T.15 ENF. TROFOBLASTICA

GESTACIONAL

CONCEPTO Y CLASIFICACION

Enfermedad trofoblástica del embarazo (ETE):

“Conjunto de tumores y procesos pseudotumorales de potencial maligno creciente

caracterizados por la proliferación de tej. trofobástico”

Proceso patológico por proliferación del trofoblasto, son:

• MOLA > 99%

• Corioepitelioma: muy raro

• Pat trofoblástica relacionada con el lugar de implantación placentaria: poco 

Pueden ser:

• Primarios: mola

• Secundarios:

• Embarazo normal

• Mola

• Embarazo ectópico

La  de mola = 1/1000 en nuestro pais; ! en paises asiaticos. Puede ser extremadamente grave y producir la muerte por contribuir en un sind de hemorragia del 1ºtrimeste.

MOLA HIDATIFROME (no infiltrante)

CONCEPTO

Conjunto de vellosidades pequeñas heterogeneas que encierran un contenido líquido transparente de sec materna constituido por hormonas y proteinas de origen placentario. Entre las vellosidades hay coagulos de sangre, consecuencia del desprendimiento de la implantación.

Se presenta con mayor fercuencia en el 4-5º mes de embarazo, con hemorragia vaginal.

Hay 2 tipos, con diferente etiologia y comportamiento clínico:

• Completa: ocupa toda la placenta

• Incompleta: ocupa sólo parte de la placenta

ANATOMIA PATOLOGICA

Masas , de est " uvas, quísticas, translucidas y de pared fina.

Vellosidad formada por epitelio hiperplásico.

En algunos casos hay mucho sincitio y poco cito-trofoblasto componente bicelular. También aparece tejido conjuntivo eje de la vellosidad. Aparece edema entre tej conj .

Este tej conj carece de vasos fetales (origen de etapas muy precoces)

La hiperplasia empieza cuando, tras degeneración vascular, el tejido corial busca otras fuentes de nutrición. La hiperplasia no indica la gravedad del cuadro.

* Mola completa: toda la placenta es molar y no hay feto

* Mola incompleta: Tiene las mismas características pero de manera parcial

No ocupa todo el trofoblasto: porción placenta normal + placenta molar + elementos embrionarios q no suelen llegar al final de gestación (<8-16 s)

PATOGENIA

A. Mola completa (46 XX cariotipo diploide)

Los XX son paternos: un ovocito sin nucleo pero con organelas es penetrado por un espermatozoide 23X cigoto 23X que por la endoduplicación (reduplicación int) cigoto 46XX.

El único DNA materno será el mitocondrial.

El espermatozoide no da mola porque el cigoto 46YY es inviable.

B. Mola parcial ( 69 XXX ó 69XXY cariotipo triploide )

Existe la fecundación dispérmica cigoto 69XXY (XY paterno)

PRONOSTICO

Más peligroso en el caso de mola completa

Después del legrado:

• 80-90 % no dan más problemas I Hacer controles

• 10 % se convierten en infiltrantes I periódicos

• 2'5 % se convierten en coriocarcinomas I de [hCG]plasma

CLINICA (= embarazo)

• Amenorrea y signos subjetivos de gestación (gestosis)

• Al final 1ºtrimestre del embarazo metrorragia, interpretadas como amenaza de aborto y son la consecuencia de pequeños desprendimientos parciales de la mola.

• En etapas precoces:

Pre-eclampsia (HTA, edema, albuminuria), o toxemia, o hiperemesis gravídica.

• En 10% Hipertiroidismo transitorio

• 2% insuficiencia respiratoria

1. Aparece una desproporción entre el tiempo de embarazo y el desarrollo del útero:

Utero x encima del ombligo (en embarazo normal útero x encima del ombligo en 4-5ºm)

2. Tacto vaginal tumoración parauterinas: quistes de cuerpo luteo grandes (" naranja).

Desaparecen al solucionar la mola. Consecuencia de la acción de grandes cantidades de

hCG, q provoca 1º hiperluteinización y 2º degeneración quística de cuerpos amarillos.

3. En la mola completa: constatar que no hay feto con eco

DIAGNOSTICO

• Hemorragia 1º trimestre: aborto (!) ectopico molar (!)

• Espéculo

• Eco: nube de “copos de nieve” o “televisión estropeada”

• Determinación de hCG característica del trofoblasto: hasta 1.000.000 UI.

En la mola y enf trofoblastica predomina la ð-hCG.

TRATAMIENTO

Eliminar el tejido coriónico mediante la aspiración de esta masa:

Dilatación del cuello uterino + introducción tallo (aspirador)SEGUIMIENTO

Para ver si queda algo de tej placentario.

Se sigue con el método BQ [hCG] plasma :

• Se suele negativizar a las 8 s tras evacuación (como mucho a las 12 semanas).

Se da en el 80% molas completas y 95% de las parciales.

• Si queda tejido activo, puede dar:

• Mesetas de hCG

• ! espontaneo de hCG

Esto indica enf trofoblástica persistente (encontraremos o no focos de restos)

Se definirá como: conj de mujeres q mantienen actividad trofoblástica 8-12 semanas tras aspiración.

N.B: para evitar la confusión con un nuevo embarazo se utilizan anticonceptivos orales, que además !LH endógena, evitando la posible confusión con pico ovulatorio.

El lugar más frecuente de metastasis:

• pulmón 80 %

• genitales 30 %

• higado

• riñon

• cerebro

Enf trofoblástica persistente:

• sin metastasis ttmto monoquimioterápico: Metotrexato

• con metastasis: ttmto poliquimioterapico: Metotrexato + Quinomicina + Epóxido

MOLA INFILTRANTE

• Mola que penetra en la pared uterina, pudiendo incluso llegar a perforarla

• Importante proliferación de cito- y sincitio-trofoblasto

• !persistente de hCG

• Responde bien a quimioterapia

CORIOEPITELIOMA

ORIGEN

Siempre secundarios a :

• mola hidatiforme 50 %

• enf trofoblástica persistente

• abortos 25 %

• embarazo normal 22 %

• embarazo ectópico 3 %

ANATOMIA PATOLOGICA

• Tumor grande, blanco-amarillento y carnoso.

• Formado por proliferación anormal de cito- y sincitio-trofoblasto:

No hay vellosidades, sólo hay tejido epitelial bicelular (sincitio, citotrofoblasto)

• Es muy agresivo; invade el endometrio penetra en vasos sang y linf metastasis: pulmones, médula ósea, hígado ...

CLINICA

• Hemorragia y flujo vaginal que puede aparecer:

• En el transcurso de un embarazo normal

• Tras un aborto

• Tras un legrado

• Los [ hCG] son superiores a los encontrados en el caso de la mola

TRATAMIENTO Y PRONOSTICO

Son sensibles a la quimioterapia.

Seguimiento con ð-hCG

PAT TROFOBLASTICA RELACIONADA CON EL SITIO DE IMPLANTACION PLACENTARIO

( TUMOR PLACENTARIO DEL LECHO PLACENTARIO )

• Tumor poco frecuente y raro

• Origen: es secundario a

• abortos, tras meses o años

• embarazos anormales

• Anatomia patologica

Formado por 1 tipo de céls peq grupo trofoblástico vellosidades de anclaje

Compuesto por proliferación de células de trofoblasto intermedio

• Mayores que las cels del citotrofoblasto

• Mononucleares, en vez de sincitiales

Biopsia: estructuras mononucleares aisladas

• Se diferencia del coriocarcinoma por:

• Ausencia de elementos cito-trofoblásticos

• Niveles bajos de [hCG] no se puede hacer seguimiento con hCG

El único marcador que puede servir es el lactógeno placentario (hPL)

• Clínica:

• Amenorrea + metrorragia

• El 10 % producen metastasis y muerte

• Tratamiento:

Muy agresivos por mala respuesta a la quimioterapia.

Unico ttmto cirugia, incluso de las metastasis