Tos ferina

Aparato respiratorio. Infecciones. Etiología: Bordetella pertussis. Epidemiología. Patogenia. Diagnóstico. Complicaciones. Tratamiento. Catarro

  • Enviado por: Francisco Solesio
  • Idioma: castellano
  • País: España España
  • 8 páginas
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Bibliografía: Nelson. Páginas 682- 684

Cruz. Páginas 2091-2100

Nota: Como he ampliado, ya sabéis, lo de siempre; lo de clase en letra normal y lo ampliado en cursiva.

Tos ferina.

(Ferina significa “propio de las fieras” ¿os imagináis el ruidito que harán estos críos al toser. Pertussis significa “intensa”).

La tos ferina, tos convulsiva o pertussis es una enfermedad aguda infecto-contagiosa del aparato respiratorio, caracterizada por la aparición de una tos típica, convulsiva, en accesos. Se trata de una infección del tracto respiratorio que resulta más grave cuanto menor edad se tiene. Es extremadamente contagiosa. Tanto es así que un 70 - 100% de los niños susceptibles la contraerán si son expuestos.

El bicho.- (Etiología).

Bordetella pertussis. Es el agente etiológico por excelencia. Se cultiva en un medio de Bordet- Gengou, compuesto por agar sangre con glicerina y patata, (si, si, pa-ta-ta, tal y como lo oís) al que se añade penicilina para inhibir el crecimiento de otros gérmenes. (Curioso, ¿verdad?).

Otras causantes: Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica y los adenovirus 1,2,3 y 5. Las dos primeras pueden causar también el síndrome de la tos ferina (manifestaciones atenuadas de la tos ferina).

No existe inmunidad cruzada entre las bordetellas. Respecto a los adenovirus esos, se discute si dan el síndrome de la tos ferina o son sobreinfecciones virales.

La epi. (Epidemiología).-

Es una enfermedad de las más contagiosas. Se transmite por gotas de Pflügge, siendo suficiente una breve exposición para que se efectúe la transmisión. El contagio por portadores sanos no existe. La contagiosidad se inicia ya durante el período catarral, cuando no hay tos convulsiva, persistiendo luego las cuatro primeras semanas de tos quintosa. No hay necesidad de esterilizar el ambiente, ya que el germen es muy sensible al calor, luz y desecación. Cuanto mayor sea el niño, más se parece a un catarro banal. En el adulto, parece un simple catarro. La importancia de la enfermedad en el adulto radica en la transmisión a niños ya que no hay portadores sanos. Las niñas se afectan más a menudo que los varones (es la excepción de todas las enfermedades infecciosas agudas).

50.000.000 - 70.000.000 enfermos/año

350.000 - 500.000 muertes/año

1982 - Se hizo de declaración obligatoria aunque se vacuna desde 1956.

1982 - 132.90 (tasa por 100.000 habitantes)

1989 - comienza a caer de forma significativa

1994 - 12.81 (tasa por 100.000 habitantes)

Cada vez hay más tos ferina por encima de 15 años (10% actualmente)

El cómo (Patogenia) .-

El agente productor de la tos ferina llega por vía aérea y se fija en las partes baja de la tráquea y superior de los bronquios, donde empieza a liberar sus endotoxinas, que producen síntomas catarrales en el árbol respiratorio, afectación del sistema nervioso, principalmente del centro de la tos y también del vómito. Ante la presencia de B. pertussis en el árbol respiratorio reaccionan los mecanismos inmunitarios inespecíficos y dada su insuficiencia, continúa la proliferación de gérmenes, lo cual, junto a su escasa destrucción y poca liberación de endotoxinas caracteriza la patogenia del período de incubación y catarral, con poca tos. Al proseguir la enfermedad se inicia la inmunidad específica antibacteriana, con producción de anticuerpos, destrucción de gérmenes y liberación masiva de toxina, que provoca lesiones en el sistema hematopoyético, pulmón, vasos y sistema nervioso. Aparece entonces la tos convulsiva como expresión característica de la patogenia del período de estado.

La patogenia de la fase de declinación estriba en la desaparición de los gérmenes y de la toxina circulante, persistiendo solo la fijada en los tejidos.

Lo especial.- (Componentes antigénicos de la Bordetella pertussis:

Toxoide pertúsico (TP) o LPF)

Hemaglutinina filamentosa FHA

Pertactina (Proteína de 69 Daltons)

Hemolisina ciclasa adenilato

Toxina termolábil HLT

Citotoxina traqueal TCT

Aglutinógenos bacterianos

IgA - TP

IgA - FHA

IgG - TP

Lo que nos cuentan.- (Clínica: )

La duración de la enfermedad es de unas 6 - 8 semanas prácticamente hagamos lo que hagamos. Incubación: Dura 6 - 20 días (la media está en unos 7 días). No es diagnosticable en esta fase. Tras la incubación se suceden tres fases: la fase catarral, fase parasítica y fase convaleciente:

Fase catarral ( 1-2 semanas). No diagnosticable salvo que se dé en un contexto epidemiológico sospechoso. Aparece rinorrea, lagrimeo, tos leve, estornudos, febrícula, inyección conjuntival. Los lactantes suelen tener secreción nasal profusa, viscosa, y mucoide que puede producir obstrucción respiratoria superior.) Si diéramos eritromicina en esta fase detendríamos la progresión de la enfermedad.

Fase paroxística (2 - 4 semanas más) Se caracteriza por series de unos 10 golpes violentos de tos durante una espiración, seguidos de una inspiración forzada y brusca, que produce un quejido, según el aire es inhalado forzadamente a través de una glotis estrechada. Van apareciendo espasmos de tos al comer, beber, bostezar (accesos de tos) seguidos de un estridor laríngeo muy característico (aunque no patognomónico) conocido como “gallo” y seguido todo ello de vómito. Luego, hasta el próximo acceso de tos estará perfectamente. En la fase paroxística pueden verse hemorragias conjuntivales o petequias en cabeza y cuello debidas tanto a la acción de la toxina sobre los capilares, como a la estasis circulatoria, que producen los repetidos golpes de tos. Las sacudidas de tos dificultan la respiración, haciendo que el niño presente un rostro vultuoso, congestionado, cianótico, con procidencia de la lengua, cuyo frenillo al rozar con los incisivos inferiores originará a la larga una ulceración. Los accesos de tos predominan durante la noche, lo cual tiene importancia ya que perturban el reposo del niño, le impiden dormir y hacen que el estado general empeore. El predominio nocturno es debido a que por el sueño y la posición horizontal se acentúa la actividad vagal, al mismo tiempo que falta la inhibición cortical voluntaria.

Nota: los accesos de tos se conocen también como “quintas”. De ahí que a la tos de esta fase también se le llame “tos quintosa”.

Fase convaleciente (1 - 2 semanas) Los accesos paroxísticos de tos se van distanciando y atenuando. La tos puede persistir varios meses más.

Bueno, pero ¿qué tiene doctor?. (Diagnóstico).-

El diagnóstico clínico es sencillo cuando se conocen las características de la enfermedad. Sin embargo, no interesa hacer sólo un diagnóstico tardío, ya en el período de tos convulsiva, porque entonces el tratamiento es poco eficaz. Conviene hacer un diagnóstico clínico precoz, en la fase catarral. Para llevarlo a cabo nos apoyaremos en:

  • un ambiente epidémico adecuado.

  • características de la tos

  • datos negativos: ausencia de fiebre en el periodo de estado, y normalidad de la auscultación respiratoria

  • facies. La cara de un niño con tos ferina presenta unos rasgos típicos: cansada, flácida, abotargada, con edema de párpados y en algunas ocasiones con hemorragias subconjuntivales).

Asimismo presentará una gran leucocitosis, con neutropenia. Nunca suelen aparecer cayados, sino desviación a la derecha y gran linfocitosis. Una leucocitosis (20.000 - 50.000) con una linfocitosis absoluta es característica al final de la fase catarral y durante la fase paroxística de la enfermedad.

Hasta hace poco tiempo, el diagnóstico específico dependía del cultivo del germen, que se consigue mejor en las fases iniciales de la enfermedad mediante torundas nasofaríngeas que se siembran en medio de Bordet-Gengou, a la cabecera del paciente. Solo 1/3 de los cultivos son positivos. Ahora, puede obtenerse rápidamente un diagnóstico específico mediante tinciones de especímenes faríngeos con anticuerpos fluorescentes.

Los problemas crecen. (Complicaciones. ).-

Las complicaciones aumentan con la juventud. Cuanto más joven sea el niño, más peligrosa es la enfermedad.

  • Mortalidad 1 % por neumonía (por Bordetella u otras bacterias)

  • Neumonías 17%

  • Convulsiones 2.6 %

  • Encefalopatía 1.1 % por hipoxia debido a la intensidad de la tos.

Curita sana, curita de rana. (Tratamiento).-

La terapia antibiótica no acorta la duración de la fase paroxística de la enfermedad. La eritromicina 50 mg/Kg./día es eficaz en la fase catarral, ya que puede erradicar los bacilos pertúsicos de la nasofaringe en 3-4 días, acortando así el periodo de contagio, aunque no acorta la tos paroxística (si ya se ha iniciado)

Los cuidados de mantenimiento incluyen el evitar los factores que provocan los accesos de tos y mantener una hidratación y nutrición correctas. Pueden ser necesarios el oxígeno y aspiración suave para eliminar las secreciones viscosas y abundantes, particularmente en niños con neumonía y dificultad respiratoria importante. Es importante que el niño esté bien nutrido e hidratado, aunque esto resulta difícil porque tose cuando le intentamos dar algo.

Más vale prevenir. (Vacunas).-

Se basa en bacilos completos inactivos por formol. La vacuna de la tos ferina es una de las tres vacunas que forman la famosa DTP (Difteria, Tétanos, pertussis) (no está comercializada como monovalente). Se recomienda la vacunación a toda la población. Esta consta de dos fases:

  • Primovacunación (3 dosis) (a los 2, 4 y 6 meses) Con solo estas 3 dosis el 80 % de los niños tienen títulos suficientes.

  • Dosis de refuerzo (se suele dar a los 15 - 18 meses) (Se debe dar a partir de los 6 meses de la primovacunación)

  • Situaciones de riesgo:

    • Alta prevalencia (vacunación precoz) A partir de las 4 semanas de vida con un intervalo de 4 semanas entre las dosis.

    • Vacunación de contactos. No tiene sentido ya que hace falta 3 dosis (con solo una dosis no hacemos nada). Tendrá sentido si son niños primovacunados sin reforzar y han pasado 6 meses desde la primovacunación (le damos la dosis de refuerzo). Tendrán sentido también si ha sido reforzado hace ya más de 3 años, ya que disminuyen los títulos y podemos revacunar.

    • Quimioprofilaxis (con eritromicina durante 14 días). en periodo de incubación o catarral.

    Reacciones adversas:

    DTP:

    Dolor 50%

    Inflamación 40%

    Abscesos 6 -7 / 100.000 dosis

    Fiebre 47%,

    Irritabilidad 53%

    Anafilaxia 2/100.000 dosis

    Convulsiones,

    Llanto desconsolable (llega a durar hasta 20 horas continuas) 0.5 - 6 / 10.000 dosis

    Episodios colapsiformes (pseudoshocks endotóxicos por los bacilos atenuados ) 0.06 %

    Encefalopatía progresiva 10.5 / 1.000.000

    Contraindicaciones

    Nota: Si ya ha pasado la enfermedad no es necesario vacunar. Cuanto antes se le vacuna, menos reacciones adversas se presentarán. En caso de epilepsia o convulsiones febriles, se debe igualmente vacunar, aunque hay que saber que tras la vacuna puede haber fiebre y convulsiones, por lo que habrá que tener benzodiacepinas a mano.

    Se han desarrollado vacunas acelulares llamadas DTPa compuestas por componentes específicos atóxicos (TP, FHA, aglutinógenos, pertactina). Lo malo es que no están comercializadas todavía. Son inmunógenas y eficaces. Indicadas en antecedentes familiares / personales de riesgo. Pueden producir reacciones adversas locales y sistémicas.

    En clase se comentó el calendario vacunal completo:

    Calendario vacunal:

    0 meses

    2 meses

    4 meses

    6 meses

    12-15 meses

    15-18 años

    6 años

    11-12 años

    14-16 años

    VHB

    VHB

    VHB

    VHB

    DTP

    DTP

    DTP

    DTP

    DT

    (0,1,2)*

    Td

    Polio

    Polio

    Polio

    Polio

    Polio

    Hib

    Hib

    Hib

    Triple vírica

    Hib

    Triple vírica

    * Se dará a esta edad si no se ha dado antes, teniendo en cuenta que habrá que dar la segunda dosis al mes de la primera y la tercera a los dos meses.

    Haemophilus influenzae

    (Algunas comunidades adelantan o retrasan 1 mes alguna por conveniencia, así les hacen venir menos veces a pincharse, etc....)

    Son utilizadas para que la bacteria se fije a

    los cilios de las células pulmonares

    Disminuye la capacidad de migración de los leucocitos.

    Dañan los tejidos respiratorios a nivel local.

    Son neutralizantes. Inhiben la capacidad de fijación y la capacidad de la toxina para llevar a cabo su función

    (No son atribuibles a ninguno de los 3 compuestos de la DTP)

    (Puede deberse a cualquiera de los 3 componentes.

    Estos son por el componente antitosferínico.

    Absolutas:

    Enfermedad neurológica evolutiva: Encefalitis hidrocefalia, esclerosis tuberal, enfermedades degenerativas del SNC, epilepsia inestable.

    Reacción anafiláctica / edema laríngeo.

    Encefalopatía post-vacucional ( < 7º día)

    Relativas: Dependen del niño y del médico.

    Fiebre >40.5 ºC.

    Llanto / Grito desconsolable (> 3 horas)

    Reacción local intensa.

    Episodios colapsiformes