CARDIOPATÍA ISQUEMICA

La cardiopatía isquémica es una enfermedad del corazón secundaria a la aterosclerosis. Es la primera causa de muerte en el varón y la segunda causa de muerte en las mujeres (después del ICTUS). La aterosclerosis esta en relación con la cardiopatía isquémica y, sobre todo, con el riesgo de sufrirla pues.

Se trata de un proceso infiltrativo y proliferativo que afecta a la pared de las arterias de mediano calibre, entre las que se encuentran las arterias coronarias.

Infiltran la pared:

• El colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (LDL-colesterol) que dentro de la pared se oxidan a LDL-col oxidado

• Componentes de la sangre: sobre todo monocitos, que en la pared del vaso pasan a macrófagos. Son los responsables de los procesos que determinan el crecimiento de la placa aterosclerótica y liberarán factores o componentes inflamatorios.

Lo que prolifera serán componentes de la pared del vaso:

• Fibras musculares lisas

• Tejido conjuntivo

Existe una serie de factores de riesgo que promueven la aterosclerosis (o génesis de una placa en la pared arterial con afectación de todas las capas y disminución de la luz del vaso):

• FACTORES NO MODIFICABLES

• Edad (el principal)

• Raza

• Sexo

• Herencia

• FACTORES MODIFICABLES

• Tabaquismo

• HTA

• Dislipemia

• DM

• Estrés psicosocial

• Sobrepeso/obesidad

Lo que interesa es conocer el riesgo cardiovascular global de un individuo según los factores de riesgo que presenta.

FACTORES NO MODIFICABLES

En las mujeres posmenopáusicas con factores de riesgo se sustituyeron los estrógenos naturales por estrógenos administrados de forma exógena descubriendo que la administración exógena de estrógenos no las protege de la enfermedad cardiovascular en la menopausia

• padre < 50 anos

• madre < 65 anos

El 80% de la enfermedad cardiovascular se debe al ambiente. Se puede prevenir el 80% del IAM, el 85% de los casos de DM y el 70% de los ICTUS (estudio verificado en 2002).

Con esta base y conociendo los factores de riesgo no modificables vamos a ver como podemos calcular el riesgo cardiovascular de un individuo, esto es, el riesgo que un individuo tiene de sufrir un accidente cardiovascular o morirse en los siguientes 10 anos.

Este riesgo se calcula a partir de unas tablas. Las mas usadas son:

• Framingham: valida para todos pero basadas en información mas sólida

• Las nuevas tablas del proyecto SCORE (tablas adaptadas a Europa)

Las tablas Framingham son tablas semicuantitativas que dividen el riesgo CV en 5 categorías:

Los elementos que se emplean para el cálculo de la tabla Framingham son los siguientes:

El objetivo en la población general es reducir el riesgo CV a menos del 20%. (En las tablas SCORE es diferente).

Las tablas SCORE se dividen en tablas para individuos del norte e individuos del sur de Europa. Posiblemente porque los factores de riesgo son > en el norte que en el sur y también porque en el sur de Europa existen factores; lo cual se traduce en una mayor prevalencia de la enfermedad cardiovascular en el norte que en el sur de Europa.

Las poblaciones del sur (teóricamente) consumen más pescado que en el norte de Europa, se consume también más frutas y verduras y hay menos sedentarismo, con un IMC menor.

En Galicia, sin embargo, un 20% de los jóvenes mayores de 18 anos tienen obesidad. De hecho, Galicia es la comunidad de mayor obesidad de España.

CASO CLÍNICO:

• varón de 57 anos

• AP: fumador de 10 cigarrillos al día desde los 18 anos

• AF: sin interés

• EF: peso: 82 Kg. Talla: 170 cm. IMC: 28.4 (sobrepeso moderado)

• Media de las tres ultimas tensiones arteriales: 138/88

• Colesterol total: 240; TAG: 180; c-HDL: 44

Este sujeto tiene un riesgo CV alto: de un 20-40%. En este paciente habría que intervenir. Solo dejando de fumar, el riesgo bajaría al 10-20% cumpliendo así el objetivo de mantener el riesgo CV menor de 10-20%.

Si aproximadamente el 30% de los varones de Galicia se encuentran el la misma situación, todos ellos van a tener un 20-40% de posibilidades de que, en los próximos 10 anos, tengan un IAM o un Ictus; lo que pone de relieve la gran incidencia de la Enf. CV en nuestro medio.

FACTORES MODIFICABLES

• Hipercolesterolemia: > 240 mg/dl. Colesterol total deseable < 200 mg/dl

• Colesterol LDL elevado: > o = 160 mg/dl. Colesterol LDL deseable < 100 mg/dl

• Colesterol HDL deseable: > 45 mg/dl en hombres y > 55 en mujeres

• Hipertrigliceridemia: > o = 150 mg/dl. TAG normal: <150 mg/dl

La prevalencia de la hipercolesterolemia es del 35% en la pob. general y del 54,8% en la pob. anciana (>65 anos).

Los objetivos terapéuticos en la dislipemia se plantean en base a los niveles LDL y al riesgo global del individuo. Si un individuo tiene un riesgo CV >20% o es un diabético o ha tenido ya una Enf. CV, el objetivo del LDL es que sus niveles sean < 100 mg/dl y se iniciara tto farmacológico por encima de los 100 mg/dl.

Al tto farmacológico de los niveles de LDL del paciente hay que añadir cambios en el estilo de vida, un IMC < 25 y ejercicio regular (caminar la mayor parte de los días de la semana a un ritmo intenso - que cueste mantener la conversación- al menos durante 40-45 mins.). Además el ejercicio es también eficaz porque aumenta HDL.

Esta intervención reduce en un 30% el riesgo de complicaciones vasculares después de 6 meses.

En la Dislipemia lo mas peligroso son los niveles elevados de LDL-col plasmáticos. Tener el HDL-col elevado es un factor protector, dado que disminuye el riesgo de aterosclerosis a mayor cantidad de HDL, menos colesterol disponible para formar las placas ateroscleroticas y además menos liberación de componentes inflamatorios por parte de los macrófagos. Los niveles de HDL están genéticamente controlados en prácticamente su totalidad aunque hay una cierta influencia ambiental.

• Si el individuo tiene un riesgo CV gomal del 10-20% las LDL han de ser < 130 mg/dl.

• Cuando el riesgo CV global es < 10% pero tiene dos o mas factores de riesgo: LDL < 130 mg/dl y se indicara el tto farmacológico cuando LDL >160 mg/dl.

• Si el riesgo es menor que 10% y el paciente no tiene ningún factor o un factor de riesgo CV, el nivel de LDL-col es mayor o igual a 160 mg/dl y el tto farmacológico con niveles de LDL > o = a 190 mg/dl.

En cuanto a la dieta

• Reducir las calorías para bajar peso

• Reducir el consumo de grasas saturadas

• Aumentar el consumo de Ác. -3

Cambios de estilo de vida terapéutico (CEVT):

• Reducir la ingesta de grasas saturadas e colesterol

• Opciones terapéuticas alimenticias para potenciar la reducción de LDL (esteroles), esteroles vegetales y una mayor cantidad de fibra soluble

• Control del peso y mayor actividad física

FÁRMACOS EMPLEADOS en la dislipemia

Los mejores son las Estatinas que inhiben un enzima que sintetiza colesterol en el hígado (HMG-CoA). Se disminuye así la síntesis hepática de c-LDL. A dosis máximas las estatinas reducen hasta el 40% el nivel de LDL. Presentan un efecto bajo sobre los niveles de TAG y prácticamente no modifican los niveles de HDL. Se usan siempre que existan niveles elevados de LDL y se cumplan las directrices.

Los efectos secundarios de las estatinas son la toxicidad muscular Rabdomiolisis: se trata de necrosis de fibras musculares con liberación de enzimas musculares y proteínas musculares, que pueden llevar a la muerte al paciente por fallo renal provocado por la oclusión de los túbulos renales a cargo de las proteínas. Esta Rabdomiolisis puede verse potenciada por la administración concomitante de fibratos. Son estatinas: SIMVASTATINA, ATORVASTATINA…

Recientemente se ha descubierto una nueva molécula llamada EZETIMIBE. Se trata de una molécula que impide la absorción intestinal de colesterol. Del colesterol plasmático que existe, la mitad es producida en el hígado y la otra mitad es procedente de la dieta. Del colesterol absorbido, la mayoría procede de la dieta pero las sales biliares meten 1 gr. De colesterol al día en el intestino desde donde es absorbido.

EZETIMIBE bloquea la absorción intestinal de colesterol, posiblemente a través de una proteína transportadora en el intestino, reduciendo así, en un 50%, la absorción intestinal de colesterol, lo que se traduce en una reducción de un 20% en los niveles de LDL. Además aumenta de modo notable la acción de las estatinas. Por ello, el tto con EZETIMIBE se puede combinar con estatinas para lograr una mayor acción.

Otras veces, con el objetivo de aumentar los niveles de HDL se usan los fibratos. Estimulan la lipoprotein-lipasa por lo que estimulan la hidrólisis de los TAG en QM y partículas de VLDL. Descienden TAG y en la hiperlipoproteinemia tipo III, también LDL. Aumentan los niveles de HDL.

• P.A. optima: - < de 120 de sistólica

- < de 80 de diastolica

• P.A. normal: - < de 130 de sistólica

- < de 85 de diastolica

• P.A. normal/alta: - entre 130-139 de sistólica

- y/o entre 85-89 de diastolica

• HTA de grado I: - sistólica entre 140-159

- y/o diastolica entre 90-99

• HTA de grado II: - sistólica entre 160-179

- y/o diastolica entre 100-109

• HTA de grado III: - sistólica > o = a 180

- y/o diastolica > o = 110

• HTA aislada: cuando la P.A. sistólica es > o = a 140 con una diastolica <90.

ACTITUD TERAPÉUTICA Y OBJETIVOS

Un hipertenso puede ser única y exclusivamente hipertenso. Pero también puede tener otros factores de riesgo adicional.

Vamos a verlo:

• Cuando el único factor de riesgo es la HTA:

• Si HTA es de grado I, se permite el NO tratamiento farmacológico durante un ano. Si en ese tiempo el paciente no logra la normotensión se dará tratamiento farmacológico.

• Si la HTA es de grado II, so se dará tto farmacológico entre 3 a 6 meses. ENCASO de que no alcance la normotensión se empezara con tratamiento.

• Si la HTA es de grado III, se establecerán directamente cambios en el estilo de vida y fármacos.

• Cuando existe HTA mas un o dos factores de riesgo cardiovasculares:

• Si grado I: No fármacos hasta 3-6 meses

• Si grado II: No fármacos hasta los 3-6 meses

• Si grado III: fármacos

• Cuando existe HTA junto con 3 o mas factores de riesgo CV o diabetes mellitus o lesión del órgano diana (entendiendo por LOD: microalbuminuria/retinopatía hipertensiva/hipertrofia ventricular izquierda):

• Si HTA grado I: tto farmacologico

• Si HTA grado II: tto farmacologico (objetivo: 130/80)

• Si HTA grado III: tto farmacologico (objetivo: 130/80)

• Si el paciente ha tenido TCA (enfermedad CV inducida por HTA):

• Si HTA grado I: tto farmacologico (objetivo <130/80)

• Si HTA grado II: tto farmacologico (objetivo: <130/80)

• Si HTA grado III: tto farmacologico (objetivo: <130/80)

La HTA es el factor de riesgo CV mas prevalente actualmente.

• Diabetes: tanto la DM I como la DM II son factores de riesgo CV mayores, sobre todo en el caso de DM II (aquella que aparece en edades más avanzadas de la vida).

La DM I es una enfermedad inflamatoria autoinmune contra células pancreáticas disminuyendo la producción pancreática de insulina.

La DM II se caracteriza por una resistencia a la insulina. Los tejidos tienen una peor respuesta a la insulina. Esa resistencia a la insulina en una primera fase determina hiperinsulinemia con lo cual el páncreas aumenta su producción de insulina para mantener normales los niveles de glucosa en plasma. Llega el momento en el que el páncreas se agota, dando lugar finalmente a disfunción de la célula plasmática. Al caer la producción de insulina, la glucosa plasmática se incrementa.

La DM II es casi como una enfermedad cardiovascular.

En la diabetes existe una serie de objetivos:

• Controlar los niveles de glucosa y controlar los factores plasmáticos indicadores del estado de la glucosa plasmática: es la Hb glicosilada. En los diabéticos la Hb glicosilada ha de ser < 6,5%.

• La P.A. debe estar por debajo de 130/80

• Los niveles de LDL-col deben estar por debajo de 100 mg/dl

• Intentar reducir la proteinuria si existe daño renal o eliminarla si es posible.

• No fumar y seguir una dieta saludable.

Los objetivos los pues muy parecidos a los objetivos en el paciente con cardiopatía isquémica.

La diabetes o las alteraciones del metabolismo de la glucosa se enmarcan dentro del SÍNDROME METABÓLICO en el cual convergen muchos factores de riesgo. La definición mas utilizada es la que hace la NCEP-ATP III: que existan al menos tres de los 5 elementos siguientes:

• Paciente diabético cuya glucemia basal > 110

• Proteinuria, microalbuminuria

• PA > 130/85

• HDL < 45

• Un 6* elemento: perímetro de la cintura > 130 cm. en varones y >88 en mujeres

Si tiene tres de estos criterios se hablara de síndrome metabólico. Este síndrome se asocia especialmente con el riesgo de padecer cardiopatía isquémica.

Todos los diabéticos > 70 anos con otro factor de riesgo CV han de ser tratados con 100 mg al día de ácido acetilsalicílico. Además, se buscara alcanzar los objetivos pertinentes de la enfermedad así como cambios en el estilo de vida.

Son también factores de riesgo CV modificables:

• Nivel de TAGs

• Sobrepeso/obesidad (sobre todo obesidad central)

• Estrés (por ejemplo, el laboral)

• Sedentarismo

• Activación de mediadores de la inflamación (pueden ser factores de riesgo o participar en el desarrollo de la enfermedad, sobre todo la proteína C reactiva, moléculas de adhesión monocitaria o interleucinas como la IL-6)

CARDIOPATÍA ISQUEMICA:

FISIOLOGÍA DE LA ATC

• Genética

• Placa aterosclerótica: desde la disfunción endotelial a la formación de una placa de ateroma.

Existe una primera fase o fase de disfunción endotelial, en la que se produce un aumento de la permeabilidad del endotelio a componentes de la sangre (sobre todo LDL-col y monocitos). Ello determina una mayor capacidad de difusión. Además, la disfunción endotelial se caracteriza por una mayor adhesión de los componentes celulares de la sangre al endotelio y una menor defensa frente a la trombosis. En esta fase hay una respuesta patológica del endotelio a los factores de riesgo.

La disfunción endotelial se produce por una exposición mantenida a factores de riesgo: aumento de la permeabilidad, aumento de la adhesión y disminución de la defensa frente a la trombosis (aumento de la trobogenicidad).

La migración monocítica que se produce y la infiltración de LDL-col son los mecanismos clave en relación a la producción de aterosclerosis.

Se producirá una placa aterosclerótica.

Las placas ateroscleroticas pueden ser:

- Gran core lipídico

Parte central de la placa - Células espumosas

- Tj. conjuntivo

PLACA VULNERABLE - Mucho comp. Inflamatorio

Cápsula fibrosa - células musculares lisas proliferadas

Adelgazada

- tejido conjuntivo

Los histiocitos en forma de macrófagos activados producen metaloproteasas que destruyen el tejido conjuntivo. Además un gran número de células inflamatorias se traduce en una gran liberación de IL, angiotensina II y TNF que estimulan la apoptosis de las fibras musculares lisas. Por todo ello, una gran exposición de la placa vulnerable puede dar lugar a la ruptura de la misma y la consiguiente formación de un trombo por exposición del CORE LIPÍDICO a la sangre.

Placa vulnerable o inestable:

Gran core lipídico, muchas células espumosas pero poca capa fibrosa (muy adelgazada). Es muy probable que rompa y exponga el core al torrente sanguíneo.

Placas estables o no vulnerables:

Gran cápsula fibrosa, poco core lipídico (pocas células espumosas y por tanto poca inflamación). En consecuencia, poco riesgo de ruptura, poca probabilidad de que el core sea expuesto.

SÍNDROMES CORONARIOS

Se clasifican en Agudos y Crónicos.

Dentro de los síndromes coronarios crónicos se incluye:

• la isquemia silente

• la angina crónica estable

Dentro de los síndromes coronarios agudos se incluyen:

• angina inestable

• IAM: con o sin elevación del segmento ST; también llamadas con o sin onda Q patológica.

En la fisiología de los síndromes coronarios siempre hay una placa aterosclerótica que afecta a una o más arterias coronarias. Existe un desequilibrio entre oferta y demanda. La placa disminuye la luz del vaso, disminuyendo la oferta miocárdica de oxigeno al territorio irrigado por esa coronaria. En condiciones normales la cantidad de sangre que llega suele ser suficiente para la irrigación del miocardio.

En caso de estrés, se aumenta el consumo del miocardio de oxigeno de modo que la cantidad de sangre es insuficiente para cubrir las necesidades del miocardio. Ese flujo coronario limitado, que en reposo es suficiente (paciente asintomático), causa la aparición de la angina en situaciones de estrés.

En el caso de los síndromes coronarios agudos se produce un accidente de placa de una placa vulnerable: la placa se rompe y expone el core lipídico formándose un trombo que complica ese accidente de placa. Si se produce la oclusión total del vaso, el miocardio irrigado por ese vaso se queda sin sangre, produciéndose la isquemia de ese miocardio con posterior necrosis que se inicia a los 20 minutos, terminándose a las 6-8 hrs (afectando desde el subendocardio al subepicardio).

Esa oclusión trombotica es la que provoca la elevación del ST. Para evitarlo hay que intentar eliminar el coagulo que ocluye el vaso. Existen dos modalidades terapéuticas para lograrlo:

1- Fibrinoliticos

2- Angioplastia: catéter introducido por la femoral hasta la coronaria. Hinchamos un balón y conseguimos así la revascularizacion percutanea.

En los síndromes coronarios agudos, la fisiopatología es la misma: la trombosis es incompleta. El coagulo es incompleto habitualmente, porque la rotura de placa no es tan profunda. Otras veces también depende del grado de activación del sistema fibrinolítico endógeno que tenga el paciente.

Se necrosará solo el miocardio subendocárdico dando lugar a IAM sin elevación del segmento ST dado que el poco flujo que pasa es insuficiente como para mantener al subendocardio (siendo el subendocardio el mas sensible a la isquemia y a la necrosis). Si el flujo de sangre que se mantiene (que queda residual) permite la viabilidad de todos los miocitos (incluso los subendocárdicos) no se producirá necrosis pero estarán isquémicos angina inestable.

RESUMIENDO:

Síndromes coronarios agudos: implican siempre accidente de placa

• Si la trombosis es completa: - IAM con elevación del ST

- Infarto transmural

- IAM con onda Q patologica

• Si la trombosis es incompleta dependerá del grado de obstrucción para determinar las consecuencias:

• si se disminuye tanto la luz que no se mantiene vivo el subendocardio eléctrico, se produce:

• IAM sin elevación del segmento ST

• Infarto subendocardico

• IAM sin onda Q patológica

• si mantiene la viabilidad del mioc. Angina inestable

Casos:

• Paciente con placa estable que, con esfuerzos, siente opresión precordial que cede con el reposo. Le daremos:

• Fármacos que disminuyan la contractilidad del miocardio en el ejercicio para disminuir el consumo (-bloqueantes)

• Dilatación de la placa (angioplastia)

• Paciente con dolor en el pecho unos 5 minutos que cede, vuelve a manifestarse y lleva 2 h con ese dolor que ahora no cede. En el ECG se ve el segmento ST. Ello nos indica que tuvo accidentes de placa, formándose pequeños coágulos que se iban soltando (de ahí el dolor que cedía) hasta que se organizo un coagulo que finalmente acabo por obstruir la luz.

De hecho, muchos casos de pacientes con cardiopatía isquémica afirman que el día anterior o anteriores al IAM tuvieron molestias. Indica que la ruptura de la placa era anterior al infarto, formándose coágulos (que originaban dolor al disminuir la luz del vaso) pero que se soltaban (por lo que el dolor cedía) hasta que, finalmente, se formó un coagulo mas organizado que dio lugar al IAM.

SÍNDROMES CORONARIOS CRÓNICOS

1) Angina crónica estable o angina de esfuerzo estable

Motivo de consulta

Molestias torácicas desencadenadas por el estrés emocional o el ejercicio físico, que ceden con el reposo.

Antecedentes personales

Son los factores de riesgo de la aterosclerosis: desde factores demográficos a raza, sexo, edad, genética, etc.

La edad del paciente, el sexo, la raza (sobre todo la raza negra por mayor susceptibilidad a enfermedad CV) y antecedentes familiares de enfermedad CV prematura (episodio de muerte por Enf CV en padre < 55 anos y/o madre < 65 anos), son factores de riesgo CV muy importantes, de mucho peso y además no modificables. Es también muy importante saber si el paciente tiene dislipemia, HTA, DM; su IMC, si fuma, si lleva una vida sedentaria/activa; si esta sometido a estrés, etc. Se realizara por tanto un perfil de riesgo cardiovascular.

Anamnesis

la angina se define como una sensación habitualmente de opresión precordial centro torácica que en estos pacientes suele desencadenarse por el ejercicio o por el estrés emocional y suele ceder con el reposo.

Hay que analizar cuanto ejercicio desencadena la angina:

I - esfuerzos muy superiores a la actividad habitual

Clasificación II - ligera limitación de la actividad habitual

de la angina III - limitación importante de la actividad habitual

IV - angina de mínimos esfuerzos

La angina es el síntoma guía. Pero además hay que preguntar al paciente si tiene síntomas añadidos tales como disnea, palpitaciones, mareos o sincopes; y si estos síntomas coinciden o no con los episodios de angina.

Para que se trate de un accidente con angina crónica estable, las características de la angina NO deben haber cambiado en el último mes: debe desencadenarse con el mismo grado de esfuerzo/estrés y debe ceder con el reposo.

Existen situaciones que favorecen la presentación de la angina con un menor esfuerzo:

• Altitudes

• Anemia

• Después de comer: por redistribución de la circulación al territorio esplácnico.

• Frío: el frío es vasoconstrictor de modo que disminuye la luz de las coronarias.

Exploración física

Suele ser normal dado que normalmente el paciente es explorado fuera del episodio de angina. Si se trata de una HTA de larga evolución o el paciente tiene isquemia silente, puede existir in hallazgo en la auscultación: un 4* ruido, dado que una de las consecuencias fisiopatologicas de la isquemia es la alteración de la recaptación del Ca++ de modo que el miocito es mas rígido y se genera disfunción diastolica dando lugar a ese 4* ruido. Solo aparecerá en estos casos (sobre todo si existe isquemia silente).

Pruebas complementarias

• En el ECG, fuera del episodio de angina, NO existirán datos de anormalidad. Habrá por tanto que reproducir en la consulta la situación que desencadena la angina. De modo que se realizara una PRUEBA DE ESFUERZO en la cual el paciente realizara ejercicio de modo controlado, monitorizándose el electro y se valorara:

• Si el paciente tiene angina o no la tiene durante la prueba

• Si se observan cambios en el ECG; si tiene datos de isquemia. Lo habitual es la existencia de infradesnível del segmento ST, lo cual se llama LESIÓN SUBENDOCÁRDICA. Cuando aparece el dolor torácico, además del infradesnível del ST, el ritmo estará mas rápido (Ej. 150 lpm).

Se dice que infradesnível es positivo cuando está al menos 1 mm desnivelado

(cuando existe al menos 1 mm de desnivel) medido a 80 mseg. del punto J (el

punto J es el punto donde termina el QRS y comienza el segmento ST).

Si el paciente tiene angina se dice que la prueba es clínicamente positiva. Si el

paciente tiene infradesnível del ST en el ECG se dice que la prueba es

eléctricamente positiva. Generalmente si la prueba es clínicamente positiva,

también suele ser eléctricamente positiva. Pero puede haber isquemia sin

angina. Es el caso de la isquemia silente, en la cual la prueba es eléctricamente

positiva pero clínicamente negativa.

• Debemos valorar la cantidad de ejercicio que desencadena la angina. Para ello existe una formula llamada DOBLE PRODUCTO que se define como:

DOBLE PRODUCTO = frec cardiaca * P.A. sistólica (en el momento en que existe angina)

Aunque la angina también puede medirse por el tiempo de ejercicio (tiempo de ejercicio realizado hasta que aparece la angina).

Las pruebas de esfuerzo finalizan cuando comienzan los síntomas de angina. Si no le cede de forma rápida con el reposo, se dará incluso nitroglicerina (aunque no es lo habitual). También se puede finalizar la prueba por disnea o por agotamiento muscular.

No se suele parar la prueba por isquemia a no ser que el infradesnível sea muy importante, que la isquemia sea significativa.

• Holter: registro de la actividad del paciente durante 24 h. Es un registro ambulatorio. Se puede realizar a veces aunque con la prueba de esfuerzo suele ser suficiente para el diagnóstico de la angina.

• En caso de dudas puede realizarse una prueba de esfuerzo isotópica o electrocardiograma con isótopo radiactivo: se inyecta Ta201 al paciente, el cual sigue el comportamiento del K+ de modo que será incorporado por todas las células del miocardio observándose como, en condiciones normales, existe una distribución homogénea. Si el paciente hace ejercicio y, en el momento de máximo esfuerzo, se inyecta de nuevo Ta201 veremos como las células isquémicas incorporan mas el Ta, de modo que los segmentos isquémicos tendrán una menor incorporación de Ta.

Así, podemos diagnosticar la isquemia así como la extensión y la severidad de la misma

- extensión: viendo las áreas que incorporan mal el Ta201

- severidad: por la intensidad de la incorporación

• Ecocardiograma:

En el ECO de esfuerzo valoraremos la disfunción diastolica y la depresión de la contracción en los primeros minutos. Si realizamos una ECO en reposo, la contracción puede ser normal. Pero, cuando el paciente tiene isquemia (eco con esfuerzo), la contracción miocárdica disminuye mucho, pudiendo valorar también la intensidad de dicha disminución. Se busca pues la isquemia inducible por el ejercicio.

• Analítica:

Habitualmente normal. Se valoraran también el nivel de colesterol, de lípidos, etc.

Los marcadores de necrosis miocitaria son enzimas o proteínas que las células miocitarias liberan el torrente cuando se necrosan y se rompe su membrana. Inconsecuencia liberaran componentes específicos de las membranas musculares tales como la mioglobina, enzimas como la CPK o proteínas específicas del músculo cardiaco como son las troponinas. Son marcadores de necrosis miocárdica que se detectan en sangre periférica. En caso de angina, NO hay marcadores de necrosis dado que si existe isquemia pero no necrosis!!!

• Coronariografía:

Para ver en donde tiene las lesiones. Todo paciente con angina de esfuerzo, aunque sea estable, pero que permanezca sintomático a pesar del tratamiento o en caso de que el territorio isquemico sea grande (mucho miocardio afectado o muchas derivaciones afectas en el ECG) o que manifieste angina/isquemia con poco grado de ejercicio debe hacer una coronariografía conociendose en donde estan las lesiones y la severidad de las mismas.

Tratamiento

Se buscara lograr los objetivos siguientes (disminuir los factores de riesgo CV):

• ICM < 25

• Dieta en función del peso, aumentando el consumo de grasas poliinsaturadas (presentes en vegetales y pescado)

• Ejercicio regular, en función del grado de isquemia que tenga el paciente

• P.A. < 140/90

• LDL-col < 100 mg/dl

• En caso de diabéticos: Hb glicosilada < 7%

Además de esto, el tratamiento farmacológico:

• Son fármacos de elección los -bloqueantes para disminuir el consumo miocárdico de O2, de modo que necesitara mas ejercicio para que se desencadene la angina

• Si no puede tomar -bloqueantes, se darán Ca++-antagonistas (preferentemente bradicardizantes como Verapamilo y Diltiazem) ¡ nunca combinar Ca++-antag con -bloqueantes!!!

• Si con -bloqueantes sigue con angina o isquemia, se asociaran Nitratos: parches de nitroglicerina (el paciente ha de estar sin nitroglicerina 6-8 hrs. de intervalo libre porque en caso contrario desarrollara tolerancia) o formulaciones de nitratos de vida ½ prolongada que se administran por vía oral.

• 100 mg al día de aspirina. En caso de contraindicaciones se dará Clopidogrel.

• También Estatinas para bajar el LDL-col

• Si el paciente es hipertenso recibirá IECAs (a pesar de recibir -bloqueantes).

Nota: Para interferir en la activación plaquetaria:

• Clopidogrel: antagonista de los receptores de ADP de las plaquetas

• Aspirina: bloquea a la COX-2

• Antagonistas de los receptores de fibrinogeno (receptores glicoproteicos IIB-IIIA): no se usan de forma oral, solo endovenosos. Se usan en el tto del síndrome coronario agudo.

• En caso de contraindicación de -bloqueantes Ca++ antag. (Verapamilo y Diltiazem) que nunca se darán con -bloqueantes

• Los Ca++- antagonistas dihidropiridinicos si se pueden dar con -bloqueantes.

• Las guías actuales recomiendan dar IECAs junto a -bloqueantes si el paciente es hipertenso.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ANGINA CRÓNICA ESTABLE

Si el paciente tiene lesión del tronco principal de la coronaria izquierda hay que operarlo (indicación absoluta). En el resto de los casos, se procederá a la revascularizacion percutanea con angioplastia y liberación de un stent (endoprótesis).

2) Isquemia silente

En todos los pacientes con angina crónica estable la mayor parte de sus procesos isquémicos son silentes.

Hay pacientes, especialmente los diabéticos, que tienen isquemia silente y NO isquemia sintomática. En estos casos NO esta autorizada la realización de pruebas diagnosticas (aunque sean casos de alto riesgo como hipertensos o diabéticos). No se justifica la búsqueda sistemática de isquemia silente a no ser que se trate se personas que ocupan cargos de alta responsabilidad (pilotos p. Ej.)

El tratamiento de la isquemia silente es el mismo tto que el de la angina crónica estable (isquemia sintomática).

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

La fisiopatología de los síndromes coronarios agudos es relativamente común a todos: accidente de placa y trombosis sobreañadida.

• En la angina inestable, la disminución de la luz es menos prolongada y es parcial (no hay oclusión total)

• En el IAM sin elevación del ST, la disminución de la luz (la oclusión trombotica) es mas prolongada en el tiempo y de > grado que el caso de la angina.

• En el IAM con elevación del ST la oclusión es fija y permanente en el tiempo.

Fisiopatología:

• En caso de que exista suboclusión (oclusión parcial de la luz del vaso), se permite flujo coronario, por lo que no se produce necrosis pero si isquemia. Genera angina inestable y dura menos de 20 minutos.

• Si la suboclusión determina necrosis de los miocitos subendocárdicos hablaremos de IAM sin elevación del ST en el cual existe habitualmente suboclusión y no oclusión total. Su duración es de 20 min a 2h.

• En caso de oclusión total del vaso con necrosis mantenida se genera IAM con elevación del ST. La duración de la oclusión se prolonga mas alla de las 2 hrs.

Historia clínica

• Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST

Vamos a centrarnos en el síndrome coronario agudo (rotura de placa y trombosis) sin elevación del ST. El diagnostico y manejo va a ser distinto en las dos situaciones. Generalmente la trombosis que complica un accidente de placa es suboclusiva.

• El motivo de consulta es el dolor torácico de características isquemicas de reposo.

La definición de angina crónica estable es la de una angina cuyas características no han cambiado durante el último mes. La angina inestable SI modifica sus características.

Partimos de un dolor torácico de reposo (de características isquémicas) opresivo, de minutos (de duración variable aunque nunca durara muchas horas) hasta 1-2 h de duración, que irradia al brazo izquierdo, con síntomas acompañantes (p.e. disnea), nauseas y vómitos. También hipotensión, bradicardia y, sobre todo, reacción vagal (nauseas y vómitos) cuando afecta a la coronaria derecha la cual irriga la cara inferior del corazón.

Se valorara también si el paciente ha sufrido un único episodio o si han sido múltiples. Generalmente ha tenido varios episodios previos en las ultimas 48 horas (es pues importante determinar cuantos episodios ha tenido).

Un paciente con síndrome coronario agudo sin tratamiento generalmente va a evolucionar hacia IAM con elevación del segmento ST o muerte súbita. Solo cede en ± un 25% de todos los casos.

Antecedentes

• HTA

• Fumador

• DM

• Dislipémico

• Sobre todo, antecedentes de aterosclerosis

Se preguntara también si existe o han existido síntomas asociados:

• Disnea (suele ser por disfunción diastolica)

• Nauseas y vómitos

Cuando se produce isquemia, la primera propiedad del miocardio que se altera es la función diastolica. El llenado se produce a expensas de un aumento de presión en el pulmón, lo que origina la disnea la cual puede acabar incluso en edema de pulmón si la presión sigue aumentando retrógradamente.

Se preguntara también al paciente por si ha tenido palpitaciones o sincope; y si estos aparecieron fuera del episodio o asociados al dolor.

Estos enfermos con angina inestable e incluso los que tienen IAM sin elevación del ST no suelen tener tanto riesgo de fibrilación auricular como en el caso de pacientes con IAM con elevación del ST, porque la isquemia no es tan amplia como en el caso del infarto transmural.

El enfermo ha de realizar un ECG en menos de 10 minutos que ha de ser adecuadamente interpretado y valorado.

Exploración física

Se completara la historia clínica con la exploración física viendo:

• Presión que tiene el paciente

• Frecuencia cardiaca

• Si esta taquipneico o no

• La inspección y la palpación suelen ser normales.

• La auscultación pulmonar suele ser normal salvo que el paciente cuando haya entrado en edema de pulmón (que se producirá cuando la isquemia sea muy importante).

• En la auscultación cardiaca se observara que:

• Todos tienen IV ruido porque el llenado rápido se ha visto alterado puesto que la función diastolica esta siempre alterada

• En caso de que la isquemia sea muy extensa se podrá auscultar también un III ruido

• Cuando se afecte al músculo papilar posterior (de irrigación única a cargo de la interventricular posterior, rama de la coronaria derecha), puede auscultarse un SOPLO SISTÓLICO en el ápex) por insuficiencia mitral.

Resumiendo, ver si el paciente presenta:

• Angina o no

• Cuantos episodios de angina en las ultimas 48 h

• Síntomas acompañantes o no

• Hipotensión o no

• Bradicardia o no (a menos de 60 lpm)

• Si existe III R o no, ver si existe soplo sistolico o no

Con estos datos podemos empezar a estratificar al paciente en diferentes grados/factores de riesgo. A todos los pacientes hay que hacerles un ECG.

Pruebas complementarias

Electrocardiograma

El paciente suele estar en ritmo sinusal. Se valorara en el ECG:

• Si existe desnivel del segmento ST. En caso de que exista, ver cuantas derivaciones están afectadas:

• Coronaria derecha D2, D3, aVF

• Coronaria izquierda (Inter. Ant) V1, V2, V3, V4

• Circunfleja D1, aVL, V5, V6

• Se tomara (para la valoración del paciente) en consideración el máximo descenso del segmento del segmento ST (en las derivaciones en los que el descenso sea máximo).

• Se observara si tiene isquemia subepicardica o no (o si la T es positiva o plana).

• Se vera pues si el ECG es normal o no.

Todo el paciente con síndrome coronario agudo sin elevación del ST ha de mantenerse con monitorización continua del ECG y se han de valorar los cambios que pueden aparecer en el mismo así como valorar si esos cambios se pueden asociar o no a la angina.

En caso de producirse, los cambios fundamentalmente van a ser:

• Si el paciente tenia un ECG normal, puede ocurrir que desarrolle cambios electrográficos dinámicos, sobre todo, lesión subendocárdica (elevación de ST)

• Se vera si esos cambios se acompañan de dolor o no

• Puede verse si el paciente hace arritmias ventriculares (puede entrar en fibrilación ventricular)

• Ver si hay bloqueo AV.

Por tanto: valoración del dolor

El individuo puede tener un electro normal o anormal. Puede tener un electro normal en el momento de la exploración y, sin embargo, observarse cambios en la monitorización. O puede ocurrir que el ECG fuese anormal y que en la monitorización vuelva a la situación normal. Es un fenómeno muy dinámico que nos dice además que ese individuo tiene un elevado riesgo CV de que, en los 2 o 3 días siguientes tenga nuevos episodios o incluso sufra un IAM con elevación del ST porque la placa aterosclerótica esta rota y el fenómeno de reendotelización (que resolverá el proceso) lleva un tiempo de modo que ese elevado riesgo se debe a que el sustrato (placa rota) se mantiene.

Analítica

Se pedirá una analítica que lo incluya todo: BQ sanguínea estándar y hematimetría estándar. Se pedirán SIEMPRE los marcadores de necrosis miocárdica, los cuales también han de ser programados: se pedirán en el momento del ingreso y se programaran al menos nuevas determinaciones cada 6 horas durante el primer día.

Los marcadores de necrosis miocitaria no son más que componentes intracelulares de los cardiomiocitos que se liberan al torrente circulatorio como consecuencia de la necrosis del miocardio.

Ejemplo: caso de un síndrome coronario agudo con infradesnível del ST de unos 3 mm. Si pedimos analítica, los marcadores de necrosis miocárdica serán normales en caso de angina inestable: los cardiomiocitos isquémicos están aun vivos! Los marcadores serán, por tanto, negativos en caso de angina inestable.

Marcadores de necrosis

Son componentes del citoplasma de los miocitos que se liberan a la sangre por la necrosis. Solo cuando se rompe la membrana citoplasmática de las células existirán marcadores. Por tanto, los síndromes coronarios que siempre presentaran marcadores negativos serán los crónicos y, dentro de los agudos, la angina inestable.

• El primer elemento que se libera a la sangre es la MIOGLOBINA. Comienza a elevarse aproximadamente a los 15-20 minutos del inicio de la necrosis, alcanzando su pico máximo a las 12 horas. Se mantendrá elevada por unas horas pero pronto se normaliza. Es la primera proteína en elevarse!!! Pero es una proteína músculo inespecífica (presente en todo músculo) por lo que, pese a que

puede orientarnos junto al dolor torácico hacia patología cardiovascular, lo cierto

es que es muy poco sensible pudiendo llevarnos a muchos falsos positivos (por un

golpe o sobre todo, por un pinchazo intramuscular se aumentan sus niveles).

• El segundo marcador a considerar es la Creatin-fosfokinasa (CPK), la cual presenta tres isoformas:

• Fraccion MB: especifica del miocardio

• Fraccion BB: especifica del cerebro

• Fraccion MM: musculo esqueletico

Cuando se produce necrosis miocárdica nos vamos a fijar en la fracción MB. Esta

ha de ser > 10% de la CPK total, lo cual es indicativo de IAM (necrosis de

miocardio).

Valores comprendidos entre el 10 y el 8% de la fracción MB respecto a la CPK

total plantean dudas. Cuando hay necrosis del m. esquelético se eleva la CPK total

y se calculan las fracciones: la fracción MB debe ser inferior al 8% de la CPK

total para hablar de necrosis de origen músculo-esquelética con propiedad.

La fracción MB de la CPK comienza a elevarse en las primeras horas de

producirse la necrosis, alcanzando su pico máximo a las 12-24 h. Vuelve a la

normalidad a los 3-4 días.

• El marcador más sensible y específico de necrosis miocárdica son las TROPONINAS: se trata de componentes proteicos estructurales específicos de los cardiomiocitos. No hay troponinas en ningún otro músculo: son proteínas exclusivas del miocito. Existen troponinas: T y I.

Comienzan a elevarse también en las primeras horas de la necrosis pero tienen un

componente dinámico mas lento que la CPK de modo que su pico máximo se

produce mas tardíamente a los 2-3 días de la necrosis. Permanecen elevadas en

plasma durante muchos días, hasta los 7-14 días, momento en que alcanzan la

normalidad.

• Otro enzima muy útil es la LDH (lactato dehidrogenasa) que es un enzima que se detecta muy tardíamente en el plasma. Empieza a elevarse casi a las 24 h del infarto por lo cual nos sirve mucho para el diagnostico del IAM (diagnostico que debe hacerse en base al ECG y clínica que presente el paciente). El pico de la LDH es más tardío que los demás marcadores (al 4-5 día) y también se mantiene elevada en plasma. Existen 5 subtipos o fracciones de la LDH: desde la LDH1 a la LDH5. la específica del miocardio es la LDH1. cuando aumenta la LDH y cuando el cociente LDH1/LDH2 es grande (lo cual implica elevados niveles de LDH1) hablaremos de necrosis miocárdica. La elevación de la fracción LDH5 es también muy importante dado que es característica de lisis de hepatocitos IAM derecho.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DE LOS PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO (en la fase aguda)

• Bajo riesgo

Pacientes que no han tenido dolor en la ultimas 24 h con estabilidad hemodinámica (T.A. normal, no existencia de congestión pulmonar y la exploración física es también normal), ECG normal y marcadores negativos.

• Medio riesgo

Pacientes que han tenido dolor en las ultimas 24 h, ECG patológico (o en urgencias o en la monitorización de las ultimas 24 h) y marcadores de necrosis normales (negativos).

• Alto riesgo

Dolor en las últimas 24 horas; ECG habitualmente patológico y marcadores positivos.

En caso de bajo/medio riesgo estaremos ante un paciente con síndrome coronario agudo sin marcadores angina inestable.

En el caso de alto riesgo: se trata de un síndrome coronario agudo de alto riesgo IAM sin elevación del ST.

Tratamiento

Todo paciente deberá ser hospitalizado y monitorizado. Los pacientes de bajo riesgo lo harán en una planta normal, los de medio/alto riesgo ingresaran en una unidad coronaria de UCI.

Los pacientes con bajo riesgo, después de las 8 primeras horas podrían no necesitar monitorización electrocardiográfica continua.

- Todos los pacientes deben recibir aspirina con una dosis inicial de carga de 200 mg por vía oral seguida de 100 mg/día. (Es el tratamiento de la fase aguda)

- Todos recibirán también Copidogrel- dosis de carga de 300 mg seguido de 75 mg/día.

- Los pacientes de alto riesgo deben recibir también bloqueantes de los recetores glicoproteicos IIB-IIIA de las plaquetas (por tanto, recibirán un triple tratamiento antiagregante plaquetario) que no son mas que los receptores de fibrinogeno.

- Se deben administrar a todos al menos durante las primeras 24 h. nunca hay que tratar a estos pacientes con Fibrinoliticos (solo en caso de IAM con elevación del segmento ST).

- Todos los pacientes deben recibir heparina de bajo PM.

Se constituye así el tratamiento antitrombotico de la fase aguda: antiagregantes plaquetarios + heparina.

- Todos deben recibir nitroglicerina (preferentemente en perfusion endovenosa para evitar

hipotensión.

- Todos deben recibir -bloqueantes a dosis bajas, ajustadas a la Fc y PA que tenga el paciente (salvo contraindicaciones).

- Y finalmente todos deberían recibir una estatina para bajar los niveles de LDL-col.

Si el paciente a pesar de haber recibido nitroglicerina y -bloqueantes sigue con isquemia miocárdica, podría recibir un Ca++ antaño dihidropiridinico (aunque no suele ser necesario).

Pero todos los pacientes con un síndrome coronario agudo (ya sea angina inestable o IAM sin elevación del ST) sobre todo en los casos de medio y alto riesgo, debe realizarse una coronariografía en las siguientes 48 h de acudir a urgencias. El objetivo es la localización de la placa, la arteria lesionada y la revascularizacion y colocación de un stent. Para colocar el stent se dará previamente tratamiento antiagregante y anticoagulante al paciente. Por ello este tipo de tratamiento es importante desde el principio para evitar posibles episodios tromboticos posteriores. Si conseguimos dilatar la arteria y colocar un stent es muy raro que esa arteria se vaya a ocluir de nuevo (reoclusión in situ) si se procede adecuadamente.

Cuanto antes se haga la coronariografía al paciente antes se estabilizara el cuadro clínico: “con dilatación de la arteria y stent se ha revascularizado la zona y se la estabilizado la placa responsable del episodio”.

Tratamiento de fase aguda:

• Antiagregantes plaquetarios: - Aspirina

- Clopidogrel

- bloqueantes de los receptores de fibrinogeno

• Heparina de bajo PM

• Nitroglicerina

• -bloqueantes

• Estatina

- Si es posible durante el tratamiento se intentara revascularizar a las arterias que son susceptibles de revascularizacion, aunque no sean responsables del síndrome coronario agudo.

- En caso de lesión de una arteria y que ello origine el cuadro agudo, la dilatación y colocación de un stent favorecen la estabilización de la placa y un riesgo menor de complicaciones futuras.

ESTABLECIENDO LA ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO ANTES DEL ALTA O A LARGO PLAZO

1. Conocer los factores de riesgo del paciente: elaborar el perfil del riesgo CV del paciente

- HTA

- peso

- fuma o no

- dieta que realiza

- DM

- dislipemia

- ...

Hay dos elementos potentes:

- que sea diabético (síndrome metabólico)

- que haya tenido un episodio coronario previo

2. Si el paciente tiene isquemia residual o no, una isquemia que puede ser en el territorio del episodio agudo o a distancia. Idealmente deberán someterse a una prueba de esfuerzo electrocardiográfica.

Otras posibilidades son: prueba de esfuerzo ecocardiográfica, ecuestres o eco con Ta (isótopos).

Si el paciente no puede someterse a la prueba de esfuerzo, se infunde dobutamina, que aumenta el consumo miocardio de O2 (pudiendo aparecer angina si se trata de un paciente con riesgo).

En caso de que se detecte isquemia residual, tendrá que ser eliminada por revascularizacion percutanea (angioplastia) o Cx (en caso de que exista daño del tronco principal de la coronaria izquierda o daño de los 3 vasos). Lo mas habitual es la revascularizacion percutanea (poco frecuente la lesión de todos los vasos).

3. Valoración de la función ventricular: si la lesión afecta a un gran territorio se produce depresión de la función sistólica por lo que la fracción de eyección cae (la fracción de eyección se valora con eco).

4. conocer si el paciente tiene arritmias ventriculares malignas o no.

Se habrá visto durante el ingreso, o si se sospecha por la presencia de mareos o sincopes, se realizara Holter (monitorización durante 24 h para verificar si las tiene o no).

Tratamiento a largo plazo

Prevención de estos pacientes

• Hay que intervenir sobre el factor de riesgo y aconsejar dieta para que el IMC sea <25. La dieta será con bajo contenido en grasas saturadas e incremento del consumo de ácidos grasos poliinsaturados (presentes en vegetales y pescado).

• Ejercicio

• Dejar de fumar (muy importante)

• Debe recibir aspirina de forma indefinida: 100 mg/día (salvo contraindicaciones)

• Clopidogrel: 75 mg al día por vía oral al menos durante 9 meses (entre 6 a 9 meses)

• A largo plazo una estatina para bajar los niveles de LDL-col <100 (idealmente los niveles deberían de ser <70). Si no se consigue rebajar los niveles de LDL-col por debajo de 100 con una estatina a dosis elevadas, se asociara EZETIMIBE.

• Se darán -bloqueantes salvo contraindicaciones (como asma o arteriopatía periférica). En caso de contraindicación, se sustituirá por Ca++ antag bradicardizantes. El objetivo de la PA es que esta sea < 140/90.

• Si el paciente no tiene isquemia residual no se tratara con nitroglicerina ni nitratos. Si presenta isquemia residual nitroglicerina

• Todos estos pacientes deberán recibir un IECA; si no a todos por lo menos a los diabéticos, pacientes con disfunción ventricular con fracción de eyección <40% y pacientes con PA >140/90 a pesar del tratamiento con -bloqueantes.

• Si el paciente es diabético habrá que manejar esa diabetes; con cifras de Hb glicosilada < 7% (lo ideal seria que fuesen < 6.5%). Y, si es diabético, su PA deberá ser menor de 130/80.

• Síndrome coronario con elevación del segmento ST

Es el infarto con elevación del ST o infarto con onda Q patológica o infarto transmural.

Epidemiología

Un 60% del síndrome coronario agudo son sin elevación del ST; el 40% restante son con elevación del ST.

Fisiopatología

Ruptura de placa vulnerable y trombosis oclusiva (completa) de la coronaria (en el IAM sin elevación del ST, la trombosis suele ser incompleta).

En el 40% de los IAM con elevación del ST, el infarto es la primera manifestación clínica. En el 60% restante, el paciente presentara cuadros de dolor torácico en los días previos que, al no ser tratados, acabaron en IAM con elevación del ST (tuvo, pues, angina inestable previa)!!!

Casi siempre las placas responsables del infarto suelen ser placas que reducen poco la luz del vaso (aproximadamente <50%), que tienen mucho core lipídico, muy vulnerables.

Tienen una organización temporal: existe una cronobiología de los síndromes isquémicos agudos: el mayor riesgo de tener un infarto es entre la 6 y las 10 h de la mañana: es muy frecuente que se produzcan a estas horas, sobre todo coincidiendo con el despertar, dado que de una PA nocturna baja se sube bruscamente de valor. Este incremento brusco de la P esta en relación a una mayor actividad simpática. También aumenta la frecuencia cardiaca. Todo ello puede contribuir a la ruptura de la placa.

También es mayor la agregación plaquetaria (sobre todo mediada por catecolaminas) y hay también un desequilibrio entre trombosis y antitrombosis que se manifiesta a través de la relación PAI (sobre todo PAI1) y el TPA; de modo que a la primera hora de la mañana, la actividad PAI aumenta y la del TPA disminuye.

PAI: inhibidor del activador tisular del plasminogeno

TPA: activador tisular del plasminogeno

Es mas probable pues que se forme un coagulo a estas horas ya que el balance trombosis/

Antitrombosis esta más desnivelado hacia la trombosis.

Motivo de consulta

Casi siempre dolor torácico opresivo, continuo, que no se modifica ni con los movimientos del tórax ni con los movimientos respiratorios.

En este caso si veremos al paciente durante el dolor porque este dura un tiempo muy importante. Es un dolor de intensidad variable, normalmente severa. Se localiza sobre todo retroesternalmente y dura de 30 minutos a horas (dolor mantenido).

Habitualmente va a ser un dolor opresivo casi siempre descrito como “sensación de peso en el tórax”. Se localiza o describe con el puno (nunca con la punta del dedo). A veces también puede ser descrito como ardor y otras veces como malestar en el tórax. Pero predomina la descripción del dolor como de “peso en el tórax”.

es pues un dolor intenso, que se localiza retroesternalmente y que no se modifica con el cambio de posición ni con los movimientos respiratorios no con la tos.

Cuando se ve al paciente, casi siempre lleva más de 30 horas con el dolor. Suele ser pues un dolor prolongado de modo que es raro que, ante esta situación, no vaya a tratarse de un IAM con elevación del ST.

El dolor torácico opresivo (característico del IAM con elevación del ST) tiene irradiación característica:

• Al brazo izquierdo

• A veces: - al hombro

- al cuello

- a la mandíbula

- a la zona del epigastrio (suele acompañarse de nauseas y vómitos y es

característica del infarto inferior).

Se preguntara también por síntomas asociados al dolor:

- El paciente casi siempre va a notar sudoración y ansiedad, una ansiedad debida a

que el paciente percibe que esta teniendo algo anormal, algo grave.

- También puede presentar nauseas y vómitos

- Disnea (sobre todo en infartos extensos que se acompañan de congestión

pulmonar).

- Palpitaciones, sensación de arritmia e incluso sincope

Diagnostico diferencial

No todo dolor torácico va a ser sinónimo de infarto:

• Puede ser una pericarditis aguda o miocarditis en cuyo casi el dolor dura incluso días (el dolor del infarto dura de 8-10 horas como máx.). En la pericarditis es muy frecuente que el dolor cambie con la posición y con los movimientos respiratorios.

• Patología pulmonar: sobre todo neumotórax. Se trata de un dolor brusco, que suele ser lateral, continuo y que también se modifica con la respiración y la posición.

• Pleuritis: dolor de días de evolución que también se modifica con los movimientos

• Embolia pulmonar: dolor de tipo pleurítico

• Trastornos digestivos: ulcera, pancreatitis, ruptura esofágica o Esofagitis. En este caso, el dolor suele tener una localización más abdominal. Además, el dolor provocado por ulcera se alivia con la administración de antiácidos (no en el caso del infarto).

• Ansiedad, neuritis.

• Síndrome de Tietze: trastorno músculo esqueletico. Si presionamos la parrilla costal les aumenta mucho el dolor. Se debe a una inflamación condro-costal.

Exploración física

Valoración del aspecto general, si esta cianótico o no,…Siempre estará sudoroso. Se comprobara también se esta frío o caliente (indicativo de una buena/mala perfusion) y se valoraran las constantes vitales (PA, F cardiaca y respiratoria).

En lo referente a la PA, tres posibilidades:

• La ½ de los pacientes están hipertensos y taquicárdicos. Se debe a la ansiedad. Casi siempre se corresponde con una localización anterior del infarto.

• Otros pacientes estarán normales

• ± 1/3 de los pacientes estará hipotensos y badicárdicos. Se corresponde con infartos de localización inferior (por afectación de la coronaria derecha).

Ante la sospecha de infarto hay que acercar al paciente a un desfibrilador dado que el riesgo de fibrilación ventricular es altísimo: el 20-25% de los pacientes con IAM se muere en las primeras horas por entrar en fibrilación ventricular.

Se valorara también el ritmo; ver si tiene IVY o no (lo cual es importantes en el infarto complicado) y sobre todo auscultarlo pronto.

Auscultación pulmonar

Para ver si existen signos de congestión pulmonar (sobre todo en las bases pulmonares)

Auscultación cardiaca

• Todos tendrán un 4* ruido. Pueden tener un 3* ruido, lo cual indicaría cierto grado de disfunción sistólica (caso de infartos extensos con tiempo de evolución).

• Se percibe además un soplo sistólico. Dos tipos:

• uno el ápex, irradiando hacia la axila, típica de la insuficiencia mitral. Casi siempre se corresponde a un IAM inferior (por disfunción) o ruptura del músculo papilar posterior, lo cual genera la insuficiencia mitral).

• en el mesocardio (4* espacio intercostal izquierdo) e irradiándose hacia el lado derecho del esternon. Se debe a oclusión de la coronaria derecha: cuando se ocluye la coronaria derecha, toda la porción inferior del tabique se puede romper pasando sangre desde el ventrículo izquierdo al derecho

debido a esa comunicación, lo cual origina el soplo.

Con esta historia clínica ya podemos hacer la estratificación del infarto. En el IAM, la clasificación de Killip según la presencia de ICC tiene importantes implicaciones pronósticas (aunque es previa al desarrollo de las terapias actuales).

Clase Killip Datos clínicos Mortalidad intrahospitalaria

I - solo 4* ruido 6%

- sin insuficiencia cardiaca

II - insuficiencia cardiaca leve: 17%

Crepitantes, 3* ruido, congestión

pulmonar radiológica, 4* ruido

III - 3* ruido y signos de congestión 38%

pulmonar. Edema agudo de pulmón

IV - shock cardiogénico: además de 81%

lo anterior, el paciente esta hipo-

tenso e hipoperfundido

Pruebas complementarias

ECG

En el ECG podemos observar 3 imágenes electrocardiográficas distintas:

• ISQUEMIA: cambios en la onda T. Puede ser:

• Subepicardica: ondas T negativas y simétricas

• Subendocárdica: onda T positiva, picuda y simétrica

• LESIÓN: afectación del segmento ST. Puede ser:

• Subepicardica: elevación del ST- IAM con ! ST

• Subendocárdica: infradesnível del ST - angina inestable o IAM sin ! ST

• NECROSIS: presencia de ondas Q patológicas (cuando el QRS se inicia con Q

Evolución del ECG en el IAM con elevación del ST

A los minutos de la oclusión, el primero cambio que se observa es isquemia subendocárdica (onda T positiva y simétrica) en las derivaciones que exploran el área infartada. Dura unos minutos. A los 5 minutos ya el segmento ST empieza a elevarse observándose supradesnivel del ST: es la lesión subepicardica (elevación ST). La elevación del ST es máxima aproximadamente a la ½ hora de la oclusión.

Los miocitos comienzan a morirse a los 20, 30 minutos. A las 2 horas, la necrosis va ya más allá del subendocardio eléctrico. Por ello, a las 2 horas comienza a desarrollarse una onda Q, que será máxima cuando la necrosis se completa (esto es, entre las 8-10 horas desde el inicio de la oclusión). A esas horas comienza ya a descender el segmento ST, el cual suele volver a la normalidad a los 3-4 días del infarto (cuando este se ha completado).

A las 12 horas comienza a invertirse la onda T, haciéndose negativa y simétrica (isquemia subepicardica) y se normaliza a los días.

Es la evolución electrocardiográfica del infarto transmural sin tratamiento. Si se revasculariza restituyendo el flujo coronario, el segmento S ya desciende y la onda Q no sigue progresando dado que el miocardio que se iba a necrosar ya no se necrosa por la restitución del flujo. Salvo infarto muy extenso, el paciente no se va a morir pero ha de recibir tratamiento fibrinolítico de manera inmediata.

La cardiopatía isquémica es una patología segmentaria. El infarto es por oclusión de arterias coronarias; por tanto, segmentario. Su localización puede ser anterior, inferior o posterior.

• Cuando la oclusión afecta a la coronaria derecha se alteran las derivaciones que explora la cara inferior del corazón - D2, D3 y aVF

• Cuando la oclusión afecta a la interventricular anterior (coronaria izq.), se afectan las derivaciones que exploran la cara anterior del corazon - V1, V2, V3 y V4. (V1 y V2: porción anterosup. del tabique y V3 y V4: la cara anterior del VI).

• Cuando la oclusión afecta a la circunfleja, se afectan las derivaciones que exploran la cara lateral del VI - D1, aVL, V5 y V6

En el infarto se ve esa evolución. Otro hallazgo electrocardiográfico en las derivaciones opuestas a la zona infartada es la existencia de una “Imagen en Espejo” de la lesión subepicardica. Así, si la elevación del ST se observa en las derivaciones que exploran la cara anterior, observaremos infradesnível del ST en las derivaciones que exploran la cara posterior. La imagen en espejo es típica del infarto y no se observa en la pericarditis.

Cuando el segmento ST sigue supradesnivelado en la zona infartada indica que esa zona se ha transformado en un aneurisma (se expande en sístole en vez de contraerse).

Diagnostico electrocardiográfico del infarto ventricular derecho

Se afecta por oclusión de la coronaria derecha de forma proximal dado que las primeras ramas de esa arteria irrigan la cara lateral del corazón. Si se ocluye y se produce la necrosis de la cara lateral del ventrículo derecho (o, por lo menos, se produce isquemia), el ventrículo derecho pierde su potencia contráctil de modo que el paciente entra en shock con datos de fallo cardiaco derecho (IC derecha) por la mala función sistólica del ventrículo derecho al ventrículo izquierdo no llega sangre dado que el ventrículo derecho no es capaz de expulsar su contenido de sangre. En esta situación de shock (hipotensión, oliguria,…) hay que hacer el diagnóstico diferencial con el infarto del ventrículo izquierdo.

Casi siempre que existe infarto del VD sucede también infarto inferior dado que la cara

inferior del corazón es también irrigada por la coronaria derecha (coexisten ambos infartos).

Hallazgos típicos del infarto ventricular derecho

La mayoría son datos indirectos. El dato indirecto fundamental es el V4R (en el lado derecho). Seria la localización de V4 en la derecha (5* espacio intercostal derecho en la línea ½ clavicular anterior) en las primeras horas existe una superelevación del segmento ST en V4R.

Existe también algún signo indirecto más como infradesnível del segmento ST en V5 y aVL (sobre todo en aVL) aunque puede tratarse de casos de imagen en espejo.

Establecimiento del diagnostico

Con la clínica. El diagnostico bioquímico determina el diagnostico definitivo/ confirmación de necrosis. En el infarto, tanto con o sin elevación del ST, existen signos de necrosis miocitaria reflejados en sangre periférica.

Ante sospecha de IAM se pedirá analítica completa con hematimetría, hemograma, Hc; bioquímica (que incluye iones, perfil lipídico,…) Un examen general en el que hay que buscar de forma específica marcadores de necrosis dado que estos:

• establecen la existencia de necrosis

• dan idea de la extensión de la necrosis

• dan idea de los indicadores pronósticos

• El primer marcador que se va a elevar es la mioglobina (muy poco sensible e inespecífica). Comienza a elevarse a ± 20-35 minutos, presenta un pico máximo precoz (a las 8-12 horas) y se normaliza a las 24 horas. No se usa para el diagnostico del IAM por su baja especificidad y su rápido regreso a la normalidad (lo que limita sensibilidad para presentaciones tardías).

• Lo que si se utiliza para el diagnostico del IAM es la MB de la CPK que comienza a elevarse a las primeras horas, alcanza su pico máximo a las 18 horas y se normaliza a las 72 horas (2-3-4 días del infarto). En la determinación de la fracción MB de la CPK deben establecerse proporciones: hablaremos de IAM cuando la fracción MB de la CPK es > 8-10% de la CPK total y debe tener un valor al menos doble de los normales. La ventaja es que su análisis es rápido y permite la detección de reinfarto precoz. El problema es la baja sensibilidad en caso de IAM precoz (<6h) o tardío (>36h) o en casos de miocarditis.

• Otro enzima clásica es la LDH la cual debe ser determinada (muy importante en el IAM ventricular derecho). Tiene 5 fracciones siendo la LDH1 la fracción o subtipo especifico del miocardio y la LDH5 la más específica del hígado. Si los niveles de LDH1 y de LDH5 están muy elevados estaríamos ante una situación típica del infarto ventricular derecho: el fallo derecho provoca congestión en la vena centrolobulillar produciéndose la necrosis de los hepatocitos centrolobulillares y la consiguiente elevación de la LDH5.

Ejemplo: ante un paciente con troponinas elevadas, fracción MB >10%, LDH1 elevada (LDH1/LDH2 >1) y LDH5 (existiendo un pico de LDH5) pensaremos en un

IAM del ventrículo derecho, de modo que el enfermo puede estar entrando en shock

al ventrículo izquierdo llega menos sangre de la que debiera y la sangre (acumulada

desde el VD retrógradamente) congestiona las venas sistémicas. Ello provoca

congestión centrolobulillar y por tanto necrosis centrolobulillar aumenta mucho

LDH5 shock por IAM del VD. Aun así, el infarto ventricular derecho tiene mejor

pronóstico que el izquierdo.

• Los marcadores de necrosis mas utilizados actualmente son, dentro de los que hay, las troponinas. Comienzan a elevarse a las 5-6 horas. Alcanzan su pico máximo a las 24-36 horas (2-3 días de la oclusión) y siguen elevadas durante 7-14 días, que es cuando se reestablecen los valores normales (tarda mucho en volver a la normalidad). Son específicas del miocardio dado que solo proceden del miocito. Guardan relación con la extensión de la necrosis: a mayor pico máximo de troponinas y a > liberación enzimática, > es la extensión de la necrosis. También guarda relación con el pronostico: la mortalidad y las complicaciones son máximas cuando el pico y la liberación con muy elevados. Debe tomarse una muestra al ingreso del paciente y luego una muestra cada 8 horas durante las primeras 48 horas. Finalmente se tomara una muestra al tercer día y posteriormente, aunque puede hacerse un examen general. No suele tener que hacerse muchas más determinaciones.

Si a los pocos días el paciente tiene un reinfarto precoz pequeño se podrá ver en el valor de la fracción MB de la CPK pero no en los niveles de las troponinas (no se produciría un pico en la curva de las troponinas sino que su valor seguiría aumentando). Pese a ello, hay que pedir troponinas porque la fracción CPK no es específica del todo del corazón: aunque la fracción MB si lo es, a veces se puede confundir un infarto con una pancreatitis o con necrosis mesentérica. Lo que si son absolutamente específicas son las troponinas (proteínas estructurales exclusivas del miocardio). El factor pronostico de primer nivel en un infarto es su extensión lo cual esta en relación con los niveles de troponinas detectados.

Hoy en día están en auge otros marcadores como los marcadores de inflamación (proteína C reactiva, IL-6 o moléculas de adhesión como la ICAM 1) pero no parecen aportar mucha mas información que las propias troponinas.

Tratamiento de la fase aguda del IAM con elevación del ST

El tratamiento debe plantearse antes ya del resultado de la analítica. El paciente acude por dolor torácico, un dolor que en el IAM con elevación ST tiene más características: dolor que no cede durante >2h, localizado en el pecho y que no se modifica.

Toda la decisión está en función del ECG: si se observa elevación del ST y dolor característico, se planteará los objetivos estaremos ante un paciente con una coronaria ocluida siendo el primer objetivo (y fundamental) la reperfusión. Se llevará a cabo con control electrocardiográfico continuo (si no es posible se procederá al traslado del paciente a donde sea posible hacerlo) y un desfibrilador al lado puesto que el paciente con IAM con elevación del ST evoluciona en un 20-30% de los casos a fibrilación en las 2-3 primeras horas; y la fibrilación ventricular solo se resuelve con choque eléctrico en el tórax (todo paciente que hace muerte súbita tras un IAM con elevación del ST es debido a que fibrila).

1. Control electrocardiográfico (de P y Fc)

2. Reperfusión: abrir la coronaria. Para ello tenemos 12 horas desde el inicio de los síntomas. Con el ECG y la clínica del paciente, nos hacemos una idea de la evolución de la necrosis. Existen formas de reperfusión:

- Fibrinolisis con fibrinoliticos (mejor que trombolisis)

- angioplastia primaria

Si se puede hacer la angioplastia primaria en un periodo de 2 horas desde que el paciente acude al centro sanitario es mejor la angioplastia primaria. Si se estima que se va a tardar más de 2 horas para realizar un procedimiento mecánico. Es mejor hacer fibrinolisis.

3. Además, el paciente ha de recibir lo antes posible 500 mg de aspirina

4. También, lo antes posible tratamiento para el dolor: morfina u otro analgésico (aunque el mejor es la morfina)

5. Si el paciente tiene una TA normal (si la TA sistólica es >120 mmHg) debería recibir, al menos, una dosis de nitroglicerina. Ojo!!! Si el paciente esta hipotenso NO se le administrará nitroglicerina. A veces, con la nitroglicerina ya se resuelve el infarto porque, al vaso dilatar la arteria, se desprende el coagulo. Y plantear ya la reperfusión (no mas de 12 horas)

Los fibrinoliticos degradan la fibrina, lisando el coagulo y permitiendo que se reestablezca, en cierta medida, la circulación. Habitualmente son activadores del plasminogeno, que lo transforman en plasmita. Esta degrada la fibrina, convirtiéndola en productos de degradación de la fibrina. Los fibrinoliticos mas utilizados son las ESTREPTOKINASAS y los activadores del plasminogeno (rtPA).

Deben utilizarse lo antes posible (cuando se ha decidido que no se puede hacer la angioplastia en un periodo menor de 2 horas). Ojo!!! Porque el tratamiento con fibrinoliticos también puede tener complicaciones: hemorragias.

El mas eficaz (mas incluso que la estreptokinasa) es el rtPA, que logra abrir la arteria en un 80% de los casos. La estreptokinasa es mucho mas barata pero abre la arteria en un % menor de los casos (60-70%). Además, la esptreptokinasa tiene algún problema de reacciones alérgicas y los rtPA no!

Con esto e consigue abrir la coronaria, se prefunden los miocitos dístales, de modo que lo que se iba a morir ya no lo hace.

Contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico

• si el paciente tiene un sangrado activo (ulceras...)

• cirugía mayor en la última semana, por no estar perfectamente establecidas las cicatrices.

• Si se ha sometido a una reanimación cardiopulmonar muy prolongada.

En realidad no hay muchas complicaciones más. Si tiene contraindicaciones para la fibrinolisis, debería hacerse lo imposible para realiza una angioplastia al paciente (aunque sea más tarde de las 2 horas). En la angioplastia, se pasa un alambre, una guía por la lesión (coagulo, inflamos un balón y liberamos un stent. Se abre así la coronaria.

Además de la angioplastia primaria, existe otra angioplastia: la angioplastia de rescate. Es aquella que se realiza a un paciente en el cual no ha funcionado la fibrinolisis. Sabemos que la fibrinolisis no le ha abierto la coronaria porque continúa con dolor. Tendría que aparecer:

• la resolución de la elevación de ST (al menos en un 50%)

• idealmente, la resolución del dolor

• y, a veces, cuando se abre la coronaria, aparecen arritmias de reperfusión: rachas de taquicardia ventricular lenta (± 80 lpm)

Si no existen signos de reperfusión con fibrinoliticos se realizara la angioplastia de rescate en las 3 horas siguientes del fracaso de la fibrinolisis, que es mejor que la refibrinolisis. Si no se puede hacer la angioplastia de rescate se hará una refibrinolisis: si se hizo la fibrinolisis primaria con estreptokinasa, la refibrinolisis se hará con rtPA (que no forma anticuerpos, a diferencia de la estreptokinasa, contra dicho factor).

El tratamiento de la fase aguda se completa con:

• Heparina (sódica o de bajo PM)

• debe recibir -bloqueantes salvo que esté hipotenso o bradicárdico o si está en shock

• mantener al paciente en UCI durante 24-48 h

• posteriormente, hacer la estratificación (del riesgo) posterior al IAM

Tratamiento a largo plazo (prevención secundaria) en el infarto no complicado y no muy extenso (la mayoría)

• Heparina durante 3-4 días

A largo plazo:

• Aspirina 100 mg/dia de forma indefinida

• Debe continuar con -bloqueantes salvo contraindicaciones

• Debe ser tratado con IECA

• Debe recibir una ESTATINA

Si al paciente se le hizo angioplastia durante la fase aguda y se libero un stent, además de la aspirina, deberá recibir Clopidogrel en los 3 meses siguientes.

Objetivos del control:

• PA <140/90

• LDL < 100 (ideal <70)

• Si es diabético: Hb glicosada < 6,5-7%

• Debe abandonar el tabaco, realizar ejercicio regular (idealmente 10 Km. al día a un ritmo al que le cueste mantener un conversación)

• IMC <25

• Mantener un tipo de dieta: vegetales, pescado, evitar grasas saturadas.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO POSTINFARTO DE MIOCARDIO

1. Valoración del perfil de riesgo global del paciente (factores de riesgo que tenia previamente para manejarlos)

2. Valorar la función cardiaca residual postinfarto (relacionada con la extensión). Fundamentalmente valoraremos la fracción de eyección del individuo. Con eco sabremos la extensión de la lesión y también la función ventricular. La fracción de eyección debe ser > 50%. A menor FE, pero pronóstico postinfarto la FE es el mejor valor pronostico postinfarto. Si la función ventricular cardiaca es normal, el pronóstico será muy bueno. (En eco vemos también los segmentos necrosados por el IAM).

3. Si el paciente tiene isquemia residual se valorara si está en la zona del infarto o si se encuentra a distancia: puede tenerla en la zona del infarto cuando la apertura de la arteria ha sido insuficiente de modo que el vaso queda con una estenosis relativa, la cual se pondrá de manifiesto con el aumento del estrés; aunque también puede tener isquemia silente a distancia de la zona infartada.

• La prueba a realizar para la detección de la isquemia es la prueba de esfuerzo, viendo la capacidad funcional y plantear así el futuro de ese paciente.

• Si el paciente tiene isquemia residual o ha tenido angina postinfarto se le realizara una coronariografía y valorara si se le puede realizar angioplastia o si hay que operar.

• Si queda con angina postinfarto coronariografía y valoración de las lesiones que tiene el paciente.

• Si el paciente esta asintomático postinfarto, se le realizara una coronariografía para ver que lesiones tiene y si estas pueden ser resueltas.

4. Ya finalmente se vera que arritmias tiene (habitualmente no tiene arritmias malignas postinfarto).

Vamos a ver a continuación como se diagnostican y como se tratan las complicaciones del infarto: es el INFARTO COMPLICADO

Las complicaciones del infarto se clasifican en mecanizas, isquémicas y eléctricas.

• Dentro de las mecánicas hablaremos de la pericarditis postinfarto, del infarto ventricular derecho, de insuficiencia mitral postinfarto, de ruptura del tabique interventricular postinfarto, de ruptura cardiaca y shock cardiogénico y de la disfunción ventricular IC postinfarto

• Dentro de las complicaciones isquémicas tenemos a la isquemia residual postinfarto.

• Dentro de las complicaciones eléctricas nos centraremos en la prevención de la muerte súbita en paciente con arritmias postinfarto.

• Complicaciones mecánicas del IAM

• Pericarditis postinfarto

Debemos distinguir dos tipos de pericarditis: aguda postinfarto (en la fase aguda del infarto) que está en relación con infartos transmurales; y una pericarditis postinfarto tardía.

PERICARDITIS POSTINFARTO AGUDA

La pericarditis aguda postinfarto está en relación con infartos transmurales (con elevación del ST), que afectan a toda la pared del ventrículo.

Patogenia

Se produce por irritación del miocardio por los productos de degradación miocárdica debido a la necrosis. Sucede en el 1*-2* día (como máximo el 3* día del infarto). Las manifestaciones clínicas se caracterizan por dolor torácico de tipo pericardítico, pleurítico (se modifica con la posición y la respiración).

Hay que hacer diagnostico diferencial con el dolor torácico debido a la angina postinfarto. Es un dolor que aparece a las 24-48 h (72 h como máximo) del episodio agudo con características de tipo pleurítico (modificaciones con la posición del tórax, con la tos,…) a diferencia del dolor torácico tipo isquémico de la angina postinfarto (dolor torácico mas opresivo que no se modifica.

Exploración física

Puede ser normal o la que el enfermo tenga por el propio infarto.

En la auscultación puede existir un signo característico de la pericarditis: el frote pericárdico. Las dos capas (visceral y parietal) se inflaman de modo que con los movimientos del corazón se rozan. Es un roce tanto sistólico como diastólico.

Pruebas complementarias

En el ECG el paciente presentara signos característicos del infarto que haya sufrido. Puede tener soplos de la pericarditis aparece un trastorno difuso de la repolarizacion viéndose un supradesnivel del ST (que en vez de ser convexo es cóncavo). Suele afectar a diversas derivaciones. Evoluciona en unos días y aparece una onda T negativa por la isquemia subepicardica. Puede normalizarse a los días.

A todo paciente con sospecha de pericarditis postinfarto debe hacérsele un ecocardiograma, por si existiese derrame del pericardio.

Tratamiento

Además del tratamiento del infarto, el tto es con salicilatos (por vía oral, lo mas habitual, o por vía endovenosa). Suele desaparecer en un semana o incluso menos con el tratamiento con salicilatos.

PERICARDITIS POSTINFARTO TARDÍA

Es el Síndrome de Dressler: derrame pericárdico de origen autoinmune que aparece entre las 2-12 semanas tras un IAM. También se conoce como pericarditis postpericardectomia (pacientes a los que le abrieron el pericardio para operarles el corazón pueden desarrollar esta enfermedad).

Se produce una reacción antígeno-anticuerpo, alterándose las proteínas del pericardio en pacientes con infarto transmural (sobre todo) o pacientes a los cuales se les abre el pericardio por trauma.

Suele aparecer al mes del episodio agudo: al mes del IAM a al mes de la operación quirúrgica en la cual se le abrió el pericardio. Frecuentemente coexiste también con infiltrados pulmonares con pleuritis, derrame pleural e infiltrado pulmonar como neumonitis.

El diagnostico es sencillo: dolor torácico de tipo pleurítico o pleura-pericárdico (aumenta con la respiración y cambia con los movimientos del tórax). Dura horas e incluso días (a diferencia del infarto). Se hará el diagnostico diferencial con angina o con alteraciones de la operación (p.e., problemas relacionados con un by-pass, etc.).

El paciente puede tener también cierta sensación febril; puede tener tos por la neumonitis que presentan algunos pacientes.

Exploración física

Veremos signos de pericarditis: roce pericárdico habitualmente (tanto en sístole como en diástole). Y podemos auscultar crepitantes (si existe neumonitis) o signos de derrame pleural (disminución del murmullo vesicular en la zona - casi siempre en el lado izquierdo).

Pruebas complementarias

En el ECG se observan signos de pericarditis: cambios en la repolarizacion (habitualmente elevación cóncava hacia arriba del ST). Habitualmente, por afectar a varias coronarias, se observaran en varias derivaciones (a diferencia de las alteraciones de tipo isquemico).

Normalmente estos cambios tienen una evolución de una semana al igual que el dolor (el cual desaparece con los analgésicos).

Los signos electrocardiográficos de pericarditis desaparecen quedando signos de isquemia subepicardica; y a los 15-20 días la onda T se normaliza. Si el paciente ha tenido infarto quedaran signos electrocardiográficos de isquemia. Al paciente deberá hacérsele un ecocardiograma y placa de tórax (para ver si existe o no derrame).

Tratamiento

• Salicilatos (aas)

• Puede ser necesaria, a veces, la administración de corticoides aunque habitualmente con salicilatos se calma el dolor.

• Disfunción ventricular e insuficiencia cardiaca postinfarto de miocardio

La presencia de disfunción ventricular o IC postinfarto guarda relación con la extensión de la necrosis y también con la presencia de miocardio crónicamente isquemico: el miocardio hibernado.

El miocardio hibernado representa un tejido miocardio hipocontráctil por reducción del flujo coronario (generalmente crónica), que ante la activación inotropa y/o cronotropa consigue mejorar la contractilidad a expensas de activar rutas metabólicas alternativas (anaerobias), por lo que si se mantiene el estimulo acaba desarrollando necrosis de la zona. Es pues tejido viable, de manera que su revascularizacion produce mejoría de la contractilidad y evita la necrosis.

El miocardio hibernado es miocardio irrigado por una coronaria con una lesión critica que permite que esos miocitos sigan vivos pero tienen un aporte energético tan bajo que no participan en la contracción del corazón.

El diagnostico de disfunción ventricular e IC postinfarto puede ser clínico si el paciente tiene síntomas y signos de IC (derecha o izquierda) por la necrosis. Habitualmente se produce IC izquierda por una afectación mas frecuente del lado izquierdo.

El principal determinante del pronostico postinfarto es la fracción de eyección (medida de la potencia contráctil del corazón). Si la FE es > 60%, la mortalidad es muy baja. Si la FE es menor que 30%, la mortalidad es muy grave.

A todo paciente con disfunción ventricular (sintomática o no) hay que hacerle una arteriografía. Pero puede haber disfunción ventricular asintomática pese a tener una depresión de la función ventricular, por haber tenido un infarto grande o por tener una gran cantidad de miocardio hibernado). Si el paciente esta asintomático debemos sospechas de disfunción ventricular:

- si el paciente tiene 3* ruido o si tiene un 4* ruido persistente

- si presenta signos electrocardiográficos de haber tenido una necrosis extensa (p.e., IAM anterior o posteroinferior).

En estos casos hay que hacer un estudio ecocardiografico para valorar la extensión; la FE; qué segmentos están diskineticos, akineticos (segmentos que pueden estar necrosados o hibernados) o hipokinéticos.

Por tanto, valoramos la fracción de eyección global pero también la FE segmentaria. En el caso de la valoración segmentaria veremos que segmentos están diskineticos, akineticos (no se contraen con la sístole; habitualmente están necrosados aunque también pueden estar hibernados) y qué segmentos están hipokinéticos.

Los pacientes, tanto con IC clínica postinfarto como con disfunción ventricular asintomática, tienen riesgo de sufrir remodelado ventricular postinfarto: los segmentos necrosados y los segmentos akineticos hibernados se van expandiendo progresivamente y van dilatando el corazón, de modo que el paciente puede acabar con una IC clínica. En todo paciente con IC o disfunción ventricular asintomático postinfarto es necesario hacer dos pruebas:

• ver la viabilidad miocárdica. En lo que se refiere a la viabilidad, los segmentos diskineticos no van a tener viabilidad. Los segmentos hipokinéticos tienen miocitos vivos; en los diskineticos no.

El problema está en los acinéticos en los que tenemos que conocer la viabilidad. Sabemos que hay vida con isótopos o con un ecocardiograma de estrés. En el caso de los isótopos, se inyecta Ta201 y se observa se esos segmentos captan talio o no. Si, a pesar de ser segmentos acinéticos, captan Ta, se tratara de miocardio hibernado. Si no captan Ta, con mucha probabilidad debe haber muy pocos miocitos vivos (miocardio muerto).

Si realizamos el ecocardiograma, veremos que en la eco los segmentos muertos no se mueven, si se administra una sustancia que estimule las contractilidad miocitaria como la dobutamina (amina simpáticomimética) y el miocardio empieza a contraerse (aunque sea poco) indica que ese segmento es viable.

Hay que ver pues cual es la magnitud de la depresión sistólica y la viabilidad de los segmentos. Se hay viabilidad y se hace la revascularizacion, esos segmentos se recuperan (o por lo menos se evita la progresión de la dilatación).

Así, todo paciente con IC con viabilidad debe hacerse un estudio coronariográfico para ver si existen lesiones susceptibles de ser revascularizadas (intentar revascularizar los segmentos irrigados por las coronarias lesionadas) se mejorara al paciente.

Tratamiento

Igual que en caso de IC con depresión de la función sistólica (para IC postinfarto). En caso de disfunción ventricular postinfarto, lo más importante es intentar revascularizar al paciente si es posible. Si no fuese posible la revascularizacion, el tratamiento seria medico e igual que en el infarto no complicado (-bloquenates, aspirina, estatinas,…).

Clasificación de Forrester

Tipo I: infarto poco extenso. Gasto cardiaco normal y no congestión pulmonar. El gasto cardiaco mínimo es de 2,2 litros/min./m2.

Tipo II: paciente postinfarto con GC normal pero que está en edema de pulmón (Phidrostática capilar más elevada). Indica que el infarto ha sido extenso. El paciente tiene congestión pulmonar (por hipertensión pulmonar) y sin embargo tiene un GC normal. Esto ocurre en la fase aguda el corazón se contrae bien (índice cardiaco > 2,2 L/Min./m2) pero el corazón se llena mas. Es el tipo II de la clasificación: el paciente estará en fase aguda del infarto y tiene disfunción diastolica por lo cual se llena mal.

Tipo III: paciente postinfarto con GC bajo pero que no tiene congestión pulmonar. Este paciente presentara hipoperfusión periférica. Es un caso de infarto ventricular derecho: tiene bajo GC pero no congestión. El pulmón está incuso con P baja (disminuye la P capilar pulmonar) porque al pulmón no le llega la sangre. Ej.: infarto ventricular derecho que provoca muerte súbita por shock hipovolémico (insuficiencia renal,…).

Tipo IV: paciente con bajo GC y congestión pulmonar. Tiene el índice cardiaco bajo (<2,2) y la Ph pulmonar elevada. Ej.: infarto del corazón izquierdo muy extenso porque tiene depresión de la potencia contráctil.

(Necrosis de la cara inferior y posterior del ventrículo izquierdo u la cara lateral del ventrículo derecho coronaria derecha ocluida!!!).

• Infarto ventricular derecho

Es el caso de un IAM que complica habitualmente el infarto inferior (porque el ventrículo derecho esta irrigado por la coronaria derecha). Se produce necrosis y depresión de la potencia contráctil del VD.

Manifestaciones clínicas

• Hipotensión (por bajo GC derecho que, al final, también va a ser bajo GC izquierdo)

• Signos de IC derecha: IVY, puede tener Hepatomegalia, reflujo hepatoyugular (típico del fallo derecho), ascitis, esplenomegalia,…

Exploración física

La auscultación pulmonar va a ser normal, no escuchándose crepitantes ni signos de congestión pulmonar. Si el infarto ventricular derecho reduce mucho el GC, el paciente presentara también oliguria, hipoperfusión periférica (miembros fríos) e incluso puede meter al paciente en shock. Por tanto en la exploración veremos signos de hipoperfusión, no de IC izquierda.

Pruebas complementarias

- En el ECG veremos signos de infarto ventricular derecho. El signo más sensible y específico del infarto VD es la elevación del ST en V4R. Casi siempre este infarto complica un infarto inferior, de modo que en el ECG veremos también signos de infarto inferior (en D2, D3 y aVF)

Incluso puede haber signos electrocardiográficos característicos del infarto post: depresión del ST en V5, V6; aumento del amplitud del la onda R en V5, V6, etc.

En la fase aguda del infarto ventricular derecho aparece lesión subepicardica en V4R

- En la analítica destacara un aumento de la isoenzima LDH5 (hepática) por la congestión centrolobulillar.

- en el ecocardiograma veremos hipocontractilidad (Hipokinesia e incluso akinesia del VD).

Los datos de IC derecha dependen un poco de la extensión. Si el infarto es muy extenso puede causar shock y muerte súbita.

Tratamiento

• En la fase aguda: fibrinolisis y angioplastia primaria

• En la fase crónica: aumento del GC del VD. Esto se puede lograr de dos formas: con infusión de volumen (que busca que el ventrículo derecho aplique al máximo la ley de Starling - habitualmente suero salino - y con aminas simpaticomiméticas - dobutamina).

Habitualmente si el paciente se mantiene vivo durante los días siguientes, la contractilidad del VD se va recuperando porque los miocitos se nutren directamente de la cavidad. En caso de que existan signos de IC derecha se le realizara una coronariografía y si es posible la revascularizacion (mediante angioplastia) en la coronaria afectada responsable del infarto ventricular derecho.

• Shock cardiogénico

Es el tipo IV de la clasificación de Forrester: caracterizado por bajo GC y congestión pulmonar. Presentara todas las manifestaciones del bajo GC: oliguria, fallo multiorgánico, etc. y también las manifestaciones propias de la congestión pulmonar. Suele ser una complicación de un IAM muy extenso del ventrículo. Presenta una mortalidad del 80-90% en la fase aguda por shock. Por ello, es fundamental intentar abrir la coronaria como sea (habitualmente suele tratarse de una oclusión muy próxima de la interventricular anterior; ya no digamos si se produce por la oclusión del tronco principal de la coronaria izquierda).

Los que no mejoran nada tras la apertura de la coronaria son aquellos casos en los que ya todo el miocardio se había muerto.

• Insuficiencia mitral postinfarto

La válvula mitral tiene dos músculos papilares que rigen el movimiento de apertura y, sobre todo, de cierre de la válvula:

• El papilar anterior: irrigación doble a cargo de la interventricular anterior y de la circunfleja.

• El papilar posterior: por ramas de la descendente/interventricular posterior (la cual es rama de la coronaria derecha).

Por tanto, la insuficiencia mitral postinfarto, en el 95% de los casos, se debe a ruptura del músculo papilar posterior en el contexto de un IAM posteroinferior.

Si se infarta la descendiente posterior se produce la necrosis del territorio irrigado por esta. Si el músculo papilar posterior se necrosa, puede romperse y, en consecuencia, dar lugar a insuficiencia mitral (por defecto en el cierre de la válvula). En cambio si se

ocluyese la circunfleja no existiría esta complicación.

• Si el músculo papilar se rompe, el paciente entra en insuficiencia mitral aguda o severa. El paciente entrara en edema de pulmón.

• Si hay necrosis pero el músculo no llega a romperse, la necrosis provocara disfunción de la válvula por inadecuado movimiento del cierre: IM significativa pero no tan grave como en el caso anterior. puede evolucionar hacia IM crónica.

• Insuficiencia mitral postinfarto en pacientes que desarrollan insuficiencia cardiaca postinfarto (en infartos extensos): el corazón se dilata progresivamente de modo que, al dilatarse se produce insuficiencia mitral por disfunción de la válvula al no producirse la adecuada coaptación de las valvas.

Nosotros nos referiremos a la insuficiencia mitral aguda y severa por ruptura del papilar posterior. Se trata de una complicación bastante rara actualmente porque, aunque exista necrosis e insuficiencia mitral, no se suele romper el músculo.

Habitualmente se produce en el 2*-4* día postinfarto por la > laxitud del músculo en este tiempo.

Si se produce la ruptura, en la anamnesis el paciente referirá disnea aguda e incluso puede entrar en edema agudo de pulmón. Si la IM fuese ligera y progresiva no ocurriría esto porque la aurícula izquierda se iría dilatando progresivamente para ir acomodando el volumen incrementado (seria ya el caso de una IM (central) crónica).

Exploración física

En la auscultación cardiaca se escuchara un soplo parasistólico por la regurgitación, en el apex que se irradia a la axila (como el soplo de la insuficiencia mitral). Si la insuficiencia mitral es de gran calibra puede entrar en shock (seria ya una IM muy severa).

Para confirmar el diagnostico:

• En el ECG se observara una onda Q patológica en D2, D3 y aVF (infarto inferior).

• En la radiografía de tórax el primer signo radiográfico de congestión pulmonar que se observa es la redistribución del flujo luego, edema intersticial y finalmente edema alveolar. En un paciente con edema agudo de pulmón por insuficiencia mitral aguda veremos edema alveolar (no da tiempo para ver los signos previos).

• El ecocardiograma establece el diagnostico: se identificara si el músculo esta roto, la dinámica de los papilares y las valvas; y se identificara la magnitud de la insuficiencia. Con Doppler se vera el flujo que regurgita en sístole desde el ventrículo hacia la aurícula a través de la válvula incompetente.

• El diagnostico diferencial en un paciente postinfarto que bruscamente hace disnea aguda y tiene un soplo sistólico (además del caso de insuficiencia mitral postinfarto) podría tratarse de ruptura del tabique interventricular.

• Ruptura del tabique interventricular

Fácilmente diagnosticable mediante ecocardiograma.

En caso de ruptura del tabique, el ventrículo derecho recibe mas cantidad de sangre de lo normal, sangre que va a la arteria pulmonar, aumentando la P hidrostática capilar pulmonar y haciendo que el paciente entre en edema de pulmón por hiperaflujo (por plétora pulmonar).

La saturación de O2 de la sangre venosa en la AD es la misma que en la circulación venosa: del 60%. Si a un paciente con ruptura del tabique interventricular se le saca sangre se observa que la saturación en la arteria pulmonar es mayor que en condiciones normales (±80%). Ello es debido a que la sangre del VI (que viene totalmente saturada, y por tanto oxigenada, desde el pulmón se esta mezclando con la sangre desaturada del VD, a través de la ruptura del tabique.

El salto oximétrico nos da una idea de cual es la cantidad de sangre que esta pasando a través del shunt del tabique interventricular.

- el tabique se puede romper en una zona

ínferoposterior - coronaria derecha ocluida

- si el tabique se rompe en una zona anterior

y superior será por oclusión de la

interventricular anterior. Puede ser ruptura en

un lado u otro.

Diagnostico

Depende de la magnitud de la ruptura:

• disnea

• en la exploración física encontramos un soplo sistólico (ruido que hace la sangre al pasar del VI al VD). La localización es distinta: se localiza en el mesocardio en el 4* espacio intercostal izquierdo pegado al esternon y se irradia hacia el lado derecho del tórax.

• En la placa de tórax veremos hiperaflujo pulmonar - edema

• Los hallazgos electrocardiográficos dependerán de la localización del infarto

• Si realizamos una oximetría con catéter, el salto oximétrico nos da una idea de la ruptura.

• En el ecocardiograma podremos ver la localización y hacer la cuantificación de la ruptura.

La ruptura del tabique es una indicación quirúrgica urgente. Si realizamos una arteriografía el contraste inyectado en el VI se ira en su mayoría a la aorta aunque también se observara paso al VD y a la arteria pulmonar.

Raramente es necesario hacer una angiografía para hacer el diagnóstico dado que con ECO Doppler ya se suele localizar la ruptura y la cuantificación de la misma.

Hay una complicación que a veces sucede: es el embolismo pulmonar. En el infarto es una complicación relativamente rara. Se debe a que una zona del miocardio pierde su contractilidad, volviéndose aquinética y, sobre todo, diskinética. Estos segmentos, al no contraerse, suponen un punto fácil para que ahí se forme un trombo y se vaya a la circulación. Es una complicación característica del ventrículo derecho que, si se suelta, va a la arteria pulmonar.

• Ruptura cardíaca

Ruptura de la pared libre recubierta por el pericardio. Puede romper en cualquier infarto. Es una complicación muy grave. Habitualmente provoca la muerte del paciente por extravasación de sangre, que se acumula en el saco pericardio. Ello provoca taponamiento cardiaco (lo cual impide que el corazón de llene).

Además, la ruptura impide la transmisión del impulso - es la disociación electro-mecánica: hay estimulo pero el corazón no se contrae porque ese estimulo no es conducido. El paciente puede entrar en shock.

Diagnostico

Fácil de establecer con ecocardiograma. Para que exista ruptura de la pared cardiaca se necesita que el infarto sea transmural (toda la pared muerta, necrótica). También pueden producirse rupturas parciales.

Tratamiento

Cirugía.

• Complicaciones isquémicas del IAM

Se pueden clasificar en:

• angina postinfarto

• isquemia silente postinfarto de miocardio

En ambos casos, además del miocardio necrótico (por el IAM) y del miocardio isquemico, habrá que ver si en el miocardio isquemico hay miocardio hibernado o no (especialmente si los segmentos akineticos tienen viabilidad miocárdica).

Diagnostico de estas complicaciones

Habitualmente son isquémicas sintomáticas: se trata de pacientes que en el postinfarto inmediato tienen de nuevo angina o dolor torácico. Es la angina postinfarto. La angina postinfarto es un indicador de isquemia residual. Se incluye dentro de la angina de alto riesgo.

Se hará el diagnostico diferencial con la pericarditis. Se recomienda realizar una coronariografía se forma preferente a todos los pacientes que la presentan o urgente si no

es controlable con medicación. Han de hacer una coronariografía y valorar la posibilidad de reperfusión (lesiones coronarias y curación con angioplastia o fibrinoliticos).

Siempre que existan segmentos akineticos hay que descartar viabilidad.

En caso de isquemia silente postinfarto de miocardio: es todo paciente que después del infarto queda con isquemia silente (sin síntomas).

La isquemia silente postinfarto se puede diagnosticar con prueba de esfuerzo antes del alta; Ecocardiografía; también mediante Holter del ST (monitorizando el segmento ST porque la isquemia silente suele implicar alteraciones del ST: generalmente lesión subepicardica).

- Todos los pacientes con isquemia silente postinfarto deben hacerse una coronariografía

- Se valorara también la reperfusión: ver las lesiones coronarias y valorar la posibilidad de realizar angioplastia o cirugía (para la revascularizacion).

Muy importante dos conceptos:

• Miocardio hibernado: el miocardio tiene metabolismo celular pero no se contrae por la baja irrigación dada la estenosis crítica de la coronaria que irriga dicho miocardio. Ha de verse en segmentos akineticos.

• Miocardio aturdido: depresión transitoria de la contractilidad miocárdica secundaria a reperfusión brusca. Se debe a un mal metabolismo del Ca++ intracelular temporalmente. Por ejemplo, en la fase aguda del IAM el miocardio que no esta necrosado - este miocardio ya no se contrae. Si le abrimos la coronaria, tarda horas e incluso un día en volver a recuperar la contractilidad. Sucede cuando el miocardio ha estado muy isquemico. Se produce porque, cuando reperfundimos ese miocardio, este se llena de detritos del metabolismo anaerobio y hay alteración de la recaptación del Ca++ (tarda mucho en internalizarse). Casi exclusivamente ocurre en la fase aguda del IAM. Es muy importante en casos de IAM muy extenso y en shock: si le abrimos la coronaria, el paciente puede seguir en shock. Ocurrirá cuando todo el miocardio este aturdido. En estos casos será necesaria la asistencia cardiorrespiratoria o un balón de contrapulsación. Así el paciente ira saliendo de la situación de shock porque el miocardio se recuperara a las 24-48 h. Se debe pues al aturdimiento por reperfusión muy brusca de un miocardio muy isquemico.

Se trata de una zona que tras un daño isquemico agudo resuelto (p.e., un IAM fibrinolisado con éxito) mantiene hipocontractilidad a pesar de haberse restablecido el flujo. La mejoría en la función es lentamente progresiva.

• Complicaciones eléctricas del IAM

Se trata de arritmias. Pueden ser bradicardias o taquicardias. Y pueden ser supraventriculares o ventriculares.

Los mecanismos de la arritmogenia en la cardiopatía isquémica son:

Isquemia

Metabolismo anaerobio ! llenado venoso ! liberación local de catecola-

minas (por la estimulación

de las terminaciones adrener-

! alta energía de los fosfatos. ! los productos fina- nérgicas del miocardio,

Depleción de la energía. les del metabolismo excepto en la cara inferior)

Anaerobio.

! Catecolaminas

Alteración de las propiedades electrofisiológicas que puede provocar reentrada, automatismo o actividad de disparo

Este esquema explica las taquiarritmias. Existe otro esquema que condiciona las bradiarritmias: es el reflejo del masaje de los senos carotideos por estimulación vagal.

Las complicaciones eléctricas (arrítmicas) del IAM pueden ser de la fase aguda (en reacción con la isquemia y con la necrosis aguda) o de la fase crónica (en relación con los cambios en las propiedades electrofisiológicas del corazón postisquemia).

1- en la isquemia aparece metabolismo anaerobio mientras los miocitos no se necrosan, lo cual conlleva una depleción de energía y, por tanto, alteración de las propiedades electrofisiológicas.

2- también se produce una alteración de la capacidad de las microvenas del miocardio para eliminar los productos derivados de la isquemia, del metabolismo anaeróbico y finalmente de la necrosis. Ello hace que aparezca acidosis, lo cual aumenta la alteración de las propiedades electrofisiológicas.

3- se produce un aumento en la producción y liberación total de las catecolaminas, que incide tan bien sobre las propiedades electrofisiológicas del corazón.

Pero en el IAM (en el tratamiento del mismo) ante una coronaria ocluida, se abre lográndose la reperfusión. Cuando se abre agudamente una arteria que estaba ocluida en

la fase del IAM, la contractilidad miocárdica tarda hasta 24 h en recuperarse: aturdimiento.

Ese fenómeno de la reperfusión provoca una sobrecarga de Ca++ en los miocitos y aumenta la producción de los radicales libres de O2 (Ion superóxido,…). Estos dos factores (sobrecarga de Ca++ y radicales libres de O2) serian los responsables de las arritmias por reperfusión.

Por tanto: hay arritmias secundarias a la isquemia pero también hay arritmias por la reperfusión.

Taquiarritmias

Arritmias de la fase aguda

Son secundarias a isquemia.

• Supraventriculares

• Fibrilación auricular. Producida por:

• Isquemia auricular: por afectación de las arterias que irrigan la aurícula

• La aurícula izquierda esta irrigada por la arteria magna, rama de la circunfleja.

• La aurícula derecha está irrigada por rama de la coronaria derecha.

• Por incremento de la presión auricular en el IAM (tanto en fase aguda como en fase crónica). El acumulo sanguíneo aumenta la P, alterando las propiedades electrofisiológicas del corazón y favoreciendo la FA.

La FA ha de ser revertida (incluso con reversión eléctrica si fuese necesario).

• Taquicardias paroxísticas supraventriculares (raras)

• Ventriculares

Arritmias ventriculares rápidas; sobre todo, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.

En la fase aguda del IAM, la FV es muy peligrosa y también frecuente. Si aparece - cardioversión.

Todos los pacientes tienen rachas de taquicardia ventricular.

Arritmias en fase crónica

En la fase crónica postinfarto, los pacientes que desarrollan taquicardia ventricular (sobre todo FV) son pacientes que tienen isquemia activa (residual) o disfunción ventricular postinfarto (por infarto extenso). Son las dos situaciones que elevan el riesgo de muerte súbita por arritmias ventriculares postIAM.

Estos pacientes deben recibir tratamiento.

• Si tienen isquemia residual hay que intentar corregir la isquemia con angioplastia o cirugía: hay que localizar la zona isquémica y revertir la situación. Si no se pudiera revertir se dará tto medico con -bloqueantes e IECAs.

• Si hay disfunción ventricular identificada se buscara si existen lesiones coronarias responsables de esa disfunción. Si hay miocardio viable, hay que intentar reperfundirlo. En caso de que el miocardio no sea viable, hay que tratar la disfunción y la insuficiencia cardiaca que se deriva de ella.

Los fármacos que prolongan la vida en la IC son los -bloqueantes, los IECAs y la espirinolactona.

La presencia de arritmias ventriculares malignas postinfarto tiene una actitud terapéutica específica:

• Si el paciente tiene arritmias ventriculares malignas (taquicardia ventricular o FV): si tuvo un sincope por una arritmia ventricular maligna autolimitada (en la taquicardia ventricular) o es un paciente que ha sido resucitado de muerte súbita por FV hay que implantarles un desfibrilador en la cavidad. Ello prolongará la vida del paciente por descarga ante ritmos anómalos: el desfibrilador es capaz de sensar y producir una descarga a los pocos segundos al identificar una arritmia (generalmente descarga cuando el paciente esta sincopado).

• Pacientes con disfunción ventricular postinfarto (FE<30%) tengan o no clínica de IC más arritmias ventriculares malignas (tengan o no síntomas) debe implantárseles también un desfibrilador.

Ejemplo: taquicardia ventricular monomórfica: QRS anchos, iguales y a mayor frecuencia; con una frecuencia así (280 lpm) debe estar sincopado. Si se detiene la taquicardia sin que se le haya desfibrilado - se trataría de una taquicardia ventricular autolimitada.

Infradesnível del ST en V5 y aVL - imagen en espejo

Si no tiene R - lleva, por lo menos, más de 8 h de necrosis.

Bradiarritmias

Las arritmias secundarias a la isquemia también pueden ser lentas, sobre todo:

• Bradicardia sinusal o enfermedad del seno

• Bloqueos AV

Suelen ser en la fase aguda del infarto de miocardio inferior porque el NAV está irrigado por la coronaria derecha.

Habitualmente el bloqueo AV se recupera una vez que evoluciona el infarto, recuperándose la conducción por el NAV porque suele abrirse colaterales que lo irrigan.

Bloqueos

• Bloqueo de primer grado: todas las ondas P van seguidas de QRS pero el PR estaa aumentado (cuando en condiciones normales es de 200 mseg.)

• Bloqueo de segundo grado:

• Mobitz I (Wenckebach): los PR van aumentando hasta que llega un momento en que una onda P ya no va seguida de un QRS.

• Mobitz II: el PR no se modifica. No hay relación como ocurre en el anterior: se produce una onda P, no pasa el estimulo no hay QRS.

• Bloqueo de tercer grado o completo: hay disociación AV. La aurícula va por su lado y el ventrículo también. Hay más ondas P que QRS. La aurícula late a 180 lpm y el ventrículo a 50 lpm, lo cual indica que es la porción final del NAV (en donde se une con el His) la que esta manteniendo la contracción del ventrículo. Se mantiene pues el marcapasos subsidiario.

Si el paciente no se recupera y queda con un bloqueo completo o de segundo grado, hay que instalarle un marcapasos. Aun así es raro: suelen recuperarse.

Nota: ahora hay marcapasos que no necesitan ser introducidos en el corazón. Son marcapasos externos.

Arritmias de reperfusión

El ritmo idioventricular acelerado es la arritmia típica de la reperfusión que también se define como taquicardia ventricular lenta. No necesita tratamiento.

El QRS no es extraordinariamente ancho pero es bastante ancho (en condiciones normales mide 80 mseg. como máximo).

Además de QRS ancho, otra característica que identifica a una taquicardia ventricular es el ritmo lento (80 lpm) ventricular.

Prácticamente no veremos esta arritmia en ninguna otra situación que no sea por la reperfusión.

Disección aórtica

También llamado aneurisma disecante de la aorta ascendente.

Se define como la formación de un hematoma dentro de la pared aórtica, que limita el flujo anterogrado dentro de la pared y que compromete así el flujo de algún tronco principal o importante de la aorta.

El sustrato anatomopatológico es la necrosis quística de la media; que se puede producir en múltiples situaciones como las enfermedades del colágeno, HTA,…pero sobre todo el Síndrome de Marfan. También la HTA produce aneurisma disecante (en caso de HTA crónica mal controlada de larga evolución).

• Enfermedad de Marfan

• HTA crónica mal controlada

• Enfermedad del colágeno (Lupus, artritis reumatoide)

• Mujeres a las que se les administran estrógenos externos

• Embarazo (excepcional)

La causa mas frecuente de disección aórtica es la HTA dado que en pacientes > 60 anos, el 50% de ellos son hipertensos. La situación de más riesgo es el Síndrome de Marfan.

Se forma un hematoma que se va desplazando e interrumpe el flujo en la aorta ascendente o en la descendente por lo que se va disecando la pared. Además, ese hematoma puede comprometer el flujo de una carótida, una subclavia e incluso de la radial o la gastroepiploica.

Síntomas

Dolor torácico continuado que no cambia. Habitualmente la máxima intensidad es en la espalda (interescapularmente).

Diagnostico diferencial

• si no palpamos pulso en la radial, carótida externa o femoral pensaremos en un aneurisma disecante cuando en el ECG no haya elevación del ST.

• En la analítica los marcadores de necrosis serán positivos.

• El diagnostico se suele hacer sobre todo con ECO trans-esofágica: prueba complementaria de elección para el aneurisma disecante. Este va creando una falsa luz vascular en la que se mete la sangre y ya no sale.

Tratamiento medico

Se intentara Bradicardizar y sobre todo reducir la PA. Para ello se darán -bloqueantes (labetalol:  y -bloqueante) o un vasodilatador arterial como el nitroprusiato sódico para disminuir la PA.

Es siempre una enfermedad quirúrgica: debe operarse siempre.

Clasificación de Stanford:

• tipo A: comienza antes de la subclavia izquierda

• tipo B: comienza después de la subclavia izquierda

Los aneurismas disecantes tipo B tienen mejor pronostico y menor mortalidad.

Si se inician inmediatamente por encima de la válvula aórtica puede producir insuficiencia aórtica aguda o derrame pericardio hemático (complicaciones graves del aneurisma disecante).

Pericarditis aguda

Inflamación aguda del pericardio habitualmente producida por un virus (generalmente de la familia coxsackie o de la familia influenzae). Puede haber otras etiologías pero la causa mas habitual es la vírica. Se va a llamar idiopática porque habitualmente no se va a conocer causante de la inflamación. Otras causas son:

• pericarditis por hongos

• pericarditis bacterianas: muy raras

• pericarditis agudas por radiación (radioterapia del tórax)

• pericarditis urémica (en pacientes con Insuficiencia renal)

• pericarditis en pacientes con enfermedades del Tj. conjuntivo (lupus y artritis reumatoides).

• Incluso pericarditis aguda medicamentosa.

El caso es que se produce una inflamación, por la causa que sea, del pericardio. el síntoma principal es el dolo torácico, un dolor mas o menos continuo que cambia con los movimientos del tórax y la respiración (sobre todo se alivia inclinando el tórax hacia delante). Otros síntomas acompañantes son la sensación febril o un catarro previo.

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