DIABETES INSÍPIDA

La diabetes insípida es un término que se refiere a la eliminación en el organismo de una gran cantidad de líquido diluido. Este estado de ingestión excesiva de agua y poliuria hipotónica está causado por una falta de liberación de ADH en respuesta a estímulos fisiológicos (diabetes insípida central o neurógena) o bien por la ausencia de respuesta del riñón al la ADH (Diabetes insípida nefrógena).

ETIOLOGÍA

La diabetes insípida se inicia con frecuencia en la infancia o comienzos de la vida adulta y es más frecuente en el varón que en la mujer. Las causas principales son:

El diagnóstico de diabetes insípida idiopática se consolida a medida que se mantienen los hallazgos negativos en las revisiones sucesivas.

La diabetes insípida pede debutar en el embarazo y terminar unos días después del parto, o comenzar después de éste en la mujeres con síndrome de Sheehan, especialmente cuando se trata el déficit de cortisol. Durante el embarazo, los síntomas leves de diabetes insípida pueden empeorar o mejorar.

Prueba de la deshidratación. Una forma sencilla y fiable para diagnosticar la diabetes insípida:

Procedimiento:

DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus, la enfermedad endocrina más frecuente, se caracteriza por alteraciones metabólicas y complicaciones a largo plazo que afectan a los ojos, a los riñones, a los nervios y los vasos sanguíneos. No es una entidad homogénea, y se han descrito varios síndromes diabéticos distintos.

El diagnóstico de la diabetes no es difícil cuando esta enfermedad produce síntomas. Cuando un paciente presenta manifestaciones atribuibles a diuresis osmótica y tiene hiperglicemia, el diagnóstico es inconfundible. Así mismo, tampoco hay problemas cuando un paciente y sintomático tiene una elevación persistente de la concentración de glucosa en sangre en ayunas. Los problemas surgen en los pacientes asintomáticos que, por una u otra razón se consideran que son posibles diabéticos pero que tienen una glucemia en ayunas normal. Estos pacientes suelen ser sometidos a una prueba de sobrecarga oral de glucosa y, si muestran valores anormales, son diagnosticados de reducción a la tolerancia de la glucosa o de diabetes.

Para evitar estos problemas, los criterios exigidos para el diagnóstico de diabetes son:

CLASIFICACIÓN

En formas primarias y secundarias.

Primarias: Indica que no existe ninguna otra enfermedad asociada, mientras que en la forma secundaria existe alguna enfermedad reconocida que produce o permite que la diabetes aparezca. La dependencia de insulina no equivale en esta clasificación a insulinoterapia. Este término significa más bien que el paciente está expuesto a sufrir cetoacidosis (CA) sino utiliza insulina. Muchos pacientes considerados como no insulinodependientes necesitan insulina para corregir la hiperglicemia, pero no presentan cetoacidosis si abandonan la insulina.

Con frecuencia, se emplea el término diabetes de tipo 1 como sinónimo de diabetes mellitus insulinodependiente (se resume en DMID), y el de diabetes de tipo 2 como equivalente de diabetes mellitus no insulinodependiente. Esta equiparación no es absolutamente correcta, pues hay pacientes aparentemente no-insulinodependientes. Que mas adelante se vuelven totalmente insulinodependientes y predispuesto a la cetoacidosis.

Diabetes mellitus autoinmmunitaria (tipo 1)

Diabetes mellitus no-insulinodependiente (DMNID tipo 1, transitoria)

Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID tipo 1)

Diabetes mellitus no autoinmunitaria (tipo 2)

Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID tipo 2, transitoria)

Diabetes mellitus no-insulinodependiente (DMNID tipo 2)

Diabetes juvenil de comienzo en la madurez (DJCM)

HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo obedece a diversas anomalías que conducen a una síntesis insuficiente de hormona tiroidea. Cuando el hipotiroidismo se manifiesta desde el nacimiento y causa anomalías del desarrollo, se denomina cretinismo. El termino mixedema denota un hipotiroidismo grave con acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la sustancia fundamental de la dermis y de otros tejidos, ocasionando un engrosamiento de los rasgos faciales y una induración pastosa de la piel.

El hipotiroidismo tiroprivo se caracteriza por la perdida de tejido tiroideo con síntesis inadecuada de hormona tiroidea, a pesar de la estimulación máxima de los restos glandulares por la THS. La causa mas frecuente de hipotiroidismo tiroprivo es la ablación quirúrgica o mediante yodo radioactivo de la glándula tiroidea para el tratamiento de la enfermedad de graves. El hipotiroidismo tiroprivo puede ser también un trastorno idiopático primario. Este trastorno puede asociarse con diabetes mellitus y otras enfermedades con autoanticuerpos circulantes, como la anemia perniciosa, el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, el síndrome Sjögren y la hepatitis crónica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El aspecto de los niños hipotiroideos depende de la edad de comienzo del déficit y de la rapidez de instauración del tratamiento de sustitución. El cretinismo se puede manifestar en el momento del nacimiento pero en general lo hace en los primeros meses, según el grado de insuficiencia tiroidea. Se observa hipotiroidismo aproximadamente en uno de cada 5000 recién nacidos, que se manifiesta por la persistencia de ictericia fisiológica, llanto ronco, estreñimiento, somnolencia y problemas de alimentación. El diagnostico clínico es complejo, y el tratamiento precoz resulta esencial para el desarrollo intelectual normal. Por ello, es necesario efectuar una prueba de detección selectiva del hipotiroidismo en todo recién nacido, midiendo T4 o TSH en el suero.

HIPERTIROIDISMO

El hipertiroidismo se suele caracterizar por fases cíclicas de exacerbación y remisión de inicio y duración imprevisibles. Además, la enfermedad de larga evolución de puede asociar a insuficiencia tiroidea progresiva, como consecuencia probable de la tiroiditis crónica, apareciendo hipotiroidismo o disminuyendo la reserva tiroidea. Estas características influyen de forma importante en la selección y la respuesta al tratamiento.

Las principales modalidades terapéuticas pretenden limitar la cantidad de hormona tiroidea producida por la glándula. Los agentes antitiroideos ejercen un bloqueo químico de la síntesis hormonal - un efecto que sólo se mantiene durante la administración del fármaco - y también puede facilitar la evolución o la remisión por sus efectos antiinmunitarios. Su principal aplicación es controlar la tirotoxicidad activa mientras se aguarda a la remisión. La segunda modalidad principal de limitar la producción hormonal es la ablación del tejido tiroideo. Esta se obtiene mediante cirugía o con yodo radioactivo. Dado que ambos procedimientos provocan alteraciones anatómicas permanentes del tiroides, además de controlar la fase activa de la enfermedad, tienen una probabilidad mayor de evitar las exacerbaciones o recidivas posteriores, sin embargo, la cirugía y la radiación producen con más frecuencia hipotiroidismo al poco tiempo del tratamiento o al cabo de los años.

Cada tratamiento tiene sus ventajas e inconvenientes, así como sus indicaciones y contraindicaciones, tanto relativas como absolutas. En general, en los niños, adolescentes, adultos, jóvenes y mujeres embarazadas es preferible el tratamiento antitiroideo prolongado, que también puede intentarse en los ancianos.

El tratamiento antitiroideo prolongado permite un control satisfactorio en la mayoría de los pacientes, si se administra una dosis correcta. En la mayoría de los pacientes basta con administración de 100 a 150 mg de propiltiouracilo cada 6 a 8 horas. Para el control inicial puede ser necesarias dosis mayores.

La duración del tratamiento con fármacos antitiroideos es difícil de predecir en cada enfermo y puede depender de la evolución espontánea de la enfermedad cuanto mayor sea el tiempo de tratamiento, mayores son las posibilidades de que el paciente permanezca en remisión al suspender la medicación. En general, se administra un tratamiento de 12 a 24 meses con el cual se produce una remisión prolongada o indefinida en la tercera parte a la mitad de los casos.