PATOLOGÍA INFECCIOSA Y EPIZOOTIOLOGÍA

Tema 1: concepto de patología infecciosa. Definición de infección y enfermedad infecciosa. Desarrollo histórico y perspectivas de futuro. Importancia económica y sanitaria de las enfermedades infecciosas.

Concepto de patología infecciosa

La patología infecciosa es la ciencia que estudia las enfermedades cuya causa son los agentes infecciosos.

Salud (OMS): “Un estado de completo bienestar físico, mental y social y no simplemente la ausencia de enfermedad”.

Enfermedad: “Es la alteración orgánica o funcional que afecta la salud de una persona o animal”.

En los animales de renta, la enfermedad no sólo se va a manifestar por esa alteración de salud, sino que también repercute directamente sobre sus producciones, lo que se refleja en una disminución de su rentabilidad y en otras ocasiones en el riesgo que encarna para el hombre el contacto directo o indirecto con animales enfermos. Enfermedad: “Estado sanitario y/o productivo subóptimo”.

Por otro lado, la temática de la patología infecciosa resulta extremadamente compleja, en función de la extensión de su contenido y por la diversidad técnica de los recursos que la integran. En este sentido, la relación de disciplinas que pueden estar vinculadas con la patología infecciosa es muy extensa:

• Bioquímica, biología molecular e ingeniería genética.

• Microbiología, virología e inmunología.

• Anatomía patológica.

• Patología general (nosología, propedéutica y fisiopatología).

• Farmacología y terapéutica.

• Producción animal.

• Epidemiología.

Definición de infección y enfermedad infecciosa

Infección: la penetración, asentamiento y multiplicación de un agente infeccioso en un organismo superior.

Enfermedad infecciosa: es una consecuencia de la infección, cuando esta acción provoca la aparición de trastornos, da lugar al desarrollo de lesiones anatomopatológicas y/o una alteración en los parámetros biológicos de un animal enfermo.

La infección es una condición necesaria, pero no suficiente para el desarrollo de una enfermedad infecciosa.

Si la enfermedad pasa de un individuo a otro por contacto directo o indirecto, se dice que es una enfermedad contagiosa o transmisible.

Todas las enfermedades contagiosas son infecciosas, pero no toda enfermedad infecciosa es contagiosa; ejemplos de estas enfermedades no contagiosas-infecciosas son las provocadas por Clostridium botulinum (pasa por alimentos); Clostridium perfringens (suelo, heces, restos de cadáver); Clostridium tetani (contagio por fómites, que son objetos inanimados que sirven de vehiculadores).

Infección: la flora digestiva, de la piel,... que están en simbiosis perfecta con el organismo. Pero la microflora de E. coli, Salmonella,.... en estados de inmunosupresión, estrés,..., puede dar lugar a enfermedades infecciosas.

IDEA INCORRECTA: la enfermedad infecciosa es el estado producido por la lucha entre el agente patógeno y el hospedador.

Los agentes patógenos no tienen como misión combatir, sino simplemente vivir en el hábitat que les proporciona mejores condiciones para su nutrición y desarrollo. La enfermedad infecciosa es una simbiosis aún no lograda.

Desarrollo histórico

• Siglo V: Hipócrates: Teoría miasmática.

• Siglo II: Galeno: La medicina como cuerpo de doctrina.

• Edad Media: Escuela de Salerno: métodos de transmisión de la peste negra, la lepra, viruela, etc. TREINTENA-CUARENTENA

• 1546: Francastorius: enfermedades posiblemente transmitidas por gérmenes ("seminaria").

• Siglo XVII: Kircher: observó “gusanos vivos” en el vinagre, leche, queso y carne putrefacta la enfermedad se debía a “contagium animatum”, por contacto directo con el enfermo, esputos, ropas, etc. y “per distans”.

• 1683: Leeuwenhoek: descubre el microscopio óptico.

• Siglo XVII: Sidehan: miasmas del suelo producen las epidemias y el “genius epidemicus loci” determina su ciclo, curso y carácter.

• Siglo XVIII: Plenciz: teoría microbiana como causa de las enfermedades.

• Siglo XVIII: Muller: clasificación de microorganismos. VIBRIÓN, BACILO, ESPIRILO, PROTEUS.

• 1796: Jenner: primer intento de vacunación frente a viruela.

• Periodo microbiano o etiológico:

• 1822-1895: Pasteur: pasteurización como método de esterilización, prevención de diversas enfermedades mediante la vacunación (rabia, cólera aviar, carbunco, mal rojo).

• 1887: Koch: método de aislamiento en cultivo puro. Postulados de Koch. Técnicas de tinción, medios de cultivo y esterilización al vapor. Estudios con carbunco bacteridiano.

• 1892: Ivanowski: virus del mosaico del tabaco.

• 1899: Loeffler y Frosch: virus de la fiebre aftosa.

• 1930: M/E, cultivo de virus, purificación de virus.

• 1950: Coons y Kaplan: técnica de anticuerpos fluorescentes.

• 1953: Watson y Crick: modelo de la doble hélice del ADN.

• 1955: Jerne: teoría de la selección natural.

• 1957: Burnnettv y Ledeberg: teoría de la selección clonal.

• 1970: Milstein y Kohler: técnica de los anticuerpos monoclonales.

Avances en terapéutica:

• Ehrlich: quimioterapia.

• Domack: sulfamidas.

• Fleming: penicilina.

• Período actual:

• Producción animal en explotaciones intensivas.

• Avances registrados en las ciencias básicas (diagnóstico/profilaxis).

• Cambios derivados de la interacción entre agente patógeno, hospedador animal y factores ambientales (tríada ecológica).

• 1976. Postulados de Evans: explicar enfermedades de etiología multifactorial.

• Enfermedad como entidad clínica individual enfermedad como disminución en las producciones animales.

• Veterinario más involucrado en la producción, manejo y nutrición y menos en el tratamiento tradicional del animal enfermo.

Perspectivas de futuro: dos enfoques diferentes:

• Animales de compañía (perro, gato, caballo): sentido afectivo del propietario. Patología del individuo síntomas, diagnóstico, tratamiento individual.

• Animales de renta: sentido productivo. Patología de la colectividad (explotaciones intensivas) medicina preventiva. Las enfermedades son multifactoriales, con lo cual es difícil diagnosticas, tratar y prevenir síntomas clínicos en varios animales de la colectividad son indicadores de síntomas subclínicos de la mayoría de la colectividad (se ve una bajada de productividad).

• Medidas de prevención y control de las enfermedades infecciosas como país miembro de U.E.

Importancia económica y sanitaria

• Pérdidas económicas directas o indirectas derivadas de:

• Morbilidad: pérdida de la producción, abortos, infertilidad.

• Mortalidad.

• Prevención y control: tratamientos, asistencia veterinaria, vacunas, medidas higio-sanitarias.

• Erradicación: sacrificio e indemnización.

• Limitaciones y prohibiciones comerciales (para ciertas enfermedades infecciosas): prohibición de exportar.

• Importancia sanitaria como zoonosis: enfermedades potencialmente transmisibles al hombre.

Causas de la enfermedad infecciosa

Etiología multifactorial y pluricausal. El agente etiológico de la enfermedad infecciosa puede ser de origen bacteriano, fúngico, vírico (o prión).

Por otro lado, el individuo no está aislado sino que se relaciona íntimamente con el medio que le rodea y este ambiente o entorno va a influir en su estado de salud; con lo que nace el concepto ecológico de la enfermedad. En la aparición de la enfermedad interaccionan una serie de factores dependientes del agente patógeno, del medio ambiente y del hospedador (tríada ecológica). Debido a los métodos de producción intensiva, algunos autores añaden un cuarto grupo integrado por los factores dependientes de la crianza y manejo.

Factores dependientes del agente patógeno

Infectividad: la capacidad del microorganismo para adaptarse al organismo animal como vivienda y para su multiplicación.

Patogenicidad: la capacidad del microorganismo para, una vez alojado en el cuerpo animal, producir en él un cuadro morboso.

Virulencia (malignidad): la cualidad de un determinado microorganismo de desarrollar, en mayor o menor grado, su efecto patógeno en un determinado hospedador cuando se le introduce por una vía adecuada. Es una medida de la patogenicidad en términos de frecuencia y gravedad, expresada de ordinario por número de muertes.

Factores dependientes del hospedador animal: edad, sexo, especie, raza, conformación física, estado inmunitario, superficies corporales, etc.

Factores dependientes del medio ambiente: clima, localización geográfica, tipo de alojamiento, la dieta, el manejo, factores externos que puedan causar estrés y el hombre.

Ahora bien, los tres tipos de factores expresados no ejercen su acción aisladamente sino que interaccionan entre sí desencadenando la enfermedad. El concepto de interacción se refiere a la actuación interdependiente de los factores en la producción del efecto, la cual posibilita múltiples variaciones, por lo cual se llegaría a la conclusión de que la mayoría de las enfermedades infecciosas son procesos multifactoriales.

Estos tres factores etiológicos se mantienen en un equilibrio dinámico y complejo, resultando un estado sanitario y productivo óptimo. Por el contrario, el desequilibrio total o parcial, dará lugar a un estado subóptimo de mayor o menor intensidad, representado por un proceso clínico o subclínico, asociado a un rendimiento productivo disminuido.

Un ejemplo importante de interacción entre agentes lo constituyen la infección mixta (etiología pluricausal), es decir, la infección causada por más de un tipo de microorganismo; mientras que se habla de infección secundaria cuando se comprueba que la infección primaria produce condiciones favorables para la invasión por otro microorganismo.

Esto no implica dejar de prestar atención a enfermedades clásicas producidas por causa única como fiebre aftosa, rabia, enfermedad de Newcastle, etc., que están en muchos casos controladas pero que a veces están experimentando modificaciones significativas, en especial en frecuencia de presentación, formas clínicas, morbilidad mortalidad, etc...

Características bioquímicas generales de bacterias y virus con relación a los mecanismos de infección

En patología infecciosa, el conocimiento de los agentes infecciosos debe establecerse en su justa medida, especialmente en aquellos aspectos que puedan incidir con mayor intensidad en la patogenia y en la epidemiología, como son en especial las características bioquímicas, y en el diagnóstico y prevención, como son las antigénicas.

La virulencia de un microorganismo depende de dos propiedades:

• La capacidad de propagación en los tejidos o en las superficies corporales: infecciones locales y generalizadas por vasos sanguíneos (estado de bacteriemia o viremia) vasos linfáticos o nerviosos.

• La capacidad para sintetizar sustancias químicas, las cuales alteran o destruyen células, tejidos y órganos:

• Toxinas: Proteínas de origen bacteriano, cuyas características más importantes son las de producir efecto tóxico y de ser antígenos:

• Exotoxina/endotoxina.

• Neurotoxina/hemolisina/leucotoxina

• Enzimas: Proteínas que actúan como catalizador, aumentando la velocidad de una reacción química:

• Hialuronidasa/coagulasa/fibrinolisina.

Respuesta del hospedador a la infección

El hospedador desempeña un papel fundamental en la iniciación y evolución de la enfermedad infecciosa, hasta el punto en que su intervención es totalmente activa mediante su sistema inmunológico. La defensa del organismo frente a la infección puede dividirse en innata o inespecífica y adaptativa o específica:

• Inmunidad innata o inespecífica: 4 tipos de mecanismos:

• Genéticos: mediados por el hospedador o por el agente patógeno.

• Físicos: piel, sistema mucociliar, mortalidad intestinal, temperatura.

• Humorales: interferón, lisozima, complemento, proteínas de fase aguda, pH ácido del estómago.

• Celulares: sistema retículo-endotelial, otros leucocitos fagocitos, células agresoras naturales (NK).

• Inmunidad adaptativa o específica: la capacidad de elaborar una respuesta específica frente a un agente patógeno invasor determinado que, en último término, podría conducir a la eliminación del mismo. Además posee capacidad de memoria, de modo que puede responder incluso con mayor eficacia a posteriores exposiciones al mismo agente infeccioso. Comprende 2 tipos de reacciones:

• Humoral: IgM, IgG, IgA e IgE.

• Celular: linfocitos T citotóxicos.

• Citotoxicidad mediada por células y dependiente de anticuerpos (ADCC).

Inmunidad de las mucosas:

Inespecíficas:

• Tracto gastrointestinal: barrera gástrica (pH, proteolisis, enzimas), secreciones biliares, barrera epitelial, mucus, peristaltismo, lactoferrina, lisozima, lactoperoxidasa e interferón, microflora intestinal, movilización de leucocitos PMN (colon) e hígado (células de Kuppfer).

• Tracto respiratorio: cornetes nasales, turbulencia, sistema mucociliar, tos, macrófagos alveolares, movilización de leucocitos PMN.

• Glándula mamaria: canal del pezón (esfínter, queratina) e infiltración de leucocitos PMN.

• Aparato reproductor femenino: cérvix, flujo de moco, lactoferrina, lactoperoxidasa y lisozima e infiltración de leucocitos PMN.

Específica:

• Humoral:

• Tracto respiratorio----Superior----IgA.

• Inferior----IgG.

• Glándula mamaria: IgA.

• Tracto gastrointestinal: IgA (rumiantes IgG).

• Tracto reproductor: IgG (vagina) IgA (útero).

• Tracto urinario: IgG.

• Celular:

• Tracto gastrointestinal: linfocitos T citotoxicidad, hipersensibilidad de la lámina propia y linfocitos intraepiteliales tipo retardado, ADCC y NK.

• Tracto respiratorio: citotoxicidad, ADCC, incremento de la actividad de células caliciformes.

Inmunidad calostral: IgG (IgA, IgM) y macrófagos.

Inmunidad activa y pasiva: la inmunidad adaptativa puede adquirirse de forma pasiva o activa.

Inmunidad pasiva: adquirida mediante el calostro o por sueros hiperinmunes (se dan anticuerpos específicos).


Inmunidad activa: adquirida mediante infección natural o por vacunación (se dan los antígenos para estimular el sistema inmune del animal).

Patogenia de los diferentes tipos de infección

La patogenia de las enfermedades infecciosas está experimentando profundas transformaciones en función de las modificaciones aisladas o conjuntas de los factores etiológicos, los mecanismos inmunopatológicos y de inmunocompetencia, los fenómenos de adaptación, las modificaciones en el genoma de los agentes patógenos, el efecto inmunosupresor de los cambios ambientales, etc.,.Estas modificaciones de la patogenia se traducen en la aparición de otros tipos de ~ además de las clínicas, como son las subclínicas crónicas latentes y persistentes, en especial en las de origen vírico, cuya frecuencia de presentación es cada vez mayor.

• Infección clínica: si el agente infeccioso desencadena manifestaciones clínicas evidentes (enfermedad).

• Infección subclínica ó inaparente: infección sin manifestaciones clínicas causada por microorganismos potencialmente patógenos, en la que se induce una respuesta orgánica en el hospedador animal como es la producción de anticuerpos detectables por pruebas serológicas o una hipersensibilidad tardía detectada por una prueba intracutánea (estado de producción subóptima).

• Infección crónica: infección de larga duración, del orden de semanas, meses o hasta años.

• Infección latente: el animal está infectado pero no existen signos clínicos, ni agentes infecciosos detectables (ni anticuerpos detectables).

Enfermedades bacterianas:

• Toxemia: Clostridium tetani, Clostridium botulinum.

• Reacción inflamatoria agudas catarrales: Mycoplasma pneumoniae.

• Reacción inflamatoria agudas serosas: Salmonella typhimurium, Salmonella cho1erasuis.

• Reacción inflamatoria agudas pseudomembranosas: Fusobacterium fusiforme.

• Reacción inflamatoria agudas purulentas: Haemophilus, Staphylococcus.

• Reacción inflamatoria agudas hemorrágicas: Bacillus anthracis.

• Reacción inflamatoria agudas gangrenosas: Clostridium septicum.

• Reacción inflamatoria agudas mononucleares.

• Reacción inflamatorias granulomatosas macrofágicas.

• Reacción inflamatorias granulomatosas epíteloides: Micobacterium bovis.

• Reacción inflamatorias granulomatosas abscesificados: A. bovis, Nocardia.

Enfermedades por rickettsias:

• Lesiones focales (agregados celulares endoteliales tumefactas e hiperplásicas, infiltración mononuclear) hemorragias y fenómenos trombóticos.

• Lesiones difusas (infiltración mononuclear con neutrófilos)

Enfermedades por clamidias:

• Inflamación crónica con escasa proliferación.

• Gran destrucción celular y proliferación.

• Displasia nuclear y corpúsculos.

Enfermedades por hongos:

• Micosis superficiales: reacción inflamatoria escasa ó nula.

• Micosis profundas:

• Reacción crónica inespecífica.

• Reacción granulomatosa.

Enfermedades víricas:

• Reacción celular:

• Degeneración intracelular y necrosis: papovavirus, herpesvirus.

• Cuerpos de inclusión: poxvirus, herpesvirus, adenovirus.

• Proliferación de células infectadas: poxvirus, papovavirus.

• Células gigantes multinucleadas: paramyxovirus.

• Reacción aguda catarral y serosa: adenovirus, paramyxovirus.

• Reacción aguda fibrinosa: mixovirus.

• Reacción aguda supurativa: herpervirus, mixovirus.

• Reacción aguda hemorrágica: poxvirus, picornavirus.

• Reacción aguda mononuclear: herpesvirus, papovavirus.

• Desmielinización y gliosis: rabdovirus, herpevirus.

• Reacción hística:

• Infiltrados mononucleares: paramyxovirus.

• Congestión y edema: enterovirus.

• Hemorragias: paramyxovirus.

• Microcavidades en el SNC: Prión de la EEB (encefalopatía espongiforme bovina).

• Patología orgánica:

• Infección de la piel: poxvirus.

• Infección de vías respiratorias: ortomyxovirus, paramyxovirus.

• Infección del aparato digestivo: enterovirus, parvovirus, coronavirus.

• Infecciones diseminadas:

• SNC: rabdovirus.

• Sistema vascular: togavirus.

• Sistema linfático: togavirus.

• Infección latente: herpesvirus.

• Infección congénita: parvovirus, togavirus.

• Infección lenta: oncovirus.

Características clínicas y anatomopatológicas del proceso infeccioso

La consecuencia de las transformaciones en la patogenia de las enfermedades infecciosas se refleja directamente en la sintomatología y cuadros anatomopatológicos que presentan aquellas, especialmente en las colectividades de las explotaciones ganaderas. Un número importante de los procesos patológicos infecciosos o de los síndromes existentes en la actualidad, cursan con unos síntomas y cuadros anatomopatológicos iguales o parecidos. De esta forma puede observarse que va perdiendo valor el término patognomónico, debido a que a la vez que se van descubriendo nuevas enfermedades, en ellas aparecen signos que se consideraba eran patognomónicos de una enfermedad (excepción: lesión patognomónica de la rinitis atrófica porcina atrofia o desviación del hocico por deformación de los cornetes nasales), con las consecuencias para el diagnóstico clínico y anatomopatológico.

Inmunopatología

En algunos ocasiones la reacción inmunitaria no tiene el efecto protector frente al agente patógeno, sino que es perjudicial para el hospedador produciendo lesión tisular, es el caso de los fenómenos o reacciones de hipersensibilidad. En otros casos, la respuesta inmune tiene por objetivo a antígenos que forman parte de los propios tejidos del hospedador, son los procesos autoinmunes.

Las reacciones de hipersensibilidad se producen en el segundo o ulteriores (el animal ya está sensibilizado) enfrentamientos al antígeno. Tipos:

• 
  Hipersensibilidad de tipo 1 (inmediata): se debe a una respuesta de IgE frente a un antígeno. La IgE se une a la superficie de los mastocitos y basófilos (células cebadas). La siguiente exposición al mismo antígeno provoca la desgranulación de los mastocitos, liberándose mediadores farmacológicos de la inflamación (antígeno denominado alergeno). Ejemplo: alergias a vacunas o fármacos, anafilaxia.

• Hipersensibilidad de tipo 2 o citotóxica: implica una citotoxicidad anticuerpo-dependiente tras la unión del anticuerpo a la superficie de las membranas basales celulares. La lisis celular se provoca mediante ADCC, por activación del complemento con liberación de agentes flogísticos o por secuestro y fagocitosis de las células cubiertas con anticuerpos y determinados tipos de complemento. Ejemplo: enfermedad hemolítica del potro recién nacido; anemia infecciosa equina.

• 
  
  Hipersensibilidad de tipo 3 o por inmunocomplejos: se desarrolla cuando un anticuerpo IgG y un antígeno interaccionan en una pared vascular tras su presentación en una localización extravascular. Como resultado hay una activación del complemento con liberación de anafilotoxinas y aminas vasoactivas que provocan la desgranulación de los mastocitos y la agregación plaquetaria en los vasos, atrayendo neutrófilos al lugar que liberan enzimas proteolíticas (reacción de Arthus). Ejemplo: enfermedad del suero, hepatitis infecciosa canina (ojo azul), anemia infecciosa equina, PPA (lesiones renales).

• 
  Hipersensibilidad de tipo 4 o de tipo retardado: las células T no sensibilizadas son expuestas al antígeno y al sensibilizarse y en posteriores enfrentamientos al antígeno liberan linfoquinas y otros factores que atraen monocitos Y macrófagos al lugar en un periodo de 24-72 horas. Ejemplo: prueba de la tuberculinización.

Diagnóstico de las enfermedades infecciosas

Tradicionalmente se ha prestado gran atención al diagnóstico basado en el animal enfermo con los síntomas recogidos del examen clínico y complementado con los datos del cuadro anatomopatológico del cadáver. Sí bien este enfoque debe ser mantenido en el futuro, existe el riesgo de centrar demasiado la atención en el examen del animal enfermo y descuidar la importancia del conjunto del efectivo y de los factores epizootiológicos.

Por ello, en el estudio de la enfermedad infecciosa deberá enmarcarse el conjunto del efectivo, animales enfermos y sanos, o en algunos casos, aparentemente sanos, pero con rendimiento productivo disminuido; así como los parámetros productivos, que ayudarán junto al incuestionable diagnóstico clínico a tomar las oportunas y urgentes medidas para resolver el proceso patológico y en su caso para establecer las medidas de control y prevención.

Por otro lado, gracias a los avances en biotecnología en el diagnóstico de las enfermedades infecciosas, se aplican pruebas más rápidas, sensibles y específicas, basadas fundamentalmente en el empleo de anticuerpos monoclonales, sondas moleculares y técnicas de hibridación de ácidos nucleicos. Estas tecnologías, aunque no se aplican actualmente en el diagnóstico rutinario, se deben tener en cuenta en un futuro muy próximo, en cuanto se simplifiquen y se reduzcan los costes de las diversas técnicas. El diagnóstico de cualquier enfermedad infecciosa comprenderá:

• Diagnóstico epizootiológico: recogida de datos sobre época del año, morbilidad y mortalidad, incidencia, especie, raza, sexo y edad afectadas, vacunaciones y desparasitaciones realizadas, introducción de animales, manejo, alimentación. instalaciones, condiciones higio-sanitarias, parámetros productivos, etc.

• Diagnóstico clínico: recogida de signos clínicos de los animales enfermos mediante exploración física y del resto del colectivo.

• Diagnóstico anatomopatológico: realización de diversas necropsias de los cadáveres disponibles, observando las diferentes lesiones en cavidades y órganos y determinar las posibles causas de la muerte. Recogida de muestras de los órganos afectados o de las diversas secreciones patológicas para su posterior procesamiento en el laboratorio.

• Diagnóstico diferencial: con los datos recogidos en los apartados anteriores, a nivel de campo, se puede llegar a un diagnóstico presuntivo de uno o varios procesos, pudiendo ya descartar otra serie de procesos con cuadros clínicos y anatomopatológicos y características epizootiológicas diferentes. No obstante, en muchos casos, es el diagnóstico de laboratorio el que nos confirma el/los procesos infecciosos.

• Diagnóstico de laboratorio: técnicas directas e indirectas para la detección de agentes infecciosos:

• Visualización de microorganismos:

• Microscopía: microscopio óptico, microscopio de campo oscuro, microscopio de contrastes de fase, microscopio de fluorescencia, microscopio electrónico.

• Preparaciones sin teñir: examen en fresco, en gota pendiente.

• Tinciones: simples (azul de metileno, lugol), ácido alcohol resistentes, tinción de flagelos, tinción de giemsa, tinción de gram, tinción fluorescente (tinción con naranja de acridina, inmunoperoxidasa, F.D., inmunohistoquímica).

• Cultivo de microorganismos:

• Cultivo en medios artificiales (sólidos, líquidos, semisólidos: enriquecidos, selectivos, diferenciales; atmósfera de incubación, temperatura de incubación y tiempo de incubación).

• Cultivos celulares: de órganos, primarios, líneas diploides, líneas celulares continuas o estables.

• Embrión de pollo: saco vitelino, saco alantoideo; amniótico, MC-A.

• Inoculación en animales.

• Detección del antígeno:

• Aglutinación en látex.

• Coaglutinación.

• Contrainmunoelectroforesis (CIE).

• Radioinmunoensayo (RIA).

• Enzima inmunoanálisis (ELISA).

• Pruebas bioquímicas.

• Cromatografía.

• Detección de la respuesta inmune: técnicas indirectas:

• Respuesta serológica: respuesta de precipitación (método de doble difusión en gel de agar, inmunodifusión radial simple, inmunoelectroforesis, CIE), aglutinación, FC, reacción de neutralización de la actividad biológica (IHA, Nvírica), IFI, ELISA, RIA.

• Respuesta inmune celular: activación linfocitaria, factor de inhibición de los macrófagos, prueba de linfocitotoxicidad, pruebas cutáneas.

• Técnicas especiales: análisis de sangre (anemia, alteración en GB, alteración en coagulación), análisis de orina (proteinuria, hematuria). Enzimas séricas.

Terapéutica de las enfermedades infecciosas

• Las enfermedades víricas no tienen actualmente un tratamiento específico frente a los agentes etiológicos; debido a que, por ejemplo, el tratamiento in vitro no posee el mismo resultado que in vivo (en el campo, donde no son una solución).

• Las enfermedades bacterianas y micóticas se tratan específicamente con diversos antibióticos, sulfamidas y antifúngicos.

• A cualquier proceso infeccioso se le establecerá también un tratamiento sintomático o paliativo.

Profilaxis general y específica

• Profilaxis o prevención: conjunto de medidas destinadas a proteger al hombre y/o a los animales de una enfermedad determinada y a evitar la introducción en áreas donde no existe.

• Lucha o control: conjunto de medidas destinadas a reducir la incidencia y prevalencia de una enfermedad determinada en un colectivo animal .

• Erradicación: conjunto de medidas destinadas a lograr la eliminación total del agente patógeno de una explotación, región o país determinado, y no sólo lograr la ausencia de enfermedad.

Profilaxis general: conjunto de medidas preventivas que se aplican a la mayoría de las enfermedades infecciosas. Ejemplo aislamiento y cuarentena, separación de enfermos, etc.

Profilaxis específica: conjunto de medidas preventivas que se aplican a determinadas en enfermedades. Ejemplo: paratuberculosis no usar los purines como estiércol por persistencia de Micobacterium paratuberculosis en ellos (bóvidos).

Métodos de prevención lucha o erradicación

• Contra los focos de infección: declaración obligatoria, cuarentena, aislamiento de enfermos, sacrificio y destrucción de cadáveres, etc.

• Contra los mecanismos de difusión y contagio: saneamiento general desinfección, desratización, desinsectación.

• 
  En los individuos susceptibles: inmunoprofilaxis, antibioterapia preventiva (profilaxis médica).

Inmunoprofilaxis: prevención de enfermedades mediante la administración de vacunas (profilaxis vacunal) o sueros hiperinmunes (seroprofilaxis)

Bioprofilaxis: prevención higio-sanitario en la explotación.

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