FISIOPATOLOGÍA DE LA SANGRE

Alteraciones de los hematíes

La función de los hematíes es el transporte de O2 a las células por medio de su hemoglobina (Hg) y el posterior transporte de CO para su eliminación. La valoración sanguínea se lleva a cabo mediante tres tipos de exámenes:

a) Examen de la sangre periférica:

• Recuento de hematíes

Mujeres 4'6 millones/ml

Hombres 5'4 millones/ml

• Hemoglobina

Mujeres 14 g/dl

Hombres 16 g/dl

HCM 29 mcg

CHCM 34 mcg

VCM 81-98 mcg

• Hematocrito (Hº)

Mujeres 42 %

Hombres 47 %:

• Morfología de los hematíes

• Forma:

Falciformes (forma de hoz)

Dianocitosis (forma de diana)

Poiquilocitosis (forma de pera)

Anisocitosis (forma variable)

Eliptocitosis (forma de elipse)

• Color

Normocrómico (CHCM >35)

Hipocrómico (CHCM < 35)

• Tamaño

Normocítico (VCM 81-98)

Macrocítico (VCM >98)

Microcítico (VCM < 81)

b) Examen de la médula ósea:

Se obtiene mediante punción o biopsia en el esternón o la cresta ilíaca. Permite estudiar cuantitativa y cualitativamente las 3 series sanguíneas (mieloide, linfoide, plaquetaria).

c) Técnicas especiales:

• Recuento de reticulocitos

• Ferrocinética

• Determinación de vitamina B12 y ácido fólico

• Test de Coombs

• Anticuerpos antihematiíes

• Estudio de la hemoglobina

Alteraciones en el número de hematíes

1.- Eritrocitosis:

Indica el aumento del número de hematíes. Existe una policitemia si hay un aumento de las 3 series sanguíneas.

Existen 2 tipos:

• Eritrocitosis relativa: Hemoconcentración por deshidratación, vómitos, diarrea, etc

• Eritrocitosis absoluta:

• Primaria (policitemia vera): Es un síndrome mieloproliferativo que afecta a las 3 series sanguíneas pos causa desconocida.

• Segundaria: Puede deberse a falta de O2 que estimula la producción de eritropoyetina (por altitud, enfermedades pulmonares, tabaco…). Tumores y otras causas también provocan la producción anómala de eritropoyetina.

Clínica:

Relacionada con un aumento del volumen y viscosidad sanguíneos, y cambios de flujo cerebral. Aparece vértigo, visión de “moscas”, cefalea, cianosis facial, trombosis y tromboflebitis.

2.- Anemia:

Cuando la anemia está producida por un descenso del volumen circundante (hipovolemia) por pérdidas de sangre al exterior, se habla de una posible anemia posthemorrágica.

Si se debe a un desequilibrio entre la eritropoyesis y la eritrocateresis (destrucción de hematíes) cabe distinguir dos tipos de causas con sus correspondientes consecuencias:

• Anemias carenciales

• Déficit de vit. B12 y ácido fólico (anemia megaloblástica)

• Déficit de hierro (anemia ferropénica)

• Anemia aplásica

• Pancitopenia (anemia, leucopenia, trombopenia)

• Alteración de la médula ósea:

• Idiopática o desconocida

• Secundaria (debida a radiaciones, drogas o infecciones)

• Aumento de la eritrocateresis (Anemias Hemolíticas)

• Anemias hemolíticas corpusculares (por defecto congénito los hematíes se destruyen de forma patológica)

• Esferocitosis (por defecto de la membrana): Aparecen hematíes pequeños y esféricos que son rígidos y se destruyen en el bazo prematuramente por el S.R.E.

• Talasemia (por hemoglobinopatías): defecto congénito en la síntesis de las cadenas proteicas de la hemoglobina. Da lugar a anemias microcíticas e hipocrómicas. Tipos:

• Talasemia mayor

• Talasemia minor

• Por enzimopatías: Déficit de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa

• Anemias hemolíticas extracorpusculares (alteración adquirida externa a los hematíe)

• Inmunológicas: Por anticuerpos antihematíes

• Eritroblastosis fetal

• Hemólisis postransfusional

• Enfermedades autoinmunes

• Agentes biológicos (Paludismo)

3.- Sintomatología específica de las Anemias

La manifestación general de una anemia se conoce como síndrome anémico.

Depende de la disminución de la hemoglobina, de la actuación de los mecanismos compensadores y la presencia de una anoxia tisular (falta de O2 en los tejidos).

Se manifiesta por:

• Palidez de piel y mucosas

• Modificaciones el aparato cardiocirculatorio: taquicardia, palpitaciones, pulso saltón, soplos funcionales.

• Modificaciones del aparato respiratorio: taquipnea

• Síntomas titulares (neuromusculares): cefalea, mareo, vértigo, visión nublada, cansando precoz, debilidad y dolores musculares.

• Laboratorio: disminución de hematíes y hemoglobina

• Anemias ferropénicas

• Manifestaciones de la ferropenia tisular (uñas frágiles, caída de pelo…)

• Anemia microcítica hipocrómica

• Hiposideremia

• Anemia perniciosa (Debida a un déficit de vitamina B12)

• Manifestaciones neurológicas (ataxia), musculares (atrofia) y mucosas (glositis).

• Macrolisis e hipercromia

• Anemias hemolíticas

• Ictericia prehepática

• Normocitosis y normocromía

• Eventualmente hematíes dismórficos

• Eritropoyesis compensadora (reticulocitos en sangre alimentados)

• Pruebas de hemólisis patológicas

• Anemias aplásicas (por falta de producción de células en la médula ósea)

• Manifestaciones de leucopenia trombopenia (infecciones, hemorragias)

• Reticulocitos disminuidos

• Normocitosis

• Médula ósea vacía (falta de células en la médula ósea)

Alteraciones de la hemostasia

Supone una serie de mecanismos que mantienen e impiden la pérdida de sangre. Comprende tres fases:

• Fase vascular

• Fase plaquetaria

• Fase de la fibrinolisis

Cuando se altera alguna de las fases el sujeto puede sufrir hemorragias.

Existen algunas pruebas exploratorias que permiten valorar la capacidad de hemostasia de un organismo. Son:

• Prueba del lazo (valora la resistencia de la pared capilar)

• Recuento de plaquetas

• Tiempo de hemorragia (30 seg-6 min)

• Tiempo de coagulación (< 10 min)

• Tiempo de retracción del coágulo (< 2 horas)

• Tiempo de protrombina (explora la tromboplastina extrínseca, protrombinemia y fibrinógeno)

• Tiempo de trombina (explora la formación de fibrina)

• Productos de degradación del fibrinógeno (explora la fibrinolisis)

Diátesis hemorrágicas

1.- Diátesis angiopáticas

Son debidas aun trastorno de la fase vascular, por lo que se considera un trastorno de los vasos sanguíneos.

Pueden ser de dos tipos:

• Diátesis angiopáticas congénitas (Enfermedad de Rendu-Osler, telangiectasia familiar idiopática)

• Produce dilataciones de capilares y arteriolas con paredes muy delgadas que e rompen con facilidad. Se localizan en cara y mucosas (boca, estómago)

• Diátesis angiopáticas adquiridas

• Capilaritis inmunoalérgicas (medicamentos, toxinas bacterianas)

• Púrpuras infecciosas

• Avitaminosis C (escorbuto)

2.- Diátesis trombopáticas

Son debidas a un trastorno de la fase plaquetaria.

Pueden ser de dos tipos:

• Diátesis trombopénicas (déficit de plaquetas)

• Por producción insuficiente (aplasia de la médula ósea, leucemia, falta de vitamina B12

• Diátesis trombopáticas (alteraciones de la función congénitas o adquiridas)

Manifestaciones clínicas:

• Hemorragias espontáneas localizadas en la piel, mucosas y vísceras.

• Laboratorio: Prueba lazo positiva, tiempo de hemorragia y retracción del coágulo alargado, plaquetas alteradas.

3.- Diátesis plasmopáticas

Son debidas a un trastorno de la fase de fibrinolisis, de modo que se considera un trastorno de los factores plasmáticos de la coagulación.

Pueden ser de dos tipos:

• Diátesis plasmopáticas congénitas

• Déficit de un solo factor de la coagulación, por síntesis o por estructura anormal.

• La principal enfermedad es la hemofilia. Existen dos tipos:

• Hemofilia A (debida a un déficit del factor VIII)

• Hemofilia B (debida a un déficit del factor IX)

Una de sus características principales es la herencia recesiva ligada al sexo, ya que las mujeres son portadoras pero lo padecen los hombres. Provoca hemorragias por traumas mínimos y de aparición tardía, dando lugar a hematomas subcutáneos y hemartros (sangre en el interior de una articulación).

• Diátesis plasmopáticas adquiridas

• Déficit de varios factores de la coagulación por no síntesis.

• Provoca hipoprotrombinemia. Causada por:

• Déficit de protrombina (por enfermedades hepáticas asociadas al déficit de factores V, VII, IX y X)

• Déficit de vitamina K (asociada al déficit de factores VII, IX, X)

Bien tolerada clínicamente. Provoca hemorragias cutáneas (equimosis, hematomas) por traumas mínimos. Se alarga el tiempo de protrombina y hay déficit de factores de coagulación.

FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

La alteración más común de la deglución es la disfagia. Puede dividirse en varios grupos dependiendo de su localización (orofaríngea, esofágica) o de su patogenia (orgánica o mecánica, motora o funcional).

1.- Disfagia orofaríngea

Puede deberse a:

• Obstrucción orgánica:

• Intrínseca (interna)

• Extrínseca (por compresión externa)

• Obstrucción motora, debida a:

• Disminución de la contracción faríngea, por culpa de una alteración muscular.

• Alteraciones del esfínter esofágico superior

• Insuficiente relajación

• Descoordinación de la faringe con el esfínter esofágico superior

• Combinación de ambas alteraciones (es la más frecuente)

Sus causas más frecuentes abarcan:

• Lesiones estructurales (tumores, compresiones)

• Alteraciones metabólicas (síndrome de cushing)

• Infecciones (difteria)

• Iatrogénicas (quimioterapia)

• Enfermedades musculares.

• Enfermedades del sistema nervioso (tumor cerebral) (80% de los casos)

Síntomas clínicos:

Sensación de parada del bolo deglutido a nivel cervical o dificultad para iniciar la deglución, acompañado de:

• Aparición inmediata (a los pocos segundos)

• Repetidos intentos de deglución

• Regurgitación nasal u oral, según gravedad (vuelta del bolo alimenticio hacia la boca, sin náuseas)

• Síntomas pulmonares broncoaspirativos (tos, disfonía, pérdida de peso, crisis de asfixia, odinofagia...)

• Exploración física normal o signos derivados de la enfermedad causal

2.- Disfagia esofágica

Puede deberse a:

• Obstrucción orgánica

• Extrínseca

• Intrínseca

• Obstrucción motora

• Alteración

• Debilidad de la contracción muscular

• Contracciones no propulsivas

• Insuficiente relajación del esfínter esofágico inferior

• Combinaciones de ambas alteraciones

Las causas más frecuentes son de dos tipos:

• Lesiones mecánicas

• Intrínsecas

• Benigna

• Estenosis péptica

• Anillos/membranas

• Divertículos

• Tumores benignos

• Cuerpos extraños

• Maligna

• Carcinoma

• Extrínsecas

• Compresión muscular

• Patología mediastínica

• Patología vertebral

• Trastornos motores

• Primarios

• Achalasia

• Espasmo difuso esofágico

• Formas intermedias y de transición

• Peristalsis esofágica sintomática

• Secundarios

• Esclerodermia

• Esofagitis por reflujo

• Neuropatía diabética y alcohólica

• Enfermedad de Chagas

Síntomas clínicos:

• Sensación de parada del alimento a nivel retroesternal.

• Aparece unos 2 seg después del inicio de la deglución

• Puede acompañarse de otros síntomas esofágicos (pirosis, regurgitaciones) o extraesofágicos (enfermedad causal)

• Sin náuseas

Características clínicas diferenciales:

• Disfagia mecánica:

Progresiva, continua, inicialmente para sólidos, más tarde también para líquidos. Impactación frecuente, pérdida de peso importante.

• Disfagia motora:

No progresiva, intermitente, para líquidos y/o sólidos, influenciable por factores emocionales, mejora con la regurgitación, discreta pérdida de peso.

Valoración de la disfagia:

• Valoración clínica y repercusiones generales

• Objetivación de la alteración fisiopatológica

• Radiología (simple o de tránsito baritado)

• Diagnóstico de alteraciones estructurales

• Diagnóstico de complicaciones pulmonares

• Difícil observación de patología motora

• Isótopos (vaciamiento de la orofaringe/esófago)

• Cuantificación del grado de obstrucción

• Manometría esofágica

• Tipifica el trastorno motor

• Endoscopia y biopsia

• Diagnóstico de afecciones orgánicas

Proceso de enfermería en la disfagia:

• Etapas de valoración

• Detección de la alteración por las molestias relatadas por el enfermo.

• Tipificación de la alteración: diferenciar el tipo de disfagia.

• Valoración de las necesidades básicas alteradas.

• Etapas de planificación

• Establecer prioridades según problema.

• Atención de las necesidades básicas alteradas

• Etapas de ejecución: diagnóstico de enfermería

• Tipos de alimentación

• Administración de alimentos

Alteraciones gástricas e intestinales

Las alteraciones del estómago (gástricas) más frecuentes pueden dividirse en:

• Alteración de la secreción

• Hipersecreción (gastritis)

• Hiposecreción (ausencia del factor intrínseco por un déficit de vitamina B12 que causa anemia perniciosa o megaloblástica)

• Alteración motora:

• Vaciado lento del estómago

• Alteración mucosa

• Gastritis

• Úlceras

Las alteraciones intestinales más frecuentes pueden dividirse en dos grandes grupos:

• Maladigestión Imposibilidad de absorber los nutrientes porque no se han reducido al tamaño adecuado. Existen 4 tipos de maladigestión según sus causas y mecanismos:

• Maladigestión de origen gástrico (gastrectomía):

• Paso de alimentos muy grandes al intestino

• Mezcla inadecuada de secreciones intestinales, bilis y pancreáticas

• Maladigestión de origen pancreático (Infección pancreática): Provoca la carencia de secreción de enzimas y bicarbonato. Incapacidad de producir enzimas suficientes

• Pancreatitis crónica

• Fibrosis quística

• Reserción (extirpación del páncreas)

• Maladigestión por ausencia de sales biliares: aporte insuficiente de sales biliares al intestino:

• Por una colestasis o retención de la bilis

• Reserción del íleon

• Inactivación de las sales biliares por sobrecrecimiento de la flora bacteriana intestinal

• Maladigestión por ausencia de lactasa (enzima segregada por las glándulas intestinales)

• Impide absorber la lactosa

• Malabsorción Inadecuada absorción de los nutrientes. Puede ser provocado por distintos mecanismos o causas:

• Lesiones en la pared intestinal (provocan una disminución de la superficie de absorción)

• Enfermedad celíaca

• Enfermedad Crohn

• Parasitosis intestinal

• Enteritis postirradiación

• Déficit de enzimas de la membrana

• Lesiones en la pared intestinal (provocan un insuficiente aporte sanguíneo y /o obstrucción de los vasos linfáticos)

• Insuficiencia cardíaca

• Arteriosclerosis mesentérica (disminución del calibre de las células mesentéricas)

• Linfomas

Manifestaciones y fisiopatología:

• Presencia de nutrientes mal digeridos o no absorbidos en la luz intestinal (diarrea) debida a:

• Mecanismo osmótico (aumento del volumen de agua que no se absorbe)

• Secreción en colon de ácidos grasos producidos por bacterias que retienen agua y moco.

• Heces esteatorreicas (con grasas, brillantes y que flotan en el agua)

• Deficiencia de los nutrientes no asimilados (malnutrición)

Manifestaciones clínicas según el déficit absorbido:

• Proteínas

• Fatiga, edemas, pérdida de peso

• Grasas

• Pérdida de peso, heces esteatorreicas

• Hidratos de carbono

• Distensión abdominal, flatulencia, borborigmos, heces acuosas

• Calcio y Vitamina D

• Tetanias, parestesias (hormigueos)

• Vitamina K

• Hemorragias

• Vitamina B12

• Anemia megaloblástica

• Hierro

• Anemia ferropénica hipocroma microcítica

• Ácido fólico

• Anemia macrocítica

• Vitaminas del grupo B

• Glositis, neuropatía periférica, inflamaciones de las mucosas

Patologías más frecuentes

Enfermedad celíaca

Alteración de la mucosa por la agresión producida por la gliadina (proteína del gluten que se encuentra en los derivados del trigo y del centeno) que provoca una reacción inmunológica por parte del organismo en personas con factores genéticos que predisponen a la reacción.

Provoca distintas lesiones histológicas:

• Atrofia de las vellosidades intestinales.

• Hipertrofia de las criptas (hundimientos de la mucosa)

• Infiltración de los linfocitos en la lámina propia (por la reacción Ag-Ac de la alergia).

Manifestaciones clínicas:

• Relacionadas con la extensión de la enfermedad. Es más pronunciada y generalizada en la infancia, aunque también puede ser diagnosticada en adultos.

• Produce síntomas intestinales de malabsorción, diarrea, flatulencia, astenia.

• Síntomas extraintestinales (según la ausencia de nutrientes por la malabsorción).

Valoración (dieta sin gluten):

• Si se elimina la aportación de gluten (antígeno) cede la reacción Ag-Ac y la lesión sana, reiniciando la absorción.

• Principalmente se valora mediante síntomas clínicos y por el aumento en sangre de los Ac antigliadina.

• Otros síntomas pueden ser: dilatación de las asas intestinales, edema de los pliegues, atrofia vellositaria, floculación del bario y observación de antitransglutaminasa (Ac específicos del gluten).

Diarrea

Pertenece a las enfermedades englobadas en los llamados trastornos de la defecación.

Se define como la emisión de heces líquidas o pastosas (contenido acuoso >70%) con un aumento del número y el peso de las deposiciones en más de 200 g/día.

Existen varios tipos de diarrea según el mecanismo fisiopatológico:

• Diarrea osmótica Acumulación de sustancias no absorbidas con alto poder osmótico

• Abundantes hidratos de carbono no absorbibles (fibra vegetal en maladigestión/malabsorción)

• Cesa con el ayuno

• Volumen de heces > 1 litro/día

• Osmolaridad de las heces elevada (concentración alta)

• Aumento de la producción de gases

• Heces ácidas con bajo contenido en sodio

• Diarrea secretora Aumento de la secreción de agua e iones, superando la absorción

• Provocada por laxantes o diuréticos

• Estímulo de la secreción de agua y electrolitos a la luz intestinal

• Produce infecciones en la pared intestinal

• Aumentan las sales biliares

• Enfermedad inflamatoria crónica intestinal

• Diarrea por alteración de la motilidad Alteración que impide la correcta absorción

• Diabetes

• Síndrome del intestino irritable (SII)

• Hipertiroidismo (controlar la contracción intestinal)

• Heces de volumen moderado (con o sin relación con la ingesta)

• No se produce deshidratación

Según su evolución:

• Diarrea aguda Duración igual o inferior a 4 semanas

• Causas

• Enfermedades infecciosas (Salmonella, E. Coli, estafilococos)

• Manifestaciones

• Cuadro abdominal: diarrea, dolor cólico, retortijones, fiebre, borborigmos.

• Manifestaciones generales: según la intensidad del cuadro el desequilibrio osmótico (electrolitos, ácido-base)

• Valoración

• Antecedentes y datos epidemiológicos

• Características de la diarrea

• Datos de la exploración (Tª, pulso, PA)

• Pruebas de laboratorio (analítica de sangre y heces)

- Diarrea crónica Mantenida durante un tiempo > 4 semanas, de forma continuada e intermitente

• Causas más frecuentes:

• Enfermedad inflamatoria crónica intestinal (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa)

• Infecciones por bacterias o virus

• Infestaciones por parásitos (giardia, ameba)

• SII

• Diverticulosis

• Cáncer de colon

• Síndrome de malabsorción/maladigestión

• Enteropatía diabética

• Hipertiroidismo

• Sobrecrecimiento bacteriano

• Abuso de laxantes

• Valoración

• Datos de la exploración física (masas abdominales, fiebre, fisuras)

• Pruebas de laboratorio (analítica de sangre y heces)

• Estudios radiológicos

• Endoscopia y biopsias

Estreñimiento

Es un término que define un síntoma, no una enfermedad ni diagnóstico. Es una apreciación subjetiva de un trastorno de la defecación.

Se define como:

• Dificultad para la evacuación

• Heces muy duras y de poco volumen

• Dolor durante la defecación

• Poca frecuencia (1 vez a la semana/mes)

• Evacuación incompleta

Criterio médico: Si la frecuencia de las deposiciones es menor de 3 veces a la semana se considera estreñimiento.

Fases de la defecación:

• Tránsito colónico (18 h en el colon)

• Favorecido por contracciones propulsivas

• Enlentecido por resistencias distales

• Contracciones segmentarias

• Movimientos de retropropulsión

• Detección rectal

• Distensión rectal, acomodación

• Disminución de las resistencias distales

• Reflejo rectoanal inhibitorio

• Rectificación del ángulo rectoanal

• Relajación del esfínter anal externo y musculatura puborectal

• Expulsión de heces

• Contracción rectal

Epidemiología:

Afecta al 25% de la población urbana.

Aumento de las consultas médicas, 1'5% se deben al estrés.

Es más frecuente en mujeres, en la población <65 años, con nivel socioeconómico bajo y síntomas depresivos.

Clasificación del estreñimiento:

• Según evolución:

• Aguda

• Crónica

• Según mecanismo etio-patogénico

• Estructural

• Funcional

• Idiopático

• Según mecanismo FSP

• Dificultad en el llenado del recto estreñimiento de tránsito o de origen colónico.

• Dificultad en el vaciado del recto estreñimiento distal

Causas estructurales:

• Neoplasia

• Estenosis inflamatoria

• Lesiones

• Lesiones colónicas

• Trastorno rectoanal

Causas funcionales:

• Enfermedades endocrinas (p. ej. diabetes)

• Enfermedades neurológicas (p. ej. esclerosis múltiple)

• Enfermedades del colágeno (p. ej. esclerodermia)

• Enfermedades musculares

• Factores inespecíficos

• Fármacos

Estreñimiento crónico idiopático

Es el más frecuente, de larga evolución. Los pacientes no presentan un grupo homogéneo, suele presentarse en ancianos, personas con dieta pobre en fibra (frutas y verduras), o con síndrome del colon irritable.

Criterio diagnóstico funcional:

El estreñimiento crónico se diagnostica cuando el paciente presenta durante 12 semanas dos síntomas simultáneamente:

• Esfuerzo defecatorio

• Heces duras o fragmentadas

• Evacuación incompleta

• Obstrucción

• Maniobras manuales, digitalización

• Frecuencia defecatoria < 3 veces por semana

Resumen del diagnóstico de estreñimiento

Historia clínica: analítica general morfológica

Enema opaco, sigmoidoscopia

a) Normal Estreñimiento crónico idiopático

1.- Ensayo terapéutico

2.- Si no hay respuesta Valoración psicológica y funcional

2.1.- Alteración funcional

2.2.- Alteración del tránsito colónico

2.3.- Obstrucción de la salida

b) Anormal Alteración estructural / funcional

Complicaciones del estreñimiento:

• Fecaloma

• Masa pétrea en recto y sigma

• Fisura anal

• Agresión de la mucosa por la fuerza de expulsión)

• Úlceras de colon

• Secundarias a necrosis de la pared colónica por la presión que se ejerce

• Hemorroides

• Ingurgitación venosa por el aumento de la presión abdominal)

• Complicaciones cardiovasculares

• Insuficiencia coronaria, arritmias, síncope, accidentes isquémicos

FISIOPATOLOGÍA HEPÁTICA

Funcionalismo hepático:

• Producción y secreción de bilis

• Metabolismo de proteínas

• Metabolismo de los Hidratos de Carbono

• Metabolismo de los medicamentos, hormonas…

• Función fagocitaria: células de Bufer

• Metabolismo de sustancias liposolubles a hidrosolubles

Pruebas de la función hepática:

PRUEBA	VALOR NORMAL	UTILIDAD DIAGNÓSTICA
Bilirrubina	0'3-1 mg/dl	Ictericia, insuficiencia hepática
Fosfatasas alcalinas	40-190 UI/dl	Ictericia, infiltración
Transaminasas (GOT,GPT)	0-40 UI dl	Necrosis hepatocelular
GGT	5-45 UI/dl	Ictericia, infiltración, hepatitis, alcohol crónico
Gamma globulina	0'5-1'5 g/dl	Inflamación crónica, cirrosis hepática
Protrombina (Índice de Quick)	10-14 seg	Insuficiencia hepática
Galactosa Verde indocianina	Cuantitativas	Capacidad funcional Circulación sanguínea
Albúmina	3'5-5 g/gl	Insuficiencia hepática

Estudio morfológico de hígado y vías biliares:

• Ecografía abdominal

• TAC

• Resonancia magnética

• CPRE (cateterismo pancreático-biliar retrógrado endoscópico): Aplicación terapéutica en la ampolla de Váter o el esfínter de Oddi, ensanchando las obstrucciones por inflamación.

• Arteriografía hepática

• Laparoscopia y biopsia

• Biopsia hepática (PAAF): punción aspiración con aguja fina, combinada con ecografía.

Objetivos de las exploraciones del hígado:

• Detectar la existencia de la enfermedad

• Identificar la etiología

• Cuantificar el grado de disfunción hepática (% de afectación)

• Establecer el pronóstico

• Controlar la evolución

• Observar la respuesta al tratamiento

Síndromes hepáticos

• Ictericia

• Pigmentación amarilla de la piel debido a la acumulación de bilirrubina

• Normal 0'3-1 mg

• Ictericia > 3 mg

• Baja ictericia 1-3 mg

Esquema metabólico de la bilirrubina

Hematíes (Hb)

Bilirrubina libre (liberada en el bazo)

Células hepáticas (metabolizan la bilirrubina libre en conjugada) Hígado

Vías biliares

Urobilinógeno sobrante

Riñón

Bilis Estómago

Intestino

Reducción de bilirrubina conjugada a estercobilinógeno fecal

Orina Oxidación

Estercobilina

Clasificación de las ictericias:

• Hemolítica o prehepática Por aumento de la producción de bilirrubina libre

• Hepatocelular o hepática

• Por defecto de la eliminación

• Por defecto de la conjugación

• Por defecto de la captación

• Obstrucción posthepática Por trastorno de la circulación biliar

Causas de hiperbilirrubinemia

• No conjugada, libre o directa

• Por aumento de la producción

• Hematopoyesis ineficaz

• Hemólisis

• Alteración de la captación/conjugación hepatocitaria

• Enfermedades congénitas

• Conjugada o directa

• Alteración del transporte hepatocitario

• Trastorno de la excreción biliar a nivel celular o en el árbol biliar

• Colestasis del embarazo tras tratamiento con anticonceptivos orales

• Colestasis extrahepática, litiasis y tumor.

ICTERICIA	PREHEPÁTICA	HEPÁTICA			OBSTRUCTIVA
CARÁCTERÍSTICAS	Hemolítica. Incremento de la producción de b. libre	Defecto en la captación	Defecto en la conjugación	Trastorno en la eliminación	Trastorno de la circulación libre
BILIRRUBINA	Libre	Libre	Libre	Conjugada	Conjugada
HECES	Incremento de la bilirrubina libre	Incremento de la bilirrubina libre	Incremento de la bilirrubina libre	Incremento de la bilirrubina conjugada	Incremento de la bilirrubina conjugada
ORINA	No colérica	No colérica	No colérica	Colérica	Colérica
UROBILINÓGENO EN ORINA	Alto	Alto	Alto	Disminuido o ausente	Disminuido o ausente

- Hipertensión portal

Aumento de la presión en el interior del sistema venoso portal por una obstrucción al flujo sanguíneo.

Anatomía del sistema venoso portal

La vena porta entra al hígado con sangre venosa procedente de:

• Intestino Delgado (Vena mesentérica superior)

• Intestino Grueso (Vena mesentérica inferior)

• Bazo, vena esplénica

• Estómago (Vena coronaria estomática)

La unión de estas cuatro venas forma la vena porta.

En las células hepáticas, entre las filas de hepatocitos hay espacio sinusoide, llega sangre de la vena porta y sangre arterial de la arteria hepática para que el hepatocito realice los procesos metabólicos. Los sinusoides confluyen en la vena centrolobulillar (lóbulo hepático), de aquí a las venas suprahepáticas y de estas a la cava inferior.

Causas

• Cirrosis hepática

• Congestión hepática

• Insuficiencia cardíaca derecha

• Pericarditis obstructiva

• Síndrome de Budd-Chiari (trombosis suprahepática)

Consecuencias

• Varices esofágicas y gástricas (riesgo de hemorragia)

• Hemorroides, varices en el ano y la mesentérica superior.

• Circulación colateral abdominal (se ven las venas en el abdomen)

• Esplenomegalia e hiperesplenismo (aumento de la función)

• Pancitopenia (disminución de hematíes, leucocitos y trombocitos)

• Ascitis (acumulación de líquidos en la cavidad perianal)

- Ascitis

Acumulación patológica de líquido en la cavidad perianal (edema en el abdomen)

Causas

• Hipertensión portal

• Hipoalbuminemia, disminución de la presión oncótica

• Síndrome nefrótico (0'2% de los casos)

• Desnutrición (aumento de la barriga, ascitis en niños)

Enfermedad peritoneal

• Lesiones malignas (10% a carcinomatosis peritoneal)

Miscelánea

• Causas pancreáticas

• Causa biliares

Manifestaciones

• Aumento del perímetro abdominal (distinguir de la obesidad, flatulencia, tumoraciones intraabdominales y embarazo)

Valoración

Matidez cambiante en los flancos a la perfusión. El agua se deposita en los lados, cambia de posición y en el centro se queda el gas.

Análisis de líquido ascítico (extracción mediante paracentesis)

- Encefalopatía hepática

Es un síndrome de alteración mental que aparece en pacientes con insuficiencia hepática aguda o crónica, en casos raros sin daño hepático.

Manifestaciones Encefalopatía aguda (debido a la incapacidad filtradora del hígado se acumulan sustacias tóxicas que pueden alterar la función cerebral)

Fisiopatología de la encefalopatía hepática

• Factores predisponentes

• Insuficiencia hepática

• Fenómeno de escape

• Factores determinantes (causas)

• Aumento del amoníaco

• Aumento de aminoácidos aromáticos

• Factores precipitantes

• Hemorragia digestiva

• Estreñimiento

• Sedantes

GRADOS	ESTADO MENTAL	TREMOR FLAPING	TEST PSICOMÉTRICOS	EEG	AMONIO
GRADO I	Bradipsiquia Alteración intelectual Alteración de la conducta (Cambios de personalidad)	Ausente	Alterados	Aumento de la amplitud de ondas y disminución de la frecuencia	Normal o aumentados
GRADO II	Acentuación del grado I Somnolencia Desorientación incipiente Confusión mental	Presente	Alterados	Alteraciones anteriores más moderadas	Aumentado
GRADO III	Desorientación importante Estupor Coma ligero No responde a la estimulación Inmovilidad	Presente y difícil de explorar	Difícil práctica	Ondas trifásicas	Aumentado
GRADO IV	Coma profundo	Ausente	Impracticables	Aplanamiento de ondas	Aumentado

• Infecciones

• Ingesta rica en proteínas (mucha carne)

Cirrosis hepática

Enfermedad crónica, difusa e irreversible que se caracteriza por la desorganización de la estructura hepática, con tres importantes lesiones sucesivas (en años):

1.- Destrucción del parénquima hepático, necrosis hepatocitaria crónica.

2.- Fibrosis extensa

3.- Regeneración hepatocitaria anormal, con formación de nódulos de mayor o menor tamaño, rodeado de bandas de fibrosis.

Clasificación macroscópica (se desconoce el por qué):

• Cirrosis hepática macronodular (nódulos grandes)

• Cirrosis hepática micronodular (nódulos pequeños)

Causas de la cirrosis

Frecuentes:

• Etanol (más de 100 g de alcohol/día)

• Hepatitis C crónica

• Hepatitis B crónica con hepatitis D o sin ella.

Poco frecuentes:

• Cirrosis biliar, debido a colestasis

• Hemocromatosis (enfermedad genética, se deposita Fe en los tejidos)

• Hepatitis autoinmune

• Enfermedad de Wilson (depósito anómalo de Cu)

Cuadro clínico

Aparecen fallos renales cuando se ha destruido el 70-80 % del hígado.

• Forma sintomática

• Formas sintomáticas compensadas

• Astenia, anorexia

• Prurito, depósitos de poca bilirrubina

• Dispepsia

• Lesiones cutáneas: arañas vasculares, eritema papilar, retracción palmar de Dupuytren (se retrae el tendón de la mano y no estiran el dedo)

• Formas descompensadas

• Ascitis

• Ictericia

• Hemorragia digestiva (rotura de varices, HT portal)

• Insuficiencia renal

• Encefalopatía (disminución del amoníaco)

La regeneración continuada produce hepatocarcinoma (pre-canceroso)

Exploración de las cirrosis hepáticas

Datos de laboratorio

• Transaminasas anormales o discretamente elevadas

• Anemia, leucopenia, plaquetopenia

• Disminución de la albúmina y de los factores plasmáticos de la coagulación

• Elevación de la gammaglobulinemia

• Ascenso de la bilirrubina, fosfatasas alcalinas y GGT por colestasis

• Alteración de las pruebas funcionales cuantitativas (test de galactosa y sin verde)

Estudios morfológicos

• ECO, TAC, RM (alteraciones heterogéneas del parénquima hepático)

• Detectar complicaciones (ascitis, esplenomegalia)

• Laparoscopia y/o biopsia hepática

• PAAF (diagnóstico definitivo, ver nódulos, lesiones macroscópicas y microscópicas, características)

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

FSP de la movilidad voluntaria

Organización de la motilidad

Vías la motilidad:

• Vía de la motilidad (nace de la corteza cerebral), neurona superior

• Vía terminal común, neurona inferior

Exploración:

Realizar movimientos y comprobar los resultados. En alteraciones discretas:

• Maniobra de Barre (brazos)

• Maniobra de Mingazzini (piernas)

Trastornos de la motilidad

Por exceso Irritabilidad

• Convulsiones

• Contracciones reiteradas sostenidas o bruscas de gran parte o toda la musculatura.

• Indican actividad excesiva de las neuronas superiores.

• Fasciculaciones

• Contracciones de las fibras musculares de unidades motoras aisladas.

• Indican actividad de las neuronas inferiores

Deficitarios

• Parálisis (abolición total de la motilidad voluntaria)

• Paresia (abolición parcial de la motilidad voluntaria)

Tipos (según distribución)

• Tronculares:

• Afectan a músculos que dependen de un mismo tronco nervioso

• Hemiplejia/hemiparesia

• Afectan a las dos extremidades del mismo lado

• Paraplejia/para-paresia

• Afectan a las extremidades inferiores

• Tetraplejia/tetraparesia

• Déficit motor de las cuatro extremidades

• Monoplejia/monoparesia

• Afecta a una sola extremidad

Reflejos

Respuestas motoras desencadenantes por estímulos específicos sin innervación de la voluntad

Tipos

• Reflejos normales

• Profundos u osteotendinosos (en las articulaciones)

• Reflejo miotático Golpeando los tendones

• Tricipital

• Bicipital

• Rotuliano

• Tendón de Aquiles

• Reflejo superficial

• Cutáneo abdominal

• Cremasterino (muslos internos, suben los testículos)

• Reflejos patológicos

• Reflejo de Babinski (en lugar de encoger las plantas de los pies, se estiran hacia arriba)

Trastornos de los reflejos

• Hiperreflexia

• Hiporreflexia

• ……reflexia

Síndrome piramidal

Causas

Lesiones de la vía piramidal con cualquier naturaleza, en su corteza o trayecto (isquemias, inflamatorias, trombosis, encefalitis, meningitis, etc)

Manifestaciones

Manifestaciones negativas

• Parálisis o paresia de los músculos situados por debajo de la lesión

• Anulación de los reflejos superficiales (cremasterino, cutáneo abdominal)

Manifestaciones positivas

• Espasticidad de los músculos paralíticos (tono muscular, las neuronas de la vía piramidal evitan contracciones seguidas de los músculos y las neuronas producen contracciones)

• Exaltación de los reflejos profundos (controla la limitación de la respuesta motora, ante un golpe mínimo hay una reacción exagerada)

• Positividad de los reflejos patológicos (Reflejo de Babinski)

Según la localización de la lesión

• Hemiplejia contra lateral Afecta al lado contrario de donde se produce la lesión

• Bulbo o médula Tetraplejia

• En medio lado de la médula Hemiplejia homolateral

• Médula dorsal Paraplejia

• A un nervio Monoplejia del mismo lado

Síndrome de la neurona inferior

Causas

Lesiones de cualquier naturaleza en las motoneuronas o en el trayecto de los cilindroejes (traumáticas, afectación del asta anterior, etc)

Manifestaciones

Manifestaciones negativas

• Parálisis o paresia de los músculos situados por debajo de la lesión

• Anulación de los reflejos superficiales (cremasterino, cutáneo abdominal)

• Hipotonía de los músculos paralíticos al no enviar información a la contracción.

Cuadro diferencial	SÍNDROME PIRAMIDAL	SÍNDROME DE LA NEURONA INFERIOR
Tono muscular	Aumentados	Disminuidos
Reflejos profundos	Exaltados	Disminuidos
Reflejo superficial	Abolidos	Abolidos
Reflejo patológico	Positivo	Negativo
Atrofia muscular	Discreto, desuso	Intensa

FISIOPATOLOGÍA DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

Recuerdo fisiológico

- Volumen: 500 ml

- Color claro y transparente

- Isotónico al plasma, pero con menos glucosa, sin proteínas y con más HCO3 que bicarbonato.

- Presión intracraneal 10-20 cm de H2O

- Composición:

Células

- 1-3 linfocitos/mm3 (aumentan los neutrófilos en caso de meningitis bacteriana o los linfocitos B y T en la vírica, por la permeabilidad de la barrera hematoencefálica)

- Células tumorales en caso de infiltración

Proteínas

- < 0'4 g/l (aumenta en caso de meningitis, tumor, síndrome de compresión medular)

Glucosa

• 60 % de la glucemia

• Disminuye en caso de meningitis bacteriana

Formación del LCR

Formación en los plexos coroideos de los ventrículos del encéfalo a partir del plasma, mediante procesos de ultrafiltración. Lo que atraviesa la membrana tiene poco peso molecular, no atraviesan las células sanguíneas ni proteínas. Fluye rodeando al cerebro y la médula espinal impulsado por los cilios de las células del epéndimo y las variaciones de presión intracraneal en los ciclos cardíacos y respiratorios. Se absorbe en las vellosidades aracnoides y en la piamadre, pasando a la sangre venosa.

Sangre arterial cerebral

- Plexo coroideo LCR Sangre venosa cerebral

- Barrera hematoencefálica, líquido intersticial Sangre venosa cerebral

Estudios

• Se obtiene mediante punción lumbar (entre L3 y L4, ya que no hay médula)

• Contraindicada si existe HT intrecraneal (peligro de desplazamiento del tronco del encéfalo)

• Se extrae en decúbito lateral y posición fetal para inclinar las vértebras.

Utilidad

• Se estudia para analizar la presión intracraneal

• Se mide mediante un manómetro acoplado al trócar o se observa si fluye a chorro (HT) o gota a gota (condiciones normales)

Funciones

• Amortigua los cambios de aceleración del encéfalo con respecto a las estructuras óseas, evitando rozamientos.

• Vía de eliminación de metabolitos del SNC

• Reservorio químico (puede tomar bicarbonato para mantenerla hemostasia)

Fisiopatología del LCR

Según su aspecto:

• Opalino o turbio contiene leucocitos polimorfonucleares (meningitis bacretiana)

• Rojo presencia de sangre (hemorragias)

• Xantocrómico ha pasado tiempo desde una hemorragia y la Hb se ha transformado

Trastornos dinámicos

• Alteraciones en la formación Inflamación de los plexos coroideos

• Tumores del plexo coroideas y en las meningitis que dan HT intracraneal

• Alteraciones de la circulación Hidrocefalia obstructiva

• Obstrucción por tumores, defectos congénitos

• Conduce a la acumulación del LCR en los ventrículos, que se dilatan

• HTC no apreciable

• Alteraciones de la absorción Hidrocefalia no obstructiva

• Falta de absorción en el espacio subaracnoideo, meningitis

• HTC apreciable

SÍNDROME MENÍNGEO

Irritación de las meninges blandas por inflamación

Meninges

Son las cubiertas que envuelven el SNC, cuya función es proteger.

• Duramadre: es la capa más externa, gruesa y rica en tejido fibroso, adherida a la superficie interna del cráneo y la columna vertebral-

• Aracnoides: situada dentro de la duramadre y en contacto con ella. Es blanda (leptomeninge).

• Piamadre: cubre la superficie externa y la médula. Es blanda (leptomeninge)

Por el espacio que hay entre ambas fluye el LCR.

Causas del síndrome meníngeo

• Agentes vivos que acceden a la sangre desde estructuras próximas (bacterias, virus...). Es la más frecuente.

• Traumatismos continuados e importantes.

• Hemorragias en el espacio subaracnoideo, de las arterias del polígono de Willis, de la base del cráneo

Inflamación de las leptomeninges

• Irritación meníngea y de raíces medulares

• Dolor

• Hiperestesia sensitiva y sensorial

• Contractura refleja de los músculos extensores del cuello y flexores de los miembros.

• Alteraciones del LCR, células y bioquímica.

• Afectación del tejido SN

• HT craneal

Síntomas

Por irritación de las meninges, los pares craneales y raíces espinales en su trayecto o por el espacio subaracnoideo.

• Dolor localizado en la cabeza y raquis, siguiendo la dirección de las raíces se irradia a las extremidades.

• Hipersensibilidad, mala tolerancia del contacto cutáneo y de estímulos luminosos y acústicos.

• Postura en “gatillo de fusil” (decúbito lateral, con el tronco extendido y las extremidades flexionadas)

Signos

• Rigidez de las meninges y raíces espinales

• Rigidez de nuca (impide la flexión de la cabeza)

• Signo de Kernig (se encuentra resistencia al levantar las piernas, flexionando las rodillas)

• Signo de Brudzinski (si se intenta levantar al paciente de la nuca, flexiona las rodillas)

Síndrome de hipertensión craneal

Se produce por incremento de la producción de LCR o dificultad en su circulación y absorción.

• Cefalea difusa y progresiva, más intensa al toser y hacer esfuerzos.

• Papila de éxtasis por edema del nervio óptico (visible al oftalmoscopio)

• Vómitos “en escopetazo” por estimulación del centro del vómito con la hipertensión (sin náuseas)

Antes de hacer la punción, se debe preguntar al paciente si padece estos síntomas, miraremos el fondo de ojo y si el edema papilar es importante no pincharemos.