Fisiopatología Cardiovascular

30 de enero del 2001

Disnea

Disnea—Reconocimiento anormal e incómodo de la respiración

• Aunque no es dolorosa, implica, como el dolor, tanto la percepción de una sensación como la reacción a dicha sensación.

• El patrón respiratorio está controlado por una serie de mecanismos centrales y periféricos que pueden aumentar la ventilación frente a un exceso de demandas metabólicas.

Identificación de la disnea

• El grado de disnea puede evaluarse según el grado de esfuerzo físico—clasificación funcional.

• Es importante conocer el estado físico previo del paciente

• En algunos tipos de episodios de disnea no están relacionados con el esfuerzo físico—embolia pulmonar, neumotórax, ansiedad...

• En los episodios de disnea paroxística nocturna—Insuficiencia Congestiva Cardíaca.

Mecanismo

• La disnea ocurre siempre que el trabajo respiratorio es excesivo.

• Se requiere que los músculos respiratorios generen una mayor fuerza para producir cambios de volumen si la pared torácica o los pulmones son menos distensibles o si la resistencia al flujo de aire ha aumentado.

• También aumenta el trabajo respiratorio cuando la disnea es excesiva para el nivel de actividad.

• Hay falta de relación adecuada entre la longitud y la tensión generada en los músculos respiratorios:

• O sea, las terminaciones nerviosas, que captan la tensión muscular, sufren “desalineamiento” en relación a la tensión muscular.

• Las terminaciones del nervio vago llevan estas sensaciones al centro respiratorio.

• También hay activación de receptores de la porción superior de vías respiratorias, receptores pulmonares, musculos respiratorio o combinaciones.

• Se llega a los centros del tallo:

• Receptores intratorácicos por nervio vagal, receptores J o yuxtacapilares.

• Nervios somáticos aferentes: particularmente en músculos respiratorios y en pared torácica y otros músculos esqueléticos y articulaciones.

• Quimorreceptores en el encéfalo, cuerpos áortico y carotideos,

• Centro corticales

• Fibras aferentes en los nervios frénicos.

Diagnóstico Diferencial

• Se caracterizan por estridor inspiratorio.

• Vías gruesas y extratorácicas

• Aguda

• Cuerpo extraño, edema de glotis, broncoespasmo

• Crónica

• Tumores, estenosis traqueal posttraqueostomía

• Vías intratorácicas

• Agudas e intermitentes

• Asma bronquial—sibilantes espiratorios

• Crónicas

• Bronquitis crónicas, bronquiectasia, enfisema

• La característica principal es que la disnea es acompañada de expetoración de esputo y mejora con la tos y remoción de mucosidades

• Desde neumonías agudas hasta procesos crónicos como sarcoidosis, neumoconiosis...

• Antecedentes clínicos y anormalidades radiológicas

• Taquipnea—disminucion de la presión de CO2 y presion de O2 en gases arteriales.

• Volúmenes pulmonares disminuidos

• Pulmones rígidos o menos distensibles

• Embolias pulmonares recurrentes

• Disnea súbita

• Antecedentes enfemedades embolígenas—Ej: flebitis

• Gases arteriales anormales, volúmenes pulmonares casi normales.

• Pared Torácica

• Cifoescoliosis grave, (cor pulmonar crónico); tórax en embolo, espondilitis

• Hay compresión del esternón sobre el corazón al desplazarse hacia atrás interfiere con el llenado diastólico del ventrículo derecho al aumentar la demanda con ejercicio.

• Músculos respiratorios: debilidad y parálisis muscular

• Miastenia gravis

• Sección medular alta (tórax)

• Disnea generalmente de esfuerzo con evolución hacia el reposo

• Efecto común de presión capilar pulmonar elevada (ejemplo: enfermedad obstructiva de venas pulmonares, ICC).

• La hipertensión capilar pulmonar producida por aumento de la tensión auricular, ésta por aumento de la presión telediastólica o disfunción del ventrículo izquierdo por bajo rendimiento ventrículo izquierdo o a estenosis mitral.

• Aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar—alteración Ley de Starling

• Trasudado líquido intersticial

• Reducción distensibilidad pulmonar

• Estimulación receptores J (yuxtacapilares) del espacio intersticial alveolar.

• En la hipertensión pulmonar persistente—hay “engrosamiento de vasos pulmonares” y “aumento de las células perivasculares y del tejido fibroso”. Esto conlleva a una disminución de la distensibilidad.

• Entonces, la luz de las vías respiratorias pequeñas están afectadas por lo que aumenta su resistencia.

• Luego, hay aumento del trabajo respiratorio por la disminución del volumen de ventilación pulmonar que trata de compensarse con aumento de la frecuencia respiratoria.

• En la enfermedad cardíaca grave hay aumento de las presiones vascular pulmonar como de la sistémica—hidrotórax—interfiere co la respiración—empeora la disnea.

• En la ICC grave: disminución importante del GC—fatiga músculos respiratorio por disminución del riego sanguíneo.—ICC puede agravarse por acidosis metabólica.

• Puede resistir con anoxia sistémica y cerebral grave (Ej: enfermedades congénitas con corto circuitos de derecha-izquierda).

• La disnea, al inicio es de gran esfuerzo que evoluciona al reposo o iniciar con tos seca en decúbito supino (en la noche).

• La ortopnea (disnea de decúbito) y la disnea paroxística nocturna—formas típicas ICC avanzadas—aumenta volumen sanguíneo intratorácico desde el abdomen y además elevación del diafragma.

• La disnea paroxística nocturna

• Ocurre por las noches, despertando al paciente

• Es precipitado por un est´mulo que agrava la congestión pulmonar existernte

• Es acopañado de edema pulmonar y broncoespasmo—sibilantes

• Hay depresión centro respiratorio en el sueño y disminuye tono simpático—mayor depresión miocárdica

• Respiración de Cheyne-Stoke

• La respiración periódica o cíclica

• Sensibilidad disminuida del centro respiratorio

• Fase apneica—aumento de presion CO2 y disminución de la presión de O2 en sangre arterial—hiperventilación e hipocapnea (disminuye presion de CO2)—apnea.

• Suele ocurrir en pacientes con lesiones cerebrales por arteriosclerosis u otros tipos de lesiones cerebrales.

• También puede producirse por un alargamiento del tiempo circulatorio entre pulmón—cerebro en la ICC sobre todo en pacientes con HTA y enfermedad coronaria y vascular cerebral.

Diagnóstico en la enfermedad cardíaca

• Interrogatorio y examen físico

• Antecedentes clínicos—HTA, coronariopatías, etc.

• R3 y R4 audibles, desplazamiento del apex, distensión venosa yugular, edema periférco y/o pulmonar.

• Signos radiológicos de IC: edema intersticial, redistribución del flujo pulmonar, acúmulo líquido en los tabique y pleura, aumento silueta cardíaca.

• EKG presenta hallazgos cuando hay bases cardíacas (IAM-HTA)

• Hallazgos ecocardiográficos

Diferenciación entre disnea cardíaca y pulmonar

• Generalmente hay signos de enfermedad cardíaca o pulmonar

• En las EPOC—la manifestación es más gradual que la cardíaca a excepción de la bronquitis infecciosa, neumonías, neumotórax, asma...

• Al igual que en las cardíacas en las EPOC el paciente suele despertar con disnea pero mejora con la tos y expectoración de secreciones

• Pueden coexistir ambas enfermedades—dificultad diagnóstica

• Son útiles las pruebas función pulmonar, el ecocardiograma y la ventriculografía por isotopos radioactivos.

Neurosis Ansiedad

• Es de difícil evaluación

• Signos y síntomas de hiperventiación aguda y crónica no ayuda a difreenciar entre la ansiedad y la embolia pulmonar

• Hay confusión si hay dolor torácico y cambios en el EKG, que acompañan al síndrome de hiperventilación

• El dolor torácico puede ser punzante transitorio y sitios diferentes

• Suele ser necesario pruebas diagnósticas que suelen ser normales

• Hay respiraciones con suspiros frecuentes y una respiración irregular, son útiles para el diagnóstico y disminuye con el sueño.

• A menudo se normaliza con el sueño