Odontología
Microbiología de la infección periodóntica y preriimplante
Tema 35.MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN PERIODÓNTICA Y PERIIMPLANTE
Pulpitis Periodontitis apical Periimplantitis
CONCEPTOS
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PULPA:
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Tejido conjuntivo en el interior de una cámara de dentina(“enclaustrada”)
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Fibroblastos/colágeno
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Vascularización, inervación
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Protección por esmalte y dentina
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Agujero apical: vía de comunicación
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ENDODONCIA
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Etiología, etiopatogenia y tratamiento de infecciones de la pulpa y tejidos periapicales
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PULPITIS, INFECCIÓN ENDODÓNTICA
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Inflamación/infección del tejido de la pulpa
ETIOLOGÍA
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Irritantes físicos o químicos
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Infecciosa: Microorganismos orales
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Endógena (diabetes, procesos metabólicos ...)
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Fases:
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Aguda: Reversible/irrevesible
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Crónica
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Evolución:
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Afectación de tejidos periapicales: PERIODONTITIS APICAL
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PATOGENIAINFECCIÓN ENDODÓNTICA
Invasión del tejido de la pulpa por microorganismos, a pesar de las barreras defensivas del huésped
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VÍA DE ACCESO
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AGRESIÓN POR MICROORGANISMOS
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RESPUESTA DEL HUÉSPED
Vías de acceso :
1. VÍA DIRECTA DESDE CAVIDAD ORAL
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Grandes lesiones de tejidos de protección (esmalte, dentina)
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Caries extensa corona, raíz
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Traumatismos con fracturas dentales
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Lesiones en superficies de los dientes, grietas, fisuras ... por bruxismo, abrasión, atricción, erosión por sustancias químicas
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Proced. odontológicos
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Exposición a toda la microbiota
2. TÚBULOS DENTINARIOS
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Túbulos dentinarios en zona más profunda de dentina
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Llegada de microorganismos ANTES de que la pulpa quede expuesta a la cavidad oral
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CARIES, abrasiones, atricciones, erosiones
Causa más frecuente de pulpitis infecciosa: T.dentinarios expuestos por CARIES:Bacterias cariogénicas
3. VÍA PERIODONTAL
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En enfermedad periodontal
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A través de BOLSA PERIODONTAL por conductos auxiliares
(dientes multirradiculares), o a través de agujero apical
4. FILTRACIONES ENTRE MAT. DE RESTAURACIÓN Y DIENTE
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Interfase entre material de restauración y diente
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Errores en la técnica operatoria
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Desgaste o alteración de los materiales
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5. CONTIGÜIDAD
Desde hueso (osteomielitis), quistes en áreas apicales
6. ANACORESIS
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Infección vía hematógena (agujero apical)
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Alteración (inflamación) previa de la pulpa, habitualmente por procesos odontológicos drásticos
FACTORES MICROBIANOS
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Cantidad de microorganismos (dosis infecciosa)
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Relación con puerta de entrada/Tiempo de evolución
INFLAMACIÓN
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AGUDA: tiempo i nº bacteriash
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CRONICA: tiempoh nº bacteriasi
Adhesión y proliferación: favorecido por localización (protegido de mecanismos de arrastre, inmunidad)
Patogenicidad: factores de virulencia (toxinas, enzimas, metabolitos ...), destrucción de IgA, IgG
RESPUESTA DEL HUÉSPED
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Reacción inflamatoria limitada
Aguda Crónica
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Depósito de dentina
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Compromiso de aporte vascular
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Inflamación en zona no distensible: compresión de vasos sanguíneos
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Dentina secundaria
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Necrosis
MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN ENDODÓNTICA
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Bacterias procedentes de cavidad oral, vía respiratoria alta (oro/rinofaringe, senos ...), tubo digestivo ...
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Capacidad de crecer y producir enfermedad en condiciones físico-químicas y nutricionales de tejido pulpar
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Predominio de anaerobios (90%): Fusobacteium, Bacteroides, Peptostreptococcus
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Diferente flora dependiendo de vía de acceso o estado previo del diente (sano o necrosis pulpar)
Diferente prevalencia dependiendo de vía de acceso:
1. Caries amplia o traumatismo:
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Cualquier bacteria de la boca. Predominio de estreptococos del grupo viridans y Lactobacillus
2. A través de túbulos dentinarios
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Bacterias cariogénicas: S. mutans, Lactobacillus, Actinomyces, otros anaerobios estrictos gramnegativos
3. A través de bolsa periodontal
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No correlación con cantidad y diversidad de bolsa: Grampositivos aerobios y anaerobios: Peptostreptococcus, Streptococcus, Propionibacterium. Menos frecuente bacilos gramnegativos: Porphyromonas, Campylobacter
4, 5. Contigüidad o anacoresis
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Bacterias causantes del proceso original: Gran variedad: microbiota oral aerobia o anaerobia, bacterias productoras de infección sistémica (S. aureus ...)
Bacterias en dientes con necrosis pulpar:
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Mismas vías que pulpa sana, pero evolución incontrolada
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Gran cantidad de especies diferentes en foco infeccioso (12-15)
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Predominio de bacilos gramnegativos anaerobios: Porphyromonas, Prevotella
CLÍNICA
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HIPERALGESIA- Dolor intenso tras estímulo físico o químico que cede al retirarse; Inflamación por proceso de evolución lenta. Pulpitis reversible
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PULPITIS SINTOMÁTICA- Dolor espontáneo o inducido. No cede tras la retirada del estímulo
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Agudo: dolor localizado, intermitente (aumentando frecuencia y duración)
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Crónico: difuso, irradiado, intensidad moderada
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PULPITIS ASINTOMÁTICA-Necrosis pulpar. Indoloro. Evolución por agujero apical: periodontitis apical
DIAGNÓSTICO
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Objetivos:
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Identificar (y antibiograma) la flora implicada
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Demostrar esterilidad antes de obturación
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Controversia en cuanto a necesidad de diagnóstico microbiológico
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Dificultad en toma de muestra (contaminación) e identificación de todas las especies implicadas
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Una buena técnica de preparación (limpieza ...) de los conductos, con una buena evolución clínica no requeriría comprobación de la esterilidad
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No se ha demostrado mayor frecuencia de fracasos de tratamiento por no realizar cultivos de control
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POSIBLES INDICACIONES
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Procesos refractarios a tratamiento convencional (mecánico)
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Inmunodeprimidos
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TOMA DE MUESTRA:
Medio de transporte: caldo tioglicolato (otros ...)
Preparación de los conductos
Técnica:
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Aislar el campo: Dique de goma (evitar contaminación)
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Descontaminación de la zona
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Conos de papel estéril en conducto radicular hasta tercio apical y mantener un minuto (2 muestras)
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TRANSPORTE Y PROCESAMIENTO
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Inmediato
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Bacteriología estándar:
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Aerobios, anaerobios
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Pruebas de identificación estándar
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TRATAMIENTO
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MECÁNICO: endodoncia
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Eliminación de la pulpa afectada, limpieza y obturación de los conductos
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Esterilización: Desinfectantes químicos
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ANTIBIÓTICO: Indicaciones
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Pulpitis sintomáticas, purulentas con sobreinstrumentación, iatrogénicas, purulentas, irreversibles
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Necrosis pulpares
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Inmunodeprimidos
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TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
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Fármacos:
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Amoxicilina/ácido clavulánico
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Clindamicina
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Metronidazol + (amoxicilina o macrólido)
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INFECCIÓN ODONTOGÉNICA, PERIODONTITIS APICAL
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Origen en diente:
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Local: estructuras alrededor del diente
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Área periapical: PERIODONTITIS APICAL
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Tejido conjuntivo: celulitis
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Hueso: osteomielitis
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A distancia
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Por contigüidad
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Vía hematógena
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PERIODONTITIS APICAL
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Inflamación de unión pulpo-periapical
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Destrucción de tejidos de soporte de diente (cemento, hueso, ligamento periodontal)
1. AREA PERIAPICAL
2. HUESO
3. TEJIDO CONJUNTIVO
ETIOPATOGENIA
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Infecciosa (90%)
Caries Pulpitis Necrosis pulpar Inf. periapical
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Traumática
Afectación de y nervios en agujero apical
Necrosis aséptica
Infección posterior
FASES
1. PERIODONTITIS APICAL AGUDA
2. PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA
3. GRANULOMA PERIAPICAL 3´ P. A. SUPURADA
quiste, absceso crónico
CLÍNICA
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1. P.A. AGUDA
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Causada por caries (traumatismo, agresión química)
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Hipermemia Edema, inflamación
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Sensibilidad a percusión, oclusión, dolor
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Sensación de “diente largo”
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2. P.A CRÓNICA
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Respuesta inflamatoria crónica
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Reabsorción de tejido adyacente (hueso, cemento)
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Neoformación
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Menor sensibilidad. Fases de reagudización
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3. GRANULOMA PERIAPICAL (Siguiente fase evolutiva):
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Mecanismo de defensa para reparación, protección y aislamiento frente a microbiota y tej. de degradación
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Formación de GRANULOMA: masa de tejido de granulación
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Evolución a QUISTE APICAL (rodeado de epitelio quístico con actividad osteoclástica: destrucción ósea y crecimiento del quiste)
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Asintomático o reagudizaciones
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4. P.A SUPURADA (ABSCESO APICAL)
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Formación de pus.
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Extensión por hueso, periostio, tej conjuntivo subcutáneo. Evacuación a cavidad oral
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Dolor intenso, pulsátil, gran sensibilidad
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Diente: móvil, inflamación
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Posible evolución a absceso crónico (similar a quiste)
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MICROBIOLOGÍA
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Infección polimicrobiana: cualquier bacteria de la boca
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Predominio de anaerobios: Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium (75%)
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Peptostreptococcus (20%)
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Actinomyces: lesiones persistentes, resistentes a tratamiento
TRATAMIENTO
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Objetivos
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Alivio de dolor
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Eliminación de la causa
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Conservación del diente afectado
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Tratamiento odontológico – quirúrgico+
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Tratamiento antibiótico
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Amoxicilina/ácido clavulánico
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Clindamicina/metronidazol-macrólido
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MICROBIOLOGÍA PERIIMPLANTE, PERIIMPLANTITIS
IMPLANTE
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Titanio
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Inserción en hueso: osteointegración
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Relación con periodoncia: salud-enfermedad
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Anatomía
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Implante-encía: = diente-encía
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Implante-hueso: directa (sin tejido conjuntivo- ligamento periodontal)
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Contacto continuo con microbiota oral (diferencia con resto de organismo)
MICROBIOLOGÍA EN SALUDPERIIMPLANTARIA
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Colonización bacteriana desde 1ºs días postimplante
Placa supragingival- surco periimplantario
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Diferente capacidad de microorganismos de colonizar material del implante (S. mitis, S. sanguis = esmalte; Actinomyces: < que esmalte)
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Placa madura: características de placa subgingival
Predominio de Estreptococos: S. sanguis
B (-) anaerobios: Fusobacterium, Prevotella intermedia
B (+): Actinomyces naeslundii. A. odontolyticus
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Nunca Porphyromonas gingivalis; infrec. Treponemas
Equilibrio microbiota-huésped (salud-enfermedad)
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Dientes remanentes con enfermedad periodontal: reservorio para colonización periimplante
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Desdentados totales: microbiota más “benigna” (estreptococos adheridos a implante) y menos patógenos (Porphyromonas, Prevotella, Treponemas, Actynobacillus no adheridos) que desdentados parciales
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Medidas higiénicas, odontológicas para control de flora
MICROBIOLOGÍA EN ENFERMEDADPERIIMPLANTARIA
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Mucositis: tejidos blandos
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Periimplantitis: tej. blandos + interfase implante-hueso. Inflamación y destrucción de tejidos periimplantarios
Fracaso del implante
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Causa infecciosa periimplante
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Trauma oclusal tras colocación de prótesis
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Otros: causas sistémicas, Qx incorrecta
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Mecanismos patogénicos y clínica: similar a periodontitis en dientes naturales
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Microbiología: Disminución de estreptococos, Aumento de patógenos: Actinobacillus, P. gingivalis, Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Capnocyophaga, Aumento de treponemas
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Sobreinfecciones por patógenos sistémicos: Candida, S. aureus, E. coli, Pseudomonas
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ENFERMEDAD PERIIMPLANTARIA
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Diagnóstico
¿NECESIDAD? COMPLEJIDAD COSTE
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Toma de muestra de placa subgigival, Cultivos convencionales, PCR
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Tratamiento: = periodontitis
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Control de la placa: Mecánico, Antisépticos, Antibióticos
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Salud de familiares
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