ÍNDICE

ALZHEIMER , ALOIS...................................................................3

EPIDEMIOLOGIA..........................................................................4

HIPÓTESIS.....................................................................................4

CLASIFICACIÓN DE LAS DEMENCIAS........................................7

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD.........................................7

LA ENFERMEDAD.........................................................................8

DEGENERACIÓN NEUROFIBRILAR DE ALZHEIMER (DNF)...9

NOVEDADES RELACIONADAS CON EL ALZHEIMER..............10

MEDICAMENTOS PARA TRATAR EL ALZHEIMER....................19

OPINIÓN..........................................................................................22

NOTICIA..........................................................................................24

BIBLIOGRAFÍA...............................................................................25

La enfermedad de Alzheimer (AD), la causa más frecuente de demencia senil, es un proceso degenerativo que afecta al sistema nervioso central generalmente de manera crónica o progresiva. La enfermedad de Alzheimer, a causa de diversas alteraciones neuropatológicas asociadas como son los depósitos amiloides extracelulares y los nudos neurofibrilares intraneuronales, impide desarrollar múltiples funciones corticales superiores, entre ellas la memoria, el pensamiento, la comprensión, el cálculo, la capacidad de aprendizaje, el lenguaje y el juicio.

ALZHEIMER , ALOIS

Alzheimer nació en Alemania el 14 de junio de 1864, en un pueblo llamado Marktbreit. Estudió medicina en las universidades de Berlín, Tübingen y Würzberg. En esta última completó su tesis doctoral titulada Über die Ohrenschmalzdrnsen (Sobre las glándulas ceruminales) en 1887. Comenzó su carrera profesional en diciembre de 1888, como residente en el Hospital para Enfermos Mentales y Epilépticos, de Frankfurt am Main, donde alcanzó la posición de médico jefe.

Alzheimer llevó a cabo investigaciones sobre una amplia gama de temas incluyendo las demencias de origen arterioesclerótico y degenerativo y también las psicosis, la psiquiatría forense y el control de la natalidad.

El 4 de noviembre de 1906, en la XXXVII Conferencia de Psiquiatras del Sudoeste Alemán en Tübingen, Alzheimer presentó la primera descripción de una demencia que, posteriormente y por sugerencia del famoso psiquiatra alemán Emil Kraepelin, recibió el nombre de enfermedad de Alzheimer.

La presentación de Alzheimer al congreso en Tübingen consistió en la descripción de una paciente de 51 años de edad llamada Auguste D. que había sido admitida en el hospital de Frankfurt el 25 de noviembre de 1901 donde fue examinada por Alzheimer.

A pesar de que dejó Frankfurt en 1903 y luego de una corta estadía en Heidelberg, se instaló en la Clínica Psiquiátrica Real de Munich, cuyo director era el ya mencionado Kraepelin; Alzheimer continuó interesándose en la evolución de Auguste D. hasta la muerte de la paciente en Frankfurt el 8 de abril de 1906. Luego del fallecimiento de Auguste D., Alzheimer encaró el estudio de las lesiones cerebrales de la paciente. Para ello logró que el cerebro de Auguste fuese enviado a Munich. Seis meses después realizó la ya mencionada presentación en el congreso, en Tübingen. En 1907 Alzheimer publicó sus hallazgos con el título “Sobre una enfermedad específica de la corteza cerebral”.

Alois Alzheimer murió el 19 de diciembre de 1915.

La historia clínica de Auguste D. se había extraviado en 1909, pero se encontró en Frankfurt dos días después de este aniversario en los archivos del hospital. El material hallado consistía en 32 hojas de papel en las que figuraba el informe producido para la admisión de tres versiones de su historia clínica. Incluye también notas manuscritas de Alzheimer que detallan los síntomas de la paciente durante sus primeros cuatro días de internación.

EPIDEMIOLOGIA

Respecto al índice de probabilidad de padecer la enfermedad de Alzheimer, éste se acentúa exponencialmente a partir de los 85 años de edad, donde la probabilidad estaría cerca del 30%.

Por debajo de los 65 años, el índice es sólo de un 0,1%, mientras que entre los 65 y los 74 años dicho índice está sobre el 1% de la población.

La mortalidad a causa de la enfermedad no es excesiva comparándolo a las muertes por consecuencias indirectas de dicha enfermedad, por ejemplo: infecciones, desnutrición, etc.

HIPÓTESIS

En numerosos estudios sobre la enfermedad del Alzheimer, se han encontrado cambios patológicos en la corteza cerebral, en el hipocampo, la amígdala, y también en el locus coeruleus de función noradrenérgica y en el rafe, y sustancia negra de función dopaminérgica.

También se han encontrado otros cambios patológicos en el área tegmental ventral, la retina y en el bulbo olfactorio, y también en el hipotálamo. La sustancia blanca, es decir, la beina de mielina que recubre las neuronas, se ve también afectada por dicha enfermedad a causa de los procesos degenerativos.

En la corteza cerebral se han hallado pérdidas considerables de distintos marcadores, como son los de la somatostatina, los coligérnicos, los de la serotonina y la noradrenalina (neurotransmisores).

Los síntomas de tipo afectivo se ven afectados por una pérdida neuronal del 75% en la zona del locus coeruleus.

También hay que tener en cuenta el aumento de los beta-receptores, lo cual está relacionado con la pérdida del estímulo presináptico.

En este sustrato, las células forman anillos y luego mueren. En los ovillos neuronales que se forman se produce el proceso de proteolisis.

Gracias a la microscopia electrónica se ha podido encontrar un marcador precoz de la enfermedad del Alzheimer, un anticuerpo llamado ALZ 50.

Aspectos bioquímicos relacionados con la homeostasis del calcio en el cerebro.

Se ha comprobado que el taponamiento alterado, la expulsión o inhibición del calcio intracelular provocaría una elevación del calcio intracelular y el deterioro de las neuronas.

El calcio provoca un aumento de la actividad enzimática de las enzimas destructivas calciodependendientes. Se han identificado tres tipos: N, T y L.

Hipótesis vírica:

Esta teoría se ha postulado por la similitud de la enfermedad de Creutzfeld-Jakob, donde la demencia tiene una evolución muy rápida, y fatal, como en el caso del Alzheimer.

Dicha enfermedad, Creutzfeld-Jakob, es de carácter infeccioso, y se ha podido demostrar el agente precursor de dicha enfermedad, una proteína que se asocia a las SAF (scrapie-associated fribils), dicha proteína infecciosa se denomina “prion”. Tiene cierta similitud con la sustancia amiloide pero la secuencia de aminoácidos es distinta.

Hipótesis tóxica:

A causa de la facilidad para formar enlaces covalentes con la membrana fosfolipídica, el aluminio provoca ciertas lesiones neuronales a la degeneración neurofribilar del Alzheimer. Dicha intoxicación crónica mediante sales de aluminio no se puede detectar en las autopsias de los enfermos muertos por Alzheimer.

Hipótesis vascular y metabólica:

Mediante un estudio a individuos dementes, con relación a controles no dementes, se ha observado que hay un hipometabolismo en la corteza temporoparietal, una dificultad para extraer la glucosa y el oxígeno, acompañada de una disminución del flujo de perfusión. Aunque puede que dicha dificultad hipometabólica sea a causa de la disminución de las neuronas.

Hipótesis autoinmune:

Se ha observado un 90% de los casos de demencia de tipo Alzheimer, la presencia de autoanticuperos dirigidos contra las células de prolactina. También se ha detectado la presencia de amiloide en las placas seniles y en la pared de los vasos, y dicha presencia se relaciona con la presencia de también de esta proteína en los procesos de alteración inmunitaria.

Hipótesis de los radicales:

Se ha investigado también sobre los radicales oxigenados libres, se ha estimado que la esperanza de vida podría prolongarse de 5 a 10 años si se controlasen dichos radicales oxigenados libres.

En la enfermedad de Alzheimer se ha observado que los radicales libres atacan la membrana celular, liberan los ácidos grasos y las proteínas, perturban la permeabilidad de la membrana, alteran la posición, formación y función de proteínas y en consecuencia generan cambios en la actividad enzimática.

Hipótesis genética:

La hipótesis hereditaria se explicaría por la del gen dominante. Se ha descubierto una relación con la enfermedad del síndrome de Down, donde el cromosoma 21 se ve alterado, y se trasmite genéticamente a la descendencia. La relación de ambas enfermedades es que en el cromosoma 21 se encuentra el precursor de la proteína amiloide A4, que es un componente esencial de la sustancia amiloide de las placas seniles. También se ha descubierto que la enfermedad que se manifiesta de forma precoz tiene cierta relación con el cromosoma 14, y por el contrario, a los pacientes donde se les manifiesta la enfermedad de forma tardía se produce cierta alteración en el cromosoma 19.

CLASIFICACIÓN DE LAS DEMENCIAS

Clasificación por áreas y síntomas comunes.

Demencias corticales: Trastornos en todas las fases de la memoria (almacenamiento, evocación, conocimiento, etc.) Demencias como la de Alzheimer o Pick.

Demencias subcorticales: Disfunciones precozes en el movimiento. También se observan trastornos en la memoria, sólo en la evocación. Enfermedad de Parkinson, de Corea, etc.

Demencia por afectación de sustancia blanca: Trastornos en el tiempo de reacción, ausencia de movimientos involuntarios y también afectación de la memoria. Ejemplo, esclerosis múltiple.

Demencias mixtas: Reúnen varios síntomas nombrados anteriormente. Ejemplo: Creutzefeldt-Jakob.

Depresión y demencia: Según la evolución de un paciente depresivo se pueden dar casos de demencia que, dependiendo de la cual seguirán un tratamiento u otro.

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD

Para diagnosticar cualquier demencia hay que hacer un estudio exhaustivo del paciente durante al menos unos seis meses. Hay que estudiar los síntomas así como llevar ciertas pautas que se explican a continuación:

Pruebas del deterioro de la memoria a corto y largo plazo. Por ejemplo, la incapacidad de recordar el nombre de algún objeto que el paciente acaba de observar, o el hecho de olvidar el propio nombre, o algún hecho concreto ocurrido en el pasado.

Deterioro del pensamiento abstracto, dificultad para definir cosas, encontrar diferencias y semejanzas entre dos objetos, etc.

Incapacidad para poder encontrar soluciones a problemas sencillos.

Afasia: Trastornos en el lenguaje. Apraxia: Incapacidad de llevar a cabo actividades motoras. Agnosia: Incapacidad de identificar cosas. Y otras dificultades constructivas.

Modificaciones en la personalidad.

Incapacidad de relacionarse con los demás, tanto social como laboralmente.

Grados de la demencia:

Leve: Se mantiene la capacidad de autonomía, así como la higiene, etc. aunque hay un deterioro significativo de las actividades laborales y sociales.

Moderado: El paciente no es del todo autónomo, necesita un control preventivo.

Grave: Es necesario que el paciente tenga un control continuo, ya que ha perdido totalmente la capacidad de valerse por sí mismo.

LA ENFERMEDAD

En la enfermedad del Alzheimer hay ciertos rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos.

Cuando la enfermedad se manifiesta de manera precoz, es decir antes de los 65- 70 años, se cree que es de origen hereditario, es posible que haya antecedentes en la familia. En este caso, la enfermedad se desarrolla muy rápidamente y hay lesiones en los lóbulos temporales y parietales. Cuando la enfermedad se manifiesta a partir de los 70 años de edad, el deterioro cerebral es más lento y global de las funciones corticales superiores. Los enfermos de síndrome de Down tienen un alto riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer.

La demencia en la enfermedad de Alzheimer se considera irreversible, a pesar de que hay muchas investigaciones y estudios con fármacos que pueden apaliar la enfermedad, pero difícilmente detenerla del todo.

A parte de las condiciones para el diagnóstico expuestas anteriormente, hay otros factores que también influyen al diagnosticar esta enfermedad, así como la existencia de una deficiencia de la vitamina B12, hipotiroidismo, deficiencia de niacina, etc.

Estadios de deterioro de la enfermedad de Alzheimer

Estadio I: No hay empobrecimiento intelectual. Estadio clínico de normalidad.

Estadio II: Empobrecimiento intelectual muy leve. Inicio de amnesia. El paciente sufre una inquietud justificada porque se percata de su pérdida de memoria, aunque aún es leve.

Estadio III: Empobrecimiento intelectual ligero. Además, padece dos de estos factores que se citan a continuación:

- El enfermo se pierde en su entorno familiar

- Su rendimiento laboral disminuye.

- Dificultades para encontrar la palabra adecuada.

- Dificultades para recordar el nombre de personas que acaba de conocer.

- Incapacidad de retener un texto leído.

- Ha perdido algún objeto de valor.

- Dificultad para concentrarse.

No se puede diagnosticar el estadio de demencia sin antes hacer una serie de tests neuropsicológicos.

Estadio IV: Empobrecimiento intelectual moderado.

- Está menos al corriente de la actualidad.

- No recuerda acontecimientos de su vida.

- La concentración está afectada durante los tests.

- Dificultades para ir solo de viaje, y administrarse.

- Desorientación en el tiempo.

- Incapacidad de llegar a sitios conocidos.

Como norma general, en este estadio el paciente niega el proceso.

Estadio V: Empobrecimiento intelectual bastante grave. Demencia inicial, el individuo no es autónomo, necesita siempre ayuda de alguien. Dificultad para contar de 4 en 4 a partir de 40 y de 2 en 2 a partir de 20.

Estadio VI: Empobrecimiento intelectual grave. Demencia demostrable.

- Puede olvidar el nombre de su cónyuge.

- Dificultades para contar de 10 a 0 y a veces de 0 a 10.

- Puede ser incontinente.

- Depende de los demás para cosas muy cotidianas.

- Sabe su apellido y puede distinguir a sus familiares de las demás personas.

- Puede presentar alucinaciones, agresividad y ansiedad.

Estadio VII: Empobrecimiento intelectual muy grave. El enfermo no es capaz de desarrollar sus capacidades cognitivas, sufre incontinencia, mutismo y dependencia total.

Degeneración neurofibrilar de alzheimer (DNF)

Mediante el microscopio fotónico se han observado fibrillas anómalas en las neuronas con forma de llamas, bolas y triángulos, etc. que hacen que la neurona se deforme, así como también su núcleo. Esto se explica por la agregación de proteínas desnaturalizadas de origen desconocido. La presencia de proteínas “Tau” desempeñan un papel principal en la degeneración neuronal, ya que su fosforilación podría ser la causa de las DNF.

Placas seniles

Están situadas en las zonas corticales y se componen de un centro amiloide. La sustancia amiloide es un polipéptido cuya estructura es un receptor de membrana de superficie glucosilada y cuya síntesis esta regida en el cromosoma 21, como ya hemos nombrado anteriormente. Los depósitos iniciales de este péptido no son de naturaleza fibrilar, pero se transforman progresivamente dando lugar a las placas amiloide. Los hallazgos de diferentes mutaciones en el gen para la proteína precursora del amiloide en familias con este mal, han llevado a postular que los depósitos extraneuronales del amiloide beta constituyen un evento temprano en la patogénesis de la enfermedad. Sin embargo, no existe un consenso de cómo la deposición de amiloide en el cerebro lleva a la demencia.

NOVEDADES RELACIONADAS CON LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

* Se va conociendo cómo progresa el mal de Alzheimer

Denver, EEUU.

Los científicos han identificado variaciones en un par de genes que posiblemente determinen el momento en que el mal de Alzheimer decide o no atacar a la gente anciana.

Los descubrimientos en dos grandes estudios de la susceptibilidad genética al mal de Alzheimer son especialmente prometedores, dicen los científicos, porque ayudan a aclarar el complejo progreso del mal incurable en su manifestación más común.

Esa manifestación, denominada mal de Alzheimer de advenimiento tardío, se hace presente después de los 60 años de edad. Por lo menos, uno de los genes parece obrar en una conjunción crucial con otros genes asociados con el mal, con lo que se constituye en un blanco apropiado para el ensayo de terapias potenciales.

Los resultados de estudios en laboratorios de Boston y Baltimore se publicarán en la edición de agosto de la revista Nature Genetics.

La mayor parte de la investigación genética ha girado en torno a la modalidad de advenimiento temprano del mal, que afecta a personas de 50 años aproximadamente.

Pero el 90% de los 4 millones de enfermos de Alzheimer en los EEUU padecen de la modalidad de advenimiento tardío, contraído después de los 60 años.

Los estudios revisados podrían facilitar el logro de tratamientos noveles basados en genes o en medicamentos directamente en el punto de descomposición de las interacciones claves de proteínas en el cerebro de los enfermos de Alzheimer.

Pero, los científicos advierten que el mal está resultando ser mucho más complejo que otras enfermedades, y ofrece mucho mayor número de variantes, y que un enfoque biológico tal vez no sea el común para todas las versiones de la enfermedad.

“Si se logra replicar, sería un hallazgo de consideración”, dijo Steve Moldin, de la Rama de Investigación Genética de los Institutos Nacionales de Salud Mental.

* El Ibuprofeno puede ayudar en la enfermedad de Alzheimer

19 Marzo de 1997 - San Francisco.

Un experto en epidemiología ha dicho en una reunión internacional en San Francisco que el uso de los AINEs (Fármacos Antiinflamatorios no Esteroideos) puede reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

El Dr. Walter Stewart, Profesor Adjunto de Epidemiología de la Escuela Johns Hopkins de Salud Pública, en Baltimore, dijo en la reunión que “Hemos visto evidencia consistente que la inflamación está ligada al desarrollo del Alzheimer. Por tanto, tendría sentido que una medicación anti-inflamatoria pudiese rebajar la profesión de la enfermedad, o incluso jugar un papel en prevenirla”.

La primera vez que se publicó el estudio fue en la edición de Neurología de Marzo de 1997. Controló el uso de la medicación en 1.686 hombres y mujeres mayores, durante un periodo de 14 años, desde 1980 a 1995. Aquellos que habían usado las AINEs tuvieron una reducción de entre un 30% y un 60% de riesgo de desarrollar el Alzheimer, comparado con los que no usaron AINEs o que usaron otras medicaciones para el dolor. Solamente aquellos que usaron AINEs que no fuese aspirina, como el ibuprofeno o el naproxeno, experimentaron una reducción significativa en el riesgo. Además, la reducción fue mayor

Para aquellos que usaron AINEs- no-aspirina- durante un periodo de tiempo más largo. Ni la aspirina, ni el paracetamol parecieron ofrecer protección significativa.

Aunque otros estudios han observado el nexo entre los AINEs y el Alzheimer, el Dr. Stewart es la primera persona que ha demostrado que la duración incrementada del uso de AINEs está asociada con el riesgo decreciente de la enfermedad de Alzheimer. El Dr.Stewart hace hincapié en la necesidad de más ensayos clínicos para probar de manera concluyente que un AINE específico puede conferir protección. Los investigadores toman precauciones contra un giro hacia la venta masiva de AINEs, puesto que el uso crónico se ha asociado con un número de efectos adversos.

* Aumentaría la incidencia de la enfermedad de Alzheimer

Debido al aumento en la sobrevida de las personas, para el año 2030 la enfermedad de Alzheimer será uno de los padecimientos neurodegenerativos de mayor incidencia, afirmó el Dr. Amarnado Pichardo Fuster, jefe por oposición del Servicio de Geriatría del Hospital General de México.

Esta enfermedad, conocida clínicamente como el tipo de demencia más frecuente en México - hasta el 24%- y de la cual aún se desconocen sus causas, ya se ha observado en personas de 40 a 60 años de edad incluso más jóvenes- subrayó. Con la conferencia magistral Enfermedad de Alzheimer, el Dr. Pichardo Fuster participó en el III Congreso Peninsular de Actualización Médica con Ejercicio Privado y la Reunión de Médicos Generales Certificados del Estado de Yucatán.

* Científicos Argentinos detienen el progreso del Alzheimer con melatonina.

Los doctores Daniel Cardinali, docente y jefe del Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires; Miguel Márquez, jefe del servicio de neuropsiquiatría del Hospital Francés, e Ignacio Brusco, del mismo servicio, lograron detener el avance del mal de Alzheimer en 14 pacientes, suministrándoles diariamente 9 miligramos de melatonina, una hormona natural segregada por la glándula pineal y encargada de sincronizar los ritmos circadianos del organismo.

El tema fue discutido en la Academia Nacional de Medicina con la presencia de algunos de los máximos especialistas del tema, como Robert Robinson, de la Universidad de Iowa, y Jeffrey Cummings, de la Universidad de California.

El doctor Brusco relató: “Pudimos comprobar los efectos de la medicación en un caso testigo de dos gemelos univitelinos; es decir, que comparten absolutamente su herencia genética. Ambos habían comenzado a sufrir la enfermedad al mismo tiempo; uno era paciente nuestro y el otro no.

El que está en tratamiento con melatonina hoy viene a la consulta, charla, está sin psicofármacos, vive con su mujer y sigue exactamente igual que antes. El otro está con dificultades de deglución, incontinencia, no habla.

Hay una diferencia clara entre el paciente tratado y el no-tratado. La pregunta es por qué.” Los investigadores confiesan que aún no pueden ser absolutamente estrictos en la valoración de los hechos, porque para ello necesitarían realizar un estudio antomopatológico del cerebro de los pacientes estudiados.

Sin embargo, ellos sugieren que, al mejorar el sueño, la melatonina mejora la actividad durante el día y hace posible evitar la administración de psicofármacos que - aunque hasta ahora eran imprescindibles- provocan aún más deterioro.

Según Cardinali “el tema pasa por la restauración del sueño, porque ese estadio en el que nos pasamos el tercio de la vida es tan importante que, al recuperar un sueño más juvenil, se recupera la capacidad de soñar y de secretar hormonas, como la del crecimiento, por ejemplo.

En la medida en que uno recupera ese sueño también recupera todas estas funciones de reparación.” El investigador agregó: “La melatonina, esa llave maestra que gobierna nuestros ritmos biológicos, es una molécula muy simple que se produce químicamente y resulta llamativamente económica.”

En la Argentina, la melatonina es un medicamento de venta libre.

* Funcional Neuro-Imaging

Los científicos han comenzado a comprender en qué área del cerebro quedan almacenados los recuerdos, usando una nueva tecnología conocida como Funcional Neuro-Imaging.

Aseguraron que pudieron observar el cerebro mientras la persona imaginaba un dibujo o una palabra y predecir si el paciente podía luego recordar lo que había visto o leído.

Remarcaron que este método puede proveer un buen test para el Mal de Alzheimer u otras enfermedades que mediante el daño cerebral afectan a la memoria.

Los investigadores utilizaron el MRI para ver los niveles de oxigenación sanguínea y por ende las áreas del cerebro que la memoria usa.

En otro estudio publicado en la revista Nature, los científicos aseguraron haber descubierto cómo el estrés afecta la memoria en estudios que utilizaron ratas de laboratorio.

*Descubren una proteína que podría ayudar a enfermos con Alzheimer

Un fármaco que ayuda a sanar fracturas óseas ha probado su efectividad en lesiones cerebrales, informó la revista New Scientist.

La proteína del crecimiento podría acelerar la recuperación en víctimas de embolias e incluso permitir la recuperación de parte de la memoria perdida por la enfermedad de Alzheimer, aseguró un artículo publicado en la citada revista científica.

Un estudio de la proteína osteogénica 1 (OP-1), un agente para el crecimiento óseo elaborado por el hombre, que interviene en la recuperación de varios tipos de tejidos dañados, demostró - en ratas- que permitía recuperar el movimiento perdido en las patas, después de la embolia.

La firma Creative Biomolecules de Massachusetts desarrolló la proteína para rellenar espacios entre fracturas óseas y descubrió que puede estimular el crecimiento de dendritas, proyecciones de las células nerviosas cerebrales que reciben las señales para controlar el movimiento.

Marc Charette, de Creative Biomolecules, y sus colegas de la Escuela de Medicina de Harvard y el Hospital General de Massachusetts, indujeron embolias en ratas y les inyectaron la proteína en el cerebro para comprobar sus reacciones. Los roedores que recibieron Op - 1,. Se recuperaron más rápido que aquellos a los que no se les suministró. “La región del cerebro dañada muere, pero la proteína restablece el sistema de circuitos alrededor de la lesión a través de tejido que sobrevivió”, explicó Charette.

La OP- 1 es la primera proteína que parece reparar las dentritas destruidas por la Enfermedad de Alzheimer, agregó. Además, el profesional aseguró que “si las pruebas se completan exitosamente en animales, podrán realizarse ensayos clínicos en un año”.

*El ácido fólico

Agregar ácido fólico a los cereales del desayuno puede ayudar a evitar las enfermedades cardiovasculares según un estudio divulgado por The New England Journal of Medicine.

Investigaciones recientes mostraron que el ácido fólico puede reducir la cantidad en la sangre del aminoácido conocido como homocisteína. Y por ende, el riesgo de enfermedades cardíacas.

Además, según científicos de la Universidad Bergen de Noruega: aseguran que una dienta rica en ácido fólico podría ser un factor preventivo contra el mal de Alzheimer.

Los alimentos naturales ricos en ácido fólico son la espinaca, las fresas y los coles o repollos de Bruselas, entre otros.

Las fuentes de alimentos enriquecidos con ácido fólico son el pan, los cereales, el arroz y la pasta. En el estudio, los investigadores alimentaron diariamente en el desayuno a 75 hombres y mujeres con enfermedades cardíacas en el Centro Médico Providence St. Vicent en Portland.

Se determinó que en la medida en que aumentaba el ácido fólico en sus cereales, declinaban sus niveles de homocisteína en la sangre.

El aumento inmediato de los niveles de ácido fólico en la sangre “potencialmente evitaría 50.000 muertes anuales por causas vasculares al año”, señaló el doctor Malinow, jefe de la investigación.

*La resonancia magnética como detección precoz.

Los escaneos por medio de resonancia magnética, conocidos por las siglas IRM o MRI, podrían ser útiles para localizar indiciones tempranos del mal de Alzheimer.

Según el doctor Scott Small, del centro médico de Columbia Presbiteriano en Nueva York “las investigaciones más prometedoras en torno al Mal de Alzheimer se dirifen a frenar la progresión de la dolencia, tan pronto como sea posible”.

El especialista agregó: “no prevemos que seremos capaces de corregir la pérdida de memoria y razonamiento después de un pleno deterioro cognitivo del paciente hacia la enfermedad. Por lo tanto, mientras más pronto podamos diagnosticar a los pacientes de Alzheimer y diseñar métodos para su tratamiento, mejor.”

“Ésta técnica no invasiva, llamada IRM funcional, es capaz de determinar las disfunciones en la región entorinal del hipocampo cerebral, la estructura cerebral clave para el control de la memoria” expresó Small.

Relató que cinco de los 13 voluntarios con que experimentaron mostraron una actividad anormal en esta región entorinal, para luego mostrar peores síntomas de Alzheimer. Los otros sufrían de lo que probablemente era un deterioro normal de la memoria producto de su envejecimiento.

“Creemos que los pacientes con disfunción en la región entorinal padecen de las fases iniciales de Alzheimer. Aquellos con deterioro de la memoria vinculado a la edad sufren de disfunciones en diferentes regiones del hipocampo”.

*Una enzima podría ser responsable del Mal de Alzheimer.

Si se encuentra un inhibidor para las reacciones químicas de la enzima beta-secretasa se podría llegar a combatirla de modo eficaz. Esto afirman los investigadores del departamento de Neurología de la Escuela de Medicina de Harvad, en Massachusetts, y de la empresa biotecnológica Amgen Inc. De California, en un artículo publicado en Science.

Según dicen los científicos Robert Vassar y Brian Bennett, la beta-secretasa contribuye de manera decisiva a la formación, en al corteza cerebral del paciente, a las placas de proteínas que caracterizan el Mal de Alzheimer, y desata la destrucción de las células nerviosas.

La consecuencia de este proceso es la pérdida de la memoria y del sentido de la orientación y dificultades en los movimientos y en el habla, hasta llegar a un envejecimiento total en pocos años.

En EEUU se calcula que cinco millones de personas sufren el mal de Alzheimer. En la Argentina no existen estadísticas, pero la incidencia es la misma que a nivel mundial: un 20% de los mayores de 70 años puede sufrirlo.

*Extraño factor de riesgo de enfermedad de Alzheimer entre los latinos.

Los negros y latinos en EEUU presentan un adicional y desconcertante factor de riesgo que los hace mucho más susceptibles que los anglosajones a contraer la enfermedad de Alzheimer, según un nuevo estudio.

Desde 1992 se sabe que las personas con cierto tipo de gen tienen un riesgo mucho más elevado para desarrollar esa enfermedad. Pero ahora los científicos indican que aun sin ese presunto gen, los negros y los latinos corren mucho más peligro que los anglosajones de padecer ese mal.

“Creemos que es otro factor biológico, otro gen o genes lo que causa esto”, dijo el doctor Richard Mayeux, un neurólogo en la Universidad de Columbia, y uno de los investigadores participantes en el estudio, publicado por The Journal of the American Medical Association.

Alrededor del 25% de la población de EEUU tiene el gen apolipoproteína E-4 (apo E-4) que se sabe que está estrechamente relacionado con el mal de Alzheimer, aunque se desconoce el vínculo exacto.

Un estudio de 1.079 hombres y mujeres de edad avanzada estableció que los negros que carecen de ese gen tienen 4 veces más probabilidades que los anglosajones de contraer la enfermedad, mientras que el riego para los latinos es el doble que el de los anglosajones.

En esos dos casos se descartó la influencia que pudieran tener otros factores como edad, sexo, educación, hipertensión y antecedentes familiares de demencia.

Según el estudio, se prevé que alrededor del 10% de la población anglosajona que carece del mencionado gen contraiga la enfermedad, dijo Mayeux.

Ya se sabía que hay mayores tasas de negros y latinos que pueden presentar ese mal, aunque las cifras exactas no son firmes, y han sido disputadas, añadió.

Otros investigadores no vinculados con el estudio dijeron que los resultados sugerían que “ser un africano-norteamericano podría conllevar uno de los mayores riesgos de la enfermedad de alzheimer observados hasta ahora”.

Los resultados del análisis son “novedosos” porque sugieren nuevos enfoques para comprender plenamente las causas de la enfermedad, escribieron los científicos Walter A. Kukull y George M. Martin en un editorial que acompaña a la investigación. Ambos están relacionados con el Centro para Investigaciones de la Enfermedad de Alzheimer en la universidad de Washington, estado de Seattle.

El Mal de Alzheimer es una condición médica que progresivamente deteriora las células del cerebro. Los pacientes llegan a olvidarse por completo de sus propias identidades y de las personas que les rodean.

MEDICAMENTOS PARA TRATAR LA ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER

Desde que se estableció claramente que, pese a la alta prevalencia, la enfermedad de Alzheimer no es una consecuencia inevitable de la vejez, dicha patología ha sido objeto de intensa atención científica y social. Sin embargo, se estima que el 20% de las personas mayores de 80 años son afectados por esta enfermedad. La incidencia anual aumenta aproximadamente en un 1% con la edad, entre los 65 y 75 años, y en más del 8% a partir de los 85 años.

Aunque la etiología de la enfermedad de Alzheimer sigue aún sin estar completamente precisada, hay una amplia documentación acerca de los cambios neuropatológicos que la caracterizan. De ellos, probablemente el más importante es la degeneración progresiva de grupos específicos de neuronas, especialmente prominente en las neuronas colinérgicas y muy particularmente aquellas localizadas en la zona del hipocampo.

Las alteraciones patológicas descritas son lo que ha conducido a la llamada "hipótesis del déficit colinérgico" de la enfermedad de Alzheimer. De acuerdo con esta hipótesis, la pérdida de grandes cantidades de neuronas colinérgicas resulta determinante en lo que se refiere a las dificultades de aprendizaje, en la disfunción de la memoria y en otros déficits neurológicos observados en los pacientes.

La investigación científica está condicionada todavía por tres importantes limitaciones: el desconocimiento de la etiología, las dificultades de diagnóstico y la falta de criterios bien definidos de eficacia terapéutica. A pesar de lo cual se está produciendo avances que justifican que abramos un grupo específico para recoger los medicamentos anti-Alzheimer.

El tratamiento de la enfermedad de Alzheimer sigue tres líneas que no son en absoluto incompatibles entre sí:

1. Potenciar las facultades cognitivas que le restan al paciente.

2. Retrasar la progresión de la enfermedad

3. Controlar la disfunción emocional.

Potenciación de las facultades cognitivas del paciente

La línea de potenciar las facultades cognitivas dio como primer resultado clínicamente útil la tacrina. Es un inhibidor de la acetilcolinesterasa, y por tanto es consecuencia directa de la hipótesis colinérgica. Sin embargo, la hepatotoxicidad de la tacrina es una complicación importante y obligaba a la realización periódica y frecuente de pruebas bioquímicas hepáticas, motivo por el cual fue retirada de España a finales de 1998.

Los otros inhibidores de la acetilcolinesterasa comercializados en nuestro país son donepezilo y rivastigmina. Ofrecen algunas ventajas sobre la tacrina, como es la ausencia de hepatotoxicidad, un efecto anticolinesterásico central mucho más selectivo (menor incidencia de efectos colinérgicos periféricos), una farmacocinética más favorable, con semividas de eliminación mayores, que permite una (donepezilo) o dos administraciones diarias (rivastigmina) y ausencia de interacciones con los alimentos (mayor facilidad para la administración oral). Rivastigmina no interacciona con otros fármacos, en tanto que donepezilo sí (cimetidina, teofilina).

La eficacia clínica obtenida con estos fármacos es muy moderada. Y es poco probable que los anticolinesterásicos lleguen a ser más que una medida paliativa de valor limitado, útiles sobre todo en el tratamiento de las fases iniciales de la enfermedad. A nivel clínico, sólo influyen levemente en el deterioro cognitivo, y no en el funcional ni en el emocional. Esto es reflejo de la realidad bioquímica de que el déficit colinérgico va seguido de déficit de otros neurotrasmisores, aparte de la destrucción neuronal y del depósito de proteínas anormales.

Retrasar la progresión de la enfermedad

Por todo lo anteriormente comentado, las estrategias orientadas a retrasar la progresión de la enfermedad tienen bastante sentido, sobre todo porque, dada la edad de los pacientes, se puede obtener un resultado importante con modificaciones relativamente modestas de la historia natural del proceso. El problema es que se ha avanzado muy poco por este camino. La selección de fármacos es necesariamente empírica dado el desconocimiento de la etiología.

Los únicos medicamentos que han completado ensayos son los agentes antioxidantes vitamina E y selegilina. Los resultados son prometedores pero no son concluyentes, debido a deficiencias metodológicas del ensayo.

El uso de antiinflamatorios no esteroídicos (grupo M01) en la enfermedad de Alzheimer se basa en la observación de que los pacientes con artritis severa presentan una baja incidencia de enfermedad Alzheimer. Otro tanto fue observado en los pacientes afectados por lepra. En ambos casos, el tratamiento se basa en la utilización de dosis elevadas de antiinflamatorios no esteroídicos, durante períodos prolongados. Además, los investigadores descubrieron que la inflamación en el tejido cerebral parece representar un papel importante en el desarrollo de los nódulos neurofibrilares y en las placas neuríticas de ß-amiloide.

Varios estudios han comprobado la eficacia preventiva de los antiinflamatorios no esteroídicos en pacientes con formas leves de Alzheimer. No sólo se reduce el riesgo de contraer la enfermedad (entre un 30% y un 60% con tratamientos de al menos dos años), sino que incluso se puede frenar el deterioro cognitivo de los pacientes.

Sin embargo, los efectos adversos asociados al tratamiento de larga duración con los fármacos antiinflamatorios convencionales suponen la mayor limitación a su uso terapéutico potencial en el tratamiento del Alzheimer. Se atribuye a la inhibición de la ciclooxigenasa de tipo 1 (COX-1) la producción de la mayoría de los efectos tóxicos, mientras que la inhibición de la COX-2, que es inducida por los estímulos inflamatorios, aportaría el efecto antiinflamatorio. Se ha observado que la COX-2 se expresa también de forma constitutiva en algunas regiones cerebrales afectadas preferentemente en la enfermedad de Alzheimer y puede estar directamente implicada en la muerte neuronal. Por lo tanto, los inhibidores selectivos de la COX-2 representan un prometedor grupo de fármacos para el tratamiento del Alzheimer.

Algo parecido a lo ocurrido con los antiinflamatorios sucedió con los estrógenos (grupo G03C), al comprobarse en estudios epidemiológicos que las mujeres que utilizan tratamientos de restauración estrogénica en la menopausia no sólo presentan una menor incidencia de enfermedad de Alzheimer, sino que aquellas que la tenían los síntomas eran menos graves y experimentaban un deterioro mental menos progresivo. Los datos epidemiológicos sugieren una reducción de un 50-66% en el riesgo de padecer la enfermedad entre las usuarias de estrógenos durante la menopausia.

Algunos estudios experimentales en animales han mostrado que los estrógenos mejoran la circulación sanguínea cerebral y estimulan el crecimiento de las células nerviosas en áreas cerebrales afectadas por la enfermedad de Alzheimer. Asimismo, los estrógenos parecen estimular la producción de acetilcolina e impedir la deposición de ß-amiloide. Parece que también facilitan el mantenimiento de la integridad del hipocampo, una estructura cerebral implicada en los procesos de la memoria humana.

Otras líneas en investigación

Estimular la liberación de acetilcolina en el cerebro es una forma de incrementar la actividad neuronal, restaurar el tono colinérgico central y mejorar la atención y la función cognitiva. La liberación de acetilcolina está modulada por canales iónicos activados por voltaje (canales de Ca2+ y K+) y canales activados por ligandos (como los canales de cloruro activados por GABA o benzodiazepinas al unirse a receptores específicos asociados al canal). Todo ello está conduciendo al desarrollo de nuevos fármacos potencialmente útiles en la enfermedad de Alzheimer.

No es sólo envejecer:
es un padecimiento

Es indudable que uno de los terrenos que más afecta el Alzheimer como enfermedad es el de la familia y los seres queridos porque son ellos quienes la viven y sufren, más aún que los pacientes directamente afectados.

Por esta razón, el desconocimiento del padecimiento ha sido un problema: no tener noción de él significa no poder enfrentarlo y sobrellevarlo, y aunque es cierto que cada vez hay más gente que conoce un poco más de la enfermedad, aún falta mucho por hacer.

En una de las sesiones durante la Quinceava Conferencia Internacional de Alzheimer “El Reto de nuestro Tiempo”, se hizo énfasis en que se debe reforzar la lucha para que la gente tome conciencia del impacto de este padecimiento y, para ello, es necesario involucrar a un gran numero de gente, desde familias, médicos, enfermeras, autoridades, personal de salud, medios de comunicación y muchas otras personas y organismos. Esta colaboración y unión de esfuerzos es vital si se desea salir adelante y ayudar a quienes padecen por Alzheimer.

También se manejó la importancia de difundir la cultura de la enfermedad como lo que es, un padecimiento; porque todavía hoy, muchas décadas después de que se descubrió, hay quienes insisten en verla como un proceso natural del envejecimiento.

Las familias que viven con el Alzheimer, no importa en que país estén, siguen teniendo una carga sumamente pesada en sus hogares, y como cuidadores de los enfermos, sobre quienes se centra la atención en el aspecto asistencial, enfrentan los mismos temores, angustias y disyuntivas.

¿Dónde atender a los enfermos o enfermas?, ¿en casa?, ¿en una casa de reposo?, ¿eso está bien? La respuesta suele determinarla el recurso disponible en la familia, pero aún así, nunca se tiene la certeza de estar haciendo lo correcto.

En los hogares suelen hacer falta algunas cosas para atender a los enfermos, y las crisis familiares llegan a extremos de división; mientras que las casas, residencias, asilos o centros de atención para enfermos demenciados no siempre son la mejor opción ni tampoco cuentan con los programas necesarios para darle una buena atención a un enfermo con Alzheimer.

La cultura influye mucho cuando se toma una decisión de este tipo, pero nunca es fácil. La tendencia sigue siendo la de mantener al enfermo en casa, pero también es cierto que cada vez es mayor el número de gente que busca un sitio a dónde llevarlo, al menos por un espacio de 3 a 4 horas al día para poder descansar y seguir adelante con su labor.

En este sentido están desarrollándose mucho los programas orientados a proporcionar a los enfermos atención especializada por horas, incluidas las terapias de psicoestimulación a fin de que el enfermo no pierda las facultades que aún le quedan y a través de las cuales se mantiene en contacto con el mundo.

En la conferencia se habló de la necesidad de desarrollar más este campo porque no sólo hace falta atender a los enfermos, sino también a brindar un apoyo y respiro a la familia.

Otra área destacada es la relacionada con las muestras de afecto hacia las personas afectadas por el mal, que son la mejor terapia. Se hizo énfasis en la importancia del contacto físico, como los abrazos, caricias, besos, el que se les toque y hable, a pesar de que ya no entiendan nada o casi nada.

Además, se manejó la necesidad de sociabilización y la aplicación de técnicas de reentrenamiento para recuperar las rutinas que el enfermo ha olvidado con el avance de la enfermedad. La idea es que el enfermo no se deteriore más y que con el uso de herramientas, letreros, señales y el apoyo incondicional del cuidador, el enfermo con Alzheimer pueda ser más él mismo.

En nuestro medio, el de los países latinos, aún falta mucho por hacer en este campo, pero se están dando los primeros pasos para cambiar. Lo más importante es tener siempre en mente que una persona con Alzheimer podrá olvidarlo todo, pero siempre sabrá reconocer el amor y el afecto de quienes la rodean.

Martes, 6 de febrero de 2001

DEMENCIA Y EDAD

El envejecimiento de la población en los países desarrollados es el primer factor de riesgo de demencias. Si antes de los 60 años la prevalencia es del 1%, a los 90 crece hasta un 32%-38%, con una prevalencia global en los mayores de 65 años del 55% al 10%. En el libro Consenso español sobre demencias, editado por la Sociedad Española de Psiquiatría (SEP), se destaca la importancia del diagnóstico diferencial de este proceso. La demencia más frecuente es la enfermedad de Alzheimer (50-75%), seguida por la demencia vascular (20-30%) y otros tipos de diferente etiología o causa. Según Carmen Leal, presidenta de la AEP, se entiende por demencia el deterioro global de las funciones intelectuales adquiridas, que puede ser producto de una lesión orgánica cerebral (degenerativa, vascular, tóxica, metabólica, traumática, infecciosa o tumoral) y que 'interfiere en el rendimiento social o laboral del individuo, hecho este último que a veces sólo se da en fases relativamente avanzadas'.

BIBLIOGRAFÍA

PÁGINA WEB: Http://www.geocities.com/Hotsprings/Spa/7712/entrada.html

PÁGINA WEB: Http://www.elpais.es

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PÁGINA WEB: Http://www.alzheimer.com.ar/index.htm

ENCICLOPEDIA MICROSOFT ENCARTA 97

ENCICLOPEDIA LAROUSSE GEL

DOCUMENTAL: ALZHEIMER (Documentos TV, TVE2)

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