Insuficiencia Cardiaca

Estado fisiopatológico en el cual existe una anomalía de la función cardíaca causante de que el corazón sea incapaz de bombear sangre a una velocidad adecuda para los requerimientos de los tejidos periféricos, o que puede lograrlo sólo con una presión telediastólica anormalmente elevada.

A veces se puede confundir con el estado de shock, en el cual también hay una insuficiencia del estado vascular o con hay un derrame pericárdico donde el corazón no puede llenarse adecuadamente.

Causas de Insuficiencia Cardíaca

• Miocardiopatías—anomalías primarias del musculo miocárdico.

• Anomalía extramiocárdica que afectan el miocardio

• Coronariopatías—isquemia miocárdica

• Anomalías válvulas cardíacas—sobrecarga hemodinámica excesiva.

• Pericarditis constrictiva crónica—por infiltración músculo cardíaco.

• Hipertensión Arterial—aumento de poscarga.

Causa desencadenantes y primarias

• Embolia Pulmonar—aumento de presión vascular pulmonar

• Infección—(sobre todo sepsis) depresión miocárdica, aumento del Gasto Cardíaco

• Anemia—disminuye transporte de oxígeno—aumenta gasto cardíaco

• Tirotoxicosis y Embarazo—aumenta la demanda y el consumo de oxigeno por aumento del metabolismo basal.

• Arritmias—

• Disminuye duración de llenado ventricular (diástole)

• Disociación contracción A-V

• Pérdida sincronismo normal contracción miocárdica

• Disminuye gasto cardíaco por bradicardia

• Miocarditis Reumática—puede ser causa primaria o desencadenante ya que afecta el miocardio como tal. En sus inicios puede pasar asintomática.

• Endocarditis Infecciosa—en pacientes con enfermedad valvular, ya sea congénita o infecciosa.

• Hipertensión Arterial—causas primaria

• Infarto miocárdico—causa primaria

• Excesos físicos, dietéticos, emocionales, ambientales

Formas de Insuficiencia Cardíaca

• Insuficiencia cardíaca con gasto alto o con gasto bajo

• Gasto Alto—

Hipertiroidismo, fiebre, tirotoxicosis, fístula A-V, beriberi, sepsis, anemia...gasto cardíaco mayor o igual a 3.8 L/min/m2 .

Corazón incapaz de suplir las necesidades de oxigeno que demandan los tejidos para su demanda aumento metabólica a pesar GC en el límite superior normal.

• Gasto Bajo

GC inferior a 2.5 L/min/m2 generalmente es por causa de daño miocárdico primario o sucndario, en el que hay disminución de la contractilidad cardíaca y aumento de la presión telediastólica ventricular.

• Aguda y Crónica

• Aguda—

el prototipo es en el IAM extenso o en la ruptura de una cuerda tendinosa músculo papilar o válvula cardíaca.

Instalación abrupta, acompañado de edema del pulmón agudo sin endema periférico y disminución de tensión arterial

• Crónica—

ejemplo—miocardiopatía dilatada, con progresión lenta, hay edema periférico con TA normal y disnea de esfuerzo.

• Insuficiencia derecha e izquierda

• Insuficiencia Cardíaca izquierda

El ventrículo izauierod tiene aumento en la sobre carga heodinámica produciendo disnea por función ventricular disminuida y edema pulmonar.

• Insuficiencia Cardíaca Derecha

El proceso patológico afecta al ventrículo derecho de forma primaria. H.P. idiopática o por embolia pulmonar o por forma secundaria por insuficiencia cardíaca izquierda (causa No. 1 de insuficiencia derecha).

Hay edema periférico generalmente ambos ventrículos afectados.

Otra causa la es la estenosis mitral.

También la insuficiencia tricuspídea y estenosis tricuspidea.

• Insuficiencia Sistólica y Diastólica

• Sistólica

Hay defecto en la contracción sistólica miocárdica que impiden al ventrículo bombear sangre suficiente—el gasto cardíaco está disminuido.

• Diastólica

La anomalía fundamental es el trastorno de la relajación ventricular, estando ésta disminuida. Ejemplo: isquemias hipertroficas, o sea hay rigidez.

Generalmente hay coexistencia de ambos trastornos.

• Insuficiencia Anterógrada y Retrógrada

• Retrógada—James Hope 1832, manifiesta la incapacidad de uno o dos ventrículos para expulsar su contenido normal, por tanto hay aumento del volumen diastólico con aumento de presiones auriculares y del sistema venoso detrás del ventrículo insuficiente, lo que lleva a aumento presiones capilares y filtracion tisular de liquido lo que a su vez lleva a retención de sal y agua.

• Anterograda—MacKenzie, 1913 un inadecuado gasto sistólico, lleva a una disminución del filtrado renal, lo que lleva a retención de sal y agua por la activación del sistema Renina Angiotensina Aldosterona

Clasificación funcional—nos da el grado de severidad de la insuficiencia cardíaca

• Clase 1—

• Tolerancia a esfuerzos usuales.

• Disnea a actividad física inusual.

• No presenta manifestaciones clínicas salvo en actividades insusuales.

• Clase 2—disnea durante actividad física usual

• Clase 3—disnea durante esfuerzo mínimos

• Clase 4—disnea de reposo

Los Ventrículos Reaccionan de dos formas ante las sobrecargas

1. Desarrollo hipertrofia excéntrica

• Sobrecarga hemodinámica crónica (aumento del volumen diástolico)

• O sea dilatación cavidad aumentando la masa muscular

• Cociente grosor pared cavidad ventricular permanece constante

2.Desarrollo de hipertrofia concéntrica

• En presencia de sobrecarga de presión.

• Hay aumento del grosr de la pared ventricular con respecto a la cavidad ventricular (aumenta el cociente).

• Hipertensión Arterial Sistémica, Estenosis aórtica, estenosis pulmonar

Disminución de la Contractilidad:

Aspectos a Considerar:

• La hipertrofia ventricular puede considerarse como un mecanismo compensatorio importante, por el aumento de las unidades contráctiles cuando el estado inotrópico intrínseco está disminuido.

• Estudios de corazones normales, con hipertrofia y con insuficiencia cardíaca:

• Tanto en la H.V. como en la I.C. Están disminuidas la tensión isométrica y la velocidad máxima de acortamiento a niveles subnormales. Más en la I.C. que en a H.V.

• En la hipertrofia ventricular sin IC hay disminución del estado inotrópico por cada unidad del miocardio.

• Todo parece indicar que las anomalías de la contracción no se debena a alteración de los filamentos en el interior de las sarcómeras.

Técnicas para definir la disminución de la contractilidad

• Indice de la fracción de expulsión

Cociente entre gasto sistólico y el voluemn diast´lico: generalmente está disminuido en la IC ( método angiografiía ecocardiografía, sobretodo con radioisótopos)

• Medición del gasto cardíaco consumo Oxigeno y presi´pon telediast´liica en reposos y en el ejercicio:

a) En sujetos normales:

• El gasto cardíaco aumenta en más de 500mL/min por cada 100 mL de aumento del consumo oxígeno/min.

• La presión telediastólica VI en reposo es menor de 12 mmH+g y aumenta ligeramente o disminuye o no var´pia durante el ejercicio.

b) En la insuficiencia cardíaca:

• La presión telediastólica es mayor de 12 mmHG en reposo con disminución del gasto sistólico.

• Con aumento subnormal del gc en reposo en relación al consumo oxigeno.

• Estudio de la relación fuerza-veloicdad del miocardio y grado de acortamiento durante cada ciclo cardíaco:

• - Por angiografía y ecocardiografía se registra la rapidez de cambio de la presión intraventricular en relación a la presión durante la contracción isovolumétrica.

• Hay disminución de la velocidad de acortamiento de las fibras miocárdica y disminución del desarrollo de la tensión en la contracción isovolumétrica en la insuficiencia cardíaca.

4 Aspecto del metabolismo cardíaco con la insuficiencia cardíaca

Hay datos evidentes de anomalía den el acoplamiento electromecánico con alteraciones de la liberación de calcio en los sitios contrácties, por lo que disminuye la función cardíaca.

En múltiples discusiones si la insuficiencia cardíaca se debe:

• defedcto de producción de energía—se necesita de la vitamina b1 para que el piruvato pueda entrar al ciclo del acido cítrico.

• defecto en la conservación de energía

• defecto en la utilización de energía

a( en la primneraa fase del metabolismo (la producción de enrgía).

Solo en siituaciones aisladas como el beriberi

Para que el piruvato entre el aciclo acido cítrico necesita de la tiamina en adecuadame así ser utilizda como sustarato.

b) En la Segunda fase , conservación energía

• La energía obtenida se convierte energía ligada creatina fosfato (CP) y al ATP—utilizadas por el músculo cardíaco (fosforilación oxidativa en las mitocondrias).

• Aunque generalmente puede haber IC grave sin el trastorno de la conservación energía.

• Anomalía de la liberación de energía y utilización de esta. Es posible que se ocasine un trastorno en la liberación del ATP, en el proceso contracción.

El sistema adrenérgico en la insuficiencia cardíaca

Características

• En individuos normales—la noradrenalina aumenta muy poco su concentración en el ejerccio.

• En la IC, la NA circulante est+aa aumentada en reposo, por tano hay aumenta avtividad tono simpatico

• La NA esta aumetnada durante el erjcicio en la IC—aumenta tono simpatico

• La NA aumentada es un mecanismo compensador por una función miocárdica deprimpido en la IC

• La NA y su contenido en el tejido cardíaco están disminuidas (mas menos) 10& su valor normal en la IC.

• Se cree que el aumento prolongado del tono simpático cardíaco parece desempeñar un rol básico en la interferencia en la biosíntesis de NA.

• Se cree que la densidad de los receptores adrenérgicos B, la concentración de AMPc en el miocardio están disminuidos en la IC grave y crónica

• Los aumentos de FC y fuerza de contractilidad que ocurren en animales con IC y depleción de NA cardíaca, desaparecen o disminuyen marcadamente con la estimulación nerviosa Simpático cardíaco.

• La cantidad de NA liberada probablente no surta los efecto snormales a causa de una disminución de los mecanismos entre receptore sy efectos adrenérgicos miocárdicos.

• En las etapas finales de IC, cuanod la NA ciruclante estan aumentada y los depositos cardíacos NA disminuyen, el miocardio depende de una estimulación extracardíaca—médula suprarrenal.

Mecanismo Redistribución del Gasto Cardíaco

• Mecanismo de importancia cuando el GC está disminuido

• Es más notable durante el ejercicio

• En estados avanzados de IC, se produce en el reposo

• El GC se redistribuye llevando el aporte de oxígeno a órgano vitales (cerebro y miocardio) a costa de órganos como músculos, piel, lecho esplácnico

• La vasoconstricción simpártica por el sistema adrenérgico es la causante principal de tal redistribución.

• Las manifestaciones clínicas se presentarán en estas condiciones por dismiminución del flujo renal (acúmulo líquido periférico), por disminución del flujo cutáneo (sensación febrícula), disminución flujo músculo esquelético (fatiga).

Retención de Sal y Agua

• Mecanismo compensador—aumento del volumen circulante para conservar un gastor cardíaco, disminuye y por tanto la perfusión de órganos vitales.

• Aumento presión telediastólica ventricular para conservar el GC a peasr de la congestión venosa tanto pulmonar como periférico.

• La disminución del GC—disminuye volumen circulante areterial produciend ajustes hormonoales produciendio retnecion de sal y agua, renales yehomdinámicos.

• La incapacidad de excretar agua por el riñon—hiponatremia dilucional, por actividad excesiva de ADH

• La alteración función renal-suprarrenal—activación sistema RAA sobre todo en la isnfuciencia cardíaca aguda y disminuye conforme se cronifica.

• En la valvulopatía tricúspide y pericarditis constrictiva--aumenta presión capilar venosa periférica—edema.

Manifestaciones Clínicas de la IC

• Síntomas

• Disnea—el más frecuente, característico de la insuficiencia ventricular izquierda

• Ortopnea—disnea en posición supina por la redistribución de liquidos desde el abdomen hacia el torax—aumenta presion hidrostatica pulmonar,. El paciente duerme conmas de 1 almohada.

• Disnea paroxística nocturna—asma cardíaca

• Respiración Cheyne-Stokes—respiración rápida y cócilica por pérdida de sensibilidad de los centros respiratorios a la disminución de la presión de oxigeno y la presión de CO2 arterial (generalmente en pacientes cerebrovasculares).

• Fatiga y debilidad

• Síntomas Cerebrales—cefalea, insomnio, disminucion de memoria y disminución de concentración.

• Signos

• estertores Pulmonares

• Aumenta distensión venas yugulares

• R3 y R4 presente s a la sucultación

• Desplazamiento de apex en el precordio

• Pulso alternante: una contracción fuerte y otra débil

• Edema tisular en partes inferiores del cuerpo

• Hidrotórax y ascitis: aumenta presión hidrostática

• Hepatomegalia congestiva

• Ictericia

• Caquexia cardíaca—pérdida importante de peso por anorexia, nauseas, vómitos y congestión hepática y distensión abdominal y alteración de la absorción intestinal.

Tratamiento

• Viene dado en quitar la causa desencadenante o detener la causa de base.

• La remodelación de la dieta—generalmente se recomienda restricción de sodio

• Uso de diuréticos (de asa son los de mayor uso)

• También se utilizan glucósidos digitálicos

• Nitratos como vasodilatadores venosos, para disminuir la precarga.

• Vasodilatadores periféricos como el nitroprusiato de sodio.

• Tambien se usan algunos inotropos positivos como dobutamina y dopamina

• Inhibidores de la ECA—para revertir la angiotensina 2 y evitar la remodelación cardíaca. También evita la aldosterona.