INTRODUCCIÓN.

En este trabajo se mostrarán las alteraciones que puede haber en el, o producidas por el sistema endocrino.

Primeramente conozcamos qué es el sistema endocrino.

Sistema endocrino: conjunto de órganos y tejidos del organismo que liberan un tipo de sustancias llamado hormonas.

Al tener alteraciones tendríamos que:

La alteración es un desarreglo, desorden o modificación; así una alteración en este sistema serían enfermedades causadas o agravadas por el sistema endocrino.

Habiendo conocido ya los términos a utilizar en este trabajo pasemos a conocer las algunas de las alteraciones de este sistema.

ALTERACIONES FUNCIONALES DEL SISTEMA ENDOCRINO.

Se tiene, por ejemplo el exceso de paratormona que produce altas concentraciones de calcio en la sangre y concentraciones más bajas de fosfato sanguíneo; lo cual produce litiasis renal. Hay también desmineralización ósea, hiperparatiroidismo, carcinoma de las glándulas paratiroides, quistes óseos, seudotumores de células gigantes, función renal muy alterada entre otras.

En el exceso de catecolaminas se tiene que la sobredosis accidental de adrenalina o noradrenalina es letal, causa arritmia mortal o u aumento extraordinario de la presión arterial lo cual provocaría insuficiencia cardiaca o hemorragia cerebral.

En la deficiencia de glucagón no se ha descrito ningún padecimiento pero es muy posible que esta hormona del crecimiento ejerza una acción trófica sobre las células alfa del páncreas y que la liberación del glucagón se vea alterada en casos de insuficiencia de la hipófisis anterior.

En el exceso de glucagón los pacientes son ligeramente diabéticos.

Cuando se tienen grandes concentraciones de arginia vasopresina, se pueden producir efectos presores con mecanismos cardiovasculares de urgencia.

La depresión o supresión grave de AVP produce diabetes insípida. Y diabetes insípida nefrógena. El exceso de AVP produce una retención inadecuada de agua.

En la oxitocina, su exceso produce una expulsión extraordinaria de leche por las glándulas mamarias.

Cuando se tiene deficiencia en hormona del crecimiento se produce hipopituitarismo y graves trastornos en el proceso de crecimiento, ya que se puede crecer a menos de la mitad o bien retardar la consolidación epifisiaria. Con el exceso de esta hormona se da el gigantismo, o bien el crecimiento excesivo, donde se da enorme estatura con proporciones corporales normales y en casi todos los extremos tienden a morir a principios de la edad adulta, víctima de la debilidad progresiva o una infección.

El deterioro de la irrigación sanguínea, radiación de rayos X, infección bacteriana, traumatismo, hipofisectomía quirúrgica o la presencia de grandes tumores no secretores pueden ocasionar la mala función de la hipófisis anterior, o bien se debe a un mal funcionamiento hipotalámico.

La extirpación total de la adenohipófisis en el hombre provoca la muerte, atrofia suprarrenal y sus consecuencias relativas a la deficiencia de glucocorticoides.

La deficiencia de gonadotropina causa atrofia gonadal, amenorrea, pérdida de la libido y de algunas de las características sexuales secundarias.

La falta de hormona del crecimiento en individuos jóvenes retrasa el crecimiento, y en los adultos puede ser la causa de pérdida de proteínas; y en ambos casos hipersensibilidad a la insulina.

Con la hiperreactividad de la hipófisis anterior se dan tumores que causan hipersecreción de hormonas individuales; la hipersecreción de FSH y de LH es causada por tumores secretores de gonadotropina, tumores que secretan prolactina y que pueden causar galactorrea.

La producción excesiva de Calcitonina produce carcinoma medular del tiroides.

Los daños tuberculares o neoplásicos a las glándulas suprarrenales o enfermedades autoinmunes produce deficiencia de la corteza suprarrenal que está incluida en la enfermedad de Addison. La pérdida total de la corteza suprarrenal produce la muerte de inmediato. Esta insuficiencia suprarrenal también puede ser producida por la liberación defectuosa de ACTH de la hipófisis.

El exceso de glucocorticoides produce síntomas clínicos muy característicos. Los glucocorticoides inhiben la acción de la vitamina D, aumentan la excreción de calcio en la orina, aumentan el catabolismo de las proteínas; y todas éstas provocan destrucción ósea.

Los tumores suprarrenales, el exceso de secreción de ACTH, administración de grandes dosis de glucocorticoides exógenos durante periodos prolongados produce el síndrome de Crushing.

Las cantidades de glococorticoides secretados son suficientes como para generar una retención de sal y agua y una depleción de potasio.

El exceso de mineralocorticoides da el síndrome de Conn, el cual implica la retención de sodio y agua, pérdida de potasio, alcalosis metabólica, poliuria, polidipsia e hipertensión, disminuye la porción de sodio potasio en el sudor y la orina, en tanto que aumenta la concentración intracelular.

Con un metabolismo defectuoso se presenta hiperaldosteronismo acompañado de hepatopatía.

Las suprarrenales pueden secretar andrógenos en exceso como resultado de algún trastorno metabólico congénito o por un tumor suprarrenal.

Con un exceso de estrógenos secretados por un tumor suprarrenal se puede presentar feminización. Estos tumores también pueden producir un exceso de andrógenos, que causa pubertad precoz en los niños y masculinización en las mujeres. También se presenta pubertad precoz en los seres humanos que padecen de ciertos tumores pineales en los que posiblemente se encuentre deprimida la secreción de melatonina.

La hiperfunción de la glándula pineal retarda la pubertad o la regresión secundaria de la actividad gonadal en los individuos postpúberes.

En el hombre la ausencia congénita, o la depresión funcional del timo (síndrome de Di George) se acompaña de respuesta inmunológica alterada, susceptibilidad a la infección y la muerte pocos meses después del nacimiento. También se presenta el hipoparatoriodismo.

Las enfermedades renales crónicas producen casi siempre anemia.

Como resultado de la altitud se da la hipoxia crónica, que induce un aumento de secreción de eritropoyetina y aumento de eritrocitos.

CONCLUSIÓN.

Podemos decir entonces que se desconoce la forma en que las hormonas ejercen muchos de sus efectos metabólicos y morfológicos.

Concluimos también que el sistema endocrino ejerce un efecto regulador sobre los ciclos de la reproducción, incluyendo el desarrollo de las gónadas, el periodo de madurez funcional y su posterior envejecimiento, así como el ciclo menstrual y el periodo de gestación.

Muchas de estas enfermedades mencionadas no se pueden evitar ya que son genéticas o se transmiten de generación en generación, pero para evitar las que se pueden debemos de acudir seguido al médico y hacernos un chequeo general.

BIBLIOGRAFIA.

HARDY N., El Manual Moderno Richard Fisiología del Sistema Endocrino, México.

"Sistema Endocrino ”, Enciclopedia Microsoft® Encarta® 99. © 1993-1998 Microsoft Corporation. Reservados todos los derechos.

Audersik, Biología: la vida en la Tierra, tomo 1, editorial Prentice Hall, México, 1997, 947 pp.