Patología médica

Cardiología. Insuficiencia cardiaca y respiratoria. Valvulopatías aórticas. Pericarditis. Arritmias. Arterioesclerosis

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Cardiología

Clasificación y formas clínicas de la insuficiencia circulatoria

Insuficiencia circulatoria: el aparato circulatorio no puede aportar lo que los tejidos necesitan. Puede ser global, local o regional.

Se clasifica en:

  • Central o cardiaca cuando falla la bomba

  • Periférica cuando la bomba va bien pero falla el aparato circulatorio

    • Global:

      • Shock que puede prolongarse en el tiempo

      • Síncope que es un fallo agudo

    • Regional

Síncope: concepto y frecuencia

Un 20% de la gente tiene un síncope o más. Es el motivo más frecuente de urgencias. Es relativamente más frecuente en edades medias y avanzadas de la vida y en mujeres.

Definición: pérdida brusca de conciencia con pérdida del tono postural y recuperación completa en poco tiempo (minutos). También se llama desmayo. Hay una forma incompleta que es el presíncope o lipotimia en el que no se llega a perder la conciencia. Ninguno deja secuelas.

Clasificación etiológica

El cerebro para mantenerse bien necesita el doble de flujo que el resto de los tejidos (55 ml de sangre por cada 100 g de cerebro por minuto). Si esto baja por debajo de 25 ml por 100g por minuto puede producirse un síncope porque este flujo no permite el mantenimiento de la función cerebral normal. También puede producirse si se corta el flujo de forma aguda durante 10 - 20 segundos. El cerebro es muy sensible a la disminución del flujo porque las neuronas no tienen reserva energética y la necesitan del azúcar.

1.Cardiaco:

  • Arritmias: pueden ser bradicardias (bloqueos) y taquicardias. A partir de determinada frecuencia la diástole es muy corta y no se puede llenar el ventrículo con lo que disminuye el GC. Suele ocurrir en taquicardias ventriculares con frecuencia superior a 180 - 200 ppm.

  • Obstructivo: dificultad en el fluir de la sangre por el aparato circulatorio. Puede ocurrir por estenosis aórtica, mitral, mixomas, embolismo pulmonar...

  • Alteraciones funcionales: infarto de miocardio, derrame pericárdico en muy poco tiempo (ejemplo: hemopericardio) .

2.Neurógeno (causa más frecuente)

  • Alteraciones en la TA: a partir de determinado nivel de TA sistólica el flujo cerebral no se puede mantener porque P = F x R F = P/R. Si disminuye la P, el flujo también porque las resistencias en el cerebro son muy pequeñas y no puede disminuir más. Cuando la TA sistólica baja de 70 mm de Hg puede producirse un síncope.

  • Vasovagal: es el más frecuente de los síncopes (80%). Ocurre por insuficiente actuación simpática y excesiva estimulación vagal. Hay alteraciones en la regulación vegetativa del tono vascular. Se basa en el reflejo de Bezold - Jarisch en que hay un aumento del tono vagal que produce vasodilatación visceral con lo que disminuye la sangre que llega al corazón. Los receptores de las aurículas y la aorta ponen en marcha un reflejo simpático por la disminución de flujo que aumenta la contractilidad del corazón. El corazón que está vacío se contrae fuertemente lo que estimula a las fibras amielínicas C vagales que mandan el estímulo por el tracto del núcleo solitario y se estimulan todos los centros vagales produciendo un gran impulso vagal. Esto puede ocurrir por las emociones, determinadas situaciones anímicas tanto positivas como negativas, determinados olores, el dolor, la vista de sangre...

  • Ortostático: cuando nos ponemos de pie más de medio litro de sangre se queda en las piernas y por ello hay un reflejo venoconstrictor que evita que caiga la TA. Se llama reflejo ortostático y evita la variación de TA al levantarse. En personas de tipo asténico y sobre todo hipotensas suele producirse mal y se produce el síndrome ortostático constitucional. También puede darse en diabéticos, síndromes degenerativos del SNV (síndrome de Shy-Drager).

  • Reflejos: hay maniobras que producen una descarga vagal intensa como un golpe en el seno carotídeo, o en el plexo solar o en la región genital externa.

    • Síncope tusígeno: reflejo vagal que se produce al toser y además hay aumento de la P intratorácica y por ello un poco de obstrucción.

    • Sincope miccional: en prostáticos con retención urinaria. Se produce vasodilatación de la vejiga por vaciamiento rápido de la misma.

    • Sincope de altura

3.Metabólicos (no siempre hay hipotensión)

  • Hipoxia: los síncopes son más frecuentes en anemias.

  • Hipocapnia: el CO2 es el vasodilatador cerebral por excelencia y si disminuye hay vasoconstricción produciéndose isquemia cerebral. La causa más frecuente es por hiperventilación en crisis de ansiedad.

  • Hipoglucemia: cuando la glucemia disminuye por debajo de 0,4 g/l puede producirse un síncope.

4.Otros:

  • Psíquico: clásicamente englobado dentro de la histeria.

  • Dentro del neurógeno está el síncope cerebral por tumores o embolias cerebrales (suelen ser comas).

  • Síncope migrañoso: al principio de las crisis. Es vasculocerebral por vasoconstricción y hay componente psíquico por el dolor.

Clínica, diagnóstico y pronóstico

Clínica: generalmente sin pródromos aunque puede haberlos y son náuseas, sudor, desgana... y si es de origen arrítmico puede haber palpitaciones. Hay una pérdida de conocimiento de pocos minutos de duración. Si dura más de dos minutos puede haber alguna contracción tónica y alguna descarga clónica pudiendo parecerse a la epilepsia. Puede haber escape de orina y también de heces aunque es raro. Suele haber taquicardia o bradicardia y siempre puso débil (parvo, pequeño o filiforme) que se palpa mal. Las pupilas pueden estar dilatadas o contraídas según predomine el simpático o el parasimpático. Con frecuencia se observa palidez y sudoración. Al tomar la TA suele ser muy bajita.

Diagnóstico: se hace en varias fases:

  • Fase 1

    • Historia clínica: si tiene antecedentes familiares, enfermedades cardiacas.. Hay que hacer una exploración lo más completa posible y hay que tomarle también la TA tras dos minutos des pie y si baja más de 10 mm de Hg indica hipotensión ortostática.

    • Analítica de sangre (perfil general): anemia, hipoglucemia...

    • ECG

  • Fase 2

    • TAC cerebral

    • Holter

  • Fase 3

    • Mesa vasculante: para diagnosticar el síncope vasovagal. Se tumba en una mesa que se incorpora poco a poco a 60 - 80º y se le deja así una media hora. Se monitoriza la TA y el ECG. Puede que tenga un síncope, hipotensión o bradicardia excesiva. Es una prueba muy específica pero no muy sensible. A veces se puede aumentar su sensibilidad con fármacos que ayuden a producir el reflejo de Bezold-Jarisch como los simpaticomiméticos (aleudrina o isopropiladrenalina) pero disminuyen la especificidad de la prueba. Es mejor hacerlo sin estímulo farmacológico.

    • Estudio electrofisiológico cardiaco: meter un catéter en el corazón y tratar de inducir arritmias.

Hay un 5% que no pueden diagnosticarse.

Pronóstico: el de origen cardiaco tiene mal pronóstico (más del 30% mueren en un año si no se hace nada). El vasovagal tiene buen pronóstico, los de origen no cardiaco tienen una mortalidad del 5% y los de origen desconocido del 10%.

Tratamiento

El tratamiento agudo consiste en lateralizar la cabeza para que si tiene vómitos no se ahogue. Hay que despejar a la gente para que corra el aire y levantar las piernas (le aporta 500 cc de sangre). Hay que darle palmaditas en la cara y cuando recupere la conciencia levantarle muy poco a poco. No hay que darle ningún medicamento.

En el síncope vasovagal:

  • Si en la mesa vasculante hay excesiva bradicardia sin hipotensión hay que poner un marcapasos.

  • Si en la mesa vasculante hay excesiva hipotensión sin bradicardia se le da metoprolol que es un -bloqueante. También se ha utilizado la escopolamina y la etilefrina pero sus resultados no están demostrados.

  • Si tiene varices se pueden usar medias elásticas compresoras y evitar la bipedestación sin andar.

Clasificación y formas clínicas de insuficiencia cardiaca

Insuficiencia cardiaca: fracaso absoluto del corazón que es incapaz de satisfacer las necesidades periféricas. Situación en la que el corazón es incapaz de mantener un V/min adecuado según los requerimientos metabólicos y el retorno venoso. Todas las enfermedades cardiacas terminan en insuficiencia cardiaca.

Clasificación:

  • Suele ser congestiva: afecta a ambos lados y se manifiesta con congestión de las vísceras.

  • Generalmente es miocárdica, puede ser cardiaca (alteraciones estructurales del corazón como por ejemplo de una válvula) o puede ser circulatoria.

  • Puede ser aguda o crónica. Lo más normal es que sea crónica.

  • Puede ser izquierda o derecha.

  • Puede ser anterógrada o retrógrada. En la anterógrada hay disminución en la expulsión de sangre (insuficiencia cardiaca izquierda). En la retrógrada hay un acúmulo de sangre (insuficiencia cardiaca derecha).

  • Puede ser sistólica o diastólica. La diástole también es un proceso metabólico activo. Su fracaso se ve en la hipertrofia y hay fallo primitivo del llenado ventricular (insuficiencia cardiaca retrógrada). La sistólica suele afectar al ventrículo izquierdo.

  • Puede ser compensada (aunque existan signos el paciente está asintomático) o descompensada. Cada vez el paso de compensada a descompensada es más frecuente. Hay personas asintomáticas porque se autolimitan, cuando un esfuerzo les produce síntomas dejan de hacerlo.

Edema agudo de pulmón cardiogénico

Fallo súbito de la contractilidad del ventrículo izquierdo que aumenta la P venocapilar pulmonar. Como el aumento es relativamente rápido no hay tiempo de drenar la sangre acumulada en el intersticio y hay edema pulmonar intersticial, y más tarde en los alvéolos (edema pulmonar alveolar).

Etiología:

  • Preferentemente secundario a una cardiopatía isquémica y sobre todo al infarto de miocardio. Ocurre por disminución de las unidades contráctiles lo que implica una dilatación del corazón (remodelado miocárdico) que pierde su geometría inicial y disminuye su contractilidad.

  • HTA sistémica: produce hipertrofia del ventrículo izquierdo (remodelado miocárdico) e insuficiencia cardiaca.

  • Miocardiopatías: enfermedad primitiva del miocardio

    • Hipertrófica

    • Dilatada

  • Arritmias: sobre todo taquiarritmias (ACXFA) por disminución del tiempo de diástole lo que aumenta la P venocapilar.

Clínica: disnea progresiva que pasa a ortopnea y súbitamente aparece disnea paroxística nocturna (sensación de ahogo por la noche y de muerte) y los acompañantes oyen los ruidos respiratorios del paciente. Puede acompañarse de tos persistente y seca, le cuesta expectorar pero cuando lo hace el esputo es hemoptoico (rosado). A veces, hay dolor precordial porque puede ser de etiología isquémica. Puede haber palpitaciones precediendo a la disnea (etiología arrítmica) o durante la misma ya que siempre cursa con taquicardia. A veces hay cianosis labial y en los lóbulos de las orejas.

Auscultación cardiaca: puede ser enormemente dificultosa por los ruidos respiratorios. Hay taquicardia (a no ser que la etiología sea una bradicardia). Hay ruidos anormales debidos a la cardiopatía subyacente como son los soplos y el 3º y 4º ruidos. Se auscultan mejor en decúbito lateral izquierdo. El cuarto ruido es más debido a isquemia y el tercero a insuficiencia cardiaca izquierda.

Auscultación pulmonar: crepitantes finos en bases que van subiendo. Primero son bibasales, luego en campos medios y finalmente también en campos superiores. Los crepitantes suaves son típicos del edema intersticial. En el alveolar se oye gorgoteo (estertores húmedos). En caso de mejoría los crepitantes disminuyen.

TA: es anodina, sólo puede informar de si es esta la etiología. Si el retorno venoso está disminuido (congestión visceral y edemas) el pulmón está más protegido del edema.

Exploraciones complementarias:

  • ECG: marca la existencia de una enfermedad concomitante como una ACXFA

  • Rx de tórax: aparecen imágenes algodonosas, blanquecinas. Puede haber edema cisural. Si el edema es muy localizado puede ser parecido a un tumor y se llama tumor fantasma.

  • ECO y Rx de tórax son exploraciones demoradas para conocer la etiología y la evolución.

Pronóstico: por sí mismo como síndrome el edema agudo de pulmón tiene un pronóstico fatal (mata al paciente en pocas horas sin tratamiento). No todas las disneas paroxísticas nocturnas son edemas agudos de pulmón. No mejora al incorporarse cuando ya ha invadido los alvéolos.

Tratamiento: si es posible el ingreso hospitalario inmediato. Antes de ir al hospital hay que tratarlo. La medicación no debe ser oral sino i.v. por lo que hay que coger una vía periférica.

  • Oxigenoterapia por mascarilla al 100% con frasco lavador con alcohol puro. El frasco lavador es en el que burbujea el oxígeno y el alcohol tiene propiedades antiespumantes y le da mayor fluidez con lo que llega mejor a los alvéolos (en otras situaciones se usa alcohol al 50%).

  • Diuréticos del asa (potentes): el más usado es la furosemida (seguril). Se administran 40 - 80 mg (1 ó 2 ampollas) i.v. en bolo (rápidamente). Tiene poder vasodilatador por esta vía y sobre todo venodilatador con lo que disminuye la llegada de sangre al pulmón y produce mejora en unos 20 minutos (antes de que comience la diuresis).

  • Digoxina para las arritmias porque es inotropo positivo. Si ya tomaba digoxina se le da una ampolla de 0,25 mg i.v. y si no tomaba 0,50 mg i.v. Puede darse junto con la furosemida (en la misma inyección).

  • Cloruro mórfico para disminuir la angustia que produce un aumento de las catecolaminas. En dosis s.c. de 15 mg o 5 - 10 mg i.v. Además tiene cierto poder venodilatador.

Con todo esto entre 15 y 30 minutos el paciente ha mejorado sustancialmente. Mejora la disnea y el paciente comienza a orinar y queda sosegado y tranquilo, y tenemos tiempo de llegar al hospital. A veces a los 45 minutos hay que repetir la administración de alguno de los fármacos. En el hospital se le hace una gasometría arterial y si tiene hipoxemia severa se le intuba. Se le puede dar entonces también nitroglicerina si sigue con TA alta o disnea.

Cuando no se puede ir a un hospital y no disponemos de los fármacos necesarios se le puede hacer una sangría de 0,5 l de sangre (cortamos una vena y luego se la cosemos). También podemos hacer un torniquete rotatorio en los dos brazos y una pierna y cada cuarto de hora rotarlos pero es menos eficaz.

Tras el edema agudo de pulmón hay que buscar la etiología que puede ser una cardiopatía subyacente moderada o severa que hay que diagnosticar. Lo primero hay que profundizar en la historia clínica del paciente y hacer una auscultación cardiaca mejor sin los ruidos pulmonares. Si es un problema valvular generalmente necesitan cirugía.

Exploraciones:

  • Ecocardiograma

  • ECG y Rx de tórax. Si es de causa isquémica y debuta con el edema agudo de pulmón tienen mal pronóstico.

El edema agudo de pulmón es el principio o la continuidad evolutiva de una enfermedad, y debe tratarla un internista.

Insuficiencia cardiaca crónica (ICC)

Concepto y frecuencia

La insuficiencia cardiaca crónica es una situación prolongada (semanas, meses o años) en la cual el corazón debido a una alteración en su función es incapaz para mantener el adecuado gasto cardiaco o V/min (5 l) de acuerdo con las necesidades metabólicas periféricas aunque las P de llenado sean altas o normales. Si disminuye su llenado no podemos mantener el GC. En la deshidratación por ejemplo el gasto es bajo y también las P de llenado (no insuficiencia cardiaca). Son de alto gasto cuando las necesidades metabólicas están aumentadas.

Prevalencia: 1%

La incidencia (casos nuevos) y prevalencia se duplica cada década a partir de los 50 años. La mortalidad es superior a la del cáncer.

Factores etiopatogénicos

  • Sobrecargas

    • De P: todo lo que aumenta la postcarga (resistencia al flujo de sangre del corazón) como por ejemplo la HTA, la hipertensión pulmonar, la estenosis de válvulas ventrículoarteriales, miocardiopatía hipertrófica....

    • De V: según la curva de Starling en un momento determinado aunque aumente el V de llenado el GC no aumenta. Si lo aumentamos excesivamente el GC comienza a caer. Por aumentos de precarga (V telediastólico) se produce la insuficiencia cardiaca crónica. Si el corazón está enfermo ocurre antes. Ejemplos: hipertiroidismo (aumenta el GC disnea), insuficiencia valvular....

  • Alteraciones miocárdicas: ejemplo: infarto de miocardio, miocardiopatías, miocarditis...

  • Trastornos mecánicos que impiden el normal flujo de sangre a través del aparato cardiocirculatorio como estenosis mitral, tricúspide, pericarditis constrictiva, derrames pericárdicos, mixomas... Impiden el normal llenado del corazón.

  • Arritmias: lentas o rápidas.

Las causas más frecuentes son:

  • Cardiopatía isquémica: infarto agudo de miocardio sobre todo (más del 50%).

  • HTA (según datos de Framingham): 25 - 30%

  • Valvulopatías: sobre todo reumáticas en el tercer mundo

  • Enfermedades propias del miocardio: miocardiopatías.

Factores precipitantes y agravantes

Los precipitantes se engloban en los síndromes de alto gasto en los que aumenta mucho el GC como son el hipertiroidismo, el embarazo, las fístulas arteriovenosas, la fiebre, la anemia... Pueden impedir la corrección de una insuficiencia cardiaca crónica.

  • Infecciones (muy frecuentes): aumentan el gasto y pueden afectar al miocardio.

  • Embolias

  • Endocarditis

  • Arritmias

  • Fiebre

  • Infección respiratoria en particular

  • Infarto de miocardio

Manifestaciones clínicas

Síntomas:

  • Disnea (síntoma cardinal) que frecuentemente es de esfuerzo y generalmente progresiva. También es frecuente la ortopnea que se produce porque al echarse hay un flujo brusco de sangre desde las extremidades inferiores al corazón lo que aumenta la precarga disnea (aumento de la P pulmonar) y es propia de la insuficiencia cardiaca izquierda. Hay pacientes que al caer en insuficiencia cardiaca derecha también mejoran de su disnea porque los edemas y la congestión visceral disminuyen la precarga. También aparece disnea paroxística nocturna que en la insuficiencia cardiaca izquierda es más frecuente. Los pacientes se despiertan bruscamente con disnea que mejora al sentarse. También puede haber edema agudo de pulmón que también es una forma de disnea paroxística nocturna. En algunos casos puede haber respiración de Cheyne-Stockes, sobre todo cuando hay alteraciones concomitantes de la circulación cerebral.

  • Astenia y fatigabilidad por la disminución del flujo al músculo esquelético.

  • Tos, principalmente de esfuerzo.

  • Molestias abdominales (hipogastrio o hipocondrio) por congestión hepática.

  • Meteorismo porque no hay buena absorción por la congestión venosa, estreñimiento (por el reposo excesivo) y otras alteraciones digestivas.

  • Trastornos psíquicos: depresión, insomnio por miedo a tener disnea, inversión del sueño (agripnia)

  • Suelen tener olig8uria (orinan menos) acompañado frecuentemente de nicturia (orina más por la noche que por el día; nocturia es que orinan por la noche).

Signos: puede aparecer pálido con cianosis (5% de hemoglobina reducida por ello no suele haberlas en anemias y puede ser normal en la poliglobulia) en las mejillas (chapetas de la cara) sobre todo si hay hipertensión pulmonar. También puede haber acrocianosis.

En la inspección hay ingurgitación yugular, presencia de edemas frecuentemente vespertinos (por la tarde) en los tobillos principalmente y en la región presacra si está tumbado (en zonas declives). Al comprimir los edemas maleolares contra la cara tibial dejan fovea (hueco).

A la palpación observamos hepatomegalia y el reflujo hepatoyugular o abdóminoyugular. La palpación hepática suele ser dolorosa por la congestión.

El pulso suele ser taquicárdico y arrítmico. La más frecuente es la ACXFA (arritmia completa por fibrilación auricular). Puede aparecer pulso alternante (poco frecuente pero muy específico de la insuficiencia cardiaca).

La TA puede estar normal, alta o baja. En todo caso suele estar más baja de la que tenía antes de la insuficiencia cardiaca.

Auscultación pulmonar: estertores húmedos finos en las bases pulmonares, sobre todo en base izquierda. Pueden producirse también roncus y sibilancias (estertores bronquiales).

Auscultación cardiaca: taquicardia, arritmia y ritmos de galope (aparición de 3º y 4º ruido). El más específico de la insuficiencia cardiaca es el 3º ruido o galope ventricular o protodiastólico. El presistólico es menos específico de insuficiencia cardiaca (4º ruido). Son frecuentes los soplos, sobre todo el sistólico de insuficiencia mitral por la dilatación ventricular. Los tipos de soplos dependen de la etiología de la insuficiencia cardiaca.

Es clásico dividir la insuficiencia cardiaca en:

  • Izquierda: predomina la disnea, los estertores pulmonares

  • Derecha: predominan los edemas, la ingurgitación yugular, la hepatomegalia.

Diagnóstico

Clínico: es el más importante y está basado en lo que dice el paciente. Hay una serie de criterios diagnósticos (de Framingham) que se divide en mayores y menores. Para el diagnóstico basta con dos criterios mayores y uno menor. Además hay que demostrar que se debe a disfunción ventricular (Eco).

Rayos X: el dato que debemos mirar es si hay cardiomegalia que se mide por el índice cardiotorácico: diámetro máximo del corazón partido por el diámetro máximo del tórax. Debe ser menor de 0,5, si no hay cardiomegalia. La cardiomegalia se divide en 4 grados. El primer sino de insuficiencia cardiaca tras cardiomegalia es la congestión del lecho vascular pulmonar (HTP venocapilar) hilios pulmonares ensanchados. Se ven las venas apicales por la redistribución (deberían verse más las basales). Se puede producir edema alveolar grueso moteado confluyente. Puede llegar a edema agudo de pulmón. Antes del alveolar se ve engrosamiento de los septos interalveolares (líneas de Kerley). Las B son las horizontales y son las más importantes en este caso y se encuentran en las bases. Son muy específicas de la ICC. Se ven por edema pulmonar intersticial.

ECG: No sirve para el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca. Sirve para conocer determinados aspectos de la misma como el ritmo del corazón, si hay infartos.. Sirve para el diagnóstico etiológico y acompañante.

Laboratorio clínico: es frecuente cuando hay congestión hepática una aumento de los enzimas hepáticos (ASAT o GOT, glutámico pirúvica, bilirrubina) de forma muy discreta. Como mucho llegan a tener subictericia (menos de 2 mg de bilirrubina). Es frecuente encontrar hiponatremia por tratamiento con diuréticos o dilucional (menos de 120 meq). También puede haber hipopotasemia y disminución de la velocidad de sedimentación globular (VSG). En la orina puede haber albuminuria por congestión y cilindruria (orinas muy concentradas por oliguria). Puede haber algún hematíe.

Eco-doppler, isótopos, hemodinámica

Eco-doppler: hay que hacer al menos uno. Se puede ver el tamaño de las cavidades. También se puede obtener la medida de la fracción de eyección (V de expulsión / V diástole x 100). Normal cuando el 50% o más. La media está en 60 - 65%. Hay personas jóvenes con síndrome hiperquinético que la tienen mayor. Si está baja la insuficiencia cardiaca es por disfunción diastólica. No todos los pacientes con insuficiencia cardíaca la tienen baja (en alteraciones diastólicas) se ve también con Eco.

Isótopos: mide también la fracción de eyección. Hematíes marcados. Permite medir parámetros de disfunción diastólica.

Hemodinámica: angiografía: contraste en ventrículo. Se puede ver fracción de eyección. Se hace en algunos para conocer su causa y establecer su tratamiento .También puede hacerse coronariografía en insuficiencia cardiaca con valvulopatías por ejemplo. No hace falta para el diagnóstico sindrómico.

Prueba de esfuerzo: la capacidad de esfuerzo disminuye. La reducción tiene indicaciones pronósticas. Se puede valorar objetivamente la mejoría. En protocolo de investigación para ver la mejora con la terapéutica y antes de transplante cardiaco con medida de los gases. Pueden ser escalones de baja carga que aumentan poco a poco. Otra es la prueba de los 6 minutos en la que miramos lo que el paciente puede andar en este tiempo. Los pacientes que requieren transplante no pueden andar más de 200 m. Es satisfactorio si andan más de 400 m (4 km/h). Para ver si hace falta transplante se hace con consumo de gas. Si es un máximo esfuerzo no consume más de 14 ml de oxígeno por metro cuadrado por minuto insuficiencia cardiaca muy grave.

Diagnóstico diferencial

  • Otras disneas: como el asma bronquial, bronquitis crónica, EPOC. En las dos últimas hay estertores, pero faltan otros signos de ICC.

  • Edemas

    • Insuficiencia venosa (causa más frecuente). Suelen ser muy asimétricos (no en ICC).

    • Insuficiencia renal: hipoproteinemia y albuminuria

    • Cirrosis hepáticas: domina la ascitis sobre edemas periféricos y disfunción hepática.

  • Cardiomegalia:

    • Enfermedades valvulares sin ICC

    • Mixedema

    • Derrame pericárdico ......

Es importante diagnosticar si la ICC es sistólica o diastólica (36%) con fracción de eyección normal que tiene un tratamiento diferente (no darles digital). Se puede hacer con el Eco, con isótopos... Hay signos clínicos: ausencia de cardiomegalia, presencia de cuarto ruido y antecedente de HTA.

Grados o clases (NYHA)

Clasificación funcional:

  • I: no síntomas con actividad habitual

  • II: síntomas con actividad moderada (subir escaleras, llevar la compra)

  • III: síntomas con actividad ligera (caminar)

  • IV: síntomas con actividad mínima y suele haber disnea de reposo

Pronóstico

En la grave 50% mueren al año. En general 20% al año. Factores clínicos:

  • Edad: peor en ancianos

  • Clase funcional: pero pronóstico IV. Muy mal pronóstico IV y el resto parecido entre ellas.

  • Capacidad de ejercicio: menos de 200 m en 6 minutos mal pronóstico. Más de 400 m mejor pronóstico.

  • Frecuencia cardiaca: cuanto más alta peor pronóstico

  • Tercer ruido: mal pronóstico

  • Etiología isquémica: mal pronóstico.

Factores de laboratorio:

  • Fracción de eyección: cuanto más baja peor. Si es menor de 30 la mortalidad es más del 50%.

  • Arritmias: sobre todo ventriculares. Cuantos más extrasístoles peor. La ACXFA menos mala.

  • Natremia: cuanto más bajo peor pronóstico. Menos de 130 meq en 6 meses muertos casi todos hiponatremia dilucional trabajo al máximo de eje renina-angiotensina-aldosterona-vasopresina. Si está en tratamiento con diuréticos no vale. O si tiene hiponatremia con diurético que no se corrige con tratamiento.

  • Péptido natriurético atrial o auricular: o aumento de neurohormonas que se producen como mala compensación de la ICC: noradrenalina (NA), renina, angiotensina II, aldosterona, arginina-vasopresina y péptido natriurético (sobre todo el B de origen cerebral que también se libera en ventrículo). Este último da un pronóstico muy fino y en diagnóstico también muy útil y de enorme especificidad. PNB aumenta en todos los pacientes con ICC. Valores muy altos de estas neurohormonas mal pronóstico.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica

Objetivos

  • Prolongar la vida

  • Mejorar sintomatología para mejorar su calidad de vida

  • Prevenir la progresión y evitar las complicaciones

Tratamiento etológico

Es lo primero que debe plantearse. Ejemplo: tratar la endocarditis, la estenosis....Este tratamiento no corrige la ICC. No es suficiente en la mayoría de ocasiones y en otras no es posible como en el infarto agudo de miocardio (IAM).

Supresión de factores agravantes

Muchas veces el fracaso de la terapéutica es por no corregir estos factores como hipertiroidismo, anemia, obesidad....

Medidas generales

Son higiénico-dietéticas y son muy importantes.

Dieta: tiene que ser primero pobre en sal (NaCl). La dieta normal tiene una cantidad de sal innecesaria que puede producir HTA y sobrecarga circulatoria por aumento de volemia que aumenta el trabajo cardiaco. Los pacientes con ICC tienen tendencia a retener agua y sal.

Disminuir la sal de la dieta ayuda a disminuir los edemas. Tiene que evitar todos los alimentos que lleven sal en su preparación: salazones, conservas, mariscos, anchoas, embutidos, evitar la sal de salero... Se puede sustituir por limón, vinagre, picante.... No dar sal dietética. Así hay 2- 3 g de sal al día (más que suficiente, normal 1 - 2 g/día). Con el tiempo el paciente se acostumbra y nota más el sabor de los alimentos.

Actividad física y psíquica: restricción de la actividad física y psíquica del paciente. En las crisis el paciente tiene que estar en reposo y luego adaptar la actividad a las posibilidades del paciente. El reposo tiene que ser el menos posible. Una semana en cama produce atrofia muscular. Más de una semana atrofia ósea. El reposo favorece el estreñimiento, retención urinaria, anorexia, depresión, tromboembolia... Una vez compensada se le recomienda evitar esfuerzos físicos y actividades deportivas que aumentan mucho el metabolismo.

Debe haber también reposo psíquico en las descompensaciones. Fuera teléfonos y estrés psíquico que puede aumentar mucho el metabolismo y el simpático arritmias cardiacas. Evitar situaciones de estrés.

Digital

Utilizada para el tratamiento de la retención de agua (hidropesías) por Witelin a finales del siglo XVIII. Se obtiene de la digitalis. Mejoraba cuando era de origen cardiaco.

Estructura: lo que produce sus efectos son los glucósidos digitálicos que en su estructura tienen una (glucosa) y una genina o aglicosa (de estructura esteroidea ciclo pentanoperhidrofenantreno). El que más se utiliza es la digoxina.

Acciones:

  • A nivel cardiaco sobre todo paraliza la ATPasa de membrana que es la encargada de sacar Na y meter K y aumenta el Na intracelular. Al aumentar se activa el intercambiador 2Na - 1Ca para sacar Na con lo que aumenta el Ca citosólico y se facilita la contracción. Aumenta la contractilidad del miocito inotropo positivo.

  • Disminuye la frecuencia del nódulo sinusal taquicardias

  • Aumenta el periodo refractario del nodo AV en arritmias rápidas disminuye la frecuencia ventricular taquiarritmias supraventriculares.

  • Disminuye el periodo refractario del sistema de conducción Hiss - Purkinge facilita la producción de extrasístoles y taquicardias ectópicas por aumento de la excitabilidad.

Indicaciones: la digital no mejora la supervivencia sino la calidad de vida y el número de hospitalizaciones. En ICC siempre cuando hay ACXFA para disminuir la frecuencia ventricular. Particularmente útil previniendo hospitalización en pacientes con:

  • Fracción de eyección muy baja

  • Corazón dilatado

  • Tercer ruido

Contraindicada en:

  • Bloqueo mayor de 2º grado y no hay marcapasos

  • Bradicardia

  • Arritmias ectópicas taquicardia ventricular

  • En presencia de hipopotasemia intoxicación digitálica.

Pautas y dosis: la digitalización puede ser rápida (2 días) o lenta.

Rápida 1,5 mg en 2 días. Pastillas de 0,25 mg; 6 cp en dos días.

Lenta 2 cp/día durante 5 ó 7 días.

El pulso se hace lento y la taquicardia disminuye, disnea mejor cuando se ha digitalizado. En el bien digitalizado en ECG hay alteraciones en la repolarización cubeta digitálica.

Mantenimiento 1 cp/día

Se excreta por vía renal. Dosis menor con insuficiencia renal (IR). Si creatinina de más de 2 mg reducir a la mitad la dosis de digital. Se da toda la vida en ICC.

Intoxicación y tratamiento: 1 caso de cada 10 pacientes puede tener intoxicación. El rango entre dosis de saturación y dosis tóxica es muy pequeña.

  • Primer signo: anorexia, nauseas y vómitos de acción central (vagales)

  • Arritmias ectópicas: taquicardia auricular ectópica, taquicardia nodal, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y paro cardiaco, bloqueo sinusal bradicardia extrema, bloqueo AV.

  • Ginecomastia en hombres (poco frecuente).

  • Discromatopsias: ver las cosas rodeadas de un halo amarillo (raro).

Se pueden medir los niveles de digoxina en sangre por RIA (radio-inmuno-análisis). En paciente intoxicado mayor de 2 nanogramos/ml. Lo normal es entre 1 y 1,5 ng/ml. En ECG hay arritmias de diferentes tipos. Frecuentes extrasístoles ventriculares, a veces bigeminados (latido normal, extrasístole, pausa y otra vez)

Tratamiento: suspender la digital pro lo menos dos días a no ser que sea grave. Luego se reanuda a dosis menores. Se puede tratar con K en intoxicaciones graves muy diluido inyectado. Atropina si hay síntomas vagales intensos. Si hay arritmias se puede dar fenitoína y lidocaína. Se debe evitar la cardioversión eléctrica ya que produce fibrilación ventricular. No se deben administrar antiarrítmicos de clase IA (quinidina, procainamida). Si la intoxicación es muy grave se puede tratar con fragmentos FAB de anticuerpos antidigital (Ig antidigital).

Diuréticos

Después de la digital, vienen los diuréticos. Proceden desde el punto de vista químico de las sulfamidas.

Acciones: a nivel renal eliminan Na y agua (se acumula en la ICC). Pueden normalizar una precarga, liberar edemas y mejorar síntomas de congestión (edemas y disnea).

Tipos:

  • Tiazidas: en nefrona distal donde eliminan Na, K y agua. Son los más antiguos y muy eficaces pero de acción lenta y no actúan cuando hay disminución importante del filtrado glomerular (shock, hipotensión).

  • “De asa”: en asa de Henle (porción ascendente). Producen intensa eliminación de Na y K e intensa diuresis aunque el filtrado glomerular sea bajo. Son muy potentes y los más utilizados en ICC en el momento actual.

    • Furosemida (Seguril): 1 ó 2 cp/día alivio sintomático

    • Torasemida: acción menos brusca y menos eliminación de K.

Los diuréticos no reducen la mortalidad (no hay estudios). Son de acción muy rápida y muy intensa sobre todo los “de asa”.

  • Ahorradores de K: “antagonistas de aldosterona”. Eliminan Na y absorben K.

    • Espirolactona: antagonista de la aldosterona

    • Triamterene

    • Amilorida

Poco potentes. Junto con los anteriores pueden impedir la pérdida de K. Ejemplo: tiazida y amilorida (Ameride). La espirolactona (Aldactone) en pacientes con ICC grave (III y IV) disminuye la mortalidad en un 30%. Previene la hipopotasemia y la hipomagnesemia.

Indicaciones: paciente con ICC sintomático (síntomas congestivos) de clase II como mínimo.

Efectos adversos:

  • Fundamentalmente hipopotasemia (salvo ahorradores de K) que puede agravar ICC y producir arritmias y potencia las arritmias por digital. Hay que dar ahorradores de K o suplemento de K.

  • Hiponatremia

  • Alcalosis hipoclorémica: disminuye la capacidad física, astenia, resistencia a los diuréticos tiazídicos.

Vasodilatadores

Fármacos que actúan favorablemente en ICC disminuyendo la carga.

Tipos y acciones:

  • Arteriolares preferentes: disminuyen las resistencias periféricas disminuyen postcarga. El más utilizado es la hidralazina. Se usa muy poco en Europa. Taquicardiza, mal tolerada y puede producir un síndrome lupus-like que desaparece al suspenderlo. Su asociación con DNI (dinitrato de isosorbide) disminuye la mortalidad.

  • Mixtos: disminuyen pre y postcarga. Son los más utilizados. Disminuyen precarga al dilatar las venas.

    • IECAs (inhibidores de la enzima conversora de angiotensina): disminuyen la angiotensina II que es vasoconstrictora y provoca secreción de aldosterona. A partir del estudio CONSENSUS se demostró que se disminuía un 40% de mortalidad en 6 meses con enalapril. Se le da a todos los pacientes con ICC sistólica. ½ cp/día de enalapril (10 - 20 mg). Hay un 10% que no los toleran porque les producen tos.

    • ARA II: antagonistas de receptores para angiotensina II losartan (Cozaar). Acción similar a los IECAs. En el estudio ELITE se ha demostrado que diminuyen la mortalidad igual que los IECAs. Se dan cuando no se toleran los IECAs.

    • Nitroprusiato: en unidades de cuidados intensivos coronarios por inyección.

  • Venosos:

    • Nitroglicerina (NG): en disnea paroxística nocturna (1 cp sublingual). Disminuye la precarga.

    • DNI (dinitrato de isosorbide): de acción sostenida por vía oral. Disminuye precarga. En crisis de disnea paroxística. Al principio de edema de pulmón (igual que la NG).

Son coadyuvantes en pacientes anginosos con ICC.

-bloqueantes

Acciones e indicaciones: son muy útiles en ICC. A grandes dosis disminuyen la contractilidad (inotropo negativo). Las catecolaminas mejoran contractilidad pero aumentan mucho el consumo de oxígeno, y a niveles elevados destruyen miocardiocitos por apóptosis. Hay tres estudios que ven que disminuye la mortalidad con -bloqueantes: Americano (carvedilol), CIBIS-II (bisoprolol), MERIT-II (metoprolol). Actualmente sólo se usan el carvedilol y bisoprolol. Sólo en pacientes estables (1 mes sin modificaciones de la clase funcional) y en principio a dosis muy pequeñas e ir aumentando. El paciente encuentra mejoría al cabo del 2º mes pero en un año disminuye la mortalidad.

Inótropos

Todos aumentan la mortalidad en ICC excepto la digital.

Tipos y acciones:

  • Derivados de catecolaminas: dopamina y dobutamina. Se emplean en inyección en unidades coronarias en insuficiencia cardiaca aguda.

  • Amrinone: inhibidor de una PDE3 (fosfodiesterasa). Vasodilatadores y efecto inotropo positivo de forma muy pobre. Aumentan la mortalidad. En unidades coronarias con mala respuesta a dopamina y dobutamina.

Aumentan mucho el consumo de oxígeno, y aumentan el Ca citosólico arritmias simpáticas.

Otros

Oxígeno: pacientes con hipoxemia, disnea...

Anticoagulantes: prevención de tromboembolismo por éxtasis venoso. Siempre en arritmia completa y gran dilatación del corazón.

Antiarrítmicos

El transplante cardiaco

El primero fue en 1967. Hasta que no vino la ciclosporina (previene el rechazo) no se volvió a hacer (mitad de los años 80). Hoy se hace en nuestro medio 1/100.000 personas/año. El corazón transplantado es denervado, muchos de ellos necesitan marcapasos. Gracias a la ciclosporina, esteroides y suero linfocitario se previene el rechazo. El 20% mueren en un año. A los 5 años mueren el 50% y esto es bastante constante en los años siguientes. Es una excelente opción terapéutica para la ICC cuando está indicada:

  • ICC de clase IV o clase II que se puede morir rápidamente porque tiene IAM, síncopes...

  • Menos de 60 años

  • No tiene enfermedades generales que invaliden el resultado del transplante

  • No tiene toxicomanías

  • Psicológicamente estable porque requiere mucho seguimiento y no debe sometérseles a ello.

Hay experimentación de transplantes de animales de otras especies.

Aspectos cardiológicos de la fiebre reumática

Fiebre reumática

Es una conectivopatía (enfermedad del tejido conjuntivo). Ocurre por una reacción inmunológica contra el antígeno del estreptococo -hemolítico del grupo A que afecta a la faringe, algunos que afectan al riñón. Afecta al tejido conjuntivo del miocardio, pericardio, endocardio (pancarditis) y también afecta a cerebro, articulaciones...

Incidencia: muy rara antes de los 5 años. Máxima entre dos 5 y los 15 años. Antes había un rebote a los 18 - 20 años (servicio militar). Muy rara en nuestro medio. Más en climas fríos y húmedos y cuando existe hacinamiento e insalubridad. Bastante frecuente en países en desarrollo.

Puede venir por las olas de inmigración, por niños que pueden venir con esta enfermedad.

En el corazón jamás se encuentra el estreptococo, se encuentra en la faringe (ejemplo: amigdalitis crípticas). Tienen que tener proteínas de membrana (cápsula) y ser resistentes a la fagocitosis y tener tiempo para despertar una respuesta inmunológica.

El huésped tiene que tener predisposición genética (3% de los niños con faringitis desarrollan fiebre reumática), hay también predisposición familiar. Existen unos marcadores linfocitarios.

Anatomía patológica: nódulos de Aschoff célula multinucleadas rodeada de una corona de histiocitos y linfocitos. No hay gérmenes en él. Es una respuesta inmunitaria. Tiene una gran capacidad para fibrosarse. Se ve en las comisuras de las válvulas (endocardio). Primero hay inflamación valvular, luego se produce fibrosis calcificación que produce una estenosis o una insuficiencia.

Clínica: se dice que lame las articulaciones y muerde al corazón. La lesión cardiaca es primordial y marca el pronóstico.

  • Carditis en el 70% de enfermos: valvulitis mitral y aórtica (3M: 2 A), hay soplos diastólico mitral, si hay insuficiencia cardiaca (3º y 4º ruidos) mal pronóstico, puede haber pericarditis sin derrame con enorme tendencia a la curación, en ECG: PR prolongado.

  • Artritis en 90% de enfermos: evidencia de signos inflamatorios (inflamadas, rojas, duelen, impotencia funcional), involucra grandes articulaciones (rodilla fundamentalmente, también codos y muñecas), es migratoria semana a semana (cada semana duele una articulación). No deja secuelas y curación espontánea en 6 u 8 semanas.

  • Corea de Sydenham o minor en el 20% de enfermos: proceso inflamatorio de los ganglios basales y núcleo caudado. Hipotonía generalizada con hipercinesia. Se caen con facilidad por incoordinación motora. No coexiste con la artritis. Sí con la carditis. El movimiento desaparece cuando se seda o se duerme la persona. Es un síndrome benigno. Puede durar hasta dos años.

  • Eritema marginado en el 5% de enfermos: rash eritematoso, macular que aparece en brotes, no pruriginoso, en tronco y extremidades, nunca en cara.

  • Nódulos subcutáneos (de Meynert) en 3% de enfermos: se asocian a la carditis severa. Redondos, fugaces y dolorosos. Sobre superficies óseas y de corta duración (1 ó 2 semanas).

  • Otros hallazgos:

    • Fiebre

    • Artralgias

    • Epistaxis

    • Dolor abdominal, peritonitis inespecífica benigna

    • Neumonía reumática por afectación del parénquima pulmonar, es mortal prácticamente y primero aparece en los hilios. Es rara.

Laboratorio:

  • Aumento de VSG: son significativos por encima de 75 mm en una hora (por encima de esta cifra es específica.

  • Aumento de proteína C reactiva: es significativo por encima de +++

Estas dos son reactantes de fase aguda. No se dan en la faringitis sino en la fiebre reumática, si disminuyen es un signo de curación.

  • Leucocitosis en fase aguda

  • Anemia moderada normocítica. Esta y la anterior se dan en casi todas las infecciones Subagudas.

Exploraciones:

  • ECG: PR prolongado (inespecífico). No se sabe el origen. No progresa, pero no regresa del todo. No es signo de cardiopatía, sobre todo en personas jóvenes.

  • Rx: cardiomegalia si hay enfermedad cardiaca de fondo.

  • Eco: si hay afectación valvular concomitante.

  • Estudio de la infección estreptocócica: si todavía hay estreptococo en la garganta es un dato a favor de la fiebre reumática. Si no hay no es un dato negativo. Para ello se hacen cultivos de garganta. El germen no es el responsable de la fiebre reumática sino la inmunidad. El germen es el origen pero no la causa. Se puede ver con antiestreptolisinas 0 (ASLO) y el título tiene que ser mayor a 1/500 para que sea valorable ya que todas las personas que hayan tenido faringitis tendrán este anticuerpo. El antihialuronidasa es indicativo de que el germen tiene cápsula (Ag M) y es resistente a la fagocitosis. Tiene que haber gérmenes, cultivo positivo. La antidioxirribonucleasa B es muy cara y muy específica además de poco sensible.

Diagnóstico (criterio de Jones):

Mayores:

  • Carditis

  • Poliartritis

  • Corea

  • Eritema marginado

  • Nódulos subcutáneos

Menores:

  • Artralgias

  • Fiebre

  • Proteína C reactiva y VSG (velocidad de sedimentación) aumentadas

  • PR prolongado

Uno mayor y dos menores o dos menores indican una alta probabilidad de fiebre reumática. Si no hay mayores la probabilidad es baja. Para asegurarse de que existe la enfermedad hay que tener la evidencia de infección estreptocócica cultivo de garganta y/o ASLO.

Pronóstico: bueno, exceptuando si hay afectación cardiaca. Marca mal pronóstico la insuficiencia cardiaca.

Tratamiento:

  • Reposo en cama hasta que desaparezcan las artralgias...

  • Los antibióticos no curan la fiebre reumática. Eliminan el germen.

    • Inyección de penicilina G benzatina: si pesa menos de 70 kg 600.000 unidades, y si pesa más de 70 kg 1.200.000 unidades. Una sola vez.

    • Ampicilina: si pesa menos de 70 kg 2 g/día , si pesa más de 70 kg 4 g/día. Hay que darlo mínimo cuatro días, aunque lo aconsejable es 10 días.

  • Antiinflamatorios

    • Salicilatos: aspirina (1 - 3 g/día). Dar con protección gástrica. Si no hay afectación cardiaca.

    • Prednisona (corticoides): si hay afectación cardiaca asociado a lo anterior. 1,5 mg por kg de peso por día. Bajar 8 mg/kg/día hasta dejar una dosis de 5 - 10 mg/día durante un año. La dosis más alta se da durante la primera semana.

  • Tratamiento de la insuficiencia cardiaca si la hay

  • Tratamiento de la corea si la hay.

Prevención primaria:

  • Medidas socioeconómicas

  • Hacer tratamiento correcto de las faringitis estreptocócicas:

    • Penicilina G benzatina, i.m., una vez

      • 600.000 unidades si pesa menos de 27 kg

      • 1.200.000 unidades si pesa más de 27 kg

    • Ampicilina o penicilina V, oral, 10 días

      • niños: 250 mg/8horas

      • adultos o mayores de 10 años: 500 mg/8horas

    • Eritromicina, oral, 10 días : 40 mg/kg/día (máximo 1g/día).

Prevención secundaria (prevención de recidivas):

  • Penicilina G benzatina, i.m., 1 al mes hasta los 21 años si hay carditis y si no durante 5 años como mínimo.

  • Penicilina V o ampicilina, oral, 250 mg dos veces al día durante 5 años como mínimo.

  • Sulfadiazina (el estreptococo es muy sensible), oral, 0,5 - 1 g/día durante 5 años como mínimo.

  • Eritromicina, oral, 250 mg dos veces al día durante un mínimo de 5 años.

Valvulopatías reumáticas: mitral principalmente y tricúspide.

Estenosis mitral

Obstáculo al paso de la sangre por estrechez de la válvula. Se fusionan las comisuras y se fibrosan.

Etiología:

  • Reumática (la más frecuente: 40 : 1)

  • Congénita

Es más frecuente en mujeres.

Hay gradiente entre la aurícula y el ventrículo izquierdo y la aurícula tiene que contraerse más con lo que se produce hipertrofia dilatación aumento de la P auricular izquierda. Las venas que llegan al corazón no tienen protección valvular HTP venocapilar edema intersticial y a veces edema pulmonar. A la aurícula izquierda llegan las 4 venas pulmonares.

El área crítica que hace que sea sintomática es 1,5 cm (lo normal son 4 cm). Los primeros síntomas aparecen con el esfuerzo y más adelante con el reposo.

Clínica:

  • Disneizante: aumenta la P venocapilar pulmonar produciendo un derrame intersticial que hace que los bronquios se estrechen y se produzca disnea progresiva que puede llegar a un edema agudo de pulmón.

  • Taquicardizante: cuando se dilata es más sensible a la producción de arritmias, frecuentemente ACXFA (palpitaciones) y se puede llegar a un edema agudo de pulmón.

  • Embolizante: el éxtasis sanguíneo que hay en la aurícula produce que el flujo sea turbulento y que haya rotura de hematíes con lo que se pueden producir trombos intraauriculares que pueden dar embolia periférica.

  • Hemoptoizante: hay tos con esputo rosado y a veces hemoptoico. Es rara una hemoptisis franca.

Exploración física: hay chapetas malares y cianosis labial.

Auscultación pulmonar: crepitantes en bases, a veces ascendentes a campos medios.

Auscultación cardiaca: primer ruido reforzado, sístole limpia, segundo ruido normal, soplo diastólico precedido de clik de eyección, refuerzo presistólico (a veces cuando hay contracción auricular, sólo en ritmo sinusal). A veces hay rodadura diastólica.

Exploraciones:

  • Rx: no suele haber grandes cardiomegalias, pero hay aumentos de la aurícula izquierda que puede llegar a desviar el esófago (Rx lateral).

  • ECG: si está en ritmo sinusal se ve un crecimiento auricular izquierdo onda P estrecha y alta (más de 2,5 mm) que se llama onda P mitral.

  • Eco: válvula mitral calcificada y muy estrecha y se puede medir por planimetría.

  • EcoM: hay imagen de multiecos que indica calcificación imagen en boca de pez, y la aurícula izquierda muy aumentada de tamaño.

Tratamiento:

  • Médico:

    • Digital si hay taquiarritmia

    • Diuréticos para disminuir edema

    • Anticoagulantes muy importantes para inhibir la embolia. Deben darse en toda cardiopatía estructural en arritmia completa.

  • Valvuloplastia con balón: se mete un catéter que acaba en un balón hinchable, se rompen las comisuras y desaparece la estenosis. Dura un máximo de 15 años.

  • Quirúrgico: si es sintomática y tiene un diámetro menos de 1,5 cm.

    • Comisurotomía mitral “cerrada” se abre el tórax y se entra al corazón por la orejuela y con el dedo se rasgan las comisuras. No es necesaria la circulación extracorpórea. Dura un máximo de 15 años.

    • Valvuloplastia mitral “abierta”: se abre el corazón. Es necesaria la circulación extracorpórea. Se corta y se cose la válvula para repararla. Dura unos 30 años. No hace falta anticoagular.

    • Sustitución valvular:

      • Biológica

      • Metálica: anticoagulación.

Insuficiencia mitral

Déficit del cierre de la válvula mitral durante la sístole que produce regurgitación dilatación auricular izquierda y del ventrículo izquierdo.

Etiología:

  • Reumática (estenosis mitral concomitante generalmente) 50%

  • Endocarditis infecciosa: rotura de cuerdas tendinosas

  • Prolapso valvular mitral (síndrome de Barlow): más frecuente en mujeres.

  • Infarto de agudo de miocardio sobre todo si afecta a la cara anterior: rotura de cuerdas o de músculos papilares.

  • Calcificación del anillo mitral

  • Dilatación del anillo mitral insuficiencia cardiaca

  • Cardiopatías congénitas: asociada a otras anomalías

Clínica:

  • Astenia y fatigabilidad fácil por disminución del GC. La dilatación del ventrículo izquierdo provoca aumento de la contractilidad y mantiene el GC útil durante mucho tiempo asintomático. Cuando comienzan estos síntomas es porque es moderada. El paciente va restringiendo su actividad física.

  • Disnea progresiva: ya el ventrículo izquierdo comienza a claudicar y aumenta su P que se transmite a la aurícula HTP. Si hay ortopnea o disnea paroxística nocturna la cosa es más severa.

  • En el prolapso ce la válvula mitral:

    • Palpitaciones y alguna arritmia porque se acompaña frecuentemente de extrasistolia y bigeminismo

    • Precordalgia atípica: molestias en el pecho.

Exploración:

  • Chapetas mitrales

  • Tórax: palpación del latido de punta abajo-izquierda, amplio y poco sostenido. En la auscultación un soplo pansistólico.

  • Pulsos periféricos: amplio y celer por V sistólico ampliado.

  • Auscultación:

    • Insuficiencia mitral: primer ruido apagado; soplo pansistólico u holosistólico en chorro de vapor irradiado hacia la axila y mesocardio, aumenta en decúbito lateral izquierdo y mejor con la membrana; tercer ruido en casos moderados o graves.

    • Prolapso valvular mitral: clic mesosistólico por prolapso de la valva; soplo telesistólico (en algunos casos pansistólico); en formas graves tercer ruido.

Exploraciones complementarias:

  • ECG: crecimiento auricular izquierdo (onda P más ancha de lo normal y bífida). En V1 hay un componente negativo en onda P con anchura superior a 4 centésimas de segunda. Onda P positiva - negativa. Criterios de hipertrofia ventricular izquierda R alta en V5 y V6; con ondas T altas, picudas y simétricas patrón de sobrecarga diastólica. Los criterios de hipertrofia ventricular izquierda son indicativos de severidad, en principio hay dilatación pero no hipertrofia.

  • Rx: cardiomegalia a expensas del ventrículo izquierdo mal signo conforme se dilata el ventrículo izquierdo hay más insuficiencia mitral.

  • Ecocardio: permite valorar la morfología de la válvula, su contenido en Ca, el aparato subvalvular. Imagen en hamaca-

Pronóstico: permite larga supervivencia desde que se produjo la fiebre reumática. Una vez establecidos los síntomas, es rápidamente evolutiva. En 5 - 8 años después de los síntomas hay complicaciones.

Complicaciones:

  • Arritmias: sobre todo ACXFA. Siempre que aumenta de tamaño la aurícula izquierda.

  • Embolismos por la ACXFA anticoagulantes.

Pronóstico del prolapso valvular mitral: bueno. Se pensaba que la disfunción valvular podía provocar embolismos plaquetarios (trombos blancos) y se les recomendaba tomar aspirinas. Esto no tiene razón de ser, se ha visto que no es cierto.

Si es arrítmico lo que hay que hacer es tranquilizar al paciente, pueden llegar a desaparecer. Suele coincidir con el síndrome de la espalda recta y escaso desarrollo de la musculatura por escaso ejercicio físico.

Tratamiento del síndrome de Barlow:

  • Cualquier clordiacepóxido si hay ansiedad.

  • Si hay extrasistolia frecuente y compromete la vida laboral o social (queja decisiva) se puede dar pequeñas dosis de -bloqueantes que si se dan durante dos años eliminan del todo los extrasístoles.

Estos dos medicamentos se potencian por lo que no deben darse juntos.

Tratamiento insuficiencia mitral:

  • Médico:

    • Profilaxis de la endocarditis infecciosa en personas con insuficiencia mitral

    • El de la insuficiencia cardiaca si la hay.

  • Quirúrgico: hay que establecer criterios precoces para este tratamiento. Cuanto más se retrasa la cirugía peor resultado. Se hace si hay cardiomegalia y fracción de eyección menor del 50%, no depende de los síntomas. Al sintomático hay que operarlo aunque tenga fracción de eyección normal.

    • Reconstrucción valvular. Necesidad de ETE (eco transesofágico) preoperatorio. Con asistencia circulatoria y corazón parado. Sólo en pacientes con poca cardiomegalia y que no hayan estado en insuficiencia cardiaca. Mejoran mucho. Sólo puede hacerse en menos del 15% de pacientes.

    • Anillo valvular (Carpantier): es un anillo que estrecha las comisuras y las valvas se vuelven competentes. Pude hacerse un prolapso valvular mitral holosistólico. Es una operación paliativa, no cura la enfermedad de fondo pero mejora la hemodinámica del corazón.

    • Prótesis valvular (no es tolerada en insuficiencia cardiaca)

      • Biológica: se cambian cada 8 - 10 años. En mujeres que quieran descendencia porque no necesitan anticoagulación (teratógena). Tienen que estar en ritmo sinusal.

      • Mecánica: necesitan tratamiento anticoagulante de por vida. Si se olvida puede haber embolismos sistémicos o bloqueos de la válvula por un trombo gigante muerte súbita. Difícilmente fallan. Son de carbono pirolítico y pesan de 25 a 30 g.

Si han hecho ya insuficiencia cardiaca sólo le queda el transplante cardiaco como única solución. También en insuficiencia mitral aguda a no ser que se pueda reconstruir en el acto.

Es de larga evolución desde que comienza y corta desde que se hace sintomática.

Valvulopatías aórticas

Estenosis aórtica

Puede ser supraaórtica, valvular o subvalvular.

El gradiente entre el ventrículo izquierdo y la aorta es cero normalmente lo que permite la salida de la sangre. Si hay estenosis hay que aumentar la P del ventrículo izquierdo creando un gradiente a través de la aorta que marca la estenosis aórtica.

Etiología:

  • Reumática (40%): de 30 a 60 años.

  • Calcificada idiopática

  • Degenerativa: esta y la anterior son un 60%. Propia de personas mayores de 65 años

  • Congénita: menores de 30 años.

Son el 25% de las valvulopatías y el 80% de las puras se dan en hombres.

Permite casi siempre una larga supervivencia hasta la aparición de los síntomas.

Clínica:

  • Astenia, cansancio

  • Precordalgia

  • Disnea de esfuerzo por aumento de la P auricular HTP

  • Angina de pecho: hipertrofia del corazón pero no aumenta el calibre de los vasos demanda de oxígeno aumentada

  • Síncope:

    • Al principio de la enfermedad de esfuerzo, por la vasodilatación durante el ejercicio con gasto bajo.

    • El corazón hipertrófico propicio para la formación de arritmias disminución del gasto de forma drástica.

Un 5% cuando el gradiente transaórtico es mayor de 70 mm de Hg sufre muerte súbita. Si hay hipertrofia del ventrículo izquierdo aumenta en un 2 - 3% la probabilidad de muerte súbita. En estenosis aórtica hay gran grado de hipertrofia ventricular izquierda.

Exploración:

  • Inspección: pacientes delgados y pálidos por el gasto.

  • Cuello: thrill carotídeo signo de severidad.

  • Tórax: palpación del ápex desplazada hacia arriba y la izquierda hipertrofia ventricular izquierda (si fuera hacia abajo y la izquierda sería dilatación ventricular izquierda), y thrill en foco aórtico en pacientes graves. Soplo aórtico en la auscultación.

  • Pulsos periféricos parvus et tardus: son muy finitos y tardan en llegar respecto de la auscultación del latido.

  • TA: normal con tendencia a bajar. Sistólicas no superiores a 110 mm de Hg. No es un marcador de mal pronóstico.

  • Auscultación:

    • Primer ruido normal seguido de un clic de eyección que puede no oírse en casos de calcificación peor pronóstico.

    • Soplo protomesosistólico eyeccional rudo (con membrana) en foco aórtico. Si se pone la mano encima del foco y el fonen encima de la mano se sigue oyendo. Duración paralela a la gravedad de la estenosis no a la intensidad.

    • Segundo ruido de comportamiento variable. Si se oye bien leve - moderada. Cuando se apaga: moderada- grave. Si no se oye o se oye solo el componente pulmonar grave.

    • Diástole limpia

    • Si hay tercer y cuarto ruidos grave ventrículo izquierdo claudica. Si hay tercer ruido la muerte súbita se duplica.

Exploraciones complementarias:

  • ECG: signos de hipertrofia ventricular izquierda sobre todo en V5 y V6. Ondas T negativas y asimétricas en precordiales izquierdas patrón de sobrecarga sistólica que es un signo severo de gravedad y es más propicio a arritmias y muerte súbita.

  • Eco-doppler: valva calcificada, fibrosa, inmóvil. Definitorio porque mide el gradiente según el doppler.

  • Rx calcificación aórtica, pero no hay cardiomegalia o muy discreta porque la hipertrofia es concéntrica y el corazón crece poco.

  • Hemodinámica: confirma el resultado. Necesaria para la intervención quirúrgica.

Pronóstico: supervivencia si:

  • Angina de pecho: más del 50% muertos a los 3 años por muerte súbita. Puede mejorar con cirugía.

  • Síncope: muerte a los 3 años. Si se opera desaparecen los síncopes.

  • Disnea de esfuerzo (va hacia insuficiencia cardiaca): muerte a los 2 años.

  • Insuficiencia cardiaca (3º y 4º ruido y disnea de reposo): muerte al año y medio. La cirugía no garantiza la mejora. La insuficiencia cardiaca no revierte.

Tratamiento:

  • Médico: pocos resultados. Los vasodilatadores producen síncopes con mayor facilidad por un fenómeno de robo. Los -bloqueantes producen bradicardia y disminuyen el GC (es necesaria una ligera taquicardia). Tranquilizar al paciente, controlar su peso...

  • Quirúrgico: en todos los sintomáticos y en todos con gradiente mayor a 70 mm de Hg.

  • Valvuloplastia percutánea: muy pobres resultados. En pacientes muy ancianos o con enfermedades concomitantes graves. Mejora durante 8 - 10 semanas. Se mete un globo en el orificio aórtico y se hincha entre 15 y 30 atmósferas.

Insuficiencia aórtica

Parte de sangre de la aorta pasa a ventrículo izquierdo que tiene gasto sistólico aumentado y necesita vasodilatación espontánea y generalizada porque ha aumentado el V de eyección.

Etiología:

  • Enfermedad reumática o enfermedad de Corrigan.

  • Sífilis o enfermedad de Hodgson

  • Ectasia anulo-aórtica

  • Aortitis: síndrome de Takayasu (estas dos últimas relativamente raras)

  • Enfermedades del conjuntivo: tienen también enfermedad inflamatoria intestinal y el HLA B - 27

    • Síndrome de Marfan

    • Osteogénesis imperfecta

    • Espondilitis anquilopoyética

  • Ateroesclerosis

Clínica:

  • Sudoración nocturna y palpitaciones (se nota que se mueve la ropa) como primer síntoma.

  • Disnea progresiva, dolor precordial, síncope, o insuficiencia cardiaca que indican gravedad.

Tiene más duración que el paciente de estenosis aórtica. Desde el primer síntoma (sudoración) hasta los síntomas de gravedad pueden pasar 30 años.

Exploración:

  • Signos periféricos: patognomónicos y se dan como mínimo en las moderadas.

    • Signos de Musset: movimientos afirmativos de la cabeza sincrónicos con los latidos cardiacos.

    • Danza arterial en el cuello

    • Pulso celer o en martillo de agua

    • Pulso capilar o signo de Quike que también ocurre oprimiendo en los labios (oscilación de la zona blanca).

    • Hippus pupilar: las pupilas laten sincrónicas con el latido cardiaco

    • Se palpan las arterias de los dedos (sobre todo del medio)

    • Aumento de la TA diferencial.

  • Cardiacos:

    • ápex hiperdinámico y desviado

    • Soplo diastólico decreciente: duración paralela a la gravedad de la regurgitación. Cuanto más grave es más baja es la intensidad. Con insuficiencia cardiaca puede desaparecer. Cuanto más intenso menos grave. En la aguda (por rotura de la raíz de la aorta) el soplo es piante (muy fuerte) y es grave. Se oye mejor en foco aórtico y foco accesorio aórtico. Con la membrana del fonen. Incorporados con el tórax hacia delante. Correlación entre duración del soplo y gravedad de la valvulopatía.

Exploraciones complementarias:

  • ECG: patrón de sobrecarga diastólica. Pronóstico menos malo.

  • Rx: cardiomegalia en casi todas las formas a costa del ventrículo izquierdo, incluso en formas más leves. Predomina aumento de volumen más que de masa.

  • Ecocardio: no cierre de la válvula en diástole y flapping o temblor de la válvula mitral. Típico de cualquier forma de insuficiencia aórtica que permite diagnóstico de seguridad. Puede deberse a un defecto de cierre por la mitral por la regurgitación. Produce un soplo diastólico de estenosis mitral funcional o de Graham-Steel(se cierra mal porque se abre mal porque le da el chorro de regurgitación). Se oye mejor en foco mitral o en la axila.

En eco-doppler se ve la regurgitación y se diferencian 3 grados:

  • I: cuando regurgitación no pasa del plano de la mitral.

  • II: cuando llega a la mitad del ventrículo izquierdo

  • III: cuando llega a la punta del ventrículo izquierdo. Esta y la anterior son de gravedad.

Pronóstico: en 10 años han muerto el 40%. En 10 años el 50% tiene insuficiencia cardiaca u otros síntomas. Si hay insuficiencia cardiaca no hay nada que hacer.

Tratamiento:

  • Medico:

    • Vasodilatadores periféricos: permite que el V sistólico ocupe más lecho vascular y la regurgitación disminuye. Disminuye más la TA y a la larga son perjudiciales. Para mejorar en un momento dado una disnea o un síncope.

    • Tratamiento de la insuficiencia cardiaca

    • Profilaxis de endocarditis.

  • Quirúrgico: en sintomáticos con buena función del ventrículo izquierdo (buenos resultados) y en asintomáticos con cardiomegalia y buena función del ventrículo izquierdo. Hay que poner una prótesis. Las biológicas comienzan a degenerar a la 3ª semana. Duran entre 8 y 10 años. Otras son de tipo Börj (carbono pirolítico).

Pericarditis

Es una serosa que recubre al corazón mediante 2 hojas que se repliegan sobre sí mismas dejando dos fondos de saco. Entre ellas dejan líquido seroso. Es un órgano extracardiaco. El líquido pericárdico son 20 - 25 ml.

Escasa información sobre la formación del líquido pericárdico. Por su composición es posible que sea filtración desde el epicardio o segregado desde el endocardio.

Propiedades:

  • Posee cierta limitación o restricción fisiológica del llenado, cuando se produce sobrecarga brusca del mimo.

  • La P intrapericárdica es superior a la atmosférica y es similar a la de la aurícula derecha pero puede varia segmentariamente.

  • El pericardio “in vitro” es extensible en el eje corto pero no en el largo o longitudinal.

  • La P intrapericárdica juega un importante papel en la P intraventricular.

Factores que modifican su fisiopatología:

  • El pericardio engrosado resiste más a la distensión que el normal.

  • Un pericardio engrosado y con aumento de líquido entre hojas provoca taponamiento con menor cantidad de líquido.

  • Puede engrosarse por: inflamaciones, irradiaciones, neoplasias, infecciones, causas idiopáticas.

  • Las dilataciones ventriculares pueden modificarse o influir en la cuantía del derrame.

  • El equilibrio hídrico influye notablemente en las repercusiones del derrame sobre la dinámica cardiaca.

  • El líquido pericárdico puede acumularse siendo clínicamente o provocando taponamiento cardiaco.

Clasificación anatomoclínica de las pericarditis:

  • Pericarditis aguda (menos de 6 semanas):

    • Seca o fibrinosa

    • Derrame pericárdico (predomino exudación).

  • Pericarditis subaguda (6 semanas - 6 meses):

    • Con derrame: si el líquido persiste

    • Constrictiva: cicatrización

    • Adhesiva o fibrosa

  • Pericarditis crónica (más de 6 meses)

Etiología:

  • Infecciosa

  • Reumática y colagenótica

  • Metabólica

  • Hemopática

  • Neoplásica

  • Cardiopática

  • Idiopática.

Pericarditis aguda viral o idiopática

Etiopatogenia:

  • Virus: coxackie, ECHO, herpes simple, brote epidérmico.

  • Idiopática: descartar otros orígenes (TBC, etc).

Clínica:

  • Más frecuente en jóvenes

  • Generalmente precedido de cuadro catarral, febril o diarreico salvo en idiopáticas

  • Fiebre de 38 - 38,5º C

  • Dolor precordial: sordo, de intensidad moderada, continuo, aumenta con la respiración, disminuye con decúbito prono y posición genupectoral.

  • Polipnea ligera (intento subjetivo de aliviar el dolor).

Exploraciones:

  • Frote o roce pericárdico: simula frote o roce de cuero nuevo.

  • Mejor en 4º EIPI (espacio intercostal paraexternal izquierdo): en inspiración y con la membrana del fonen.

  • Sistólico, diastólico o ambos.

Exploraciones complementarias:

  • Laboratorio: poco específico.

  • ECG: espacio ST difuso (en casi todas las derivaciones) cóncavo hacia arriba. ST plano y T negativa cuando pase el tiempo queda como forma residual durante bastante tiempo.

  • Ecocardio: se ven zonas sin ecos por fuera del corazón.

La pericarditis aguda suele cursar con poco derrame.

Evolución: idiopática y viral: 10 días, salvo complicaciones.

Complicaciones:

  • Recidivas

  • Constricción (rara)

  • Taponamiento (raro)

  • En el curso de otra enfermedad: pronóstico de la misma.

Tratamiento:

  • Aspirina 2 - 4 g/día repartidos.

  • Opción si hay mala respuesta: indometacina o corticoterapia, evaluando antecedentes patológicos y etiología y también los efectos secundarios.

Síndrome de Dressler

2 - 4 semanas tras un infarto agudo de miocardio o post-traumatismo cardiaco. Clínica similar a la de la pericarditis aguda. Por una reacción de hipersensibilidad frente a antígenos generados en miocardio o pericardio.

Clínica:

  • Dolor tipo pericardítico

  • 39º C

  • Artralgias

  • Derrame pericárdico: seroso, fibrinoso o hemorrágico, incluso taponamiento (raro).

  • Frote pericárdico

  • Leucocitosis, aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG), ECG ya descrito. Cuadro recurrente.

Tratamiento:

  • Aspirina

  • Corticoides

Pericarditis constrictiva

El pericardio se ha transformado en tejido de cicatrización (fibroso) que impide que el corazón se distienda en la diástole.

Etiología:

  • Infecciosa: TBC, bacteriana, vírica.

  • Post-traumática

  • Post-irradiación

  • Conectivopatías

  • Neoplásicas

  • Urémica

  • Idiopática.

Fisiopatología:

  • Adiastolia derecha (porque tiene menos fuerza y reciben más sangre y se tienen que distender más).

  • Aumento de la P en ventrículo derecho, aurícula derecha y P venosa periférica.

  • Disminución del llenado izquierdo y del V sistólico.

  • Las P tienden a igualarse en las 4 cavidades.

Clínica:

  • Comienzo insidioso: Se suele tolerar durante años.

  • Disnea en el 90% de los casos (ligera). No es muy específica pero sí frecuente.

  • Dolores torácicos

  • Hepatalgia

  • Síncope

Exploraciones:

  • Ingurgitación yugular que aumenta con la inspiración (signo venoso de Kussmaul).

  • Retracción sistólica del choque de la punta.

  • Knock pericárdico (momento en que la sangre intenta entrar y el corazón intenta distenderse), diastólico temprano, corto y de alta frecuencia. A veces auscultación normal.

Exploraciones complementarias:

  • Hemodinámica: imagen de tip-platteau: en forma de raíz cuadrada.

  • Radiología: dilatación de la cava superior y calcificación pericárdica.

  • ECG: crecimientos auriculares. Bajos voltajes. T negativa o aplanada difusa.

  • Ecocardio: aumento del grosor del pericardio. Rectificación de los ecos de la pared posterior. Movimientos anormales del septo interventricular.

  • TAC y resonancia: determinan la existencia de pericardio anormal.

La pericarditis constrictiva es una situación hemodinámica y tiene adiastolia.

  • Eco-doppler

    • Ventrículo pequeño, aurículas grandes (porque aurículas extrapericárdicas).

    • Pericardio denso e inmóvil

    • Vena cava inferior y suprahepática dilatadas

    • Protusión del septo interventricular hacia la izquierda durante la inspiración

    • Un brusco llenado diastólico ventricular.

Diagnóstico diferencial:

  • Cuadro de insuficiencia cardiaca derecha que no cede con tratamiento depletivo (diurético) por hiperaldosteronismo secundario.

  • Miocardiopatía restrictiva.

Tratamiento: decorticación o bien, pericardiectomía parcial de forma paliativa (liberar la punta del corazón.

Derrame pericárdico

Acúmulo excesivo de líquido entre las dos hojas del pericardio. No debe ser más de 20 cc. Si hay más de 30 cc derrame pericárdico. Se diagnostica con hemocardiografía (se pueden diagnosticar derrames pleurales tan pequeños como de 30 cc).

Etiología:

  • Serofibrinoso:

    • ICC

    • Pericarditis viral recurrente

    • Post-irradiación (con tendencia a la calcificación) más frecuente.

    • Pericarditis bacteriana (purulento). La pus es un signo de pronóstico malo, tiende a la fibrosis y a la calcificación.

    • Pericarditis tuberculosa

  • Sero-sanguinolento

    • Uremia: la urea es muy irritante de serosas

    • Trauma torácico cerrado: frenada en coches por ejemplo.

  • Hemorrágico

    • Infarto agudo de miocardio

    • Trauma penetrante (puñalada)

    • Tumoral (los primitivos mesoteliomas y tumores metastásicos de tumor pleuro-pulmonar).

Clínica: depende de la rapidez, a mayor rapidez no dejan adaptación al pericardio taponamiento.

  • Forma aguda:

    • Como pericarditis aguda

    • Como taponamiento

  • Forma subaguda

    • Cuadro general infeccioso

    • Opresión precordial con disnea constante (diagnóstico diferencia de infarto en el que dura menos de una hora). Aumenta en decúbito supino y disminuye sentado o incorporado. Mejora en decúbito prono (situación de plegaria mahometana).

    • Similar a ICC.

Exploración física: en la inspección gravedad y palidez. En el cuello ingurgitación yugular. En el tórax se palpa el latido precordial disminuido, en la percusión aumenta la matidez precordial y a la auscultación hay tonos apagados, algodonosos y lejanos y roce pericárdico (no es tan patognomónico como en la pericarditis y no tan intenso). En el pulmón observamos el signo de Ewant. En la región escapular (punta izquierda) hay silencio auscultatorio , el corazón colapsa al pulmón a nivel de la escápula.

Diagnóstico sindrómico sencillo y etiológico complicado.

El derrame ligero no va a dar signos radiológicos. Tiene la radiología finalidad evolutiva ya que a medida que el derrame aumenta disminuye la cardiomegalia “en capa de cava invertida”. Puede afectar más a unas cavidades que a otras. En la radiología se ven más de 300 cc.

ECG: pequeños voltajes (el líquido amortigua el voltaje). La suma de las 6 derivaciones es menor a 0,2 milivoltios. Onda T alterada: o es plana o es negativa (fundamentalmente).

Eco: derrame inferior a 30 cc. Exploración más sensible incluso más que la hemodinámica. Guiadas por la Eco se pueden hacer pericardiocentesis y biopsias.

Pericardiocentesis: indicaciones: aguja fina en región subsifoidea siempre que el Eco informe que ahí existe derrame. Introducida lentamente a la izquierda-dentro si se pincha sangre quitar de inmediato. También se puede usar el ECG si hay extrasístole indica irritación ventricular. Usar anestesia local. El líquido extraído se puede estudiar mediante cultivo para bacilo de Koch, u otras bacterias que produzcan pus. Sólo tiene valor diagnóstico en el 15% de los casos rendimiento pobre.

Biopsia: a ciegas: abrir ojal en región subsifoidea, cortar pericardio parietal evitando hemorragia, evacuar líquido y analizarlo. Sólo rentable en 15% de casos.

Gradación:

  • I: en cara posterior diástole

  • II: en cara posterior diástole más sístole

  • III: en cara posterior y anterior.

Tratamiento: depende de la etiología

  • Por pericarditis aguda de recidiva viral: benigno, dejar evolucionar a la curación ya que raramente produce posterior constricción.

  • Por ICC: va en relación a la misma

  • Serohemorrágico: tiene tendencia a constricción.

  • Purulento: siempre aunque con tratamiento AB se haya evitado la pus. Se fibrosa inmoviliza pericarditis constrictiva. Someter a pericardiectomía.

  • Hemorrágico: la sangre es un gran irritante tendencia a la constricción.

Tratamiento:

  • Diuréticos más antiinflamatorio suave. No Prednisona hasta saber con certeza que no es de tuberculosis dar mejor AINEs (aspirina).

  • Pericardiectomía: si van a recidivar, si tienen sintomatología grave....

Taponamiento cardiaco

Síndrome casi siempre grave por un derrame pericárdico brusco y a tensión, provocando colapso de la cavidad de menor presión (aurícula y ventrículo derechos).

Etiología:

  • Pericarditis aguda: rara a no ser que sea por tuberculosis o uremia (o aparece muy tarde o no aparece, por eso no es necesario pericardiectomía en pacientes sometidos a diálisis).

  • Hemopericardio

  • Rotura de pared libre

  • Rotura de aorta

  • Traumatismo torácico

  • Cirugía cardiaca

  • Tumores pericárdicos.

Fisiopatología: adiastolia incapacidad del corazón para llenarse sobre todo el derecho. En cámaras de menor presión (aurícula y ventrículo derecho). Aumento de precarga congestión periférica. Disminución del volumen sistólico y del GC. Mecanismo compensador: aumento de la frecuencia (la taquicardia compensadora vale para poco tiempo).

Clínica:

  • Taponamiento subagudo: como insuficiencia cardiaca derecha con disnea, hepatomegalia, ingurgitación yugular.

  • Taponamiento agudo: shock con hipotensión, oliguria, palidez.. Tendencia natural a la muerte.

Exploraciones complementarias:

  • Rx: cardiomegalia poco importante corazón poco latente o grado I. El corazón se mueve poco.

  • ECG: pequeños voltajes. Típico y patognomónico (también se da en insuficiencia cardiaca severa terminal). Alternancia eléctrica. El voltaje y orientación de un latido a otro. El corazón está dentro de un líquido que cambia de P de latido a latido, esto hace que se de este bamboleo eléctrico. Pulso paradójico. Exageración de un fenómeno natural. En inspiración el tórax aporta más sangre de la periferia disminución de la TA que en espiración aumenta (menos sangre al tórax y más a la periferia). En este caso baja más de 20 mm de Hg de la sistólica.

  • Eco: muy característico.

Intentar disminuir P de cavidad pericárdica con pericardiocentesis. Pinchar con aguja fina (ISSC) para que el cuadro desaparezca. La T sube, comienza a orinar, el shock desaparece...

Vigilar con Eco (por si la causa era rotura cardiaca). En este caso toracotomía o pericardiectomía si se precisara.

Arritmias cardiacas

Cualquier modificación que haya del ritmo sinusal en cuanto a formación o conducción de estímulos.

Taquicardia sinusal

A pesar de ser un ritmo sinusal la frecuencia se superior a 100 lpm.

Etiología:

  • Fisiológica: esfuerzo.

  • Patología: fiebre

  • Farmacológicas: atropina

Consecuencias: inicialmente produce aumento de GC, si sigue aumentado la frecuencia llega un momento que no aumenta más el GC.

Clínica: o bien no nota nada o nota palpitaciones que tienen un comienzo y un cese gradual.

Diagnóstico: a través del ECG. Complejos normales pero a una frecuencia superior a 100 lpm.

Tratamiento: fundamentalmente etiológico. Si hay que poner algún tratamiento directo podemos usar -bloqueante.

Bradicardia sinusal:

Ritmo sinusal con frecuencia inferior a 60 lpm.

Etiología:

  • Fisiológicas: entrenamiento físico.

  • Patología: HT endocraneal

  • Farmacológicas: -bloqueantes.

Consecuencias: no tiene ninguna en especial excepto si es muy baja: puede aparecer disminución del GC y pueden aparecer signos y síntomas.

Clínica: la mayor parte de las veces asintomático. Si es muy importante signos y síntomas de bajo gasto síncope, insuficiencia cardiaca, insuficiencia vascular cerebral.

Diagnóstico: ECG: PQRST normales a frecuencia inferior a 60 lpm.

Tratamiento: etiológico. Cuando provoca síntomas por bajo gasto hay que aumentar frecuencia cardiaca:

  • Medios farmacológicos: inhibición del vago con atropina o estimulando el simpático con isoproterenol (duran poco tiempo).

  • Medios eléctricos: implante de marcapasos.

Arritmia sinusal respiratoria

Fluctuaciones en la frecuencia cardiaca de origen sinusal en relación con el ciclo respiratorio de manera que con la inspiración aumenta y con la espiración disminuye la frecuencia. Es normal, se da sobre todo en jóvenes. Signo de cierta labilidad vegetativa.

Diagnóstico: en ECG se ve que cuando inspira aumenta y cuando deja de respirar se estabiliza.

Paro sinusal

Cese de estímulos de origen sinusal pro una alteración en su producción. Si hay un cese es necesario un ritmo de escape (ritmo de sustitución).

Etiología, clínica y tratamiento: igual que las de la disfunción sinusal.

El nódulo sinusal tiene una parte central con células P donde se producen los estímulos. alrededor hay una zona que se llama unión sinoauricular y alrededor la aurícula derecha.

Las células P tienen que tener automatismo y además es necesario que los estímulos atraviesen la unión sinoauricular.

Disfunción sinusal

Conjunto de manifestaciones que dependen de la alteración del nódulo sinusal bien en su vertiente de automatismo o de conducción de estímulos sinoauriculares. 2 tipos de disfunciones:

1.Temporal: reversible. Los agentes son fármacos (amiodarona), infecciones, cuadros isquémicos.... Las manifestaciones clínicas son pocas. Ritmos lentos que cursen con disminución del GC.

Tratamiento: etiológico, pero mientras hace efecto si hay disminución del GC implante marcapasos provisional.

2.Definitiva o irreversible. Se llama enfermedad del seno o síndrome bradicardia-taquicardia.

Etiología: cualquier agente que actúe afectando de manera irreversible al nódulo miocardiopatías, isquemia, proceso inflamatorio crónico.

Hay degeneración del nódulo sinusal y de la unión sinoauricular y se produce bradicardia sinusal, paros sinusales o bloqueos sinoauriculares. Tienen ritmos de escape que van a tomar el mando.

La degeneración puede afectar al resto de estructuras del sistema de excito-conducción.

Los ritmos de escape se producen en el sistema específico de conducción y si se altera van a ser más lentos e inestables. Si se altera además va a producir bloqueos AV y de rama. Puede degenerar la musculatura auricular y se crea el sustrato perfecto para que haya episodios de ACXFA o de taquicardias auriculares.

Lo típico es que a ratos está a ritmos altos y bruscamente pasemos a ritmos lentos.

Consecuencias: si ritmos muy lentos disminuye el GC insuficiencia vascular cerebral... Si ritmos muy rápidos palpitaciones y alteraciones del GC. En la aurícula se producen turbulencias de la sangre trombo, coágulo me sueltan y dan embolias. En aurícula derecha pulmón. En aurícula izquierda a cualquier punto de la economía.

Tratamiento:

  • Si está asintomático: observación

  • Si predominan ritmos lentos: marcapasos

  • Si predominan ritmos rápidos: digital

  • Los que tienen los dos: marcapasos definitivo más antiarrítmicos.

La mayoría de muertes es por embolia. Siempre que se diagnostica hay que valorar la posibilidad de anticoagular permanentemente.

Extrasístole

Contracción cardiaca que se origina en un foco ectópico que ocurre antes de una normal a la que generalmente desplaza.

Mecanismo:

  • Reentrada: el mismo estímulo puede dar varias vueltas.

  • Automatismo anormal: una célula cardiaca que no teína automatismo o lo tenía pequeño pasa a tenerlo o a aumentar el que tenía.

Tipos o clasificación de extrasístoles:

  • Según la localización del foco que los origina:

    • Supraventriculares

    • Ventriculares

    • Monotópicos: mismo foco

    • Politópicos: diferente foco

  • Según forma de aparecer:

    • Bigeminismo: latido normal - extrasístole

    • Trigeminismo: 2 latidos normales - extrasístole

    • Doblete: 2 extrasístoles seguidos

    • Triplete: 3 extrasístoles seguidos

    • Más de tres: taquicardia paroxística

    • Más frecuencia: irregular.

  • Según su morfología:

    • Monomorfos: suelen ser monotópicos

    • Polimorfos: suelen ser politópicos.

Etiología:

  • Auricular:

    • 100% población sana tiene extrasístoles fisiológicos.

    • Típicos en afectación cardiaca por hipertiroidismo

    • Valvulopatías mitrales

    • Insuficiencia coronaria cardiopatía isquémica.

  • Ventricular:

    • Se dan en personas sanas fisiológicos.

    • Miocardiopatías

    • Insuficiencia coronaria

    • Intoxicación digitálica

Consecuencias: en el extrasístole el V diastólico disminuye y también el V sistólico. En el latido postextrasistólico tiene diástole larga y V diastólico y sistólico aumentado.

Clínica: puede ser asintomático o notar sensación de vació a nivel del tórax seguido de una palpitación. Se nota la pausa y el latido postextrasistólico.

Diagnóstico: ECG: aparece un complejo anticipado.

El corazón se divide en zona supraventricular (aurícula, nodo AV y Hiss) y ventricular (rama derecha, izquierda y ventrículo).

  • Supraventricular: los complejos tienen morfología normal (QRS) y tienen también onda P de diferente morfología en relación al sitio donde se origina.

  • Ventriculares: morfología diferente. Más anchos y no suelen estar en relación con una onda P.

Tratamiento:

  • Supraventricular

    • Sin cardiopatía: sin importancia. Tranquilizar. Se le puede suprimir tabaco, alcohol, bebidas excitantes. Se le puede dar diazepam.

    • Con cardiopatía orgánica y muchos extrasístoles: presagia alguna arritmia más importante: ACXFA, flutter auricular. Tratamiento etiológico de la enfermedad y a veces antiarrítmicos para impedir la arritmia más grave como amiodarona, propafenona y -bloqueantes.

  • Ventriculares:

    • Sin cardiopatía: psicoterapia, medidas higiénico-dietéticas. Sedante suave. Si se queja mucho se dar -bloqueantes disminuye la fuerza de contracción ventricular y se notan menos.

    • En fase aguda de enfermedad miocárdica infarto agudo de corazón, endocarditis, intoxicación digitálica grave. Puede favorecer arritmias.

      • I.v.: lidocaína y procainamida

      • Oral: -bloqueantes, sotalol, amiodarona (Trangorex)

    • Asociados a arritmias ventriculares malignas.

Parasístoles

Tienen diferentes periodos de acoplamiento con la misma morfología. Los extrasístoles de igual morfología tienen igual periodo de acoplamiento.

Taquicardias paroxísticas

Ritmo rápido que se originan fuera del nódulo sinusal (focos ectópicos), supra o ventriculares y que se caracterizan porque aparecen en forma de crisis con comienzo y final brusco.

Frecuencia: 150 - 220 lpm

Mecanismos: igual que los extrasístoles: reentrada y automatismo anormal.

Etiología:

  • Supraventriculares:

    • Presencia de doble vía intranodal: el nodo AV tiene dos caminos dentro y se puede producir una reentrada.

    • Vía accesoria AV

    • Enfermedad del seno

    • Cardiopatía isquémica

  • Ventriculares:

    • Cardiopatía isquémica

    • Miocardiopatías: intoxicación digitálica.

Desencadenante: presencia de extrasístoles supra o ventriculares.

Consecuencias: depende de la frecuencia y del estado del corazón. Si la frecuencia no es muy alta es bien tolerada (150 - 160 lpm). A mejor función ventricular mejor tolerancia.

Clínica: palpitaciones de comienzo y desaparición brusca. La duración es variable. Existe taquicardia incesante: más tiempo en taquicardia que en ritmo sinusal.

Si hay disminución del GC puede aparecer signos de insuficiencia cardiaca, insuficiencia coronaria, insuficiencia circulatoria cerebral. Producen también poliuria incluso una vez han cedido a través del factor natriurético auricular.

Exploración: pulso acelerado, en las supraventriculares el número de ondas de pulso venoso y arterial es igual. En las ventriculares el número de ondas de pulso arterial es superior al venoso porque la frecuencia de los ventrículos es superior a la frecuencia de la aurícula.

Diagnóstico: ECG:

  • Supraventriculares: QRS a frecuencia aumentada, morfología normal y en general rítmicos, en relación con una onda P, varían en dependencia del sitio de taquicardia.

  • Ventriculares: QRS anchos a frecuencia aumentada, en las habituales son rítmicos, no relación con onda P (hay más QRS).

Tratamiento:

1.Supraventricular:

  • Reentrada

    • Crisis:

      • Maniobras vagales: comprimir a nivel de la carótida (masaje en seno carotídeo). 15 - 20% cede; provocar náuseas; hacer fuerza como si fuera a defecar y bruscamente hacer una descompresión (maniobra de mansalva).

      • Farmacológica:

        • Adenosina: 6-12 mg i.v. rápida. Prácticamente instantáneamente.

        • Verapamilo: 10 mg (2 ampollas) i.v. Igual de efectivo.

      • Eléctricos: choque eléctrico previa sedación, introducir electrocatéter hasta aurícula derecha y estimularla por encima de la frecuencia de la taquicardia.

    • Profilaxis:

      • Farmacológico: antiarrítmicos: amiodarona, propafenona, -bloqueantes.

      • Electricidad: ablación cardiaca con catéter y radiofrecuencia: introducir catéter en corazón y suprimir mediante radiofrecuencia la zona responsable de la taquicardia. En reentrada 90% curación.

      • Quirúrgico: en casos muy extremos.

  • Foco automatismo: tratamiento igual, pero respuesta menor. Se le administran uno o dos fármacos que produzcan bloqueo a nivel AV ya que responden mal al tratamiento amiodarona más digital.

2.Ventriculares:

  • Crisis:

    • Si es mal tolerada: si consciente previa sedación choque eléctrico profilaxis farmacológica con antiarrítmicos para que no recurra iguales fármacos que en extrasístoles ventriculares.

    • Si es mal tolerada: administración i.v. de lidocaína o procainamida. Si en pocos minutos no hacen efecto choque eléctrico.

  • Profilaxis:

    • No tienen cardiopatía orgánica, taquicardias autolimitadas y asintomáticas o casi asintomáticas no hay que hacer nada o si acaso -bloqueantes. Pronóstico normal.

    • Arritmia ventricular maligna: taquicardias ventriculares que son sostenidas y sintomáticas y forman parte el flutter y la fibrilación ventricular. Además es necesario que cuando se produce no exista un factor precipitante episódico. Aparece de manera inesperada y pueden acabar con la vida del paciente.

      • Farmacológica: antiarrítmicos (pueden facilitar la producción arritmias cuando hay sustratos para ello)

        • Empírica: amiodarona o sotalol

        • TAI: se le ingresa, se le da el medicamento y se ve lo que ocurre mediante un ECG. No buen procedimiento tampoco.

        • Estudios electrofisiológicos: se le introduce el catéter se le provoca la misma arritmia que había tenido, se la quitamos, le damos un fármaco y vemos a ver si se le podemos volver a provocar.

      • Eléctrico: implante de marcapasos especial que detecta la arritmia y la suprime o bien estimulando o darle un choque eléctrico. No es curativo pero es el que mejor resultado tiene.

      • Quirúrgico: prácticamente no se usa. Lo que se hace es suprimir mediante cirugía la zona responsable de la arritmia.

Flutter auricular

Alteraciones del ritmo en la que las aurículas laten a 300 lpm y los ventrículos a frecuencia que suele ser la mitad, la tercera parte, la cuarta..... Suelen ser latidos rítmicos.

Mecanismos: en el típico producido por reentrada con un circuito muy grande que lleva de una cara a otra. En los atípicos pueden producirse por automatismo anormal.

Etiología:

  • Patología cardiaca o extracardiaca

  • Secundaria a una enfermedad valvular crónica, a cardiopatía isquémica...

Flutter paroxístico: comienza bruscamente y dura poco tiempo, en pacientes con enfermedades agudas embolia pulmonar, crisis tirotóxica. Si cardiopatía primaria.

Consecuencias:

  • Hemodinámica: las aurículas son ineficaces y los ventrículos suelen contraerse a una frecuencia mayor. Hay disminución del GC insuficiencia cardiaca, insuficiencia cerebral vascular....

  • Embolias: es fácil que se produzcan turbulencias que produzcan trombos que pueden soltarse.

Clínica:

  • Palpitaciones

  • Si aparecen complicaciones, sus síntomas:

    • Insuficiencia cardiaca

    • Embolia

Exploración: pulso venoso yugular a la misma frecuencia que la aurícula y el pulso arterial a la misma frecuencia que el ventrículo.

Diagnóstico: ECG: la activación de las aurículas da ondas F que tienen una porción ascendente y descendente y son idénticas en tamaño y morfología y a frecuencia de 300 lpm. Ondas en dientes de sierra (empalman unas con otras). QRS de morfología normal a una frecuencia que depende de los estímulos que pasen de las aurículas.

Sin tratamiento: 300 lpm, 150 lpm QRS y rítmicos.

Tratamiento:

  • Reciente (menos de 36 ó 48 horas):

    • Mal tolerado: insuficiencia cardiaca, insuficiencia coronaria solución rápida choque eléctrico (200 - 250 J). Profilaxis etiológica y amiodarona o propafenona.

    • Bien tolerado: se puede dar tratamiento farmacológico i.v. con amiodarona o propafenona que luego se pueden usar en profilaxis. Si en 8 - 10 horas no revierte se le administra choque eléctrico.

  • Crónico (de más de 36 ó 48 horas). Si hay trombo y se le da choque embolia. Se da un choque eléctrico, pero antes hay que valorar las contraindicaciones:

    • Flutter superior a 2 años

    • Paciente en insuficiencia cardiaca excepto si la provoca el flutter

    • Cuando existe un aumento de tamaño auricular

    • Cuando persista la causa que ha producido el flutter

    • Cuando existe alguna circunstancia que aumente el riesgo como tratamiento con digoxina, alteraciones iónicas..

Al dar el choque se suprime la digital una semana antes y anticoagulado por lo menos 4 semanas antes (200 J). Hay una alternativa que es sobreestimular a una frecuencia superior a 300 lpm para suprimirlo. La profilaxis es con amiodarona y propafenona.

Si cardioversión contraindicada fármacos para disminuir la respuesta ventricular como digital, verapamil, -bloqueantes si no hay insuficiencia cardiaca. Hay que anticoagular crónicamente.

Una vez suprimido se puede tratar por ablación cardiaca con radio-frecuencia: cortando la reentrada.

Cuando esto no se puede hacer y no responde a medicación y no disminución respuesta ventricular mediante radio-frecuencia hacer ablación del nodo AV. Los ventrículos irán a frecuencia más baja de lo normal y hay que poner marcapasos. En estos pacientes hay también que anticoagularlos.

Fibrilación auricular

Arritmia en la que las aurículas se contraen a 400 - 600 lpm, de una manera parcial, incoordinada y absolutamente irregular. Sólo parte de los estímulos llegan a los ventrículos también de manera irregular. Pulso arterial arrítmico completamente. Tiene gran frecuencia en la población. Puede ser paroxística o crónica. Excepcional en el niño, aumenta su incidencia con la edad.

Desencadenantes:

  • Extrasístoles

  • Taquicardia auricular

Mecanismos:

  • Reentradas con múltiples circuitos

  • Múltiples focos ectópicos de automatismo anormal

Favorecen:

  • Dilatación auricular estenosis mitral

  • Insuficiencia cardiaca por dilatación auricular

  • Cardiopatía isquémica

  • Hipertiroidismo

  • Pericarditis

Hay pacientes con fibrilación paroxística con corazones normales.

Fibrilación auricular solitaria: se da en pacientes de manera crónica sin manifestaciones y aparece en un reconocimiento casual

Consecuencias:

  • Hemodinámicas: porque la aurícula es ineficaz y la frecuencia ventricular aumenta. Sin tratamiento el ventrículo va a 150 lpm y disminuye el GC.

  • Embolígena por turbulencias.

Clínica: palpitaciones arrítmicas y manifestaciones de enfermedad base y de las complicaciones.

Exploración: existe el déficit de pulso: el número de ondas de pulso central y arterial periférico es diferente. El central es mayor.

Diagnóstico: ECG: las aurículas dan ondas f. Van a frecuencia muy alta, diferente forma y tamaño y absolutamente irregulares. QRS de morfología normal, arrítmicos y van a 150 - 160 lpm.

Tratamiento: igual que el flutter. SI cardioversión eléctrica más energía (mayor de 300 J). No se puede sobreestimular las aurículas no efectivo. La ablación está en fase experimental. Sólo se aplica cuando no se puede controlar la frecuencia se hace ablación de AV. Anticoagulación crónica.

Fibrilación ventricular

Arritmia en el que los ventrículos se contraen de manera rápida, parcial e irregular. No puede ocurrir en personas sanas.

Etiología:

  • Fase aguda de enfermedad cardiaca infarto agudo de miocardio, endocarditis bacteriana..

  • Arritmias ventriculares malignas:

    • 80 - 90% de los casos: alteración estructural

      • Infarto antiguo

      • Miocardiopatías

      • Valvulopatía muy evolucionada

      • Displasia arritmogénica del ventrículo derecho

      • Prolapso de la mitral

      • Cardiopatía congénita tetralogía de Fallot

    • 10 - 20% de los casos alteraciones eléctricas

      • Síndrome de QT largo

      • Síndrome de Brugada

Desencadenantes:

  • Extrasístoles ventriculares frecuentes

  • Taquicardias ventriculares

Consecuencia: equivale a paro cardiaco desde el punto de vista hemodinámico fracaso cardiaco agudo.

Clínica: igual que el paro cardiaco

  • No pulsos arteriales

  • No ruidos cardiacos

  • Pérdida de conciencia

Diagnóstico: ECG: línea irregular donde no se reconocen ondas P, ni QRS, ni T.

Tratamiento: maniobras de reanimación cardiopulmonar hasta poder administrarle el choque eléctrico.

Profilaxis: igual que las ventriculares malignas.

Flutter ventricular

Igual que para fibrilación ventricular excepto que el ECG es una línea sinusoidal.

Bloqueos

Cuando en cualquier zona del corazón hay un retardo en la velocidad de conducción o detección de los estímulos que tiene que ser por una causa patológica.

A nivel del nodo AV la velocidad de conducción disminuye y es fisiológico. El bloqueo puede ser sinoauricular, auricular, AV, en Hiss, rama derecha e izquierda.

Bloqueo sinoauricular

Alteraciones entre nódulo sinusal y la aurícula en unión sinoauricular. Forma parte de la enfermedad del seno.

ECG: trazado en el que de pronto no hay un complejo.

Bloqueos AV

Retardo o detención del peso de estímulos desde el músculo auricular hasta la ventricular por alteraciones de la conducción del sistema específico de conducción que las une nodo AV, haz de Hiss....

Etiología:

  • Funcionales: raramente crean problemas, no frecuentes, fundamentalmente por aumento del tono vagal.

  • Orgánicos: lesión estructural

    • Congénitos: hay que estar seguro que no se asocie con otra cardiopatía congénita. Suelen localizarse a nivel del nodo AV frecuencia a la que late el corazón no es demasiado baja 50 lpm. Suelen ser bien tolerados.

    • Adquiridos:

      • Fibrosis del sistema específico de conducción AV:

        • A nivel proximal (nodo AV o proximal Hiss): enfermedad de Lev.

        • A nivel distal (Hiss y ramas): enfermedad de Lenegre.

      • Cardiopatía isquémica

      • Miocardiopatía

      • Miocarditis

      • Enfermedades reumáticas

      • Tumores

      • Ablación como tratamiento.

Hay una a caballo entre la funcional y el orgánico por dosis altas de amiodarona o verapamil.

Clasificación:

  • Según grado:

    • 1º grado: todos los estímulos auriculares pasan con retraso constante.

    • 2º grado: unos estímulos llegan y otros detenidos en unión AV

    • 3º grado: ningún estímulo auricular llega a los ventrículos

  • Según localización:

    • Suprahisianos: por encima haz de Hiss

    • Hisianos

    • Infrahisianos: por debajo haz de Hiss, en ramas o en Hiss-Purkinge.

Clínica:

  • I: no síntomas

  • II: síntomas si pasan pocos estímulos, frecuencia ventricular baja para que se resienta el GC: insuficiencia cardiaca, insuficiencia cerebral vascular, síncopes...

  • III: inicialmente sólo hay ondas P y el paciente o muere o aparece n ritmo de escape. Punto más bajo que el bloqueo toma el mando:

    • Cuando se instaura síntomas dependen del tiempo que tarda en aparecer el ritmo de escape. Puede haber disminución brusca del GC síndrome de Stokes-Adams.

    • Con ritmo de escape: síntomas dependen de frecuencia. Puede ser asintomático o síndrome de bajo GC.

Exploración:

  • I: puede oírse modificaciones del primer ruido

  • II: pulso cardiaco irregular

  • III: ausencia de latidos arterial hasta ritmo de escape y luego latidos rítmicos lentos

Diagnóstico: ECG:

  • I: todas las ondas P se siguen de QRS con PR aumentado (normal menor de 0,21 segundos menos de 5 cuadros).

  • II: se ven ondas P seguidas de QRS y otras que no.

    • Mobitz - I o Wenckebach: se va prolongando el PR hasta que llega una onda P sin QRS. Se cuentan las P de cada periodo y los QRS (ejemplo: 4/3)

    • Mobitz - II o Mobitz: sin haber modificación previa de PR de pronto hay onda P no seguida de QRS.

  • III: ninguna onda P se sigue de QRS. Con ritmo de escape QRS con independencia de onda P. Los QRS dependen de un foco do ventrículo. Cuanto más cerca del nodo AV está el foco más estrecho es el QRS y mayor frecuencia va a tener. Cuanto más alejado está el foco del nodo AV más ancho QRS y menor frecuencia va a tener.

Existe un bloqueo especial bloqueo AV paroxístico que se caracteriza porque es completo, tiene aparición repentina, suele ser transitorio y tienen un lapso de tiempo muy largo desde que se produce hasta que aparece el ritmo de escape sintomatología muy aparatosa.

Para esto son útiles los Holter de 24 - 48 horas. También hay registradores de eventos que el paciente lleva en el bolsillo y cuando siente la sintomatología lo activa y lo pone sobre la piel y registra 1 - 2 minutos. También existe Holter implantable que se pone debajo de la piel y graba durante 1 - 3 años.

Tratamiento:

  • I: nada. Control periódico.

  • II:

    • Mobitz - I:

      • Asintomáticos: observación

      • Sintomáticos: marcapasos

    • Mobitz - II: marcapasos porque suelen evolucionar a III aunque asintomáticos.

  • III:

    • Congénitos:

      • Asintomáticos: observación (más frecuentes)

      • Sintomáticos: marcapasos

    • Adquiridos: sintomáticos (más frecuentes) marcapasos

    • Paroxísticos: marcapasos

Bloqueo de rama

En rama derecha se puede dar en personas que por lo demás son normales, no tienen por qué indicar patología cardiaca.

Etiología:

  • Sobrecarga ventrículo derecho

    • Embolia pulmonar (aguda)

    • Comunicación interauricular (crónica)

  • Iguales causas que el bloqueo AV.

Rama izquierda: rara en corazón normal

Etiología: igual bloqueo AV.

Clínica: asintomáticos.

Exploración: si son muy avanzados:

  • Rama izquierda: retraso componente aórtico segundo ruido desdoblado.

  • Rama derecha: retraso componente pulmonar segundo ruido desdoblado.

Diagnóstico: ECG: QRS duración mayor a lo normal (mayor o igual a 0,12 segundos). En V1:

  • Si bloqueo rama derecha

  • Si bloqueo rama izquierda

Tratamiento: observación periódica por si se le bloquea la otra rama bloqueo AV.

Síndrome de Stokes-Adams

Conjunto de signos y síntomas producidos por una anoxia cerebral consecutiva a un fallo temporal de actividad cardiaca eficaz.

Etiología:

  • Disminución importante (asistolia temporal): disminuye GC (por bloqueo AV III, por bloqueo sinoauricular completo)

  • Aumento de la frecuencia incompatible con GC eficaz (taquicardia extrema o fibrilación o flutter ventricular).

Clínica:

  • 5 segundos: sensación de inestabilidad y mareo

  • 15 segundos: pérdida de conciencia

  • 30 segundos: signos de isquemia cerebral y convulsiones

  • 60 segundos: parada respiratoria y midriático, hipotonía muscular y arreflexia, ausencia de pulsos.

  • 4 - 5 minutos: deja de ser síndrome de Stokes-Adams lesión cerebral irreversible muerte súbita.

Tratamiento:

  • Etiológico: por bloqueo AV paroxísticos: marcapasos

  • Taquicardia: tratamiento arritmias.

Muerte súbita

Aquella que cumple:

  • Inesperada (no traumática, no provocada)

  • En un paciente con o sin enfermedad previamente conocida

  • En un corto periodo de tiempo desde el comienzo de los síntomas 2 horas.

Aproximadamente el 20% de las muertes son súbitas.

Sustrato:

  • 80% manifestaciones cardiovasculares

    • 80% cardiopatía isquémica

    • 20% miocardiopatía, valvulopatía, etc.

  • 20%

    • Causas pulmonares: embolia....

    • Causas que afectan a SNC: hemorragia cerebral

    • Causas tóxico-metabólicas.

Fisiopatología: por paro cardiaco: cese repentino de la función del corazón de expulsar sangre. Siempre que ocurre es por tres situaciones:

  • Fibrilación ventricular: la mayor de las muertes súbitas fuera del hospital por esto sin existencia de un infarto agudo de miocardio.

  • Asistolia: paro sinusal o bloqueo sino auricular de III grado o bloqueo AV de III grado y no aparece ritmo de escape (ejemplo: infarto agudo de miocardio de cara inferior).

  • Disociación electro-mecánica: teóricamente Eco normal pero desde el punto de vista mecánico está parado porque no lanza sangre (ineficaz). Ejemplo: rotura cardiaca por infarto agudo de miocardio, en infarto agudo de miocardio masivo, menos frecuente por inhibición refleja del SN simpático.

Importante diagnóstico precoz.

Diagnóstico del paro cardiaco:

  • Pérdida conocimiento

  • Ausencia pulsos arteriales

  • Falta de ruidos cardiacos

Tratamiento: en poco segundos. Reanimación cardiopulmonar:

  • Básica: masaje cardiaco y respiración boca a boca. Puede que el paciente se recupere o no.

  • Avanzada en el hospital:

    • Masaje cardiaco

    • Ventilación artificial: intubación (respirador)

    • Monitorización: ECG

    • Coger vía venosa para medicamentos; corregir acidosis que casi siempre se produce.

Puede recuperarse, seguir en fibrilación ventricular: choque eléctrico. Si está en asistolia: marcapasos provisional y mientras seguir con masaje y administrar adrenalina i.v. Si está en disociación electromecánica: mal pronóstico, se puede administrar adrenalina.

Hay que estar 60 minutos de reanimación cardiopulmonar (RCP).

Profilaxis:

  • De cardiopatía isquémica

  • Arritmias ventriculares malignas

Síndromes de preexcitación ventricular

En aquella situación en la que un estímulo eléctrico puede pasar de la cámara auricular a la ventricular o viceversa por un camino diferente al nodo AV y Hiss. Suele conducir a velocidad superior al nodo AV y Hiss. Hay una vía accesoria que conduce en uno o dos sentidos.

Existen diferentes síndromes. Principalmente 2.

1.Síndrome de Wolf Parkinson White (WPW): asociación de un ECG atípico más taquicardias paroxísticas supraventriculares.

ECG: PR menor de 0,12 segundos y QRS mayor de 0,11 segundos (porque tiene una onda especial al principio que se llama onda delta).

Sustrato anatómico: vía accesoria y el estímulo parte pasa por la accesoria y parte por el nodo y hay una zona de ventrículo que se activa antes y disminuye el PR y provoca onda anormal porque se activa desde otro sitio. El estímulo puede subir por la vía accesoria reentrada taquicardia paroxística.

Tratamiento: igual que el de la taquicardia paroxística supraventricular. Interesa la profilaxis cortar vía accesoria mediante ablación con un catéter por radiofrecuencia.

2.Síndrome de Lown Ganong Levine (LGL): consta de un ECG atípico y taquicardias paroxísticas supraventriculares.

ECG: PR corto menor de 0,12 segundos y QRS normal

Tratamiento: igual que taquicardia paroxísticas supraventriculares.

Tratamiento general de las arritmias

1.Decidir si tratamiento

2.Decidir tratamiento:

  • Inespecífico evitar excitantes, tabaco, alcohol..... psicoterapia, sedantes suaves...

  • Etiológico

  • Químico antiarrítmicos en crisis y profilaxis.

  • Eléctrico marcapasos, cardioversión (choque) y radiofrecuencia (ablación).

  • Quirúrgico suprimir zona responsable de arritmias.

Clasificación de antiarrítmicos por Vanghan Williams

  • I: anestésicos de membrana. Disminuyen la entrada rápida de Na.

    • A: alargan el potencial de acción transmembrana procainamida

    • B: acortan el potencial de acción transmembrana lidocaína, fenitoína

    • C: no modifican el potencial de acción transmembrana flecainida, propafenona

  • II: -bloqueantes disminuyen respuesta simpática propranolol, bisoprolol, atenolol

  • III: actúan sobre la membrana prolongando la duración del potencial de acción transmembrana por depresión uniforme de la respuesta de la membrana celular amiodarona (puede crear problemas tiroideos), sotalol, bretilio

  • IV: inhiben canales de entrada del Ca de la membrana verapamil, diltiazem

Faltan fármacos como la adenosina, la atropina, digital y los efectores  isoproterenol

Marcapasos

Dispositivo que mediante corriente eléctrica regulariza el ritmo cardiaco.

Provisionales: o bien se convierte en definitivo o se retira. Actúa durante horas o días. El generador de impulsos está por fuera de la piel. También se llaman transitorios.

  • Estímulo a través de un cable hasta el corazón, entra por una vena hasta ventrículo derecho transvenoso.

  • Transtorácicos: en urgencias. Se pone un parche en el tórax y otro detrás y se administra energía. También se contrae el resto de músculos del tórax. Nos da tiempo para poner el anterior.

Definitivo: generador debajo de la piel.

  • Monocamerales: estimula una cámara

  • Bicamerales: estimulan aurícula y ventrículo

  • Tri y tetracamerales.

Pueden ser antibradicardia o antitaquicardia. El marcapasos tiene que detectar lo que le ocurre al corazón. Los marcapasos vienen definidos por 5 letras:

  • 1ª: donde está estimulando el marcapasos (V: ventrículo; A: aurícula; D: ambos; O: parado)

  • 2ª : qué detecta (V: ventrículo; A: aurícula; D: ambos; O: nada)

  • 3ª que hace con la información que obtiene:

    • I: si frecuencia a la que tiene que estimular es menor a la del corazón se inhibe. Estimulación a demanda.

    • D: mecánica de demanda a nivel de aurícula y de ventrículo

Enfermedades del miocardio

Miocarditis

Son enfermedades inflamatorias del miocardio.

Etiología:

  • Toxinas: difteria (exotoxina)

  • Virus (causa más frecuente)

  • Bacterias (estafilococo, estreptococo)

  • Protozoos (enfermedad de Chagas: por Tripanosoma crucei)

  • Enfermedades granulomatosas

  • Enfermedades colagenosas (dermatomiositis, lupus eritematoso ...)

Miocarditis viral aguda o idiopática aguda.

Idiopática aguda porque a veces no se encuentra el virus. Suceden en el curso de un cuadro viral. Pueden ser oligosintomáticas o pasar desapercibidas. Son frecuentes.

Etiología: existen 30 virus responsables (enterovirus cocsackie los más frecuentes, ECHO, adenovirus, VIH menos frecuente). Aunque la etiología se produce por virus hay otros factores que cooperan con ellos para producir la miocarditis. Esto se desprende del hecho de que exista miocarditis fuera del proceso viral. Hay factores genéticos e inmunológicos.

Clínica:

  • Oligosintomática o subclínica: en ECG pequeñas alteraciones.

  • Fiebre “en camello” ligera moderada (no trascendente).

  • Disnea

  • Dolor en pecho: indican participación pericárdica (miopericarditis)

  • Palpitaciones por arritmias.

Exploración: taquicardia (no acorde con la fiebre), arritmia (extrasístoles), en la auscultación un foco sistólico de insuficiencia mitral por disfunción del músculo papilar y galope protodiastólico. Roce pericárdico si existe perimiocarditis. Si existe ICC sus signos.

Diagnóstico: por cuadro general

  • Rx: ligera cardiomegalia (más por afectación pericárdica que por dilatación), signos de ICC

  • ECG: arritmias, alteraciones del ST (aplanamiento) y onda T invertida, bloqueo de conducción (bloqueo de rama), ondas Q de pseudonecrosis.

  • Eco: fracción de eyección disminuida, dilatación de cavidades, Doppler: insuficiencia mitral.

Tratamiento:

  • Reposo

  • Dieta (pobre en sal)

  • Tratamiento sintomático de la ICC (al estar inflamado el miocardio más sensible a digital).

  • Diuréticos

  • Vasodilatadores

  • IECAs

  • En formas agudas pueden requerir esteroides (prednisona) que en general no hay que dar y también interferón .

Evolución: cura el 85%, mortalidad 5%. 10% cierto grado de ICC o disfunción ventricular o evolución a ICC progresiva (en 2 ó 3 años) e incluso transplante.

Miocardiopatías

Enfermedad del músculo cardiaco, muchas por origen desconocido, de evolución crónica. Goodwin las clasifica en 3 grupos anatomoclínicos.

  • Dilatada

  • Hipertrófica

  • Restrictiva

Miocardiopatía dilatada o congestiva

Se caracteriza por ICC progresiva, fracción de eyección disminuida (menos del 50%) y disminución de la dilatación cardiaca.

Etiología:

  • Idiopática

  • Determinados genes se responsabilizan (por herencia mitocondrial)

    • Gen de distrofina (1º que se describió) ubicado en cromosoma X y cuya alteración produce esto

    • Gen en cromosoma 1

    • Gen en proteína desmina que une miocardiocitos

    • Gen en proteína estromalisina que une miocardiocitos

  • Alcohólica: a dosis altas. Los alcohólicos necesitan beber al día más 100 g (1 litro de vino). No todos los alcohólicos la desarrollan.

    • Holyday síndrome o síndrome de fines de semana: sujetos con déficit de desaldehido-deshidrogenasa. 10% de población. Al beber un poco más de la cuenta taquicardia y palpitaciones. No produce miocardiopatía alcohólica.

Clínica: igual ICC.

Exploración: latido de punta desplazado, soplo sistólico por insuficiencia mitral en la mitad de los casos, galope por tercer ruido, cardiomegalia constante (difícil cardiopatía dilatada con corazón normal), dilatación de todas las cavidades, insuficiencia mitral y tricúspide, fracción de eyección siempre baja (menores del 50%).

Otras etiologías:

  • Miocardiopatía peripartal (primeros días tras puerperio y últimos de embarazo)

  • Por cobalto. En Canadá los bebedores de cerveza que contiene Co.

  • Antineoplásicos citostáticos como adriamcina (tumores blandos) antraciclinas.

  • Antidepresivos tricíclicos.

  • Sarcoidosis

  • Pro déficit de vitamina B (Beri-beri).

Diagnóstico: no sólo por ECG

  • Clínica

  • ICC sin antecedentes de cardiopatía isquémica

  • ECG: arritmias (ACXFA), trastornos de conducción, ondas Q de pseudonecrosis, bloqueos (rama, AV), alteraciones difusas de ST y T, aplanamiento ST e inversión T.

  • Biopsia endomiocárdica: fibrosis miocardiocitos, necrosis, infiltrado intersticial.

La miocarditis crónica lo hace en un contexto de miocardiopatía dilatada.

Evolución: una vez diagnosticado mueren 2/3 en primer año, a los 13 años el 77%, muy grave. Mortalidad anual 5 - 10%. 20% hacen embolias tratamiento con anticoagulantes. La mitad muere súbitamente.

Tratamiento:

  • Causal. En la alcohólica si dejan de beber se ha visto que puede volver a condiciones normales en algún caso igual que ICC.

  • Anticoagulación con Sintrón.

  • Antivirales, citostáticos y esteroides si ha miocarditis crónica no hay un claro beneficio

  • Arritmias

  • Tipo iV transplante cardiaco.

Miocardiopatía hipertrófica

Concepto y frecuencia

Entidades de fisiopatología más interesante. Se caracteriza por la presencia de hipertrofia miocárdica generalmente asimétrica que afecta al septo aunque puede afectar a otras partes como al ápex, ser generalizada...

Esto unido a una desorganización del músculo hipertrófico con alteraciones en la función cardiaca. También se llama hipertrofia septal asimétrica o miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Descrita por Teare en 1958. Relativamente frecuente 2/1000

Etiología

Es hereditaria y dominante. Hay un porcentaje pequeño de casos esporádicos (mutaciones que se van a heredar). El gen más frecuente es una alteración en el gen de la cadena de miosina pesada (-miosina) situado en el cromosoma 14 (50% de enfermos). También el gen de las troponinas T e I en cromosoma 1, el de la tropomiosina, actina...... Cromosomas 14, 15, 13 y 1 los más implicados.

La alteración que se produce en la síntesis de estas proteínas es sólo el salto de una aminoácido. Hay más de 100 variedades genéticas de esta enfermedad. Hay altercaciones muy graves como la muerte súbita juvenil, otras muy leves y apenas producen mortalidad. Según el tipo genético.

Anatomía patológica

Hipertrofia más o menos importante que afecta al septo interventricular. El resto puede ser normal. En la forma periapical (forma japonesa): hipertrofia alrededor de la punta del corazón buen pronóstico. En la zona hipertrofiada los miocardiocitos se desarrollan en forma helicoidal desorganización similar al corazón fetal. Son también más gruesos y no aumentan de número.

Fisiopatología

Produce una mala relajación del músculo ventricular disfunción diastólica no llenado adecuado aumento P telediastólica aurícula venas pulmonares HTP.

Función sistólica normal o hipernormal (fracción de eyección aumentada). Sólo al final en algunos puede haber disfunción sistólica.

Las formas obstructivas tienen estenosis subaórtica que puede variar (dinámica por noradrenalina). No todos los enfermos. Interviene la atracción de la valva septal de la mitral hacia el septo por efecto de succión efecto Venturi. Hay también insuficiencia mitral por no cierra bien la válvula.

El músculo hipertrófico es potencialmente isquémico y generador de arritmias por reentrada.

Manifestaciones clínicas

Pueden ser asintomáticos. A veces el primer síntomas es la muerte súbita.

  • Cuando aparecen síntomas el más frecuentes es la disnea de esfuerzo por disfunción diastólica no puede aumentar el GC. Paroxismos disneicos como el edema agudo pulmón. Fatiga porque pasan a ACXFA (frecuente a partir de 40 años) insuficiencia cardiaca disneica.

  • Dolores anginosos en relación con esfuerzo (a veces al terminarlo).

  • Síncope en relación en general con arritmias ventriculares (taquicardia ventricular).

  • Palpitaciones arritmias o situación hipercontractil.

Diagnóstico, evolución, pronóstico

Exploración: latido de punta vigoroso, o doble latido de punta (doble latido apexiano). A veces por cuarto ruido vigoroso o por obstrucción. Pulso bisferiens: con dos cimas por colapso mesositólico en formas obstructivas. Frecuente auscultación de cuarto ruido mitral, soplo sistólico por insuficiencia mitral o estenosis subaórtica.

Rx: no cardiomegalia. A veces es un poco globuloso el corazón, y a veces con silueta similar a estenosis mitral porque aurícula izquierda dilatada. Puede haber signos de HTP venosa si insuficiencia cardiaca.

ECG: siempre patológico. Frecuente hipertrofia izquierda, onda T negativa con R altas... onda Q de pseudonecrosis en primeras precordiales. Puede haber arritmias, tendencia a ACXFA, extrasístoles.

Holter: obligado uno. Pueden verse taquicardias ventriculares: crisis autolimitadas, de menos de 0,5 minutos marcador de pronóstico adverso.

Ecocardio: en modo M es frecuente encontrar la atracción del velo valvular hacia el septo o SAM y la hipertrofia del tabique. Bastante específico. Siempre relación tabique pared posterior tiene que ser mayor de 1,2 si hay enfermedad. En modo 2D diagnóstico preciso y funcional y anatómico. Hacerlo siempre.

Cateterismo cardiaco: no necesario en todos los casos.

Evolución: muy variable. Mortalidad 2% año. Más del 50% por muerte súbita.

Marcadores de mal pronóstico:

  • Antecedentes de muerte súbita

  • Diagnóstico juvenil (menor de 30 años)

  • Antecedentes de síncope

  • Obstrucción importante

  • Si en Holter de 48 horas taquicardia ventricular autolimitada.

Evolución a pero en 1/3 de las personas. El resto evolución bastante buena, algunas incluso mejoran al envejecer disminuye la contractilidad.

La ACXFA puede precipitar insuficiencia cardiaca.

Tratamiento

  • Asintomáticos no tratamiento: no hacer deportes fuertes.

  • Sintomáticos: mejoran síntomas con -bloqueantes, sobre todo propranolol a dosis altas 60 mg/6 horas 240 mg/día en formas obstructivas. Si no se pueden dar Verapamilo (mejora relajación y síntomas) bradicardia importante o agrava insuficiencia cardiaca (nombre comercial: Manidol). No asociar estos dos medicamentos: déficit importante. Amiodarona si taquicardia ventricular en Holter. Previene arritmias y muerte súbita.

  • Hoy se utiliza en formas obstructivas graves marcapasos bicamerales y disminuye la obstrucción a la mitad.

  • Las formas muy sintomáticas miocardiotomía, se les quita septo hipertrófico y se les pone prótesis mitral. No mejora pronóstico pero sí clase funcional. Cuando hay septo prevención endocarditis.

Miocardiopatía restrictiva

Concepto y etiología

Se produce cuando el corazón por aparición de sustancias en subendocardio es incapaz de distenderse en diástole y restringe llenado ventricular disfunción diastólica. La mitad son idiopáticas. La otra mitad por apósitos como de amiloide (más frecuente).

Amiloidosis cardiaca

  • Puede ser de tipo AA en pacientes con enfermedades crónicas. Depósito de sustancias no Ig. No afecta corazón. Tienen que ser primarias.

  • Senil afecta poco función cardiaca.

  • AL cadenas ligeras. Hereditaria. Afecta corazón. Se deposita en lengua, piel, hígado, mucosa oral.....

  • ATTR (amiloidosis transtirretinol) déficit de síntesis de proteína transportadora de retinol y tiroxina (T4) proteína de 20 D en hígado. La proteína se deposita produciendo depósitos en corazón. Tiene tratamiento.

Etiología y anatomía patológica

Produce empalidecimiento miocardio y más rígido. Aumenta la P de llenado insuficiencia cardiaca con función sistólica buena.

La infiltración favorece aparición de bloqueos y arritmias. La amiloidosis es igual a la pericarditis constrictiva.

Insuficiencia cardiaca, yugulares distendidas, se fatigan, poca cardiomegalia, manifestaciones de la insuficiencia cardiaca.

Exploración: frecuentes soplos inespecíficos, disfunciones mecánicas papilares, tercer y cuarto ruidos, signos de insuficiencia cardiaca izquierda y derecha. Pulso paradójico venoso de Kussmaull, expansión de yugulares, pulso arterial paradójico en inspiración. Frecuentes bloqueos y arritmias. 50% muerte súbita.

Clínica, diagnóstico y tratamiento

Clínica igual a la de la pericarditis constrictiva.

Rx: poca cardiomegalia. Signos importantes de hipertensión capilar pulmonar.

ECG: pequeños voltajes y bloqueo, Q de pseudonecrosis, alteraciones del ST y T muy inespecíficas.

Ecocardio: engrosamiento paredes ventriculares y disfunción diastólica, función sistólica conservada.

Hemodinámica: colapso protodiastólica y meseta en imagen en raíz cuadrada o en dip-plateau.

Rx: no calcificaciones pericardio (en pericarditis constrictiva sí).

Diagnóstico: TAC y RNM: diferencia entre amiloidosis y pericarditis constrictiva.

La biopsia hepática permite diagnosticar la amiloidosis. Se puede hacer también en encía o mucosa rectal.

Pronóstico muy malo. Tratamiento sintomático (responden mal). Anticoagular no porque hay alto riesgo de hemorragias.

Las formas AL pueden mejorar un poco con esteroides y un citostático que se llama melfalan.

La ATTR grave tiene tratamiento muy eficaz que es el transplante de hígado.

Enfermedades endomiocárdias

  • Fibroelastosis endocárdica: causa más frecuente de insuficiencia cardiaca en primer año de vida.

  • Fibrosis endomiocárdica: la de los individuos de color, depósito de tejido fibroso en subendocardio.

  • Síndrome de Löfler: por exceso de eosinófilos, síndrome hipereosinófilo. Depósito subendocárdico.

Arteriosclerosis

Aterosis: palabra inventada por Lobstein (1883) para describir el endurecimiento arteial. Dentro de esto hay varias enfermedades: hialinosis arterial....

Ateromatosis o ateroesclerosis

Lo que nos interesa es la aterosclerosis usada por primera vez en 1904 por Marchand.

Concepto, importancia

Enfermedad muy importante. A partir de la segunda guerra mundial aparece como epidemia principal causa de muerte.

Definición

La OMS la define en 1959: combinación variable de alteraciones en la íntima arterial con acúmulo focal de colesterol y otros lípidos, tejido fibroso, glúcidos complejos, sangre y productos hemáticos (fibrina) y acompañada de alteraciones más o menos importantes de la capa media.

La prevalencia aumenta en edades avanzadas. Es casi exclusivamente humana. El cerdo sí tiene, principalmente animales en cautividad.

Anatomía patológica

Se utilizó el proyecto internacional de aterosclerosis (2000 autopsias).

  • Lesión inicial: estría adiposa: longitudinal, blanquecinas en primera y segunda décadas de la vida. No todas evolucionan. Las planas no y las prominentes pueden hacerlo. Es colesterol esterificado incluido en macrófagos y forman células espumosas. También hay colesterol libre.

  • Placa fibrosa: en la tercera década. Hace prominencia y puede estrechar la luz. Hay alteraciones de la media que está disminuida. Los vasos de adventicia invaden placa y son frágiles pudiendo provocar hemorragias intraplaca.

  • Placa complicada:

    • Trombosis

    • Ulceración

    • Hemorragia

    • Calcificación

Aparece en arterias de gran calibre. Sobre todo en aorta distal y todas sus ramas, de mediano calibre. Muy preferentes: coronarias y cerebrales (polígono de Willis).

Etiología: estudio de los factores de riesgo

Factores de riesgo etiológicos. Los estudios epidemiológicos han sido el Framingham, el de los 7 países y el MRFIT.

Factores no modificables:

  • Edad

  • Sexo (3 - 5 veces más frecuente en hombres)

  • Historia familiar

Modificables:

  • HTA

  • Aumento del colesterol total

  • Disminución HDL: produce transporte de tejido a hígado

  • Consumo de cigarrillos

  • Hiperglucemia y diabetes

  • Obesidad del hombre

  • Hipertrofia ventricular izquierda

  • Sedentarismo (estos tres últimos menos importantes)

Teoría lipídica:

  • Bases epidemiológicas

  • Bases genéticas: hay pacientes incapaces de utilizar el colesterol

  • Bases experimentales

Cuanto más alta la TA peor. El tratamiento adecuado de la HTA ha disminuido las enfermedades cardiovasculares. Muy importante como factor etiológico.

Otro muy importante es el tabaco porque produce aterosclerosis y la complica:

  • Hipercoagulabilidad

  • Aumento del trabajo cardiaco

  • Aumento de la carboxihemoglobina (produce anoxia en el endotelio)

  • Vasoconstricción coronaria

  • Liberación de catecolaminas (aumenta el consumo de oxígeno)

La suma de factores no suma el resigo, lo multiplica.

Algunas placas son inestables y se rompen rotura y trombosis. Las placas tienen células inflamatorias, linfocitos T y monocitos. Esto produce disfunción (no producen vasodilatación) y placas inestables. Son más inestables cuanto más ricas en lípidos.

Cronopatia

Antes de 10 años estrías, a partir de los 20 placas fibrosas, a partir de los 40 años en hombres complicaciones (IAM, ACV, gangrena en los pies, aneurisma).

Prevención primaria

Disminución de los factores de riesgo etiológicos en la población.

Cardiopatía isquémica

Conceptos. Frecuencia La cardiopatía isquémica es consecuencia de la insuficiencia coronaria (fisiopatología), aunque desde 1960 se usan los términos como si fueran iguales. Produce elevada mortalidad. En el estudio de los 7 países 100/10.000 en 1 años (hombres). Las mujeres la mitad.

Formas de presentación de la cardiopatía isquémica En forma de IAM (más frecuente forma de presentación) no en mujeres que la más frecuente es la angina de pecho. Muerte súbita cardiaca. Las arritmias cardiacas de origen isquémico. Insuficiencia cardiaca y cardioesclerosis insuficiencia cardiaca por cardiopatía isquémica como primera manifestación (raras). Isquemia miocárdica silente que se demuestran por ECG pero no los siente el paciente: prueba de esfuerzo y Holter.

IAM : angina : muerte súbita 3 : 2 : 1

Fisiopatología:

En insuficiencia coronaria hay un disbalance entre demandas metabólicas del miocardio y oferta de nutrientes. El músculo cardiaco trabaja en aerobiosis. Cada latido 5% de reservas. Su sustrato energético son AG libres y oxígeno. Es muy flujo-dependiente. Si aumentan las demandas al doble las coronarias dan el doble. Demandas frecuencia contractilidad y por la ecuación de Laplace la tensión parietal es igual a la presión por el radio partido por dos veces el espesor. La oferta condicionada por el flujo coronario. La izquierda se divide en 2: circunfleja e interventricular anterior. Se considera que hay 3 vasos coronarios principales.

Regulación del flujo: diferencias de P entre salida y llegada y resistencia al flujo. El flujo es igual a la diferencia de P partido por las resistencias. Los pequeños vasos intramiocárdicos producen la resistencia reguladora por la ley de Poiseuille:

Pequeñas disminuciones del radio de los vasos provocan aumentos grandes de las resistencias y disminuciones del flujo. Estrecheces del 70 - 80% pueden no producir isquemia durante actividad ligera. En el tronco común de la coronaria izquierda 50% estenosis isquemia.

Regulación del flujo disminución de las resistencias por mediadores:

  • NO del endotelio estimulado por noradrenalina o metabolitos ácidos vasodilatación

  • PG I vasodilatación

  • Adenosina vasodilatación durante isquemia

  • Hidrogeniones y CO2 vasodilatación durante isquemia

  • Simpático vasodilatación coronaria en general

  • Vago en enfermos vasoconstricción, en sanos vasodilatación.

Angina de pecho

Clínica dolor de origen isquémico. Descrita en 1768. Dolor frecuente. Dolor constrictivo (opresivo) en el pecho, típicamente durante esfuerzo o emoción (que taquicardiza), tendencia a irradiarse hacia el lado izquierdo (hombro y brazo) y al cuello y mandíbula. Menos frecuentemente al lado derecho. Es raro que irradie a la espalda. A veces sólo duele el brazo. El dolor sube con relativa rapidez, meseta y disminuye poco a poco y desaparece por el reposo o pastillas de nitroglicerina. Sólo en varios minutos (menos de 20 minutos). Si más de 20 minutos angor prolongado. Esto se puede vivir con ansiedad por la interpretación de gravedad de síntoma.

Formas clínicas: clasificaciones

  • Esfuerzo: que tiene diferentes grados o clases según la sociedad canadiense de cardiología (SCC) que son iguales a los de la ICC.

    • I

    • II: subir escaleras dolor

    • III: andar

    • IV: incluso en reposo

  • Reposo:

    • Común más frecuente.

    • Variante o de Prinzmetal descrito en 1959 aparece en reposo y hay elevación transitoria del segmento ST que luego vuelve a la normalidad. Generalmente de madrugada. Debido a espasmo coronario. Con coronarias normales o anormales.

  • Mixto: características de esfuerzo y de reposo.

También pueden dividirse en estables (no cambio de características en últimos meses) e inestable cuando reúne cualquiera de estas características:

  • Reciente aparición (mínimo 1 ó 2 meses), tal vez no angor de comienzo clase I.

  • Angor prolongado (mayor de 20 minutos)

  • Angor progresivo cambio en últimas semanas o dos meses. Aumento de frecuencia, aumento de clase...

  • Angor de reposo las dos y el mixto.

  • Angor que aparece hasta 1 mes después de una IAM

Diagnóstico

Fundamentalmente clínico. Persona de edad media, sobre todo varones.

ECG: normal en más de la mitad de pacientes con angor.

Prueba de esfuerzo: esfuerzo reglado que va aumentando de intensidad, positiva cuando aparece dolor o hay disminución isquémica del ST de 1 mm o más. Así se diagnostican más del 70%.

Captación de determinados neuroisótopos: Talio 201 o isonitritos. Estos no se captan por el tejido isquémico. Son marcadores negativos de isquemia se ve por el músculo sano.

Ecocardio de estrés: le hacemos hacer esfuerzo y luego una eco. Alteraciones segmentarias de la contractilidad. También se pueden aumentar las demandas con dobutamina taquicardiza.

Coronariografía: diagnóstico anatómico de estenosis coronarias. Cuando se sospecha que hay que intervenir.

Se puede confundir con otros. Diagnóstico diferencial con:

  • IAM: más prolongado

  • Síndromes esofágicos: hernia de hiato: endoscopia

  • Síndromes pericárdicos: modificación con respiración y postura

  • Enfermedad de aorta: son similares al IAM (aneurisma o disección)

Diagnostico del tipo de angina y grado.

Pronóstico Bueno en principio. Mueren menos de 5% al año en conjunto. La mitad hacen IAM en los siguientes 10 años. El inestable tiene peor pronóstico: 20% o se ha muerto o ha hecho IAM en un año. Cuatro veces más peligroso. El que peor pronóstico tiene es el progresivo y el postinfarto.

Tratamiento

  • Descansar

  • Administración de un spray o comprimido sublingual de nitroglicerina (ejemplo: Cafinitrina). Cede en 2 minutos el dolor auque a veces hay que tomar más. Pueden producir dolor de cabeza e HTA. Es conveniente que cuando lo tomen estén sentados. Dilata las coronarias; y disminuye la precarga por vasodilatación venosa disminuye P y radio intraventricular y tensión parietal disminuye demandas.

  • Fondo:

    • Nitratos: igual que la nitroglicerina. El más usado son el DNI y MNI, en hígado se convierten en nitrito. Venulodilatador. Acción mantenida. 20% cefalea. Crean tolerancia. Hay que dejar unas horas sin fármacos. Generalmente de noche. Sólo un comprimido por la mañana (dura 12 horas). También se pueden poner parches percutáneos de nitroglicerina que los quitamos por la noche.

    • -bloqueantes: disminuyen la frecuencia y la contractilidad disminuyen demanda. Propranolol, atenolol y metoprolol, bisoprolol. Bloqueantes cardioselectivos 1.

    • Antagonistas del calcio: verapamil y dihidropiridinas (Adalat). Primera indicación en angor de Prinzmetal tratamiento de fondo.

Si no responden se pueden asociar nitratos más -bloqueantes o nitratos más antagonistas del calcio, pero no -bloqueantes y antagonistas del calcio.

Angina inestable: ingreso, darle NG, y darle AAS (menor mortalidad en 50%). En hospital anticoagular, dar NG i.v. , -bloqueantes..... angor estable. Si no es así en 48 horas coronariografía y terapéutica invasiva.

Ahora hay inhibidores de las glucoproteínas IIb - IIIa que bloquean receptores de paquetas para fibrinógeno. En angor inestable si hay que hacer terapéutica invasiva. Vía i.v.

Tratamiento quirúrgico

  • Revascularización quirúrgica: by-pass aorto coronario utilizando mamaria o safena interna. Puente de aorta a coronaria después de la estrechez. Mejora el angor mucho.

  • Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP). Dilata la coronaria con un balón. Cuando hay pocas lesiones. Se mete un catéter con un balón que dilata coronaria. Buenos resultados en más de la mitad de pacientes.

  • Hoy se coloca un dispositivo llamado Stenting con como muelles que se colocan en la zona de estrechez para que no se reproduzca. Se mete también por catéter. Se pone directamente el stent. Depende de las lesiones.

Infarto agudo de miocardio

Manifestación clínica de la cardiopatía isquémica. Caracterizada por necrosis celular. Es la forma más frecuente de cardiopatía isquémica. El 90% de los casos de IAM son secundarios a la arterioesclerosis. Si las placas se rompen producen trombosis más espasmo con oclusión de la arteria coronaria correspondiente y el territorio que depende de ella no sangre isquemia y luego necrosis que tiene un tamaño que depende de la arteria que se afecte y del nivel de la oclusión en la arteria y de la circulación colateral.

Es importante el tamaño porque determina el pronóstico. Cuanto más tamaño del infarto peor pronóstico. Posteriormente hay un remodelado ventricular que consta de dos partes:

  • Adelgazamiento y expansión de la zona necrosada

  • Hipertrofia y dilatación de la zona normal

Un 10% de IAM engloban causas como espasmos arteriales sin lesiones previas, embolias, malformaciones congénitas, traumatismo torácico que afectara a una coronaria.

Clínica del no complicado:

  • De manera inesperada o bien estando en reposo o en relación con algún esfuerzo, emoción..

  • Dolor: calidad y localización son similares a la angina de pecho. Se diferencia en que no calma en reposo si con NG, tiene mayor duración (horas) y hay un 10% que tienen infarto sin dolor sobre todo en diabéticos y en ancianos.

  • Síntomas vegetativos: náuseas, vómitos, sudoración fría.....

  • Se da cuenta de enfermedad grave y ansioso y temeroso

Exploración: pálido, sudoración fría, inicialmente aumento de la frecuencia cardiaca y también de TA. En los IAM que afectan a cara inferior suele haber bradicardia. El IAM puede producir fiebre 12 ó 24 horas más tardes (hasta 39º C).

Auscultación: tercer o cuarto ruido.

Diagnóstico:

  • Datos clínicos

  • ECG: dos tipos:

    • IAM transmurales: onda Q anormal más ancha de 0,04 segundos o más profunda del 25% de la totalidad del complejo QRS. Permite diagnosticar infarto y localización.

      • Tabique interventricular: V1 y V2

      • Anterior: V3 y V4

      • Lateral: V5 y V6

      • Inferior: DII, DIII, aVF

      • Lateral alto: DI, aVL

    • IAM subendocárdicos o no Q: no se pueden diagnosticar por la Q. Sólo hay infradesnivelación del ST en la zona correspondiente al infarto. Evolución:

  • Datos enzimáticos: se liberan enzimas intracelulares que se pueden detectar en sangre. Es importante ver que el nivel de la enzima sube y luego baja y se normaliza.

    • CPK: se eleva a las 4 ó 6 horas. Pico máximo a las 24 horas y se normaliza en 3 ó 4 días.

    • CK-MB: se eleva 4 horas, máxima en 12 - 15 horas, se normaliza en 2 ó 3 días.

    • GOT o AST o ASAT: se eleva 6 - 8 horas, máxima en 24 ó 48 horas, se normaliza en 3- 4 días.

    • LDH se eleva 12 - 24 horas, máxima en 3º - 6º día, se normaliza en 8 - 15 días.

Se le saca sangre cada 4 ó 6 horas.

El pico tiene que ser por lo menos el doble de la cifra normal. Tamaño infarto en relación altura pico máximo.

  • Se puede hacer -grafía cardiaca con tecnecio que se fija en la zona necrosada

  • Rx de tórax para ver repercusión de IAM sobre circulación pulmonar

  • Eco-cardio: orienta sobre qué zonas son disquinéticas, función ventricular, de cómo van las válvulas, si hay o no trombos intracardiacos. Si existe derrame pericárdico.

  • Analítica elemental: ligera leucocitosis, puede haber ligero aumento de glucosa, y aumento de VSG en general. No sirve para el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial: con situaciones de dolor similar:

  • Angina prolongada: no ondas Q patológicas y diferentes enzimas

  • Disección de aorta: mediante Eco-transesofágico (ETE) y arteriografía y TAC

  • Embolia pulmonar CORP pulmonale agudo

  • Pericarditis: clínica enzimática

  • Cuadros abdominales agudos altos: pancreatitis, perforación de estómago.

Tratamiento:

1.Etapa prehospitalaria:

Establecer el diagnóstico lo antes posible y ante diagnóstico o sospecha enviarlo al hospital lo más rápidamente posible porque el pronóstico depende de la precocidad de tratamiento y porque en la fase aguda es el momento con el que mayor frecuencia se producen arritmias mortales (fibrilación ventricular).

Se llama para evacuar al paciente y mientras tanto hay que darle una cápsula de nitrito de acción rápida sublingual (Cafinitrina trinitrina). Si no es un IAM y es angina se le va a pasar, además le va bien como tratamiento. Se hace 2 - 3 veces esperando 10 minut0s.

Administrarle una aspirina si no hay contraindicación (hasta 300 mg) mejora el pronóstico.

Calmar el dolor con morfina (cloruro mórfico). Se coge una ampolla de 1 cc (10 mg) y se le añaden 9 cc de suero fisiológico y se le administran 2 cc i.v. o s.c. cada 10 - 15 minutos. Hasta que cese el dolor. No i.m. porque el tratamiento posterior puede estar contraindicado si le han puesto i.m.

Si bradicardia 1 mg atropina s.c.

Si ICC y TA normal 1 ó 2 ampollas i.v. de diurético (furosemida). Entonces es infarto complicado.

2.Fase hospitalaria:

Se le traslada rápidamente a unidad coronaria.

  • Medidas de diagnóstico, monitorización y control monitorización continua de ECG, control periódico de constantes vitales, Rx de tórax, determinaciones enzimáticas, un Ecocardio...

  • Medidas terapéuticas:

    • Aspectos generales como reposo absoluto 1 día, en 2ª día movimientos pasivos y 3º día movilización levantándose al sillón. 3º y 4º día deambulación. Dieta absoluta primeras horas, mientras vomite. Si no vomita pero sigue con dolor sólo líquidos y luego dieta hipocalórica. Ambiente de tranquilidad psíquica.

    • Tratamiento:

      • Oxígeno endonasal

      • Vía venosa cogida fármacos

      • Calmar dolor con morfina igual que prehospitalaria.

      • Tranquilizantes diazepam, valium, transilium

      • Laxante suave (para que no haga fuerza)

      • Anticoagular con heparina si no hay contraindicación

      • Antiagregación

Medidas que disminuyen el tamaño del infarto:

  • Farmacológicas:

    • Nitritos i.v. (no demostrado), disminuyen dolor

    • -bloqueantes

    • Fibrinolíticos cuanto antes lo pongamos menor infarto y mejor pronóstico (estreptoquinasa, uroquinasa, rtPA o tPA). Si ponemos inyección i.m. hematoma importante.

  • Instrumentales:

    • ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutánea.

    • Stent

  • Quirúrgico: no se usa prácticamente en fase aguda no complicado. Sería by-pass aorto-coronario.

Tiempo en la unidad coronaria: 2 - 3 días.

En planta 5 -6 días más.

3.Etapa post-hospitalaria:

  • Evaluación pronóstica del paciente: medios incruentos (prueba de esfuerzo, Ecocardio, ECG Holter) o cruentos (coronariografía). Nos orienta la rehabilitación.

  • Rehabilitación: volver a reintegrar al paciente en la sociedad en la situación que tenía previamente. Ejercicios progresivos.

  • Profilaxis secundaria: se dará en otro tema.

Complicaciones del IAM o IAM complicado

Es complicado cuando:

Dolor persistente y recurrente significa que hay zonas que todavía se están necrosando aumento de tamaño IAM.

Arritmias: en fase aguda pueden aparecer todas

  • Taquicardia sinusal: producida por aparición de ICC o bien que se está complicando con pericarditis o por fiebre o por el tratamiento, o hay hipovolemia, por fármacos, por ansiedad.. Tratamiento etiológico.

  • Bradicardia sinusal, paros sinusales bloqueo sino-auricular más frecuente en IAM inferiores. Si producen ritmos lentos pueden comprometer el GC. Tratamiento: si asintomáticos nada, si sintomáticos atropina o marcapasos provisional.

  • Extrasístoles auriculares: importantes si son muy frecuentes o en salvas (en rachas). Indican que fácilmente se van a producir arritmias graves como ACXFA. Sólo entonces tratamiento etiológico o con fármacos (amiodarona).

  • ACXFA o flutter: importante reconocerlas. Si en fase aguda pero pronóstico. Si frecuencia ventricular muy alta puede comprometer rendimiento cardiaco. Tratamiento: choque eléctrico si agobiante, si no amiodarona.

  • Extrasístoles ventriculares: todos IAM tienen . Tienen que cumplir:

    • Frecuencia: más de 5/min

    • Multifocales

    • Repetitivos: dobletes, tripletes, bigeminismo....

    • Cuando constituyen el fenómeno R sobre T (en parte superior de T) pueden desencadenar arritmias graves como taquicardias ventriculares o fibrilación ventricular.

El tratamiento es con lidocaína i.v.

  • Taquicardia ventricular: si frecuencia muy rápida compromete rendimiento cardiaco y puede acabar en fibrilación ventricular. El tratamiento es choque eléctrico si agobiante, si no tratamiento con lidocaína i.v. y no si no cede dar el choque.

  • Fibrilación ventricular: en fase aguda más frecuente de cardiopatía isquémica. Igual al paro cardiaco. Situación de urgencia. Tratamiento: choque eléctrico.

  • Bloqueo AV: dependen de si IAM localización anterior o inferior. En inferior suelen ser transitorios, suelen ser suprahisianos (ritmo aceptable) y no constituyen signo de mal pronóstico. En anterior suelen ser Infrahisianos disminuye frecuencia mal tolerados. Si el bloqueo es completo signo de muy mal pronóstico mueren el 100%. Manifestaciones clínicas: si frecuencia ventricular baja signos de bajo GC; si frecuencia ventricular aceptable es asintomático. Tratamiento: asintomático nada, sintomático marcapasos provisional.

  • Bloqueo de rama: se pueden quedar de manera definitiva y tienen pero pronóstico si se queda postinfarto. Inicialmente no hacer nada.

Mecánicas o hemodinámicas: de más importancia a menos.

  • Shock cardiogénico: cuando cumple:

    • Modificación de TA: TA sistólica menor de 90 mm Hg o que haya disminuido más un 30% de manera mantenida.

    • Signos de baja perfusión tisular: sudoración fría, cianosis periférica, si es importante depresión sensorial y acidosis láctica

    • Oliguria. Disminución inferior a 20 cc/hora.

Otras etiologías: complicación cirugía cardiaca:

    • Es necesario que la masa ventricular afectada sea superior al 40% fundamentalmente izquierda.

    • Puede ser por rotura de una rotura de una valva o se haga un agujero a nivel del tabique.

Pronóstico muy malo. Muerte superior al 90%. Cada vez menos frecuentes.

Tratamiento: en unidad coronaria muy especializada y se usan fármacos tipo dobutamina, dopamina, inclusos sistemas de asistencia circulatoria. Coronariografía de urgencia y dilatar con ACTP. Si es por valva o tabique intervención quirúrgica.

  • Insuficiencia cardiaca: cuando afecta más de 15 - 20% de masa sin llegar al 40%. Si se afecta ventrículo izquierdo ICC izquierda. En fase aguda de IAM se trata normal, lo más indicado son diuréticos, vasodilatadores e inotropos más del tipo de la dobutamina. Signo de mal pronóstico, sobre todo a largo plazo.

  • Alteraciones de válvula mitral: insuficiencia mitral. Puede ser leve o importante. Cuando es leve disfunción mitral. Si se fractura rotura mitral. Puede ser asintomático, puede haber ICC y si se rompe shock cardiogénico. Soplo pansistólico sobre todo en ápex por insuficiencia mitral. Tratamiento: si ICC leve médico y si ICC grave o shock intervención quirúrgica.

  • Alteración del tabique interventricular: comunicación interventricular. Puede haber pequeño orificio o uno mayor. Desde ICC hasta shock cardiogénico en dependencia de tamaño. Soplo pansistólico mejor en borde esternal. Tratamiento: si ICC leve tratamiento médico, si ICC importante o shock intervención quirúrgica.

  • Rotura de pared libre: taponamiento cardiaco incompatible con la vida en pocos minutos o segundos. Tratamiento: intervención quirúrgica muy rápida. Pronóstico: prácticamente siempre la muerte.

  • Presencia de aneurisma ventricular: en la zona que se infarta se produce un abombamiento hacia fuera en la zona fibrosada. Manifestaciones:

    • Eléctricas: a las 4 semanas sigue ST elevado (primera manifestación eléctrica) diagnóstica. Fácilmente taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.

    • Síntomas similares a la ICC: bamboleo de sangre favorece ICC.

    • Trombosis embolia. Zona Embolígena.

    • Favorece presencia de angina por movimiento paradójico al borde del aneurisma.

Más frecuente en IAM en anterior porque suelen ser de mayor tamaño. Tratamiento: anticoagular crónicamente, intervención quirúrgica si ICC no la podemos tratar o si no podemos tratar angina o arritmias o si hay embolias de repetición ... resecar el aneurisma.

  • Pericárdicas: pericarditis

    • Precoz o epistenocárdica: se inicia entre 1º y 6º día. Dura 2-3 días. Dolor, roce, fiebre... Es importante conocerla porque es similar al dolor IAM y podemos equivocarnos con dolor persistente o recurrente. Cuando IAM va desde subendocardio al exterior derrame fibrinoso en pericardio por alteraciones del miocardio. Evolución muy buena.

    • Tardía o síndrome de Dressler: aparece entre 2ª y 6ª semana del IAM. Cursa con afectación a veces de la pleura (pleuro-pericarditis). Cuando hay necrosis del miocardio se liberan sustancias intracelulares que hacen de antígenos para lo que se hacen AC con reacción cruzada con células de pericardio o pleura. Reacción inmunológica. Tratamiento: buena evolución.

      • Antiinflamatorios: AAS a dosis relativamente altas 500 -100 mg/6 - 8 horas. Indometacina. En la tardía hay que usar a veces corticoides 20 mg/6 horas prednisona (aproximadamente mg/kg/día).

      • Suspender anticoagulación para evitar hemorragia intrapericárdica.

Embolígenas: en fase aguda

  • Periféricas o sistémicas: origen de donde se desprende. O en trombo mural (en zona de infarto ventricular) con o sin aneurisma. Puede ser por ACXFA- En ventrículo izquierdo.

  • Pulmonares: émbolo en ventrículo derecho por igual mecanismo que en izquierdo o aurícula derecha o en extremidades inferiores por el reposo en cama.

El tratamiento depende del sitio.

El pronóstico de IAM depende de:

  • Edad

  • Sexo: mujeres menos cardiopatía isquémica hasta menopausia. Tienen más reinfartos.

  • Antecedentes: HTA, IAM previo, diabetes

  • Localización IAM: anterior peor pronóstico que inferior

  • Arritmias en fase aguda: ACXFA, bloqueo AV completo

  • Número de coronarias afectadas.

  • Presencia de ICC en fase aguda

  • Complicaciones mecánicas: roturas

  • Función ventricular que se le queda al paciente mejor determinante del pronóstico. Fracción de eyección buena (mayor 50%) pronóstico bueno, fracción de eyección baja (menor 30%) pronóstico malo. Prueba de esfuerzo.

  • Tratamiento que se le haya puesto. Fibrinolíticos mejor pronóstico, también antiagregantes plaquetarios, -bloqueantes. Tras fase aguda IECAs.

30% mueren antes de llegar al hospital. Una vez en el hospital: en unidades coronarias 12% antes fibrinolíticos, ahora 7%. Post-UCI: 3% mueren y post-hospital: en primer año 10% y después 5% al año.

Endocarditis infecciosa

Anidación de gérmenes en endocardio y sus estructuras, fundamentalmente las válvulas.

Clasificación:

  • sobre válvula nativa (sana o enferma): fundamentalmente por estreptococo viridans (-hemolítico), menos estafilococos y menos otros. Excepcional hongos.

  • Sobre prótesis precoz (en los 3 primeros meses): fundamentalmente estafilococo porque probablemente se adquieren en quirófano por mala esterilización.

  • Sobre prótesis tardía (después de 3 meses): similar a la nativa.

  • En el paciente drogadicto: fundamentalmente estafilococo de alto grado de toxicidad, suelen ser polimicrobianas, puede también estreptococos, también levaduras y hongos.

Epidemiología:

  • Mitral (45%)

  • Aórtica (20%)

  • Ambas (20%)

  • Endocardio parietal (15%)

  • Tricúspide y ventrículo derecho en drogadictos (80%)

Lesiones de riesgo (aunque es posible que afecte a válvula sana):

  • Alto

    • Valvulopatía mitral (insuficiencia)

    • Valvulopatía aórtica (insuficiencia)

    • Prótesis valvular

    • Congénitas: ductus, conducto interventricular

  • Medio:

    • Prolapso mitral

    • Miocardiopatía hipertrófica

    • Material protésico

  • Bajo:

    • Comunicación interauricular

    • Marcapasos: suele ser a los pocos días

    • Ateromatosis

    • IAM: tejido necrótico de baja resistencia (muy poco frecuente)

Maniobras bacteriémicas:

  • Alto:

    • Maniobras dentales con sangrado

    • Amigdalectomía

    • Parto y abortos sépticos

    • Maniobras urológicas (compresión prostática por vía rectal, sondajes especialmente penosos en hombres)

    • Drenaje de abscesos

  • Medio:

    • Eco transesofágico

    • Parto normal

    • Cateterismo cardiaco

    • Endoscopias

El germen llega al corazón y puede que no haya reacción inmunológica suficiente endocarditis infecciosa aguda (destrucción de estructuras) curso clínico grave.

Si se ponen en marcha mecanismos inmunológicos inmunocomplejos circulantes que producen vasculitis a distancia y el proceso se enlentece.

Anatomía patológica: lesión intento del organismo de aislar el germen verruga endocardítica que se puede ver por Ecocardio. Suele cavitarse en la superficie ventricular. Formadas por capa fibrina en cuyo interior hay gérmenes. Es friable, se engrosa y se desprende embolias.

La válvula no está irrigada y se necrosa con facilidad y se nutre por imbibición de otros tejidos con lo que es difícil que lleguen bien los antibióticos.

Clínica: subaguda o lenta

Comienzo:

  • Insidioso con afectación del estado general (retrasa el diagnóstico) y astenia progresiva. Forma más frecuente.

  • Embolismo cerebral o sistémico

  • ICC evolutiva: rotura cuerdas tendinosas o abscesos endocárdicos

  • Dolor torácico por embolia coronaria

Síntomas:

  • Fiebre: remitente con picos vespertinos (no muy alta 38,5º C)

  • Sudor: por la fiebre

  • Artralgias en grandes articulaciones, monoartritis en articulaciones pequeñas

  • Astenia hasta marasmo

  • Disminución de peso

  • Palidez especial

Exploración:

  • Palidez especial

  • Lesiones cutáneo-mucosas: panadizos de Osler en pulpejos de dedos arteritis en falanges distales (calientes, dolorosos, cerco rojizo con núcleo blanco). También en palmas y plantas del pie manchas de Janeway. También dolorosas (arteritis). Microembolismos por material inmunológico. Petequias conjuntivales (microangeítis). En fondo de ojo manchas de Roth. Acropaquias (infección mínima de 3 meses) y suelen acompañarse de afectación cardiaca importante.

  • Corazón: cardiopatía subyacente. Soplos (cambios de intensidad y timbre).

  • Esplenomegalia: por infección y respuesta inmune.

  • Hepatomegalia por ICC

  • Fenómenos embólicos diversos.

  • Embolia pulmonar por afectación de válvula tricúspide (puede ser forma de comienzo en drogadictos)

Triada de Schottmüller fiebre, soplo y esplenomegalia.

Aguda:

Síntomas:

  • Comienzo abrupto

  • Fiebre elevada continua o intermitente

  • Escalofríos continuados

  • Malestar grave

Signos:

  • Petequias generalizadas

  • Destrucción válvula: ICC progresiva, no verrugas

  • Fenómenos embólicos, generalmente trombóticos.

Prótesis:

  • Precoz:

    • Como formas agudas

    • ICC por dehiscencia de suturas

    • Invasión intramiocárdica abscesos

  • Tardía:

    • Similar a Subagudas

    • Mayor tendencia a ICC

    • Disfunción protésica

Complicaciones:

  • ICC por agravación de lesiones valvulares: marcador pronóstico

  • Arritmias y bloqueos

  • Pericarditis. Taponamiento cardiaco

  • Miocarditis. Abscesos miocárdicos

  • IAM por embolismo coronario

  • Embolias en cualquier parte

  • Nefritis. Insuficiencia renal por inmunocomplejos.

  • Aneurismas micóticos embolismos en vasa vasorum de arterias grandes.

Esto mata al 50% de pacientes, 30 - 35% mueren por la enfermedad, 25% sobreviven si son convenientemente tratados. Sin cirugía mortalidad del 70%.

Diagnóstico:

  • Clínico: lesiones valvulares más fiebre de una semana de duración.

  • Hemocultivo.

  • Laboratorio:

    • Anemia hipocrómica

    • Leucocitosis, neutrofilia

    • VSG mayor de 50

  • Eco: transtorácico y transesofágico.

Hemocultivo:

  • Número suficiente: 1 cada 6 horas, uno en pico febril y uno para gram negativos (6).

  • Suspender tratamiento 48 horas antes

  • Añadir -lactamasas si menester

  • Esperar hasta 3 semanas

  • Necesidad de dos positivos para el mismo germen.

Cada cultivo de un sitio diferente, sin emplear alcohol, y si es posible sin compresión.

20% hemocultivos negativos.

En ecoM ecos densos de verrugas inespecífico. En eco 2D se ven vegetaciones.

Criterios diagnósticos de Durack:

  • Mayores:

    • Hemocultivos positivos

    • Lesión endocárdica (vegetaciones por eco transesofágico) por dos ecocardiografistas diferentes.

  • Menores:

    • Factores predisponentes (cardiopatía)

    • Fiebre (mayor de 38º C)

    • Fenómenos vasculares

    • Fenómenos inmunológicos

    • Eco sospechoso ETE (eco transesofágico)

    • Datos de laboratorio

Diagnóstico:

  • Definitivo:

    • Histología positiva intervención quirúrgica.

    • Dos criterios clínicos mayores

    • Uno mayor y tres menores

  • Posible: 5 criterios menores más cuadro clínico compatible más pacientes en riesgo (cardiópatas).

Profilaxis:

  • Maniobra buco dental o cirugía tracto respiratorio:

    • Amoxicilina: 3 g v.o. 1 hora antes y 1,5 g 6 horas después.

    • Eritromicina: 1 g v.o. 1 hora antes y 1,5 6 horas después.

  • Maniobras gastrointestinales y genitourinarias (debajo ombligo):

    • Igual que anterior y además gentamicina: 1,5 mg/kg i.v. o i.m. media hora antes.

  • Por vía parenteral:

    • Amoxicilina 2 g i.m. o i.v. media hora antes

    • Gentamicina 1,5 mg/kg

    • Vancomicina 1 g i.v. para alérgicos a amoxicilina.

    • Se repite una hora después.

Tratamiento:

  • Médico:

    • Precoz, después del último hemocultivo

    • Antibióticos bactericidas y sinérgicos

    • Duradero: de 4 a 6 semanas

    • Comenzar con penicilina (25 - 50 millones de unidades de penicilina G sódica, si en tres días no mejor se dobla la dosis, y si en otros tres no mejora se dobla dosis..) y aminoglucósidos (gentamicina 1,5 mg/kg/día; una semana y otra de descanso).

    • Vía i.v. : vía central gruesa.

  • Cirugía:

    • Sobre prótesis precoz siempre

    • En aguda casi siempre

    • Subaguda sin control

    • Con deterioro hemodinámico

    • Sobre prótesis tardía y disfunción

    • Drogadictos resistentes

    • Polimicrobiana o fúngica.

Hipertensión arterial

Aumento de las cifras de TA por encima de la normal. La TA es una variable continua con un cierto ritmo circadiano.

TA normal menor de 130; menor 85

TA ideal 120 ; 80

TA normal alta 130 - 139 ; 85 - 89

HTA ligera (grado I) 140 - 159 ; 90 - 99

HTA moderada (grado II) 160 - 179 ; 100 - 109

HTA severa (grado III) 180 - 209 ; 110 - 119

HTA muy severa (grado IV) mayor de 210; mayor de 120

También hay HTA sistólica aislada sistólica mayor de 140 y diastólica menor de 90.

Prevalencia en países civilizados 15 - 25% en adultos. En España 21%.

Factores asociados:

  • Edad: aumenta con la edad (no fisiológico)

  • Sexo: hasta 55 años menor en mujeres. 60 años mayor en mujeres (los hombres con HTA a los 60 años ya se han muerto).

  • Raza: más en blancos (sociedad y cultura)

  • Herencia: no hay un único gen, herencia de mayor retención de Na por riñón.

  • Obesidad: factores de riesgo. 10 Kg más de lo debido 7 mm Hg de sistólica y 4 de diastólica. Esto es reversible (no si sostenida)

  • Consumo de sal: sólo con NaCl

  • Alcohol y café: alcohol más de 30 g/día (0,5 l de vino). Si es menos, resistente a la HTA, poder antioxidante de lipoproteínas protector de ateroesclerosis. La cafeína se absorbe rápidamente en estómago vasoconstricción. Si se toma con alimentos o con leche (albúmina) se absorbe en intestino de manera más lenta y no produce HTA.

  • Factores psicosociales: estrés continuado, sin paradas de reposo

  • Tabaco: vasoconstricción periférica. Fumadores no HTA, pero fumadores HTA más peligro de muerte.

  • Sedentarismo: el deporte de élite crea HTA por estrés por ganar.

Clasificación etiológica:

  • Esencial o primaria 80 - 85% (desconocida).

  • Secundaria 15 - 20%

    • Renal

    • Feocromocitoma

    • Enfermedad de Cushing

    • Hiperaldosteronismo

    • Coartación de aorta

    • Fármacos

      • Anticonceptivos en mujer fumadora

      • Descongestivos nasales efedrina

      • Antiinflamatorios retienen agua

    • Regaliz: ácido glicerínico que inhibe bomba de protones y retiene Na y agua.

Fisiopatología:

  • Predisposición heredada (poligénica) no se ponen de manifiesto si no hay factores predisponentes.

  • Alteración trasporte iónico: lesión de cotransporte Na-K y contratransporte Na-Li haciendo acúmulo de Na intracelular. Probablemente también altera bomba Na-D por alteración genética del ATP (déficit genético). Al acumularse Na también lo hace el agua edema de pared vascular con disminución de la luz aumento de resistencias periféricas.

  • Aumento del Ca iónico intracelular: el Ca también entra en la célula más sensible a acción de catecolaminas circulantes y de angiotensina II circulante aumento tono muscular liso. Para esto tiene que haber medios genéticos que se activen por sistema renina - angiotensina - aldosterona.

  • Sistema renina - angiotensina - aldosterona: la mayoría de tratamientos inhiben esto. Estimula el protooncogen que aumenta hipertrofia ventrículo izquierdo. Hay personas que tienen genética especial para formación de angiotensina.

  • Aumento de catecolaminas circulantes

  • Papel del endotelio: NO. Endotelina es la más importante glándula de secreción. NO sustancia vasodilatadora dependiente del endotelio. Las endotelinas que son genéticamente diferentes y estructuralmente similares que tienen receptores en pared vascular que hace que se contraigan. Parece que el estímulo de un endotelio en un vaso enfermo se transmite a través del resto de los vaso por endotelina vasoconstricción generalizada.

Todo se reduce a un remodelado vascular y a un cambio del tono muscular del vaso.

HTA = genética + ambiente

HTA = aumento del gasto x aumento de las resistencias periféricas totales.

Síntomas: no tiene. Se sabe porque se les toma la TA cuando van al médico. Son frecuentes en la HTA:

  • Dolor de cabeza occipital matutino

  • Mareos con componente ortostático

  • Epistaxis frecuente

  • Nicturia: el más específico.

Más del 90% asintomáticas.

Historia clínica:

  • Antecedentes familiares

  • Antigüedad y niveles de TA

  • Tratamientos previos

  • Peso corporal: obesidad

  • Hábitos alimenticios: sal

  • Consumo tabaco y alcohol u otras drogas (como las de diseño)

  • Actividad física

  • Síntomas de afectación sistémica: interrogatorio por aparatos.

Exploración física:

  • Peso y talla IMC = kg/talla en metros cuadrados

  • Constitución obesidad

  • Cuello: carótidas (auscultarlas, y tomar pulso); tiroides (palparlo)

  • Corazón: ritmo, soplos (protomesosistólicos con 2º ruido normal o reforzado por rigidez del anillo aórtico típico), tercer y cuarto ruidos (disfunción ventrículo izquierdo).

  • Abdomen: masas, riñones, soplos paraumbilicales (estenosis vena renal).

  • EEII: pulsos, edemas

  • Fondo de ojo

  • Toma de TA

Fondo de ojo:

  • Grado I: arterias tortuosas en “hilos de cobre”. No lesión vascular importante.

  • Grado II: arterias en “hilos de plata” (muy brillantes), signos de entrecruzamiento de entrecruzamiento de Salus-Gun (estrechamiento en cruce arterio-venoso).

  • Grado III: exudados y/o hemorragia

  • Grado IV: edema de papila. En encefalopatía hipertensiva o HTA muy graves.

Toma de TA:

  • Después de 30 minutos de reposo en ambiente relajado y cálido.

  • 1 hora antes de comer (lejos de las comidas). No fumar, no tomar café ni beber alcohol una hora antes).

  • En posición sentado con brazo desnudo

  • Apoyado en una mesa cómoda

  • Esfingomanómetro de mercurio o aneroide.

  • Emplear el manguito adecuado.

  • MAPA : monitorización ambulatoria de TA da una gráfica de TA. Durante el día lo mide cada 20 minutos y durante la noche cada 30 minutos. Es caro y muy ruidoso e incómodo.

  • AMPA: medida ambulatoria de la TA perfiles de TA. Enseñar al paciente a que se la tome. Por la mañana antes de levantarse, 20 minutos antes de comer y cenar y antes de acostarse. Medidas y conclusiones igual a los anteriores. Dura 1 mes.

Nos permiten dividir a los pacientes en dos:

  • HTA dipper: siguen la curva circadiana (disminución por las noches).

  • HTA not-dipper: pero pronóstico.

Exploraciones complementarias:

  • Laboratorio:

    • Orina: albúmina (microalbuminuria mal pronóstico, si desaparece con tratamiento mejora), glucosa, pH....

    • Perfil lipídico aumentado peor pronóstico

    • Glucemia en ayunas. Si diabético peor pronóstico

    • Creatinina, ácido úrico, urea función renal.

    • Ionograma si hipopotasemia puede ser por hiperaldosteronismo primario.

  • ECG: signos reversibles de hipertrofia del ventrículo izquierdo cardiopatía. HTA riesgo adicional de muerte súbita.

  • Ecocardio: no añade nada a excepción de signos y síntomas clínicos de ICC siempre

  • Rx tórax y abdomen: cardiomegalia, tamaño sombras renales y calcificaciones suprarrenales.

  • Exploraciones especiales.

De 0 a 30 años: pre HTA (GC aumentado) 20 - 40 años HTA lábil o precoz (resistencias periféricas aumentadas) 30 - 50 años HTA establecida porque ya no hay cambios en la TA (arterioesclerosis complicada) 40 - 60 años HTA complicada:

  • Corazón

    • Hipertrofia ventrículo izquierdo

    • Isquemia

    • ICC

  • Aorta

    • Aneurisma

    • Embolismo

    • Oclusión

  • Riñón

    • Insuficiencia renal

    • Nefroangioesclerosis

  • Cerebro

    • Trombosis

    • Hemorragias

    • Embolización

    • Ictus

Hay que seguir cuidadosamente al paciente.

Tratamiento: se inicia cuando vemos que sus cifras están aumentadas. Objetivo: normalizar cifras tensionales sin disminuir la calidad de vida del paciente y tranquilizarlo. Tratamiento a largo plazo. Emplear fármacos que hayan demostrado disminución de la morbi-mortalidad. Tiene que ser un tratamiento barato.

Dos tipos de medicamentos:

  • Hipotensor: puede agravar lesiones de órganos afectados

  • Antihipertensivo: actúan contra la HTA y evita la progresión de la lesión de los órganos afectados y disminuye morbi-mortalidad.

Antes de iniciar tratamiento médico hay que proponer tratamiento higiénico-dietético comunes a todo enfermo HTA.

  • Dieta hiposódica, hipocalórica, hipograsa. No echar sal en alimentos crudos, disminuir caloría en pacientes con tendencia a la obesidad. Disminuir grasas si colesterol elevado y tendencia a la obesidad. Disminuir glúcidos en pacientes diabéticos.

  • Actividad física adecuada ejemplo: pasear 21 Km a la semana

  • Abstención del uso de tabaco

  • Limitar el consumo de café y alcohol (200 - 250 ml/día de vino de no más de 13º). Bebidas fuertes 1 ó 2 veces / semana).

  • Técnicas antiestrés.

Fármacos:

Diuréticos:

  • Furosemida (no en tratamiento crónico) crisis edema agudo de pulmón y encefalopatías por HTA

  • Torasemida: 2,5 mg en HTA refractaria

  • Tiazidas: clortalidona, hidroclorotiazina

  • Indapamina: inhibe canales Na para que no entre al interior de la célula.

Fármacos de primera línea. Absolutamente necesarios en personas con HTA sistólica en personas mayores.

Efectos secundarios: disminución de V, hipopotasemia, hiponatremia dilucional, hiperuricemia (gota), hiperglucemia (contraindicados en diabéticos insulino dependientes excepto dos de asa).

Hay que darlos a pequeñas dosis que también actúan bien. Disminuyen el GC, inhiben la secreción de renina y disminuyen la secreción de catecolaminas en SNC.

-bloqueantes disminuyen NA.

  • Atenolol

  • Bisoprolol

  • Carvedilol

  • Metoprolol

Aumentan la supervivencia en HTA y en ICC. Bloqueantes 1. Todos pacientes deberían tomarlos y disminuyen hipertrofia ventricular izquierda. Hay mucha gente que no los tolera disminuye frecuencia cardiaca y contractilidad. También inhiben parcialmente 2 asma en pacientes que lo padecen. No en antecedentes de asma, bronquitis crónica, EPOC.. La máxima dosis posible tolerada.

Inhibidores adrenérgicos bloquean captación por postsinápticas

  • --bloqueantes: labetalol

  • -bloqueantes: prazosin, doxazosina (puede ser útil como fármaco de segunda línea porque disminuye la TA, el colesterol y aumenta las HDL. Muchas RAM, sobre todo ortostatismo. Disminuye hipertrofia de próstata.

  • Agonista 2 : clonidina, guanabenz, guanfacina

  • Antagonista adrenérgicos periféricos: guanetidina

Vasodilatadores

Antagonistas del Ca

  • Fenilalquilaminas: Verapamilo: a dosis altas disminuye la TA y la hipertrofia ventricular izquierda. RAM: peor calidad de vida: estreñimiento, sequedad de boca....

  • Dihidropiridinas: nifedipino: en angor de Prinzmetal en principio. Medicamento de acción retardada felodipino, amlodipino y nifedipino OROS muy efectivos. RAM: enrojecimiento facial y edemas de EEII. Pueden combinarse con -bloqueantes se da menor dosis y hay menores RAM.

  • Benzodiazepinas: diltiazem: ya no se usa tanto, específicos de algún tipo de HTA como es la de la mujer posmenopáusica.

IECAs

  • Captopril

  • Enalapril

  • Lisinopril

  • Ramipril

Cualquiera es efectivo. Dosis máxima que permita buen control de HTA sin RAM: edemas, cefalea, tos (por potenciar bradiquininas y PG I que produce edema de laringe).

Tercer fármaco recomendado (junto con diuréticos y -bloqueantes).

ARA II

Actúan sobre los receptores de angiotensina II.

  • Losartan

  • Valsartan

  • Ibersartan

Más caros que IECAs. Son iguales a los IECAs pero no producen tos. Se dan cuando se pueden dar los IECAs porque es alérgico, tiene tos...

Hay que saber individualizar el tratamiento.

Prevención secundaria del infarto agudo de miocardio

Evaluación pronóstica:

  • Clínica:

    • Factores de riesgo

    • Complicaciones. Grados de Killip (0 - 4)

    • Anomalías ECG

    • Exploración física: tercer y cuarto ruido

  • Ergometría y sus variaciones (isótopos)

  • Eco-Doppler. Eco de estrés fracción de eyección, zonas de disquinesia, trombos apriétales

  • Estudio Holter

  • Potenciales tardíos

  • Coronariografía

Factores de riesgo:

  • HTA: tiende a aumentar en HTA

  • Colesterol: estatinas (tratamiento médico)

    • Total: 200 mg o menos

    • C-HDL: 45 mg o más

    • C-LDL: 100 mg o menos

  • Tabaco

  • Diabetes

  • Obesidad

  • Sedentarismo

Al 7º día prueba de esfuerzo, a la 3ª semana actividad social normal y al mes y medio puede volver a trabajar.

Medidas generales:

  • Dieta

  • Control de dislipemias: tratamiento médico si más de 200 mg: estatinas estabiliza placa de ateroma

  • Actividad física controlada

  • Abandono del hábito de fumar

El empleo precoz de la estatina mejora el pronóstico de los pacientes.

Fármacos:

  • Antiagregantes: aspirina (a casi todos). 1 mg/Kg/día

  • -bloqueantes: mejoran supervivencia, cuanto más grave mejor respuesta.

  • IECAs: fracción de eyección menor de 30%. Disminuyen mortalidad de manera importante. A dosis más altas que permita el paciente.

  • Hipolipemiantes: estatina

  • Anticoagulantes: si ACXFA (todos), si Eco trombo en pared libre ventrículo izquierdo (3 - 6 meses).

  • Otros:

    • Nitratos: sólo si angina postinfarto

    • Antagonistas del Ca: contraindicados a excepción del diltiazem en pacientes con infarto no Q sin ICC.

Tratamiento a largo plazo:

  • aspirina y medidas generales 30%

  • más un fármaco (principalmente estatina) 30%. Hasta aquí en infartos no complicados

  • más dos fármacos o más 30%

  • revascularización 10% siguen teniendo síntomas y se les hace revascularización.

Revascularización:

  • ACTP meter un catéter en coronaria e hinchar un globo.

    • Primaria: cuando llega el paciente con dolor se le calma y se le hace. Más rápida y más segura. Entre los 60 y los 90 minutos de iniciados los síntomas.

    • Secundaria: con angor postinfarto a pesar de fibrinolisis con alteración del ECG en las mismas zonas que infarto, más mortalidad y no tan segura.

    • De rescate: para ver si fibrinolisis efectiva coronariografía, si arteria ocluida ACTP. No tiene tan buen pronóstico. No suele ganar nada.

  • Stent coronario: porque la ACTP se taponaba. Esto se puede impedir con estatinas a dosis muy altas (disminuyen inflamación de la pared vascular). Stent muelle que se abre en el interior de la arteria y la mantiene abierta durante un tiempo de unos 5 años.

  • Cirugía: pontaje Ao-Co aorto-coronario. Hay que seguir con medidas generales a pesar de todo y farmacológicas.

Pronóstico: bastante bueno, con buena calidad de vida viven décadas. Además algunos IAM desaparecen del ECG. El IAM como enfermedades sí se cura. Lo que no se curan son las secuelas (las impiden las prevenciones secundarias).

Ansiedad (empeora pronóstico):

  • Palpitaciones

  • Disnea suspirosa

  • Precordalgia atípica

  • Fatigabilidad fácil

  • Extremidades frías

  • Cefalalgia

  • Vértigo

  • Presíncope

Depresión (marcador fuerte de mal pronóstico):

  • Tristeza, desinterés

  • Disminución de la afectividad

  • Astenia progresiva

  • Sentimientos de culpa

  • Dificultad de concentración

  • Disminución de la memoria

  • Trastornos vegetativos

  • 30 - 50% de cardiópatas se deprimen

  • Cardiopatía isquémica más frecuente en deprimidos

  • La depresión antecede al episodio coronario

  • Los trastornos del sueño pueden ser predictores de una cardiopatía sedantes suaves

  • Entre los neuróticos el índice de riesgo coronario es de 1,6

Aceptar al paciente y escucharle con atención y paciencia. No mostrar prisa. Explicar el origen de los síntomas. Insistir en la falta de relación entre los síntomas y el corazón. Asegurar el buen pronóstico. Potencia el efecto placebo palabra del médico. Reconocer os conflictos vivenciales. Buscar soluciones responsables.

Cardiopatía congénita

Alteraciones anatómicas o funcionales presentes en el momento del nacimiento. Son frecuentes 8/1.000. Se suelen dar en edad infantil.

Etiología: la mayoría de causas son desconocidas. El trastorno entre 2ª y 6ª semana en el desarrollo embriológico es desconocido muchas veces.

  • Virus que se incorporan al genoma: ejemplo: rubéola materna microcefalia, ceguera, etc.

  • Tóxicos: entre ellos fármacos con acción teratógena (ejemplo: talidomida, IECAs). En principio lo mejor es no dar fármacos. El alcoholismo materno incluso en cantidades moderadas multiplica un 20 ó 30 el riesgo de tener malformaciones congénitas.

  • Alteraciones cromosómicas (multiplica por 100 el riesgo).

    • Síndrome de Down:1/4 tienen malformaciones: comunicación A - V

    • Síndrome de Turner: la mitad coartación de aorta

  • Alteraciones de los genes: malformaciones del conjuntivo

    • Síndrome de Marfan

    • Osteogénesis imperfecto

CIA: comunicación interauricular

Existen 3 tipos de defectos:

  • Osteum secundum: orificio en fosa oval (es la más frecuente) 70%.

  • Osteum primum: defecto en la parte baja del septum que se acompaña a veces de alteraciones en la mitral 25%.

  • Osteum senovenosos: en parte alta de la aurícula. Alteraciones en venas pulmonares.

  • Pasa sangre de aurícula izquierda a aurícula derecha y hay sobrecarga diastólica del ventrículo derecho. Hay una plétora pulmonar, pero con el tiempo degenera ICC (por HT pulmonar).

Clínica:

Depende del orificio:

  • A partir de 1,5 clínica

  • Más de 2 clínica severa

  • Menos de 1,5 no clínica.

El defecto máximo es una aurícula única.

Clínica: ICC, no existe clínica durante mucho tiempo, pero con el tiempo se da HT pulmonar y se dan los síntomas de la misma.

Exploración física:

  • Soplo sistólico de expulsión pulmonar

  • Desdoblamiento amplio del segundo ruido (componente aórtico y pulmonar), fracción de eyección (enfermedad pulmonar).

  • Bloqueo de rama derecha (por sobrecarga).

ECG: V1 RSR'

Rx: dilatación moderada: ventrículo derecho, aurícula derecha, arteria pulmonar, plétora pulmonar vasodilatación de arterias pulmonares.

Eco: tamaño, flujo, etc.

Si la HT es grave se vuelven cianóticos.

Tratamiento: quirúrgico: si flujo pulmonar / flujo sistémico mayor de 1,5. Si FP/FS es menor de 1,5 no se hace cirugía, ni siquiera riesgo de endocarditis infecciosas. Algunas osteum primum sí se operan con FP/FS menor de 1,5. Es la más frecuente en el adulto.

Prolapso de válvula mitral más frecuente en el adulto.

Válvula aórtica bicúspide.

CIV (comunicación interventricular)

Es un orificio (90% de los casos en la parte alta del ventrículo por encima de una zona que se llama cristal es supracristal). Puede estar en la zona del septum muscular (la anterior era membranosa). A veces existe un ventrículo único. Es la más frecuente en el nacimiento.

Fisiopatología: igual que el anterior. Del ventrículo izquierdo hay un paso a ventrículo derecho (sobre todo en sístole). Produce plétora pulmonar y sobrecarga diastólica de ventrículo izquierdo.

Se el orifico es menor de 0,5 no trastorno (si existe un soplo) enfermedad o tipo Roger (es lo más frecuente).

Si es mayor de 0,5: signos de sobrecarga ventrículo derecho, ventrículo izquierdo e hipertensión pulmonar.

Si mayor de 2 cm: sobrecarga pulmonar con ICC: En el primer año de vida si sigue aumentan las resistencias pulmonares HT pulmonar con inversión del circuito se han cianóticos porque sangre pasa de ventrículo derecho a ventrículo izquierdo. Síndrome de Eisenmenger: sólo se puede hacer transplante de pulmón y corazón.

Soplo de izquierda-derecha (grado V y VI) sistólico con frenito (debido al paso de sangre por orificio).

Rx: ligera cardiomegalia (por compromiso del ventrículo izquierdo)

ECG: signos de sobrecarga diastólica de ventrículo izquierdo. V5 y V6 QRS muy altas precedidas de P y T positivas.

Eco: similar al anterior.

Pronóstico bueno, hay que hacer prevención de endocarditis. Si superan el primer año de vida: operación preferentemente antes de 6 años.

Cirugía: colocan parche de teflón que cierre el defecto, luego se endocardiza y no se necesitan anticoagulantes.

Persistencia del conducto arteriovenoso

Conducto arteriovenoso: comunica aorta y pulmonar en vida fetal. Si ocurre en niños con hipoxia es más fácil que no se cierre (mayor riesgo prematuros, con vueltas en cordón umbilical).

Hemodinámica: se sobrecarga la circulación pulmonar y la diastólica del ventrículo izquierdo.

Síntomas: mayor de 0,6 soplo. Mayor de 1 cm ICC y con el tiempo HT pulmonar con inversión del shunt. Nacen cianóticos en la mitad inferior del cuerpo.

Diagnóstico: por exploración física. En la auscultación soplo de Bibson o ruido de maquinaria (es como si fuera una fístula arteriovenosa).

Rx: plétora pulmonar: aurícula derecha normal y aurícula izquierda aumentada.

ECG: sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo. QRS con R alta y T positiva en V5 y V6.

Eco: supraesternal.

Riesgo de endocarditis. Hay operarlo siempre: es una operación sencilla, sólo hay que ligar el ductus (riesgo quirúrgico bajo).

Coartación aórtica

Proceso cicatricial que engloba a la aorta y estenosa a nivel del cayado con dilatación pre y posestenótica. Es relativamente frecuente. Es causa frecuente de HTA en niños y jóvenes.

Fisiopatología: la sangre no pasa bien del cayado para abajo (isquemia en la mitad del cuerpo). Al estar las resistencias aumentadas se desarrolla HTA por lo tanto HT en brazos y piernas (disminución de 3 mm de Hg).

Suelen ser asintomáticos hasta después de 20 años. Pueden tener IAM, algunos se quejan de cansancio (poco frecuente), otros tienen desarrollo disarmónico (parte superior pequeña, piernas grandes).

Auscultación: soplo sistólico (se oye mejor en espalda). Puede ser de diferentes tipos: suave (por circulación colateral), fuerte (por estenosis).

Latido vigoroso en arterias intercostales y carótidas. No palpación de pedio y femoral.

Rx: aorta malformada, con papilla barizada imagen en E invertida. HT ventricular izquierda, aumento de P de la mitad superior del cuerpo. Erosiones en costillas porque la intercostal corroe la zona, muescas en la costilla (signo de Roessle).

Eco, TAC y RNM, arteriografía.

Mal pronóstico (no llega a los 50), pero hasta los 20 no ocurre nada.

Tratamiento: quirúrgico corte de coartación y se empalma un tubo de sustancia plástica. Se puede tratar también con dilatadores y colocación de un stent.

Prevención de endocarditis (endarteritis). Se debe operar a los 6 - 7 años (antes la aorta es muy pequeña). Mucos de ellos conservan la HTA.

Patología médica I

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