EL APARATO RESPIRATORIO

CORPORACION EDUCATIVA ARKOS “U”

Auxiliar de enfermería

Anatomía y Fisiología

Zipaquirá, 2006

TABLA DE CONTENIDO

Pag

Introducción 1

Propósito 2

Justificación 2

Objetivos 2

Sistema De Órganos Respiratorios 3

Respiración 3

Generalidades 3

Cavidad Nasal 4

La Laringe 5

Traquea 6

Bronquios 7

Pulmones 8

Pleura 9

Mediastino 10

Importancia De La Respiración 11

Intercambio De Gases En Los Pulmones 11

Contenido De Gases 12

Transporte De Los Gases Por La Sangre 13

Mecanismo De La Inspiración Y La Espiración 14

Capacidad Vital De Los Pulmones 16

Regulación De La Respiración 17

Respiración En Distintas Condiciones 20

Respiración Artificial 22

Síndrome De Distrés Respiratorio Del Adulto (SDRA) 23

Etiología 23

Fisiopatología 24

Síntomas Signos Diagnostico 24

Complicaciones Y Pronóstico 25

Tratamiento 26

Ventilación Mecánica 27

Artificial Breathing 29

Introducción 29

Human Perfomance 29

Breathers 30

Respiración Artificial 31

Introducción 31

Actuación Humana 31

Respiradores 32

Respiratory Sistem 32

Aparato Respiratorio 33

Bibliografía 34

INTRODUCCION

En esta investigación se desarrolla con la ayuda de algunos textos esenciales y sofisticados en el campo de la medicina. Dando así un conocimiento claro y diagnostico sobres las diferentes enfermedades del aparato respiratorio. Especialmente el síndrome de DISTRES RESPIRATORIO.

PROPOSITO

El presente trabajo se realizo con el fin de darle a conocer la importancia del aparato respiratorio y sus funciones.

JUSTIFICACION

Se realizo para dar a conocer una idea mas clara y concisa del aparato respiratorio a todas aquellas personas interesadas en el campo de la medicina dando un fundamento y explicación de distintas enfermedades que afecta cotidianamente al ser humano.

OBJETIVOS

Renovar los conocimientos en forma clara y adecuada a todas aquellas personas interesadas en el campo de la medicina, dando así una información eficaz de las funciones y enfermedades que tiene el aparato respiratorio.

Detectar oportunamente los pacientes con síndrome de DISTRES RESPIRATORIO, proporcionando un tratamiento oportuno y adecuado.

Fomentar las ganas y el entusiasmo de muchas personas que quieren experimentar nuevos conocimientos en el campo de la medicina

.SISTEMA DE ORGANOS RESPIRATORIOS

RESPIRACION

GENERALIDADES

Entre el organismo y el medio ambiente tiene lugar un intercambio gaseoso continuo. Tanto el hombre, como los animales con un grado de desarrollo elevado, poseen para este fin un aparato especial, el sistema de órganos de la respiración. Al sistema de órganos respiratorios pertenecen la cavidad nasal, la laringe, la tráquea, los bronquios y los pulmones. En dependencia de sus funciones los órganos respiratorios pueden ser clasificados en vías respiratorias y aparato respiratorio. La zona respiratoria son los alvéolos pulmonares. En ellos se realizan el intercambio gaseoso entre el aire y la sangre. Todos los demás órganos del sistema respiratorio son vías conductoras del aire y sirven para el transporte del aire inspirado y espirado.

Entre las vías respiratorias debe ser incluido la faringe, ya que durante la respiración, a través de sus porciones nasal y bucal pasa también el aire desde la cavidad nasal a la laringe (y viceversa).

Una de las particularidades de la estructura de los órganos respiratorios consiste en que las paredes de la mayoría de ellos contienen una armazón dura, ósea o cartilaginosa, gracias a la cual conservan su forma y en ellos hay siempre aire. Todas las vías respiratorias están tapizadas por dentro por una túnica mucosa provista de epitelio ciliado. En la mucosa se encuentran glándulas que segregan moco en la superficie. El polvo y los microbios arrastrados con el aire se adhieren al moco. Las pestañas del epitelio ciliado de las vías respiratorias están en constante movimiento, en dirección contraria a la columna de aire inspirado. Esto facilita la purificación de las vías respiratorias del polvo y los microbios.

CAVIDAD NASAL

La cavidad nasal (cavum nasi) constituye la parte inicial del sistema de órganos respiratorios. El aire penetra en la misma a través de dos agujeros, las fosas nasales. El esqueleto de la cavidad nasal consta de huesos y cartílagos. Se distinguen las paredes superior, inferior, dos laterales y el septo nasal. Por encima de cavidad nasal se encuentra la fosa anterior del cráneo, por debajo, la cavidad bucal y, por los lados, las órbitas y los seños de los maxilares; por detrás se continúa en la rinofaringe. De los cartílagos que participan en la constitución de las paredes de la cavidad nasal los más importantes son: el ancho cartílago de las aletas nasales (par) y el cartílago del septo nasal. El septo divide la cavidad nasal en dos mitades, derecha e izquierda. De la pared lateral de cada mitad penden tres conchas nasales; entre ellos se encuentran los tres canales o pasos de la nariz: los meatos superior, medio e inferior. Las paredes de la cavidad nasal están cubiertas por una mucosa tapizada por epitelio ciliado. La mucosa tiene un espeso relativamente grande y se abulta muy fácilmente bajo la influencia de diferentes irritantes (infecciones, substancias químicas, etc.). Por esta membrana pasan una gran cantidad de vasos sanguíneos, así como de fibras nerviosas y sus terminaciones. Los vasos sanguíneos constituyen innumerables redes. Estas últimas se encuentran, sobre todo, desarrolladas en la porción anterior del septo nasal, en donde, con frecuencia, se originan hemorragias. Las glándulas de la mucosa segregan el moco, el cual lubrica las paredes de la cavidad nasa. En la superficie de la mucosa se encuentran siempre células sanguíneas, leucocitos, que poseen la propiedad de retener a los microbios. En la mucosa de la porción superior de la cavidad nasal se encuentran las células olfatorias, que constituyen el órgano del olfato. La cavidad nasal comunica con los senos paranasales (los senos de los hueso maxilar, del frontal y del esfenoides y el laberinto del etmoides), cuyas paredes se hallan tapizadas de mucosa; esta última pasa a los senos desde la cavidad nasal. En la cavidad nasal se abre también el canal naso lagrimal.

En la cavidad nasal, el aire se purifica del polvo, se calienta y se humedece. La cavidad nasal comunica con la rinofaringe gracias a dos agujeros, las coanas. De la rinofaringe el aire pasa a la faringe bucal y después, a la laringe. La faringe será descrita más adelante.

Se puede respirar no sólo a través de la nariz, sino también a través de la boca; sin embargo, en este último caso el aire no se purifica suficientemente y no se calienta. Como resultado de ello pueden presentarse trastornos patológicos en los órganos de la respiración.

Una respiración prolongada a través de la boca se acompaña, además, de trastornos en el desarrollo físico (por ejemplo, del desarrollo defectuoso del tórax).

LA LARINGE

La laringe (larynx) está situada en la región del cuello, a nivel de la IV a la VI vértebras cervicales. Por delante está cubierta por los músculos cervicales situados por debajo del hioides; por ambos lados se encuentran los lóbulos de la glándula tiroidea y los casos importantes del cuello; por detrás, la faringe. la armazón de la laringe está constituida por cartílagos. El más importante de ellos es el cartílago tiroideo, que se palpa con facilidad. Menores, por su tamaño, son el cartílago cricoideo, el par de cartílagos aritenoides y la epiglotis. La epiglotis se encuentra por detrás de la lengua y en el acto de la deglución cierra la entrada a la laringe, evitando de este modo que los alimentos penetren en las vías respiratorias. El cartílago cricoideo está situado en la base de la laringe. Los cartílagos se unen entre sí con ayuda de ligamentos y articulaciones.

Por su interior la laringe está cubierta por una mucosa tapizada de epitelio ciliado. En ambas paredes laterales de la laringe se encuentra una depresión, los ventrículos de la laringe. La laringe sirve para el paso del aire, siendo a su vez el órgano productor de sonidos. En la producción de sonidos participan las cuerdas vocales. De ellas hay dos, la derecha y la izquierda. Las cuerdas vocales se encuentran extendidas entre los cartílagos tiroideo y aritenoideo, limitando la cavidad vocal.

Las cuerdas vocales están constituidas por fibras de tejido conjunutivo elástico. Cuando se encuentran en tensión, el aire espirado las hace oscilar y, como resultado de ello, se producen los sonidos en el lenguaje articulado también participan la lengua, la cavidad bucal, los labios y la cavidad nasal.

La tensión o el relajamiento de las cuerdas vocales y el estrechamiento o dilatación de la cavidad vocal dependen de la contracción de los músculos laríngeos. Los dilatadores de la cavidad vocal son los dos músculos cricoa-ritenoideos posteriores. Otros músculos laringe (el cricoaritenoideo lateral, el cricotiroideo, el vocal y otros) participan en la constricción de la glotis o en los cambios de tensión de las cuerdas vocales. Todos los músculos laríngeos son estriados.

La laringe se continúa en la tráquea, a nivel del borde superior de la VII vértebra cervical.

TRAQUEA

La tráquea (trachea) tiene la forma de un tubo de unos 12 cm de longitud. La armazón de la tráquea la constituyen los cartílagos semianulares, unidos entre sí por ligamentos. La pared posterior de la tráquea es blanda, compuesta por un tabique de tejido conjuntivo y bastante bien adaptada al esófago. Por su interior la tráquea está tapizada por la mucosa, en cuyo espesor se encuentran fibras musculares lisas y glándulas secretoras de moco. Exteriormente, la tráquea está cubierta por una membrana de tejido conjuntivo.

De la región del cuello la tráquea pasa a la cavidad torácica y, a nivel de las IV—V vértebras torácicas, se divide en dos bronquios. Esta división se denomina bifurcación de la tráquea.

BRONQUIOS

Los bronquios (bronchi) derecho e izquierdo, se denominan bronquios principales; penetran en los pulmones y allí se ramifican en bronquios de menor calibre. La pared de los bronquios tiene la misma estructura que en la tráquea. El bronquio derecho es más ancho, pero más corto que el izquierdo y por su situación constituye la prolongación de la tráquea.

PULMONES

Los pulmones (en latín, pulmo, en griego, pneumon) se encuentran en la cavidad torácica.

Los pulmones son dos, derecho e izquierdo. Cada pulmón tiene la forma de un cono; la parte superior, estrechada, se denomina ápice del pulmón, y la parte inferior, ensanchada, se denomina base. El ápice sale a la región del cuello en 2-3 cm. por encima de la clavícula y la base está dirigida hacia el diafragma.

En el pulmón se distinguen tres caras: costal, diafragmática y medial y dos bordes, anterior e inferior. La cara medial del pulmón está dirigida hacia los órganos del mediastino (corazón y otros) y a la columna vertebral, por eso se divide en dos porciones, mediastínica y vertebral. En la porción mediastínica de la cara medial se encuentra una depresión: el hilio del pulmón (hilus pulmonis). A través del hilio del pulmón pasan los bronquios, los nervios del pulmón, la arteria pulmonar, las dos venas pulmonares y vasos linfáticos. Todas estas formaciones están unidas por tejido conjuntivo en un fascículo común, denominado raíz pulmonar.

El bronquio principal entra en el pulmón, y, en el interior del mismo, se ramifica en bronquios más pequeños, en cuyas paredes hay también cartílagos. Todo el sistema de ramificación bronquial en el pulmón constituye el árbol bronquial. Las ramificaciones más diminutas de los bronquios (de 0,3-0,4 mm de diámetro) se denominan bronquiolos. En las paredes de los bronquiolos, a diferencia de los bronquios, no se encuentran cartílagos ni glándulas, pero los bronquiolos (al igual que los bronquios) están abastecidos de fibras musculares lisas. La contracción de estas fibras puede provocar el espasmo (estrechamiento) de los bronquiolos.

El pulmón derecho consta de tres lóbulos y el izquierdo, de dos. Los lóbulos están separados uno de otro por surcos, los cuales son visibles en la superficie del pulmón. En cada lóbulo pulmonar se distinguen varios segmentos bronco pulmonares, abastecidos por bronquios de idéntico calibre. En el pulmón derecho hay 11 segmentos (3 segmentos en el lóbulo superior, 2 segmentos en el lóbulo medio y 6 en el inferior); el pulmón izquierdo tiene 10 segmentos (4 segmentos en el lóbulo superior y 6 en el inferior). Cada segmento, a su vez, está compuesto de gran cantidad de lobulillos pulmonares. Entre los lobulillos se encuentran estratos de tejido conjuntivo, por las que pasan nervios y vasos sanguíneos y linfáticos. En el lobulillo entra el bronquio, denominado lobulillar, y allí se ramifica en bronquiolos. Los bronquiolos se continúan en unas dilataciones, los conductillos alveolares, en cuyas paredes hay unos salientes denominados alvéolos pulmonares. El alvéolo tiene la forma de un hemisferio de 0,2-0,3 mm de diámetro. La pared del alvéolo está formada por un solo estrato de epitelio plano, denominado epitelio "respiratorio, extendido sobre un estrato fino de fibras elásticas. A los alvéolos se adapta una red de hemocapilares. El espesor común de la pared del alvéolo y de la pared del capilar es de 0,1 a 0,5 mm. El intercambio gaseoso tiene lugar a través de las paredes alveolares y de los hemocapilares: el oxígeno de los alvéolos pasa a la sangre y el anhídrido carbónico de la sangre pasa a los alvéolos. Los alvéolos constituyen la parte respiratoria del pulmón, mientras que los bronquios cumplen la función de transmisores del aire. En los pulmones del adulto se cuentan cerca de 300-400 millones de alvéolos; la superficie total de los alvéolos es de unos 100 m2.

Por su estructura los pulmones recuerdan una glándula de estructura racimosa. La estructura de los pulmones—una gran superficie de alvéolos, con una enorme cantidad de hemocapilares adyacentes y un espesor insignificante de la pared alveolar y capilar—favorece la función del intercambio gaseoso.

Los pulmones están envueltos por una membrana serosa, la pleura.

PLEURA

La pleura (pleura) tiene el aspecto de una delgada lámina reluciente. Cerca de cada pulmón constituye el receso pleural. La pleura está formada por dos hojas, la pleura parietal y la visceral pulmonar.

La pleura parietal cubre la pared interna de la cavidad torácica. En ella se distinguen tres porciones, la costal, la diafragmática y la mediastínica. Cada porción se continúa en la otra; en los lugares de paso se forman espacios cisurales, los senos (bolsas). El más importante de ellos es el seno costo diafragmático (derecho e izquierdo). Durante la inspiración el pulmón se dilata y penetra en los senos pleurales, a excepción de la parte inferior del seno costo diafragmático.

La pleura visceral está adherida a la sustancia pulmonar. En la raíz pulmonar, una de las hojas pleurales se continúa en la otra. Entre las dos hojas pleurales (parietal y visceral) existe un espacio angosto, la cavidad pleural. En la cavidad de la pleura hay una pequeña cantidad de líquido seroso, el cual lubrica las dos hojas pleurales, adaptadas una a la otra. Gracias a ello disminuye el roce pleural durante la respiración. En la cavidad pleural no hay aire y la presión allí es negativa. Las cavidades pleurales, derecha e izquierda, no se comunican entre sí.

La inflamación de la pleura se denomina pleuritis.

Límites del pulmón y de la pleura. En la práctica medica, en las diferentes enfermedades de los órganos torácicos, es preciso con frecuencia determinar los límites del pulmón y de la pleura. El ápice del pulmón, como ya se indicó, se encuentra en la región cervical a unos 2-3 cm. por encima de la clavícula. La línea limítrofe pulmonar anterior desciende desde el ápice en dirección oblicua, a través de la articulación esternoclavicular, hasta el punto de unión del mango del esternón con el cuerpo del mismo. De aquí, el límite anterior del pulmón derecho desciende por el esternón casi vertical-mente, pasando un poco a la izquierda de la línea media, hasta el nivel del cartílago de la VI costilla, en donde se continúa con el límite inferior. El límite anterior del pulmón izquierdo desciende por el esternón sólo hasta el nivel del cartílago de la IV costilla; inclinándose después hacia la izquierda, atraviesa el cartílago de la V costilla, hasta alcanzar la VI costilla, donde se continúa con el límite inferior. Esta diferencia del límite anterior del pulmón izquierdo está condicionada por el hecho de que una gran parte del corazón se encuentra situada a la izquierda de la línea media.

Para la determinación de los límites inferiores del pulmón y de la pleura se trazan condicionalmente las siguientes líneas verticales: clavicular media (que pasa por el punto medio de la clavícula), axilar media (pasando por la línea media de la fosa axilar), escapular (a través del ángulo inferior de la escápula) y paravertebral (a los lados de la columna vertebral).

El límite inferior del pulmón se determina por la línea clavicular media a la altura de la VI costilla, por la línea axilar media, a la altura de la VIII costilla; por la línea escapular, a nivel de la X costilla y por la línea paravertebral, a nivel de la XI costilla. El límite inferior de la pleura se traza por una costilla más abajo del límite del pulmón. El límite posterior del pulmón se determina por la línea paravertebral. Los límites anterior y posterior de la pleura casi coinciden con los límites correspondientes del pulmón.

MEDIASTINO

Mediastino (mediastinum) es el espacio ocupado por los órganos situados en la cavidad torácica entre los dos pulmones. Está limitado, por delante, por el esternón; por detrás, por la porción torácica de la columna vertebral; por abajo, por el centro aponeurótico del diafragma y, por los lados, por las partes mediastínicas de la pleura. El mediastino se divide, condicionalmente, en anterior y posterior, trazándose el límite entre ambos por las raíces pulmonares. En el mediastino anterior se encuentran el corazón, el timo y vasos sanguíneos de gran calibre: la aorta ascendente, el tronco pulmonar, la vena cava superior y otros. En el mediastino posterior están situa­dos el esófago, nervios y vasos: los nervios vagos, nervios simpáticos, la aorta torácica, el conducto linfático torácico y otros.

Entre los órganos del mediastino se encuentra un panículo adiposo.

IMPORTANCIA DE LA RESPIRACIÓN

Para la actividad vital del organismo son necesarias no sólo las substancias alimenticias, sino también el oxígeno. El oxígeno participa en los procesos del metabolismo. Durante el metabolismo en los tejidos tiene lugar un consumo ininterrumpido de oxígeno y la formación de anhídrido carbónico. El cese del ingreso de oxígeno conduce al fallecimiento de los tejidos y del organismo. El tejido más sensible a la insuficiencia de oxígeno es el tejido nervioso.

El intercambio gaseoso que tiene lugar en los tejidos, es decir, el consumo de oxígeno y la eliminación de anhídrido carbónico por las células y substancia intercelular se denomina respiración tisular. La respiración tisular es un proceso complejo, en el cual participan substancias especiales, los pigmentos y los fermentos respiratorios.

El abastecimiento de oxígeno a los tejidos y la eliminación de los mismos del anhídrido carbónico, elaborado durante el proceso del metabolismo, corre a cargo de la sangre. Por cuanto el oxígeno se consume ininterrumpidamente y el anhídrido carbónico se acumula, el mantenimiento de una concentración constante de gases, en la sangre, es sólo posible con la condición de una constante renovación de oxígeno y una constante eliminación de anhídrido carbónico. Este proceso tiene lugar también, ininterrumpidamente, en los pulmones (en los alvéolos pulmonares) y se denomina respiración pulmonar. La respiración pulmonar consiste en el paso de oxígeno de los alvéolos a la sangre y en el paso de anhídrido carbónico de la sangre a los alvéolos.

La respiración pulmonar sólo es posible con la condición del ingreso en los pulmones de aire puro, procedente de la atmósfera ambiente y la eliminación del aire que se encuentra en los alvéolos. A este proceso se le llama ventilación pulmonar.

COMPOSICIÓN DEL AIRE INSPIRADO Y ESPIRADO INTERCAMBIO DE GASES EN LOS PULMONES

El aire atmosférico que ingresa en los pulmones durante la inspiración se denomina aire inspirado. El aire eliminado al exterior a través de la vías respiratorias durante la espiración se denomina aire espirado. El aire espirado es una mezcla del aire que rellena los alvéolos, o aire alveolar, con el aire que se encuentra en las vías respiratorias (cavidad nasal, laringe, tráquea y bronquios). La composición del aire inspirado, espirado y alveolar, en condiciones normales, en el hombre sano es bastante constante y se determina por las siguientes cifras.

Estas cifras pueden oscilar ligeramente bajo la influencia de fe diversos factores (estado de reposo o de trabajo y otros). Sin embargo, en cualquier condición, el aire alveolar se diferencia del inspirado por un contenido de oxígeno considerablemente inferior y por el mayo contenido de anhídrido carbónico. Ello se debe a que, en los alvéolos pulmonares, el oxígeno pasa del aire a la sangre, eliminándose el anhídrido carbónico de la sangre al aire.

El intercambio gaseoso en los pulmones está condicionado por el hecho de que en los alvéolos pulmonares y en la sangre venosa que circula Hacia los pulmones, la presión del oxígeno y del ácido carbónico son diferentes: la presión del oxígeno en los alvéolos es más elevada que en la sangre y, por el contrario, la presión del anhídrido carbónico en la sangre es mayor que en los alvéolos. Por eso, en los pulmones se verifica el paso del oxígeno del aire a la sangre y la eliminación del anhídrido carbónico de la sangre al aire. Este intercambio de gases se explica por leyes físicas determinadas: cuando las presiones de

Tabla 3

Contenido de gases (en por ciento)

	Oxigeno	Anhídrido carbónico	Nitrógeno y otros gases
Aire inspirado	20,,94	0,03	79,03
Aire espirado	16,3	4,0	79,7
Aire alveolar	14,2	5,2	80,6

cualquier gas que se encuentre en un líquido y en el aire que le rodea son distintas, el gas pasa del líquido al aire, o a la inversa, hasta que la presión no se equilibre.

En una mezcla de gases, como es el aire, la presión de cada gas se determina por el por ciento del contenido de dicho gas y se deno­mina presión parcial. Por ejemplo, el aire atmosférico presenta una tensión igual a 760 mm de la columna de mercurio. El contenido de oxígeno en el aire es igual a 20,94%. La presión parcial del oxígeno en el aire atmosférico será el 20,94% de la presión total del aire, o sea, de 760 mm y será igual a 159 mm de la columna de mercurio. Está comprobado que la presión parcial del oxígeno en el aire alveolar es de 100-110 mm, mientras que en la sangre venosa y en los hemocapilares pulmonares es de 40 mm. La presión parcial del anhídrido carbónico en los alvéolos es igual a 40 mm, y en la sangre, 47 mm. La diferencia de las presiones parciales de los gases en la sangre y en el aire es lo que explica el intercambio gaseoso en los pulmones. En este proceso participan activamente las células parietales de los alvéolos pulmonares y de los hemocapilares de los pulmones, a tra­vés de las cuales tiene lugar el paso de los gases.

TRANSPORTE DE LOS GASES POR LA SANGRE

La sangre transporta ininterrumpidamente el oxígeno de los pulmones a los tejidos y el anhídrido carbónico, de los tejidos a los pulmones. La sangre arterial que sale de los pulmones contiene oxí­geno en cantidad mucho 'más considerable de lo que correspondería según las leyes físicas de disolución de los gases en los líquidos. La mayor parte del oxígeno se encuentra en la sangre en forma de combi­nación química inestable, la oxihemoglobina. El oxígeno disuelto en el plasma sanguíneo que circula a través de los pulmones se une activamente con la hemoglobina de los eritrocitos, constituyendo la oxihemoglobina. Hasta que la hemoglobina no se haya transformado en oxihemoglobina, en la sangre continuarán disolviéndose nuevas y nuevas porciones de oxígeno. Al respirar el aire atmosférico, en condiciones normales, el 96% do hemoglobina so transforma en oxihemoglobina y, como resultado de ello, los eritrocitos contienen oxígeno en una cantidad 60 veces superior al contenido por el plasma cíe la sangre. Esto es lo que asegura a los tejidos la cantidad de oxígeno necesaria para el metabolismo.

El intercambio gaseoso en los tejidos transcurre por el mismo principio que en los pulmones. El oxígeno de la región de tensión parcial elevada (plasma sanguíneo) pasa a la región de tensión parcial menor (líquido tisular). A partir del líquido tisular el oxígeno llega a las células y de inmediato entra on las reacciones químicas de oxidación. Por eso, la presión parcial del oxígeno dentro do la célula siempre es igual a cero. A medida que sale el oxígeno del plasma sanguíneo, la oxihemoglobiun pasa a la hemoglobina, asegurando la concentración suficiente del mismo en el plasma. La transformación de la oxihemoglobina en hemoglobina está favorecida por muchos factores, en particular por la suturación de la sangre con anhídrido carbónico y el aumento de la temperatura de la sangre en los órganos (por ejemplo, en los músculos durante su contracción).

El anhídrido carbónico, elaborado en las células durante los procesos metabólicos, se concentra en el líquido tisular, adquiriendo en el mismo una tensión parcial elevada. En la sangre que circula por los hemocapilares de los diferentes órganos, la tensión parcial del anhídrido carbónico es considerablemente inferior y, por eso, el gas carbónico pasa del líquido tisular a la sangre. La sangre, en ese caso, contiene una cantidad de anhídrido carbónico considerablemente superior a lo que sería posible por su solución en un líquido. Ello es también factible, gracias a que el anhídrido carbónico se encuentra en la sangre no sólo en estado de disolución en el plasma, sino en estado de combinación química con la hemoglobina do los eritrocitos y con las sales del plasma. Esto asegura la eliminación de todo el ácido carbónico que se elabora en los tejidos. La sangre que ha entregado el oxígeno y se ha saturado de anhídrido carbónico se denomina sangre venosa. La sangre venosa ingresa en los pulmones, en donde tiene lugar la respiración pulmonar.

MECANISMO DE LA INSPIRACIÓN Y LA ESPIRACIÓN

El acto de la respiración consta de la inspiración, y la espiración, repetidas rítmicamente.

La inspiración se efectúa de la manera siguiente. Por influjo de los impulsos nerviosos se contraen los músculos participantes en el acto de la inspiración: el diafragma, los músculos intercostales externos y otros. El diafragma, al contraerse, desciende (se aplana), lo cual conduce al aumento de la dimensión vertical de la cavidad torácica. Por la contracción de los músculos intercostales externos y dé algunos otros músculos se elevan las costillas y, con ello, aumentan los diámetros anteroposterior y transversal de la cavidad torácica. De esta suerte, como resultado de la contracción muscular, aumenta el volumen total de dicha cavidad. Debido a que en la cavidad pleural falta el aire y la presión en la misma es negativa, junto con el aumento de volumen de la cavidad torácica tiene lugar la dilatación de los pulmones. Al dilatarse los pulmones, la tensión del aire en el interior de los mismos desciende (se hace más baja que la atmosférica) y el aire atmosférico irrumpe en los pulmones, a través de las vías respiratorias. Así pues, en la inspiración tiene lugar de modo consecutivo: la contracción muscular, el aumento de volumen de la cavidad torácica, la dilatación de los pulmones, la disminución de la tensión en el interior de los pulmones y el ingreso del aire atmosférico en los pulmones a través de las vías respiratorias.

La espiración se produce a continuación de la inspiración. Los músculos que participan en el acto de la inspiración se relajan (con ello, el diafragma se eleva); las costillas, debido a la contracción de los músculos intercostales internos y de otros músculos y también por su propio peso, descienden. El volumen de la cavidad torácica disminuye, los pulmones se estrechan, la tensión en su interior au­menta (se hace más alta que la atmosférica), y el aire es expelido al exterior a través de las vías respiratorias.

Los movimientos respiratorios son rítmicos. En el adulto, en estado de reposo, tienen lugar de 16 a 20 movimientos respiratorios por minuto. En los niños la respiración es algo más frecuente (en el recién nacido, cerca de 60 por minuto). Como norma, la carga física, sobre todo en las personas poco entrenadas, se acompaña de un au­mento en la frecuencia de la respiración. En muchas enfermedades se observa también el aumento en la frecuencia de los movimientos respiratorios. La aceleración de la respiración puede acompañarse

del descenso de su profundidad. Durante el sueño la respiración se hace más lenta.

Se distinguen dos tipos de res­piración: la abdominal (predomina en los hombres) y la torácica (en las mujeres). En el primer tipo, el volumen de la cavidad torácica aumenta, principalmente a consecuencia de la contracción del diafragma (aumento de la dimensión vertical); en el segundo tipo, como resultado de la contracción de otros músculos (aumento de las dimensiones anteroposterior y transversal de la cavidad torácica).

CAPACIDAD VITAL DE LOS PULMONES

Para la caracterización funcional de los pulmones se em­plea la determinación de su capacidad respiratoria o capacidad vital. Por capacidad vital de los pulmones se sobreentiende aquella cantidad o volumen de aire que el hombre es capaz de expeler después de una inspiración profunda. Como término medio, es igual a 3 500 cm3. La capacidad vital de los pulmones depende, en grado considerable, del entrenamiento, de la edad y del sexo.

El dedicarse sistemáticamente a la cultura física y a los deportes coopera al aumento de la capacidad vital de los pulmones (en algunos atletas alcanza los 6 000-7 000 cm3). En las mujeres la capacidad vital de los pulmones es, por término medio, inferior a la de los hombres; en los jóvenes es mayor que en la edad senil. Para la determinación de la capacidad vital de los pulmones se emplea un aparato especial, el espirómetro.

Durante la respiración tranquila, en cada inspiración ingresan en los pulmones cerca de 500 cm3 de aire. Este volumen se denomina aire respiratorio. En la inspiración forzada, máxima, después de una espiración tranquila, la cantidad de aire que ingresa en los pulmones es, por término medio, 1 500 cm3 superior al ingreso de aire en la inspiración tranquila. Este volumen de aire se denomina complementario. En la espiración forzada, máxima, después de una inspiración corriente, el aire que puede expelerse de los pulmones sobrepasa, por término medio, en 1 500 cm3 al volumen de aire expulsado en la espiración corriente. Este volumen de aire se denomina aire de reserva. Los tres volúmenes de aire el respiratorio, el complementario y el de reserva, constituyen en conjunto la capacidad vital de los pulmones (por término medio: 500 cm3 de aire + 1 500 cm3 -f 1 500 cm3 = 3 500 cm3 de aire).

Después de la espiración, incluso la más forzada, en los pulmones quedan cerca de 1 000 cm3 de aire. Este volumen se denomina aire residual.

Gracias a la existencia del aire residual el pulmón colocado en un recipiente de agua no se hunde. En el feto, hasta el nacimiento, falta la respiración pulmonar y los pulmones no contienen aire. Un pedazo de semejante pulmón se hunde en el agua. El aire ingresa en los pulmones después del nacimiento, en la primera inspiración.

Neumotorax. En los traumatismos de tórax, acompañados de lesiones en la pleura, el aire atmosférico penetra en la cavidad pleural, provocándose el neumotorax. En este caso, la presión en la cavidad pleural será la misma que en los pulmones. El pulmón, debido a su elasticidad, se comprime y no participa en la respiración. En la práctica médica se recurre a veces a la insuflación artificial de aire en la cavidad pleural (neumotorax artificial).

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

El mecanismo de la respiración es muy complejo. Esquemáticamente se reduce a lo siguiente. En la médula oblongada (en la formación reticular) hay un acumulo par de células nerviosas que regula la respiración—el centro respiratorio. El científico ruso Mislavski, en 1885, demostró su presencia en experimentos especiales en animales. Más tarde se estableció que en la regulación de la respiración participan también las porciones del encéfalo situadas más arriba. Por ejemplo, se sabe que en el puente se encuentra el llamado centro de neumotaxis, el cual influye sobre el centro respiratorio de la médula oblongada. El centro respiratorio de la médula oblongada consta de dos porciones: centro (porción) de la inspiración y centro (porción) de la espiración. Su influjo sobre los músculos respiratorios, de cuyo grado y frecuencias de contracciones depende la profundidad y frecuencia de los movimientos respiratorios y por consiguiente el volumen de la ventilación pulmonar, el centro respiratorio de la mé­dula oblongada lo ejerce no directamente, sino a través de la médula espinal. En la médula espinal se encuentran grupos de células cuyas prolongaciones (fibras nerviosas) inervan los músculos respiratorios. Durante la excitación del centro respiratorio (centro de la inspiración) los impulsos nerviosos se transmiten del mismo hacia la médula espinal y desde allí a los músculos respiratorios, provocando su contracción e inspiración. Durante la inhibición del centro respiratorio cesa la transmisión de los impulsos nerviosos de ésta hacia la médula espinal y desde allí a los músculos respiratorios. Como resultado tiene lugar el relajamiento de estos músculos y la espiración.

Para el centro respiratorio de la médula oblongada es propio el automatismo: en éste, automática y rítmicamente, surge la excitación (y la inhibición). La función de sus dos porciones—centro de la inspiración y centro de la espiración—está correlacionada: durante la excitación del centro de la inspiración tiene lugar la inhibición del centro de la espiración y al contrario, la excitación del centro de la espiración se acompaña de la inhibición del centro de la inspiración. El automatismo del centro respiratorio está condicionado por los procesos metabólicos que transcurren en el mismo, por el influjo del centro de la neumotaxis y otras causas. El centro de la neumotaxis regula la interacción entre el centro de la inspiración y el centro de la espiración (del centro respiratorio de la médula oblongada): durante la excitación del centro de la inspiración sus impulsos no sólo se transmiten a la médula espinal, sino también al centro de la neumotaxis; el centro de la neumotaxis responde con impulsos dirigidos al centro de la espiración, lo que conduce a la excitación de este centro y a la inhibición simultánea del centro de la inspiración. Como resultado, la inspiración se cambia por la espiración.

Los siguientes factores desempeñan un papel rector en la regula­ción de la actividad del centro respiratorio: el grado de tensión del anhídrido carbónico y el oxígeno en el plasma sanguíneo y la excita­ción de los receptores especiales que existen en los pulmones y los propioceptores de los músculos respiratorios (del diafragma, de los músculos intercostales externos y otros). El anhídrido carbónico es un estimulante especial de la respiración. El aumento de la concentración (tensión) del anhídrido carbónico en el plasma sanguíneo provoca la excitación del centro respiratorio de la médula oblongada y por consiguiente el aumento del volumen de la ventilación pulmonar; la disminución de la concentración de anhídrido carbónico provoca la inhibición del centro respiratorio y la disminución de la ventilación pulmonar. El anhídrido carbónico influye reflejamente sobre el centro respiratorio, estimulando a los receptores especiales que se encuentran en las paredes de los vasos sanguíneos—quimiorreceptores. Se tiene un gran número de quimiorreceptores en la región del arco de la aorta (zona reflexógena aórtica) y en la región de la bifurcación de la arteria carótida en carótida externa e interna (zona carotídea). Se estableció también que los quimiorreceptores existen en la médula oblongada. Los impulsos que surgen en los quimiorreceptores durante su irritación por el anhídrido carbónico, se transmiten por las fibras nerviosas aferentes (sensitivas) al centro respiratorio y provocan la excitación del centro de la inspiración. El influjo del oxígeno sobre el centro respiratorio se realiza por vía análoga, a través de loe quimiorreceptores de las zonas carotídea y reflexógena aórtica. El aumento de la concentración (de la tensión) del oxígeno en la sangre provoca inhibición y la disminución de la concentración de oxígeno provoca, al contrario, excitación del centro respiratorio de la médula oblongada.

En los tejidos pulmonares existen unos receptores especiales cuya irritación sucede como resultado de la dilatación de los pulmones durante la inspiración. Los impulsos nerviosos de estos receptores se transmiten por las fibras aferentes (sensitivas) de los nervios va­gos hacia el centro respiratorio y provocan la excitación del centro de la espiración y al mismo tiempo la inhibición del centro de la inspiración. Como resultado, cesa la transmisión de los impulsos nerviosos del centro respiratorio hacia la médula espinal, desde allí a los músculos respiratorios y se provoca la espiración. Acción aná­loga sobre el centro respiratorio de la médula oblongada es provocada por la irritación de los propioceptores de los músculos respiratorios durante su contracción (durante la inspiración): los impulsos de estos músculos provocan la inhibición del centro de la inhibición, en cuyo resultado tiene lugar la espiración.

Hay que señalar que sobre el proceso de la respiración influyen también otros factores (por ejemplo, la irritación de los receptores de la mucosa de la cavidad nasal por el alcohol amoníaco, la excitación de los receptores de la piel con agua fría, etc.).

En la regulación de la respiración participa la corteza cerebral y una demostración de ello es que el hombre puede detener la respi­ración cuando lo desea (es cierto que durante poco tiempo) a variar su profundidad o su frecuencia.

La aceleración de la respiración en los estados emocionales es otro testimonio de la regulación respiratoria por parte de la corteza cerebral. Con la respiración están relacionados actos defensivos: la tos y el estornudo. Una y otro se provocan por vía refleja, encon­trándose los centros de estos reflejos en la médula oblongada.

La tos se presenta como respuesta a la irritación de la mucosa de la laringe, de la faringe o de los bronquios (cuando en la misma se depositan partículas de polvo, alimentos, etc.). Con la tos, después de una inspiración profunda, el aire es expulsado con fuerza de las vías respiratorias y con ello pone en movimiento a las cuerdas vocales (produciéndose un sonido característico). Junto con el aire es eliminado todo lo que irritaba las vías respiratorias.

El estornudo se presenta como respuesta a la irritación de la mucosa nasal, por las mismas causas que en la tos.

La tos y el estornudo son reflejos respiratorios de defensa.

RESPIRACIÓN EN DISTINTAS CONDICIONES

En estado de reposo, el adulto realiza 16-20 movimientos respi­ratorios por minuto. El cambio de condiciones en que se encuentra el organismo influye en la actividad de todos sus órganos y, entre ellos, también en los órganos respiratorios.

El intercambio gaseoso aumenta intensamente en la carga física. Durante el trabajo, en los músculos se intensifica el metabolismo y, en relación con ello, el consumo do oxígeno y la eliminación de ácido carbónico. En respuesta, varía reflejamente la respira­ción pulmonar. En las personas entrenadas, el intercambio gaseoso en los pulmones se intensifica preferentemente a cuenta de una mayor profundidad de la inspiración y la espiración; en las per­sonas no entrenadas, a cuenta de una aceleración de la frecuencia respiratoria. Sin embargo, en las personas no entrenadas el ingreso de oxígeno en la sangre será inferior al de las personas entrenadas. Un trabajo muscular intenso y prolongado conduce al «déficit de oxígeno»: las exigencias del organismo en oxígeno son superiores a la cantidad ingresada. En este caso se presenta, a veces, una intensa disnea, la aceleración de los latidos cardíacos y otros fenómenos desagradables. Posteriormente puede presentarse la denominada segunda respiración, en la cual los movimientos respiratorios se nor­malizan y aumenta la capacidad de trabajo.

Cambios bruscos en el organismo, relacionados con trastornos del intercambio gaseoso, se observan en los descensos y aumentos de la presión atmosférica.

En los ascensos a grandes alturas (cerca de 4 Km. o más sobre el nivel del mar) so desarrolla un estado denominado mal de las montañas: se nota aceleración del pulso y de la respiración, dolor de cabeza, debilidad muscular, etc. La causa de ello es la manifiesta insuficiencia de oxígeno en los tejidos del organismo, hambre de oxígeno (hipoxia). Se sabe que a medida que aumenta la altura, la presión atmosférica desciende. Como resultado, la tensión del oxígeno en los alvéolos pulmonares (tensión parcial) disminuye, disminuyendo también la cantidad de oxígeno que pasa de los pulmo­nes a la sangre. La disminución del contenido de oxígeno de la sangre acarrea el ingreso insuficiente del mismo en los tejidos, lo cual se acompaña de diferentes trastornos en la actividad del organismo. Para evitar esos trastornos, en los vuelos a gran altura se emplean aparatos especiales abastecedores de oxígeno. La inspiración del oxígeno conduce a un aumento de su contenido en la sangre.

Las personas que trabajan bajo el agua o en cámaras submarinas, se encuentran sometidas a un aumento de presión atmosférica. Ello puede ser causa del estado llamado mal de los buzos: en él son característicos los dolores en las articulaciones y en los músculos, picazón en la piel, vértigos, vómitos y, a veces, desvanecimientos (en los casos graves puede sobrevenir la muerte). A medida que aumenta la tensión atmosférica, por ejemplo, en el sumergimiento del buzo, la presión de los gases en los alvéolos pulmonares va tam­bién aumentando. A consecuencia de ello, de los pulmones no sólo pasa oxígeno a la sangre, sino también nitrógeno.

El nitrógeno también se encuentra en la sangre en estado de disolución, cuando la presión atmosférica es normal; si aumenta la presión, su contenido en la sangre aumenta.

A medida que la presión atmosférica aumentada va descen­diendo hasta las cifras normales, por ejemplo, al elevarse el buzo desde el fondo del mar a la superficie, el exceso de nitrógeno pasa de la sangre al aire. Si la presión desciende muy rápidamente, no da tiempo a que el exceso de nitrógeno sea expelido en su totalidad y el resto que queda en los vasos sanguíneos forma burbujas de gas. Esas burbujas circulan junto con la sangre y pueden conducir a la obturación de los vasos, lo que se acompaña de diferentes tras tornos en la actividad del organismo. Una de las medidas de prevención contra el desarrollo del mal de los buzos es el paso lento de la presión atmosférica aumentada a la normal.

En muchas enfermedades se observa dificultad en la respiración, disnea. Las clases de disnea son distintas y dependen del carácter de las causas que provocaron el trastorno respiratorio. Para unas enfermedades es característica la disnea con respiración acelerada y superficial; en otras, la respiración es profunda y retardada, etc. A veces, la disnea guarda relación con trastornos del ritmo de los movimientos respiratorios, lo cual es frecuente que 86 deba al descenso de la excitabilidad del centro respiratorio.

RESPIRACIÓN ARTIFICIAL

En la práctica médica se tiene que recurrir más de una ve/, a la respiración artificial. Esta maniobra se aplica a los traumatizados por corriente eléctrica, a los ahogados, a los envenenados por gases y en otros casos en que se observa el cese de la respiración. Con el empleo de la respiración artificial se consigue con frecuencia devolver el estado de actividad al centro respiratorio y restablecer la respiración normal, salvando a la persona de la muerte. Se cono­cen varios métodos de respiración artificial a mano. En todos ellos, gracias a determinadas manipulaciones, aumenta y disminuye el volumen de la caja torácica. Gracias a ello, el aire bien penetra en los pulmones, bien es expelido de los mismos.

La frecuencia, con la cual se realizan los movimientos de respiración artificial, debe concordar con la frecuencia de los movimientos respiratorios normales (16 a 20 por minuto).

Hoy día, la respiración artificial no se efectúa por procedimientos manuales, sino por el método «de boca a boca» o «de boca a nariz». Por eso, el accidentado se coloca en decúbito supino, echando hacia atrás su cabeza. La persona que le presta auxilio hace una inspiración profunda, aprieta estrechamente su boca a la boca o nariz del accidentado y espira el aire. Estas manipulaciones se repiten 16-20 veces por minuto. Si la espiración del aire se efectúa «de boca a boca», entonces es necesario tapar la nariz del accidentado y durante la espiración «de boca a nariz» se tapa la boca. En la práctica médica se emplean también aparatos especiales de respiración artificial.

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)

Insuficiencia respiratoria asociada a diversas lesiones pulmonares agudas, que se caracteriza por la existencia de edema pulmonar no cardiogénico con insuficiencia respiratoria grave.

ETIOLOGÍA

Esta frecuente urgencia médica es provocada por diversos procesos agudos que lesionan el pulmón de forma directa o indirecta (p. ej., neumonías bacterianas o víricas primarias, aspiración de contenido gástrico, traumatismo torácico directo, shock prolongado o grave, quemadu­ras, embolia grasa, ahogamiento por inmersión, transfusión masiva de derivados sanguíneos. derivación cardiopulmonar, toxicidad por O2 o pancreatitis aguda hemorrágica. Aunque deno­minado "del adulto", el síndrome de distrés respiratorio aparece tanto en niños como en adultos. Se estima que la incidencia del SDRA es > 30 % tras el "síndrome de sepsis" que se caracteriza por la existencia de leucocitosis o leucopenia, fiebre, hipotensión y una fuente potencial de in­fección sistémica conocida, tanto si los hemocultivos son positivos para un patógeno bacteriano como si no lo son. Habitualmente los pacientes no han padecido una enfermedad pulmonar previa.

FISIOPATOLOGÍA

La lesión pulmonar inicial es mal conocida. Los estudios efectuados en modelos animales sugieren que los leucocitos y las plaquetas activados se acumulan en los capilares, el intersticio y los espacios aéreos, donde liberan productos que incluyen prostaglandinas, radicales tóxicos de O2. enzimas proteolíticas y otros mediadores, que lesionan las células, favorecen la fibrosis y al­teran el tono broncomotor y la reactividad vascular.

Cuando el endotelio de los capilares pulmonares y el epitelio alveolar se lesionan, los espacios intersticial e intraalveolar se llenan de plasma y sangre. Se producen inundación alveolar; y atelectasias. debidas estas últimas en parte a reducción de la actividad del surfactanle. Al cabo de 2-3 d se inicia la segunda fase de la lesión pulmonar, que se caracteriza por una inflamación intersticial y broncoalveolar y por la proliferación de células epiteliales e intersticiales. En la tercera fase, la acumulación de colágeno puede progresar con rapidez provocando una fibrosa intersticial grave al cabo de 2-3 sem. Estos cambios pulmonares provocan reducción de la distensibilidad pulmonar, hipertensión pulmonar, disminución de la capacidad funcional residual desequilibrios de las relaciones ventilación/perfusión e hipoxemia arterial.

Síntomas, signos y diagnóstico

El SDRA aparece habitualmente al cabo de 24-48 h de la lesión o enfermedad inicial. El primer síntoma es la disnea, que suele acompañarse de una respiración rápida y superficial. Puede aparecer tiraje intercostal y suprasternal durante la inspiración. Con frecuencia la piel está cianótica o moteada y no mejora con la administración de O,. La auscultación de los pulmones puede revelar la presencia de estertores, roncus o sibilancias. o ser normal.

El diagnóstico temprano requiere la sospecha clínica del cuadro ante todo enfermo con anteccedentes conocidos de patología que predispone al SDRA que manifieste disnea. En esta fase puede establecerse un diagnóstico de presunción mediante la práctica inmediata de gasómetro arterial y radiografía de tórax. Al principio, en la gasometría se hallan los signos de insuficiencia respiratoria y alcalosis respiratoria: PaO2, muy baja, PaCO2, baja o normal y pH alto. En la radiografía de tórax suelen verse infiltrados alveolares difusos en ambos hemitórax, similares a los del edema agudo de pulmón de origen cardíaco, exceptuando que la silueta cardíaca suelte ser normal. Sin embargo, a menudo los signos radiológicos aparecen muchas horas después de las primeras alteraciones funcionales, y la hipoxemia puede ser muy acusada en comparación con el ligero edema que demuestra la radiografía de tórax. Con frecuencia, la PaO, persiste en niveles muy bajos pese a la administración de elevadas concentraciones inspiratorias de 0. (FiO2) (hipoxemia refractaria).

Una vez efectuado el tratamiento urgente de la hipoxemia (v. Tratamiento, más adelante), hay que proseguir con las etapas del diagnóstico. Si existen dudas sobre la presencia de insuficiencia cardíaca, se debe introducir un catéter de Swan-Cian/. en la arteria pulmonar. En el SDRA típicamente la presión de enervamiento de la arteria pulmonar (PEAP) es baja {< 15mmHg). Una PEAP alta (> 20 mmHg) sugiere el diagnóstico de insuficiencia cardíaca. Aunque la presentación clínica se parece a veces a la embolia pulmonar, en ésta es raro el edema pulmonar Muy extendido. Si se piensa aún en el diagnóstico de embolia, una vez estabilizado el enfermo hay que realizar las exploraciones diagnósticas adecuadas (p. ej.. angiografía pulmonar). La neumonía por pneumocystis carinii y, en ocasiones, otras infecciones pulmonares primarias pueden simular un SDRA, por lo que deben tenerse en consideración, sobre todo en los enfermos inmunodeprimidos: en estos casos, la biopsia pulmonar o el lavado bronco alveolar pueden ser útiles.

Complicaciones y pronóstico

Con un tratamiento correcto, la tasa de supervivencia en el SDRA es del 50 %; si la grave h¡poxemia del SDRA no se identifica y trata precozmente, en el 90 % de los casos se produce un paro cardiorrespiratorio. Los pacientes que responden pronto al tratamiento presentan en general escasa o nula disfunción o incapacidad pulmonares residuales. Los que requieren una ventilación asistida más prolongada con una FlO2, > 50 %, en cambio, es más probable que desarrolle fibrosis pulmonar. Si se efectúa un seguimiento de los signos fisiológicos de fibrosis pulmonar de los enfermos durante varios meses, en la mayoría de los casos se resuelven, si bien se desconoce su mecanismo.

Complicaciones. La sobre infección pulmonar bacteriana secundaria, los estados de insuficiencia de múltiples órganos o sistemas del cuerpo (sobre todo la insuficiencia renal) y las complicaciones de las técnicas agresivas propias de la medicina intensiva se asocian a una elevada sude morhimortalidad. En el pulmón predominan las sobreinfeccioncs por bacterias gramne-{Hivas, sobre todo Klcbsiella, Pseudomonas y Proleus. A veces se observa la aparición brusca de un neumotorax a tensión al colocar catéteres para medir la presión venosa central (PVC). Pero sobre todo cuando se utiliza la ventilación con presión positiva (PPV) y la presión positiva telespiratoria (PEEP). En estos casos, son imprescindibles el diagnóstico y el tratamiento precoces para evitar la muerte del paciente. Hay que pensar en un neumotorax ante cualquier taquicardia. hipotensión o aumento brusco de las presiones inspiratorias máximas requeridas en la ventilación mecánica. El neumotorax de aparición tardía en la evolución de un SDRA constituye un signo particularmente ominoso, pues suele asociarse a una lesión pulmonar grave y a la necesidad de utilizar presiones muy altas durante la ventilación mecánica. En ausencia de una terapia sustitutiva adecuada del volumen intravascular, la disminución del volumen minuto por reducción del retomo venoso que aparece durante la PPV y la PEEP, contribuye a veces al fracaso secundario de órganos y sistemas.

Tratamiento

Los principios terapéuticos básicos del SDRA son similares, independientemente de su etiología Se debe mantener una oxigenación adecuada y corregir la causa de la lesión pulmonar aguda. Es imprescindible prestar especial atención a la prevención de una depleción nutricional, toxicidad del O2, sobre infecciones, barotraumas e insuficiencia renal, que puede empeorar por una depleción del volumen intravascular.

Mientras se consideran los posibles diagnósticos, y dado que está en peligro la vida del enfermo. es esencial iniciar el tratamiento de la hipoxemia mediante la administración de una FlO, alta y repetir con frecuencia la gasometría arterial hasta tener la seguridad de que el tratamiento es óptimo. En ocasiones es preciso recurrir a la intubación endotraqueal precoz para suministrar el O2, y la PEEP. pues la hipoxemia con frecuencia es rebelde al tratamiento con C2, inhalado Mediante mascarilla facial. A menudo, en el inicio del SDRA se produce una depleción del volumen intravascular simultánea, que puede deberse a que la causa de aquél es una sepsis, a la administración previa de diuréticos antes de sospechar que el enfermo presentaba un SDRA. o bien a la disminución del retorno venoso al comenzar la PPV. Pese al edema alveolar, si es necesario hay que instaurar una una fluidoterapia i.v. para normalizar la perfusión periférica, la diuresis y la PA; es fundamental monitorizar el estado del volumen vascular..

En los pacientes gravemente enfermos sometidos a ventilación mecánica en ocasiones es difícil una exploración física adecuada, que incluso puede resultar equívoca. Tanto la hipovolemia como la hiperhidratación resultan nocivas para el enfermo. Además, en presencia de un SDRA la PVC no es un indicador fiable de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, Por consiguiente, es necesario disponer de un índice fiable del estado del volumen intravascular del enfermo, sobre todo si persiste una hipoxemia acusada, si la perfusión cutánea es insuficiente, si aparecen trastornos del estado de conciencia o si disminuye la diuresis (< 0,5 mL/kg/h), En general, para determinar la PEAP y el volumen minuto se utiliza un catéter de Swan-Ganz que puede también emplearse luego para controlar la administración de líquidos, en particular cuando se requiere PEEP (v. más adelante). Si el volumen minuto es bajo, una PEAP < 15 mmHg sugiere la necesidad de administrar líquidos; en presencia de un volumen minuto bajo, una PEAP > 18 mmHg sugiere una insuficiencia cardíaca y la necesidad de administrar por via i.v. un fármaco inotrópico (p. ej.. dopamina o bien dobutamina, comenzando con 5 ug/kg/min). No obstante, para aumentar la PA nunca han de utilizarse fármacos vasopresores si no se corri­ge simultáneamente el estado de depleción del volumen intravascular.

Si se sabe o se sospecha que la causa del SDRA es una sepsis, mientras se esperan los resultados del hemocultivo hay que iniciar una antibioterapia empírica adecuada y de amplio espectro. Deberían drenarse los tocos infecciosos cerrados. Las tinciones de Gram y los cultivos de vigilancia del esputo y de los aspirados traqueales son muy útiles en el diagnóstico temprano de las sobreinfecciones pulmonares y como guía para la antibioterapia adecuada. Antes de 72 h se debe instaurar una hiperalimeniación por vía enteral o parenteral. No se ha demostrado que la administración de corticoides proporcione algún beneficio.

Ventilación mecánica. La mayoría de los pacientes requieren intubación endotraqueal con ventilación asistida mediante un ventilador mecánico de volumen controlado. Debe utilizarse intubación traqueal con PPV si la frecuencia respiratoria es > 30/min o bien si es necesario suministrar una FiO2 > 60 % mediante mascarilla facial para mantener la PO, próxima a 70 mmHg durante varias horas. Como técnica alternativa a la intubación, el uso de una mascarilla de presión positiva continua en las vías aéreas (CPAP) puede ser eficaz para administrar PEEP a pacientes con SDRA leve o de gravedad moderada. No se recomienda utilizar mascanrilla de CPAP en pacientes con depresión del nivel de conciencia, debido al riesgo de que pa­dezcan una bronco aspiración. En general es suficiente utilizar inicialmente un volumen corriente de 10-15 mL/kg. una PEEP de 5 cmH,O. una FiO, de 60 % y una frecuencia mixta asistida/controlada activada por el paciente. Puede emplearse también ventilación mandataria intermitente, con un volumen inicial de 10-12 mL/kg. Los ajustes posteriores de los controles del ventilador se efectúan basándose en el estado del paciente y los resultados de la gasometría arterial. Durante la ventilación mecánica, los sedantes u opiáceos pueden mejorar el bienestar del enfermo y favorecer la sincronía de la ventilación. En general, la PEEP es necesaria para mantener una buena oxigenación mientras disminuye lentamente la hO,. Lina FiO2 > 50 % du­rante más de 24-48 h puede tener efectos tóxicos para el enfermo y acentuar aún más la lesión pulmonar. El objetivo del tratamiento es conseguir una PaO, que asegure una saturación adecuada de la Hb (de 60-70 mmHg). Si éste es el objetivo principal y se logra ajustar, con exactitud la PEEP, en general a las pocas horas puede reducirse lentamente la FiO2 hasta un nivel < 5 %. Aunque una PEEP de 5-10 cmH,O suele ser suficiente, a veces se requieren valores >15 cmH,O. En los enfermos hipovolémicos. y también en los normovolémicos, si se usa a niveles elevados, la PEEP puede disminuir el volumen minuto. Es imprescindible corregir siempre los estados de hipovolemia. En ocasiones se produce el fracaso de múltiples sistemas orgánico quizá secundario a los efectos de la PEEP y de la hipovolemia.

La desconexión o retiro gradual de la ventilación mecánica ha de basarse en la existencia de signos constantes de mejoría de la función pulmonar (reducción de la necesidad de O2 y de PEEP, mejoría de los signos radiológicos y desaparición de la taquipnea). En los pacientes con una enfermedad pulmonar previa subyacente, en general es posible realizar una desconexión suave y regular. Las dificultades indican a veces la existencia de un nuevo foco de infección o la persistencia de un foco infeccioso no tratado, hiperhidratración, broncospasmo o mal estado nutricional que provoca una debilidad de los músculos respiratorios. Si estos factores se diagnostican y tratan adecuadamente, la desconexión puede lograrse tanto disminuyendo la frecuencia mecánica mediante una ventilación mandataria intermitente, como indicando al paciente que respire de forma espontánea y en períodos progresivamente mayores mediante una pieza en T conectada al tubo endotraqueal.

ARTIFICIAL BREATHING

1

INTRODUCTION

Breathing artificial, action de introducer and to extract the air of the lungs of a person for mechanical means or for another person. The situation in which should be appealed to this technique with more frequency is the interruption of the spontaneous breathing for illnesses (as the poliomyelitis, or the heart failure), for electric discharge, for pharmacies overdose that depress the breathing like the morphine, the barbiturates or the alcohol, for asphyxia taken place by drowning, for the inhalation of toxic gases, or for obstruction of the breathing tract. The lack of oxygen contribution to the brain during a period of five minutes is enough to produce irreversible lesions; if the oxygen lack persists during more time, he/she takes place, in general, the death. As exception, some people that have remained submerged in very cold water during half hour have been able to be resuscitated, because the organic demand of oxygen decreases a lot to very low temperatures.

2

HUMAN PERFORMANCE

La respiration artificial should begin immediately due to the lesions that can take place for the lack of included oxygen in very short periods of time. The method of breathing mouth to mouth has demonstrated its superiority in front of other techniques as that of pressure in the dorsal region and elevation of the arms, and it is the method recommended by the Red Cruz and other organizations of first aids. To carry out the breathing mouth to mouth, the victim should be placed looking up and with the head leaned to avoid that the language obstructs the air road. The person that carries out the mouth to mouth covers with her hand the victim's nose, and you/he/she places her mouth on that of the patient, insuflando four quick and deep breathings. If the spontaneous breathing is not reestablished, it is necessary to pass to carry out a breathing every five seconds, allowing that the air is eliminated accumulated in the victim's lungs between breathing and breathing. You should continue until the victim recovers the breathing or until the specialized help arrives. If the victim is a baby or a small boy, the person's mouth that she carries out the mouth to mouth you/he/she should cover as much the mouth as the nose, and the air should be insuflado in small quantities and with a frequency of a breathing every three seconds.

A person's Para restore la respiration that drowns due to obstruction of the air road, four quick and dry blows should be given with the palm of the hand in the region of the back located among the scapulas. If the obstruction persists, it should be pushed on the stomach carrying out the maneuver of Heimlich whose name owes to the American doctor that diffused it, Henry Jay Heimlich. The lateral face of the fist is located on the victim's stomach, below the ribs and I joust above the navel. With the other hand the fist is pushed to carry out pressure on the stomach, four followed times. When it is small children, they should catch of the checks to place them looking toward the floor, and claps are given in the region of the back. If he/she is carried out the maneuver from Heimlich to a boy, a hand should only be used.

La reanimation cardiopulmonary is a form of first breathing aids that requires a learning and previous training. He/she is carried out to patient with heart attacks. The person that carries out it replaces the breathing function carrying out the artificial breathing and the heart function carrying out a heart massage in the thoracic region to allow the normal circulation of the blood. He/she is carried out better between two trained people, since each one of the functions carries out.

3

BREATHERS

Existent apparatus mechanics that allow to maintain the breathing in an artificial way. Some are portable, as those that it uses the police or the body of firemen. The apparatuses denominated artificial breathers are used to maintain the oxygenation of the blood in the interventions to open heart. The patients with serious breathing dysfunctions can need a mechanical fan: it introduces the air with certain pressure in the lungs through a tube that communicates the air road with the nose, the mouth or even an opening in the windpipe. The patients in coma whose breathing is dependent of the breather during more than 30 days they cannot recover the spontaneous breathing. In the acquaintance and debated case of Karen Anne Quinlan, in 1976, the supreme tribunal of New Jersey, in United States failed that you could disconnect the mechanical breather under certain circumstances so the patient in coma can die with dignity. The patient recovered the breathing and she lived; however a precedent settled down for the disconnection of apparatuses of breathing support when he/she doesn't register any electric activity in the cerebral bark.

RESPIRACIÓN ARTIFICIAL

1

INTRODUCCIÓN

Respiración artificial, acción de introducir y extraer el aire de los pulmones de una persona por medios mecánicos o por otra persona. La situación en la que con mayor frecuencia se debe recurrir a esta técnica es la interrupción de la respiración espontánea por enfermedades (como la poliomielitis, o el fallo cardiaco), por descarga eléctrica, por sobredosis de fármacos que deprimen la respiración como la morfina, los barbitúricos o el alcohol, por asfixia producida por ahogamiento, por la inhalación de gases tóxicos, o por obstrucción del tracto respiratorio. La falta de aporte de oxígeno al cerebro durante un periodo de cinco minutos es suficiente para producir lesiones irreversibles; si la falta de oxígeno persiste durante más tiempo, se produce, por lo general, la muerte. Como excepción, algunas personas que han permanecido sumergidas en agua muy fría durante media hora han podido ser resucitadas, debido a que la demanda orgánica de oxígeno se reduce mucho a temperaturas muy bajas.

2

ACTUACIÓN HUMANA

La respiración artificial debe iniciarse de inmediato debido a las lesiones que se pueden producir por la falta de oxígeno incluso en periodos de tiempo muy cortos. El método de respiración boca a boca ha demostrado su superioridad frente a otras técnicas como la de presión en la región dorsal y elevación de los brazos, y es el método recomendado por la Cruz Roja y otras organizaciones de primeros auxilios. Para realizar la respiración boca a boca, la víctima debe colocarse mirando hacia arriba y con la cabeza ladeada para evitar que la lengua obstruya la vía aérea. La persona que realiza el boca a boca tapa con su mano la nariz de la víctima, y coloca su boca sobre la del paciente, insuflando cuatro respiraciones rápidas y profundas. Si no se reestablece la respiración espontánea, hay que pasar a realizar una respiración cada cinco segundos, permitiendo que se elimine el aire acumulado en los pulmones de la víctima entre respiración y respiración. Se debe continuar hasta que la víctima recupere la respiración o hasta que llegue la ayuda especializada. Si la víctima es un bebé o un niño pequeño, la boca de la persona que realiza el boca a boca debe cubrir tanto la boca como la nariz, y el aire debe ser insuflado en pequeñas cantidades y con una frecuencia de una respiración cada tres segundos.

Para restablecer la respiración de una persona que se ahoga debido a obstrucción de la vía aérea, se deben dar cuatro golpes rápidos y secos con la palma de la mano en la región de la espalda situada entre las escápulas. Si persiste la obstrucción, se debe empujar sobre el estómago realizando la maniobra de Heimlich, cuyo nombre se debe al médico americano que la difundió, Henry Jay Heimlich. Se sitúa la cara lateral del puño sobre el estómago de la víctima, por debajo de las costillas y justo encima del ombligo. Con la otra mano se empuja el puño para realizar presión sobre el estómago, cuatro veces seguidas. Cuando se trata de niños pequeños, se deben coger de los talones para colocarlos mirando hacia el suelo, y se dan palmadas en la región de la espalda. Si se realiza la maniobra de Heimlich a un niño, sólo se debe utilizar una mano.

La reanimación cardiopulmonar es una forma de primeros auxilios respiratorios que requiere un aprendizaje y entrenamiento previos. Se realiza a pacientes con ataques cardiacos. La persona que la realiza suple la función respiratoria realizando la respiración artificial y la función cardiaca realizando un masaje cardiaco en la región torácica para permitir la circulación normal de la sangre. Se realiza mejor entre dos personas entrenadas, ya que cada una realiza una de las funciones.

3

RESPIRADORES

Existen aparatos mecánicos que permiten mantener la respiración de forma artificial. Algunos son portátiles, como los que utiliza la policía o el cuerpo de bomberos. Los aparatos denominados respiradores artificiales se utilizan para mantener la oxigenación de la sangre en las intervenciones a corazón abierto. Los pacientes con trastornos respiratorios graves pueden necesitar un ventilador mecánico: introduce el aire con cierta presión en los pulmones a través de un tubo que comunica la vía aérea con la nariz, la boca o incluso una abertura en la tráquea. Los pacientes en coma cuya respiración es dependiente del respirador durante más de 30 días pueden no recobrar la respiración espontánea. En el conocido y debatido caso de Karen Anne Quinlan, en 1976, el tribunal supremo de Nueva Jersey, en Estados Unidos falló que se pudiera desconectar el respirador mecánico bajo ciertas circunstancias de modo que el paciente en coma pueda morir con dignidad. La paciente recobró la respiración y vivió; sin embargo se estableció un precedente para la desconexión de aparatos de soporte respiratorio cuando no se registre ninguna actividad eléctrica en la corteza cerebral.

RESPIRATORY SYSTEM

The breathing is made thanks to the expansion and contraction of the lungs; the process and the frequency to which happens are controlled by a cerebral nervous center.

In the lungs the oxygen penetrates in the capillary ones, where he/she combines with the hemoglobin contained in the hematite's or red globules and it is transported to the fabrics. At the same time, the dioxide of carbon that goes to the blood in its journey by the fabrics, spreads from the capillary ones toward the contained air in the lungs. The inhalation introduces in the lungs air with a high concentration of oxygen and it lowers in dioxide of carbon; the exhaled air that it comes from the lungs he/she has a high concentration of dioxide of carbon and it lowers in oxygen. The changes in the size and capacity of the thorax are controlled by the contractions of the diaphragm and of the muscles intercostals.

APARATO RESPIRATORIO

La respiración se efectúa gracias a la expansión y contracción de los pulmones; el proceso y la frecuencia a la que sucede están controlados por un centro nervioso cerebral.

En los pulmones el oxígeno penetra en los capilares, donde se combina con la hemoglobina contenida en los hematíes o glóbulos rojos y es transportado a los tejidos. Al mismo tiempo, el dióxido de carbono, que pasa a la sangre en su recorrido por los tejidos, se difunde desde los capilares hacia el aire contenido en los pulmones. La inhalación introduce en los pulmones aire con una concentración elevada de oxígeno y baja en dióxido de carbono; el aire espirado que procede de los pulmones tiene una concentración elevada de dióxido de carbono y baja en oxígeno. Los cambios en el tamaño y capacidad del tórax están controlados por las contracciones del diafragma y de los músculos intercostales.

BIBLIOGRAFIA

Principios De Anatomía Y Fisiología

Septima Edición

Tortora Gerard

Mosby Dogma

España 1996

Guia Medica

Antonio Lopez

Edición 2001

Cultura S.A.

Clinicas Medicas de Norteamérica

Enfermedades Pulmonares Infecciosas

Dr. Jerome S. Putnam

Dr. Carmelita Tuazon

España1980

El profesor en Casa

Camilo Baquero

Norma 200 G

Hola ciencias

Carmenza Barrera Quirós

3ª Edición copyright -1995

Library of Consultation Microsoft® Encarta® 2003. © 1993-2002

Microsoft Corporation.

Microsoft ® Encarta ® Biblioteca de Consulta 2003. © 1993-2002

Microsoft Corporation.