No puedo dar por culminado éste trabajo, sin antes expresar mi agradecimiento a todas aquellas personas que de una u otra forma contribuyeron para llevar a cabo éste proyecto, cabe destacar entre otras las siguientes:

“HOSPITAL MIGUEL PEREZ CARREÑO”

Quienes me prestaron gran ayuda, tanto en la ubicación de las diferentes áreas de interés, como en facilitarme información mediante folletos, libros, guías, fotografías, etc.

“HOSPITAL MILITAR”

Quienes también aportaron valiosa información en cuanto a la orientación y a la elaboración de este trabajo.

La principal causa que me motivo a realizar este trabajo fue la existencia de un problema, que afecta de una u otra manera,

Gran parte de nuestra población, como es el “RETARDO MENTAL”. Al indagar sobre este tema pude constatar la estrecha relación que se presento en la incompatibilidad del factor Rh entre la madre y el feto durante el embarazo, siendo esta uno de los más comunes factores en el retardo mental.

Para la realización de este trabajo también vamos a recopilar información sobre los estudios realizados por los primeros investigadores que se interesaron y aportaron adelantos para evitar los posibles daños que puedan causar la incompatibilidad del Rh entre la madre y el feto durante el embarazo, y otros recursos que pueden enriquecer nuestros conocimientos para hacer de este proyecto algo digno de tan grave enfermedad que afecta física-psíquica y socialmente al niño, no solo en Venezuela, sino en el mundo entero, sin distinción de clase social, raza o sexo en los niños afectados.

LA SANGRE

Es el liquido que circula en el organismo, en un sistema de espacios lagunares o a través de canales vasculares, su función es comunicar entre sí las distintas partes del cuerpo, así como uniformar y mantener constantes las condiciones de vida de todas las células.

En los organismos unicelulares y en los más simples de los pluricelulares (esponjas e hidrozoo pueden considerarse animales sin sangre). Los intercambios se realizan directamente entre la célula y el medio externo. Al ascender entre la escala zoológica la aparición de una cavidad general del cuerpo y de un mesodermo impide en contacto directo entre una cantidad de células del organismo y el ambiente que lo envuelve. Las células del tejido se hallan bañadas en un liquido intercelular (linfa), que constituye en medio interno; de este obtienen las células los productos nutritivos que necesitan y allí vierten las sustancias de desecho (linfático-sistema). Esta condición implica aparatos especializados que se hallan comunicados con el aparato exterior como el digestivo, respiratorio y excretor.

En los metazoos más sencillos, el medio interno lo constituye exclusivamente el medio intercelular (liquido). En el curso de la evolución tiene lugar, primeramente la acumulación de todo este liquido en la cavidad celomica (anélidos y moluscos) o en algunas recubiertas de endotelio, bien comunicadas con los espacios intercelulares (artrópodos); el movimiento de este liquido se realiza en circulación abierta.

En todos los vertebrados por pigmentos respiratorios de naturaleza diversa, libres y disueltos en el plasma o contenidos en células especializadas (hematíes) según la especie de que se trate. Las principales funciones de la sangre son el transporte de los gases de la respiración; correlación química entre distintos órganos (productos intermedios del metabolismo-hormonas); regulación de la distribución de calos en el organismo (termorregulación); mantenimiento de condiciones iónicas constantes (osmosis Ph); defensa ante la penetración de sustancias extrañas y de microorganismos a cargo de los anticuerpos, que los neutralizan, y los leucocitos, que los fagocitan (inmunidad); defensa contra las pérdidas accidentales de liquido por medio de la coagulación.

CONSTITUCIÓN DE LA SANGRE

La sangre consta que una parte liquida, el plasma y de una parte celular; eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

Pigmentos respiratorios de la sangre: en los invertebrados pueden ser hemocianinas, hemoglobinas, hemeritrines y clorocruorinas, en los vertebrados únicamente las hemoglobinas.

Las hemoglobinas de cuatro distintas especies de los animales son cromoproteidos que contienen hierro bivalente, formados por un grupo hemoinvariable y con composición globinica distinta, que determina las diferentes propiedades. El contenido de hemoglobina en la sangre aumenta a medida que se asciende en la escala zoológica; del mismo modo, aumenta en importancia el transporte de gases respiratorios. Existen muy pocas especies de vertebrados cuyos hematíes carezcan de hemoglobina.

El pigmento respiratorio de los invertebrados, cuando existen, suelen estar disuelto en el plasma (anélidos, algunos artrópodos y moluscos). Solo en ciertos equinodermos esta contenido en células hematicas. Las características principales de los pigmentos respiratorios de los invertebrados en su elevada afinidad por el 02, lo que permite mantener los intercambios gaseosos incluso a presiones parciales de 12 muy bajas. Por ello estos pigmentos permiten a veces la vida en condiciones muy favorables.

En casi todos lo moluscos, en muchos crustáceos (estomatópodos y decápodos) y en los escorpiones, el pigmento respiratorio de la sangre es una hemocianina, un prótido que contiene cobre y cuyo proteico se desconoce todavía. Otros pigmentos hematicos difundidor entre los invertebrados son la hemiritrina, en los sinpunculoideos, y la clucruorina, en los anélidos, la hemiritrina se halla en células pigmentadas, los amebocitos, que se encuentran tanto en los vasos como en la cavidad celomica; este pigmento es rojo al oxidarse e incoloro cuando esta reducido, la clorocruorina es verde cuando esta oxidada e incolora cuando esta reducida.

Plasma: esta constituido con un 90% aproximadamente por agua, en la cual se halla disueltas sales inorgánicas, próyidos, lípidos, glucidos metabolitos t catabolitos diversos, hormonas, etc. Los iones inorgánicos tienen una gran importancia en el mantenimiento de la presión osmótica y del equilibrio ácido-base. Las proteínas con los constituyentes orgánicos del plasma principales, su constitución varía notablemente en las distintas especies.

Eritrocitos: las típicas células de la sangre o eritrocitos, tienen forma y dimensiones diversas, según la especie animal, salvo poquísimas excepciones, se caracterizan por la presencia de pigmentos respiratorios en su interior. Los eritrocitos de los mamíferos son bicóncavos, circulares y carentes núcleo (solamente en camellos y dromedarios tienen forma elíptica). La falta de núcleo les permite una mayor eficiencia en su función, pero acorta su vida. En las aves, reptiles y anfibios son nucleados y en forma elíptica. En los peces, los eritrocitos de los ciclóstomos son circulares. Las dimensiones varían mucho de una especie a otra. En general, las formas nucleadas son mayores que las no nucleadas. El numero de eritrocitos varía del mismo modo, generalmente es tanto mayor como menor en su diámetro, también varía según la edad del animal (mas elevado en los jóvenes) y el sexo (mas bajo en las hembras).

Leucocitos: son células incoloras, ameboides, capaces de abandonar los vasos sanguíneos y de realizar sus funciones también fuera de estos, por medio de sus enzimas proteolitiocos pueden desintegrar las células muertas y formaciones de fibrina. En general los leucocitos desempeñan un papel importante en el transporte de ciertas sustancias como grasas, alimentos, vitaminas y hierro. Su capacidad quimotactica hace que puedan desplazarse hacia focos de inflamación donde fagocitan a las bacterias que se han introducido. En las holoturias, en las que los leucocitos se encuentran en la luz intestinal, estas células participan también en la digestión. La duración de su vida suele ser algunos días, en ciertos casos pocas horas.

Si bien se ha registrado solo una acción química especifica de estas células, no existen dudas de su actividad fagocitaria así como sobre su función en el transporte de sustancias nutritivas y de desechos.

Trombocitos: las plaquetas o trombocitos no son células propiamente dichas sino fragmentos de los megacariocitos de la medula ósea. Se acumulan en los bordes de las heridas, donde se rompen al atraer contacto con las superficies rugosas liberando los principios activos que desencadenan la coagulación de la sangre. Tienen pocos días de vida y al igual que los eritrocitos. Son destruidos en el bazo, no se conocen corpúsculos del tipo de los trombocitos en los invertebrados.

LA SANGRE HUMANA

Es una forma especial de tejidos liquido que circula en los vasos de los organismos. En el hombre, como los demás animales, se hallan formado por una parte corpusculada (elemento celular de la sangre) y una parte liquida (plasma). En el plasma consta de agua, sales minerales y moléculas orgánicas de tamaño diverso; puede coagularse y entonces se separa de él una fracción constituida por un retículo macromolecular de fibrina y que de una parte llamada suero, que permanece liquida.

ELEMENTOS DE LA SANGRE

La porción corpuscular de la sangre esta integrada por los glóbulos rojos, glóbulos blancos, leucocitos y las plaquetas.

Los glóbulos rojos pueden estudiarse en fresco o en preparaciones teñidas; en el segundo caso aparecen como discos rosados, algo teñidos en la periferia que en el centro. Los glóbulos pueden presentarse variaciones en el tamaño, forma y comportamiento con el termino de anisocitosis se indican las variaciones de tamaño; Se llaman macrocitos los glóbulos rojos mayores de lo normal y microcitos los más pequeños, se reserva el nombre de megalocitos a los elementos muy grandes y ricos en hemoglobina, que aparecen en algunas situaciones patológicas, como en la anemia perniciosa o también en situaciones fisiológicas normales como la hematopoyesis embrionaria.

Los glóbulos blancos o leucocitos son elementos corpusculares de la sangre, provistos de núcleo; se hallan en numero de 6.500 a 7.000 mm. En el hombre adulto normal. Pueden dividirse en cinco categorías principales: granulositos neutrófilos, granulositos eosinofilos, granulositos basifílos, linfocitos y monocitos. Fisiológicamente en numero total de los glóbulos blancos puede variar ampliamente, de acuerdo con la edad, las condiciones de vida o la hora del día, así suele aumentar después de las comidas, en relación con los procesos digestivos.

Los leucocitos pueden presentar anomalías que son manifestaciones de alteraciones estructurales primarias, de lesiones durante la fase de maduración o agregaciones derivadas de distintas enfermedades.

Las plaquetas o trombocitos cuando sufren modificaciones cualitativas, se produce entonces trombopatías (plaquetas con muy pocas granulaciones, con protoplasma excesivamente coloreable de azul, casi totalmente carentes de cromómero, etc.) pero también pueden darse raramente en condiciones fisiológicas normales.

HEMATOQUIMICA

En la sangre normal pueden registrarse numerosos compuestos químicos.

Proteínas Plasmáticas: después del agua representan el principal componente del plasma, alcanzando una concentración media de 6.7 gr. por cada 100 cm. Determinan las características fisicoquímicas fundamentales de la sangre (viscosidad, peso especifico, ect.). Se dividen en tres grupos fundamentales que pueden diferenciarse por características fisicoquímicas y biológicas, las albúminas, las globulinas y el fibrinógeno.

Lípidos y Colesterol: otro grupo importante de componentes del plasma es el integrado por lípidos, cuya concertación media es de 750 mg. por 100 cm. con notables variaciones de un individuo a otro, incluso en condiciones normales.

Glucosa: la concentración total de la glucosa en la sangre es de 0,8 a 0,9 gr. por cm., un descenso de la glicemia produce trastornos generales que pueden culminar en el schok hipoglúcemico, o en otros casos pueden darse la hiperglucemia como ocurre en la diabetes.

Compuestos nitrogenados no protéicos: además de las proteínas en el plasma sanguíneo existen otros compuestos nitrogenados, los más importantes son la urea, ácido úrico, algunos aminoácidos, forfáfenos y el amoníaco.

Bilirrubina: la bilirrubina de la sangre circulante se halla ligada a las albúminas del plasma, en el hígado se combina con el ácido glucorónico y se expulsa en la bilis, bajo la forma de la bilirrubinglucurónido, la bilirrubina libre es insoluble en el agua, mientras que el derivado glocorónico es hidrosoluble en el agua, mientras que el derivado glocorónico es hidrosoluble. La bilirrubina indirecta es un componente normal del plasma donde se encuentra en una concentración no superior a los 0,5 mg. por cm.

Hierro: el hierro plasmático o de transporte se halla unido a una proteína llamado transferrina, forma férrica; en las células de los tejidos, el hierro está ligado siempre en forma trivalente a otra proteína, la apoferritina, constituyendo la ferritina un compuesto ferroprotéico de reserva.

Fósforo: importante constituyente del organismo, se halla en la sangre en dos formas principales ligado en las proteínas y precipitable con ellas, o soluble en ácidos, que a su vez puede ser fósforo inorgánico el cual se encuentra casi exclusivamente en el plasma, o el fósforo orgánico.

Calcio: tiene una gran importancia en los procesos de coagulación de la sangre y en la regulación de la estabilidad neuromuscular y de la permisibilidad de las membranas, se halla en el plasma bajo dos formas ampliamente extendidas que corresponde aproximadamente al 50% o 60% del total y otra por hallarse ligada a una proteína y por no ionizarse.

Sodio Potasio Cloro: entre los electrólitos presentes en la sangre los principales con los cationes sodio, potasio y el anión cloro. El sodio esta contenido principalmente en el plasma, el potasio se halla su mayor parte dentro de las células, el cloro se encuentra en la sangre en forma de cloruros principalmente de sodio y de potasio.

INMUNOHEMATOLOGIA

Rama de la hematología que se ocupa de los problemas hematológicos con criterio y medios inmunológicos, se consideran inmunológicos todas las enfermedades o simplemente reacciones de la sangre, cuyas causas patogénesis o manifestaciones clínicas vienen determinadas por reacciones inmunológicas (reacciones antígeno anticuerpo) o afines (inmunidad), las principales reacciones inmunológicas son: aglutinación, cuando los anticuerpos actúan contra las células de la sangre u otras formas celulares libres, son clásicos anticuerpos de tipo completo, son muy importantes y se les llaman aglutininas frías. Hemólisis, cuando la reacción provoca la lisis de los glóbulos rojos. Las técnicas basadas en el empleo de glóbulos rojos modificados mediante enzimas, muy indicados para detectar los anticuerpos completos. La técnica de absorción y elusión subsiguientes de los anticuerpos, con la cual si se mantienen el complejo, antígeno-anticuerpo a 45-50ºC durante 5 minutos y se centrifuga a dicha temperatura, es posible recuperar los anticuerpos aluidos en el liquido que sobrenada.

La reacción antiglobulínica o prueba de Coombs, en el cual el antiglobulínico se fija a elementos celulares en el suero antiglubilínico se fija a elementos celulares en cuya superficie hallan sido absorbidos anticuerpos incompletos, aglutinándolos (prueba directa) en cambio cuando dichos anticuerpos se hallan libres, el suero se hace proceder la reacción de una fase de fijación de los anticuerpos sobre glóbulos rojos, eventualmente tratados con tripsina o con otra sustancia proteolítica que haga su superficie mas adecuada para ese fin.

GRUPOS SANGUÍNEOS

En la historia de la medicina han recorrido descubrimientos que han permitido el avance de la misma en una forma rápida, y por ende han constituido un hito dentro de la historia de la humanidad, de esta manera dentro del contexto histórico se pueden y deben hacer gran énfasis a las transfusiones sanguíneas que permiten no solo la obtención de una arma terapéutica de enormes proporciones sino también al avance de las diferentes ramas de la medicina.

El desarrollo de las transfusiones no hubiera podido llevarse a cabo sin los primeros pasos dados por Denis en 1667, por Landois en 1875, en cual comprobó que las células sanguíneas de diferentes especie cuando se mezclaban a 37ºC se lisaban, Ehrlish y Morgenronth en 1900 descubren las diferencias antigénicas y serológicas en sujetos de la misma especie.

Landsteiner en 1900 encontró anticuerpos naturales en el suero de un ser humano que puesto en contacto con eritrocitos de otro ser humano se aglutinaban y/o lisaban, descubriendo de esta forma un grupo de antígenos con sus correspondientes anticuerpos específicos los cuales se heredan en forma conjunta, configurando un sistema al cual denomino sistema ABO, comprobando que todo ser humano poseía en sus eritrocitos uno, dos o ninguno de los antígenos del sistema.

OTROS SISTEMAS DE GRUPOS SANGUÍNEOS

Mediante la estimulación de eritrocitos inoculados en animales de experimentación, se produjeron anticuerpos que permitieron la identificación de otros grupos sanguíneos, los cuales se heredan siguiendo las leyes de Mendel y siguiendo un patrón de herencia independiente uno de otros, de esta manera son descubiertos los sistemas MNS por Landesteiner Levine en 1927, el sistema Lewis por Mourant en el 1940 y Adresen en el 1948, así mismo Landesteir y Wines en 1940 dan los primeros pasos para el establecimiento del sistema Rh-Hr.

EL SISTEMA ABO

Es el primero de los grupos sanguíneos descubiertos y en consecuencia el que origina las pautas para el reconocimiento de los otros grupos sanguíneos. Es un sistema de antígenos que siempre conlleva la presencia del anticuerpo contra el antígeno que no posee la persona. Los anticuerpos del sistema ABO fijan complemento y por ende son causantes de reacciones hemolíticas tranfunsionales. El sistema ABO se encuentra relacionado con otros grupos sanguíneos como Lewis, Ii y el P debido a que poseen un persecusor común.

INCIDENCIA

En nuestra población la frecuencia de los diferentes grupos sanguíneos es la siguiente (sistema ABO):

O 58,6%

A 29,0%

B 10,4%

AB 2%

PROCESO MEDIANTE EL CUAL LOS GENES DETERMINAN A LOS GRUPOS SANGUÍNEOS

En el caso que el antígeno este formado solo por una proteína, es posible que la aparición del grupo sanguíneo es el resultado de la acción o expresión directa del gen aplicado, como por ejemplo es el caso de los antígenos del sistema ABO donde la estructura del antígeno es más compleja formado por una parte proteica y una parte constituida por una cadena de monosacáridos, los cuales a su vez son determinantes antigénicos del grupo sanguíneo, expresara su acción mediante la síntesis de una proteína funcional, que tendrá la responsabilidad de formar el determinante antigénico, expresara su acción mediante la aparición del grupo sanguíneo. Esta proteína funcional es una enzima denominada en forma genérica como una transferasa los cuales tienen capacidad de ensamblar una proteína estructural en la pared del eritrocito, la cadena de monosacáridos responsables de las características antigénicas del grupo A ó B ó AB ó O.

BIOQUÍMICA DEL SISTEMA ABO

Todos los antígenos del sistema ABO tendrán en común una cadena glucidíca formada por la unión de tres monosacáridos, D-galactoda, N-acetylglucosomina, de la cual existen dos tipos, que predominan en los fluidos corporales y que predomina en la pared celular, ambas cadenas solo se diferencian en lugar de unión entre la D-galactosa terminal y la molécula N-acetylglucosamina intermedia. Estas cadenas, comunes a todos los antígenos del sistema ABO y también compartidas con otros sistemas, recibirá el nombre de precursor, a partir del cual se originara la cadena H, la cual se forma por la acción de una transferasa especifica llamada transferasa H, se transfiere una molécula de L-Fucosa a la molécula D-galactosa terminal del precursor.

De esta forma la cadena H queda constituida como el sustrato sobre el cual se van a unir las diferentes moléculas glococídicas de acuerdo al grupo sanguíneo heredado, así tenemos que para el grupo A se le une una molécula de D-galactosa.

SUBGRUPOS DEL SISTEMA ABO

Los subgrupos del sistema ABO con mayor frecuencia en la población son los subgrupos del sistema A, los cuales son diferentes entre si tanto cualitativamente como cuantitativamente.

Se ha demostrado que los sujetos pertenecientes al subgrupo A2 poseen una transferasa especifica capaz de trasformar la cadena H, en un antígeno con especificidad A2 y no en antígeno A1 a pesar de que la molécula de monosacárido responsable de la antigenecidad de ambos en la misma.

Se han descrito otros subgrupos como A3, Ax, Am, etc., los cuales difieren en su capacidad de reacción ante los anticuerpos específicos, pero los cuales son de frecuencias muy bajas en la población en general, asi mismo, se han descrito subgrupos del grupo B como B3, Bx, pero cuya incidencia es muy escasa o muy rara.

ANTICUERPOS DEL SISTEMA ABO

Una de las características de los antígenos del sistema ABO es su abundancia en toda la naturaleza, por esta condición el ser humano desde su concepción se encontrara enfrentado a estos antígenos en forma permanente, siendo lógicamente considerados como extraños aquellos que el ser humano no posea, asi como los sujetos que heredan un fenotipo tendrán en su plasma inmunoglobulina contra el antígeno B y viceversa, estos anticuerpos se llamaran naturales y pertenecieran al grupo de la IgM.

Ahora bien, cuando los anticuerpos se producen como consecuencia de la estimulación antigénica de los eritrocitos de otro individuo, como lo es el caso de una transfusión o en el embarazo, los anticuerpos formados se denominarán inmunes y serán predominantes del grupo de las IgG.

SISTEMA RH

Descubrimiento del facto Rh e isoinmunizacion, “La isoinmunizacion puede ser definida como la formación de anticuerpos inmúnicos por parte de un miembro de una determinada especie, hacia cualquier antígeno ausente de sus tejidos, pero presente en los otros individuos de la misma especie”. En 1039, al descubrirse un caso de incompatibilidad sanguínea que no podía explicarse mediante los cuatro grupos del sistema ABO, pudo iniciarse la serie de descubrimientos que llegarían a esclarecer buena parte de los mecanismos de isoinmunizacion, al tiempo que comenzaban los trabajos correspondientes sobre patología fetal o neonatal.

División fundamental y preliminar de los individuos en Rh+ (positivos) y Rh- (negativos), se ha visto que los antisueros obtenidos por Landseiner y Winer, al tratar conejos con sangre de macaco, permitieron diferenciar dos tipos de sangre, la aglutinada por el suero anti-Rh, es decir, Rh+ de la población caucasoide, y la no aglutinada Rh-.

El factor Rh Lansteiner y Weiner, es decir, en antígeno que determina la posibilidad de aglutinación de la sangre que lo posee, corresponde exactamente al que actualmente denominados D (de acuerdo con la simbología inglesa de Fischer) o Rh0 (según la escuela americana de Wiener) y el primitivo anticuerpo anti-Rh, que revelaba dicha posibilidad, corresponde al actual anti-D o anti-RhO.

La diferencia de los individuos en unos de los dos fenotipos Rh+ y Rh- sigue siendo la más importante y la mas útil desde el punto de vista clínico, si bien se ha podido averiguar que el factor Rh ó D ó RhO es solamente uno de los antígenos que componen el sistema Rh, es sin duda el que con mayor frecuencia y gravedad provoca los trastornos hemolíticos del recién nacido y los accidentes que siguen a una transfusión.

Por lo tanto, la distinción entre individuos Rh+ y Rh- aunque inadecuada desde el punto de vista genético presenta una plena utilidad en la practica.

Clasificación del sistema Rh según la teoría de Fisher, el sistema de los antígenos Rh es mucho más compleja de los que hacían suponer las primeras experiencias terminadas aproximadamente hacia 1942. la complejidad del problema se hizo evidente cuando se pudo averiguar que no siempre tenían lugar los accidentes postransfusionales o la enfermedad hemolítica del recién nacido, aunque el receptor del antigeno fuese Rh- y el dador Rh+ (o respectivamente, aunque la madre fuese Rh- y el padre Rh+), como habría ocurrido de estar determinado el sistema por un simple par de genes alelamorfos (Rh-rh). A veces se presentan accidentes hemolíticos subsiguientes a una transfusión o hemólisis cuando todo los individuos afectados era Rh- o incluso cuando el receptor o la madre era Rh+ y el dador o el padre Rh-. Además se constataba que los sueros de algunos de estos pacientes podían aglutinar el sistema de la muestra de sangre ensayada.

Los anticuerpos del sistema Rh, en la mayor parte de los casos se trata de anticuerpos inmúnicos, concretamente de isoanticuerpos revelados en individuos que habían reaccionado a la introducción por vía parental (transfusión o gestación) de antígenos Rh que no existían en sus hematíes, formando anticuerpos específicos contra uno u otro de los antígenos del sistema Rh (generalmente contra el antígeno D).

OTROS SISTEMAS DE GRUPOS SANGUÍNEOS

Sistemas de grupos sanguíneos	% de exclusiones en cada sistema	Probabilidad combinada
ABO	17,60	17,60
MNSs	27,41	40,19
Rh	25,20	55,26
Kell	3,79	56,96
Lutheran	3,33	58,39
Duffy	4,87	60,42
Kidd	3,16	61,67

ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO

Ictericia, anemia y hepatoesplenomeglia son signos clínicos de la enfermedad conocida como enfermedad hemolítica del recién nacido. La afección comienza en el útero y afecta al mismo eritropoyetico del feto a menudo causando la aparición de eritroblastos circulantes; por ésta razón, fue llamada originalmente eritoblastoso fetal.

La causa más común de esta enfermedad hemolítica en el feto y en le recién nacido es la incompatibilidad del grupo sanguíneo. Los anticuerpos presentes en el inicio en el suero materno penetran en la circulación fetal a través de la placenta, atacan a los antígenos situados en la membrana aritrocitaria y causan la destrucción de las células, a fin de compensar la anemia resultante, la medula ósea fetal corresponde de forma excesiva pudiendo ponerse en funcionamiento lugares eritropoyesis extramedular en bazo, hígado y riñón. La severidad de la enfermedad oscila desde una directa anemia a una enfermedad capaz de causar la muerte del feto en el útero; esta grave variable depende del numero de eritrocitos destruidos como la capacidad de compensación del feto mediante el incremento de producción de nuevos eritrocitos.

EFECTOS DE LA DESTRUCCIÓN ERITROCITARIA SOBRE EL FETO Y SOBRE EL RECIEN NACIDO

En la forma severa de la enfermedad, el feto es incapaz de compensar adecuadamente la destrucción eritrocitaria, originándose una anemia extrema, la descompensación cardiaca consecuente con la marcada anemia es la causa más importante de la muerte intrauterina debida a la enfermedad hemolítica. El edema generalizado (hidrops fetalis) puede también estar presente en casos severos.

La mayoría de los afectados sobreviven el periodo usual de gestación y pueden ser salvadas mediante un tratamiento precoz. La anemia, que presenta el mayor peligro durante la vida intrauterina, puede ser corregida mediante transfusión antes de tener lugar el parto, todavía el periodo más grave para el recién nacido lo presenta la bilirrubina que es un producto de catabolismo de la hemoglobina que ejercita una acción tóxica, durante el embarazo la bilirrubina por la madre, pero a partir del parto comienza a acumularse en el niño.

PREDICCION Y CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA

El exacto mecanismo de la destrucción eritrocitaria por el anticuerpo no es concebido. Jandi y colaboradores han demostrado que los hematíes sensibilizados por el anticuerpo son retirados de la circulación y secuestrados en el bazo donde son hemolizados. La hemoglobina liberada de las células rotas se degrada en varios productos uno de los cuales es la bilirrubina, que puede ser extremadamente tóxica si es depositada en los tejidos. La bilirrubina acumulada presenta en el torrente circulatorio y en los tejidos, produce una ictericia característica asociada con la enfermedad hemolítica del recién nacido.

Normalmente la bilirrubina penetra en la circulación unida a la albúmina sérica y transportada al hígado dónde se convierte en bilirrubina glucoronizada, un material no tóxico que es excretado por la orina y la bilis. La conversión de la bilirrubina en bilirrubina-glucoronido requiere de la acción de una enzima-glucoronyl-transferasa. El hígado del feto (y del recién nacido) produce muy poca glucoronyl-transferasa, por tanto la bilirrubina procedente de los eritrocitos pasa a través de la placenta y es procesada por el hígado materno y excretada por la madre.

Desde el momento del nacimiento, la bilirrubina puede comenzar a acumularse en el pequeño paciente, desde el momento en que él no es capaz de metabolizarla. Si la bilirrubina se une a la albúmina sérica del niño, circula y no es capaz de depositarse en los tejidos. La bilirrubina libre no está unida a la albúmina es muy tóxica. se ésta es bilirrubina líquido-soluble se combina con las membranas de las células del sistema nervioso central, ricas en lípidos, provocando el Kernicterus. La capacidad de unión de la bilirribina a la albúmina sérica depende de la cantidad de albúmina y de la presencia de otras sustancias que se unen a la albúmina.

La albúmina posee afinidad por compuestos en forma iónica tales como las sulfonamidas, salicilatos, heparina y cafeína; si estos están presentes se provoca competición para la captación de la albímuna de forma que puede ser ligada menos con la bilirrubina. El incremento de la concentración del ión hidrógeno (acidosis) provoca una reducción de la bilirrubina ligada. Si la albúmina se satura (bien sólo con bilirrubina o con una sustancia competitiva) hay exceso de bilirrubina libre que puede ser depositada en los tejidos del cerebro, esto es, el Kernicterus, puede provocar un daño permanente en el sistema nervioso central.

ORIGEN DE LOS ANTICUERPOS MATERNOS

Los anticuerpos sanguíneos maternos son gammaglobulinas producidos tras la exposición individual a eritrocitos que posee un factor inherente (antígeno del grupo sanguíneo) y que falta en el huésped. Debido a sus propiedades inmunes éstas gammaglobulinas son llamadas inmunoglobulinas. Teóricamente cualquier antígeno de grupo puede resultar antígeno si es extraño al receptor, pero, en las prácticas la producción de anticuerpos para algunos antígenos es más común para que otros y algunas personas producen anticuerpos a pesar de exposiciones repetidas. El anticuerpo mas frecuentemente productor de la enfermedad hemolítica severa es el anti-Rh D es una mujer Rh-, sin embargo, mujeres Rh+ puede, y de hecho desarrollan otros anticuerpos pero depende de varias condiciones: la frecuencia del antígeno en la población general, la cantidad del antígeno y el modo mediante el cual éste viene suministrado. El antígeno eritrocitario que estimula en la madre la producción de anticuerpos puede haber sido recibido durante el embarazo previo, o más frecuentemente en el momento del parto de un feto incompatible.

DETECCIÓN DEL ANTICUERPO

La evidencia de isoanticuerpos de grupo hemático en el suero de la mujer grávida (embarazada) indica la posibilidad de daño al feto. La búsqueda sistemática de isoanticuerpos eritrocitaria debe ser realizada precozmente en toda mujer embarazada, independientemente del tipo de Rh, ya que debe tenerse en cuenta que cualquier individuo puede producir un anticuerpo contra cualquier antígeno que el mismo posee. Aún cuando el suero de una mujer no contenga anticuerpos irregulares en los estudios iniciales, debe ser estudiada de nuevo en el segundo y tercer trimestres del embarazo. Los anticuerpos pueden ser detectados exclusivamente por su reacción con el antígeno, por esta razón es esencial que los eritrocitos utilizados en los test Screening transporten una representación amplia de antígenos. Tales células están disponibles comercialmente, ya que las condiciones óptimas de las interacciones antígeno / anticuerpo varían considerablemente. Los test de búsqueda deben ser realizadas a diferentes temperaturas y en mas de un medio. Cuando hay una historia de enfermedad hemolítica del recién nacido en una paciente con Screending negativo, el suero de la paciente debe ser estudiado contra los eritrocitos de su marido, si son ABO compatibles, a fin de detectar un posible anticuerpo dirigido contra antígeno de baja incidencia en la población general.

RAZONES PARA LA IDENTIFICACIÓN

Una vez detectados. Los anticuerpos deben ser identificados: A) Predecir el riesgo para el feto.

B) Seleccionar las unidades de sangre adecuadas para la transfusión de la madre o el niño.

C) Determinar cuando la madre es una candidata para el tratamiento preventivo.

REVISIÓN DEL RIESGO FETAL

Los anticuerpos que no pueden atravesar la barrera placentaria no pueden de ninguna manera afectar al feto. De los tres tipos mayores de inmunoglobulinas-IfM, IgG y IfA. Sólo el tipo de IgG pasa de la circulación materna a la fetal, esta posibilidad de transporte no depende exclusivamente de las dimensiones de la molécula y está probablemente ligada a un mecanismo de transporte activo. Los considerados anticuerpos naturales, compuestos de inmoglubina tipo IgM no tiene capacidad de atravesar la placenta y por tal razón no causa la enfermedad hemolítica. Incluidos en éstos grupos se encuentran los anticuerpos anti-A, anti-B, anti-H, así como los anti-M, anti-P1 y los anticuerpos para el sistema Rh, Kell, Kidd y los anticuerpos inmunes ABO son predominantes IgG y pueden ser potencialmente peligrosos para el feto.

TERAPEUTICA TRANSFUSIONAL EN LA MADRE O EN EL NIÑO

El conocimiento de la identidad de una anticuerpo es importante no solo para prevenir el futuro del neonato, sino también, para seleccionar la sangre mas adecuada para la transfusión a la madre o al niño. Los pacientes abtétricas son candidatas en un alto porcentaje a transfusiones y el tratamiento del niño que sufre enfermedad hemolítica consiste en la transfusión antes o después del parto. La sangre para ser transfundida a la madre o al niño debe ser estudiada a fin de tener la certeza de que carecen de los antígenos contra los cuales los anticuerpos maternos se dirigen.

CANDIDATOS AL TRATAMIENTO PROFILÁCTICO CON RHOGAM

Cuando una paciente embarazada Rh- posee un anticuerpo en el suero, no puede presumirse que tal anticuerpo sea necesariamente anti-Rh D, sino es éste y si el paciente da a luz un niño Rh D ó D+ debe recibir RhoGAM a fin de suprimir la respuesta inmune primaria a los eritrocitos fetales Rh+ que puedan haber pasado a la circulación materna en el momento del parto.

AMNIOCENTESIS

La demostración de que la recogida de muestra del líquido amniótico puede ser hecha sin representar ningún daño ni para la madre ni para el feto, han llevado a la realización de la amniócentesis, uno de los métodos más efectivos para la evaluación y predicción de la severidad de la enfermedad hemolítica del recién nacido.

Por anmiócentesis se entiende a la maniobra mediante la cual se introduce una aguja en el saco amniótico, extrayendo una pequeña cantidad del líquido que subsecuentemente se analiza para pigmentos excretados por el feto como resultado del proceso hemolítico. Ya en 1892, Bayantyne observó que el líquido amniótico de los niños que desarrollaban ictericia se encontraba teñido con un pigmento amarillo, pero han debido transcurrir mas de 50 años para que el valor del líquido amniótico se revelase. Numerosos trabajos posteriores han demostrado que la situación del feto puede ser determinada con gran exactitud mediante el análisis espectrofotómetro del líquido amniótico obtenido a intervalos durante la segunda mitad del embarazo. Mientras el análisis espectrofómetro del líquido amniótico no es un procedimiento complicado, la interpretación de los resultados requiere mucha capacidad y experiencia.

Las diferencias existentes entre el aparataje utilizado por diversos autores y diversos modos de construir el gráfico ha originado que la interpretación de la literatura existente resulte complicado. La información obtenida mediante la amniócentesis representa una guía excelente para la obstetra en el tratamiento de la paciente sensibilizada. Tal técnica se utiliza para determinar la necesidad de transfusiones intrauterinas y momento óptimo para inducción del parto.

SIGNOS CLINICOS

Los signos característicos de la enfermedad hemolítica del recién nacido son palidez e ictericia, sin embargo, la ictericia nunca esta presentada en el momento del nacimiento. En el caso de la enfermedad severa el niño puede presentar todo los síntomas de hydrops, esto es, además, petiquias, acitis, taquicardias y marcada esplenomegalia. La placenta puede estar aumentada de tamaño y el cordón edematoso.

Todos los niños recién nacidos y particularmente los que muestran anemia en cualquier grado, debe ser estudiados atentamente a fin, de controlar la eventual aparición de ictericia. Es recomendada la utilización de una buena luz para la detención de la coloración de la piel. La ictericia que se desarrolla en las primeras 24 horas de vida es casi siempre indicativa de la enfermedad hemolítica; la aparición transcurridas las 24 horas puede no ser debido a incompatibilidad de grupo sanguíneo. Las causas mas comunes de ictericia neonatal además de la enfermedad hemolítica del recién nacido pueden ser muy variadas, fisiológicamente, metabólicas, infecciosas, tóxicas por drogas, etc.

EXANGUINEO TRANSFUSIÓN

Desde el exaguineo transfusión en 1946 ha podido ser salvadas gran cantidad de vidas de niños. De gran importancia, el uso de la exaguineo transfusión ha prevenido desde lesiones menores como la sordera a catástrofes mayores como la parálisis cerebral y retardo mental en niños que sufren enfermedades hemolíticas. El propósito de la transfusión de recambio es cuádruple:

Restaurar la función cardiaca normal y corregir la anemia sin expandir el volumen sanguíneo.

Restaurar las células sensibilizadas que cuando son destruidas incrementan el nivel de bilirrubina sérica y reemplazarlas con eritrocitos que son capaces de mantener una media de supervivencia normal en el niño.

Retirar la bilirrubina presente, y de ésta manera prevenir su propósito en los tejidos y particularmente en el cerebro.

Menos importante, retirar los anticuerpos maternos de la circulación del niño de forma que los eritrocitos formados por el niño puedan tener una expectativa de vida normal.

CRITERIOS DE EXAGUINO TRANSFUSIÓN

La decisión de realizar un exaguino transfusión se basa en el resultado de estudios de laboratorios realizados en la sangre del cordón, la condición física del niño en el nacimiento y en algunos casos de la historia afectados de la misma familia, en muchos casos el resultado de la amniocéntesis y en menor medida el título de los anticuerpos maternos antes del parto ha venido siendo también utilizados. Para una discusión de la técnica y de los peligros de un exaguino transfusión se deben realizar test sobre la situación del niño a fin de que el inmunohematólogo pueda comprender mejor el papel que le compete.

SELECCIÓN DE LA SANGRE PARA EL EXAGUINO TRANSFUSIÓN

Se dice generalmente que la sangre para el exaguino transfusión debe ser fresca como sea posible siendo preferible que la extracción no se haya realizado mas allá de tres días, pasados los niveles de potasio, aumentan rápidamente transcurridos los tres días de almacenamiento de la sangre en solución ACD debida a la pérdida de potasio de los eritrocitos. Un niño previamente en peligro de fallo cardíaco puede ser perjudicado por la transfusión en la sangre de altos niveles de potasio. De otra parte, si se requiere la exanguino transfusión de forma urgente no debe perderse tiempo en la tentativa de encontrar la sangre ideal para transfundir. Cuando se prevee la perdida de un tiempo en convocar al donante y realizar la extracción, debe tenerse en consideración la utilización de sangre conservada siempre y cuando no se encuentre almacenada durante mas de 5 días.

La cantidad de citrato introducida durante el exanguino transfusión puede ser tóxica para el niño. A fin de contrarrestar este riesgo, debe administrarse gluconato de calcio periódicamente durante la transfusión. El uso de sangre heparinizada elimina el peligro de la toxicidad por citrato, sin embargo la supervivencia de los eritrocitos se encuentren reducida en la sangre heparinizada, requiriéndose en este caso la utilización de sangre con no mas de 24 horas desde la extracción. La selección de la sangre idónea que debe utilizarse en la exanguino transfusión puede basarse en una simple regla, de esta regla se deduce que los recién nacidos Rh+ afectados de enfermedad hemolítica debido a anticuerpos presentes en la circulación materna. Deben recibir sangre Rh D negativo y del grupo afectado de la enfermedad hemolítica debido a anticuerpos (anti A) deben recibir sangre del grupo O, para asegurarse de que la sangre a transfundir es la idónea, debe procederse a la prueba de compatibilidad cruzándola con el suero materno.

INDUCCIÓN DEL PARTO

La inducción temprana del parto se sugiere su hay evidencia de que el feto no puede llegar vivo a término o bien el nacimiento se producirá en condiciones en la cual la exanguino transfusión puede ser no suficiente para prevenir la muerte. En el pasado la decisión de inducir se basaba usualmente en el titulo de anticuerpos en el suero materno, la historia de niños afectados previamente y las condiciones físicas del feto. Actualmente los análisis expecrofométricos de liquido amniótico ofrecen una evaluación mas segura de la situación fetal, de tal modo que si es necesario puede inducirse el parto prematuro de la misma forma que puede ser evitado si no es necesario como en el caso del neonato del Rh- o el caso del recién nacido afectado de la enfermedad en un grupo leve. La amniocentésis, por otra parte permite al obstetra establecer el mejor momento óptimo para inducir el parto prematuro en un niño afectado de la enfermedad.

TRANSFUSIONES INTRAUTERINAS

Si el análisis del liquido amniótico revela que el feto se encontraba en grave peligro de muerte dentro de pocas semanas y si el feto es demasiado inmaduro para ser viable en un parto prematuro, puede intentarse la realización de transfusiones intrauterinas. La penetración en el saco amniótico se realiza en la misma forma de que en la función para la extracción del liquido amniótico pero se introduce un contraste radiopaco dentro del liquido amniótico. El feto con capacidad vital deglutirá una cierta cantidad del liquido amniótico y en poco tiempo el liquido radiopaco contrastará el tracto digestivo del feto. Por medio de la fluoroscopia podrá verse contrastada la posición del feto dentro del útero y podrá localizarse la placenta como una masa oscura situada contra la pared uterina.

RHOGAM

RhoGAM, inmunoglobulina humana anti-Rh D es un producto comercial diseñado para suprimir la producción materna de anticuerpos como resultado de la exposición a eritrocitos incompatibles fetales Rh D positivos. Es un concentrado de inmunoglobulina, Gamma G preparado por fraccionamiento en alcohol en el cual el riesgo de la trasmisión de hepatitis mismo. El principio de la acción de RhoGAM es que los anticuerpos anti-Rh D administrados pasivamente a la dosis apropiada a la madre Rh- en el momento del parto previene su repuesta activa a los estímulos antigénicos de los eritrocitos fetales que han penetrado en la circulación en el momento del parto. A pesar de que el mecanismo exacto de la inmunosupresion medida por anticuerpos no es conocido algunos conceptos y han sido descubiertos durante las investigaciones.

Es esencial que la dosis del anticuerpo sea la adecuada ya que la dosis demasiado baja de anticuerpos puede aumentar la producción de anticuerpos y la activa en vez de suprimirla.

Tanto los anticuerpos IgM como los IgG en concentraciones morales equivalentes puede prevenir la producción de anticuerpos.

La administración pasiva de anticuerpos no es necesaria durante el embarazo; la protección es eficaz si se suministra dentro de las primeras 72 horas después del parto.

TEST DE COOMNS DIRECTO DEL NIÑO

El test de antiglobulina directo debe ser realizado inmediatamente en la sangre del cordón de un niño con su madre Rh-. El primer propósito es verificar los resultados del test para anticuerpos en suero materno. Muy a menudo los estudios prenatales son realizados por el laboratorio del hospital en el cual la madre dio a luz; los resultados de otros laboratorios deben ser tomados como una evidencia parcial y a menudo además dichos resultados no están disponibles. A pesar de estudios previos, el suero materno debe ser estudiado en el parto; sin embargo, el test COOMNS directo puede ser realizado directamente en la sangre del cordón y si es negativo permite dilatar la obligación de realizar el estudio en el suero materno de forma inmediata.

ADMINISTRACIÓN RHOGAM

Ya los primeros estudios establecieron que RhoGAM no necesita ser administrado en el preciso momento del parto, sino dentro de las primeras 72 horas después del parto, para que una protección completa pueda ser obtenida. La inmunoglobulina debe ser administrada intramuscularmente. Con cada parto la exposición de los eritrodictos fetales se repite, la protección obtenida en el momento del primer parto no protege a la madre de la posibilidad de una sensibilización por exposición posterior al antígeno, por esta razón la inmunoglobulina Rh D debe ser administrada después de cada parto.

Ya que el antígeno Rh se desarrolla en forma temprana en los eritrocitos fetales se acepta que un aborto pueda también exponer a la madre al antígeno Rh D y en estos casos se recomienda la protección con RhoGAM. En muchos casos no es posible determinar el tipo de Rh en los hematíes fetales, pero aun en el caso pueda ser Rh D positivo.

Una madre puede ser Rh- y tener un embrión que produce células sanguíneas Rh+. La sangre del embrión puede filtrarse en la sangre de la madre durante el embarazo, causando que su sangre (madre) produzca “Sustancias anti-Rh” podrá entonces volver al sistema circulatorio del embrión y causar grandes daños en sus células rojas, afortunadamente tal filtración ocurre rara vez.

PROBLEMA

¿Cómo influye la incompatibilidad sanguínea entre la madre y el feto durante el embarazo?

La afección comienza en el útero y afecta al sistema aritropoyetico del feto a menudo, causando la aparición de eritrobastos circulantes: por ésta razón, fue llamado ariginalmente eritroblastosis fetal.

Los anticuerpos presentes al inicio en el suero materno penetran en la circulación fetal a través de la placenta, atacan a los antígenos situados en la membrana eritrocitaria y causan la destrucción de las células. A fin de compensar la anemia resultante, la medula ósea fetal responde de forma excesiva pudiendo poner en funcionamiento lugares de eritropoyesis extramedular bazo, hígado y riñón. La severidad de la enfermedad oscila desde una discreta anemia a una situación grave capaz de causar la muerte del feto en el útero, ésta gravedad variable depende tanto del numero de eritrocitos destruidos como de la capacidad de compensación del feto mediante el incremento de producción de nuevos eritrocitos.

HIPÓTESIS

Si se presentara entre la madre y el feto una incompatibilidad sanguínea, entonces podría surgir el RETARDO MENTAL. La incompatibilidad del grupo y el factor Rh cuando alcanza concentraciones muy altas de bilirrubina puede afectar al sistema nervioso. Normalmente la bilirrubina penetra en la circulación unida a la albúmina sérica y es transportada al hígado donde se convierte en bilirrubina glucoronizada, un material no tóxico que se excreta por la orina y la bilis, la bilirrubina puede comenzar a acumularse en el pequeño paciente en el momento desde que el no es capaz de metabolizar. Si la bilirrubina se une a la albúmina sérica del niño, circula y no es capaz de depositarse en los tejidos. La bilirrubina liquido-soluble se combina con las membranas de las células del sistema nervioso central, ricas en lípidos, provocando el Kernicterus. La capacidad de la unión de la bilirrubina y de presencia de otras sustancias que se unen a la albúmina. La albúmina posee afinidad por compuestos en forma iónica tales como las sulfonamidas, salicilatos, heparina y cafeína; si estos están presentes provocan competición para la captación de reducción de la bilirrubina libre que puede ser depositada en los tejidos del cerebro, esto es, el Kernicterus, puede provocar un daño permanente en el sistema nervioso central.

OBJETIVOS

Analizar las causas de la incompatibilidad sanguínea entre la madre y el niño. El problema se presenta cuando el futuro padre es Rh+ y la futura madre es Rh-, existe mucha probabilidad de que el hijo engendrado sea Rh+ porque este carácter es el dominante. Entonces ocurre que la sangre de la madre que es Rh- “Reaccione” contra la sangre del feto formando sustancias denominadas aglutinas anti-Rh, estas no actuarán contra la sangre del feto será Rh+ las aglutinas reaccionan contra la sangre produciéndole aglutinaciones y hemólisis en los glóbulos rojos, ocasionándose en consecuencia una anemia fetal. La bilis de los eritrocitos es la causa de que el hígado del feto no pueda eliminar la gran cantidad de pigmentos bilares que se forman procedentes de la hemoglobina de los glóbulos rojos destruidos, partes de estos pigmentos pasan a la sangre y, como consecuencia, se produce ictericia fetal.

La anemia y la ictericia pueden ser tan grave que le niño muera dentro del la matriz o nazca antes del termino de la gestión. Otras veces el niño no muere pero nace con anemia o ictericia, los que se denominan eritroblastocis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido. Las consecuencias o secuelas que dejará la incompatibilidad sanguínea son las siguientes:

Parto prematuro

Eritriblastocis fetal

Si el niño no es atendido a tiempo, los pigmentos bilares lesionan su sistema nervioso originándole posteriormente el RETARDO MENTAL.

4) En el primer embarazo, excepto en circunstancias especiales, la posibilidad de riesgo son muy pocas, pero es secundario o posterior si no ha sido administrado el RhoGAM, puede presentarse la muerte del feto antes de nacer.

INFORMACIÓN SOBRE EL METODO ANTISENSIBILIZANTE ADMINISTRADO A LA MADRE DESPUÉS DE SU PRIMER EMBARAZO

Esta sensibilizacion se puede evitar mediante una simple inyección a la madre Rh- dentro de las 72 horas posteriores al parto de una criatura Rh+, o después de haber perdido una criatura por mal parto o aborto. La inyección se llama RhoGAM.

RhoGAM trabaja sencillamente. Previene que el organismo de la madre interprete los glóbulos del bebe como extraños y, de esta manera, proviene la producción de anticuerpos, al no quedar ella inmunizada. Esto significa la desaparición de un gran peligro para la próxima criatura de esta mujer. RhoGAM le permite recibir su nuevo embarazo libre de peligros.

Con el tiempo, es posible que nunca nazca otra criatura Rh todo depende de las condiciones de la madre si son sangre Rh- y su deseo es recibir, después de cada parto, mal parto o aborto, una simple inyección que prevendrá la futura enfermedad hemolítica.

TRATAMIENTOS POST QUE RECIBE EL NIÑO

Son tres las posibilidades mas importantes en el tratamiento de la enfermedad hemolítica del recién nacido que se encuentra a disposición del obstetra y del pediatra. Actuando antes del parto para permitir al feto llegar en buenas condiciones vitales al término de la gestión o después del parto para corregir la enfermedad del recién nacido. El tratamiento mas recomendado es la exsanguineo transfusión realizada en la primera hora de vida; sin embargo, si la amniócentesis ha demostrado que es feto no tiene posibilidades de sobrevivir el termino, puede ser necesaria la inducción prematura del parto. En los casos severos, en los cuales se provee una muerte del feto antes de que sea suficientemente maduro para la anticipación del parto, transfusiones intrauterinas han sido utilizadas con éxito.

PROCEDIMIENTOS DE RUTINA PARA LA DETERMINACIÓN DEL GRUPO SANGUÍNEO Y DETENCIÓN DE ANTICUERPOS OBSTETRICOS.

DURANTE EL EMBARAZO:

Primera visita: (todos los pacientes)

Determinar sobre la hematíes de la paciente, el grupo AB y el tipo de Rh incluyendo la D si fuese negativo para Rh D y D positivos deben ser considerados Rh positivos.

NOTA: aunque la paciente haya sido estudiada en tal sentido con ocasión de un embarazo precedente, repetir el grupo ABO e igualmente el tipo Rh.

Realizar un test de Screening anticuerpos atípicos.

a) Cuando se demuestran anticuerpos:

Identificar el anticuerpo.

Titular el anticuerpo y almacenar el suero restante a 20 ºC como control a titulaciones posteriores.

Buscar sobre los hematíes del padre si esta presente el antígeno correspondiente al anticuerpo del padre este antigeno.

b) Si no se demuestra anticuerpos, pero la mujer es Rh negativo, estudiar las células del padre para tipaje Rh y si fuese Rh D positivo realizar un test para zogosidad.

c) Si no se demuestran anticuerpos y si no hay una historia sugestiva de enfermedad hemolítica del recién nacido, estudiar el suero materno contra los eritrocitos del padre (si son grupos incompatibles).

DEL TERCER AL QUINTO MES:

Si los anticuerpos no han sido demostrados antes de este momento repetir los procedimientos de Screening para anticuerpos. Si los anticuerpos fueron demostrados titular, el suero del paciente es utilizado para muestra almacenándola como control. Congelar y guardar parte del suero examinado. Si no es posible conservar todas las muestras por falta de espacio conservar la muestra mas reciente y descartar las procedentes.

SÉPTIMO MES DEL EMBARAZO:

Si no se han demostrado anticuerpos antes de este momento repetir los procedimientos de Screening para anticuerpos. Si los anticuerpos se demuestran titular, el suero es utilizado como muestra almacenándola como control.

EN EL MOMENTO DEL PARTO:

Test para realizar sobre los hematíes del recién nacido tendientes a confirmar o a excluir una enfermedad hemolítica debido a la causa inmunológica. El test sobre la madre van a realizarse para identificar la causa de la enfermedad hemolítica que han afectado al niño o para determinar la posibilidad de administración del RhoGAM.

NIÑO:

Determinar el grupo ABO y el tipo Rh incluyendo el test para el D.

NOTA: el test para D no es valido cuando el test de la antiglobulina es directo y positivo.

Realizar el test de la antiglobulina directo.

Test de la antiglobulina directo positivo estudiar el suero materno con Selectogen.

Si el Screening es positivo, identificar el anticuerpo.

Si el Screening es negativo, considerar la incompatibilidad ABO.

MADRE:

Si la madre no ha sido estudiada durante el embarazo:

Determinar el grupo ABO y el tipo Rh, incluyendo el test para D si ella es aparentemente Rh-.

Si ella es Rh-, esto es Rh D y D negativo y no ha sido estudiada durante el embarazo para anticuerpos, realizar Screening con Selectogen e identificar cualquier anticuerpo que pueda demostrase. La presencia de un anticuerpo distinto al anticuerpo que pueda demostrase. La presencia de un anticuerpo distinto al anti-Rh no incluye la administración del RhoGAM.

RhoGAM: debe ser administrado intramuscularmente a la madre si:

La madre es Rh D negativo y D negativo y su suero no contiene anti-Rh D.

El niño es Rh D positivo o D positivo.

CONCLUSIONES

Gracias a las informaciones suministradas por el banco de sangre, pudimos llegar a la conclusión de que aproximadamente el 75% de la población tiene factor Rh+ y el 25% restante es del factor Rh-, de este 25% con Rh- ya mencionado solo un 8% son mujeres que corren con el riesgo de que en caso deque el padre de sus hijos sea Rh+, podría entonces sufrir la incompatibilidad sanguínea del factor Rh entre la madre y el niño por ser Rh+ dominante, pero si llegara a ocurrir esto, solo se va a presentar problemas en los embarazos secundarios.

Debido a que la sangre Rh- es menos común que la sangre Rh+, es muy probable que el padre sea Rh+. Si él es Rh+, y la madre Rh-, la criatura podrá ser positiva o negativa cuando el feto es Rh+ se presenta una situación especial.

Cuando la criatura nace (o muere a causa del mal parto o aborto), existe la posibilidad de que parte de la sangre “+” de la criatura entre al torrente sanguíneo “-“ de la madre. Si esto sucede, su cuerpo interpretara esos glóbulos “+” como extraños y producirá anticuerpos para combatirlo.

La criatura que acaba de tener (o perder) no quedara afectada por esos anticuerpos y la madre no sentirá nada de lo que esta sucediendo en su torrente sanguíneo. Los anticuerpos se convierten en parte permanente del abastecimiento sanguíneo de la mujer, sin embargo, podemos acertar que allá ha quedado inmunizada.

Por lo tanto, si ella quedara embarazada de nuevo y ese nuevo embarazo es otra vez Rh+, los anticuerpos de la sangre de la madre combatirán con los glóbulos rojos del feto. La criatura, si nace viva, será un bebe Rh que padecerá de enfermedad hemolítica del recién nacido y necesitara extenso cuidado medico, incluyendo el cambio de su sangre, para lograr que no muera.

Pero ahora se puede evitar la enfermedad Rh, mediante una simple inyección a la madre Rh- dentro de las 72 horas posteriores al parto de una criatura Rh+, o después de haber perdido la criatura (por mal parto o aborto), la inyección de llama RhoGAM.

RhoGAM trabaja sencillamente, previene que el organismo de la madre interprete los glóbulo del bebe como extraños y, de esta manera, previene la producción de anticuerpos, al no quedar ella inmunizada. Esto significa la desaparición de un gran peligro para la próxima criatura de esta mujer. RhoGAM le permite recibir su nuevo embarazo libre de peligros.

Con el tiempo es posible que nunca nazca otra criatura Rh. Todo depende de los conocimientos de la madre con su sangre Rh- y su deseo de recibir, de cada parto, una simple inyección que prevendrá la futura enfermedad hemolítica.

GLOSARIO

Anomalía: anormalidad.

Anticuerpos: una sustancia producida por el organismo como reacción contra sustancias extrañas al mismo.

Antígenos: son todas aquellas sustancias que, introducidas en el organismo animal tiene la propiedad de provocar la producción de anticuerpos específicos.

Bilirrubina: es un pigmento de la bilis que puede causar daños cerebrales al impregnar centros nerviosos.

Feto: etapa de desarrollo del producto de la concepción que abarca desde la concepción (tercer mes) hasta el nacimiento.

Gammaglobulina: una parte proteica del plasma sanguíneo que juega un papel muy importante en la inmunidad.

Placenta: órgano complejo que rige los intercambios entre la madre y el feto.

Gestación: periodo de embarazo.

Ictericia: coloración amarilla de la piel debido al aumento de la bilirrubina en la sangre.

Neonatal: pertinente al periodo inmediatamente siguiente del nacimiento.

Obstetricidad: rama de la ciencia medica que trata a la asistencia y cuidado de las mujeres durante el embarazo, parto y puerperio.

[Author ID1: at Wed Apr 23 12:22:00 2003 ]

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