Fisioterapia
Fisiología gastrointestinal
FISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL
1. FUNCIONES DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL:
- Motilidad: movimientos gastrointestinales que mezclan y hacen avanzar el contenido gastrointestinal a lo largo del tubo
- Secreción: liberación de agua y sustancias al tracto gastrointestinal desde las glándulas asociadas.
- Digestión: degradación química y mecánica de los alimentos ingeridos. Transformación de moléculas grandes a moléculas más pequeñas.
- Absorción: paso de las moléculas sencillas obtenidas de la digestión a la sangre.
2. CAVIDAD ORAL:
El aparato digestivo comienza en la cavidad oral (boca y faringe) que sirve como receptáculo para los alimentos. En ella se llevarán a cabo las funciones de secreción y digestión.
Comienza así pues la primera fase de la digestión con la masticación y la secreción de saliva (digestión mecánica de la comida). Se lubrica el alimento con el moco salival, se mezcla con la amilasa salival y el resto de secreciones salivales. El reflejo deglutorio hace que la comida pase desde la boca al estómago.
3. GLÁNDULAS SALIVARES:
La secreción de saliva la realizan 3 pares de glándulas salivares:
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Las glándulas sublinguales: debajo de la lengua, llevan a cabo una secreción mixta, serosa y mucosa (mucina y glicoproteínas)
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Las glándulas submaxilares: debajo de la mandíbula, también llevan a cabo una secreción mixta, como las anteriores.
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Las glándulas parótidas, cerca de la articulación temporomandibular. Llevan a cabo una secreción serosa, rica en proteínas.
3.1. FUNCIONES DE LA SALIVA:
Las glándulas salivares no son esenciales para la vida. La saliva lleva a cabo funciones de lubricación, protección y digestión.
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Lubricación: del bolo alimenticio, facilitando así su deglución
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Inicia la digestión del almidón: la saliva comienza la digestión química con la secreción de amilasa salival y una cantidad muy pequeña de lipasa. La amilasa divide el almidón en maltosa después de que la enzima es activada por el Cl- en la saliva.
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Función de tampón y dilución de sustancias ingeridas
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Aporte de minerales (Ca2+ y F-): favorecen la remineralización de los dientes.
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Actividad antibacteriana: la lisozima es una enzima salival antibacteriana, y las inmunoglobulinas salivares inactivan bacterias y virus (Ig.A) , la lactoferritina es un quelante del Fe, esto significa antagonista de metales pesados, es una sustancia que en el cuerpo promueve la formación complejos con iones de metales pesados, para de este modo evitar la toxicidad de éstos. Lactoperoxidasa…
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Actúa como solvente de los alimentos: facilita el gusto.
3.2. FISIOLOGÍA DE LA SALIVA:
La saliva mucosa es rica en mucina (función lubricadora y protectora), el flujo salival corresponde con 1-1,5 l de líquido diario. Contiene α-amilasa que favorece la digestión del almidón. También lipasa lingual. La tasa de secreción salival está altamente regulada, puede alcanzar 1ml por minuto, gracias a una tasa metabólica muy elevada y a la gran vascularización de la cavidad oral.
3.3 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN SALIVAL:
La salivación está controlada por el sistema nervioso autónomo. La inervación parasimpática (estimula la secreción serosa) es el estímulo primario para la secreción de saliva, pero las glándulas también tienen cierta inervación simpática (estimula la secreción mucosa escasa).
4. DEGLUCIÓN:
En el reflejo deglutorio se distinguen tres fases:
● Fase oral (fase voluntaria): el bolo se mueve con la lengua desde la boca hacia la faringe, se estimulan así los receptores faríngeos. La lengua empuja el bolo contra el paladar blando y la parte trasera de la boca, disparando el reflejo de la deglución.
● Fase faríngea (fase involuntaria): se previene la entrada de la comida en las vías respiratorias, la glotis se cierra. La respiración queda inhibida y el esfínter esofágico superior se relaja. Se inicia una onda peristáltica que se desplaza hacia el esófago.
● Fase esofágica (fase involuntaria): la onda peristáltica recorre el esófago vaciándolo de alimento.
5. EL ESTÓMAGO:
En él se llevan a cabo los procesos de motilidad, secreción y digestión. La función gástrica es fundamentalmente digestiva gracias a su secreción ácida y enzimática.
La motilidad gástrica permite completar la trituración mecánica y su progresión hacia el intestino.
5.1 MOTILIDAD GÁSTRICA:
La motilidad en el aparato digestivo cumple dos propósitos: mover el alimento desde la boca hasta el ano y mezclar mecánicamente el alimento para fragmentarlo en partículas uniformemente pequeñas.
Después de una ingesta, se inician contracciones peristálticas en el cuerpo del estómago que se hacen más fuertes al aproximarse al píloro y alcanzan un máximo en la unión gastroduodenal.
Los mismos factores nerviosos y hormonal que estimulan la secreción gástrica estimulan la motilidad:
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Distensión del estómago:
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Gastrina: aumenta la respuesta contráctil del estómago
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Acetilcolina(parasimpático): estimula la actividad contráctil del estómago
5.2. SECRECIÓN GÁSTRICA:
En un día típico 9l de líquido atraviesan la luz del aparato digestivo de un adulto. Sólo unos 2l de ese volumen entran en el aparato digestivo a través de la boca. Los 7l restantes, provienen del agua corporal secretada con enzimas y moco. Alrededor del 50% del líquido secretado proviene de los órganos y glándulas accesorios como las gl.salivales, el páncreas y el hígado. Los 3,5l restantes son secretados por células epiteliales del tubo digestivo propiamente dicho.
La importancia del volumen secretado se toma más evidente cuando se reconoce que los 7l de líquido secretado representan 1/6 del volumen de agua corporal total (42l) y más del doble del volumen plasmático (3l). Esto significa que si el líquido secretado en la luz no es reabsorbido cuando atraviesa el tubo digestivo, el cuerpo rápidamente se deshidratará.
El estómago secreta hasta 3l diarios de jugos gástricos cuyos componentes principales son:
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Agua: se mueve a través de las células epiteliales por los canales de membrana o entre las células (vía paracelular)
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Moco sintetizado por las células mucosas (barrera mucosa gástrica): se compone principalmente de mucinas (glicoproteínas). Las funciones principales del moco son formar un revestimiento protector sobre la mucosa del tubo digestivo y lubricar el contenido del intestino. El moco se forma en células exocrinas especializadas llamadas células mucinosas en el estómago y caliciformes en el intestino. Las señales para la liberación de moco incluyen la inervación parasimpática, distintos neuropéptidos hallados en el SNentérico y citocinas provenientes de los inmunocitos.
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Pepsinógenos: (enzima precursora de la pepsina, liberada por celulas principales(zimogenas) halladas en las glandula fúngicas del estómago. Este pepsinógeno se activa transformándose en pepsina al entrar en contacto con el ácido clorhídrico del estómago) sintetizados por las células principales del fundus.
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Ác. Clorhídrico: sintetizado en las células parietales u oxínticas del fundus y cuerpo. Aporta el pH ácido del jugo gástrico. La vía de las células parietales para la secreción de ác. Comienza cuando se bombean protones H+ (procedentes del H2O) en el interior de las células parietales hacia la luz del estómago mediante una H+-K+-ATPasa a cambio de K+ que entra en la célula. Luego el Cl- sigue al H+ a través de un canal de cloruro abierto, lo que conduce a la secreción neta de HCl.
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El factor intrinseco gástrico (Fl) sintetizado por las células parietales.
5.2.1 HISTOLOGÍA DE UNA GLÁNDULA GÁSTRICA:
Las glándulas gástricas se componen de una población mixta de células:
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Células epiteliales superficiales: secretan moco y HCO3-
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C. mucosas cervicales: moco
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C. principales o pépticas: pepsinógenos
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C.G : gastrina
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C. enterocromafines: histamina.
5.2.2. CONTROL DE LA SECRECIÓN ÁCIDA POR UNA CÉLULA PARIETAL:
En las glándulas oxínticas del fundus y del cuerpo del estómago también se localizan las células parietales, las cuales secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco. Estas células se distinguen por su fuerte eosinofilia, en preparaciones de hematoxilina y eosina, debido a las abundantes mitocondrias que contienen, necesarias para proporcionar la energía (ATP) para la secreción de ácido.
Las células parietales tienen en su membrana basolateral receptores de tres estimulantes: un receptor de la histamina (H-2), un receptor colinérgico tipo muscarínico (M-3) para la acetilcolina liberada por las neuronas preganglionares, y un receptor tipo colecistoquinina (CCK-8) para la gastrina liberada por las células G pilóricas y duodenales. La célula parietal también tiene receptores en su membrana basolateral para los inhibidores de su función: somatostatina y prostaglandinas.
5.2.2.1 Estimulantes, inhibidores y receptores de la célula parietal
Histamina. Es el estimulante más importante de la secreción ácida. La histamina es liberada por las células enterocromafín-like (ECL), y posiblemente por los mastocitos en la lámina propia, interactuando con los receptores H-2 de histamina de la célula parietal. Evidencias recientes señalan que la histamina también actúa a través de un receptor H-3 para suprimir la liberación de somatostatina de las células D. Los antagonistas de los receptores H-2 inhiben la secreción ácida gástrica al bloquear a los receptores H-2 de la célula parietal.
Acetilcolina. Es liberada por las terminaciones nerviosas como resultado final de la estimulación del nervio vago, interactuando con los receptores muscarínicos M-3 directamente en la célula parietal, sobre las células ECL para liberar histamina y sobre las células D para suprimir la liberación de somantostatina a través de un péptido inhibidor. Estos tres mecanismos favorecen la secreción ácida.
Gastrina. Esta hormona digestiva es liberada por las células G del antro gástrico. La estimulación por encima de las cifras basales tiene lugar con la presencia de alimentos en la luz gástrica y por la liberación neural en el tejido antral del péptido liberador de gastrina (GRP). La gastrina se une directamente a los receptores CCK-B/ gastrina de la célula varietal. Sin embargo, estudios en humanos sugieren que el receptor de gastrina en la célula parietal puede no estar implicado en la secreción ácida. Trabajos recientes sugieren que existen receptores CCK-B gastrina en las células ECL. De esta forma, el efecto de la gastrina sobre las células parietales puede estar mediado realmente a través de las células ECL.
Somatostatina. La somatostatina es un inhibidor de la función de la célula parietal. Desempeña un papel importante en la modulación de la liberación de gastrina. La estrecha relación histológica de las células D con las células G sugiere que la somatostatina actúa de una forma paracrina como un “freno” endógeno de la liberación de gastrina. Los iones de H de la luz gástrica “activan” las células D para ayudar en la inhibición mediante retroalimentación de la liberación de gastrina por el ácido. La acetilcolina, liberada por estimulación vagal “desactiva” las células D, potenciando así la liberación de gastrina y proporcionando otra forma de favorecer la secreción ácida por parte de la acetilcolina.
Prostaglandinas. Las prostaglandinas son secretadas por prácticamente todas las células epiteliales y no epiteliales del estómago. Se ha demostrado la existencia de un receptor de PGE-2 unido a una proteína G inhibidora de la célula parietal. Los receptores de PGE-2 tienen efectos opuestos a los de los receptores H-2, es decir, reducen la actividad de la adenil-ciclasa, el AMPc intracelular y la proteincinasa A. Los análogos de la prostaglandina E como el misoprostol reducen la secreción ácida aproximadamente en la misma proporción que los antagonistas de los receptores H-2. Los agentes que bloquean la síntesis de prostaglandinas endógenas, como los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, aumentan la secreción ácida.
La característica más prominente de la célula parietal es la presencia de un canalículo secretor, que puede estar colapsado o expandido casi para llenar la célula, en dependencia del grado de estimulación de ésta. A¡emás, hay estructuras limitadas por la membrana: los tubos citoplasmáticos. Estas estructuras membranosas contienen la bomba de hidrógeno: una ATPasa potasio-hidrógeno específica, que bombea hidrógeno a través de la membrana, a cambio de iones de potasio. Después de estimulada la célula parietal, las estructuras túbulo-vesiculares se funden y constituyen una extensa red canicular intracelular.
5.2.2.2 Estimulación e inhibición de la célula parietal
Estimulación
Después de la unión a su receptor en la célula parietal de las diferentes sustancias mediadoras que la estimulan se elabora un segundo mensajero. Para la acetilcolina, el mensajero es el calcio, aunque no se conoce como ocurre esto con precisión. Para la histamina, el segundo mensajero es principalmente AMP cíclico. Cuando la histamina se une al receptor H-2, una proteína estimulante G (G-2) activa la adenilciclasa y da lugar a la generación de AMP cíclico. El calcio y el AMP cíclico activan las proteincinasas lo que da lugar a la transformación física de la célula parietal y a la secreción de ácido.
Los iones de Hidrógeno son secretados en la luz intercambiándose por iones de potasio por acción de la bomba de protones, es decir, la ATP-ASA hidrógeno/potasio.
La bomba de protones es la diana farmacológica de los inhibidores de la bomba de protones, fármacos que reducen marcadamente la secreción ácida y, por tanto, se emplean para tratar diversos procesos ácido-pépticos.
Inhibición
Varias sustancias, incluyendo las prostaglandinas y la somatostatina, tienen la acción de inhibir la función de la célula parietal y suprimir la secreción ácida. Ambas actúan a través de proteínas G inhibidoras (G-1), que inhiben la adenilciclasa y, de ésta forma, la generación de AMP cíclico. La somatostatina también actúa inhibiendo la célula ECL, suprimiendo de ésta forma la liberación de histamina. Recientemente se ha postulado que la propia histamina, a través de un mecanismo de retroalimentación, puede inhibir la liberación de histamina por las células ECL mediante los receptores H-3.
5.2.3. FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA:
La acetilcolina estimula la secreción de todos los tipos de células secretoras. La histamina y la gastrina estimulan fundamentalmente la secreción ácida y los aminoácidos la secreción de gastrina.
La estimulación de la secreción gástrica ocurre en tres fases:
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Fase cefálica: los procesos digestivos del cuerpo comienzan aun antes de que el alimento entre en la boca. Simplemente oler, ver, o pensar en el alimento puede hacer que nuestra boca se haga agua y nuestro estómago ruido. Estos reflejos que comienzan en el encéfalo crean una respuesta por prealimentación, (la fase cefálica de la digestión). Los estímulos anticipatorios y el estímulo del alimento en la cavidad oral activan las neuronas del bulbo raquídeo. Por su parte el bulbo raquídeo envía una señal eferente a través de las neuronas autónomas hacia las glándulas salivales y a través del nervio vago hacia el sistema nervioso entérico. En respuesta a estas señales, el estómago, el intestino y los órganos de las glándulas accesorias comienzan la secreción y aumentan la motilidad en anticipación del alimento que va a llegar. Se libera acetilcolina.
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Fase gástrica: Aproximadamente 3,5l de alimentos, bebidas y saliva entran en el estómago cada día. El estómago tiene 3 funciones generales: 1.- almacenamiento: el estómago almacena alimento y regula su pasaje al intestino delgado, donde tiene lugar la mayor parte de la digestión y la absorción. 2.- digestión: el estómago digiere química y mecánicamente el alimento en una mezcla con consistencia de sopa de partículas uniformemente pequeñas llamadas quimo. 3.- protección: el estómago protege el cuerpo destruyendo muchas de las bacterias y otros patógenos que son deglutidos con el alimento y atrapados en el moco de la vía aérea.
Aun antes de que el alimento llegue, la actividad digestiva en el estómago comienza con el reflejo vagal largo de la fase cefálica. Luego cuando el alimento entra en el estómago los estímulos de la luz gástrica inician una serie de reflejos cortos que constituyen la fase gástrica de la digestión. En los reflejos de la fase gástrica, la distensión del estómago o la presencia de aminoácidos en la luz, activan las células endocrinas y las neuronas entéricas.
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Fase intestinal: el resultado de la fase gástrica es la digestión de proteínas en el estómago por la pepsina la formación del quimo por acción de la pepsina , el ácido y las contracciones peristálticas y el control del ingreso de quimo en el intestino delgado, donde continuará la digestión y la absorción. Una vez que el quimo entra en el intestino delgado, comienza la fase intestinal. Su iniciación dispara una serie de reflejos de retroalimentación que regulan el ritmo de ingreso del quimo desde el estómago. La presencia de aminoácidos en el duodeno estimula la secreción de gastrina.
5.3. DIGESTIÓN GÁSTRICA:
La digestión de macromoléculas en unidades absorbibles se logra mediante una combinación de degradación mecánica y enzimática. - Digestión de proteínas: los pepsinógenos convertidos en pepsinas por el pH ácido del estómago hidrolizan las proteínas de la dieta un 15%. Las pepsinas se inactivan en el duodeno. - Digestión de grasas: la grasa forma una capa aceitosa en el estómago que se vacía más tarde que otros contenidos gástricos. La lipasa gástrica hidroliza los triglicéridos.
6. HÍGADO Y PÁNCREAS:
6.1. HÍGADO:
En el se llevan a cabo los procesos de la secreción biliar. La bilis sale del hígado por los conductos biliares terminales que se unen para formar el grueso conducto hepático común. En su camino hacia el duodeno, este conducto se une al conducto cístico que drena la vesícula biliar para formar el conducto colédoco o conducto biliar. El conducto colédoco se une con el pancreático mayor y desembocan en la ampolla de vater. El esfínter de Oddi es un anillo de musculatura lisa que regula el flujo de bilis y jugo pancreático al duodeno.
6.1.1. FUNCIONES DEL HÍGADO:
- Producción de bilis: las sales biliares interactúan con los lípidos para degradar la emulsión en partículas más pequeñas y estables, esto ocurre en el intestino delgado.
- Funciones metabólicas: convierte la glucosa en glucógeno y degrada lípidos (gluconeogénesis)
- Detoxificación: los hepatocitos convierten el amoniaco en urea, añade grupos polares a fármacos hormonas y algunos metabolitos para que puedan ser excretados en la orina.
- Fagocitosis: las células de Kupffer fagocitan eritrocitos muertos o dañados, leucocitos, y algunas bacterias.
- Síntesis de proteínas: albúmina, fibrinógeno, globulinas, heparina, factores de la coagulación.
6.1.2. FUNCIONES DE LA VESÍCULA BILIAR:
Almacena bilis entre la ingesta y la concentra por medio de la reabsorción de Na+, Cl-, HCO3-, y H2O de modo que las sales biliares se concentran hasta 20 veces.
6.1.3. SECRECIÓN BILIAR:
La bilis contiene:
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ácidos o sales biliares.
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colesterol
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Lecitinas: fosfolípidos que solubiliza el colesterol
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Pigmentos biliares: bilirrubina conjugada.
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Secreción acuosa rica en HCO3- producida por las células epiteliales que recubren los conductos biliares. Representa el 50% del volumen de la bilis.
6.1.4. VACIAMIENTO DE LA VESÍCULA BILIAR:
Comienza después de empezar una comida por el aumento de flujo sanguíneo. La secreción acuosa rica en HCO3- es estimulada por la secretina. La CCK secretada por la presencia de quimo en el duodeno provoca fuertes contracciones de la vesícula biliar y la relajación del esfínter de Oddi, estimulando su vaciamiento. Cuando el quimo llega a la porción terminal del íleon, la grasa ingerida ya se ha absorbido. Los ácidos biliares de la bilis se absorben en el íleaon y se transportan hacia el hígado (circulación enterohepática). Los hepatocitos extraen los ácidos biliares de la sangre, donde son de nuevo secretados a la bilis junto con los ácidos biliares recién sintetizados. Entre un 15 y un 35% de los ác.biliares se excretan con las heces.
6.2. PÁNCREAS:
En él se llevan a cabo procesos de secreción. El páncreas es un órgano glandular ubicado en los sistemas digestivo y endocrino de los vertebrados. Es, a la vez, una glándula endocrina (produce ciertas importantes hormonas, incluyendo insulina, glucagón y somatostatina), como también una glándula exocrina (segrega jugo pancreático que contiene enzimas digestivas que pasan al intestino delgado). El páncreas exocrino se encarga de la secreción exocrina fundamental para el proceso digestiivo. Neutraliza el quimo ácido del duodeno proveniente del estómago. La unidad secretora del páncreas exocrino es el acino pancreático.
6.2.1. CÉLULAS ACINARES Y CENTROACINARES:
Las células acinares tienen receptores para colecistocinas y acetilcolina, mientras que las células centroacinares y los conductos intercalares poseen receptores para secretina. Los conductos intralobulillares desembocan en conductos interlobulillares, que llevan su contenido al colédoco antes de abrirse al duodeno a través de la papila de Vater. Las células acinares producen y liberan enzimas digestivas (amilasa pancreática, lipasa pancreática, ribonucleasa, desoxirribonucleasa, proenzimas tripsinógeno, quimiotripsinógeno, procarboxipeptidasa y elastasa), en tanto que las centroacinares y las de los conductos intercalares liberan una solución amortiguadora rica en bicarbonato.
6.2.2. SECRECIÓN PANCREÁTICA:
a) Secreción de las células centroacinares: secretan iones Na+;Cl-; HCO3-; Mg2+ ;Ca2+ y H2O. Poseen la enzima anhidrasa carbónica que sintetiza HCO3-. Este ión se bombea a la luz pancreática, lo que origina un pH de 8,2. Se secretan 1l diario de líquido rico en HCO3- e isotónico con el plasma
b) Secreción de las células acinares: secretan enzimas digestivas que se encuentran en forma inactiva (zimógeno) que se activan en la luz del duodeno. Se secretan 1,5 - 2l diarios de enzimas digestivas entre los que se incluyen:
- Lipolíticos: lipasa, colipasa
- Proteolíticos: tripsina, quimiotripsina, carbopeptidasa A y B
- Glucolíticos: α-amilasa
- Nucleolíticos: ribonucleasa, desoxirribonucleasa.
6.2.3. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA:
● Fase cefálica (regulación nerviosa): la visión, el olory el sabor estimulan la actividad parasimpática vagal. Se libera acetilcolina que estimula el flujo sanguíneo y la secreción pancreática rica en enzimas.
● Fase gástrica (regulación hormonal): la gastrina que se secreta en respuesta a la distensión del estómago es la responsable de esta fase.
● Fase intestinal (regulación hormonal): esta fase supone más del 70% de la secreción total del páncreas exocrino. Se produce en respuesta a la CCK y a la secretina secretada por la parte superior del intestino cuando su superficie es bañada por monoglicéridos, ácidos grasos, péptidos, aminoácidos y ácidos. La CCK estimula una secreción rica en enzimas y la secretina una de líquido rico en HCO3-
7. INTESTINO DELGADO:
En él se llevan a cabo los procesos de motilidad, secreción, digestión y absorción. Aunque su principal función e la absorción. Para ello el intestino delgado presenta una gran superficie de absorción.
7.1. MOTILIDAD:
El músculo liso intestinal se caracteriza por su ritmicidad inherente, de forma que se producen unas ondas lentas regulares. Se producen unas contracciones de la musculatura lisa de modo rítmico. El estímulo más importante para que se esto se produzca es la llegada del bolo y la distensión del intestino.
Estas ondas se convierten en movimientos por efecto de estímulos locales (distensión) El tipo de movimiento más frecuente en el intestino delgado es el de segmentación, en el cual no hay avance, sólo mezcla.
7.2. SECRECIÓN DEL INTESTINO DELGADO:
Las células de las criptas son responsables de la secreción de 2-3l de líquido isotónico cada día. El principal estimulante de la secreción de líquido es la distensión del intestino por el quimo ácido o hipertónico.
7.2.1. COMPOSICIÓN DE LA SECRECIÓN DEL INTESTINO DELGADO
- Moco: secretado por las glándulas de Brunner, protege la mucosa duodenal de la lesión mecánica y de la erosión por el ácido y la pepsina que contiene el quimo que llega desde el estómago.
- Enzimas digestivas del ribete en cepillo:
● Disacaridasas: degradan los disacáridos en monosacáridos.
● Peptidasas: hidroliza los enlaces peptídicos (enteropeptidasa o enterocinasa: fragmenta el tripsinógeno pancreático )
● Nucleasas: rompe ác.nucleicos.
- Células endocrinas que producen somatostatina (célulasD); secretina (células S) y CCK (células I).
7.3. ABSORCIÓN:
La absorción es el proceso mediante el cual los productos de la digestión son transportados al interior de las células epiteliales que recubren el intestino y desde ellas hacia la sangre o a linfa. En el intestino delgado se absorbe prácticamente todo el líquido que se secreta.
7.3.1. ABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS:
Los monosacáridos se absorben mediante un mecanismo de contransporte dependiente de Na, por transporte activo secundario y por difusión facilitada. Una vez absorbidos son llevados hacia el hígado por la vena porta.
7.3.2. ABSORCIÓN DE LÍPIDOS:
Los lípidos de la dieta son fundamentalmente triglicéridos, fosfolípidos, colesterol, diversos ésteres y vitaminas liposolubles.
Las sales biliares juegan un papel importante en la digestión y absorción de grasas. Las grandes gotas de grasa que se forman en el estómago son recubiertas de sales biliares en el duodeno (emulsión).
La dispersión de moléculas de grasa aumenta el número de triglicéridos expuestos a las lipasas pancreáticas (digestión). Se forman monoglicéridos y ácidos grasos rodeados de sales biliares.
Los ác.grasos, monoglicéridos, colesterol, y las vitaminas liposolubles se absorben pasivamente (yeyuno). Las sales biliares se reciclan en el íleon (circulación enterohepática).
7.3.3. FUNCIÓN DE LA BILIS:
La bilis es una solución no enzimática secretada por los hepatocitos o células hepáticas. Sus componentes clave son:
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Sales biliares: que facilitan la digestión enzimática de grasas, la digestión enzimática de las grasas es llevada a cabo por lipasas, que son enzimas que eliminan 2 ác.grasos de cada molécula de triglicérido. El resultado es un monoglicérido y 2 ác.grasos libres. Los fosfolípidos son digeridos por la fosfolipasa pancreática. El colesterol libre no necesita ser digerido para ser absorbido. La digestión de grasas se complica por el hecho de que la mayoría de los lípidos no son particularmente hidrosolubles y por lo tanto forman una emulsión espesa de grandes gotitas de grasa en el quimo que abandona el estómago. En el intestino delgado, para incrementar la superficie disponible para la digestión enzimática de las grasas, las sales biliares son antipáticas, bipolares. Sus regiones hidrófobas se asocian con la superficie de las gotitas de lípidos mientras que las cadenas laterales polares interactúan con el H2O. Este revestimiento de las sales biliares complica la digestión porque la lipasa es incapaz de penetrar las sales. Por lo tanto, la digestión de grasas tambié necesita de colipasa, un cofactor proteico secretado por el páncreas. Esta colipasa desplaza algunas sales biliares, lo que permite el acceso de la lipasa a las grasas del interior del revestimiento de sales biliares. A medida que sigue la digestión, ác.grasos, sales biliares, monoglicéridos, fosfolípidos y colesterol, forman pequeñas micelas, que luego entran en la capa acuosa próxima a las células absortivas (entericitos) que revisten la luz del intestino delgado. Como las grasas son lipófilas, son absorbidas fundamentalmente por difusión simple. Los ác.grasos y los monoglicéridos salen de sus micelas y difunden a través de la mb apical en células epiteliales. El colesterol es transportado a través de la mb apical en un transportador de mb específico dependiente de energía.
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Pigmentos biliares: como la bilirrubina que son los productos de desecho de la degradación de la hemoglobina.
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Colesterol: excretado en las heces.
7.3.4. ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS:
Las proteínas se absorben como aminoácidos en el ribete en cepillo del intestino delgado mediante un mecanismo de cotransporte dependiente de Na (péptidos de pequeño tamaño). Una vez absorbidos pasan a la vena porta. Los péptidos de mas de 3 aminoácidos (grandes) son absorbidos mediante transcitosis, después de unirse a receptores de mb sobre la sobre la superficie luminal del intestino.
8. INTESTINO GRUESO:
En el intestino grueso tienen lugar los procesos de motilidad, secreción y absorción. Podemos dividir el intestino grueso (ig) en tres partes:
● Ciego: saco ciego, apéndice vermiforme adherido. Se extiende desde el esfínter ileocecal hasta el colon.
● Colon: a su vez encontramos 3 porciones de colon: ascendente, transverso y descendente o sigmoideo.
● Recto es un tubo muscular recto. Se identifica con el conducto anal el cual posee dos esfínteres: el interno (músculo liso) de control involuntario, gobernado por el SNAutónomo. Y el externo (músculo esquelético) de control voluntario.
8.1. SECRECIONES DEL INTESTINO GRUESO:
Secreta moco gracias a las células caliciformes muy abundantes en el epitelio de revestimiento. La finalidad de esta secreción es lubricar y conferir adhesión a las heces. Su pH es alcalino que neutraliza y protege la mucosa intestinal.
8.2. MOVIMIENTOS DEL INTESTINO GRUESO:
En el intestino grueso tienen lugar dos tipos de movimiento:
● Movimientos de mezcla (haustraciones): la capa circular de músculo liso que constriñe la luz del colon, se contrae. El objetivo de este movimiento es estrujar y hacer girar al material fecal para que todas sus partes queden expuestas a la mucosa y se produzca la absorción de agua y electrolitos.
● Movimientos propulsores peristálticos y en masa (estos últimos típicos del Ig): se producen ondas peristálticas de corto alcance que sirven para impulsar el contenido intestinal hacia el ano. Se dan en el colon proximal, transverso y descendente. Varias veces al día (después de las comidas) se produce un movimiento propulsor del colon especialmente vigoroso. Los movimientos de masa se inician con la distensión del estómago y duodeno (reflejo gastrocólico y doudenocólico). La acetilcolina aumenta la motilidad del colon. La gastrina y la CCK facilitan la relajación del esfínter ileocecal. El simpático inhibe la motilidad cólica.
8.3. ABSORCIÓN EN EL INTESTINO GRUESO:
En el Ig se produce la absorción de:
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Agua (400 - 100 ml)
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Iones (Na+, K+, Cl-)
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Vitamina K y algunas del grupo B sintetizadas a partir del metabolismo de las bacterias.
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Ác.grasos de cadena corta: sintetizados a partir del metabolismo de las bacterias.
9. DEFECACIÓN:
Cuando un movimiento de masa fuerza la entrada de heces en el recto, una persona siente ganas de defecar. El esfínter interno NO está sometido a control voluntario, esto quiere decir que recibe inervación simpática (contracción) y parasimpática (relajación). En cambio, el esfínter externo está sometido a control voluntario desde los 18 meses de edad (nervio pudendo). Bajo la influencia del sistema nervioso parasimpático las paredes del colon sigmoide y del recto se contraen para expulsar las heces. Los esfínteres anales se relajan para permitir el paso de las heces por el conducto anal..
Cuando el recto se distiende por las heces, los receptores generan impulsos locales y reflejos nerviosos que provocan la defecación. El recto se contrae, los esfínteres anales se relajan y las heces son eliminadas. La salida de las heces puede ser voluntariamente inhibida mediante la contracción del esfínter anal externo.
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Enviado por: | Esperanza Nieto Basarán |
Idioma: | castellano |
País: | España |