada día se produce cerca de 4 mg/kg de bilirrubina, que proviene sobre todo del catabolismo del grupo hem de la hemoglobina de los eritrocitos viejos. El anillo del hem se escinde y forma biliverdina q al oxidarse da bilirrubina no conjugada.

La bilirrubina liberada en el plasma se une de manera reversible a la albúmina y asi se traslada al hígado. La bilirrubina no conjugada y no se excreta en bilis ni en orina,pero se disuelve en medios donde hay lípidos.

Se sabe que existe 3 fases del metabolismo de la bilirrubina en el hígado: captación, conjugación y excreción de la bilis.

La bilirrubina se vuelve soluble en agua y en esa forma puede ser excretada en el medio acuoso de la bilis. Si disminuye la excreción biliar se la bilirrubina conjugada, el pigmento de los hepatocitos refluye desde los eritrocitos hacia el plasma. La bilirrubina conjugada es hidrosoluble, y se filtra con facilidad en los glomérulos y aparece en la orina cuando aumentan sus [] en el plasma.

La bilirrubina conjugada q se excrete por la bilis no se resorbe en el intestino, sino que se convierte en tetrapirroles acrómicos ,llamados urobilinógenos.

Hasta un 20% de estos últimos, se resorbe y entra en la circulación enterohepática ,aunque una parte se excreta por la orina. Por eso,una excreción hepatocelular disminuida, dan lugar a un aumento de urobilinógeno en la orina.

En resumen:

El grupo hem da lugar a la biliverdina, q es bilirrubina no conjugada.

El hígado la conjuga, y se hace hidrosoluble. La mayoría va a la bilis y después al intestino: de aquí, la conjugada por acción de las bacterias del intestino se trasforma en urobilinógeno, y sigue los siguientes caminos.

• Una parte no se absorbe y se elimina por las heces (color marrón)

• Otra se absorbe, y pasa a la sangre y puede pasar:

• Como es hidrosoluble, puede llevarse a la orina (color amarillo)

• Q sea reutilizada por el hígado.

Si se produce una alteración de parte de este metabolismo, se produce ictericia.

La clasificación clínica de la ictericia,se basa en saber si hay hiper bilirrubinemia conjugada o no conjugada.

• Se produce un aumento de la bilirrubina no conjugada. Puede ser por:

• Q haya mucha hemoglobina libre en sangre: anemia hemolítica

• Grandes hematomas: en enfermos q hayan sido operados, etc...

• La célula hepática no tiene capacidad de coger bilirrubina no conjugada. Hay un déficit de captación( síndrome de Gilbert: Se produce un aumento de la producción ,disminución de la captación y defecto de la conjugación de la bilirrubina)

• Se puede producir un aumento de la bilirrubina conjugada: Puede ser por:

• Q se produzca una alteración de la célula hepática: enfermedades hepatocelulares

• Patología de la vía biliar: la orina esta mucho mas amarilla de lo normal.

• Colestasis: se produce un retardo de la excreción de la bilis.

• Obstrucción biliar.

Clínica:

Se ponen amarillos.Tenemos:

• Las personas q padecen anemias hemolíticas o grandes hematomas, suelen estar amarillos, sufren un aumento de la bilis no conjugada, y suelen tener la orina y las heces una coloración normal.

• Los q padecen patologías hepatocelulares, sufren un predominio de bilis conjugada, pero aparece una gran cantidad de bilirrubina, q sigue la dirección de la sangre y va a la orina; por eso tiene una orina colúrica. Suele fallar el transporte dentro del hepatocito. Se ven afectadas las 3 fases del metabolismo de la bilirrubina. La excreción suele ser la más alterada y provoca una hiperbilirrubinemia de predominio conjugado.

• Colestasis: la [] de fosfatasas alcalina alcanza cifras entre 3 y 4 tantos la normal y conlleva hiperbilirrubinemia conjugada. Cuando la colestasis dura mucho, puede ocasionar hipercolesterolemia, mala absorción de grasas, puede ocasionar prurito, etc...la orina escolúrica y las heces no presentan color.

• Obstrucción biliar: puede tener muchas causas, como el enclavamiento de cálculos biliares, etc...En la obstrucción completa hay hiperbilirrubinemia intensa. Las heces adquieren un color claro, cuando la bilis no llega al intestino. En la obstrucción parcial, la ictericia es leve.

Estas 2 últimas, desde el punto de vista analítico, presenta:

• Colesterol: hipercolesterolemia

• Aparece una proteína anormal en la sangre: lipoproteina x.

Diagnóstico:

Ecográfico.

HIPERTENSIÓN PORTA:

La vena porta(unión de la vena esplénica con la mesentérica),tiene una presión baja. Sin embargo, con las patologías del hígado, puede existir un trastorno en la arquitectura hepática q hace q suba la tensión en la vena porta. La presión normal suele ser de 10-15 cm H20;cuando hay alteración, es de > 35-40 cm H2O.

Si la sangre no pasa por el hígado, busca otros caminos. Por esta causa se producen los problemas.

Causas:

• Presinusoidales: antes del sinusoide hepático. Se produce un incremento de la resistencia al paso de la sangre por la vena porta para entrar en el hígado. Se puede producir por una trombosis en la vena porta(aumenta la presión)

• Post-sinusoidal: después de los sinusoides. Se produce una obstrucción de la vena central del lobulillo (enf.venooclusiva) y de las venas suprahepáticas (enf.de Budd-Chiari)

• Sinusoidales: dentro del lobulillo hepático: cirrosis hepática(destrucción de la arquitectura hepática)

Qué provoca?.Si la sangre no puede pasar por el hígado, busca otros caminos:

Si no puede pasar por la porta, busca:

• La vena acigos y la vena cava superior: lo hace a través del plexo esofágico. El enfermo tiene varices esofágicas.

• Q busque los vasos de la pared abdominal. Lleva una circulación colateral: recanalizar las venas de la pared abdominal.

• A través de la conexión de las venas mesentéricas con las venas hemorroidales y de aquí a la vena cava inferior sin pasar por el hígado. Se produce hemorroides. También tiene problemas el bazo, y hay esplenomegalia.

Trastornos:

• Varices esofágicas: son cordones dentro del esófago, venas de alta presión. Son causa de hemorragia. Se suelen producir por una patología dentro del hígado. De las q se rompen, el 50% más o menos, mueren.

• Esplenomegalia: se produce un aumento del bazo. Hay un aumento de su función: hipereslenismo. Se produce una destrucción de las células sanguíneas(anemias, leucopenia, etc...)

• Encelopatía: se produce una eliminación insuficiente por el hígado de compuestos profundamente nitrogenados u otros agentes tóxicos ingeridos o formados en el tubo digestivo. Esta eliminación insuficiente se debe al trastorno funcional de los hepatocitos y otros aspectos. De los 3 caminos descritos en el otro apartado, sigue el primero.

• Ascitis: es el acumulo de líquido en la cavidad peritoneal. Pq se acumula el líquido?:la albúmina esta baja(edemas),hipotensión portal(esas venas q absorben el líquido hace q se acumule),trastornos del drenaje venoso, etc...Problemas linfáticos.

• 4.1) Diagnóstico: se le hace una punción y se analiza el líquido: veremos q hay un alto número de neutrófilos > 250 m3 y se verá acentuada su gravedad si los cultivos de ese líquido son +.

• 4.2) Tratamiento: restricción del sodio. Limitar el consumo de líquido cuando haya hiponatremia. Suele ser eficaz la espironolactona en combinación con un diurético. También se puede emplear los diuréticos por separado.

Para el resto, el tto. a seguir es la toma de antibióticos.

HEPATITIS AGUDA

Es una inflamación aguda y generalizada del hígado. Afecta a todo el hígado.

Causas :que pueden provocar una hepatitis aguda:

• La más frecuente son los virus (virus que muestran especial tropismo por el hígado: virus de la hepatitis a, b, c, d, etc..). Virus como el de la varicela, herpes, etc...

• Bacterias.

• Por causas isquémicas.

• Toxinas (alcohol(más frecuente),enfermedad de Wilson).

Clínica:

Es una enfermedad que suele evolucionar por fases. Tenemos:

• Fase Preictérica o prodrómica: el paciente nota malestar general, náuseas, vómitos, astenia, alteraciones en el gusto, etc...

• Fase Ictérica: Suele estar acompañada de bilirrubinuria y una disminución de la coloración de las heces, todo lo cual suele acompañarse de aumento de la sensación de bienestar. La ictericia puede faltar; en tales casos los pacientes no suelen acudir al médico .Puede durar de días a semanas.

• Fase de Convalecencia: la clínica remite, hay algunos trastornos bioquímicos. Suele durar entre 2-4 meses y durante ese tiempo, el paciente se va recuperando progresivamente física y analíticamente.

Diagnóstico:

Sobre todo nos apoyamos en pruebas de laboratorio. En dichas pruebas ,mandan las transaminasas (estarán altas. Es muy importante), aunque también le daremos atención a la fosfatasa alcalina(estará también alta, aunque en menor cantidad que la anterior).

Hay citolisis.

Es muy importante hacerle tiempos de coagulación(tienen un valor de gravedad importante si el paciente tiene trastorno de la coagulación, la gravedad de su hepatitis se verá acentuada)

Características	Hepatitis A	Hepatitis B	Hepatitis C(vía hemática)	Hepatitis E
Periodo de incubación	15-45 días(media 30)	30-180 días(media 60-90 días)	15-160 días(media 50)	14-60 días(media 40)
Comienzo	Agudo	Con frecuencia insidioso	Insidioso	Agudo
Edad preferente	Niños y adultos jóvenes	Cualquier edad	Cualquier edad, aunque es más frecuente en adultos)	Adultos jóvenes (20-40 años)
V.de tranmisión: hay 3
1) Feco-oral	+++	-	Desconocida	++
2) Otra no percutánea	+/-	++	++	+/-
3) Percutánea	Infrecuente	+++	+++	-
Gravedad	Leve	A menudo grave	Moderada	Leve
Pronóstico	Generalmente bueno	Empeora con la edad y en situaciones de debilitamiento	Reservado	Bueno
Progresión a la cronicidad	Nunca	Ocasional(5-10%)	Ocasional(10-50%)	Nunca
Profilaxis	Inmunoglobulina estándar	Inmunoglobulina estándar(eficacia no probada).GIHB (vacuna para la hepatitis B)	Interfero(trata la hepatitis C;la concreta sería el interferón ganma)	No hay
Estado del portador	No existe	0.1-30%	Aproximadamente el 10%	No existe

También cabe destacar la hepatitis D, pero es una clase de hepatitis de la cual no se sabe tanto como de las anteriores .Sus características son:

Características:	Hepatitis D (“agente delta”)
Agente causal	Partícula híbrida de 36 nm con cubierta de Hbs AG(antígeno de superficie de la hepatitis B
Transmisión	Similar al HBV
Periodo de incubación	Similar al HBV
Intervalo de contagio	Durante la positividad de ARN del HDV o del anti-HDV
Necrosis hepática masiva	Sí
Estado de portador	Sí
Hepatitis crónica	Sí
Profilaxis	Higiene,vacunación contra HBV

Diagnóstico:

La posibilidad de detectar componentes virales en las hepatitis B y C, y anticuerpos contra los componentes de las hepatitis A,B,C y D, ha permitido adelantos considerables en el estudio epidemiológico de la hepatitis viral.Los llamados marcadores virales pueden señalar el diagnóstico de la causa de la hepatitis viral aguda.Es un diagnóstico serológico.

Agente	Marcador	Definición	Significado
Virus de la hepatitis A (HAV)	Anti-HAV	Anticuerpo contra el HAV
	De tipo igM		Infección actual o reciente, o convalecencia
		De tipo igG		Infección actual o anterior;confiere inmunidad

Agente	Marcador	Definición	Significado
Virus de la hepatitis B (HBV)	HBsAG	Antìgeno de superficie del HBV
	HBsAG	Antígeno e;un componente del núcleo del HBV	Positivo transitoriamente en la hepatitis B aguda.Puede persistir en la infección crónica.Indica la existencia de replicación viral,partículas de Dane completas en suero, y gran contagiosidad.
		Anti-HBe	Anticuerpo contra el antígeno e	Positivo transitoriamente ennla convalecencia.Puede encontrarse persistentemente en casos crónicos.
		Anti-HBc (igM o igG)	Anticuerpo contra el antígeno nuclear del HBV	Positivo en todos los casos agudos y crónicos.Marcador fidedigno de infección anterior o actual.La igM anti-HBc indica replicación viral activa.Sin función protectora.
		Anti-HBs	Anticuerpo contra el antígeno de superficie del HBV	Positivo al final de la convalecencia en la mayor parte de los casos agudos.Confiere inmunidad
Agente	Marcador	Definición	Significado
Virus de la hepatitis C (HCV)	Anti-HCV	Anticuerpo contra un grupo de polipéptido recombinantes de HCV	Positivo durante un promedio de 15 semanas después del contacto;sin función protectora.Persiste en la infección crónica.
Virus de la hepatitis D (HDV)	Anti-HDV (igM o igG)	Anticuerpo contra el antígeno del HDV	Infección aguda o crónica;sin función protectora.

Tratamiento:

Es un tto.de soporte. Suele darse una dieta pobre en grasas y ricas en carbohidratos.El alcohol debe prohibirse.No se le debe de dar medicamentos.Se le puede administrar interferón.

HEPATITIS CRÓNICA

Es una inflamación que persiste más de seis meses en el parénquima hepático. Se caracteriza por la presencia de de necrosis con inflamación activa y fibrosis.

El diagnóstico es anatomopatológico mediante la biopsia se demuestra la presencia de la inflamación. Como el diagnóstico es anatomopatológico podemos saber qué tipo de hepatitis es.

Tipos:

• Hepatitis persistente: los fenómenos inflamatorios se localizan en las áreas portales. Tiene un diagnóstico positivo.

• Hepatitis crónica lobulillar: la inflamación es más difusa y se parece a una hepatitis aguda no resuelta. Va a afectar a todo el lobulillo.

• Hepatitis crónica aguda: es la peor ya que presenta el peor pronóstico. Tiene la característica de presentar necrosis de el hepatocito además de la inflamación. Puede degenerar a cirrosis y cáncer.

Clínica:

La clínica va a ser pobre en la mayoría de las veces pudiendo presentar el enfermo astenia, anorexia etc.

Lo que más ayuda al diagnóstico es que en el análisis las transaminasas se encuentran altas y ya hemos dicho que si perdura durante más de seis meses esto es criterio para realizar la biopsia y ver si nos encontramos ante una hepatitis crónica.

Tratamiento: va a depender de la causa:

• Se ha llegado por un tóxico, como por ejemplo en alcohol, se puede revertir los cambios cuando cesa la exposición a ese tóxico.

• Se ha sido un virus, B o C, el tratamiento es con interferón alfa.

• Si tenemos una hepatitis crónica activa se utilizan corticoides.

• Si la causa es una enfermedad autoinmune se utilizan corticoides e inmunosupresores.

CIRROSIS HEPÁTICA

Suele ser el final irreversible de las enfermedades hepáticas. Se da una alteración irreversible de la arquitectura en la que las células se dispondrá una forma anárquica con aparición de nódulos de regeneración. (sin espacios porta, ni vías biliares, etc.)

Hay dos grupos:

• Cirrosis micronodular;

• Son nulos pequeños

• De manera uniforme por todo el hígado y un diámetro menor de 3 mm.

• Suelen ser característicos de la cirrosis del alcohol.

• Cirrosis macronodular;

• Grandes nódulos.

• Distribuidos de manera no uniforme, anárquica, en el hígado. Como si fueran chichones.

Causas:

Todas las enfermedades hepáticas y no resueltas pueden acabar en una cirrosis.

• Tóxicos; de manera crónica, el alcohol, si se toman unas dosis de 40-80 g al día durante diez-quince años puede inducir a cirrosis. También a sustancias como el paracetamol.

• Antes de la cirrosis, el hígado sufre una esteatosis hepática que consiste en el acúmulo de góticas grasas en el parénquima. Esto se ve muy claro ante una ecografía.

• Después se da una hepatitis hialina, con esclerosis, necrosis de las células hepáticas, etc.. Hasta aquí la enfermedad es reversible.

• Si sigue bebiendo el paciente llega a la cirrosis hepática produciendo un daño hepático irreversible.

• Metabólica;

• Trastornos severos como por ejemplo la hemocromatosis, que afecta al hígado de manera que si no se maneja la enfermedad con quelantes del hierro pueden quedar depósitos de hierro en el hígado que no alteran produciendo la enfermedad.

• También tenemos la enfermedad de Wilson, que es el acúmulo de cobre y que también altera la estructura hepática.

• Biliar;

• Puede ser de causa secundaria, una obstrucción crónica de los conductos biliares que aproximadamente al año daño al hígado produciendo una cirrosis.

• Tenemos una cirrosis biliar primaria cuya causa es desconocida. Afecta casi exclusivamente mujeres y suele empezar con ictericia y prurito presente tanto la sintomatología de la colestasis. Es decir la clínica que se presenta ante los análisis.

-Se piensa que es una enfermedad autoinmune y se caracteriza por la presencia de anticuerpos antimitocondriales.

-Tiene un mal manejo y se trata con colestinamina, la cual secuestra a las sales biliares de manera que disminuye el picor y la ictericia aunque no sana la enfermedad.

• Postnecróticos; la causa principal es por virus que acaban en cirrosis por que el tratamiento no funciona. Son los tipos de causas que llevan a la cirrosis macronodular.

• Vascular;

• Enfermedades de veno-oclusiva.

• Síndrome de Budd-Chiari.

• Desconocida; se denomina criptogénica, y engloba a todas las cirrosis cuya causa no se conoce.

Secuelas. Clínica.

• Muchos pacientes desarrollo de ictericia; esto se produce por un trastorno en la excreción de la bilis con predominio de bilirrubina coagulada.

• También se produce hipertensión portal sinusoidal: por alteración en los sinusoide es ya que tienen alterar la arquitectura y produce que la sangre que llega de la vena porta no fluya, de manera que aumenta la presión sobre esta. Esto produce:

• Varices esofágicas.

• Ascitis.

• Encefalopatía por formación de shunt y alteración de neuro transmisores.

• Circulación colateral.

• Hiperesplenismo.

• Encefalopatía: se forma armonio en lugar de urea de manera que se afecta al cerebro.

• Síndrome hepato-renal: trastorno vascular por falta de riego en la corteza cortical de manera que se orina menos o nada, llegando a producir una insuficiencia renal de causa hepática. La mortalidad de los pacientes es muy alta.

• Coagulopatía: con lo cual el paciente sufre hemorragias.

• Cáncer hepático: el hematoma o hepatocarcinoma suele derivar de una cirrosis hepática.

Tratamiento:

El tratamiento es paliativo y consiste en intentan frenar los efectos secundarios aunque la enfermedad no se pueda revertir. Cuando el hígado entre insuficiencia el único tratamiento posible consiste en el trasplante.

DEFINICIONES

Hematemesis; consiste en la expulsión de sangre con el vómito. Las características de la sangre depende del tiempo que ha estado en el estómago;

• Si ha estado poco tiempo la sangre es roja y brillante. Aparece sobre todo en hemorragias masivas.

• Si por el contrario es poca cantidad suele estar mucho tiempo y la sangre comienza a ser digerida por lo que es más negra cuando sale al exterior con los vómitos. Se denomina "pozos de café".

Melenas; consiste en la emisión de sangre digerida por las heces. La sangre presenta un color negro, aspecto brilloso y las heces pastosas. En este tipo de hemorragias, la sangre ha estado por lo menos ocho horas en el tubo digestivo de manera que suele provenir de una hemorragia alta, por encima del ángulo de Treizt. Hay algunas excepciones por ejemplo hemorragias bajas con retención de heces.

Hematoquecia o rectorragia; consiste en la emisión de sangre roja por el recto de manera que proviene de una hemorragia digestiva baja. La excepción es por hemorragias masivas altas de manera que que aceleran el ritmo intestinal y la sangre sale sin digerir estando en el tubo digestivo menos de 8 horas.

ETIOLOGÍA

En la hemorragia alta:

• Úlcera péptica.

• Gastritis.

• Varices esofágicas.

• Síndrome de MAllory-Weis.

En la hemorragia baja:

• Trastornos ano-rectales;

• Suelen ser producidos por el cáncer de recto, fisuras, fístulas, hemorroides, etc.

• Suele haber hemorragias de escasa cantidad.

• Se caracteriza porque la sangre viene separada de las heces y en cantidades escasas.

• Trastornos de colon;

• Suele producir rector nacían, de forma que la sangre viene mezclada con las heces.

• Las causa suelen ser divertículos, cáncer de colon, enfermedades inflamatorias intestinales.

• En el anciano se da la angiodisplasia que consiste en el sangrado de unos vasos anómalos en el colon.

• También dentro enfermedad que se denomina el divertículo de Meckel en la cual se produce una formación sacular que es frecuente, alrededor del 2%, y que se caracteriza porque es la mucosa del divertículo es gástrica.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TERAPÈUTICO

Tratamiento inicial. Reanimación;

Este es quizás el plazo más importante.

En primer lugar se tienen que atender a las constantes vitales y en concreto la tensión arterial ya que una persona con hemorragia puede venir en shock hipovolémico.

De manera que se realizará una transfusión;

Si no tenemos tiempo se utiliza ser negativo o se utilizan otros función de isogrupo.

Si por el contrario puede esperar media hora o 1 hora se realizan pruebas de sangre cruzada.

Diferenciar si es alta o baja;

Esto se hace viendo la clínica:

1. Si es alta, en primer lugar se coloca una sonda nasogástrica de manera que sabemos de dónde proviene la sangre y cuánta cantidad de sangre hay. Lo siguiente que se hace es una endoscopia, por se puede exclerosar el vaso que sangra. Además de haber ese sitio que sangra. Si sangra mucho, se puede hacer una arteriografía para ver de dónde sangra y también se puede embolizar la arteria sangrante. Si todo lo anterior falla y se hace cirugía.

2. Si es baja, lo primero que se realiza es una exploración que se denomina rectosigmoendoscopia. Si sangra la mucho y no se puede dar la herida, se hace una arteriografía de manera que también se puede embolizar. Si siguiera sangrando se hace cirugía.

Si sangra poco, se puede esperar tres días para que se limpie el colon y poder realizar una colonoscopia.

ANATOMÍA

La bilis se fabrica en el hígado y este la excreta hacia los conductillos biliares lobulillares. De aquí, la bilis pasa hacia los espacios porta.

A nivel macroscópico, vemos cómo de cada lóbulo hepático sale un conducto hepático; del lóbulo derecho conducto hepático derecho y del lóbulo izquierdo el conducto hepático izquierdo que van a recoger toda la bilis de todos los lobulillos. La vía, al salir del hígado se une el lo que se denomina el conducto hepático común.

La vesícula, se encuentra en la parte inferior y por detrás del hígado y tiene un conducto para la excreción de la bilis. Dicho conducto se denomina conducto cístico que se va a unir con el conducto hepático formando el conducto colédoco el cual pasará por detrás del estómago, duodeno y drenará en un punto del duodeno a nivel de un esfínter que se denomina esfínter de Oddi.

En este mismo esfínter es donde drena el conducto pancreático.

FISIOLOGÍA BILIAR

La célula hepática coge el colesterol y lo transforma en sales biliares que son secretadas hacia la bilis.

La bilis, además lleva otros compuestos del metabolismo de la propia célula y además también se compone de la secreción de los propios conductos biliares los cuales expulsan agua, bicarbonato, etc.

La función principal de la bilis consiste en emulsionar grasas de manera que mejorar la absorción de estas.

Una vez que la bilis sale, hacia la segunda porción del duodeno, hace su función y a nivel del íleon terminal se reabsorbe hacia la sangre de forma que casi un 95% de las sales biliares son reabsorbidas y reutilizadas esto se denomina circulación entero-hepática.

El esfínter de Oddi regula la salida de bilis hacia el duodeno de forma que:

• Cuando estamos en ayuna, el esfínter se encuentra cerrado de manera que aumenta la presión en la zona por que se va reteniendo y almacenando bilis tanto en el conducto hepático como en la vesícula biliar.

• Cuando comemos, se envía una doble señal; una por parte del nervio vago y otra hormonal por medio de la colecistocinina de forma que se relaja el esfínter saliendo bilis al duodeno y además se contrae la vesícula expulsando la bilis que había almacenado.

LITIASIS BILIAR

Consiste en la formación de cálculo en la vesícula.

-Químicamente, en nuestro medio, la mayoría de los cálculos son de colesterol teniendo un aspecto amarillo-verdoso, redondeado y se suele relacionar con la:

• Obesidad.

• Ingesta de grasas.

• Edad.

-También hay cálculos que son de calcio producidos por bilirrubinato cálcico, precipitación de bilirrubina. Estos cálculos son predominantes en países orientales como por ejemplo Japón.

Todos comienzan por un núcleo de mucina, que es moco de la vesícula que no se ha reabsorbido adecuadamente, sobre el que precipita el colesterol o el bilirrubinato.

Clínica: suelen ser asintomáticos de forma que su detección es casual al realizar una ecografía. Sólo se detectan por la clínica cuando tienen complicaciones que es cuando se mueven;

• Si se aloja en el conducto cístico va a producir colecistitis; que es la inflamación de la vesícula biliar.

• Si se aloja en el colédoco se produce una coledocolitiasis de manera que se almacena la bilis la cual puede infectarse produciendo lo que se denomina colangitis.

• Si se aloja taponando el conducto pancreático produce una pancreatitis aguda.

Tratamiento:

• Médico; se intenta disolver el cálculo mediante un tratamiento médico utilizándo sobre todo quenodesoxicólico que hace que el colesterol no sea predominante en la bilis. Este fármaco, tomado por vía oral puede disminuir el cálculo. Realmente este tipo de tratamiento es poco eficaz.

• Quirúrgico; se hace un tratamiento quirúrgico cuando se dan complicaciones.

• Litotricia; consiste en romper la piedra mediante ultrasonidos. Este método es eficaz en la vía urinaria pero es poco eficaz en la vía biliar.

COLECISTITIS

Consiste en la infección de la vesícula biliar. Puede ser aguda o crónicas;

1.-Aguda: el principal factor desencadenante es la obstrucción del conducto cístico por un cálculo.

Mecanismos de colecistitis:

• La vesícula aumenta de tamaño de manera que produce como consecuencia un fenómeno de isquemia de la pared siendo éste un mecanismo mecánico.

• Sustancias tóxicas que alteran la pared de la vesícula de manera que aumenta la inflación.

• La bilis retenida se infecta.

Clínica:

• Cólico biliar:

• Dolor visceral: es un dolor de tipo cólico, que se da en el epigastrio o hipocondrio derecho, y que puede irradiar a la espalda o a la escápula.

• Suele ir acompañado de náuseas y vómitos.

• Fiebre.

• A exploración destaca el dolor en hipocondrio derecho. Al tocar con los dedos bajo las costillas el enfermo corta la respiración esto es un signo característico que se denomina signo de Murphy.

Diagnóstico: por ecografía.

Tratamiento:

• Si el enfermos solamente tiene dolor, pero poca fiebre o casi nada, podemos ponerle un tratamiento médico mediante una sonda nasogástrica, antibióticos y reposición líquida. Todo esto puede hacer que la piedra se mueva y pase al duodeno siendo expulsada.

Si el paciente puede esperar dos o tres meses después se hace la extracción quirúrgica.

• Se recomienda cirugía de urgencia cuando el paciente presenta una colecistitis que se complica:

• Empiema vesicular: que es pus en la vesícula.

• Perforación de la pared vesicular lo cual produce una peritonitis.

• Fenómenos de penetración: el cálculo hace una úlcera y puede entrar en el tubo digestivo y producir una obstrucción intestinal lo que se llama íleo biliar.

• Hidrops: dilatación de la vesícula llena de moco, agua, etc.

Crónica:

Se caracteriza por cuadros repetidos de cólico biliar.

El diagnóstico es mediante anatomía patológica en la cual se detecta la inflamación crónica.

La causa es una piedra que tapa intermitentemente la vía biliar.

El tratamiento es quirúrgico.

COLICOCOLITIASIS

Clínica: cólico biliar + cuadro de ictericia obstructiva debido a que la bilis no puede salir.

Y si la piedra se mantienen más de una semana se puede infectar la bilis produciendo una colangitis.

COLANGITIS

El cuadro es igual que el anterior sólo que se le añade fiebre de manera que esta enfermedad se caracteriza por una tríada que es la siguiente:

• Cólico biliar.

• Ictericia obstructiva.

• Fiebre.

Tratamiento: antibioterapia más drenaje; el cirujano suele hacer un tubo en forma de T para que las sales biliares infectadas salgan al exterior. La piedra debe ser extirpada.

TUMORES

• Se dan en todo el conducto hepático sobre todo en el punto de unión entre el conducto hepático derecho y el izquierdo. La lesión se denomina tumor de Klatkin.

• Otro sitio muy común es a nivel de la esfínter de Oddi y la lesión se denomina ampuloma.

ANATOMÍA

El páncreas es un órgano retroperitoneal que se divide en tres zonas: cabeza, cuerpo y cola.

La función del páncreas doble:

Función exocrina; consiste en crear el jugo pancreático. A través del conducto pancreático principal o de Wirsung, el jugo va a parar el mismo orificio al que desembocaba el conducto colédoco. Es decir el esfínter de Oddi.

Esta zona donde desembocan las dos conducto se denomina ampolla de Vater.

También es frecuente la aparición de algún conducto accesorio generalmente el conducto de Santorini.

Al conducto central del páncreas, llegan conductos de forma perpendicular a él que llevan el jugo desde su lugar de producción en los lobulillos o conjunto glandulares, que se encuentran principalmente en el cuerpo y la cabeza.

Función endocrina; consiste en segregar hormonas. Se sitúa en unas zonas fijas que se denominan islotes de Langerhans y que predominan en la cola.

FISIOLOGÍA

Páncreas exocrino: su función va a ser formar el jugo pancreático que a su vez está constituido por:

• Agua y bicarbonato; que ayudan a:

• Vehiculizar el jugo.

• Neutralizar el ácido.

• Aumenta el pH para mejorar la función de los enzimas pancreáticos.

• Enzimas pancreáticos: se van a segregar en forma de precursores inactivos que se activaran el momento adecuado. Tenemos:

• Amilasas para los hidratos de carbono.

• Tripsina, quimiotripsina, etc.. para las proteínas.

• Lipasas, colipasas; para las grasas.

• Ribonucleasas; para la digestión de ácidos nucleicos.

En condiciones normales suele haber una secreción basal pero cuando llega alimento se produce un estímulo doble;

• Por medio del nervio vago que libera agua, enzimas y bicarbonato.

• Otro estímulo de carácter hormonal que favorece la secreción:

• Secretina: favorece la secreción de agua y bicarbonato.

• Colecistocinina: favorece la secreción de enzimas (como hemos visto tanto biliares como pancreáticas).

Páncreas endocrino:

En los islotes se forman: insulina, glucagón, somatostatina, etc.

PANCREATITIS AGUDA

Etiología:

• Alcohol.

• Litiasis biliar.

• Otros: fármacos, tóxicos, trastornos metabólicos como por ejemplo hipertriglicerilemia.

Patogenia:

Producida por un tóxico, una obstrucción que va a dar lugar a la activación de los enzimas produciendo un fenómeno de autodigestión.

Anatomía patológica:

• Edematoso-intersticial: la inflamación afectan a las paredes de los lobulillos pancreáticos. Esta es una patología leve.

• Necrótico-hemorrágico: se forman áreas de necrosis y se produce rotura de vasos por ese proceso de autodigestión.

Clínica:

• Dolor: es un dolor epigástrico, irradiado ambos flancos y hacia la espalda, lo que se denomina "dolor en cinturón".

• Se acompaña de náuseas y vómitos.

• También se puede acompañar, cuando nos encontramos en el tipo necrótico-hemorrágico, de un shock producido por ese inflamación generalizada con sangrado, anemia, fiebre, etc.

Diagnóstico:

• Presencia de enzimas pancreáticas en la sangre:

• Elevación de las amilasas entre 5-10 veces por encima de su valor.

• Prueba específica de la lipasa la cual si aparece en la sangre es prueba diagnostica de pancreatitis.

• Pruebas de imagen:

• TAC.

• RMN.

Pronostico:

• Es variable, pudiendo producir una estancia de entre unos días y algunos casos muy graves incluso hasta meses.

• El pronóstico va a depender mucho de dos factores: la edad, y la anatomía patológica.

Para ver el pronóstico se utiliza lo que se denominan criterios clínicos de Ranson, de forma que más de tres criterios es ingreso en UVI.

Complicaciones:

• Locales:

• Flemones pancreáticos: son áreas de inflamación dentro del parénquima que forman masas inflamatorias.

• Pseudoquistes: son grandes masas que pueden producir obstrucciones.

• Abscesos pancreáticos: consiste en el acumuló de pus en la zona de necrosis.

• Derrame pleural izquierdo.

• Generalidades:

• Inflamación sistémica: puede introducir al paciente en un shock.

• Distress respiratorio.

• Coagulopatía.

• Todo esto puede llegar a producir un fracaso multiorgánico FMO.

Tratamiento:

• Médico: sobre todo consiste en dejar en reposo el páncreas:

• Dieta absoluta.

• Sonda gástrica que aspire todo el jugo gástrico.

• Mantenimiento de las constantes vitales.

• Analgésicos.

• Reposiciones de líquidos mediante sueros.

• Quirúrgico: sólo se hace un tratamiento quirúrgico cuando se dan complicaciones infecciosas como por ejemplo el absceso.

PANCREATITIS CRÓNICA

Consiste en la inflamación crónica del páncreas.

Anatomopatológicamente se produce una atrofia y fibrosis de la glándula.

Etiología: en nuestro medio:

• En el adulto; la principal causa es el alcohol.

• En el joven; la fibrosis quística: es una afección congénita que produce trastornos en las secreciones haciendo que éstas sean muy densas. (Esto tienen mucho más relevancia en las secreciones pulmonares.)

• Desnutrición proteica; esta es la principal causa a nivel mundial.

Clínica: cuadros repetidos de dolor abdominal con las mismas características anteriormente vistas y que se produce a la ingesta de alimento.

• El enfermo empieza a presentar trastornos de mala absorción, sobre todo de grasas, produciendo esteatorrea.

• Desarrollo de diabetes Mellitus.

Diagnóstico: pruebas de estimulación con secretina; se inyecta de forma intravenosa secretina, mientras por otra parte tenemos una sonda con un catéter situada a nivel del conducto del páncreas para ver la secreción.

• En condiciones normales, ante la estimulación con secretina se produce jugo pancreático que nosotros observamos mediante la sonda.

• Pero si hay pancreatitis crónica la secreción es escasa o nula.

Tratamiento: el tratamiento consiste en tomar enzimas pancreáticas y se dan para solucionar problemas de malabsorción.

CÁNCER DE PÁNCREAS

Es el cuarto tipo de cáncer más frecuente.

Se relacionan con la ingesta de alcohol, grasas, tabaco y compran que hepatitis crónica con calcificación.

Clínicamente es silente y sólo da síntomas cuando está muy avanzado.

La única posibilidad de curación es la detección precoz por casualidad, ya que es muy silente, de forma que sólo se salvan un 20% de los casos.

RECUERDO ANATOMOFUNCIONAL

El riñón es un órgano par, con una longitud aproximadamente 12 cm. Aproximadamente se sitúa entre D11 y L3. El izquierdo es algo más superior que el derecho unos 2 cm.

Se distinguen tres partes;

• La cápsula, que está envuelta por las fascias de Gerota, que es tejido conjuntivo.

• La corteza renal.

• La médula renal, que es una serie de conductos que van a recoger la orina final. La orina se recoge mediante unos sistemas piramidales que se denominan pirámides de Malpigio, de forma que los vértices de varias pirámides desemboca en lo que se denomina papila renal, la cual tiene una forma de copa para recoger las gotículas. Por cada papila, hay un lóbulo renal.

Después, se forman unas estructuras que se denominan caliz, de forma que tenemos el cáliz menor que a su vez forma el cáliz mayor. Aproximadamente hay tres cálices mayores por cada riñón. Todo desemboca en la pelvis renal que a su vez drena en los uréteres.

La unidad funcional del riñón es la nefrona y aproximadamente hay 1000 por riñón.

La primera zona, es el corpúsculo renal que está formado por el glomérulo renal y la cápsula de Bowman.

La sangre, llega por la arteriola aferente la cual se irá dividiendo formando lo que se denomina ovillo capilar o glomérulo renal. Después, de aquí sale la arteriola eferente. En este glomérulo se van a filtrar multitud de sustancias y moléculas pero no todas van a ser excretadas al exterior. Para evitar que sean expulsadas pasarán a un sistema de filtración donde se reabsorbe era un gran parte de ellas.

Las moléculas que se filtran en el glomérulo pasan al sistema tubular que se va a dividir:

• En el tubo contorneado proximal, donde se reabsorbe el 88% de lo filtrado, sobre todo iones de calcio, fósforo, aminoácidos.

• Después todo pasa a lo que se denomina asa de Henle, donde se absorbe sobre todo la sal y el magnesio.

• Por último todo llega al tubo contorneado distal que se va a ocupar sobre todo de la excreción de agua.

• Todos los túbulos del riñón se van uniendo en lo que se denominan tubos colectores de forma que todos drenarán a la pelvis formando en última instancia a la orina.

Función renal:

1.Eliminar productos nitrogenados. (básicamente todos los productos de desecho del metabolismo.)

2.Control del equilibrio electrolítico: iones de sodio, potasio, calcio, etc.

3.Control del equilibrio ácido-base: expulsando mayor o menor cantidad de bicarbonato con el fin de regular el pH que se deben mover en torno a los 7,38-7,42.

4.La formación de determinadas hormonas:

• Eritropoyetina: favorece la formación de glóbulos rojos.

• Formación de vitamina D3: va a ser una hormona que a través de los rayos ultravioleta del sol se va a transformar en vitamina pero que tiene que sufrir dos hidroxilaciones para volverse activa. Una de ellas serán el pulmón y la última será a nivel del riñón.

• Sistema renina-angiotensina-aldosterona: cerca de la arteriola aferente tenemos unas células que van a detectar los niveles de sangre en el organismo de manera que cuando estos niveles son bajos activan una estructura cercana al glomérulo que se denomina aparato yuxtaglomerular. Éste, va a segregar la hormona renina que actuará a nivel del hígado favoreciendo la liberación de angiotensinógeno pasándolo a angiotensina1, que a su vez al pasar por el pulmón será transformada en angiotensina2 que actuará a nivel del riñón favoreciendo la liberación de aldosterona cuya función es reabsorber sodio y agua aumentando la volemia del organismo.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda consiste en la pérdida de las funciones por parte de los dos riñones ya que si fuera afectado un riñón el otro sustituiría la función que ambos desempeñan.

Se caracteriza porque la evolución de la enfermedad se produce en horas o en pocos días y la mayoría es reversible.

Etiología:

Causa pre renal:

• Disminución del volumen circulante: situaciones que cursan con shock hipovolémico como por ejemplo pérdida de sangre, pérdida de líquido, grandes quemados, etc.

• Causas por bajo gasto cardiaco: el corazón no bombea bien por lo que no llega suficiente sangre al riñón. (otros casos de shock,).

• Obstrucciones arteriales bilaterales: (a no ser que el paciente sea mono-reno).

Causa renal:

• Enfermedades glomerulares: sobre todo glomerulonefritis.

• Patología en el túbulo: toxinas, infecciones, etc.

Causa post renal:

• Obstrucción de los uréteres de manera bilateral: por ejemplo grandes tumores en el retroperitoneo que producen dicha obstrucción.

• Obstrucción de la uretra: por ejemplo en enfermos con inflamación de próstata.

• Obstrucción de las venas renales (bilateralmente o de riñón único.)

Fisiopatología:

Es una enfermedad que evoluciona por fases.

1.Primera fase o fase de inicio: sea cual sea la causa, los riñones responden siempre produciendo una vasoconstricción renal. Éste es un mecanismo de defensa para intentar que el tóxico no entre en el sistema circulatorio del riñón, pero este sistema va a producir un fenómeno de isquemia de manera que si la causa se mantiene en el tiempo entramos en la segunda fase.

2.Segunda fase o fase de necrosis tubular aguda: las células por causa de la isquemia comienza a morir.

3.Tercera fase o fase de recuperación: si la causa se resuelve, entramos en esta fase, donde en primer lugar se va a producir una orina de mala calidad pero poco a poco va estabilizándose la situación del riñón de manera que se recupera la zona necrosada volviendo a la normalidad.

Clínica:

• Se caracteriza porque comienza con oliguría. El paciente orina menos de 40 ml/h

• Problemas progresivos por acúmulo de productos nitrogenados: como por ejemplo urea, creatinina, etc..

• Síndrome urémico:

• Náuseas y vómitos.

• Alteraciones neurógenas: convulsiones, coma.

• Predisposición al sangrado.

• Incluso se puede producir el desarrollo de un edema pulmonar por el cúmulo de líquido en el organismo.

Datos de laboratorio:

• Aumento de urea y creatinina.

• Aumento de potasio y disminución de sodio.

• Disminución de calcio y aumento de fósforo.

• Desarrollo de acidosis.

Diagnóstico:

En primer lugar se diagnostica la insuficiencia renal basándonos en los datos clínicos, oliguría, y en el aumento de los productos nitrogenados.

Para diagnosticar si es una insuficiencia aguda o por el contrario es crónica nos va a ser muy útil la ayuda la historia clínica y la exploración. A la exploración ante la ecografía:

• El tamaño del riñón es normal o algo aumentado en insuficiencia aguda.

• En la insuficiencia crónica suele haber una atrofia.

Anemia:

• Si se produce anemia es porque nos encontramos ante una insuficiencia crónica ya que ésta disminuye la producción de eritropoyetina.

• Si no hay anemia nos encontramos ante una insuficiencia aguda.

Una vez que tenemos diagnosticado si la anemia es crónica o es aguda tenemos que ver que causa la ha producido.

• Para ver si es pos renal, lo primero que se hace es una ecografía con el fin de descubrir una uropatía obstructiva. Suele ser normal que por encima de la obstrucción se observe una dilatación.

Si no hay obstrucción es porque la causa es pre renal o renal de manera que haremos un análisis de la orina:

• Pre renal:

• Aumento de la concentración de la orina.

• Disminución de sodio.

• Sedimentación normal. No hay células.

• Renal:

• Orina con osmolaridad baja. (como muy diluida.

• Sodio muy elevado.

• El sedimento es anormal: presenta cilindros, células, etc.

Biopsia renal: se realiza para tener un diagnóstico anatomopatológico.

Si se sospecha de una obstrucción arterial o venosa se hace una angiografía renal.

Tratamiento:

Inicial: cuando nos encontramos ante una fase inicial lo interesante es conseguir revertir la causa: si éste causa obstructiva, desobstruir a nivel de los uréteres, uretra, etc.

Si hay necrosis: (El tratamiento es de soporte). Generalmente se introduce al paciente en diálisis: la diálisis consiste en una máquina que va a sustituir al riñón. En esta máquina tenemos un líquido que se pone en contacto con la sangre a través de una membrana que va a dejar pasar una serie de productos o moléculas hacia la zona, bien sea la sangre o el líquido, en la que dicha sustancia se encuentre en menor cantidad. Así por ejemplo si en la sangre tenemos una concentración muy elevada de sodio, al ponerse en contacto con este líquido el sodio pasará a líquido y la sangre que vuelve al organismo tendrá unos niveles estables de sodio.

Criterios de diálisis:

• Que tenga el paciente una sobrecarga de volúmenes por causa de la oliguría. A veces, esto se nota porque hay una hipertensión arterial.

• Si hay síndrome urémico con:

• Niveles altos de urea y creatinina.

• Encefalopatía: coma, convulsiones.

• Pericarditis.

• Hemorragias.

• En los datos de laboratorio hay:

• Hiperpotasemia. Esto se detecta sobre todo haciendo un electrocardiograma.

• Etc.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

La insuficiencia renal crónica se caracteriza por la pérdida de las funciones de forma irreversible de manera que su evolución se produce en meses o en años.

Etiología:

• Hipertensión arterial.

• Diabetes Mellitus.

• Glomerulonefritis crónica.

• Enfermedades urológicas.

• Causas vasculares.

• Enfermedades congénitas siendo la más frecuente en la poliquistosis renal.

Clínica:

• Síndromes muy amplios.

• El acúmulo de productos nitrogenados afecta prácticamente a todos los órganos:

• A nivel del cerebro: produce accidentes cardiovasculares, infartos.

• Aceleración de la arteriosclerosis.

• Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, anorexia.

• Infecciones: ya que se altera la inmunidad celular.

• Hematológicos: anemias por disminución de la eritropoyetina.

• Trastornos hemorrágico:

• Trastornos cutáneos: caída del pelo, alteraciones de las uñas, color especial de la piel.

• Trastornos óseos

Diagnóstico:

Generalmente se establece el diagnóstico de insuficiencia renal crónica cuando tenemos el aumento de la urea y creatinina en sangre.

Para ver si es aguda o crónica se utiliza la ecografía.

Como hemos dicho la historia clínica es algo muy importante para el diagnóstico. Ya que aquí podemos ver si el paciente es hipertenso, si tiene antecedentes congénitos, etc.

Ver si presencia de anemia.

El aumento de la urea y de la creatinina se hace progresivamente en el tiempo por lo que la enfermedad se produce en meses y incluso años. Esto se basa en lo que se llama teoría de la nefrona intacta: consiste en que cada nefrona es capaz de funcionar independientemente de las otras. Esta teoría habla de que el riñón incluso con un 10-15% de las nefronas sería capaz de mantener la función de forma que prácticamente no nos daríamos cuenta de que estamos en una insuficiencia renal hasta que pasara el paciente de 100 ml/ minuto a 15 mm/ minuto, lo cual es muy progresivo en el tiempo.

Tratamiento:

• El único tratamiento curativo consiste en el trasplante renal.

• Hasta entonces, se hace un tratamiento, que puede durar meses o años, a base de diálisis. El paciente va al hospital tres veces en semana.

• Además, es necesario un soporte dietético en el que generalmente hay disminución de potasio, disminución de proteínas, aumento de calcio, aumento de bicarbonato, etc.

GLOMERULOPATÍAS

El glomérulo puede enfermar siendo la principal causa de esto alteraciones inmunológicas que las podemos agrupar en dos:

• Enfermedades con autoanticuerpos contra células de la membrana basal glomerular.

• Existencia de inmunocomplejo circulante: que son sustancias que llevan antígeno más anticuerpos y además activan al complejo de manera que se depositan en el glomérulo alterándolo.

Causas:

• Causa primaria: es de causa desconocida, idiopática.

• Causa secundaria: asociados a enfermedades autoinmunes como por ejemplo el lupus eritematoso, vasculitis, etc.

La intensidad de la enfermedad puede ser aguda, asintomática, crónica

Tipos: las más frecuentes son:

• En los niños: G. de cambios mínimos.

• En los adultos: G. membranosas.

Fisiopatología:

• Alteración de la permeabilidad: se va a manifestar como proteinuria.

• Rotura de la barrera de filtración:

• Hematuria.

• Proteinuria.

• Leucocituria.

• Reducción del área de filtración: consiste en que se dañan una gran cantidad de nefronas produciendo insuficiencia renal.

• Retención hidrosalina: el enfermo va a retener líquidos produciendo:

• Edema.

• Insuficiencia cardíaca.

• Hipertensión arterial.

Clínica:

1.-Síndrome nefrítico: consiste la inflamación del glomérulo, de causa inmunológica, que cursa con:

• Oliguría.

• Hematuria.

• Proteinuria.

• Hipertensión arterial.

• Edema.

• Insuficiencia renal.

La enfermedad puede tener varios estadios de gravedad. Los más graves son los que se dan con insuficiencia renal.

También puede aparecer este síndrome ligado a una endocarditis o a un absceso de forma que se producen anticuerpos contra el glomérulo produciendo el síndrome.

2.-Síndrome nefrótico: consiste en una proteinuria mayor de 3,5 g al día para una persona de 1,73 m2. Se va a producir:

• Hipoalbulinemia que produce edema, siendo el lugar más frecuente en el tejido laxo de los párpados. Lo que ocurre, es que el organismo intenta compensar esto aumentando los lípidos en sangre de manera que se produce... Hiperlipidemia que va aumentar el colesterol y los fosfolípidos en sangre, pero éstos también se van a perder por la orina de forma que se produce... Lipiduria.

• El enfermo, con el tiempo va a desarrollar:

• Malnutrición proteica.

• Hipercoagulabilidad por alteración generalmente de las plaquetas.

También puede cursar con hematuria macroscópica que puede ser recurrente o aislada.

3.-Insuficiencia renal que puede ser aguda o crónica.

4.-Hipertensión arterial.

5.-También puede darse un enfermo asintomático en el que sólo se cursa con trastornos urinarios.

Diagnóstico:

Va ser por estudio de la orina, viendo si el sedimento del análisis de orina tiene células.

Tratamiento:

Es un tratamiento complejo.

Si se conoce la causa se trata a esta directamente, en caso de endocarditis antibióticos, tratamiento del lupus eritematoso con corticoides, drenar el acceso, etc.

En general el síndrome nefrótico es muy difícil de tratar.

CISTITIS

Consiste en infección de la vejiga urinaria. Es una enfermedad que afecta más a las mujeres que los varones.

Clínica: presenta una clínica característica:

1.Síndrome miccional o cístico:

• Disuria: consiste en molestias al orinar como una sensación de quemazón.

• Polaquiuria: se orina muchas veces pero siempre muy poca cantidad.

• Tenesmo vesical: sensación subjetiva del enfermo de no haber terminado la micción

• También se pueda acompañar de dolor suprapúbico o incluso hipogástrico.

2.Fiebre.

A veces hay alteraciones en la orina apareciendo ésta turbia, con mal olor, etc.

Diagnóstico:

Urocultivo.

Tratamiento:

• Antibióticos. Si espera el paciente a los resultados del cultivo, el antibiótico utilizado será más específico.

• El tratamiento se da durante siete días, después de los cuales se dejan cinco días sin dar tratamiento y después se vuelve a repetir el urocultivo para ver si éste es ya negativo.

PIELONEFRITIS

Consiste en la infección, no sólo de la vía urinaria sino también del riñón. Es una afección más grave que la anterior.

Clínica:

• Síndrome miccional.

• Fiebre, que es más alta que antes.

• Dolor en la fosa lumbar que suele ser irradiado a la zona genital.

Hay tres vías de infección:

• Vía hemática.

• Vía linfática.

• Vía ascendente, que es la más frecuente, de forma que después de una infección baja, los gérmenes asciende por vía urinaria hasta los riñones.

Diagnóstico:

• Clínica.

• Urocultivo: en caso de haber una obstrucción éste puede dar negativo ya que la orina infectada está obstruida y no sale al exterior.

• Ecografía: se hace para descartar las obstrucciones.

Tratamiento:

• Antibióticos pero ahora los primeros días se da unas dosis intravenosas y después se mantienen el antibiótico durante diez-catorce días.

• En caso de haber una obstrucción se necesita desobstruir.

NEFROLITIASIS

Consiste en la presencia de cálculos en la vía urinaria. Los cálculos se forman porque la orina contiene una serie de sales y sustancias que pueden precipitar.

1.-Algunas personas, en la orina tienen una saturación de solutos muy alta que se denomina orina metaestable y que es predisponente a que precipiten esos solutos.

Esta orina, en condiciones normales tiene una sustancias inhibitorias que van a evitar la precipitación de estas otras sustancias de manera que hay un pequeño equilibrio.

En algunas circunstancias, se producen alteraciones de manera que precipitan:

• Elevación de los productos solubles en orina:

• Por situaciones de deshidratación, ya que si el paciente está bien hidratado es difícil que precipiten las sales.

• Alteraciones metabólicas que produce el aumento de alguna sal como por ejemplo enfermos que no toleran bien el ácido úrico.

• Disminución de las sustancias inhibidoras:

• Por infección en la orina de forma que los propios gérmenes inhiben a las sustancias inhibidoras.

2.-Individuos con orina sobresaturada.

Generalmente son personas que sufren trastornos metabólicos congénitos que hacen que se formen cálculos sin que haya otra causa aparente que los produzca.

Etiología:

• Factores intrínsecos: edad, sexo, raza, genéticos.

• Factores extrínsecos: son aquellos que favorecen el desarrollo de cálculos, por ejemplo deshidratación, infecciones, etc.

Clínica:

• Asintomática: son casos muy raros en los que los pacientes tienen incluso cálculos grandes que no dan síntomas hasta que no alteran y dañan los riñones.

• Lo más frecuente es el cólico nefrítico o crisis renoureteral, en la que un cálculo se mueve intenta pasar por el uréter de forma que éste se irrita. Produce:

• Dolor en la fosa lumbar que puede ser irradiado a los genitales.

• Náuseas, vómitos, sudores, palidez, etc.

Por lo general, en estado de desnutrición, que es cuando hay menos orina, es cuando el cálculo se mueve intenta salir.

Diagnóstico:

• Rayos X: aquí prácticamente sólo se ven los cálculos que son de calcio.

• Ecografía: se utilizan para ver los demás cálculos de la vía urinaria. Es importante saber si hay obstrucción de toda la vía urinaria, o sólo hay obstrucción en un uréter para poder delimitar el diagnóstico.

Tratamiento:

• Analgésico más una buena hidratación a base de sueros. El paciente debe aguantar con este tratamiento y cólico nefrítico hasta que expulse la piedra.

• La cirugía sólo se hace en muy pocas ocasiones y sólo cuando se produce una insuficiencia renal por afección sobre un riñón.

• Litotricia: se utilizan ultrasonidos que rompen la piedra, formando pequeños fragmentos que son más fácil de eliminar. Esto está indicado para pacientes con crisis repetidas en los que los cálculos además, por su tamaño, son casi imposible que salgan.

AGUA + SODIO

El agua representa el 60% del peso corporal total y se divide en:

• El 40% intracelular.

• 20% extracelular:

• 15% intersticial.

• 5% intravascular.

• 1-3% transcelular: secreciones.

Intercambios:

Del espacio intersticial-intravascular: predominan diferentes presiones:

• Presión hidrostática: que al ser mayor en el lado arterial del capilar, por donde los vasos son solubles, produce la salida de agua hacia el espacio intersticial.

• Presión oncótica: en el lado venoso del capilar, como dentro del vaso hay proteínas cuya presión es menor que exteriormente en el plasma atraen agua hacia dentro del capilar venoso.

Intra-extracelular:

• Sodio; en condiciones normales la célula tiene una bomba de sodio-potasio que se encarga de mantener una diferencia de concentración a ambos lados de la membrana celular expulsando sodio e introduciendo potasio. La bomba se denomina ATPasa Na-K.

• Osmolaridad. También tiene que haber un equilibrio entre ambos lados de la membrana celular de agua de forma que la célula expulsa o capta aguas según su necesidad.

Balance:

• Ingesta.

• Sólidos: 850 cc.

• Líquidos: 1400cc.

• Agua de las reacciones de oxidación: 350 cc

• Eliminación.

• Micción: 1500 cc.

• Sudor, perspiración ( perdidas insensibles): 500cc.

• Heces: 200 cc.

• Respiración: 400 cc.

-Agua:

• Ingresos:1000 en debida, 800 en comida, 400 metabolismo.

• Pérdidas:1000 en orina, 1000 por la piel,200 heces.

-Sodio: 4-10 g:

• Aumenta el agua porque la atrae.

• El riñón se encarga de eliminar sodio.

Fisiopatología:

1.-Trastornos por ingreso de agua:

• Enfermedades que cursan con falta de sed, que suelen ser muy raras y es por alteración del centro de láser.

• Trastornos por falta de acceso al agua.

2.-Trastornos en eliminación:

• Por defecto:

• Insuficiencia renal de forma que se produce oliguría.

• Trastornos hormonales:

• Mineral corticoides, aldosterona, de manera que si aumenta la concentración se reabsorbe mucho agua.

• ADH, un exceso también produce el cúmulo de líquido.

• Exceso:

• Poliuria como por ejemplo por diabetes.

• Pérdidas: digestivas, piel, quemaduras etc.

• Disminución hormonal: bien de aldosterona o de ADH.

Clínica:

Lo primero que se va a afectar es el espacio extracelular de manera que si continúa se afecta también intracelularmente.

-Por disminución de agua:

• Alteración extracelular:

• Hipovolemia: produce una insuficiencia renal.

• Disminución de la tensión arterial.

• Pliegue cutáneo: se coge un pliegue y se queda pegado por falta de turgencia.

• Alteración intracelular:

• A nivel de las neuronas, ya que éstas son las primeras células que se afectan produciéndose cefaleas, irritabilidad y incluso el coma y la muerte.

• Sequedad de la mucosas.

-Por aumento de agua:

• Alteración extracelular:

• Edemas; sobre todo en las zonas declives, de forma que si está de pie se observara en las piernas y si está tumbado en la espalda.

• También se puede producir insuficiencia cardíaca.

• Alteración intracelular:

• También va a ser la neurona la célula principalmente afectada de forma que se produce un aumento de la presión intracraneal lo que se denomina hipertensión intracraneal. También se producen cefaleas, vómitos, náuseas, etc.

TRANSTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS

Trastornos del sodio

Cuando se produce una alteración en el sodio enfermo puede que curse con:

• Hipotonía: situación en la que aumenta el agua dentro de la célula.

• Hipertonía: situación en la que disminuya el agua dentro de la célula.

La concentración de sodio extracelular es 130-145 mEq/l

1.-Hiponatremia. Es cuando disminuye de 130 mEq/l

Etiología:

• El enfermo ingresa mucha agua libre, es decir sin sal:

• Porque el enfermo tiene insuficiencia renal.

• Potomanía, pudiendo incluso llegar a ver 20 l al día.

• SIADH: secreción inadecuada de ADH por lo que se orina poco y se absorbe mucha agua libre.

• Enfermos que tienen agua y mucho sodio:

• Por causas digestivas como la diarrea.

• Causas cutáneas.

• Enfermos con estados edematosos.

En los dos últimos el paciente puede tener sed y también un aumento de la ADH.

Clínica: va a depender de la velocidad de instauración de la hiponatremia.

• < de 125: náuseas, malestar general.

• 120-110: cefaleas, irritabilidad.

• < de 110: convulsiones y coma.

2.-Hipernatremia. Concentración de sodio superior a 145 mEq/l

El enfermo puede encontrarse asintomático si se produce el fenómeno de sed y el enfermo toma agua.

Tipos:

• Pierde agua sólo:

• Diabetes insípida, que es aquella en la que no hay ADH.

• Ingesta insuficiente.

• Hiperventilación, en algunos casos se pierde mucha no por la respiración pero estos casos son muy extraños.

• Pierde agua y sodio:

• Causas digestivas como por ejemplo diarreas.

• Pérdidas cutáneas como por ejemplo quemaduras.

Clínica:

La clínica es prácticamente igual que la anterior predominando la clínica neurológica.

Trastornos del potasio.

Es un ión fundamentalmente intracelular, 98%, por lo que extracelularmente tiene una concentración de 3,5-5 mEq/l. Los trastornos del potasio donde más repercusión tienen es en el músculo.

1.-Hipopotasemia. Disminución de la concentración de potasio inferior a 3,5 mEq/l

Etiología:

• Disminución de la porque en la dieta.

• Aumento de las pérdidas: digestivas, renales; daños en el túbulo de renal por ejemplo por el uso de diuréticos.

• Redistribución de potasio: entra mucho potasio al espacio intracelular. Esto se da en situaciones de alcalosis metabólica.

Clínica:

• Rabdomiolisis.

• A nivel del músculo estriado: Debilidad muscular (paresia), pérdida de fuerza.

• A nivel del músculo cardiaco: Hiperexcitabilidad del corazón: taquicardia, latidos anormales (extrasístoles), fibrilación ventricular (muy grave), desemboca en parada cardiaca.

• A nivel del músculo liso intestinal: Hipoperistaltismo y parada de los músculos intestinales; Ileoparalítico

2.-Hiperpotasemia. Aumento de la concentración de potasio por encima de 5 mEq/l

Etiología:

• Aumento de la porte de potasio.

• Disminución de las pérdidas: por insuficiencia renal, disminución de aldosterona.

• Redistribución: situaciones con acidosis metabólica y lisis celular.

Clínica:

• Corazón: Bradicardia, arritmias en forma de bloqueos: parada y muerte.

• M. liso intestinal: Hiperperistaltismo: Dolores cólicos, espasmos intestinales.

• M. estriado: Contracciones bruscas, cuadro de tetania muscular (excitación del m.estriado)

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

El organismo tiene tres métodos para equilibrar el pH; Ph= Pk + log ( base/ ácido ):

• Sistemas de tampones: mediante bicarbonato, sulfatos, fosfatos etc. que se secretan o captan controlando los niveles. Este sistema tiene una acción rápida pero durante un corto periodo de tiempo.

• Pulmones: se encargan de eliminar ácido carbónico mediante la respiración.

• Riñón: mediante la excreción o retención de bicarbonato producen un aumento o una disminución de los niveles de éste, que es una álcalis.

Trastornos:

			pH	PCO2	Bicarbonato
Acidosis pH < 7,35	Respiratoria	! CO2	Algo !pero N	!!!	!
		Metabólica	!Bicarbonato	Algo !pero N	!	!!!
	Alcalosis pH > 7,45	Respiratoria	! CO2	Algo !pero N	!!!	!
		Metabólica	!Bicarbonato	Algo !pero N	!	!!!

El cuerpo va a soportar mejor unos niveles de acidosis que unos niveles de alcalosis.

-Acidosis respiratoria:

Aumento de la paCO2: enfermos con hiperventilación alveolar como por ejemplo enfisema, asma, etc.

-Alcalosis respiratoria:

Disminución de la pa CO2; en enfermos con hiperventilación alveolar como por ejemplo en enfermos con coma y traumatismos craneoencefálicos.

Clínica:

• Tetania.

• Alteraciones de la conciencia.

• Síncope.

-Acidosis metabólica:

Disminución de bicarbonato:

• Causas digestivas como por ejemplo fístulas, sondas nasogástrica es, etc.

• Enfermos renales.

• Aumento de los ácidos como por ejemplo intoxicación por aspirina.

Clínica:

• Lo primero que produce es una hiperventilación.

• Hipotensión arterial.

• Náuseas y vómitos.

• Alteraciones de la conciencia.

• Hiperpotasemia.

-Alcalosis metabólica:

Aumento del bicarbonato: (lo más normal es por abuso de diuréticos) es necesario que se:

• Factores que lo inicien como por ejemplo el aumento de bicarbonato.

• Factores que lo mantengan: como por ejemplo disminución de la eliminación renal.

Clínica:

• Hiperventilación.

• Arritmias.

• Tetania.

• Hipopotasemia.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

• Se debe integrar dentro de la exploración general de enfermo, aunque cuando tenemos un enfermo neurológico hacemos más hincapié en esta parte de la exploración.

• Lo que se busca es un diagnóstico sindrómico que da como consecuencia un diagnóstico anatómico, es decir una localización exacta del problema. Secuencia de estudio:

1.Primero se estudia el estado mental del enfermo. Se observa:

• Si el enfermo está consciente.

• Si el enfermo está orientado; tiempo, persona y lugar.

• La capacidad de respuesta; no sólo los intereses si responde correctamente sino también el tiempo de respuesta y la atención que presta.

2. Estudio de los pares craneales.

3. Función motora. Se estudia:

• La fuerza:

• Si se mueve con dificultad con lo cual hay una disminución de la fuerza es decir paresia.

• Si presenta una falta total de fuerza con lo cual no mueve una zona desdecir plegia.

• El tono muscular: en condiciones normales y en reposo hay un cierto grado de contracción muscular.

• Algunos pacientes en reposo se encuentran hipertónicos.

• Algunos pacientes en reposo se encuentran hipotónicos/flaccidos.

4. Función sensitiva:

• Sensibilidad dolorosa; por norma general no se estudia, sólo en ocasiones como por ejemplo el estudio del coma. Se estudia con una aguja .

• Sensibilidad táctil; con un algodón se estudia de forma simétrica para ver si hay respuesta.

• Sensibilidad vibratoria; se utilizan diapasones.

• Sensibilidad artrocinética; nosotros gracias a estos tipos de receptores sabemos la situación de cada punto dentro de nuestro organismo.

• Sensibilidad de temperatura; también poseemos receptores de temperatura.

-Si le enfermo le exploramos y no siente nada se denomina anestesia.

-Si el enfermo nota poco se denomina hipoestesia.

-Si el enfermo siente de forma exagerada se denomina hiperestesia.

5. Reflejos:

Con los músculos relajados se da un golpe en el tendón de manera que se genera una respuesta de contracción muscular los puntos más frecuentes son:

• Tendón bicipital: nos da idea de C5 y C6.

• Tendón rotuliano: nos da idea de L4 y L5.

• Tendón aquileo: nos da idea de S1.

• Reflejo cutáneo plantal: en la planta del pie se rasca como especie de una L invertida, para ver la respuesta. Si el dedo gordo flexiona, la vía piramidal se encuentra bien, mientras que si el dedo gordo hace extensión posiblemente la vía piramidal este dañada.

6. Marcha y movimientos: se observa la postura que el paciente adquiere al estar de pie y también como anda observando su coordinación.

EXPLORACIONES COMPLEMETARIAS

Pruebas de neurofisiología.

1.Electro encefalograma; se utiliza para detectar la actividad eléctrica del cerebro de forma que se colocan unos electrodos de manera simétrica para ver si la actividad es normal.

Es muy importante que sea simétrico ya que buscamos alteraciones focales y en el registro se observan si hay actividad.

Algunos enfermos también se les hacen pruebas de sonido.

Este tipo de prueba es muy importante para el diagnóstico de la epilepsia.

2.Electromiograma; mide las variaciones de potencial eléctrico detectado por una aguja electrodo de forma que se pincha sobre un nervio y se ve como conduce la electricidad.

Esta prueba va a delimitar si la patología es de origen muscular o de origen nervioso ya que si es de origen muscular la fibra conducirá bien aunque no se produzca la contracción muscular, y si es de origen nervioso no se producirá la contracción muscular porque no llega la corriente.

3.Estudio de conducción nervioso; además de dar la conducción seriedad corriente para ver la actividad de contracción muscular.

Si el enfermo tiene alterada la conducción nerviosa, sabemos cómo ese el problema viéndose el trastorno es del axón o de la mielina. De forma que si se retrasa el estímulo, el fallo es de la mielina mientras si al estímulo no hay contracción o hay menos contracción, el problema es del axón.

4.Detección de potenciales evocados; estudia el tronco cerebral, de forma que como es muy difícil de estudiar antes se tiene que estimular con el fin de recoger los estímulos que el enfermo transmite como consecuencia de las señales que nosotros le damos.

Pruebas de neuroimagen.

1.Rayos X; se encuentran prácticamente en desuso por su bajo valor.

2.Arteriografía; se utiliza para ver el estado de las arterias mediante la inyección de contraste generalmente a nivel de las carótidas.

3.TAC; fue la prueba que marcó una revolución y se utiliza para dar una imagen muy definida. Utiliza rayos X.

4.RMN; es una prueba que da mayor resolución que la anterior en la que se expone al paciente a un campo electromagnético midiéndose la absorción a las ondas y dibujando un mapa anatómico.

SÍNDROMES MOTORES

Como hemos dicho aquí se estudia la fuerza y el tono muscular.

Vía piramidal; la primera neurona motora se encuentra en la corteza cerebral de forma que sus fibras viajan a través de la parte anterior del tronco cerebral y a nivel del bulbo raquídeo se produce la decusación. Siguen el recorrido por la parte anterior de la médula haciendo sinapsis a nivel de la médula ósea en el asta anterior con la segunda neurona motora que es la que da lugar a la fibra del nervio periférico y que inerva músculo concreto.

1.-Si la primera motoneurona se afecta; se produce un déficit motor en el lado opuesto del cuerpo produciéndose hemiplejia o hemiparesia (esto no afecta a la cara).

• El enfermo, al poco tiempo desarrolla hipereflexia ya que su actividad refleja queda a cargo del arco reflejo por lo que se acentúa.

• Por esto mismo, también tendrá hipertonía ya que la primera motoneurona no inhibe a la segunda.

• Aquí se da en un portante el reflejo cutáneo plantal ya que se producirá un reflejo de extensión o signo de Babinski.

2.-Cuando la lesión afecta a la segunda motoneurona, el daño se produce bien a nivel de la médula o a nivel del recorrido de la fibra de esta neurona y el efecto que se produce es una plegia o paresia desde un punto, a nivel donde se encuentra neurona, hacia abajo. Por ejemplo una paraplejía.

• Se producirá hiporeflexia o arreflexia.

• Tampoco tendrá tono muscular.

• Esto produce una atrofia muscular rápida.

• Además, se producen fasciculaciones, es decir los músculos en el solos.

SENSIBILIAD

Parte del sistema nervioso que se encargan de dar información de nuestro entorno y de nosotros mismos.

Tipos:

• Especial; es el gusto, olfato, vista, oído etc.

• General;

• Superficial:

• Térmica.

• Dolorosa.

• Actitud.

• Profunda o propioceptiva:

• Artrocinética.

• Vibratoria.

• Receptores de presión.

Los receptores, se encuentran nivel periférico de forma que viajan a través nervio teniendo el cuerpo en el ganglio posterior de la médula y haciendo sinapsis en el asta posterior con otra neurona que va a ascender por la zona posterior hasta el bulbo donde se produce la decusación. No todas las fibras la realizan en un mismo punto ya que las que decusan más tarde a nivel del bulbo superior son las fibras del dolor y la temperatura. Por último llegan a la corteza parietal.

SÍNDROMES SENSITIVOS

Cuando la lesión es a nivel del nervio periférico:

• Si la lesión es completa se produce anestesia en la zona inervada.

• La más frecuentes que se produzca parestesia por una lesión incompleta.

• Puede ser que se afecte a un solo nervio con lo cual se denomina mononeuropatía como por ejemplo el síndrome del túnel carpiano.

• Puede ser a nivel de un grupo de nervios lo que se denomina polineuropatía. Por ejemplo los diabéticos de larga evolución no tienen sensibilidad a nivel de los pies.

Lesión a nivel de la raíz nerviosa; se produce dolor y parestesia. Por ejemplo la hernia de disco.

Lesión a nivel medular va a producir anestesia o hipoestesia con la característica de un nivel de sensibilidad a partir del cual hacia abajo no hay sensibilidad.

Lesión a nivel del bulbo. Se pierde la sensibilidad para todo un lado del organismo o zona y para el otro sólo se conserva la sensibilidad al dolor y a la temperatura ya que la lesión no ha alcanzado el punto de decusación.

Daño en la corteza cerebral; el enfermo nota la sensibilidad, pero debida ese daño el sistema crea un efecto de manera que lo ignora.

SÍNDROMES DEL TRONCO CEREBRAL

El tronco cerebral se compone del bulbo, protuberancia y mesencéfalo de forma que cuando se produce una afectación se afectan por un lado a las vías largas; sensitivas y motoras y por otro lado a los pares craneales:

I) Nervio olfatorios; a la exploración el paciente presenta anosmia.

II) Nervio óptico; en la apelación se observa:

• Pérdida de agudeza visual.

• También se hace un estudio del campo visual: para ver si hay escotomas, es decir manchas.

• Estudio del fondo de ojo: para ver cómo se encuentra la papila del nervio y ver también si hay edema.

III, IV y VI) Nervios motores oculares. Se estudia:

• Se explora para ver que no haya estrabismo (asimetría en la mirada)

• También que no haya visión doble o diplopia.

• También se estudia la respuesta de la pupila, generalmente por el III, para ver si ante la luz se produce la respuesta de miositis y en la oscuridad midriasis.

V) Nervio trigémino: posee la sensibilidad de la cara y de los músculos de la masticación.

• Una lesión aquí produce anestesia en el mismo lado de la lesión ya que no hay decusación.

• También produce parálisis de los músculos.

• Hay una alteración que se denomina neuralgia del trigémino que cursa con un gran dolor y es difícil de atrapar.

VII) Facial: es nervio muy importante en la exploración neurológica ya que tiene varias ramas con núcleos. Si se lesiona se puede saber a qué nivel:

• Cuando la lesión es supranuclear; por encima de el núcleo de la protuberancia se produce alteración en la motilidad de la boca.

• Si la lesión es en la protuberancia nuclear al anterior se une la imposibilidad de arrugar la frente y cerrar el ojo.

• Si la alteración es a nivel del nervio periférico se afecta a la movilidad de toda la musculatura del lado afectado. De forma que tampoco puede cerrar el ojo, el ojo llora sólo, tiene la boca torcida, etc. es frecuente que se produzca por frío o también llamada parálisis de Bell y el tratamiento es mediante corticoides. Siempre es reversible.

VIII) El estatoacustico. Y va a poseer dos ramas:

• Una rama vestibular que se encarga del movimiento y la postura y cuya patología es el vértigo.

• Y una rama auditiva cuya patología consiste en la producción de acúfenos y sordera cuando la lesión es completa.

IX y X) Glosofaríngeo y el vago. Inerva la boca de forma que los vamos a estudiar de la siguiente manera:

• En primer lugar como se encuentra la úvula ya que si no lesión de glosofaríngeo éste se encontrara pegada a un lado de la boca.

• El segundo punto consiste en ver si el paciente ni problemas para tragar.

XI) El espino: por inerva al músculo externocleidomastoideo de forma que el enfermo cuando se produce un daño sobre el nervio no puede girar la cabeza hacia un lado.

XII) El nervio hipogloso: se explora de forma cuando se produce un daño no se puede mover la lengua de un lado o hacia un lado de forma que si el enfermo se deja a su evolución por denervación se produce atrofia y fasciculaciones.

CEFALEA

Es una patología muy frecuente de manera que hasta un 40% de la población tiene una cefalea al año. La trascendencia de la enfermedad va desde el cansancio hasta un tumor un infarto cerebral.

Tipos:

1.-Migraña; es una cefalea vascular. El dolor que se produce generalmente aparece sobre la órbita y se caracteriza porque afecta a un hemicraneo. También tiene un carácter pulsátil.

Se sabe que el problema está en los neurotransmisores, de forma que se producen dilataciones y contracciones en los vasos. Se divide en:

• Común: sin otra sintomatología.

• Clásica: con síntomas sensitivos, de ruidos, temblores, síntomas vegetativos, fotofobia, etc.

• Complicada: se acompaña de un síntoma neurológico focal como por ejemplo una hemiplejía.

Se sabe que tiene un componente genético importante.

El tratamiento es mediante vasodilatadores: alfa bloqueantes; ergotamina que además tienen valor diagnóstico.

Se debe hacer prevención que se basa en beta bloqueantes como por ejemplo el propanolol.

2.- Tensional: el enfermo cuenta como un casco que le aprietan, la causa de que se produzca es el estrés, el cansancio... de forma que se cura con el descanso.

El tratamiento se hace con analgésicos habituales.

3.-Cefalea "en racimos": el enfermo presenta entre 4-8 semanas dolores periorbitarios de cefalea intensa. (también trastorno en el neurotransmisor serotonina)

El tratamiento consiste en dosis de oxígeno al 100%.

4.-Cefalea de la hemorragia cerebral: después de un traumatismo y de forma brusca se puede producir. Esta cefalea no cede con nada y se acompaña de una sintomatología neurológica acompañante.

5.-Cefalea del tumor cerebral: el 30% de los diagnósticos de tumores se hacen a partir de una cefalea. Tiene un origen insidioso con dolores más fuertes e intensos en progresión.

6.-Arteritis de células gigantes: son cefaleas en la región temporal y se deben a la inflamación de origen inmunológico.

• Suele ser en ancianos y se suelen acompañar de claudicación mandibular (cuando el enfermo mastica se cansa de forma que tiene que dejar de masticar.)

• El enfermo dejado a evolución sufre de cansancio generalizado, dolor muscular generalizado y puede incluso llegar a la sordera.

El diagnóstico es mediante biopsia de la arteria temporal.

Responde muy bien al tratamiento con corticoides.

Vamos a estudiar a los siguientes pacientes:

• Personas jóvenes.

• Cuando la cefalea es brusca.

• Cefalea poco habitual en enfermos que no suelen tenerlas.

• Enfermos en los que no ceda el dolor con analgésicos habituales como aspirinas, paracetamol, codeína, etc.

• Aquellos en los que la cefalea altera el sueño.

• Cefalea que se acompañe de fiebre (generalmente suele ser de causa hemorrágica o meningitis)

Las pruebas que se le hacen son:

• Se le realiza un TAC ya que éste nos va a mostrar lesiones graves.

• La RMN nos mostrará lesiones muy pequeñas.

PATOLOGÍA DEL SN PERIFÉRICO

El sistema nervioso periférico está formado por unos nervios que a su vez se forman con fibras o axones mixtos ya que llevan fibras mielínicas, amielínicas de manera que algunas fibras son motoras, otras son sensitivas y otras pertenecen al sistema nervioso simpático.

La patología del sistema nervioso periférico actúan a tres niveles:

1.-Polineuropatías; son trastornos difusos, simétricos, bilaterales que afectan a los nervios más largos.

También pueden afectar a la raíces nerviosas con lo cual se denominan poliradiculopatías.

El ejemplo más característico es el síndrome de Guillein-Barré consiste en que el individuo, después de que se produzca un cuadro infeccioso de tipo intestinal o de tipo aéreo (catarro, diarrea), el enfermo tiene debilidad que comienzan en las piernas y llega a todo el cuerpo.

A veces, esa debilidad afecta al diafragma por lo cual puede necesitar respiración asistida.

El diagnóstico se hace a través del electromiograma con lo cual sabemos que la enfermedad es de origen nervioso. Es característico a la punción lumbar que el líquido cefalorraquídeo presente una elevación de la albúmina en ausencia de células.

El tratamiento es de sostén aplicándole respiración, nutrición parenteral, etc.

2.-Mononeuropatías; consiste en el daño de un solo nervio. Lo más frecuentes que sea de origen traumático.

3.-Mononeuritis múltiple; lesiones aisladas de varios nervios. Por ejemplo esta es la afección que produce la diabetes Mellitus o de las vasculitis.

SÍNDROME MEDULAR

Anatómicamente tenemos una serie de nervios medulares que salen de los orificios que quedan entre ambos discos en la columna en concreto tenemos:

• 8 raíces cervicales.

• 12 raíces dorsales.

• 5 raíces lumbares.

• 5 raíces sacras.

• Una raíz coxígea.

Más tarde cuando salen forman los diferentes plexos nerviosos e inervan los diferentes grupos musculares.

La patología se caracteriza porque se establece un nivel de lesión el cual ante la exploración es fácil detectar y a partir de ese nivel hacia abajo no hay sensibilidad (cuando la sección del nervio es completa, produciendo paraplejía).

Etiología:

• Malformaciones; la más frecuente es siringomielia; en esta patología se produce una dilatación del conducto ependimario (que es el canal por donde va el líquido cefalorraquídeo), formando una cavidad central que causa atrofia muscular de los miembros superiores y anestesia al dolor y a la temperatura y aunque no al acto.

• Traumatismos.

• Enfermedades vasculares.

• Mielitis.

Síntomas:

• Síntomas motores.

• Síntomas sensitivos; dolor, adormecimiento, parestesia.

• Síntomas vegetativos; hipotensión, vegetación, náuseas, etc.

• Síntomas esfinterianos; lesiones bajas pueden perder el control del esfínter anal.

• Reflejos; se produce arreflexia o hiporeflexia por pérdida del arco reflejo.

SÍNDROME CEREBELOSO

El cerebelo es una estructura que se localiza en la parte posterior e inferior del cráneo de manera que se compone de dos hemisferios que se unen a nivel de un cuerpo o vermix formando una estructura global como una mariposa.

Entre las diversas funciones que tienen, se encarga de los movimientos finos, integra la sensibilidad de manera que que sabemos que es lo que estamos moviendo y hacia dónde. (también reside información de la pista, oído, etc.).

Después integra toda la información para enviar una respuesta motora. Del funcionamiento de este órgano depende la habilidad y la destreza.

La patología se denomina síndrome cerebeloso y consiste en cualquier enfermedad que afecte al órgano produciendo:

-Hipotonía.

-Ataxia; que es incoordinación para los movimientos, es decir movimientos sin precisión. Se explora con "debido a nariz". Siendo el enfermo incapaz de hacerlo correctamente.

-Disartria; consiste en la pronunciación irregular y fragmentada.

-Alteración de la marcha; el enfermo suele aumentar la base de sustentación y además se balancea. Esto se explora cerrándole los ojos al enfermo y han haciéndole andar sobre una línea recta hacia adelante y hacia atrás de manera que el enfermo suele dibujar una especie de estrella.

-Alteración de la postura de equilibrio; se produce el signo de Romber +: al ponerse firme con los pies juntos y los ojos cerrados el enfermo se va hacia un lado.

-Presenta nistagmus; son movimientos rítmicos oculares. Se produce por lesión de la conexión vestibular con el cerebelo.

SÍNDROME VESTIBULAR

En el par VIII, hay una rama que se ocupa de la postura y el equilibrio de forma que una alteración sobre esta produce la patología del vértigo.

También se producen alteraciones del equilibrio y de la marcha, nistagmus, acúfenos y sordera.

MOVIMIENTOS ANORMALES

La postura del movimiento no sólo depende del sistema piramidal sino también va a intervenir el sistema extra piramidal a través de lo que se denominan los núcleos de la base del cerebro que van a relacionarse con el tono muscular, la postura y el equilibrio. La patología se produce son movimientos anormales, y son:

Tic; movimiento repetitivos de un grupo muscular relacionado con la ansiedad.

Mioclonias; sacudidas de grupos musculares aislados de forma súbita y breve.

Balismo; movimientos involuntarios amplios de músculos proximales, de forma violenta que generalmente ocurre en las extremidades. Es un trastorno vascular en el núcleo de la base.

Corea; consiste en movimientos de todo el cuerpo de forman no coordinada y de forma frecuente. También produce alteración en el sueño. Generalmente se produce por lesión en el núcleo caudado. Tipos:

• Corea de Sydenham; asociado a fiebre reumática.

• Corea de Huntington; que este tipo hereditaria.

Atenosis.

Distonia; movimientos voluntarios que llegan a la contracción de grupos musculares.

Temblor;

• Estático.

• Intencional que este tipo cerebeloso.

• Postural producido por ansiedad y miedo.

Asterixis.

Acatisia.

SÍNDROME PARKINSONIANO

Se generalmente se produce por la alteración sobre la sustancia negra y clínicamente se caracteriza por:

• Temblor en reposo.

• Bradicinesia: movimientos que son muy lentos.

• Rigidez con hipertonía en rueda dentada.

• Pérdida de reflejos; y esto les hace ir encorvados y cuando están en reposo se caen hacia atrás.

Etiología:

• De causa primaria; es decir no se conoce la causa y se denomina enfermedad de Parkinson. Se sabe que el enfermo, con la edad, piel de neuronas de la sustancia negra.

• De causa secundaria; se denomina síndrome Parkinsoniano. Puede ser producido por:

• Tóxicos.

• Alteraciones metabólicas como por ejemplo la enfermedad de Wilson, ya que el cobre se almacena en los núcleos de la base.

• Parkinson postencefalíticos.

Tratamiento:

• Educación de las personas que conviven.

• La medicación tiene un efecto limitado y sólo se da en aquellos enfermos en los que se produce invalidación. Se utiliza la L-Dopa que es el precursor de la dopamina. El problema está en que al tiempo que esto no causa efecto.

• Actualmente se está intentando trasplante de tejido embrionario.

EPILEPSIA

Es un trastorno crónico recidivante debido a la descarga de neuronas cerebrales que ocurre de forma súbita, excesiva y desordenada.

• Crónico: tiene que ser un trastorno crónico para que una persona sea diagnosticado de epilepsia ya que con una sola convulsión no significa un enfermo sea epiléptico.

• Recidivante: es decir que tiene momentos de crisis y periodos sin clínica. El 50% de las personas con tratamiento no suele tener crisis.

• Descargas: esto significa que las neuronas producen descargas anárquicas eléctricas y los síntomas van a depender de las neuronas afectadas.

Clasificación:

1.Crisis generalizadas: afectan a todas las neuronas cerebrales. Se dividen:

• Crisis de gran mal (c. tonicoclonicas generalizadas);

• Pérdida de conciencia.

• Aparición de contracción muscular tónica de todo lo organismo.

• Después pasa a una contracción rítmica.

• Se pueden producir relajación de los esfínteres.

• Posterior a la crisis se da un estado postcrítico y la recuperación tarda cierto tiempo aproximadamente 1 hora .

• Crisis de pequeño mal (o crisis de ausencia); se da en niños con una edad aproximada de cuatro años y consiste en una pérdida súbita de la conciencia que dura aproximadamente 3-4 segundos con una recuperación posterior. En muchas ocasiones no hay contracciones musculares.

• Hay otras crisis como por ejemplo tónicas, atónitas, etc.

2. Parciales: afectan sólo a un grupo de neuronas que son las que sufren el ataque.

• Neuronas motoras: se produce una crisis parcial motora con movimientos tónicos (contracción) y clónicos (rítmicos).

• Neuronas sensitivas: pueden producir una crisis oftálmica, auditiva, con sensaciones raras, etc.

• Neurovegetativa: crisis de orripilación ya que los pelos se ponen de punta.

• Psíquicas: con delirios.

Cuando la crisis es parcial y se acompaña de pérdida de conciencia decimos que es compleja.

3. Parciales que se generalizan: se generalizan después de darse de forma parcial. Es frecuente que lo primero que se perciba es un aurea (un olor extraño o especial).

Etiología:

• Primarias: no se conoce bien la causa pero se sabe que tiene un componente genético. Hiperexcitabilidad hereditaria.

• Secundarias: después de un infarto cerebral, meningitis, traumatismo, hemorragias, etc.

Diagnóstico:

• La prueba más útil es el electro encefalograma ya que aquí se puede ver el foco de actividad eléctrica exagerada. Esto se puede estudiar aunque el enfermo no tenga una crisis.

• Importante hacer un buen interrogatorio:

• Algún testigo presencial los cuente cómo ha sido la crisis.

• Un informe de los hábitos ya que es típico que la crisis sea posterior a una falta de descanso, intoxicaciones, medicación diferente, etc.

• TAC o RMN: para descartar que sea de causa secundaria como por ejemplo por causa de un tumor, infarto etc. estas pruebas nunca se hacen en una primera crisis.

Tratamiento:

• En una crisis el tratamiento rápido es para evitar que se lesiones:

• Que no se muerde la lengua.

• Se le desata el cinturón y se le afloja la ropa.

• Evitar que se golpee.

• Cuando el enfermo no recupera la conciencia entre crisis de forma que éstas son continuas se denomina status epiléptico y su mayor problema es que se produzca un daño a nivel cerebral de forma que las neuronas se mueren y esa zona es sustituida por una zona cicatricial o gliosis. Esto es una urgencia y generalmente se trata:

• Benzodiacepinas (Valium IV).

• Femitoina IV. A veces, estos fármacos son difíciles de dar por vía intravenosa se dan por vía rectal.

• El enfermo crónico más complejo de tratar:

• Gran mal: Fenitoina o carbamacepina.

• Pequeño mal: Etosuximida o ac. valpróico.

• Para las crisis parciales: como seguramente se ha de causa secundaria se trata la causa.

• Para los casos intratables se hace un tratamiento quirúrgico.

Es importante que el enfermo tenga un buen soporte social ya que tienen unas características definidas como por ejemplo miedo a los ataques, tienen que llevar una vida muy ordenada, son personas egocéntricas, etc.

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

Ocurren de forma brusca (Ictus) implican alteraciones de los vasos sanguíneos. Se dividen:

1.-Transtornos isquémicos. Aproximadamente el 80%.

Tipos:

• Accidentes isquémicos transitorios: con una lesión que permite que el enfermo se recupere en 24 horas.

• Infartos cerebrales: el déficit produce una lesión irreversible y la clínica se mantiene en el tiempo.

Mecanismos:

• Trombosis cerebral: se producen sobre placas de arteriosclerosis por lo que los factores de riesgo son el tabaco, hipertensión, colesterol, acedera

• Embolia: se produce por un trombo generalmente de origen cardíaco que se suele producir por una fibrilación auricular.

• Bajo gasto cardiaco: se produce un bajo riego bilateral y puede producir daño en el cerebro.

Clínica:

Depende de la zona que afecte, dará unas alteraciones motoras, psíquicas, vegetativas, sensitivas, etc.

Diagnóstico:

• Historia clínica y exploración neurológica.

• TAC: esta prueba se hace para buscar la ausencia de hemorragias de forma inicial ya que el infarto no se puede ver con esta prueba hasta pasadas 24 horas.

• RMN: con esta prueba se puede ver el infarto con sólo 1 hora.

Tratamiento:

• Cuando la lesión es irreversible sólo se pueden dar medidas de sostén y rehabilitación.

• En la isquemia si es reversible:

• Si nos encontramos las tres primeras horas; intentar fibrinolisis para romper el trombo aunque esto tiene una alta complicación con problemas de sangrado.

• Anticoagulación en enfermos con clínica fluctuante; es decir aquellos en los que la clínica ahí viene ya que seguramente hay un trombo que abre y cierra.

• Las demás AAS con efecto antiagregante.

• La cirugía da pocas posibilidades. Sólo cuando hay una estenosis en las carótidas del 70% se hace una endoterectomía.

2.-Hemorragia cerebral. Aproximadamente el 20%.

Tipos:

• Intraparenquimatosa: afecta al parénquima cerebral.

• Su causa principal es la hipertensión arterial ya que esta forma aneurismas que se pueden romper.

• También traumatismos.

• Trastornos de la coagulación.

• Malformaciones.

• Subaracnoidea: a nivel de las arterias dentro del espacio subaracnoideo.

• Su causa principal es aneurismas. Alguna arteria cerebral se rompe y se abre a este espacio.

• Tiene una clínica que se caracteriza por una cefalea súbita y rigidez de nuca.

Clínica: depende del sitio donde se sitúa la hemorragia. Pero es más importante el defecto de masa intracraneal que la localización de la hemorragia, ya que se produce un alto deterioro cerebral por un aumento de la presión craneal.

Diagnóstico:

TAC y RMN.

Tratamiento:

• Para los sangrados mayores se hace cirugía:

• En los hemisferios se hace cuando la hemorragias mayor de 5 cm.

• En el tronco cerebral y en el cerebelo cuando es mayor de 3 cm.

• Esto tiene un alto riesgo de déficit neurológico.

• En algunos centros más avanzados embolizar en el cuello del aneurisma en el espacio subaracnoideo.

La corteza cerebral se encuentra constituida por sustancia gris que rodea a los hemisferios cerebrales y que constituyen los cuerpos neuronales de forma que integran todo nuestro conocimiento.

SÍNDROMES TOPOGRÁFICOS

Hemisferio dominante: en él, radica el lenguaje y las destrezas aprendidas y en el 93% se encuentra en el hemisferio izquierdo siendo ésto el 100 por 100 para los diestros y el 50% para los zurdos.

Anatomía:

• El lóbulo frontal se separan de los parietales por medio del surco central o cisura de Rolando.

• La cisura de Silvio separa el lóbulo temporal del lóbulo frontal y de parte del parietal.

• La cisura parieto-occipital se para el lóbulo parietal y el lóbulo occipital.

Síndrome del lóbulo frontal:

• Afecta al área motora.

• Produce una parálisis contra lateral en el cuerpo.

• Produce moria que es jocosidad inapropiada.

Síndrome del lóbulo parietal:

• Afecta al área de la sensibilidad.

• Si hay trastorno lesión se produce en el hemisferio dominante dando apraxia o pérdida del aprendido cómo la lectura, escritura, etc.

• Si la lesión es en el lóbulo no dominante produce agnosia y es no darse cuenta de algunas sensaciones. Aunque tiene sensaciones como por ejemplo de dolor, lo ignora, no sabe integrar la información. Puede afectar también a zonas motoras debido a proximidad.

Síndrome del lóbulo temporal:

• Afecta al área de memoria.

• Se necesita que el daño sea bilateral para que se produzca amnesia o pérdida de la memoria.

• También se altera el área del centro olfativo y auditivo produciendo trastornos auditivos y olfativos.

Síndrome occipital:

• Afecta a los núcleos de la visión.

• Se producen alteraciones del campo visual.

AFASIAS

Consiste en la ausencia del lenguaje.

Disfasias: Trastornos del lenguaje;

• Disfasia motora; consiste en la dificultad para emitir lenguaje aunque la persona entiende lo que se le dice.

Se produce una lesión a nivel del lóbulo frontal por delante de la cisura de Silvio en el área de Broca.

• Disfasia sensitiva; la persona se expresa aproximadamente de forma normal pero no entiende.

La lesión se produce en el área de Wernike, en el lóbulo temporal por detrás de la cisura de Silvio.

DEMENCIAS

• Son trastornos crónicos, progresivos difusos por lesiones orgánicas, no trastornos psiquiátricos, de la corteza.

• Disminuye la capacidad intelectual y cognitiva.

• Produce trastornos de la conducta.

• Mantiene un nivel de consciencia y de percepción.

-Clínica:

• Amnesia que es de la memoria reciente.

• Desorientación en el tiempo en espacio.

• Disminución de la capacidad de resolver problemas.

• Trastornos emocionales.

• Alteración de la conducta.

-Tipos:

1.Demencias primarias; enfermedad de Alzheimer que es más del 50% de las demencias.

2.Demencias secundarias:

• Por multiinfartos cerebrales.

• Por alcohol.

• Por carencias nutricionales.

• Por trastornos metabólicos.

• Por trastornos endocrinos como el hipotiroidismo.

ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA

-Estado de conciencia: consiste en el reconocimiento de uno mismo y de su entorno.

La conciencia nos mantiene despiertos mediante el sistema reticular activador ascendente que se encuentra en el tronco cerebral y que consiste en unas neuronas en forma de red que envían información a los hemisferios ascendentes en la corteza.

-Etiopatogenia:

• Lesión del sistema reticular activador ascendente por cualquier lesión que se produzca en el tronco como por ejemplo tumores.

• Daño difuso y bilateral de toda la corteza cerebral generalmente por trastornos difusos como hipoxia, hipoglucemia, hipotiroidismo, etc.

-Grados del estado de consciencia:

• Estar alerta: la persona está consciente y responde rápidamente estímulos.

• Estado de confusión: la personas despierto pero agitado y sin concentración. Aquí puede darse otro estado que es el delirio en el cual la persona tiene agitación con temblor y alucinaciones.

• Estado de obnubilación: la persona está dormida hiperactividad, propia ante estímulos intensos.

• Estupor: la persona responde sólo a estímulos dolorosos.

• Coma: la persona sólo tiene actividad refleja, no voluntaria.

Enfoque práctico.

Antes de evaluar un coma, hay que evaluar:

1.-Constantes vitales:

• Vía aérea permeable.

• Respiración adecuada.

• Pulso adecuado.

2.-Historia clínica:

• Si fue de manera brusca.

• Si la respiración:

• Regular.

• Irregular. Apnea.

• Pupilas:

• Miosis.

• Midriasis arreactiva. Posible lesión en el par III en el que el cerebro presione el tronco que a su vez presiona el centro respiratorio y produce muerte cerebral.

• Arreactividad media. Posible lesión en el mesencéfalo produciendo un coma grave.

3.-Exploración física:

• Profundidad del coma.

• Escala de Glasgow.

• Respuesta ante estímulos oculares, motores, verbales.

4.-RMN o TAC Para buscar la causa si es un posible traumatismo o tumores o hemorragias.

• Electroencefalograma aunque éste presenta un escaso valor para el coma.

• Punción lumbar, para ver el líquido cefalorraquídeo y buscar una posible meningitis, encefalitis, etc.

Tratamiento: variado:

• Si tenemos unas constantes vitales adecuadas. Mantenerlas.

• Suero de glucosa al 50% + VB1, en casos de y hipoglucemia.

• Antídotos:

• Naloxona para la intoxicación por opiáceos.

• Flumacenil para la intoxicación por benzodiacepinas.

MUERTE CEREBRAL

En su síndrome irreversible en la cual hay:

• Una pérdida del flujo sanguíneo cerebral.

• El corazón sigue latiendo.

• Respiración artificial.

• Hay un electroencefalograma plano.

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN

-Mecanismos:

• Lesión con efecto masa en un hemisferio cerebral.

• Lesiones difusas de todo el cerebro, por ejemplo edema post traumático.

• Aumento de líquido cefalorraquídeo, aunque esto sólo se produce en adultos y se denomina hidrocefalea.

-Clínica:

Al principio comienza haciendo asintomático después:

• Cefalea.

• Vómitos en escopeta, sin náuseas.

• Disminución del nivel de consciencia.

• Bradicardia e hipertensión arterial siendo estos dos rasgos típicos.

• Coma.

• Muerte.

INTRODUCCIÓN AL SISTEMA ENDOCRINO

El sistema endocrino y el sistema nervioso regulan el funcionamiento del equilibrio interno.

La regulación consiste en una serie de secreciones que llegan a unos receptores, que producen una serie de reacciones metabólicas auto regulables, que se controlan mediante unos niveles hormonales en sangre.

Clasificación:

1.Hormonas peptídicas;

• Son hidrosolubles.

• Tiene un tamaño desde proteínas hasta pequeñas cadenas de aminoácidos.

2.Hormonas esteroideas;

• Son liposolubles.

• Generalmente son las sexuales y las de la corteza suprarrenal.

Glándulas:

• Primarias: son aquellas que forman hormonas activas como por ejemplo la glándula tiroides y la paratiroides.

• Secundarias: son glándulas controladas por las primarias por ejemplo el hipotálamo controla a la hipófisis.

-Hiperfunción:

• Primaria: se produce excesiva cantidad por tumores.

• Secundaria:

• Mal control de la hipófisis por ejemplo en el hipertiroidismo.

• Alteraciones de autorregulación.

• Formación de hormonas en otras zonas como por ejemplo por tumores.

• Por daño en el hipotálamo.

• Trastornos a nivel periférico: se producen a nivel de las hormonas por que aumenta el número de inactividad.

• Otros mecanismos: como por ejemplo la ingestión de fármacos, tumores que producen hormonas activas, etc.

-Hipofunción:

• Primaria:

• Destrucción de la glándula primaria por ejemplo en el hipotiroidismo.

• Bloqueo de la síntesis hormonal por medicamentos por ejemplo en la pancreatitis crónica, se destruyen los islotes de Langeharns y producen diabetes.

• Secundaria: destrucción de la hipófisis.

• Destrucción del hipotálamo.

• Trastornos periféricos:

• No hay receptores.

• Los que hay se encuentran bloqueados.

ANATOMÍA

La apófisis es una pequeña glándula que se apoya en la silla turca y que tiene un origen embriológico diferente por lo cual se diferencia en dos zonas:

• Adenohipófisis: que es anterior y tiene un origen faringeo o glandular.

• Neurohipófisis: que es posterior y deriva del sistema nervioso central.

La adenohipófisis se encuentra controlada por el hipotálamo a través de lo que se denomina sistema porta hipotálamo-hipofisiario.

Hormonas hipotalámicas:

1.TRH u hormonas liberadora de TSH: es un péptido fabricado en el hipotálamo que cuando llega a la adenohipófisis produce la liberación de TSH que tiene la función de estimular el tiroides. También estimula la liberación de prolactina la cual contribuye a contraer el útero en el parto y a producir la leche.

2.GHRH u hormona liberadora de GH: produce la liberación por parte de la adenohipófisis de GH u hormona del crecimiento, que tiene una función de crecimiento óseo en los niños y en los adultos generalmente una función metabólica.

3.CRH o factor liberador de corticotropina: hace que se libere ACTH de la adenohipófisis que a su vez produce la liberación de cortisol de la corteza suprarrenal.

4.GnRH o factor liberador de gonadotropina: que hace que se liberen hormonas sexuales y hipofisiarias: LH o luteinizante y FSH o hormona estimulante del folículo. En el hombre produce la formación de testosterona y en la mujer producen la ovulación y la formación de hormonas sexuales.

Sistemas de inhibición:

1.Sistemas de control de feed-back; se produce una inhibición al aumentar la concentración de hormona en sangre.

2.Algunas otras hormonas como la somatostatina inhiben a la GHRH.

3.La dopamina inhibe a la prolactina.

4.Todo el sistema hipotalámico se ve influido por todos las estimulaciones del sistema nervioso; la luz, el día, la noche, el estrés, etc.

HIPOFUNCIÓN HIPOFISIARIA

Destrucción de la glándula produciendo hipofunción y a esto se le denomina panhipopituitarismo.

-Etiología:

• Tumores, que infiltran y destruyen.

• Hemorragias en la adenohipófisis. Y esto antiguamente era normal después del parto y se conocía como síndrome de Seehan.

• Infecciones como la tuberculosis.

• Cirugía sobre la zona, rayos X, etc..

• Si el daño es selectivo, a nivel de una sola hormona, la causa suele ser hipotalámica de forma que el factor deliberación de la hormona falta, se encuentra dañado, hay alteración genética, etc.

-Clínica: desencadenada por la ausencia de hormonas.

• Déficit de TSH: produce hipotiroidismo.

• Déficit de prolactina: no se nota hasta el embarazo y el parto.

• Déficit de ACTH: produce la enfermedad de Addinson por déficit de glucocorticoides.

• Déficit de GH:

• En el adulto casi no se nota.

• En el niño produce enanismo hipofisiario.

• Déficit de FSH y LH:

• En el hombre produce atrofia testicular y disminución de los niveles de testosterona.

• En la mujer produce atrofia en los ovarios y disminución de las hormonas sexuales femeninas.

-Diagnóstico:

• Se trata de medir en sangre los niveles de hormonas hipofisiarias.

• Para ver si el daño es hipotalámicos, disponemos de factores hormonales de manera que se hace el test de TRH consiste en inyectar de este factor y ver si aumenta la liberación de TSH. Si aumenta la liberación, la hipófisis responde por lo cual el daño es en el hipotálamo mientras que si no aumenta la concentración el daño es en la hipófisis.

-Tratamiento:

Es un tratamiento sustitutivo que consiste en dar hormonas para suplir el déficit y controlar los niveles en sangre.

HIPERFUNCIÓN HIPOFISIARIA

-Etiología:

• Normalmente son tumores hipofisiarios y excepcionalmente localizados en otros lugares, que producen hormonas en exceso.

-Clínica:

• Aumento de TSH, que produce hipertiroidismo.

• Aumento de Prolactina, que produce el síndrome de amenorrea-galactorrea:

• En los hombres disminuye la lívido y a veces se produce secreción de la glándula mamaria.

• Las mujeres se pierde la menstruación y tienen secreción láctea.

• El tratamiento consiste en bromocriptina que estimula a la dopamina.

• Aumento de la ACTH, que produce la enfermedad de Cushing que a su vez produce y hiperfunción cortico-suprarrenal.

• Aumento de la GH:

• En el niño prepuveral produce gigantismo.

• En el adulto produce acromegalia que consiste en aumento de los huesos y tejidos blandos, sobre todo de las manos y de los pies y de la aumentan grosor de los huesos de la cara. También supone hipertensión, hipersudoración, parestesias, insuficiencia cardíaca, etc.

Tratamiento: Es un tratamiento quirúrgico que consiste la extirpación del tumor. Cuando no se puede extirpar se da radioterapia.

• Aumento de las hormonas sexuales:

• En la mujer se produce el desarrollo de pseudoembarazos.

• En el hombre produce un aumento de la libido, agresividad, e incluso anomalías testiculares.

TRASTORNOS DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR

Son trastornos de la neurohipófisis.

La neurohipófisis funciona a través de un sistema neural, cuyo cuerpo de la neurona se encuentra en el hipotálamo en el núcleo supraóptico y paraventricular. Las axones se han especializado en la secreción hormonal.

Afectan a dos tipos de hormonas:

Oxitocina; que es la principal responsable de la contracción uterina en el parto. También se encuentra presente en el varón aunque no se conoce su función. No hay síndromes asociados.

Antidiurética o vasopresina o ADH: que se ocupa de la reabsorción de agua en el túbulo colector. A nivel hipotalámico, tenemos receptores de osmolaridad de manera que cuando aumenta la osmolaridad de la sangre se produce una señal para retener agua en el riñón y si por el contrario se retiene mucha agua de forma que disminuye la osmolaridad de la sangre se produce una señal para la inhibición de la ADH y por consiguiente la menor captación de agua.

Diabetes insípida:

Consiste en la falta de ADH, y se denomina así porque el síndrome es parecido al de la diabetes con poliuria y polidipsia (orinar mucho y tener sed), y es insípida porque no se relaciona con el azúcar.

-Etiología: generalmente son daños en el hipotálamo o en la hipófisis.

-Diagnóstico:

• Prueba de la sed; consiste en dejar al individuo unas 10-12 horas sin agua, donde el enfermo tiene poliuria con una baja osmolaridad en la orina. Como el individuo no se le da agua, aumentará la osmolaridad en la sangre de forma que se le hace un análisis y si se ve que tiene elevada la osmolaridad de la sangre pero sigue teniendo baja la osmolaridad en la orina y con poliuria, es que hay un déficit de ADH.

• También hay otra diabetes insípida nefrogénica; es por una alteración en los riñones. Para saber si es de una causa u otra se inyecta ADH de forma que se le enfermo responde a la causa es hipotálamo-hipofisiaria, mientras que si no responde a la causa es nefrogénica.

-Tratamiento:

• Si el fallo es hipotálamo-hipofisiaria, se hace con vasopresina para controlar la osmolaridad.

• Si éste causa nefrogénica, el tratamiento es complejo y básicamente consiste en aportar líquidos, restringir la sal y dar diuréticos.

SIADH:

-Etiología:

• Sobre todo de causa tumoral a nivel del sistema nervioso central o del pulmón.

• También enfermedades inflamatorias.

• Infartos cerebrales, etc.

-Clínica: enfermedad con osmolaridad baja en sangre y aumento en orina con disminución de la diuresis.

-Diagnóstico: desarrollo de hiponatremia.

-Tratamiento: de la causa.

GLÁNDULA SUPRARRENAL

Es una glándula pequeña, con un peso aproximado de 4 g y que se sitúa por encima del riñón. Se divide en:

• Médula, que es un 20% de la glándula y que es un gánglios simpático. Produce:

• Adrenalina.

• Noradrenalina.

• Corteza, que es el 80%. Se divide:

• Corteza glomerular; que sintetiza, almacena y libera aldosterona que es el principal mineral corticoide.

• Corteza fascicular; que fabrica y libera cortisol y testosterona.

• Corteza reticular; que fabrica una fracción de estrógenos y andrógenos.

Aldosterona.

Es segregada por la corteza a partir de dos estímulos:

• Niveles de potasio elevados en sangre.

• Estímulo a través del eje renina-angiotensina-aldosterona; cuando disminuye el volumen circulante, el riñón, a través del aparato yuxtaglomerular, libera renina, que activa a la angiotensinógeno, pasándolo a angiotensina que va a sufrir unos cambios en el pulmón y que libera aldosterona que actuará sobre el tubo contorneado distal reabsorbiendo sodio y elevando la volemia. Este sistema se inhibe por un feed-back.

Cortisol.

También se libera en la corteza y tiene efectos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, elevando los niveles de glucosa en sangre, por lo cual es un glucocorticoide. (también tiene efectos sobre el metabolismo de proteínas y lípidos.).

En un control hipotálamo-hipofisiario de manera que a nivel del hipotálamo se genera CRH ( hormona liberadora de corticotropina) que favorece la liberación en la hipófisis de ACTH (corticotroipna), que actúa sobre la corteza suprarrenal liberando cortisol.

Todo se controla por el sistema nervioso central, influyendo mucho la situaciones de estrés (cualquier actividad orgánica.)

La inhibición del sistema es también al aumentar los niveles de cortisol. Por un feed-back.

Los niveles de cortisol tienen un ritmo circadiano, siendo la secreción máxima a las 9 de la mañana y mínima a las 2-3 de la madrugada.

HIPOFUNCIÓN

Tipos:

• Destrucción de las suprarrenales, lo que produce una disminución de cortisol:

• Enfermedades autoinmunes.

• Tuberculosis.

• Hemorragias.

• Tumores.

• Patologías a nivel de la hipófisis, con lo cual disminuye la ACTH (tb cortisol):

• La primera causa es la supresión brusca de corticoides exógenos.

• Panhipopituitarismo.

• Patologías del hipotálamo, con lo cual disminuye la CRF ( tb ACTH y cortisol):

• Tumores.

• Hemorragias.

• Infartos cerebrales.

• Meningitis, etc.

Clínica:

Enfermedad de Addison:

• Si tiene su causa a nivel suprarrenal:

• Disminución de cortisol:

• Hipotensión arterial.

• Astenia.

• Anorexia.

• Cefaleas, apatía, etc.

• Disminución de aldosterona:

• Hiponatremia.

• Hiperpotasemia.

• Acidosis metabólica.

• Aumento de ACTH, ya que ésta no se encuentra inhibida y por disminución del cortisol en sangre tiende a ver más:

• Hiperpigmentación.

• Si tienen origen a nivel hipotálamo-hipofisiario:

• Disminución de cortisol: hipotensión arterial, astenia, anorexia, cefaleas, etc.

• Aldosterona a unos niveles iguales con lo cual no alteración de iones.

• Disminución de ACTH por lo que el individuo no está moreno.

Déficit selectivo de mineral corticoides o hipoaldosteronismo primario/hiporreninémico:

• Suele tener su origen en un déficit por renina, causado por una enfermedad renal, diabetes, tratamientos con IECA que alteran la angiotensina. Producen una disminución de aldosterona, que produce:

• Hiponatremia.

• Hiperpotasemia.

• Acidosis metabólica.

Tratamiento:

Enfermedad de Addison:

• Si es de causa suprarrenal: glucocorticoides más mineralcorticoides; prednisona + 9 alfa fluorcortisona.

• Si es de causa hipotálamo-hipofisiaria; glucocorticoides; prednisona.

Hipoaldosteronismo...: mineral corticoides; 9 alfa fluorcortisona.

HIPERFUNCIÓN

Síndrome de Cushing.

Es la hiperfunción de glucocorticoides.

-Etiología:

• Administración exógena de glucocorticoides.

• Secreción endógena aumentada:

• Que afecta a la ACTH:

• Aumento por problemas hipofisiarios; enf de Cushing.

• Aumento ectópico.

• Que afecta al cortisol:

• Tumores suprarrenales; adenomas en los adultos y carcinomas en los niños.

-Clínica:

• Obesidad, generalmente en el tronco y la cara con miembros delgados.

• Hirsutismo.

• Trastornos menstruales.

• Hipertensión arterial.

• Debilidad muscular.

• Estrías cutáneas generalmente de color violáceo.

• Acné.

• Hematomas.

• "Joroba de búfalo. "

-Diagnóstico:

• Por la clínica.

• Analítica:

• Aumento de los niveles de cortisol en plasma.

• Aumento de los niveles de 17-hidrocorticoide, que es un metabolismo del cortisol, en la orina.

• Ver si hay aumento o disminución de ACTH con test de ACTH.

• RMN o TAC.

-Tratamiento: es un tratamiento quirúrgico de la causa ya que generalmente son tumores y a veces también se da radioterapia / quimioterapia dependiendo.

Hiperaldosteronismo.

Es la hiperfunción de mineral corticoides.

Primario:

El 80% es por adenomas.

-Clínica: consiste en la reabsorción de sodio con lo cual:

• Aumento del volumen extracelular en 2-3 l.

• Hipertensión arterial.

• Hipopotasemia.

• Hipernatremia.

• Alcalosis metabólica.

-Diagnóstico: aldosterona aumentada con niveles disminuidos de renina.

-Tratamiento: extirpación quirúrgica del tumor con un éxito del 70%.

Secundario:

Por tener aumento de renina.

-Etiología:

• 1.Hipovolemia:

• Extra renal.

• Renal.

• Hipovolemia relativa; producida por la insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis, etc.

• 2.Aumento de la renina:

• Hipertensión arterial acelerada.

• Enfermedades vasculares renales.

• Neoplasias secretoras.

PATOLOGÍA DE LA MÉDULA

Catecolaminas:

• Adrenalina; efecto veta adrenérgico con lo cual aumenta la glucosa en sangre.

• Noradrenalina; efecto alfa adrenérgico con lo cual es un potente vasoconstrictor vascular.

Hipofunción de la médula suprarenal; por destrucción de las suprarrenales no hay clínica ya que las catecolaminas también se producen en otros sitios.

Hiperfunción de la médula suprarenal;

-Etiología: es por un tumor, el feocromocitoma, que aumenta las catecolaminas sobre todo la noradrenalina. Se le llama el tumor del 10% por que:

• El 10% son bilaterales.

• El 10% dan metástasis.

• El 10% son extra ganglionares.

• El 10% son malignos.

-Clínica:

• Hipertensión arterial, es el principal síntoma.

• Cefalea.

• Palidez.

• Crisis de ansiedad.

-Diagnóstico: niveles de catecolaminas en plasma y en orina o de sus metabolitos.

-Tratamiento:

• Tratamiento quirúrgico de extirpación del tumor.

• Tratamiento para estabilizar al paciente:

• Bloqueantes alfa adrenérgicos con lo cual se estabiliza cardiovascularmente.

• Bloqueantes beta adrenérgicos con lo cual se estabiliza metabólicamente.

PATOLOGÍA GONADAL

Patología testicular.

Los testículos son una glándula mixta con una doble función:

• Función exocrina; secreción de espermatozoides.

• Función endocrina; secreción de testosterona, que se hace en las células de Leydig, y cuya producción se encuentra controlada por la FSH. Interviniendo en el crecimiento y en la maduración sexual.

1.-Hipofunción testicular:

Hipofunción primaria;

Consiste en un déficit de testosterona por una lesión testicular bilateral.

-Etiología:

• Inflamaciones como por ejemplo parotiditis u orquitis.

• Anomalías cromosómicas como por ejemplo el síndrome Klinefelter (trisomía).

-Diagnóstico:

• Disminución de testosterona y aumento de gonadotropina. No hay lesión en el eje ( GnRH, estimula a la FSH/LH que a su vez estimula la testosterona que actúa como regulador según los niveles en sangre.) pero si el fallo en los testículos, aumentando FSH.

Hipofunción secundaria;

• Es producida por una enfermedad en la hipófisis.

• Se produce un aumento de prolactina de forma que se inhibe la FSH. Esto produce una hiperprolactinemia que a su vez aumenta la testosterona y la gonadotropina.

Hiperfunción terciaria;

• Consiste en una lesión a nivel del hipotálamo.

-Diagnóstico: Test de GnRH; de forma que si la hipófisis no responde no hay aumento de FSH, pero si la hipófisis está sana si hay un aumento.

-Clínica:

• En el feto; trastornos en diferenciación sexual.

• Prepuberal; disminución de la talla, masa muscular, barba y también produce infertilidad.

• En el adulto; atenuación de los caracteres masculinos y también se puede perder la fertilidad.

-Tratamiento: administración de hormonas.

2.-Hiperandrogenismo en el varón.

-Etiología: generalmente tumores.

• Causas testiculares; tumor en las células de Leydig.

• Causas hipofisiarias; maduración precoz del eje hipotalámico.

• Causas suprarrenales; hiperplasia congénita.

• Causas exógenas; administración de andrógenos como por ejemplo en deportistas.

-Clínica:

• En el niño, produce pubertad precoz pero no crece mucho y también se produce infertilidad. (si la causa es hipofisiaria los testículos están normales.)

• En el adulto, produce un aumento de la libido, agresividad y cambios en el tamaño testicular.

• Si el daño es en el eje hipotálamo-hipofisiario se produce un aumento de tamaño.

• Si el daños gesticular se produce una atrofia.

-Diagnóstico: Medición de los niveles de testosterona u otros andrógenos.

-Tratamiento: de la causa, por ejemplo se puede hacer cirugía en los cánceres.

3.-Hiperestrogenismo en el varón.

Etiología:

• Testiculares; tumor las células de Leydig.

• Alteración del sistema para simpático.

• Causa exógena.

• Compresión periférica.

Clínica:

• Aumento del tamaño de las mamas.

• Disminución de la libido, impotencia sexual e infertilidad.

Patología ovárica.

Los ovarios, también son una glándula mixta que tienen dos funciones:

• Secreción endocrina; que genera una gran cantidad de hormonas como estrógenos, progesterona, andrógenos, Inhibina, etc.

• Secreción exocrina; que se encarga de producir los óvulos.

1.Hipofunción.

Síndrome hiperestrogénico;

• Primario: producida por una lesión en los ovarios; como ejemplo el síndrome de Turner, certera

• Secundario: por alteraciones hipofisiarias.

• Terciario: por alteraciones en el hipotálamo.

-Clínica:

• Fetal.

• Niña: ausencia de los caracteres sexuales y amenorrea.

• Adulta: atenuación de los caracteres sexuales, atrofia en la piel y huesos, aumento del riesgo cardiovascular.

Hipofunción luteínica; consiste en un déficit de progesterona, por lo que falta el cuerpo lúteo, produciendo esterilidad.

Hipoandrogenismo en mujeres; produce la pérdida de vello.

2.Hiperfunción.

Hiperestrogenismo.

-Etiología:

• Causa ovárica: por tumores.

• Causado por fármacos.

• Causados por alteraciones del sistema para simpático.

-Clínica:

• Niña; pseudopubertad precoz.

• Adulta:

• Esterilidad.

• Al inicio metrorragia y después atrofia uterina produciendo amenorrea.

• Aumento del riesgo de cáncer en el endometrio.

Hiperfunción Luteínica ; pseudoembarazo.

Hiperfunción androgénica; síndrome hiperandrogénico;

• Aumento de LH.

• A nivel de los ovarios se produce en tumores y una enfermedad que se conoce como poliquistosis ovárica.

• Alteraciones sistema parasimpático.

• No se produce ovulación.

• Irsutismo.

• Amenorrea.

• Virilización.

• Acné.

HORMONA TIROIDEA

El órgano diana de estas hormonas son todas las células del organismo.

Tiroides;

• Es una glándula que se sitúa en la zona anterior y inferior de la laringe.

• Su tamaño es pequeña aproximadamente unos 20-25 g.

• Tiene forma de libro visto desde atrás con dos lóbulos separados por una estructura que se denomina istmo.

Su unidad funcional se denomina coloide, y es una formación circular que tiene líquido en el centro donde se encuentra la proteína tiroglobulina y todo rodeado de células cuboides.

En el coloide se produce la secreción de hormonas:

• T4 ; tetraiodo tirosina

• T3; triiodo tirosina.

La tiroglobulina se une al yodo, de manera que:

• Si se une una molécula forma monoiodo-tiroglobulina MIT.

• Si se unen dos moléculas forman: Bioiodo-tiroglobulina DIT.

1 MIT + 1 DIT = T3

1DIT + 1 DIT = T4

T4, es la que más se segrega aproximadamente un 80% mientras que T3 aproximadamente el 20%.

Sin embargo, los receptores para hormonas tiroideas son más sensibles a T3 por lo que ésta, es diez veces más potente que T4.

La mayoría de los tejidos hacen desiodización, que lo hacen con T4 libres ( que no están unidos a proteínas), cogiéndolas y pasándolas a T3, con lo cual quitan una molécula de yodo.

La hormona tiroidea, interviene en el crecimiento y funcionamiento de todos los órganos.

El control se hace mediante el eje hipotálamo-hipofisiario de forma que: la TRH, estimula a la TSH que a su vez estimula al tiroides.

HIPOTIROIDISMO

Consiste en una disminución en la formación de las hormonas tiroideas.

Etiología:

• Primaria; el 90% de los casos son trastornos en el tiroides lo que produce un hipotiroidismo primario:

• Siendo la principal causa una inflamación que se denomina Tiroiditis de Hashimoto, y que es una enfermedad inmunológica consistente en anticuerpos que tienen efectos sobre receptores de hormona tiroidea y estimulan al tiroides, lo inflaman y luego lo atrofian. Otras causas son :

• Trastornos metabólicos de las hormonas tiroideas.

• Acumulación de yodo radiactivo I131.

• Cirugía a nivel del cuello.

• Hipotiroidismo de causa hipofisiaria; es más raro y es una enfermedad silente en la que la glándula puede sintetizar algo de hormona aunque no hayan TSH.

• Trastorno hipotalámico, que también es silente.

• Trastorno del receptor para hormona tiroidea.

Clínica:

En el adulto:

• Pérdida de pelo en la cabeza.

• Enlentecimiento intelectual.

• Intolerancia al frío.

• Aumento de peso con edemas duros esto se denomina mixedema. Se produce a nivel de la cara, espalda, dorso de las manos y de los pies.

• Boca: retracción del hueso alveolar y enfermedad periodontal.

• Macroglosia.

• Estreñimiento por disminución de la motilidad intestinal.

• Bradicardia.

• Hipoventilación producida por un derrame pleural.

• Piel seca y uñas frágiles.

• Anemia.

Diagnóstico: se miden los niveles hormonales.

• Hipotiroidismo primario: que es el producido por un fallo en el tiroides se produce:

• Déficit de T4 y T3.

• El aumento de TSH.

• Fallo en el eje hipotálamo-hipofisiario: disminución de T4, T3, FSH.

• Aquí se hace test de TRH, de forma que si el infectar la se produce un aumento de TSH es debido a que el fallo es en el hipotálamo. Pero si se produce una disminución es que el fallo es hipofisiario.

Tratamiento:

• Sustitutivo, antes se administrada sólo de T4.

• Actualmente se da T4 y T3 aunque esto está actualmente comercializado en España.

En el niño:

• Cretinismo consiste en el déficit en la infancia de hormona tiroidea y lo que produce:

• Retraso mental.

• Alteraciones óseas.

HIPERTIROIDISMO

Consiste en exceso de hormona tiroidea.

Etiología:

Generalmente suele ser de causa primaria a nivel del tiroides, siendo más frecuente la enfermedad de Graves-Basedow o bocio tóxico difuso.

Características: hipertiroidismo, bocio, oftalmopatía (retracción del párpado).

Otras causas:

• Tumores calientes del tiroides; adenoma o carcinomas del tiroides que producen una captación de yodo de forma que la glándula no actúa porque está atrofiada.

• Bocio multinodular.

• Tiroiditis, que es inicial en la inflamación con un aumento de hormonas y que luego produce un hipotiroidismo.

• Causa nivel del eje hipotálamo-hipofisiario, siendo muy raro.

• Causa exógena como por ejemplo en el tratamiento del hipotiroidismo.

Clínica:

Metabolismo acelerado de todos los tejidos.

• En el adulto:

• Caída de pelo.

• Irritable, insomnio.

• Intolerancia al calor.

• Delgadez.

• Reabsorción en el hueso por una excesiva actividad de los osteoclastos.( esto se puede observar en los maxilares.)

• Gingivitis debido a la reabsorción rápida del hueso alveolar.

• Diarreas, vómitos, náuseas.

• Taquicardia; produciendo fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca. También hipertensión arterial.

• Hiperventilación.

• Onicolisi; que consiste en la separación de la uña.

• Diabetes.

• En el niño: se produce una caída pronta de los dientes deciduos y también fenómenos de apiñamientos.

Diagnóstico:

Medición de los niveles de T4 y TSH de forma que si el TSH está bajo la causa es de hipertiroidismo primario. Si la T4, T3 y TSH están aumentadas se produce un hipertiroidismo de causa en el eje hipotálamo hipofisiario.

Tratamiento:

• Sintomático: Tratamiento del deterioro vascular. También del nerviosismo y temblores. Se suele dar Propanolol que es un beta bloqueante

• Fármacos que bloquean el metabolismo de las hormonas tiroideas como el metimazol, que inhibe su síntesis.

• Administración de I131, que se atrofia la glándula, se produce hipotiroidismo y se administra T3 y T4.

• Cirugía; se extirpan los nódulos, o bien se extirpa todo el tiroides.

ANATOMÍA

La glándulas paratiroides son cuatro glándulas que se sitúa detrás de la glándula tiroides.

Se encargan de segregar la paratormona o PTH que controla los niveles de calcio, de forma que si disminuye la concentración de éste en sangre hay un estímulo para la segregación de PTH, que produce:

• Actúa a nivel del hueso, sacando calcio y fósforo de forma que eleva a los niveles en sangre.

• Actúa a nivel de los túbulos renales reabsorbiendo calcio por lo cual disminuye la excreción de éste por orina. Aquí también favorecen la eliminación renal de fósforo.

• Tiene efecto indirecto sobre el aumento en la formación de vitamina D3, favoreciendo la absorción de calcio intestinal.

Todo el sistema se inhibe por un aumento de calcio en sangre.

La calcitonina, es una hormona sintetizada por las células C o parafoliculares del tiroides. Su efecto es el contrario que en la PTH de manera que se estimula por aumento en los niveles de calcio en sangre inhibiendo la acción de los osteoclastos en el hueso.

TRASTORNOS DEL CÁLCIO

1.-Cuando la concentración de calcio es mayor de 10,5 mg/dl decimos que hay hipercalcemia.

Etiología:

• Hiperparatiroidismo primario, que aumenta la producción de PTH.

• Tumores;

• Metástasis óseas generalmente provenientes del pulmón, mama, etc.

• PTH-like, que es una hormona producida por el tumor con los mismos efectos que la PTH.

2.-Si la concentración de calcio es inferior a 8 mg/dl decimos que hay hipocalcemia.

Etiología:

• Hiperparatiroidismo primario.

• Pseudohipoparatiroidismo; aquí hay unos niveles de PTH altos pero problemas que están dañados los receptores periféricos en el hueso, riñón, etc.

• Pancreatitis aguda; debido a proceso de autodigestión se forma jabones, por lo cual se consume mucho calcio en el órgano disminuyendo los niveles en sangre.

• Insuficiencia renal crónica; los enfermos, tienen un déficit en la reabsorción de forma que eliminan mucha cantidad de calcio por la orina. El organismo, tiende a compensar este efecto produciendo PTH con lo cual aumentan los niveles en sangre. Esto se conoce como hiperparatiroidismo secundario y el problema principal es alteración ósea del organismo.

3.-En el magnesio tienen los mismos efectos. Una concentración baja de magnesio estimula también la formación de PTH aunque de forma mucho más débil.

• Su trastorno, la hipermagnesemia y la hipomagnesemia tienen unos trastornos similares a los del calcio.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

Consiste en aumento de los niveles de PTH en sangre.

-Etiología:

• Adenomas de las paratiroides.

• Carcinomas e hiperplasia.

-Clínica:

• Producida por niveles de calcio elevados (hipercalcemia):

• Litiasis renal, por saturación en la reabsorción de calcio renal de manera que se elimina mucho por la orina facilitando la formación de cálculos.

• Úlcera péptica.

• Pancreatitis.

• Otras, náuseas, vómitos, debilidad muscular, etc.

• Efectos sobre el hueso:

• Produce una disminución de la masa ósea con lo cual se producen fracturas patológicas. Esto se conoce cómo osteitis fibrosa quística.

• La enfermedad, paratiroidismo secundario también tiene alteraciones óseas pero aquí, hay una disminución del calcio predominando la clínica de hipocalcemia en lugar de hipercalcemia.

-Diagnóstico: PTHi que es una técnica inmunológica de forma que la secreción se observa que esta elevada.

-Tratamiento: de la causa. Por ejemplo si es un tumor se hace cirugía más radioterapia.

HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO

-Etiología:

La glándula, sobre todo por procesos de cirugía sobre la glándula y por aplicación local de radioterapia que destruida con lo cual disminuyen los niveles de PTH por disminución de su producción.

-Clínica: hipocalcemia:

• Espasmos musculares, tetania (se observa en la mano.).

• A nivel del sistema nervioso central produce convulsiones.

• Arritmias cardiacas.

-Diagnóstico: PTHi, observándose niveles bajos. Si los niveles de PTH estuvieran altos entonces estamos ante un pseudoparatiroidismo, cuya clínica es prácticamente la misma.

-Tratamiento: sustitutivo a base de calcio + vitamina D

DEFINICIÓN

Es un trastorno metabólico que también afecta a proteínas y lípidos, no sólo a los hidratos de carbono.

DIAGNÓSTICO

Se hace con los niveles de glucosa en sangre;

• Mayor de 126 mg/dl en ayunas.

• Mayor de 200 mg/dl en cualquier momento.

• Test de sobrecarga oral de glucosa; se dan 75 g de glucosa, midiendo los niveles al principio y a las 2 horas de forma que se diagnostica diabetes se tiene en los niveles mayores o de 200 mg/dl a las 2 horas. Esta prueba se realiza mucho en embarazadas.

CLASIFICACIÓN.

• Tipo I o diabetes insulin dependientes: son aquellos enfermos que necesitan la insulina para vivir ya que no son capaces de fabricarlos.

• Tipo II o diabetes no insulin dependientes: son aquellos que fabrican insulina y se dividen:

• Juventud o de Mody.

• Obesidad.

• No-obeso.

• Tipo III o diabetes secundaria:

• Estados no crónicos como en embarazadas.

• Secundarias a enfermedades endocrinas como:

• Síndrome de Cushing.

• Hipertiroidismo.

• Fármacos como diuréticos, corticoides, algunos tratamientos contra el cáncer, etc.

• Tumores.

• Enfermedades pancreáticas, ya que es éste el lugar donde se forma la insulina.

INSULINA

Se forma en las células beta del páncreas en los islotes de Langherans, siendo estos más abundante sobre todo a nivel de la cola.

Las células beta, hacen una proteína de 109 aminoácidos que se denomina preproinsulina que en un precursor, que se traslada al retículo plástico, aparato Golgi etc. hasta que se transforma en proinsulina y a través de diferentes procesos se forma:

• Insulina de 51 aminoácidos.

• Péptido C de 31 aminoácidos, que es utilizado para saber los niveles de insulina que forma el individuo.

La insulina, aprovecha los niveles elevados de glucosa de forma que produce:

1.Disminución de glucemia utilizando la glucosa y fundamentalmente para:

• A nivel del músculo forma de glucógeno mediante el glucógeno génesis.

• A nivel del tejido adiposo produce lipogénesis.

2.Aumenta la síntesis de proteínas, DNA, ARNm

Con todo esto, el efecto global que se produce es una disminución de la glucosa en sangre que a su vez, estimula a la secreción de hormonas contrainsulares;

• Glucagón: también es una hormona pancreática con efectos contrarios a la insulina.

• Cortisol: (por esto la enfermedad de Cushing tiene da patología de hiperglucemia)

• Catecolaminas.

• GH.

Estas tienen diferentes funciones:

• Actúa mediante la glucógenolisis del hígado.

• Favorecen la neoglucogenesis, formando glucosa a partir de aminoácidos.

• Producen lipolisis.

• El efecto global que se consigue es aumento de la glucosa en sangre.

La insulina también se puede estimular por el aumento de algunos aminoácidos.

DIABETES MELLITUS TIPO I

• Es aquella en la que individuo necesita insulina para vivir.

• La edad de comienzo es juvenil.

-Etiología; actualmente se cree que es una enfermedad autoinmune de forma que se generan autoanticuerpos contra receptores de insulina, islotes en el páncreas, etc.

-Clínica: tríada:

• Poliuria.

• Polidipsia.

• Pérdida de peso.

El paciente dejado a su evolución, como no puede obtener energía de la glucosa la toma de proteínas y grasas formando cuerpos cetónicos, que al ser ácidos, pueden desembocar en una acidosis metabólica o cetoacidosis que produce el coma y la muerte.

DIABETES MELLITUS TIPO II

• Se da en el individuo adulto, aunque el 1-2% son jovenes (tipo Mody), que es una enfermedad autosómica dominante. Se dividen:

• Obeso: tiene resistencia a la insulina. El páncreas está normal pero los receptores no funcionan.

• No-obesos: caracter genético (hijos de diabéticos). Segrega algo de insulina.

-Clínica: poliuria, polidipsia, pérdida de peso. Pero como tiene algo de secreción de insulina es muy raro que haya casos de cetoacidosis y coma. Pero puede desarrollar un coma hiperosmolar por aumento de los niveles de azúcar en sangre, produciendo problemas a nivel del cerebro.

COMPLICACIONES

Generalmente las complicaciones son de origen vascular produciéndose dos tipos:

Microangiopatía.

Es un trastorno que se produce a nivel de los vasos pequeños de forma que hay un engrosamiento de la membrana basal produciendo trastornos de permeabilidad lo cual hace que salga sustancia líquida de los vasos afectando principalmente a tres niveles:

1.Ojos:

-Retinopatía diabética;

• En los países occidentales es la primera causa de ceguera.

• Como hemos visto consiste en una alteración de los capilares de la retina de forma que aparecen exudados, líquido con proteínas, que producen unas manchas con lo cual disminuye la visión.

• Al ser los vasos más débiles también aparecen focos de hemorragia.

• Además de todo esto, la retirada formar nuevos vasos con lo cual se dificulta aún más la visión y esto se conoce como retinopatía proliferativa.

• El tratamiento va a consistir en un buen manejo del azúcar y además es normal que el paciente se haga tratamiento con el láser haciendo fotocoagulación.

-También se produce una aceleración de las cataratas.

-La mácula, que es el centro de más visión en el ojo, también degenera produciéndose una maculopatía degenerativa.

2.Nervios:

• Se produce neuropatía diabética de forma que igual que anteriormente, hay alteración en los vasos, sólo que ahora irrigan a los nervios, afectando sobre todo a los pies y las piernas.

• La clínica se caracteriza sobre todo por alteraciones de la sensibilidad como por ejemplo parestesias, aunque también pueden aparecer trastornos de la motilidad, etc. que

• La patología más frecuente es lo que se conoce en "zona de calcetín".

3.Riñón:

• Es una de las causas principales de que se produzca una insuficiencia renal crónica con lo cual el paciente debe ser llevado a la diálisis.

• Al principio, el paciente puede ser asintomático en la función renal, pero aunque esté en una etapa temprana hay albuminuria.

• Después, se afecta al filtrado glomerular dando insuficiencia renal crónica.

Macroangiopatía.

Consiste en alteración en los grandes vasos que principalmente produce una aceleración de la arteriosclerosis.

Donde más se afecta es lo que se conoce como "piel diabético" producido:

• Isquemia; con lo que se favorecen las infecciones y se disminuye la cicatrización.

• Causa neuropática; por trastornos de sensibilidad es fácil que se produzcan úlceras al tener zonas de apoyo excesivo.

TRATAMIENTO

1.-Hay que realizar un control:

• De forma aguda, es decir diariamente, se utilizará glucemia:

• En condiciones basales debía ser inferior a 110 mg/dl.

• Cuando come debe ser inferior a 140 mg/dl.

• Cuando hacemos un control de forma crónica, es decir cada seis meses aproximadamente, se puede observar los niveles de hemoglobina glucosilada, para ver si le enfermo ha tenido muchas glucemias. En condiciones normales debe haber menos del 6%.

2.-Administración de al diabéticos orales.

Estos, sólo son efectivos en la diabetes de tipo II. Se controlan los niveles en sangre:

• Sulfunilureasa; es un beta adrenérgicos que estimula a las células beta del páncreas para que produzcan insulina. Generalmente se da al enfermo no obeso.

• Biguanidas; van a inhibir la neoglucogénesis con lo cual disminuye la glucosa.

• Tiazolidinas; estimulan el receptor de la insulina para que sea más sensible. Y esto se aplica sobre todo al paciente obeso.

3.-Cuando con el tiempo se produce una resistencia a estos medicamentos se da insulina, que es una proteína que se aplica de forma subcutánea, existiendo varios tipos:

• Rápida; hace su efecto en media hora, tiene efecto máximo a las 2-4 horas, dura 6 horas.

• Lenta (NPH); hace su efecto en 2 horas, tiene su efecto máximo a las 4-10 horas, dura 12 horas.

• Ultralenta; hace su efecto en 4 horas, tiene su efecto máximo 10- 20 horas, dura 24 horas.

4.-También se hace un control en la dieta:

• Para el tipo I, se lleva una dieta normal y se le administra insulina.

• Para el tipo II, en el paciente obeso se hace una dieta estricta para que adelgace.

5.-También se deben controlar los factores de riesgo como son la obesidad, hipertensión, etc.

-El futuro terapéutico es el trasplante de islotes pancreáticos.

-La complicación principal del tratamiento es la hipoglucemia, es decir que disminuya excesivamente la glucemia que no debe ser inferior a 60 mg/dl.

-Clínica:

• Nerviosismo, taquicardia, sudoración, sensación de hambre.

• Si evoluciona puede dar al coma y la muerte.

-Tratamiento:

• Dándole azúcar, azucarillos, zumos, etc.

• Si pierde la conciencia se le aplica glucagón subcutáneo.

METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

El metabolismo de los lípidos es algo complejo ya que al ser sustancias insolubles deben ser unidos a proteicas con el fin de hacerlos solubles y poder vehículizarlos y transportarlos.

Origen de los lípidos:

• Exógenos; son aquellos que provienen de la dieta. Generalmente se transportan por los vasos linfáticos de manera que se unen proteínas formando quilomicrones, que son ricos en triglicéridos.

Estos, sólo pueden ser utilizados por los tejidos que tienen la encima protein-lipasa; hígado, músculo, tejido adiposo y glándula mamaria.

• Endógenos; son aquellos fabricados en el organismo, generalmente en el hígado y se unen a proteínas formando lipoproteínas. Se clasifican:

• VLDL( lipoproteínas de muy baja densidad); se encargan del transporte de triglicéridos con lo cual su utilizados sólo por los tejidos con la encima protein-lipasa.

• LDL (lipoproteínas de baja densidad); se encargan del transporte de ésteres de colesterol desde el hígado a todos los tejidos ya que el colesterol es utilizado para formar membranas biológicas.

• IDL (lipoproteínas de densidad intermedia); se producen como consecuencia del metabolismo de los anteriores por lo cual también llevan colesterol.

• HDL (lipoproteínas de densidad alta); son un sistema de transporte inverso de forma que llevan el colesterol desde los tejidos hasta el hígado por lo que se puede decir que limpian los tejidos de colesterol. (esto se conoce vulgarmente como colesterol bueno.)

Hiperlipidemias.

Por el diagnóstico tenemos dos tipos:

• Hipertrigliceridemia; más de 200 mg/dl. Que consisten en la cúmulo de triglicéridos y que sabe que en conjunción con el colesterol son patógenos pero que por sí solos no favorecen la arteriosclerosis.

• Hipercolesterolemia; madre 240 mg/dl. Consiste en el acúmulo de colesterol de forma que es patógeno acelerando la arteriosclerosis.

Tipos de hiperlipemias:

• Primarias; generalmente son trastornos congénitos del metabolismo de las lipoproteínas. Lo más frecuent es que sean poligénicos. Allí tenemos el tipo I, IIA, IIB, III, IV, V. El IIa y IIB aumentan la LDL con lo cual los pacientes tienen alto riesgo de contraer patología vascular. Si se produce un aumento de HDL, esto es un factor protector contra estas patologías.

• Secundarios;

• Hipotiroidismo, ya que los pacientes no queman todas las grasas de forma que se acumulan.

• Colestasis.

• Diabéticos.

• Insuficiencia renal crónica.

Tratamiento:

• Para los secundarios es el tratamiento de la causa.

• Para los primarios:

• Inicialmente se hace un tratamiento con la dieta siendo con grasas poliinsaturadas, vegetales, en lugar de animales.

• Ejercicio físico, ya que se sabe que aumenta la HDL disminuye la LDL.

• Eliminación de los factores de riesgo.

• Fármacos hipolipemiantes, siendo el más usado estatinas.

METABOLISMO DE PROTEINAS

Las proteínas del plasma tienen varias funciones:

• Trasportar otras sustancias como por ejemplo fármacos, lípidos, etc.

• Mantener la presión oncótica.

• Función protectora, síntesis de inmunoglobulinas.

• Formación de los factores de coagulación participan de la hemostasia.

• Reactantes de fase aguda, proteínas específicas del organismo para la defensa.

En la electroforesis su observan cuatro tipos de proteínas plasmáticas:

• Albúmina, que se encuentra mayor cantidad.

• Alfa proteínas.

• Beta proteínas.

• Gamma proteínas que son inmunoglobulinas.

Hiperproteinemias; en condiciones normales la cantidad de proteínas es de 6,5-7,5 g/dl. Hablamos de esta patología cuando hay más de 8,5 g/dl.

La causa más frecuente es el mieloma, o degeneración maligna de las células que proliferan formando proteínas plasmáticas de forma tumoral.

Hipoproteinemia; menos de 6 g/dl. Las causas pueden ser:

• Causas en las que se pierden muchas proteínas como por ejemplo el síndrome nefrótico.

• Trastornos en la síntesis proteica por patologías por ejemplo nivel de insuficiencia en el hígado.

Disproteinemia; aparecen proteínas anormales, que pueden producir una elevada actividad aunque sea en baja cantidad por ejemplo una hemoglobina anormal.

Crioglobulinemia; es la generación de proteínas anómalas que pueden aparecer en determinadas infecciones y que se caracteriza porque éstas proteínas precipitan en el frío.

HIPERURICEMIA

El ácido úrico, se forma por el metabolismo de los ácidos nucleicos, generalmente de las bases púricas, ablando de hiperuricemia cuando la cantidad es mayor de 7 mg/dl.

Etiología:

• Se forma mucho ácido úrico (es la más frecuente):

• Por el aumento en la dieta. Se come carne roja, marisco, etc.

• Por neoplasias. En el tratamiento de estas, con la destrucción celular, se aumenta el ácido úrico.

• Disminución del eliminación:

• Uso de diuréticos que alteran la eliminación.

• Trastornos tubulares renales, etc.

Clínica:

En la mayoría de los casos es asintomática siendo una hallazgo casual por un análisis.

• Artritis gotosa ; consiste en la inflamación articular por depósito de cristales de urato afectando sobre todo al dedo gordo del pie en lo que se conoce como podogra.

• Tofos; consiste en el acúmulo de ácido úrico en los tejidos laxos, siendo más frecuente en los codos.

• Nefrolitiasis; consiste en el acúmulo en el riñón por saturación de la orina y precipitación.

Diagnóstico:

• Niveles de ácido úrico.

• Demostrar la presencia de cristales de urato.

Tratamiento:

• Dieta para disminuir el ácido úrico.

• Medicamentos generalmente el más usado es Alopurinol (Zyloric)

RECUERDO ANATÓMICO

El hueso es un órgano que está en constante remodelación de forma que por medio de sus células se forma y se destruye.

• Los osteoblastos forman hueso. En primer lugar se forma una matriz orgánica, a base de proteínas, sobre la que precipitan iones de calcio y fosfato formando hidroxiapatito.

• Los osteoclastos destruyen el hueso produciendo la remodelación ósea.

Los procesos fisiológicos que se dan son los siguientes:

• Acoplamiento óseo, que consiste en la formación y destrucción equilibrada.

• Balance óseo, que es la cantidad de hueso que se forma y se destruye.

• Mineralización.

• Formación de una estructura madura adecuada; por fuera tenemos tejido cortical y por dentro tejido esponjoso o trabécula.

PATOGENIA

1.-Alteración del acoplamiento.

La patología que se produce es la osteitis fibrosa quística.

Produce un aumento de paratormona que puede ser:

• De origen primario, por tumores en las paratiroides.

• De origen secundario, derivado de cualquier patología con hipocalcemia.

-Diagnóstico:

• Datos de laboratorio:

• Estudio de los iones de manera que en la primaria tendremos un aumento del calcio y la secundaria una disminución.

• Niveles de paratormona, que se encontrarán elevados.

• Los marcadores óseos:

• Marcador de formación de hueso y que es la fosfatasa alcalina tendrá unos niveles normales.

• Marcador de destrucción de hueso, hidroxiprolina se encontrará aumentada.

• Radiografía, presencia de quistes subcoritcales.

-Clínica:

• Fracturas patológicas.

• Dolores óseos. (todo derivado de los quistes.)

-Tratamiento:

• De causa primaria, extirpación del tumor más radioterapia.

• De causa secundaria, reposición de calcio y revertir la causa.

2.-Patología por un balance negativo.

Se produce osteoporosis. Que consiste en la pérdida de hueso.

-Etiología:

• Primaria:

• De causa senil, por avance en la edad.

• Postmenopausica, que afecta a la mujer, por pérdida de estrógenos.

• Secundaria:

• Fármacos como por ejemplo los corticoides.

• Hipertiroidismo.

-Diagnóstico:

• Datos de laboratorio; niveles normales de calcio, paratormona, y marcadores óseos.

• Rayos X; se ve en las fracturas y siendo la más frecuentes las vertebrales. En el anciano la factura más frecuentes en la cadera.

• El diagnóstico definitivo es mediante densitometría, donde se observa una disminución en la densidad ósea.

-Tratamiento:

• El tratamiento de las fracturas.

• Rehabilitación con ejercicio físico.

• Aporte de vitamina D y calcio.

3.-Trastornos en la mineralización.

La patología que se produce es osteomalacia en el adulto y raquitismo en el niño. Básicamente es lo mismo sólo que en el adulto cursa con una debilidad del hueso y mientras que el niño produce una alteración en el desarrollo y crecimiento del mismo.

-Etiología: Déficit de vitamina D que suele ser por no tomar el sol, por falta de vitamina en la dieta, por una mala absorción intestinal, etc.

-Diagnóstico:

• Datos de laboratorio:

• Hipocalcemia.

• En respuesta a esto aumento de la paratormona.

• Marcadores óseos aumentados.

• Rayos X; es típica la lesión que se produce denominada pseudofractura o líneas de Louser (la trabécula, interrumpe la cortical de forma que parece una factura a la radiografía).

• Diagnóstico definitivo mediante biopsia ósea generalmente a nivel iliaco.

-Tratamiento: vitamina D más calcio.

4.-Alteración de la estructura trabécula.

Produce lo que se denomina enfermedad de Paget, que es de origen desconocido.

-Clínica: se producen deformidades y dolores óseos.

-Diagnóstico:

• Datos de laboratorio; calcio, paratormona y marcadores normales.

• Radiografía; alteración de la estructura trabecular.

• Diagnóstico definitivo por gammagrafía con tecnecio.

-Tratamiento:

• Vitamina D, calcio, calcitonina.

• Tratamiento ortopédico, para evitar la deformidad.

ANATOMÍA

Las articulaciones, consisten en la unión de los extremos de dos huesos de forma que sus extremos están recubiertos por cartílago articular, en el interior de la articulación hay una membrana sinovial que forma lo que se denomina líquido sinovial encargado de proteger y nutrir al hueso y la articulación. Todos se refuerza mediante la cápsula articular que a su vez se encuentra reforzada con los ligamentos.

Este tipo de articulación corresponde a una diartrosis, aunque tenemos otras como por ejemplo la sínfisis, en la que dos huesos se unen por tejido fibroso cartilaginoso como por ejemplo a nivel del pubis o sacro-iliaco; también tenemos suturas que consiste en la unión ósea sin movimiento.

ARTRITIS

-Etiología:

• Infecciosa como por ejemplo bacterias, tuberculosis, sífilis, virus, etc..

• Traumática.

• Inmunológica, por ejemplo artritis reumatoidea, la producida por el lupus, etc.

• Con cristales. Por ejemplo la producida por la gota.

-Clínica:

• Dolor, calor, rubor, tumor, impotencia funcional.

-Diagnóstico:

• Por la clínica.

• Radiografía.

• Análisis en sangre para descartar una inflamación general.

• El diagnóstico diferencial es mediante una muestra de líquido sinovial.

-Tratamiento: Antiinflamatorio + el tratamiento de la causa.

ARTROSIS

Consiste en la degeneración articular y la posterior deformación. Primero, se produce la degeneración del cartílago articular o hialino que generalmente es por falta de líquido. Esto produce una reacción ósea por debajo del cartílago lo que se conoce como esclerosis subcortical. También se produce la formación de salientes de cartílago articular en las zonas más periféricas formando lo que se conoce como osteofitos. Posteriormente también se puede formar úlceras que se denominan geodas.

-Etiología:

• Primaria: Edad y Peso.

• Secundaria: Traumatismos y Microtraumatismos.

-Clínica:

• Dolor.

• Rigidez articular.

• Deformidades.

-Diagnóstico:

• Clínica.

• Radiología, donde se ve en los trastornos, y un signo característico es la pérdida de altura en la articulación.

-Tratamiento: Consiste en el manejo de la alteración y se suelen administrar analgésicos y antiinflamatorios.

INTRODUCCIÓN

Las funciones básicas del tejido muscular son:

• Movimiento y mantenimiento de la postura.

• Fuente de energía.

• Fuente de calor.

En el lóbulo frontal, se encuentra el centro del movimiento, a partir del cual, por la vía piramidal baja la primera neurona motora que hace sinapsis en el asta anterior de la médula con la segunda neurona motora partiendo de ahí hacia el músculo periférico para producir la contracción.

A nivel de las terminaciones motoras, se libera un neurotransmisor que es la acetilcolina, de forma que a nivel del músculo hay unos receptores que se denominan postsinápticos para la acetilcolina. Cuando la acetilcolina estimula a estos receptores se produce una alteración iónica dentro del músculo generalmente a cargo de los niveles de calcio produciéndose cambios en unas proteínas estructurales denominadas actina y miosina las cuales producen la contracción muscular por un cambio en su forma.

TRASTORNOS.

1.-Alteración de la generación del impulso.

Esto generalmente produce problemas de hemiplejia, etc. y son enfermedades de las neuronas bien que afecta a la primera o la segunda neurona.

2.-Transmisión del impulso.

No se libera bien la acetilcolina con lo cual es una alteración presináptica.

Produce lo que se denomina síndrome miasteniforme que es una patología tumoral.

Alteración de los receptores de acetilcolina, que es una alteración postsináptica y que produce una patología que se denomina miastemia gravis, que es una enfermedad de origen autoinmune en la que se genera anticuerpos antireceptor de acetilcolina.

-Clínica: debilidad muscular.

-Diagnóstico: mediante el test de Tensilón (es una sustancia que libera acetilcolina).

-Tratamiento: fármacos anticolinesterasa ( la colinesterasa es una encima que se encarga de eliminar paciente hache en el espacio sináptico).

3.-Alteración de la excitabilidad de membrana.

• Trastornos proteicos:

• Parálisis periódica (por un fallo en la bomba sodio-potasio).

• Miotonía (enfermera en la que no se produce la relajación muscular.)

• Trastornos iónicos: disminución de calcio y disminución de potasio.

4.-Alteración en la contractilidad de miofibrillas.

Por ejemplo que se pueden englobar las enfermedades que producen debilidad de la desnutrición.

5.-Trastornos de la obtención de energía.

Se producen debilidad por trastornos de la glucosa, debilidad por trastorno del metabolismo de los lípidos, alteración en el metabolismo por parte de las mitocondrias, etc.

Definición

La temperatura normal se encuentra entre los 35,5 °C y los 37,2° C, por encima de esta temperatura se puede hablar de fiebre que va a ser una situación en la cual el sistema termo-regulador del hipotálamo aumenta nuestra temperatura corporal. Por lo tanto es un proceso controlado. (La diferencia con relación entre la parte central del cuerpo y la parte periférica puede ser de unos 0,5 °C a favor de la periférica.)

Hipertermia: es cuando sube la temperatura por causa de una situación, produciéndose esta subida de manera descontrolada. No es por efecto del hipotálamo. De manera que el organismo no puede disipar tanto calor. Esto se da sobre todo cuando la temperatura sube aproximadamente sobre los 41 °C.

Pirexia o hiperpirexia: son sinónimos de la fiebre. Aunque se suelen utilizar para referirse a una elevación de la temperatura que no es causada por un organismo infeccioso.

Fisiopatología

Se produce porque a nivel local se liberan sustancias que van a aumentar la temperatura. Estas sustancias se denominan pirógenos y son:

• Exógenos: procedentes del exterior.

• Endógenos: producidos por el individuo, a nivel de la zona agredida. Estas moléculas circulan por la sangre y llegan al hipotálamo donde realizan su acción. Suelen ser polipéptidos sintetizados y liberados por el monocito-macrófago. Los más importantes son: interferones, interleucinas 1,6, TNF-alfa o caquectina.

El hipotálamo recibe dos tipos de información:

• Datos sobre la temperatura de la sangre que a él le irrigar.

• Datos desde los receptores periféricos de temperatura.

Cuando llegan los pirógenos, el ácido araquidónico se metaboliza produciendo prostaglandinas que a su vez van a producir:

• Vasoconstricción cutánea, para evitar la pérdida que de calor.

• Aumento del tono muscular, con el fin de generar calor.

Estas dos acciones de las prostaglandinas aumentan el punto de control de la temperatura produciendo la fiebre.

Etiología

• Infecciones.

• Tumores.

• Trastornos hematológicos como hemorragias, hematomas, etc.

• Inflamaciones no infecciosas. (Fenómenos de autoinmunidad,...)

• Enfermedades endocrinas. Disfunciones de la hormona tiroidea pueden generar calor.

• Fármacos. Como por ejemplo drogas, es bien conocido que algunos antibióticos producen un efecto de calor aumentando la temperatura corporal.

Clínica

Son los síntomas asociados al incremento de la temperatura.

• Escalofríos. Se producen con el fin de aumentar la actividad muscular y aumentar la temperatura. En el momento en que se producen los escalofríos suele ser el punto ideal para acoger cultivos.

• Artralgias y mialgias.

• Trastornos neurológicos. Que pueden ser:

• A nivel de la conciencia produciendo estupor, obnubilación, coma.

• Producir convulsiones.

• Otros: como por ejemplo herpes labial.

Importancia

Vamos a tratar a los enfermos teniendo en cuenta los aspectos positivos y negativos que la fiebre puede producir en ellos.

Positivos.

• Se ha visto que es un fenómeno para potenciar los fenómenos defensivos, como ocurre en la inflamación.

• También se ha visto que este aumento de temperatura es útil para inhibir el crecimiento de determinados microorganismos.

Negativo.

• Sintomatología asociada, como por ejemplo el enfriamiento, la tiritera, el malestar general etc.

• Aumento en el metabolismo basal, lo cual aumenta el requerimiento energético. Esto es algo que no todos los pacientes pueden tolerar como por ejemplo en los enfermos cardiovasculares.

• También se debe tratar la fiebre en enfermos con elevadas alteraciones neurológicas.

Patrones de fiebre

Tipo 1 Intermitente; es típica de las infecciones bacterianas, suele producir como síntomas: frío, tiritera, hiperventilación, por ejemplo este tipo de fiebre se puede producir en abscesos.

Tipo 2 Mantenida; se da en fenómenos no infecciosos o no bacterianos. Por ejemplo enfermos tumorales, en enfermos de infarto, etc.

Tipo 3 Recurrente; suele aparecer y desaparecer en el período de varios días. Este tipo de fiebre es típica de una enfermedad denominada paludismo o malaria. Ese aparecer y desaparecer del proceso febril se debe a la coincidencia con el ciclo del parásito que cuando se desarrolla produce la hemólisis para salir de las células infectadas sucediendo esto cada 3-4 días, provocando la subida repentina, y a niveles altos, de la fiebre.

Tipo 4 Febrícula; consiste en la subida de algunas décimas. Se produce sudoración, malestar, pero tiene un significado clínico menor.

Tipo 5 Fiebre de Origen Desconocido FOD: este proceso se da cuando la fiebre es superior o igual a los 38,3° C durante un período superior a tres semanas donde después de una semana de estudio intenso no se conoce la causa que produce el proceso febril.

Tratamiento

• Trataremos a las personas en las cuales el proceso febril produzca un mayor balance negativo que positivos. Siempre trataremos a personas con hipertermia.

• Trataremos a todas las personas donde la sintomatología sea invalidante es decir, la persona no pueden aguantar por ejemplo el aumento de la temperatura basal, o porque la persona es muy débil, etc.

• No trataremos a personas con febrícula.

• Tampoco trataremos a personas que no presenten una clínica acompañante de la fiebre.

• Tampoco trataremos personas donde el diagnóstico sea incierto y la fiebre puede ayudar a esclarecerlo.

Fármacos: se utilizarán sobre todo del tipo antipiréticos:

• Paracetamol: no inhibe a las cicloxigenasas pero las oxida lo cual va a producir un descenso en la temperatura.

• AAS y AINES: inhibe directamente a las cicloxigenasas bloqueando la acción de las prostaglandinas.

• Glucocorticoides: inhiben las prostaglandinas y a los pirógenos endógenos. Este tipo de fármacos puede producir problemas con efectos inmunosupresores por lo cual nunca se administran en un tipo de fiebre infecciosa.

ANATOMÍA

El corazón es una bomba impulsora. Se divide en cuatro cámaras que son la aurícula derecha, la aurícula izquierda, el ventrículo derecho, y el ventrículo izquierdo.

A la aurícula derecha llaga la sangre procedente de las cavas, tanto superior como inferior. La aurícula derecha se comunica con el ventrículo derecho mediante la válvula tricúspide que se denomina así porque está formada por tres valvas.

Desde el ventrículo derecho sale la arteria pulmonar que para entrar en el pulmón se dividen en dos ramas, la derecha y la izquierda.

La válvula que se encuentra entre la arteria pulmonar y el ventrículo derecho se denomina válvula pulmonar y es una de las dos válvulas sigmoideas.

La sangre que se oxigena en el pulmón pasa a través de las cuatro venas pulmonares a la aurícula izquierda que se comunica con el ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral, la cual se componentes dos malvas.

Del ventrículo izquierdo la sangre pasa a circulación general a través de la aorta que nada más salir del corazón se divide en ramas que llegan a todas las partes del cuerpo. La válvula que separa el ventrículo izquierdo y la aorta se denomina válvula aórtica.

El tamaño del corazón es aproximadamente el de un puño. Tiene forma piramidal invertida de manera que la base se encuentra hacia arriba y hacia atrás y el eje mayor de la pirámide se encuentra hacia abajo hacia delante y hacia la izquierda. (repasar anatomía del corazón.)

FISIOLOGÍA

El corazón tiene unas células automáticas capaces de generar potenciales de acción que se transmiten al resto de células produciendo la contracción cardiaca.

Ciclo cardiaco: escogiendo un punto de comienzo podemos decir que en primer lugar se produce la contracción de las aurículas, produciendo el llenado ventricular. Posteriormente se van a cerrar las válvulas auriculoventriculares con lo cual la sangre deja de llenar el ventrículo.

Ahora se da la contracción denominada isovolumétrica que va a aumentar la presión en el ventrículo produciendo la apertura de las válvulas sigmoideas proceso llamado sístole ventricular.

Cuando dicha presión cae se produce ha el cierre de las válvulas sigmoideas. Este proceso de relajación se denomina relajación isovolumétrica y se produce hasta el momento en el que se vuelven a llenar las aurículas lo cual produce un aumento en la cantidad de sangre dentro de la aurícula, ceden las válvulas auriculoventriculares, la sangre cae al ventrículo y para terminar de llenar el ventrículo se produce la diástole ventricular en la cual la aurícula termina de mandar toda la sangre hacia el ventrículo.

SEMIOLOGÍA

Disnea

Es la sensación subjetiva de falta de aire. Se produce cuando el corazón está en insuficiencia cardiaca, es decir no puede irrigar correctamente los órganos.

Se estimulan los receptores respiratorios del tronco cerebral a nivel del centro respiratorio. El estímulo proviene de los pulmones. El ventrículo izquierdo al no poder mandar a la aorta suficiente sangre hace que el corazón se contraiga insuficientemente con lo cual se produce una disminución en la evacuación del líquido pulmonar.

No es que haya un reflujo sanguíneo desde la aurícula izquierda a las venas pulmonares, sino que al aumentar la presión en el corazón aumenta también la presión diastólica del ventrículo izquierdo influyendo esto en el llenado de las aurículas, ya que supuestamente el corazón no debería tener ahí sangre, por lo que podemos decir que tiene que aumentar la fuerza para poder introducir esa sangre.

También influye en la disnea que el estímulo sobre el centro respiratorio hace que se produzca un aumento del ritmo de la respiración con lo cual aumentan las contracciones de los músculos pulmonares produciendo esa falta de aire y esa sensación de ahogo por parte del paciente.

• La falta de aire es mayor cuando el enfermo se tiende ya que aumenta más aún la presión dentro del tórax. A esto se le denomina ortopnea o disnea al tumbarse.

• También se produce la disnea paroxística nocturna. Este cuadro se da cuando el paciente se despierta por falta de aire. La etiología es mixta y se produce por un proceso de ortopnea porque el centro cardiaco respiratorio está algo dormido, con lo cual el individuo se despierta cuando la insuficiencia es más fuerte sufriendo un mayor ahogo con una mayor sensación de falta de aire.

La disnea se clasifica según la clase funcional:

I) Sin disnea

II) Disnea al ejercicio.

III) Fatigas para las actividades cotidianas. Como por ejemplo el aseo.

IV) Sin hacer nada se produce la fatiga.

Dolor torácico

• Suele ser propio de las cardiopatías isquémicas tanto producidas por la angina de pecho como por el posterior infarto.

El dolor se caracteriza porque es centrotorácico, retroesternal, opresivo y, se suele irradiar a la mandíbula y al brazo izquierdo. Se acompaña de síntomas vegetativos como la sudoración.

• El dolor de las pericarditis aguda, consiste en la inflamación en el pericardio y que supone un dolor centrotorácico que aumenta con la respiración, ya que la hoja del pericardio se encuentra unida a la hoja pleural produciendo fricción entre ambas y produciendo dicho dolor.

Este dolor empeora cuando el enfermo se echa, ya que aumenta dicha fricción y mejora cuando se encuentra de pie. El enfermo suele dormir sentado y inclinado hacia delante.

• Disección de la aorta. Es una rotura en una capa de la aorta degenerando hacia un hematoma. Normalmente la rotura se produce a nivel de la capa íntima, que produce que la sangre discurra por otra zona que no es la luz del vaso y provocando la aparición de lo que se denomina falsa columna de sangre.

El dolor se caracteriza porque es torácico, irradiado hacia la espalda e incluso miembros inferiores. Es un dolor intenso y que no calma con nada. Con ningún tipo de medicamento. Suele tener un inicio brusco que coincide con la rotura de la capa del vaso.

• Embolismo pulmonar. Se suele producir sobre todo por el desprendimiento de coágulos desde las piernas. Produce un dolor brusco, a nivel del costado, que suele aumentar con los movimientos respiratorios.

También tiene un origen brusco y coincide con el momento de impacto del émbolo con el filtro pulmonar ya que va a ser éste el primer filtro que se encuentre el émbolo en su camino, al discurrir desde las cavas, aurícula derecha, ventrículo derecho, arterias pulmonares y pulmón.

Palpitaciones

Son percepciones conscientes y desagradables de los latidos del corazón. Se suelen relacionar bien con taquicardias o también por causa de arritmias. (ya sea de retraso, seguidos, etc.)

Síncope

Es la pérdida transitoria y brusca de la conciencia y suele ser consecuencia del riego cerebral. Los síncopes de origen cardíaco suelen producirse en circunstancia de taquicardia, de más de 180 latidos por minuto o por bradicardia con unos 35 - 40 latidos por minuto, es decir frecuencias extremas.

Edemas

Es el cúmulo de líquido en el espacio intersticial, por alteraciones del drenaje o por un mal funcionamiento del corazón derecho ya que si éste no acepta suficiente cantidad de sangre los tejidos no pueden evacuar líquidos. Este fenómeno suele ser muy frecuente en las piernas ya que aquí el líquido tiene que vencer la gravedad.

Cianosis

Es la coloración azulada de piel y mucosas y se puede encontrar dos tipos:

• Central: se nota en los labios, y es producida por un aumento de la hemoglobina reducida, es decir aquella que no porta oxígeno. Se produce cuando la hemoglobina reducida es mayor de 5 g por decilitro.

Se puede producir por una cardiopatía isquémica. También por causa respiratoria. También por malformaciones en las cuales se mezclan sangre a nivel cardiaco, etc.

• Periférica: se da porque existe un déficit de oxigenación de tejidos. Esta cianosis cursa con frialdad por ejemplo detectable a nivel de las manos.

Embolismo sistémico

Desde el corazón izquierdo se envía un émbolo de origen traumático, en la mayoría de los casos, a la circulación general. La clínica que se produce va ser falta de riego en la zona afectada.

EXPLORACIÓN FÍSICA

• En primer lugar tenemos que atender a las constantes vitales: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura.

• Después tendremos que realizar una exploración cardiológica que consiste en lo siguiente:

• I = insuficiencia. En cardiología suele dar poca información.

• P = percusión. Es una técnica en la cual se golpea con los dedos del explorador sobre el tórax para conocer aproximadamente la ubicación del corazón. Esta técnica está en desuso ya que actualmente en se suele utilizar la radiografía para este fin.

• P = palpitación. También se utiliza poco. Se utiliza para saber dónde se va a colocar el fonendoscopio para auscultar.

• A = auscultación. Se utiliza el fonendoscopio el cual se coloca en unas determinadas zonas que se denominan focos de auscultación, que son cuatro, y en cada uno se escucha mejor cada válvula.

• Lo que se trata de escuchar mediante la auscultación es el ritmo cardiaco. Se puede dar:

• Lo que se escucha es un sonido lab - dab y es el sonido normal, siendo producido cuando se cierra una válvula. El primer tono coincide al cerrarse las válvulas auriculoventriculares. El segundo tono se produce cuando se cierran las válvulas sigmoideas.

Desde el primer al segundo paso se produce la sístole ventricular dándose un tiempo pequeño. Desde el segundo al primer ruido se produce la diástole ventricular produciéndose un mayor tiempo.

• Cuando hay patologías se puede escuchar un soplo, que es un flujo sanguíneo turbulento por patología cardiovascular y que suele ser producido cuando alguna válvula no se abre o cierra correctamente. Así por ejemplo tenemos los soplos sistólicos y diastólicos.

• También se pueden escuchar extra tonos, como por ejemplo por un llenando rápido y brusco del ventrículo, produciendo un tercer sonido, o también cuando se contraen la aurícula bruscamente, produciendo el cuarto sonido.

• También se produce otro sonido patológico cuando se abren las válvulas ya que supuestamente al abrirse no deberían de realizar ningún sonido. A esto se denomina chasquido de apertura y es un sonido patológico.

• También se produce un sonido patológico cuando se escucha un roce de origen pericárdico que puede ser tanto sistólico como diastólico.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

El electrocardiograma

Hace un registro gráfico de la estimulación eléctrica del corazón.

El corazón tiene células automáticas autoexcitables que generan un potencial de acción que se transmite a las demás células.

Las células principales se encuentran en el nodo sinoauricular en la aurícula derecha, que son las que producen el impulso eléctrico; después el estímulo se propagar hacia los ventrículos y sufre un retardo en el nódulo auriculoventricular, que es la separación entre las aurículas y los ventrículos.

Más tarde el estímulo coge una vía denominada el haz de His que va por el tabique interventricular y que en su parte final se va a dividir en dos ramas o fascículos que a su vez se ramificarán en red, estructura esta última denominada red de Purkinje.

Si el estímulo se forma el nodo sinoauricular, el primer registro del electrocardiograma es la estimulación de las dos aurículas. El registro que se produce es una onda de estimulación auricular denominada onda T.

Después el estímulo pasa a una zona de retardo. Esto se transcribe mediante una honda isoeléctrica, que se denomina segmento PR.

Después se propaga de una manera muy rápida formando una estructura gráfica que se denomina el complejo QRS que van a englobar diferentes fases de la estimulación ventricular en las que se dan rápidas de despolarizaciones. (En este complejo se produce la recuperación auricular.)

Seguidamente se produce otra onda isoeléctrica, que se denomina se segmento ST.

Por último se produce una honda T de recuperación, que coincide con la repolarización ventricular cerrándose el ciclo y preparándose para el nuevo inicio.

Actualmente hay 12 derivaciones de localización para la realización de electrocardiogramas, dependiendo de la situación de los cables en el paciente.

• Hay seis derivaciones de miembros: que se estudia el corazón en planos perpendiculares al suelo, y que son: I, II, III, AVF, AVL y AVR.

• Hay seis derivaciones precordiales: que estudian el corazón en planos transversales.

Mediante las derivaciones se pretende tener mucha información para estudiar el funcionamiento de las aurículas y los ventrículos a través de las ondas electromagnéticas.

Tipos de electrocardiograma:

• Convencional.

• Prueba de esfuerzo: donde el enfermo se le hace un electrocardiograma mientras se le somete a un esfuerzo, como por ejemplo bicicleta, cinta sin fin, etc. El objetivo es doble:

• Descartar la isquemia por ejercicio que clínicamente produce un dolor.

• Ver cómo se comporta la frecuencia conforme al ejercicio. Así por ejemplo ver si el paciente no taquicardiza adecuadamente, etc.

• Holter o electro ambulatorio: al enfermo se le ponen las mismas declinaciones y se le deja marchar a casa aunque se le estudia con motorización ambulante durante un periodo, para ver si hay arritmias cardiacas.

• Actualmente también se utiliza el Holter ST en el cual se estudia el segmento ST para ver si hay una isquemia cardiaca durante este período.

Radiografía de tórax

Se intenta ver sobre todo la silueta cardiaca. La medida de la silueta no debe ser mayor de la mitad que ocupa todo el tórax.

También veremos si hay zonas aumentadas como por ejemplo el aumento del ventrículo o de alguna aurícula, etc.

También nos fijamos en las posibles infiltraciones pulmonares, ya que estas se suelen producir cuando hay un fallo en el corazón izquierdo.

Ecocardiografía o ecocardiograma

Se trata de ver la anatomía mediante ultrasonidos. Es la prueba más utilizada actualmente por su gran cantidad de ventajas, entre ellas que es una técnica no invasiva.

Pruebas con isótopos

Son poco utilizados, y consiste en la utilización de isótopos radiactivos para buscar información sobre todo a nivel de infarto ya que dichos isótopos se pegan en una zona determinada que ha sufrido un infarto. También se puede utilizar para el estudio del metabolismo celular, etc.

Pruebas novedosas. (Con técnicas no invasivas)

• Resonancia magnética nuclear: se intenta evitar las técnicas y masivas.

• Cine-TAC: Tomografía Axial Computerizada: hace escáner de cada ciclo cardiaco analizando lo en profundidad.

Técnicas invasivas

• Cateterismo cardiaco (puede ser de hecho o izquierdo):

• Derecho: el hemodinamista pincha una vena central y dirige el catéter hacia la aurícula derecha Más tarde al ventrículo derecho y arterias pulmonares.

Se utilizan para medir presiones, aunque también se puede inyectar contrastes para ver la anatomía.

• Izquierdo: es el más frecuente. En él el hemodinamista normalmente pincha en la arteria femoral remontando hacia la aorta y entrando al ventrículo izquierdo a través de la válvula aórtica.

También se utiliza para medir presiones, y también inyecta contrastes que pueden servir por ejemplo para hacer una coronariografía ya que las ramas coronarias salen inmediatamente después del nacimiento de la aorta, por lo que se puede estudiar su anatomía y localizar algún posible trombo o alguna posible estenosis.

Este tipo de estudio nos permite actuar sobre la coronaria, dilatándola para evitar el colapso a un nivel determinado del vaso.

• Estudios electro fisiológicos: intentan ver un registro gráfico de los estímulos eléctricos, detectándolos desde dentro del propio corazón. Estudia la distribución del impulso eléctrico mediante catéteres que se ven en unos registros. Se busca un problema para aplicar una solución sobre un foco anginoso destruyéndolo y evitando la producción de la patología anginosa.

CONTROL DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

Este apartado se ha estudiado en el tema anterior.

DÉFICIT Y CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

El déficit en una insuficiencia es el fallo para mantener una circulación adecuada ya que el corazón no es capaz de bombear la suficiente sangre para mantener la necesidad de los tejidos.

La cantidad de sangre que bombea el corazón por unidad de tiempo se denomina gasto cardíaco y se mide en l /min que en una persona de una envergadura normal en reposo viene a ser de unos 5 o 6 litros por minuto.

El gasto cardíaco va a depender a su vez del volumen sistólico, que es la sangre que expulsa en cada embolada el corazón y que se mide en lat/ min, X la frecuencia cardiaca, que es el número de veces de contracciones del corazón y que se mide en cc/latidos.

El gasto cardiaco va a depender de:

• Precarga o llenado: es la presión del líquido al final de la diástole y justo antes de la sístole ventricular.

• Contractilidad de las fibras cardiacas: fuerza que ejerce el corazón para bombear la sangre.

• Postcarga: resistencia que se encuentra el corazón a ser vaciado. Depende de la válvula aórtica, aorta y sus ramificaciones, es decir que haya una vasodilatación o una vasoconstricción arterial.

Las causas de que se produzca una insuficiencia cardiaca son:

• Causas predisponentes a insuficiencia cardiaca:

• Arritmias cardiacas: que son alteraciones en la frecuencia bien:

• Por aumento de la frecuencia, taquicardias.

• Por disminución de la frecuencia, bradicardias.

• Alteraciones en la precarga:

• Disminución de la precarga por ejemplo por sangrado en el paciente, de deshidratación, etc.

• Aumento de la precarga por la llegada de mucho líquido al corazón que no puede ser evacuado, aumentando la presión.

• Fallo a nivel de la contractilidad, disminuyendo la contractilidad de las fibras.

• Que exista un aumento en la resistencia al vaciado. Por ejemplo en la patología de estenosis aórtica.

• También que se de unos fenómenos de vasoconstricción lo cual dificulta el vaciado por aumento de la presión

• Un individuo no entra en una insuficiencia cardiaca hasta que no se producen una causa desencadenante. Esto quiere decir que una persona puede tener muchas causas que le puedan producir una isquemia y una posterior insuficiencia cardiaca pero hasta que no se da "la gota que colma el vaso" no se produce la patología. Este factor desencadenante puede ser la realización de un ejercicio físico, la infección, etc.

TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

Las podemos clasificar atendiendo a una series de criterios:

• Atendiendo al tiempo:

• Aguda.

• Crónica.

• Según la zona que produce el fracaso:

• Insuficiencia cardiaca izquierda.

• Insuficiencia cardiaca derecha.

• Insuficiencia cardiaca global.

• Según la zona anatómica:

• A nivel del miocardio.

• A nivel del endocardio.

• A nivel del pericardio.

FISIOLOGÍA

El corazón intenta compensar la insuficiencia mediante una serie de mecanismos:

• Locales:

• A nivel del propio corazón. Normalmente se produce una taquicardia para compensar la falta de volumen sistólico.

• También se intenta aumentar la contractilidad (a no ser que el fallo que produzca la insuficiencia cardiaca sea un fallo a nivel de la contractilidad). Esto lo hace de una manera aguda para compensar el déficit.

• De manera crónica el corazón utiliza:

• Dilatación: sobre todo cuando hay una sobrecarga crónica de volumen es decir se ha producido un aumento de la precarga.

• Hipertrofia: aumenta su masa muscular, aumentando su fuerza intentando vencer el aumento de presión. Esto se produce cuando se da un aumento en la postcarga.

• Sistémicos:

• Pasan en todo lo organismo. Por ejemplo la centralización de la volemia, es decir mandar la sangre a unos órganos determinados que son el corazón y el cerebro cuando ésta escasea. Esto se realiza mediante una vasoconstricción periférica.

SEMIOLOGÍA

Insuficiencia cardiaca izquierda:

Se produce cuando fracasa la zona izquierda del corazón de manera que hay dos tipos de clínica:

• Anterógrada: hacia la aorta, produciéndose una falta de riego en los tejidos. Cursa con:

• Frialdad distal y cianosis a nivel de piel.

• Disminución de la diuresis.

• Síntomas neurológicos como son mareos, síncopes producidos por falta de riego.

• Hipotensión arterial.

• Retrógrada: si la sangre no va hacia adelante volverá hacia atrás produciendo un aumento de la presión en las venas pulmonares que a su vez producirá un aumento de líquido en el pulmón. Los tipos de lesiones retrógradas son los principales síntomas de insuficiencia cardiaca y son:

• Disnea:

• Disnea de tipo ortopnea: que es la disnea dificultada por la gravedad.

• Disnea paroxística nocturna.

• Asma cardial: el líquido también se acumula en los bronquios por hinchazón de los mismos.

• Cuadro de edema agudo de pulmón:

• Es una emergencia médica con insuficiencia cardiaca severa caracterizada por disnea intensa. El paciente estará sentado, se encontrará sudoroso, frío, cianótico y también puede tener tos con expectoración sonrosada que es resultado del edema pulmonar. Estos tipos de pacientes necesitan un tratamiento inmediato.

Insuficiencia cardiaca derecha

• Si nos encontramos en situaciones anterógradas lo que ocurre es que no llega suficiente sangre a los pulmones con lo cual los signos vienen a ser igual que en la insuficiencia cardiaca izquierda.

• En caso retrógrado se produce un éxtasis del sistema venoso. Que produce:

• Edema en los órganos: esto se nota sobre todo en las piernas ya que estas zonas son las que tienen que vencer más la gravedad.

• También se nota mucho en el hígado ya que es un órgano con mucho volumen produciéndose una hepatomegalia.

• También se produce que la cápsula que envuelve al hígado, cuando éste se distiende, al ser de sensibilidad fina, produce dolor. Esto se denomina hepatalgia y se recoge a nivel del hipocondrio derecho.

• También se puede acumular líquido en las serosas, pericardio y pleura, produciendo ascitis y derrame pleural que este último normalmente suele ser derecho.

• Estasis visceral como por ejemplo problemas digestivos, mala absorción, etc.

Diagnóstico:

• Se explora a la presión venosa central: se palpa en concreto la vena yugular interna para ver si esta está ingurgitada.

• Se busca la presencia de hígado, que en situaciones normales no debería de palparse por debajo de las costillas y que en situaciones anómalas debido a la hepatomegalia se puede tocar por debajo del reborde costal produciendo también dolor.

• Se puede explorar la ascitis que está caracterizada por abandonen en vatracio, (es decir el líquido se mueve al mover al enfermo).

Insuficiencia cardiaca congestiva o biventricular

La clínica agrupa a las dos anteriores produciéndose a nivel del ventrículo derecho y ventrículo izquierdo. Puede producirse un fallo simultáneo, o lo que se da con mayor frecuencia que es una patología que empieza en el ventrículo izquierdo, aumenta la tensión, esto produce que aumente la presión en los pulmones y como consecuencia el ventrículo derecho al intentar vencer ese aumento de presión pulmonar falla produciendo el fallo a nivel de los dos ventrículos.

Diagnóstico: se hace a partir de la clínica, que son los síntomas-signos de ambas.

TÉCNICAS COMPLEMENTARIAS

• Rayos X

• Ecografía cardiovascular

Estas técnicas se hacen para saber la causa que produce la insuficiencia cardiaca. En concreto se busca:

• Una causa subyacente en de la insuficiencia cardiaca, que por ejemplo puede ser el daño que se produzca a nivel de una válvula. Está se estudia mediante la eco .

• También hay que buscar una causa desencadenante para ayudar a esclarecer lo que ha pasado. Por ejemplo que haya habido un sangrado, una infección o algo que promueva la insuficiencia cardiaca.

TRATAMIENTO CAUSAL

• Tratar directamente la causa subyacente. Por ejemplo en el caso de una valvulopatía operar.

• Tratar directamente en la causa desencadenante.

• Poner al enfermo en reposo:

• Reposo físico y mental generalmente si se produce un encamamiento debe ser con un ángulo de unos 45°.

• Puede necesitar oxígeno.

• Favorecer su función cardiaca:

• Aplicación de fármacos Vasoldilatadores:

• Actúan dilatando las arterias, por lo que ayudan disminuyendo la postcarga, luego hay menos resistencias a la eyección. Se aplican fármacos que sean alfa bloqueantes.

• Actúan dilatando las venas por lo que llega menos sangre, facilitando el manejo debido a esta disminución en la precarga. Se aplica por ejemplo nitroglicerina.

• Otros actúan a nivel de venoso y arterial como son los IECAS, (Inhibidores del Encima Convertidor de Angiotensina). Así por ejemplo tenemos el Captopril.

• Intentamos la disminución en la retención de líquidos:

• Dietas sin sales

• Diuréticos

• Fármacos que aumenta en la contractilidad:

• Digosinol, aunque se ha demostrado que es poco eficaz. Sólo se utiliza para la fibrilación auricular.

• Por vía intravenosa cuando la insuficiencia cardiaca cursa con shock. Se administran aminas que son drogas vasoactivas.

ENFERMEDADES DEL ENDOCARDIO

Valvulopatías: las válvulas son los sistemas para mantener el flujo unidireccional dentro del corazón. Normalmente las válvulas presentan unas zonas denominadas valvas, que se encuentran sujetas por las cuerdas tendinosas a los músculos papilares.

Patologías:

• Estenosis: cuando la válvula no está suficientemente abierta en el instante en que debería estarlo.

• Insuficiencia: la válvula no se cierra correctamente facilitando la regurgitación. Por lo que la sangre no fluye ya unidireccionalmente.

Causas de que una válvula enferme:

• Patología reumática: antiguamente por infecciones que producían mecanismos de inflamación dañando a las válvulas, de manera que cuando la inflamación bajaba las válvulas quedaban afectadas disminuyendo su función. Esto ocurre con gran incidencia hasta el descubrimiento de los antibióticos.

• Fenómenos degenerativos.

• Endocarditis: infección que destruye una válvula.

• Trastornos congénitos.

Cuando la válvula falla produce el soplo que dependiendo del movimiento cardiaco en el que se produzca será sistólico o diastólico.

• Estenosis en la válvula mitral:

Va a producir una dilatación a nivel de la aurícula izquierda produciendo un aumento de presión arterial que va a producir:

• Disnea.

• Arritmias.

• Fenómenos embólicos en la pared de la aurícula.

• El soplo va a ser de origen diastólico, ya que se produce en la diástole.( El flujo de la sangre va de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo atravesando la válvula mitral. )

• Insuficiencia mitral:

Se producen cuando parte de la sangre que entra en el ventrículo izquierdo regurgita por un mal cerrado de la válvula hacia la aurícula. Ésta también se dilata produciendo:

• Problemas de disnea.

• Arritmias.

• Émbolos.

• Aquí el soplo es sistólico y no diastólico, ya que se da con la contracción ventricular.

Cuando la insuficiencia es crónica se tolera muy bien ya que se produce la dilatación del ventrículo izquierdo el cual como de manera automática sabe que iba a perder una cantidad de sangre y por lo tanto aumenta su volumen, inyectando más sangre para compensar la pérdida.

Cuando se produce de manera aguda se tolera muy mal e incluso puede producir la muerte. Por ejemplo esto ocurre por rotura del músculo papilar.

• Estenosis aórtica:

Se van a producir problemas anterógrados que dan:

• Síncope: pérdida de conciencia por mala irrigación cerebral.

• Angina de pecho: El corazón no se riega bien.

• Disnea.

• El soplo es sistólico.

Una característica muy importante dentro de la estenosis aórtica es que se produce una hipertrofia de la masa muscular del ventrículo izquierdo para vencer la resistencia que la válvula produce al paso de la sangre.

• Insuficiencia aórtica:

La sangre vuelve a ventrículo izquierdo después de la sístole, es decir regurgitar al ventrículo izquierdo. Se produce:

• Dilatación del ventrículo izquierdo por sobrecarga de volumen sanguíneo.

• También puede haber problemas de angina y síncope, aunque de una forma más rara que con la estenosis aórtica.

• Se produce una tensión arterial dícrota, es decir la sistólica y la diastólica está muy separadas al medirlas.

• El soplo que se produce es diastólico.

En el corazón derecho se produce prácticamente los mismos cuadros clínicos lo que ocurre es que con menor significación patológica, que es debido a que el corazón derecho no trabaja con unas presiones más altas como las del corazón izquierdo. (ventrículo izquierdo = 120/60 ventrículo derecho = 20/2)

Endocarditis: es la infección del endocardio que se caracteriza por la presencia de vegetación, es decir el cúmulo de gérmenes en el endocardio.

Suele afectar a las válvulas agravándose más todavía en válvulas patológicas. Más raramente afecta a las paredes. Es más frecuente en las válvulas de alta presión, es decir en la aórtica y la mitral.

Se produce por causas que producen bacteriemia, es decir bacterias en la sangre. La causa más frecuente es la endocarditis producida por la manipulación en la boca. Así por ejemplo incluso un leve sangrado de la encía puede producir el paso de bacterias a la sangre que se depositen en el corazón produciendo una endocarditis.

Los gérmenes más frecuentes que podemos encontrar son:

• Endocarditis aguda: stafilococcus aureus.

• Endocarditis subaguda: streptococo viridans

La endocarditis agudas

• Se produce la aparición de fiebre a los pocos días con toda la sintomatología acompañante.

• Se produce la formación de émbolos que pueden ir a parar a cualquier sitio siguiendo más relevante:

• Se puede observar en las uñas, aspecto astilloso.

• También los llamados nódulos de Osler que se dan en el pulpejo de los dedos y que son muy dolorosos.

• También las manchas de Roth en los ojos.

• Es normal en la exploración física observar esplenomegalia.

• También podría dar una insuficiencia cardiaca y valvulopatías.

Diagnóstico

• Sospecha clínica después de una manipulación en boca cuando:

• Se produce fiebre.

• Aparición de un soplo cardíaco nuevo o cambio de un soplo que el paciente poseía.

• Aparición de fenómenos embólicos.

• Confirmación con hemocultivos positivos.

Actualmente se hace un ecocardiograma para ver esas vegetaciones o ver la destrucción que éstas han producido en el corazón.

Tratamiento

Una vez se conoce la situación de los cultivos se aplican fármacos específicos.

Prevención

Sea hacen en todas las personas con cardiopatías que vayan a sufrir una manipulación que pueda producir bacteriemia. Así por ejemplo una manipulación bucal. Se dan:

• Amoxicilina: 3 g 1 hora antes de la maniobra y 1,5 g 6 horas después.

• Para alérgicos a las penicilinas se da eritromicina: 1 g 2 horas antes y 1 g 6 horas después.

• También clindamicina o fármacos intravenosos como la vancomicina, etc.

En cuanto a la endocarditis subaguda aparece más tarde en el tiempo.

ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO

Cardiopatías isquémicas y angina con posterior infarto.

Miocardiopatías:

• Dilatada: dilatación de cámaras normalmente como consecuencia de sobrecarga crónica de volúmenes.

Al dilatar la capa muscular pierde fuerza con lo cual se produce:

• Arritmias

• Embolismo

• Restrictiva: infiltración en el miocardio, haciéndose más gordo y disminuyendo la capacidad de llenado, es decir disminución en la precarga, con lo cual aparecen problemas diastólicos.

• Miopatología hipertrófica: aumento de la masa muscular del corazón. Se produce un problema diastólico. Se da en situaciones de sobrecarga crónica de presión como por ejemplo es la hipertensión arterial. También ocurre cuando se produce estenosis aórtica.

Miocarditis: inflamación del músculo cardíaco. Son inflamaciones infecciosas de origen viral por lo tanto son reversibles. Así por ejemplo se han descrito miocarditis producidas por el virus de la gripe.

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

El pericardio es la membrana serosa que envuelve al corazón. Se compone de una hoja visceral en contacto con el miocardio, y de una hoja parietal en contacto con la pleura.

La pericarditis se caracteriza por:

• Dolor: que suele ser centro torácico y que aumenta o disminuye con los movimientos respiratorios ya que el pericardio y la pleura rozan entre sí.

• Roce: se produce en las hojas y es un ruido continuo fácilmente detectable mediante la auscultación.

• Cambios típicos en el electrocardiograma que fácilmente se pueden confundir con los electrocardiogramas del infarto.

El problema fundamental es la acumulación de líquidos. Este acúmulo se produce por un derrame pericárdico que si aumenta mucho puede incluso llegar a envolver al corazón comprimiéndolo y dando lugar a una clínica de insuficiencia cardiaca derecha que como hemos visto producirá éxtasis venoso. Esto se conoce como taponamiento pericárdico.

Si la patología se resuelve sola pueden en ocasiones crear una coraza dando lugar a una pericarditis crónica o constrictiva que es una cicatriz producida al curarse.

La primera causa de pericarditis es de origen viral.

La hipertensión arterial es una patología muy frecuente. Suele dar problemas silentes que se hacen visibles con los años.

Definición

Es la elevación mantenida de la tensión arterial. Para diagnosticar la hipertensión arterial se deben de hacer dos tomas de tensión elevada. La tensión se debe tomar en reposo y una vez que el paciente ha halla estado en este reposo más de 10 minutos.

La presión arterial normal se encuentra entre los 140 y 85 mmHg. Se habla de hipertensión cuando la sistólica es superior a 160 o la diastólica superior a 90.

Hay una franja de enfermos que se sitúan en el límite, a los cuales se debe vigilar sin poner un tratamiento.

• Tensión arterial diastólica menor de 90 mmHg: hipertensión leve

• Tensión arterial diastólica 105-114 mmHg: hipertensión moderada

• Tensión arterial diastólica superior o igual a 115 mmHg: hipertensión grave.

Muchos médicos y autores opinan que la cifra no importa tanto siendo lo importante la repercusión a nivel del organismo que esta tensión arterial produzca.

Emergencia hipertensiva: es la situación en la que hay repercusión sobre un órgano. Por ejemplo la hipertensión ligada a la disección de aorta.

Hipertensión maligna: es aquella que presenta un edema de papilas. Cuando se realiza el examen de fondo de ojo, los vasos que ahí se ven son vasos cerebrales por lo que podemos tener una idea de cómo se encuentra el tejido cerebral a partir del estudio de ese tejido en el fondo del ojo. En esta hipertensión se observa cómo ese tejido se encuentra en edema por lo cual sabemos que el cerebro también se encuentra con edema.

Etiología

El 90% de los casos son desconocidos.

Menos del 10% son causas secundarias: esto quiere decir que hay una condición que causa la hipertensión, que puede ser:

• Patologías endocrinas:

• Hipertiroidismo

• Feocromocitoma que aumenta las catecolaminas

• Enfermedad de Cusing que aumenta el cortisol

• Enfermedades renales: la mayoría de las patologías renales que cursan con hipertensión.

• Enfermedades neurológicas: en estas suelen aumentar la presión intracraneal con lo cual produce en un aumento de la presión arterial.

• Enfermedades del embarazo: como por ejemplo la toxemia.

• Fármacos y tóxicos.

Hipertensión arterial esencial

Es frecuente aunque también tiene una causa desconocida.

Se ha visto la posibilidad de una influencia genética ya que en grupos familiares hay predisposición a padecer la.

Afección ambiental: se ha comprobado que también hay zonas o regiones que seguramente influidas por las costumbres tienen una mayor prevalencia de hipertensión arterial.

Sensibilidad a la sal: la gran mayoría de enfermos de hipertensión arterial esencial tienen un manejo de sal inadecuado en su organismo. Posiblemente se deba a una alteración bioquímica por lo que al aumentar la ingesta de sodio, cómo este actúa reteniendo líquidos, produce un aumento de la volemia y por lo tanto un aumento de la presión. Se cree que posiblemente estas personas tengan afectado el eje renina-angiotensina.

Resistencia a la insulina: puede afectar esta resistencia al desarrollo hipertensión arterial esencial.

Efectos

Los efectos que producen son a nivel sistémico y son:

• Afección en los vasos: por lo tanto la hipertensión arterial se considera un factor de riesgo vascular. Por ejemplo se sabe que favorece el desarrollo de arteriosclerosis.

• Afección en el cerebro: la subida de tensión produce un cuadro de encefalopatía hipertensiva que puede cursar con alteración de la conciencia y demás síntomas.

Sin duda alguna el síntoma más frecuente es la cefalea.

También se ha visto como hay una mayor disposición a la hemorragia cerebral. Se observan dilataciones de los vasos con microaneurismas que por la presión se pueden romper produciendo pequeñas hemorragias.

Otro efecto que puede ocurrir tanto a nivel del cerebro como también a nivel de los vasos es la producción de isquemia.

• A nivel del riñón: hace que éste no funcione correctamente.

• A nivel del corazón: como el corazón tiene que vencer la presión arterial de manera constante dificultando así la descarga de sangre, produce una hipertrofia del músculo cardíaco que cuando llega al límite por los estímulos muy altos, el corazón se dilata y produce un fallo cardiaco.

Estudio

Primero: se intenta ver qué tipo de hipertensión tiene el paciente. Es decir cual es la causa, que en los jóvenes y las personas mayores a las cuales les aparece la hipertensión arterial suele ser asociada a una causa secundaria por lo que tratando esa causa suele desaparecer.

Sin embargo cuando aparece en una edad mediana es más probable que sea una hipertensión arterial esencial con lo cual esta se tiene que regular y controlar durante toda la vida. Para diagnosticar se tiene que:

• Realizar un historial clínico.

• Realizar una buena exploración física.

• Si con estos exámenes se han localizado una sugerencia de una posible causa se miden parámetros más concretos con otras técnicas.

Segundo: ver la repercusión de la tensión en nuestro enfermo, es decir en sus vísceras. Por ejemplo si hay repercusión cerebral, se puede observar con el estudio de fondo de ojo. También podemos estudiar cómo funciona el riñón. Estudiar el corazón mediante electrocardiogramas, ecocardiogramas, etc.

Tratamiento

Si es causa secundaria, se trata la causa de manera que la hipertensión desaparecerá.

El tratamiento de la hipertensión arterial esencial es:

• Medidas generales:

• Dietas sin sal.

• Ejercicio físico.

• Control del resto de factores de riesgo, como por ejemplo pueda ser el peso, los azúcares en la dieta, etc..

• Medicación farmacológica mediante antihipertensivos:

• Fármacos Vasoldilatadores:

• Vasoldilatadores arteriales:

• Alfa bloquea antes.

• Veta de bloqueantes: que tienen efectos sobre el corazón de manera directa.

• Vasodilatadoras arteriales y venosos: IECAS

• Fármacos antagonistas del calcio.

• Diuréticos: fármacos que favorecen la eliminación de líquidos como por ejemplo la Tiazida.

Vamos a tratar:

• A personas mayores que tengan una tensión arterial diastólica superior a los 90 mm de mercurio.

• A toda la población cuya tensión arterial sistólica sea superior a los 160 mm de mercurio.

Generalmente en primer lugar lo que se administra es IECAS. Si este fármaco en el enfermo no tiene efecto se controla la dosis del mismo aumentándola al doble. Si esta medida también fracasara se le añade un diurético. Si esto ya no funciona se ampliarán otras combinaciones de fármacos.

Las emergencias hipertensivas se tratan con vasodilatadores intravenosos.

DEFINICIONES

Isquemia: situación con falta de oxígeno en el metabolismo tisular, debido a falta de riego sanguíneo.

Cardiopatía isquémica: situación clínica en la que existe un desequilibrio en el corazón entre la oferta y la demanda de oxígeno.

ETIOLOGÍA

La causa más normal de cardiopatía isquémica es la disminución de la oferta de oxígeno al corazón que puede ser debido:

1.-A una alteración en las arterias coronarias, tanto derecha como izquierda. Estas alteraciones más frecuentes son:

• Trombosis coronarias.

• Llegada de émbolos a las arterias coronarias.

• Producción de vasculitis: es decir inflamación de la pared vascular.

2.-También puede deberse no sólo a la alteración de las arterias coronarias sino que la sangre no se encuentre en un buen estado esto es:

• Anemias, en las que hay una disminución de oxígeno por el que halla disminución de los hematíes.

• Hipoxemias: en la cual hay una disminución de la cantidad global de oxígeno transportado.

También puede darse la cardiopatía isquémica por que aumente la demanda miocardiaca de oxígeno, que puede ser debido:

1.-A una estenosis aórtica, ya que cuando se producen dichas patologías disminuye la cantidad de sangre que llega al corazón pudiendo ser insuficiente.

2.-Miocardiopatía hipertrófica.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Arteriosclerosis: el 90% de las trombosis se producen sobre una placa de arteriosclerosis en las coronarias. Esta enfermedad también ocurre a otros niveles como por ejemplo en las piernas, en el corazón, en el cerebro, riñón, etcétera.

Consiste en el acúmulo, en la capa íntima del vaso, de lípidos, hidratos de carbono, calcio, y otras sustancias que producen una disminución en la luz del vaso. Se caracteriza por:

• La aparición de estrías grasas: que son formaciones lineales de predominio graso.

• Después aparece la placa de la arteriosclerosis: aquí cada vez se acumula más sustancias con lo cual cada vez se estrecha más la luz del vaso y también se produce el acúmulo de estas sustancias a nivel de la capa muscular del vaso.

• Esa placa puede sufrir complicaciones:

• Ruptura: cuando se rompe la placa de la arteriosclerosis se deja a la vista todas las capas, o varias capas, del vaso con lo cual se pone en marcha el sistema de coagulación el cual va a producir una trombosis. Esta trombosis lo que hace es aumentar la obstrucción del vaso produciendo la isquemia.

• Sangrar: El sangrado produce también la obstrucción del luz del vaso.

• Formación de aneurismas: esto produce la debilitación de la pared del vaso con lo cual puede llegar a romperse fácilmente.

Miocardio con isquemia: es debido a un trastorno del metabolismo que produce una lesión y muerte de la célula cardiaca, es decir produce un infarto de miocardio.

Los vasos coronarios se sitúan en la periferia de la pared del corazón, son epicárdicos, de manera que la zona interna, aquella que roza con la sangre que se encuentra dentro del corazón y que éste bombea, que se denomina espacio subendocárdico, va a ser la zona que más sufra la isquemia.

Para que se produzca lesión en el músculo cardíaco tiene que haber un tiempo de entre los 30 y 40 minutos.

Cuando el tiempo es de unas 4-6 horas se produce el infarto de miocardio que significa necrosis de células miocárdicas por isquemia.

FISIOPATOLOGÍA

A nivel celular hay cambios metabólicos que transforma en la función de dichas células. Estos cambios producen:

• En primer lugar que fracase la función de bomba cardiaca. Si se muere más del 40% de la masa muscular se produce un shock cardiogénico.

• También se produce la aparición de arritmias cardiacas ya que hay una alteración iónica en las células.

Estos dos puntos son los más importantes que se deben vigilar en un paciente. La función de bomba y las arritmias.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Factor de riesgo: es la alteración del metabolismo o presencia de hábitos que llevan al desarrollo de una determinada enfermedad y cuya importancia radica en que su control evite el riesgo o favorece que la enfermedad sea más leve. Se clasifican en:

• Hiperlipidemias: la más importante es la hipercolesterolemia: esto es un aumento de grasas en la sangre que supone un aumento del riesgo de producir arteriosclerosis, siendo uno de los principales factores a tener en cuenta el aumento de colesterol.

• Hipertensión arterial: si se controla hay una menor probabilidad de arteriosclerosis.

• Diabetes melittus: si se controla la diabetes, la arteriosclerosis se retrasa en pacientes diabéticos.

• Obesidad: dos obesos suelen tener una resistencia a la acción de la insulina, lo que afecta al metabolismo de grasas e hidratos de carbono los cuales se acumulan más en las arterias.

• Edad: a mayor edad las arterias se hacen más rígidas y también se acumulan más sustancias que pueden producir problemas.

• Sexo: los varones tienen más riesgo de desarrollo de arteriosclerosis. Las mujeres después de la menopausia igualan el riesgo al de los varones.

• Vida sedentaria: se ha comprobado que la vida sedentaria favorece que el colesterol se agrupe a unas proteínas que disminuyen su transporte y eliminación. La actividad física hace que el colesterol tenga mayor afinidad por proteínas de alta densidad HDL que son las ideales para el transporte y eliminación del mismo.

• Estrés: tanto físico como nocional puede causar arteriosclerosis. Este punto está sometido a cierta duda.

• Tabaco: acelera la arteriosclerosis.

• Herencia: se han visto grupos familiares en riesgo. Este punto también se encuentra en duda de que si bien es cierto que se hereda los genes también se suelen heredar las costumbres tanto de comportamiento como de alimentación.

CLÍNICA

Asintomática: muchas personas presentan la enfermedad de formar asintomática. Otras veces se ha comprobado que infartos silentes que no producen dolor pero que se producen una insuficiencia y que suelen presentar una dilatación del corazón.

Sintomática:

Angina de pecho

Se produce como consecuencia de un trombo que abre y cierra, trombosis intermitente, en una rama coronaria.

La característica es que no hay muerte celular, no hay necrosis, como se da en el infarto de miocardio.

Clínicamente el diagnóstico más importante es la aparición de dolor. Este es un dolor centrotorácico, retroesternal, y que puede irradiar al cuello, mandíbula y zona flexora de los brazos.

El dolor se puede producir por ejercicio, por el frío intenso, comidas copiosas, etc. e incluso puede llegar a producirse en calma, en reposo.

Es una patología frecuente en varones jóvenes menores de 50 años.

En personas ancianas la clínica es menos expresiva.

El diagnóstico principal se hace con un electrocardiograma. Durante la angina suele haber una alteración bien de una honda o de un segmento.

Se suele hacer también una prueba de esfuerzo con un electrocardiograma continuo para ver si se produce dolor ante esta prueba y si se dolor trae consigo cambios registradores en el electrocardiograma lo cual nos ayudaría a diagnosticar la isquemia productora de la angina.

Otras veces esto no es posible por lo que se hace una prueba de esfuerzo con isótopos. Los isótopos son unas sustancias que se unen en determinadas zonas del corazón y que mediante unas pruebas concretas se puede ver si éste riega o no de forma adecuada.

También se puede realizar una coronariografía. Se introduce un catéter que llega hasta la arteria y mediante un contraste se puede observar en las imágenes si las coronarias distribuyen la sangre correctamente o si por el contrario hay algún tapón arterial.

Tratamiento farmacológico:

En los ataques agudos:

• Nitratos de acción rápida, actualmente se dan en sprais aunque también los hay en pastillas. Estos fármacos son vasodilatadores venosos que llegan y producen una disminución de la sangre que va al corazón por dilatación de las venas y por tanto hace que éste tenga que trabajar menos. También en cierto grado pueden producir algo de vasodilatación coronaria.

• Aspirinas (AAS): evitar la agregación plaquetaria. Se recomienda una dosis de entre 250-300 g

• Enfermo inestable. Es aquel que:

• Tiene la isquemia durante más de 30 minutos

• Tiene una angina progresiva

• Tiene una angina de reciente comienzo tratar con anticoagulantes

• Tiene una angina de reposo

• Tiene anginas post infarto

Tratamiento intervencionista:

• Angioplástia: se mete una vía metálica por una arteria que lleva un catéter con un balón desinflado de manera que cuando el catéter llega a la lesión, el hemodinamista infla el balón aplastando la placa de arteriosclerosis contra la pared del vaso, aumentando así la luz del mismo.

• Cirugía de revascularización: se hace un "by pass", es decir un puente aortocoronario. Se corta la arteria mamaria o la vena safena y se empalma al principio de la aorta y a la coronaria después de la lesión, para que la sangre se lleve más allá de la obstrucción.

Es muy importante en que los enfermos controlen los factores de riesgo. A esto se denomina una prevención secundaria.

ARRITMIAS

Definición: en el corazón hay en las células que generan el impulso eléctrico y que la transmiten al resto de células cardiacas mediante un sistema de conducción, con el fin de producir la contracción del músculo cardiaco.

Si se altera bien en la generación del impulso o bien la conducción de este, se produce una arritmia por lo tanto podemos decir que es una alteración del ritmo cardíaco normal o de su conducción.

Alteración en la generación del impulso:

Alteración en el nodo sinusal:

• Si la frecuencia es mayor o igual a 100 latidos por minuto se produce lo que se denomina taquicardia sinusal. Aquí el ritmo es normal aunque se encuentra acelerado.

• Si el ritmo es menor de 50 latidos por minuto se denomina bradicardia sinusal.

Ritmos ectópicos pasivos: el corazón falla en su impulso normal apareciendo tardíamente una contracción que suele estar producida por otras células automáticas:

• Puede que el foco sea en la unión auriculoventricular: a esto se le denomina latido de escape en unión AV.

• Puede que el foco sea el ventrículo: a esto se le denomina latido de escape ventricular.

Ritmos ectópicos activos: cuando la alteración es fuera del nodo sinusal. Aquí se adelantan al ritmo normal imponiéndose al ritmo cardiaco.

• Cuando el latido que es único se denomina extrasístole.

• Cuando hay más de dos latidos hablamos de taquicardia:

• Esta puede ser generada por una aurícula en mal funcionamiento como por ejemplo el Flutter auricular en la que se da una frecuencia de 300 latidos por minuto.

• Puede ser fibrilación auricular: en la que prácticamente no hay una contracción, la aurícula fibrilar. Esta es la arritmia cardiaca más frecuente.

• Puede que se den taquicardias auriculoventriculares, también taquicardias ventriculares.

• La arritmia cardiaca más grave es la fibrilación ventricular: con actividad eléctrica anárquica que produce una contracción anárquica, siendo la causa más frecuente de muerte súbita.

Alteración de la conducción del impulso nervioso

Fallo en la conducción normal del impulso. A esto se le denomina bloqueo. Aquí hay interrupción en algún punto siendo el más frecuente el bloqueo auriculoventricular.

Síndromes de pre excitación: se altera el impulso por la existencia de una vía anómala. Generalmente produce taquicardias.

Síntomas: dependen de las alteraciones que la frecuencia produzca en el gasto cardiaco.

• Por disminución de la frecuencia: se pueden producir mareos y síncopes.

• Por aumento la frecuencia: se producen palpitaciones. También se puede dar casos de insuficiencia cardíaca.

Diagnóstico:

• Mediante el electrocardiograma, cuando ocurre en el enfermo y lo podemos detectar sobre la marcha.

• Mediante el electrocardiograma de Holter, que es ambulatorio.

Tratamiento: es un en tratamiento especializado. Cuando las arritmias cursan con bradicardias la solución que se establece en es la colocación de un marcapasos.

SÍNCOPE

Es la pérdida brusca y transitoria de la conciencia y del tono muscular, con una duración corta y recuperación completa. Se puede presentar previamente con un mareo o desvanecimiento sin pérdida total de conciencia.

Causas:

• La causa principal suele ser un bajo riego en el cerebro. Esté bajo riego es debido a un reflejo vasovagal que es una vasodilatación brusca con una bradicardia. Debido a esto cae el riego produciendo el desmayo. También se suele acompañar de síntomas vegetativos .

• Otra causa es ante un dolor.

• Por causas cardiacas. Por ejemplo arritmias.

• Por causas vasculares-cerebrales.

• Por causas posturales: como por ejemplo la hipotensión ortostática.

Tratamiento: el tratamiento cuando la causa es un reflejo vasovagal, no es necesario ya que cuando se recupera del desmayo no se necesita mayor asistencia. En cuanto al tratamiento va a depender en los demás casos de la causa concreta.

SHOCK

Es una situación en la cual hay una reducción profunda y generalizada de oxígeno y de los nutrientes a los tejidos.

Causas

• S. Cardiogénico: el corazón no bombea suficiente sangre para mantener un metabolismo normal. Esto se da cuando hay un infarto, siempre que el infarto afecte a más del 40% de la masa muscular.

• S. Hipovolémico: es el más frecuente. Es causado por una disminución de la volemia en los vasos haciendo que la sangre no llegue a todos los tejidos. Se produce cuando hay:

• Hemorragias fuertes.

• Grandes quemaduras que producen la pérdida de mucho líquido.

• Diarreas.

• S. por causas obstructivas:

• El corazón no se llena ya que hay un taponamiento cardíaco.

• Esto se produce en el embolismo pulmonar, ya que se colapsa el ventrículo derecho.

• S. Distributivo: pertenecen a este grupo el shock séptico que se produce por infecciones severas, el cual cursan con una vasodilatación y una mala distribución del riego sanguíneo y de los tejidos los cuales se quedan sin nutrientes.

También este grupo se encuentra el shock anafiláctico que es el producido por sustancias químicas de la desgranulación de mastocitos y basófilos.

También el shock tóxico producido por toxinas, gérmenes, etc.

Fisiopatología

• Se produce un trastorno patológico que cursa con una hipotensión arterial.

• Esto va a producir una alteración del metabolismo celular.

• Que a su vez produce la lesión y muerte de la célula.

• Todo produce el fallo del órgano.

Tratamiento:

Es complejo. Depende del tipo del shock.

ANATOMÍA

El sistema respiratorio está compuesto por las vías aéreas y los pulmones. Se encuentra ayudado por los músculos de la respiración y protegido por la caja torácica.

Lo que se busca es la oxigenación de la sangre con liberación del CO2.

El sistema respiratorio lo podemos dividir en una vía aérea superior formada por las fosas nasales, la faringe y laringe, y una vía aérea inferior que es a partir de donde se encuentra el cartílago crioides formada por la tráquea, bronquios, bronquiolos etc. hasta llegar a los bronquiolos terminales que finalizan formando los sacos alveolares y los alvéolos.

El alveolo tienen en su interior aire y muy próximo a él se encuentra el capilar pulmonar. Esta es la estructura funcional del pulmón.

Los pulmones van a recibir sangre a través de las arterias pulmonares que provienen desde el ventrículo izquierdo, las cuales se dan dividiendo a medida que se dividen los bronquios formando al final un entramado de capilares.

El pulmón se irriga por las arterias bronquiales que llevan sangre oxigenada y que provienen de la aorta.

El pulmón derecho se divide en tres lóbulos: superior, medio e inferior. Mientras que el pulmón izquierdo se divide en dos lóbulos: superior o inferior ya que el corazón se desplaza hacia la izquierda.

Los pulmones se encuentran dentro de una bolsa que se denomina pleura que tiene dos hojas una parietal y otra pleural.

FISIOLOGÍA

Como hemos dicho la unidad funcional del pulmón es el alveolo el cual contiene aire en su interior, y el capilar que va a contener la sangre. Todo queda entramado en una "arquitectura" que se denomina intersticio pulmonar.

Fisiológicamente se tienen que dar:

• Un proceso que se denomina ventilación: por el cual entra aire desde el exterior hasta el alveolo y más tarde sale de nuevo al exterior.

• El proceso de difusión: se produce un intercambio de los gases entre el alveolo y el capilar pulmonar.

• El proceso de perfusión: el paso de sangre por el capilar. Está sangre va a ser la que se oxigena y más tarde vuelva al corazón.

INTERCAMBIO DE GASES

• El aire alveolar de una pO2 muy alta aproximadamente de 100 mmHg y una pC02 baja, al real orden 40.

• La sangre que va por el capilar tienen una pCO2 de 45 y una pO2 de 40.

• Esto permite la entrada de CO2 al alveolo y que pase el O2 desde el alveolo al capilar.

• Al final cuando la sangre transcurre por la vena pulmonar se igualan las pensiones con las que había en el alveolo es decir pCO2 40 y pO2 100 mmHg.

(En realidad de toda la superficie alveolo capilar solamente sería necesario para poder respirar 1/3 por lo tanto se dice que el sistema respiratorio al igual que otros sistemas del cuerpo humano es redundante de manera que muchas personas pueden vivir solamente con un pulmón.)

FISIOPATOLOGÍA

Alteraciones producidas por un fallo en la ventilación:

• Fallo en el control de la respiración.

• La cantidad de aire que entra, es decir el volumen ventilatorio, no es suficiente, a lo que se denomina como trastorno de ventilación de tipo restrictivo. Y esto se da porque suele haber una patología de base como por ejemplo puedan ser infecciones, neumonías, pacientes son cifoscoliosis (encorvamiento), etc.

• Trastornos ventilatorio de tipo obstructivo. El aire llena los pulmones pero no puede salir por lo tanto hay un retraso en el flujo espiratorio. Esto produce que cada vez haya más cantidad de CO2 y menos cantidad de O2. Se producen dos patologías:

• Asma: los bronquios se cierran al espirar. Es normal que en el enfermo se escuchen pitidos.

• EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Por ejemplo los enfisemas, o las bronquitis crónicas.

Trastornos de la difusión:

Son alteraciones en el intersticio pulmonar. Por ejemplo las enfermedades por depósito que hacen aumentar la distancia entre el capilar y el alveolo empeorando el cambio de gases.

Trastornos de la perfusión:

La sangre no llega adecuadamente a los pulmones. La patología más frecuentes el trombo embolismo de pulmón TEP. Aquí un trombo se desprende desde las piernas generalmente, llegando e impactando contar el filtro pulmonar.

Trastornos mixtos:

Son situaciones con trastornos en la relación ventilación-perfusión., se produce la formación de un espacio muerto alveolar, que es un espacio de aire que entra de los alvéolos pero que no interviene en el intercambio de gases, debido a que no existe o hay una mala perfusión capilar.

Existen otros espacios muertos que se encuentra en la tráquea, bronquios, etc. aire que no interviene en el intercambio a nivel alveolar aunque se encuentra situado en las vías respiratorias.

El efecto shunt, es una alteración de la ventilación-perfusión en la que hay una perfusión adecuada con una ausencia de la ventilación. La sangre pasa sin oxigenarse adecuadamente por lo que la sangre va a mantener las presiones de 40 y 45 para el CO2 y O2 en lugar de igualarlas a las alveolares.

Control de la respiración

Es llevada a cabo por el sistema nervioso central. Tenemos unos receptores a nivel del bulbo raquídeo en lo que se denomina el centro respiratorio que van a recibir la información llevada por dos tipos perceptores o canales:

• Por un lado tenemos los quimiorreceptores que pueden ser:

• Quimiorreceptores sensibles a los niveles de CO2.

• Otros sensibles al pH.

• Y también otros, aunque menos importantes, que son para el O2.

• Por otro lado tenemos receptores mecánicos: que nos van a dar información de cómo se encuentran los pulmones, las mucosas, la caja torácica, etc.

La información saliente viaja a través de las vías motoneuronales para llegar a los músculos respiratorios y al diafragma, este último inervado por el nervio frénico.

El proceso de la inspiración, es un proceso activo, el diafragma se contrae y entra aire, por expansión pulmonar.

La espiración por el contrario es un proceso pasivo, que consiste en la relajación del diafragma.

Los músculos abdominales ayudan a espiración, mientras los músculos intercostales ayudan a la inspiración y a la espiración.

Tenemos una serie de alteraciones a nivel del control de la respiración:

• Alteraciones de la frecuencia: la frecuencia normal desde 12-16 respiraciones por minuto.

• Cuando la respiración está por encima de las 16 se denomina, taquiptea.

• Cuando la respiración está por debajo de las 12 se denomina, bradipnea.

Alteraciones de la profundidad:

• Cuando la respiración es muy profunda se denomina, batipnea.

• Cuando la respiración es muy poco profunda se denomina, respiración superficial.

Alteraciones del ritmo:

• Respiración de Cheyne-Stokes: se encuentra producida por alteraciones en los hemisferios cerebrales. De manera que el ritmo respiratorio queda a cargo de los niveles de CO2.

• Respiración atáxica: es cuando el daño es directo sobre el centro respiratorio. Se produce una respiración anárquica.

• Aptena del sueño: por lo general con el sueño se respira más despacio. Esto sucede en condiciones normales ya que disminuye nuestra actividad vital. La patología viene cuando se producen pausas de apnea que son muy largas durante el sueño. Esto produce que aumente el CO2. También se observa la falta de descanso, etc. tenemos dos tipos de apnea del sueño:

• Central: a nivel del centro respiratorio el cual se duerme. Son muy difíciles de manejar.

• Periférico: suelen ser de tipo obstructivo y se da sobre todo en personas obesas y roncadores. Este problema es más fácil de solucionar así por ejemplo se puede dormir con una mascarilla, o mediante cirugía quitar el velo del paladar.

SEMIOLOGÍA

Disnea: es la sensación subjetiva de falta de aire. Puede tener causas como por ejemplo producida por patologías cardiovasculares, aunque también puede ser producida por patologías en el aparato respiratorio.

En primer lugar aparece como disnea al ejercicio que si sigue la patología se agrava produciéndose una disnea incluso en reposo.

Puede deberse a patologías en:

• El centro respiratorio.

• Los músculos respiratorios.

• En los pulmones.

Cianosis: es la coloración azulada de la piel y de las mucosas. Los trastornos severos pueden producir hemoglobina reducida aumentando la cantidad de está por encima de los 5 g decilitro en sangre.

El tipo de cianosis que se produce es central. Y no periférica, que es aquella producida por un flujo lento en la periferia.

Tos: en su mecanismo de defensa del aparato respiratorio.

En condiciones normales hay secreciones mucosas de manera que se puede expulsar bien a través de los cilios al exterior o bien acaban introduciéndose o tragándose hacia el interior.

Si aumenta la secreción de una manera patológica el organismo la expulsa al exterior mediante el fenómeno de la tos. Por esto es por lo que la tos no debe ser tratada a no ser que se halla patologías muy graves que empeoren al paciente.

La hemoptisis es un caso de patología en la que no se debe de tratar la tos.

Dolor torácico: verdaderamente es un dolor pleurítico, ya que en realidad el pulmón no duele porque no tener receptores, y lo que duele es la inervación que tienen la pleura. Este dolor se caracteriza por:

• Aumenta con la respiración.

• Aumenta con la tos.

• Suele ser un dolor que afecta sobre todo a los costados.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

• Estudios radiológicos, TAC , RMN: en estas dos últimas pruebas son de alta resolución.

• Ganmagrafías: se realiza mediante isótopos de manera que podemos ver como se encuentra en la ventilación. También se puede inyectar por una vena y ver cómo se distribuye por los pulmones, observando la perfusión.

Por lo tanto se puede observar la relación ventilación-perfusión algo que es muy útil en los pacientes con TEP.

• Pruebas funcionales:

• Ventilatorias: son aquellas en las que se observa el fenómeno de la ventilación. Pueden ser:

• Estáticas: son aquellas en las que no se tiene en cuenta el factor tiempo.

1.-Espirometrías: aquí se estudia el volumen de inspiración y espiración de distintas maneras:

• Volumen corriente: que es aproximadamente 500 ml.

• Volumen inspiratorio máximo: es el máximo volumen capa de inspirar un paciente en después de varias ventilaciones normales.

• Volumen espiratorio máximo: es el máximo volumen capaz de eyectar el paciente después de varias ventilaciones normales.

• Volumen residual: esa que el volumen que queda después de una espiración máxima.

A la suma de volúmenes se las denominan capacidades:

• Volumen corriente + volumen inspiratorio máximo: es la capacidad de reserva inspiratoria.

• Volumen espiratorio máximo + volumen residual: es la capacidad de reserva espiratoria.

• Volumen espiratorio máximo + volumen inspiratorio máximo + volumen corriente: es lo que se conoce como capacidad vital, que es la capacidad que tienes de expulsar aire después de una inspiración máxima.

• Por último tenemos la capacidad pulmonar total que es el volumen residual + la capacidad vital.

En patologías restrictivas hay una disminución en estos volúmenes. Sobre todo en la capacidad vital.

• Dinámicas aquí si se tienen en cuenta el factor tiempo.

1.-FEV1: es el volumen espirado forzado en el primer segundo. Es muy importante de cara a los trastornos de tipo obstructivo ya que éstos este índice se encuentra disminuido.

Índice de Tiffenau = FEV / CV es importante sobre todo para los trastornos de tipo mixto.

Cuando el cociente de superior al 80% se habla de una patología restrictiva, y en este caso el numerador se encuentra normal mientras el denominador se encuentra disminuido.

Cuando el cociente es inferior o igual al 80% se habla de una patología obstructiva, y en este caso el numerador se encuentra disminuido y el denominador también.

• Pruebas de difusión: aquí se estudia la difusión del pulmón.

• Prueba de difusión del CO. Este va a ser un gas muy filtrable y tiene mucha afinidad por la hemoglobina.

• Pruebas de perfusión: como por ejemplo las gammagrafías. Aquí se da un contraste directo sobre la arteria pulmonar realizando una angiografía pulmonar.

• Pruebas para ver intercambio de gases:

• Se utilizan las gasometrías arteriales: esta prueba nos va a dar mucha información. Se suele pinchar sobre la arteria radial. Nos informa de:

• Los valores de pH de la sangre: para ver si ésta tiene acidosis o alcalosis.

• Los valores de paCO2 de la sangre para ver si hay hipercapnia o hipocapnia.

• Los valores de paO2 de la sangre para ver si hay hipoxemias.

• Broncoscopia: es una prueba que se utiliza para examinar los bronquios, con el fin de ver posibles obstrucciones u oclusiones. Tiene una serie de ventajas:

• Se pueden obtener muestras de secreciones bronquiales, que son de ayuda en neumonías.

• Se puede observar cómo está la mucosa bronquial, sobre todo cuando hay infecciones.

• También se pueden extraer biopsias pulmonares de la mucosa incluso del parénquima.

• Estudio del esputo: se hace una estudio tanto microbiológico, orientado para ver el tipo de microorganismo que ha podido causar a la infección. También un estudio de tipo anatomopatológico para ver las alteraciones de los tejidos.

• Biopsia pulmonar: se extraen pequeños trozos del tejido pulmonar para ver su estado. Esta es la prueba más agresiva.

INSUFICIENCIA PULMONAR

Es la incapacidad del aparato respiratorio para mantener unas presiones arteriales de oxígeno y dióxido de carbono adecuadas para el metabolismo celular.

En condiciones normales:

• PaO2 = 80-100 mmHg

• PaCO2 = 38-42 mmHg

Se habla de insuficiencia respiratoria cuando:

• PaO2< 80 hipoxemia. Pero clínicamente importante cuando es < 60 mmHg.

• PaCO2> 45 mmHg. hipercapnia.

Tipos

• Cuando cursa hipoxia más hipercapnia se denomina insuficiencia respiratoria total, global o hipercápnica.

• Cuando cursa con hipoxia únicamente, ya que el dióxido de carbono se intercambia bien. La patología es grave para la hipoxia pero no para la hipercapnia. Se denomina insuficiencia respiratoria parcial.

Fisiopatología

Las causas de que se produzcan una insuficiencia respiratoria son:

• Disminución de la fracción inspirada de oxígeno. El decir cuando supimos en altura disminuye el oxígeno que entra nuestros pulmones.

• Trastornos en la ventilación:

• De tipo obstructivo: hay algo en las vías aéreas que ocluyen, evitando que entre o salga aire. Esto produce que el aire alveolar no se renueve, de manera que éste se vicia. Se produce una insuficiencia respiratoria global.

• De tipo restrictivo: son fenómenos extrapulmonares o intrapulmonares que producen un fallo en el volumen de aire del pulmón. Suelen dar fenómenos de insuficiencia respiratoria parcial pero cuando estos fenómenos empeoran producen una insuficiencia respiratoria global. Esto suele suceder por disminución de la masa de parénquima pulmonar.

• Trastornos de la perfusión. Si no se perfunde un alveolo puede acumular aire que no interviene en la respiración quedando espacios muertos. Se producen insuficiencias respiratorias parciales en trastornos leves, y en casos más graves se produce insuficiencia respiratoria global.

• Trastornos de la difusión: suelen ser enfermedades del intersticio pulmonar, que producen una dificultad en el intercambio gaseoso. Se suele presentar una insuficiencia respiratoria parcial.

Clínica

Hay tres posibilidades desde el punto de vista clínico:

• Insuficiencia respiratoria aguda: se produce sin que haya una enfermedad o causa previa de manera que el paciente sufre una disminución de la cantidad de oxígeno situándose los niveles de este por debajo de los normales o bien en niveles críticos.

• Insuficiencia respiratoria crónica: se da en personas que viven normalmente con una insuficiencia respiratoria a la que se han adaptado progresivamente. Algunos de estos pacientes necesitan tener oxígeno en casa, y dependiendo de la necesidad o patología se les aplicará unas dosis diarias.

• Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada: se da en pacientes que normalmente tienen una insuficiencia respiratoria crónica pero que sus niveles de oxígeno van a situarse por debajo de los normales, basales, debido a una causa que ha producido una reagudización, que generalmente suele ser una infección, una crisis, broncoespasmos, etc.

Semiología:

• Semiología derivada de la disnea:

• Va a ser una sensación subjetiva de falta de aire.

• Taquipnea.

• Posible aumento de la profundidad de la respiración por parte del paciente. (esta es una reacción frecuente, de manera que el paciente intenta respirar la mayor cantidad de aire posible en cada inspiración.)

• Objetivamente esto se denomina diciendo que hay trabajo respiratorio.

• Semiología derivada de la hipoxia:

• Taquipnea.

• Alteraciones a nivel cardiovascular:

• Taquicardia.

• Hipotensión arterial de causa hipoxémica.

• Arritmias cardiacas y incluso parada cardiaca por hipoxemia mantenida.

• Alteraciones a nivel del cerebro:

• Estados de excitación.

• Somnolencia.

• Puede llegar a producir el coma.

• Semiología derivada de la hipercapnia:

• Cianosis: tanto central como periférica.

• Alteraciones cardiovasculares:

• Taquicardia.

• Depresión cardiaca.

• Arritmias.

• Alteraciones a nivel del cerebro: aquí y donde se produce la mayor toxicidad produciendo un cuadro conocido como encefalopatía hipercápnica:

• Fase primera: el paciente se encuentra agitado, nervioso, con sudoración.

• Fase secundaria: el paciente presenta alucinaciones, tanto de tipo visuales como auditivas.

• Tercera fase: el paciente presencia de somnolencia, estupor, coma y muerte causada por la profundidad del coma.

Diagnóstico

• Normalmente son diagnósticos fáciles que se establecen con la prueba de la gasometría arterial, viéndose los niveles de presión parcial de dióxido de carbono y de oxígeno.

• También tenemos pruebas no invasivas:

• Pulsioximetría: en esta prueba se ve la saturación del oxígeno, y se realiza en sangre arterial. La saturación debe ser < 90% para que haya una insuficiencia respiratoria importante.

• Todas las demás pruebas de difusión, perfusión, etc.

Tratamiento

• Si la insuficiencia respiratoria está producida por una causa concreta, en primer lugar se hace un tratamiento específico de la causa.

• En segundo lugar haremos un tratamiento específico de las posibles lesiones o alteraciones que la causa haya producido aplicando:

• Oxígenoterapia: se utiliza para aumentar los niveles de presión parcial de oxígeno elevándolos de 60 mmHg u obtener una saturación superior al 90%.

• Ventilación mecánica: se produce cuando falla la oxígenoterapia. Se aplica en alteraciones graves y que sean reversibles.

Mediante un respirador se suple la función del aparato respiratorio introduciendo aire en los pulmones y extrayéndolo.

EMBOLISMO PULMONAR

Esta patología consiste en la existencia de una sustancia extraña que obstruye una o varias ramas de las arterias pulmonares. Normalmente se trata de un trombo embolismo pulmonar. Este trombo embolismo pulmonar tiene su origen, también normalmente, en el sistema venoso de los miembros inferiores.

Las trombosis venosas profundas se deben a:

• Éstasis venoso: es el enlentecimiento del flujo en esas venas. Fundamentalmente en las piernas se da este proceso debido a que la sangre venosa tiene que vencer la fuerza de la gravedad.

Para evitar el éstasis es fundamental la contracción muscular, la cual favorece la llegada de sangre al corazón. También contribuye la existencia de unas válvulas venosas que impiden el reflujo sanguíneo.

• Daño endotelial: son situaciones de trombo flebitis producidas por cualquier circunstancia como por ejemplo el encamamiento, úlceras, traumatismos, obesidad, etc.

• Hipercoagulabilidad: puede ser debida por ejemplo a la falta de factores fibrinolíticos en la sangre. También por el aumento de la cantidad de plaquetas y de la adherencia de estas. Etc.

Clínica:

• Puede presentarse en individuos con mayor probabilidad de fenómenos de trombosis venosa profunda debido a un escayolado, traumatismo, etc.

• Pacientes que presentan tromboflebitis.

• Pacientes que sufren de manera brusca disnea y dolor torácico.

• La disnea se debe a la oclusión por el trombo de manera que no permite el intercambio de gases.

• El dolor torácico es debido a un daño que produce el trombo al impactar sobre el filtro del pulmón, de manera que se genera un dolor normalmente a nivel del costado y que es de carácter pleurítico, es decir que aumenta y disminuye con los movimientos respiratorios y la tos.

• Gran cantidad de los pacientes presentan hemoptisis: esto es debido a la obstrucción en una arteria, de manera que la sangre se extravasa llegando al aire y siendo expulsada en los golpes de tos.

• Si el embolismo se produce de manera masiva se presentan fenómenos de síncope, shock,

Diagnóstico

1.-Se hace una gammagrafías de perfusión.

2.-Si el problema es ventilativo se hace una gammagrafía de ventilación

El embolismo es un defecto de perfusión. No afecta aparté aérea sólo afecta a los vasos.

3.-En caso de dudas: se hace una arteriografía pulmonar.

Tratamiento

El tratamiento se va a enfocar sobre todo a las trombosis venosas en piernas:

1.-Anticoagulación con heparina. Después anticoagulantes orales.

2.-Aportar fibrinolíticos: sobre todo en el embolismo pulmonar masivo.

3.-Filtros de la vena cava: se introducen para frenar los trombos que provienen desde las piernas. De esta manera se evita que los trombos vayan al pulmón.

Profilaxis: es lo más importante. Se realiza en enfermos encamados, traumatizados, post cirugía, etc. y se suele utilizar la heparina subcutánea.

EPOC

Definición: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Sobre todo se complica la salida de aire, en las obstrucciones, dándose una mala eliminación del CO2.

Se suele dar en enfermos que tienen trastornos de la ventilación con una obstrucción crónica al flujo aéreo. Es una patología no reversible. Existen dos tipos:

• Bronquitis crónica: se reconoce mediante diagnóstico clínico y denomina a una afección que produce tos y expectoración de al menos tres meses al año y durante dos años consecutivos.

• Enfermos con enfisema: el diagnóstico es anatomopatológico. Se produce una desestructuración de los alvéolos. Formación de bullas de aire en el pulmón. Pérdida de tabiques entre los alvéolos perdiendo con esto superficie intercambio.

Anatomía patológica

En la bronquitis crónica: se presenta una inflamación crónica, persistente en los bronquios cartilaginosos, con predominio de glándulas productoras de moco.

Se produce una disminución de la luz del bronquio e hiperplasia de glándula submucosas. Este aumento de glándulas es alteración del Índice de Reid: grosor de las glándulas/ grosor total de la pared.

En los enfermos con enfisema: se produce la pérdida de los tabiques alveolares. Y se puede producir a dos niveles:

• Centroacinar: afecta a los alvéolos centrales de la bolsa alveolar, es decir del acino. Esto es característico con el enfisema causado por el tabaco.

• Panacinar: afecta a todos los tabiques del acino. Es un trastorno congénito que se manifiesta en la edad adulta y se conoce como déficit de 1antitripsina.

Factores coadyuvantes

• Tabaco.

• La polución.

• Ambiente laboral.

• Carácter hereditario: El más importante es el déficit de 1antitripsina.

Fisiopatología

Tenemos que son enfermos con unos trastornos de la ventilación y enlentecimiento del flujo aéreo.

El aire entra con dificultad, y sale con aún más dificultad que entra.

Los enfermos que padecen bronquitis crónica o enfisema, mientras más obstrucción peor pronóstico con un índice más bajo de supervivencia.

Los pacientes con enfisema y un mismo grado de obstrucción tienen peor pronóstico que los enfermos por bronquitis crónica.

Clínica

Los pacientes con bronquitis crónica:

• Son enfermos obesos.

• Cianóticos.

• A la auscultación presentan un ruido de secreciones bronquiales y sibilancias.

• Somnolencia.

• En la gasometría se presenta elevada la presión parcial de CO2.

• Radiografía: se observa una gran masa de la forma bronquial y pulmonar.

Los pacientes con enfisema:

• Son enfermos delgados.

• En enfermos rosados. Se denomina el "soplador rosado".

• En la gasometría es raro que se presente la retención de CO2.

• Suelen tener aumentados los pulmones.

• En la radiografía de se observa grandes huecos de aire, que son las bullas.

Diagnóstico

Diagnóstico clínico.

Diagnóstico anatomopatológico. Se da una sospecha clínica y se realizan una serie de pruebas funcionales que muestren una atrapamiento de aire, antes de realizar una extirpación para el análisis anatomopatológico.

Las pruebas funcionales son pruebas EPOC:

• FEV1 se encuentra disminuido.

• Se da una capacidad vital normal de que pueden tener un aumento del volumen residual.

• Se hace un test de broncodilatadores, para ver si se puede revertir.

• Si se mejorar, el test es positivo, demostrando que sensibilidad al tratamiento con broncodilatadores.

• Si no hay ninguna mejora o se empeora, el test es negativo, por lo que no servirá de mucho los broncodilatadores.

Tratamiento

Medidas generales:

• Buena nutrición e hidratación: la buena nutrición será útil para una mejor la utilización de los músculos accesorios en la respiración. Mientras que una mejor hidratación favorecerá que los mocos sean más fluidos y se puedan eliminar mejor.

• Hacer ejercicio

Fármacos:

• Broncodilatadores:

• Teofilinas: son muy utilizadas pero tienen complicaciones por su toxicidad produciendo taquicardia, arritmias, etc.

• Estimulantes adrenérgicos 2: son los más potentes, pueden darse:

-Inhalados: Ventolín (Salbutamol).

-Intravenosos: que va a ser los más potentes.

• Anticolinérgicos: Antrovent (Bromuro de Ipatropio)

• Corticoides: bien inhalados o en pastillas. Son más efectivos en inflamaciones.

Oxígeno y ventilación mecánica: el oxígeno se dará a aquellas personas con una disminución de pO2 por debajo de 55 mmHg. Mientras que la ventilación mecánica sólo se da en reagudizaciones, como las producidas por infecciones, catarros, etc.

ASMA

Definición

En la infancia es normal que a los niños tiene 1 o 2 ataques de asma aunque éste revierte y pocos de estos niños son asmáticos de mayores.

El asma es un proceso crónico con obstrucción reversible de los bronquios. Es una enfermedad que evoluciona con crisis, de manera que cuando hay una crisis hay un desarrollo de broncoespasmos, y cuando pasa la crisis hay reversibilidad al 100 por 100. Estos periodos se denominan inter crisis.

Tenemos dos grandes grupos según la etiología:

• Extrínseca: presenta una causa alérgica. Una alergeno produce un mecanismo de reacción inmunológica mediado por IgE que da lugar a la clínica.

• Intrínseco: se desarrolla en los adultos. No es una respuesta alérgica mediada por IgE.

Patogenia

En ambos casos, tanto extrínseco como intrínseco, hay una hiperreactividad bronquial. Se produce una contractura excesiva de los músculos de la pared de los bronquios, estrechando la pared y dificultando el paso a través de los bronquios de aire.

• En los casos de extrínsecos influye un alergeno.

• En los casos intrínsecos puede ser producido por situaciones con aire enviciado, infecciones, ejercicio, tensión emocional, frío, etc.

Fisiopatología

Lo que ocurre es un problema ventilatorio obstructivo, con atrapamiento aéreo que puede llevar al enfermo a una insuficiencia respiratoria.

Clínica

Se manifiesta por crisis de asma. Bien por inhalación del alergeno o bien, en el caso de en las que intrínseco, por acción del humo, estrés físico, etc. Se presenta:

• Sibilancias.

• Tos: producido por el moco el cual irrita a la mucosa .

• Disnea.

• Algunos ataque son más fuertes y otros son más débiles.

Diagnóstico

Se hace por sospecha clínica y mediante las pruebas funcionales respiratorias.

En las pruebas encuentra que durante el ataque de asma hay una obstrucción con:

• Disminución de FEV1.

• Disminución del índice de Tiffenau.

• Aumento del volumen residual.

En primer lugar, con el test al hacerle inhalar un broncodilatadore hay una mejora del 15%. Esto demuestra la reversibilidad del ataque de asma.

Intercrisis los enfermos tienen unos parámetros funcionales básicamente normales.

A los asmáticos, siempre en primer lugar para hacer un diagnóstico se busca un alérgeno para diagnostica asma de causa extrínseca. Cuando no se encuentran por eliminación se diagnostica un asma intrínseco.

• Se hace una historia clínica: cuando se da la crisis.

• Se hace test de provocación.

Pruebas mecánicas invasivas:

• Hay una sospecha clínica de causa alérgica cuando hay aumento de las IgE en sangre.

• También sospecha clínica de causa alérgica cuando hay eosinofilia.

• Cuando hay un historial familiar o personal a otras alergias.

• Cuando hay eosinófilos en esputo.

Tratamiento

Si es extrínseco:

• Evitar el alergeno.

• Pruebas de desensibilización: éstos son una serie de pruebas para acostumbrar poco a poco el cuerpo al contacto con el alergeno:

• Tratamiento preventivo:

-Mediante cromoglicato: evita la de generación de mastocitos y basófilos con lo cual se evita la producción de la respuesta inmune.

• Tratamiento de la crisis:

-Broncodilatadores 2 y en caso de ser una crisis severa adrenalina intravascular o subcutánea.

-Corticoides.

Si es intrínseco: evitar las posibles situaciones que puedan desencadenar una crisis.

La severidad va a depender de la insuficiencia respiratoria.

NEUMONÍA

Definición:

Consiste en la infección que afecta a los espacios alveolares.

• Se suele producir más frecuentemente por microorganismos que anidan en la orofaringe de manera que cuando aspiramos pequeñas cantidades pasan a los alvéolos.

• También puede ser producida por inhalación, aunque en este caso se necesita inhalar mucha cantidad de una sola vez para que produzca la infección.

• También puede tener una causa hematógena, es decir una infección de la sangre que pase a los alvéolos.

• Otra causa de puede ser también por rotura de la contigüidad como por ejemplo ocurre cuando hay un traumatismo en una zona de manera que se infecte el parénquima y los alvéolos.

Tipos:

• Típica: se denomina así porque tiene la clínica más característica. Normalmente suele sobrevenir después de un catarro o una infección de manera que el paciente empieza a sufrir fiebres altas, tos con expectoración y dolor en el costado.

Suelen producirse por:

• Neumococo

• Haemophylus influenzae

• Atípica: se caracteriza por ser menos aguda. La tos es más seca y con menos expectoración y hay predominio de síntomas extra pulmonares como son malestar general, cefalea, vómitos, náuseas, diarrea, etc.

Puede ser producida por:

• Legionela neumophila

• Chlamydia neumophila o psittacci

• Coxiella burnetti

• También puede ser producidas por virus

• Neumonías hospitalaria: son aquellas que se adquieren dentro de los hospitales, de hecho cada hospital suele tener una serie de microorganismos de manera que se comporta como "habitat" para ellos.

Los gérmenes suelen ser muy resistentes a los antibióticos y suelen afectar en primer lugar a los pacientes más enfermos por lo que son neumonías graves.

• Neumonías por aspiración: se da en personas que tiene un bajo nivel de conciencia por lo que vomitan de manera que el contenido gástrico pasa a la vía respiratoria afectando al parénquima e infectando la zona. Se da en personas que además de esto tienen abolida la tos.

Diagnóstico

• Puede hacer un diagnóstico radiológico. Que es el utilizado en primer lugar. Esto es porque el alveolo se queda sin aire de manera que está ocupado por pus, apareciendo esto en la radiografía.

• Como apoyo se necesita un diagnóstico etiológico para conocer exactamente qué germen está causando la neumonía, ya que son muchos los gérmenes capaces de producirla. Para esto hay que obtener una muestra:

• Se estudia en el esputo.

• Hacer una broncoscopia.

• También se utiliza la serología, se observa si hay seroconversión, es decir si el paciente antes no poseía unas moléculas de defensa y ahora si las posee porque las que ha comenzado a fabricar en presencia del microorganismo.

• En enfermedades muy graves o en pacientes muy inmunodeprimidos se hace una biopsia pulmonar.

Tratamiento

• Inicialmente no se conocerá el tratamiento por lo tanto este se tendrá que basar en las pruebas que se le hagan al paciente:

• Cuando estamos tratando a un paciente que no está inmunodeprimido como es el caso de personas jóvenes normales sin problemas etc. el tratamiento se hace con amoxicilina y ácido clavulánico.

• Si por el contrario nos encontramos con un paciente grave, como pueden ser una persona diabética, un anciano, etc.: el tratamiento será de ceftriaxona ( para controlar los microorganismos de la neumonía típica), más, eritromicina (para la neumonía atípica).

• Una vez que conozcamos cuáles el germen dependiendo de este se dará un medicamento u otro:

• Para neumonía típica: se dará cefatriaxona.

• Para la neumonía atípica: se dará eritromicina.

• Para la neumonía hospitalaria: se darán varios antibióticos juntos.

• Para la neumonía por aspiración: se dará clindamicina, para controlar los anaerobios, más cefatriaxona.

ENFERMEDADES INTERSTICIALES

Van a ser patologías que afectan a la pared alveolar o también llamado intersticio pulmonar. Suele comenzar en el alveolo, con una alveolitis y posterior afección de la pared, con lo cual afecta a la difusión de los gases.

Fibrosis pulular

Es la formación de tejido conjuntivo en las paredes alveolares, formando corazas o cicatrices que dificultan el paso de aire al capilar.

• Puede que se de fibrosis pulmonares secundarias a otras patologías como por ejemplo es la silicosis del minero, o la antracosis.

Fibrosis idiomáticas, que son aquellas que se dan en pacientes que no se encuentra la causa de que se produzca dicha cicatrización.

Esta clase de fibrosis se da en pacientes de unos 40 años de edad y se caracteriza por:

• Comienza con disnea la cual en primer lugar es al ejercicio y que más tarde se acentúa.

El diagnóstico se hace mediante la biopsia.

El tratamiento consiste en la administración de glucocorticoides para disminuir la cicatrización, aunque en general este tipo de pacientes responde mal al tratamiento por lo que son los candidatos a un posible trasplante.

Otras: muchas enfermedades afectan al pulmón, como por ejemplo la artritis reumatosa, el lulpus eritematoso, etc. que van a afectar al espacio intersticial alterando la difusión de gases.

PATOLOGÍA PLEURAL

La pleura se compone de dos hojas y entre ambas se encuentra un pequeño espacio ocupado por un líquido que proviene del parénquima pulmonar y que se reabsorbe por los linfáticos de la zona parietal.

Derrame pleural

Se produce cuando hay una cúmulo del líquido en el espacio pleural. Este líquido que se acumula se va clasificar según su contenido en:

• Trasudado: consiste en un líquido acuoso, pobre en proteínas y en células, que suele ser producido por causas generales:

• Por insuficiencia cardíaca derecha: de manera que hay un déficit en el drenaje venoso.

• Por un proceso edematoso: como es la cirrosis hepática, o el de hipotiroidismo que produce el acúmulo de líquido.

• Alteraciones linfáticas: de manera que falla el drenaje.

• Exudado: consiste en un líquido rico en células y que suele tener una causa local:

• Tuberculosis: base en la enfermedad del parénquima que se caracteriza con mucha irritación y con la producción de un líquido característico rico en linfocitos, aunque también puede tener glóbulos rojos. Este líquido se caracteriza por el bajo nivel de glucosa.

• Derrame paraneumónico: se produce cuando hay una neumonía, de manera que se infecta la pleura. El líquido es rico en células y proteínas destacando la elevada presencia de polimorfo nucleares neutrófilos y también la disminución de glucosa. Si este tipo de derrame pleural se empeora forma lo que se denomina un empiema, que es la presencia de pus, la cual se caracteriza por su acidosis.

• También puede darse que el líquido sea sangre con lo cual se denomina hemotorax. La principal causa es el traumatismo, aunque también puede darse por causa de un cáncer, bien de carácter primario por afectación de la pleura, que se denomina mesoteliomas, o bien de carácter secundario, por metástasis sobre la pleura. (también se puede producir neumotórax por causa de tuberculosis).

• Que el líquido derramado sea linfa con lo cual se denomina quilotorax. Como la linfa es un líquido lechoso de alto contenido graso, esto se encontrará en alta cantidad. Esta patología también suele tener una causa traumática.

Diagnóstico:

• Mediante radiología, de base infiltrado del líquido que se observa como si fuese un nivel que se sitúa una altura diferente de la que correspondería realmente el pulmón. Si el enfermo se tumba de lado observamos cómo el líquido se sitúa en la zona más baja.

• Etiológico: se hace una toracocentesis para analizar el líquido.

Tratamiento:

Se realizará de la causa que produjo el derrame pleural. Cuando es sangre o nos encontramos con un empiema se necesita un drenaje, ya que sino se drena, se produce una coraza que dificultad la respiración.

Neumotórax

Consiste en la presencia de aire en la cavidad pleural. Tipos:

• Primario, o espontáneo:

• Idiomáticos: son aquellas que no se conoce la causa, pero en la actualidad se sabe que se deben a la presencia de pequeñas buyas o "blebs" en la periferia del parénquima del pulmón, de manera que estas estructuras se rompen produciendo la entrada de aire en la cavidad pleural.

Se suele dar en personas altas y delgadas y también en personas fumadoras.

También se puede producir un neumotórax idiopático por causas secundarias como por ejemplo ocurre en bronquíticos, en el que en algún agujero se puede producir una rotura causando la patología.

• Secundarios: son de origen traumático, por ejemplo la herida por asta de toro.

Cuando el aire es mucho de manera que el pulmón se comprime en exceso se denomina neumotórax a tensión y tiene una regulación mediante un sistema valvular, esto quiere decir que el aire entra en la pleura pero no sale, acumulándose aquí y disminuyendo el tamaño del pulmón.

Esta patología puede matar al paciente ya que produce una compresión sobre el corazón de manera que se disminuye el gasto cardiaco. También se produce hipoxemia. Es una situación de urgencia.

El tratamiento consiste en quitar o anular el mecanismo valvular haciéndolo abierto, de manera que el aire salga y no aumente la presión. Esto se realiza produciendo un pinchazo con una aguja en la parte superior del tórax. El drenaje definitivo que se suele hacer es mediante un "sello de agua".

ATELECTASIA

Consiste en la pérdida del volumen pulmonar por ausencia de aire. Se produce porque hay un colapso a nivel de los alveolos de manera que se unen las paredes por pérdida de aire en el interior de los mismos produciendo la pérdida de volumen de tejido parenquimatoso. Puede producirse por:

• Obstructiva: consiste en la obstrucción de una vía aérea inferior, de manera que el aire no se renueva perdiéndose hacia los canales que tienen los alveolos de manera que éstos pierden volumen.

La causa más frecuente es el cáncer de pulmón que suele tener un origen endobronquial.

• Comprensiva: se produce cuando existe una patología comprensiva sobre el parénquima de forma que ese exprime el alveolo expulsando se el aire. Esto ocurre por ejemplo cuando se produce una hernia de hiato.

• Alteración de sustancias tensioactivas: en el alveolo hay una sustancia denominada sulfactante pulmonar que evita que éste se colapse, ya que disminuye la tensión superficial. Si este líquido es alterado produce una patología.( Los pulmones en el niño prematuro no tienen sulfactante.)

La insuficiencia que produce la patología va a depender de dos causas:

• Por un lado del tamaño afectado en el parénquima.

• Por otro lado la capacidad pulmonar que tenga el paciente.

CONDENSACIÓN PULMONAR

Consiste en que el aire del pulmón y sustituido por otras sustancias:

• Líquido, que no se ha podido drenar en el edema agudo de pulmón cuando tenemos una insuficiencia cardíaca izquierda. Este líquido puede ser de origen cardiogénico, aunque también puede no serlo.

• Pus y moco, que se producen por una infección del parénquima que puede hacer que el pulmón acumule estas sustancias.

• Sangre, que se produce por hemorragias alveolares. Sobre todo ocurre en los pequeños vasos que rodean a los alvéolos.

• Células, cuando se produce un cáncer bronquiolo alveolar.

El diagnóstico es radiológico, ya que se observa en la radiografía la aparición de una zona donde se encuentra el infiltrado.

El tratamiento depende de la causa.

Al igual que anteriormente la insuficiencia respiratoria va a depender del tamaño y de la capacidad pulmonar.

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