Farmacología

Fisioterapia # Fàrmacs. Medicament. Administració. Farmacocinètica. Iontoforesis. Metabolisme i Excreció. Reaccions. Accions

  • Enviado por: Anna
  • Idioma: catalán
  • País: España España
  • 67 páginas
publicidad
publicidad

1. INTRODUCCIÓ A LA FARMACOLOGÍA CLÍNICA

FARMACOLOGIA: ciència que tracta sobre les propietats i els efectes dels fàrmacs.

FÀRMAC: compost químic que interacciona amb l'ésser viu i que serveix per: tractar, prevenir i diagnosticar malalties.

ORÍGENS: d'on s'obtenen els fàrmacs ?

  • PRODUCTES NATURALS - vegetals, animals i minerals. És el procés més antic, encara que s'han seguit 3 processos progressius d'evolució.

  • 1-utilització de tota la planta.

    2-utilització només de les parts útils.

    3-extracció de la substància útil.

  • PRODUCTES SEMISINTÈTICS - procuctes naturals amb canvis de l'estructura al laboratori.

  • PRODUCTES SINTÈTICS - totalment elaborats al laboratori.

  • ENGINYERIA GENÈTICA - per tal d'obtenir fàrmacs, proteïnes, hormones...

  • Per tal de decidir l'utilització d'una via o altre es fan servir criteris de costs, rendibilitat etc.

    Els nous fàrmacs que es creen, abans de ser considerats com a tals, han de passar un procés, provar-los en animals d'experimentació. També s'ha de tenir en compte els efectes i les contraindicacions. Després, quan s'està segur es passa a la FASE I, provar les substàncies en persones sanes voluntàries. Si el fàrmac passa la primera fase, es passa a la FASE II, es tracta de persones amb la malaltia a tractar. Passem a la FASE III, igual que la segona però amb una mostra més gran. Si tot ha anat bé, l'empresa demana la comercialització al Ministeri de Sanitat, presentant tota la documentació... S'ha de decidir la via, la FORMA FARMACÈUTICA (comprimits, ampolles, supositoris, pomada...).

    Fàrmac + Forma farmacèutica = MEDICAMENT (que és el fàrmac llest per ser administrat). Es registrarà el medicament. Originàriament tenen un nom químic, no funcional, se li dóna un NOM GENÈRIC o DENOMINACIÓ COMÚ INTERNACIONAL (DCI). Ex. Paracetamol... El laboratori però donarà un NOM REGISTRAT, propi pel laboratori i en el lloc que ell vulgui. Ex. Termalgin... El Ministeri dóna un nº de registre per cada medicament.

    Farmacognòsia: estudi sobre què són els principis actius, origen i aplicacions.

    Farmacodinàmica: branca de la ciència que s'encarrega de l'acció i efecte del fàrmac a nivell cel·lular, molecular i sobre els teixits.

    Farmacocinètica: processos i factors que determinen la quantitat de fàrmac present a l'organisme.

    Farmacologia clínica: estudia l'aplicació del fàrmac en situacions de variació o d'alteració d'alguna funció normal.

    Nomenclatura: -pel seu nom químic (I.U.P.A.C.)

    ex: 4 - acetil - paracetamol / 7 - cloro

    -nom genèric (D.C.I. = denominació comú internacional).

    ex: paracetamol. / Diacepan

    -denominació comercial: GELOCATIL, TERMALGIN / VALIUM

    Medicament: producte elaborat que conté un o més principis actius que té com objectius sanar, diagnosticar o alleugerir la simptomatologia d'algunes malalties.

    COMPOSICIÓ D'UN MEDICAMENT

  • Principis actius: quan n'hi ha més d'un són associacions.

  • ex: Frenadol; conté 3 o 4 p.a.

    Codeina + Aspirina: gran poder analgèsic.

    2) Excipients inactius: s'han d'unir al principi actiu per raons purament tecnològiques. Són substàncies de càrrega que donen al cos el principi actiu i altres substàncies que fan que el medicament tingui un estructura compacta. Lactosa, CaSO4 (sulfat càlcic).

  • Substàncies per millorar les característiques organolèptiques:

  • -saboritzants, edulcorants, conservants.

    -sucre.

    -gust de llimona.

    FORMES MEDICAMENTOSES O FARMACÈUTIQUES

    *Formes farmacèutiques:

    -sòlides

    -líquides

    -semisòlides

    -semilíquides

    -gasoses

    • Comprimit: medicament amb forma sòlida per compressió.

    • Gragees: comprimit sotmès a un tambor per donar-li una coberta per emmascarar el gust, color i a més a més poder tenir una coberta entèrica per protegir el medicament quan arribi a l'estómac.

    • Pols: preparat sòlid en sobres.

    • Injectables: solucions, especialitat farmacèutica líquida.

    • Suspensió: dispersió d'un sòlid a l'interior d'un líquid. Amb el temps sedimenta (a diferència de les solucions).

    • Escuma: especialitat farmacèutica semilíquida; gas immers en una estructura líquida.

    • Cremes o pomades: especialitat farmacèutica semisòlida.

    • Productes farmacèutics: no són medicaments però tenen un procés similar.

    LLEGENDES

    • EFP ESPECIALITATS FARMACÈUTIQUES PUBLICITÀRIES.Són medicaments sense recepta, s'hi pot fer publicitat i el preu és lliure.

    • Les capses amb Rodona Blanca són medicaments pels que cal prescripció mèdica. La publicitat és pels col·lectius mèdics...

    • PSICOTROPS substàncies que per ser administrades necessiten prescripció mèdica i una recepta cada cop. Ex. Tranxilium...

    • ESTUPEFAENTS, com morfina i derivats.

    • Guardar a la nevera a 4ºC.

    • Caduca abans de 5 anys.

    • H Només utilitzables a l'Hospital, ús hospitalari no a farmàcies.

    • DH Diagnòstic hospitalari, es venen a farmàcia però la recepta la fa el metge que està a un hospital.

    VIES D'ADMINISTRACIÓ

  • LOCAL

  • SISTÈMICA

  • 1-LOCAL: -pell

    -muscoses: ocular, genitourinària, nasal, bucal.

    Administració tòpica.

    2-SISTÈMICA: -El fàrmac arriba al torrent sanguini directa o indirectament

    -Entèrica: bucal o rectal.

    -Parenteral: el fàrmac no passa pel sistema digestiu arribant tard al torrent sanguini. Subvies:

    • Intravenosa (IV) o endovenosa (EV).

    • Intramuscular (IM).

    • Subcutània (SC).

    • Sublingual.

    • Intramedular o intrarraquídea.

    • Intracardíaca.

    • Transdèrmica (TTS).

    • Intraarticular.

    • Iontoforesis.

    • Etc...

    Solucions per aquesta via amb 3 característiques:

  • Solucions isotòniques.

  • Ph no por ser excessivament àcid o bàsic (similar al de la pell sempre que sigui possible).

  • Han de ser apiògens (sense restes de microorganismes que hagin pogut quedar en el medi, del procés d'esterilització. Encara que no donin infecció poden donar febre).

  • 1.1 -BIODISPONIBILITAT

    És el % de fàrmac actiu que arriba a la circulació sistèmica després de l'administració. Via IV=100%, Via oral = menor.

    Es veu influïda per: -agents de compressió.

    -excipients.

    -estructura química (lipofília).

    -mida de la partícula.

    Consideracions que ajudin a una millor terapèutica:

    1. Malalt: règims, posologia senzilla, educació del malalt, evitar efectes tòxics...

    2. Fàrmac: biodisponibilitat.

    1.2. FARMACOCINÈTICA

    ELS PROCESSOS DE LA TERÀPIA AMB FÀRMACS

  • Arriba el fàrmac al pacient (Procés farmacèutic).

  • Arriba el fàrmac al lloc d'acció (Procés farmacocinètic).

  • Produeix l'efecte requerit (Procés farmacodinàmic).

  • L'efecte farmacològic es tradueix en un efecte adequat (Efecte terapèutic).

  • PROCÉS FARMACÈUTIC

  • Hi Influeixen: -Compliment del tractament.

    -Via d'administració.

    -Compliment del tractament

    _El pacient s'ha de prendre la medicació. A casa a vegades no se'l pren, a l'hospital no hi ha aquest problema.

    _És important que el tractament sigui senzill.

    _Els tractaments llargs són més difícils de seguir.

    _No es segueixen els efectes secundaris.

    _S'ha d'informar bé al pacient de com i quan prendre-ho.

    -Via d'administració

    Vies: oral, parenteral, inhalatòria, transdèrmica, rectal, dèrmica, ocular, nasal, iontoforesi i fonoforesi.

    VIA ORAL: S'administra el fàrmac a través del tub digestiu, passarà a la sang a través de la mucosa gàstrica o intestinal. S'absorbeix principalment a l'estómac o al duodè, depenent de les seves característiques químiques. Per travessar, haurà de ser liposoluble, com més millor, amb més facilitat traspassarà les membranes. Els fàrmacs són àcids o bases febles, més o menys ionitzats segons el pH del mitjà en el que es trobin. Les formes no ionitzades són més liposolubles, pH més àcid. Per tant el pH de l'estómac és àcid i els àcids febles s'absorbeixen bé a l'estómac. Les bases no, aquestes s'absorbeixen bé a nivell del duodè, on el pH és de 5.

    pH2 àcid

    pH5 base

    Als fàrmacs se'ls hi dóna diferents formes farmacèutiques per l'administració. Es classifiquen en: -sòlides

    -líquides

    -LÍQUIDES: =Solucions: que contenen el fàrmac dissolt. No totes les substàncies són solubles amb H2O pel què hi ha formes farmacèutiques que es troben en suspensió.

    =Emulsions: per fàrmacs totalment insolubles amb H2O, són oliosos.

    =Elixirs: solucions que contenen alcohol que serveix per ajudar a solubilitzar el fàrmac.

    =Xarops: solució que conté gran quantitat de sucre, el doble que d' H2O. Emmascara el mal gust dels fàrmacs.

    En les líquides, el fàrmac arriba dissolt i l'absorció és molt ràpida, immediata.

    -SÒLIDES: =Comprimits: és el fàrmac més una substància que serveix per donar-li volum, són els excipients, no tenen efecte farmacològic (lactosa, midó...). Quan arriben a l'estómac es desfan (disgregació). Surt el fàrmac i queda dissolt en el contingut de l'estómac i es comença a absorbir. L'absorció és més lenta que la líquida.

    =Càpsules: coberta de gelatina, dins el fàrmac en forma de pols (també hi ha excipients). També es desfan a l'estómac.

    =Comprimits amb coberta entèrica: per fàrmacs que interessa que arribin al duodè inalterats. Aquests se'ls hi posa una capa resistent a l'àcid, passa per l'estómac sense desfer-se. Porten una capa de polímers.

    =Dragees: igual que l'anterior, però la capa de fora és de sucre, s'absorbeix també al duodè.

    VIA PARENTERAL: Injectar el fàrmac a una cavitat de l'organisme. El fàrmac ha d'estar dissolt, es pot utilitzar 3 tipus: solucions, dissolucions i emulsions. Tot el què injectem ha d'estar estèril (carent de microorganismes) i apirògen (sense restes de bacteris) que podrien produir febre. Ha de ser isotònic, tenir la mateixa concentració que la sang.

  • Via Intravenosa: directament a la sang. Tots han de ser dissolucions.

  • Avantatges: -arriba immediatament al torrent circulatori.

    -no es perd gens de fàrmac.

    Inconvenients: -via d'administració amb molts riscs.

    -problemàtic si hi ha sobredosis.

  • Via Intramuscular: cada com es fa servir menys.

  • Inconvenients: -poca quantitat, límit 5ml volum.

    -queda la regió adolorida.

    -el fàrmac queda en el teixit i passa a la sang a poc a poc.

  • Via Subcutània: fàrmac a la dermis, similar a l'anterior.

  • Avantatges: se'l pot administrar el pacient mateix, crònics.

    Inconvenients: poca quantitat, límit 2ml volum.

    Els medicaments per via intramuscular porten sovint anestèsics locals, amb el què mai s'han d'administrar per via intravenosa, pot produir aturada cardíaca.

    VIA TRANSDÈRMICA

    Administració de fàrmacs a través de la pell. Actuen a nivell sistèmic, travessen tot el gruix de la pell. Molt nous.

    Es composa d'unes fines làmines que contenen el fàrmac ( que pot estar dissolt o absorbit en una matriu de polímers sintètics). Són els famosos pegats.

    Des d'aquesta matriu es difon per la pell, fins als capil·lars interns i la circulació sistèmica major. L'absorció es fa de manera lenta i per tant controlada.

    • Avantatge: el pacient només s'ha de preocupar de canviar-se el pegat cada dia, setmana o mes.

    • S'utilitza per vasodilatadors coronaris, hormones, fàrmacs antimareig i analgèsics.

    VIA INHALATÒRIA

    Administració de fàrmacs a nivell dels bronquis. D'efecte local, i poca quantitat passa a la circulació sistèmica.

    • Avantatges : efecte local, no efectes adversos a nivell sistèmic (hi ha fàrmacs que per un altre sistema com pot ser la via oral, provoquen nerviosisme i taquicàrdies).

    • Diversos sistemes d'administració :

    • Aerosols: dosificadors en els que el fàrmac està en dissolució amb aigua i un gas propulsor per fer-ho aerosol.

    Cal tenir una bona coordinació entre l'administració del fàrmac i la inspiració. Primer fer una espiració complerta i abans de començar la inspiració, per dues dosificacions del fàrmac, retenir 30 segons la respiració per fer una màxima eficàcia i esperar 1 minut mínim entre inhalació i inhalació.

    • Pols: mitjançant inhalador. Partícules més denses, queden més al tracte respiratori, no surten tant a l'exterior. Recipient similar als aerosols, que conté un gas propulsor, un punxó i cada vegada que toca inhalació, s'ha de ficar una càpsula. El mecanisme intern teu la pols de la càpsula.

    • Nebulitzadors: fàrmac + sèrum fisiològic (perquè dilueix i humiteja), en un aparell que ho passa a aerosol, de manera que es pot inhalar mitjançant una mascareta. És un sistema molt molest.

    • Avantatges: efectivitat bona.

    • Complicacions: mascaretes com a focus d'infecció i contaminació.

    • per administració d'antibiòtics

    VIA DÈRMICA Ó TÒPICA

    Administració de fàrmacs a la pell. D'altre manera arribaria molt poc a la circulació sistèmica. S'utilitza per tractaments de la pell o zones molt properes a la pell.

    Existeixen els preparats dèrmics : fàrmacs + excipients. La combinació farà diferents tipus d'administració.

    Fàrmacs

    lipófils (L)

    hidrófils (H)

    Excipients

    lipófils (L)

    hidrófils (H)

    Tipus

  • F.L + E.L = fàrmac amb facilitat per travessar la pell , per ser lipòfil entrarà en gran quantitat a les zones més profundes i internes de la pell.

  • F.L + E.H = fàrmac que passarà molt bé per la pell, perquè crea un antagonisme amb l'excipient, de manera que el fàrmac penetrarà encara més donat que voldrà fugir de l'excipient. Utilitzat per patologies de les zones més internes de la pell, cartílag i teixit muscular.

  • F.H + E.L = el fàrmac també fugirà de l'excipient però per ser hidròfil no entrarà tant internament . Utilitzat en zones externes de la pell.

  • F.H + E.H = quedaran a la zona més superficial de la pell.

  • Consistència :

    • solucions i emulsions : són locions, aquoses.

    • gels : més consistència, hidròfils amb fàrmac lipòfil. Molt utilitzat en processos inflamatoris perquè dona sensació de fred (alleuja la calor produïda per la inflamació).

    • cremes : consistència semisòlida.

    • pomades : més consistents, del tipus 3.

    IONTOFORESIS

    Administració de fàrmacs a la part interna de la pell amb l'ajuda d'un potencial elèctric. Localització en la zona concreta on volem que faci l'efecte. Els fàrmacs estan ionitzats, es posen sobre la pell, i tindrà càrrega negativa o positiva. L'elèctrode que s'aplica serà de la mateixa càrrega del fàrmac, per tal de crear una repulsió entre elèctrode i el fàrmac, de manera que es produeixi la màxima penetració. Utilitzat en antiinflamatoris i anestèsics locals.

    Factors que influeixen :

    • Ph : determinarà la quantitat de fàrmac que passarà per la pell. Pot ser que degut a la iontoforesi, el Ph de la pell canviï, i també canviarà la quantitat de fàrmac que s'absorbeix.

    • cations petits monovalents : són els que arriben millor perquè creuen la pell sense dificultats.

    • no existeixen preparats específics per aquest tipus d'administració.

    • Avantatges : efectes molt locals.

    FONOFORESI

    Administració de fàrmacs mitjançant ultrasons. Generalment en forma de pomada o de crema. L'única precaució és no produir irritacions a nivell cutani.

    VIA RECTAL

    Per tractaments a nivell local (laxants) o nivell sistèmic. L'absorció varia segons la persona.

    VIA NASAL

    Tractaments locals (per refredats), el fàrmac no arriba a la sistèmica. S'utilitza per fàrmacs que per via oral podrien ésser destruïts per les enzims estomacals o per evitar punxar-se cada dia. Utilitzat en osteoporosi per la calcitonina. La dosi ha de ser bastant exacte, i es fan servir dosificadors especials.

    VIA OCULAR

    Administració de fàrmac a l'ull, tractaments a nivell local. En malalties oculars, l'administració de fàrmacs per via oral redueix molt la quantitat que arribarà a fer efecte. Han de tenir un embalatge bonic, ja que ha d'entrar per la vista.

    S'administra en forma  de :

    • col·liris : s'administren fàrmacs directament al globus ocular, a nivell del llagrimal. Han ésser estèrils i isotònics per no provocar irritacions. La caducitat és molt petita, donat que es contamina cada vegada que l'obrim.

    • pomades : posar a nivell de les parpelles i pestanyes, generalment a la nit, d'efecte lent.

  • PROCÉS FARMACOCINÈTIC

  • Procés mitjançant el qual el fàrmac va als llocs desitjats. Comportament del fàrmac dins l'organisme.

    Hi distingim quatre etapes, tenen llos simultàniament:

    1-Absorció

    2-Distribució ADME

    3-Metabolisme

    4-Excreció " Eliminació

    2.1-Absorció: Entrada del fàrmac a la sang. Lligada a la via d'administració, segons quina sigui n'arriba més o menys, depèn de molts factors.

    En la via oral: és on hi ha més factors que poden modificar l'absorció, aquests són: -peristaltisme: moviments gastrointestinals (és diferent la velocitat del grau d'absorció). Si la velocitat de buidament gàstric és més ràpid del normal, s'absorbeix menys fàrmac i viceversa.

    -presència d'aliments: en general no hi ha regles fixes sobre si és millor o pitjor prendre'ls amb aliments, si hi ha aliments el trànsit és més lent (a favor) i a nivell d'absorció competeix amb els aliments (en contra). Molts cops el què varia és la velocitat d'absorció. Al final, amb aliments o sense, la quantitat de fàrmac en sang és igual, només és més lent o més ràpid. Davant de malalties a l'estómac, és millor prendre'ls amb aliments perquè esmorteeixen els efectes dels fàrmacs sobre l'estómac. És millor que se n'absorbeixi menys però que no apareguin problemes.

    -presència d'altres fàrmacs: un fàrmac pot afectar l'absorció d'un altre.

    Altres vies d'administració: no tenen tants factors condicionants. Per valorar la quantitat de fàrmac que arriba a la sang es fa servir el terme BIODISPONIBILITAT, és dóna en %, és la quantitat de fàrmac que arriba a la sang després de l'absorció. Sempre es fa referència a fàrmac actiu, amb activitat fisiològica.

    Via intravenosa: biodisponibilitat =100%

    Altres vies: biodisponibilitat =menys

    En les vies amb menys biodisponibilitat es dóna més quantitat de fàrmac per compensar.

    La via oral té un altre problema pel què fa a la Biodisponibilitat:

    -L'ABSORCIÓ ES VEU CONDICIONADA PER:

    1-Forma farmacèutica.

    2-Estabilitat del fàrmac davant enzims digestius.

    3-Mobilitat gastrointestinal.

    4-Estats de mala absorció intestinal.

    5-Presència d'aliments a l'estómac.

    6-Metabilisme de primer pas.

    -efecte hepàtic: destrucció important del fàrmac.

    2.2-Distribució: A través de la sang. Molts cops no viatgen sols. Ho fan units a proteïnes del plasma, molts units a l'Alúmina. La unió del fàrmac a la proteïna és reversible, perquè el fàrmac per poder fer l'efecte farmacològic ha d'estar sol. Mentre està unit a la proteïna no té efecte farmacològic. Molts cops s'uneix per problemes de solubilitat del fàrmac a la sang. La unió a proteïnes plasmàtiques varia molt i es mesura en %. Un 99% de fàrmac que arriba s'uneix a prot. Plasmàtiques.

    Pot haver-hi malalts amb deficiència d'albúmina (per mal nutrició), fet que condiciona que hi hagi més fàrmac lliure; efecte més ràpid i més intens (zona afectada rep més molècules).

    Perills: a disminució d'albúmina, insuficiència renal.

    -influeix: quantitat de fàrmac: a més fàrmac, no molècules d'albúmina, sobredosi, pacient amb reaccions adverses.

    -presència d'altres fàrmacs: quan tots s'uneixen a la mateixa proteïna plasmàtica, els que tinguin més afinitats, s'uniran i els altres quedaran lliures.

    Distribució desigual:

    -queden a la sang.

    -queden a les zones de teixits extracel.lulars i poc a la sang.

    -distribució uniforme, a la sang i als espais extracel.lulars i intracel.lulars.

    -tendència a acumular-se a determinats teixits (grassos).

    Per valorar la distribució utilitzarem el VOLUM DE DITRIBUCIÓ (en litres), no volum real. Serveix per saber com està distribuït el fàrmac.

    -VD petit: principalment concentrat a la sang. 1.

    -VD mitjà: principalment a teixits extracel.lulars. 2.

    -VD gran: repartiment uniforme pel cos i teixit específic. Cas 3 i 4.

    Important saber com actuarà el fàrmac, si volem actuar sobre una infecció òssia i utilitzem un fàrmac que es queda en sang, no fem res.

    VD: volum aparent de distribució. No és un volum real, perquè el fàrmac pot sortir del plasma. S'utilitza per indicar com una quantitat de fàrmac que es troba a la circulació sistèmica es distribueix per l'organisme.

    Com podem valorar les 4 etapes del pacient?

    Si administrem fàrmac i al cap d'un temps li traiem sang i mesurem la quantitat de fàrmac que hi trobem podem veure com es desenvolupen els fàrmacs.

    Podem fer un gràfic.

    Concentració concentració màxima

    de fàrmac

    Temps

    Exemple de via sanguínia

    2.3- Metabolisme i Excreció " ELIMINACIÓ.

    Concentració

    de fàrmac

    Via no venosa

    ex: via oral

    Temps

    absorció distribució

    El fet de saber la concentració màxima és útil perquè hi ha fàrmacs que fan efecte en la seva concentració màxima. Si la corba es troba en concentració màxima, per sota d'aquesta no trobem efectes i per sobre els efectes poden ser tòxics.

    El fetge és el que depura tot l'organisme amb reaccions bioquímiques, perquè conté enzims.

    -Metabòlicament hi ha 2 grups de reaccions:

    -fase 1: metabolització del fàrmac per oxidació, reducció o hidròlisi.

    -fase 2: conjugació: es pretén aconseguir la hidrofília del producte resultat. Agafar les substàncies de l'organisme per unir-les a la substància prèviament preparada per eliminar.

    Si no afavorim la primera s'acumularà el fàrmac.

    Efectes tòxics

    Concentració Efectes nuls

    de fàrmac

    Concentració

    idònia

    Temps

    Aquests fàrmacs són de marge terapèutic estret, és important controlar els seus nivells plasmàtics. S'haurà d'individualitzar la dosi. En la majoria de fàrmacs això no passa.

    Normalment és a l'inici del tractament que es dóna la dosi i al cap d'un temps es treu una mostra de sang i en funció dels resultats es variaran les dosis.

    Per fer les concrecions necessitem paràmetres:

    -edat, els nens i les persones grans són diferents dels adults.

    -pes.

    -fumador o no.

    -volum de distribució del fàrmac per aquest pacient.

    -eliminació del fàrmac, amb el paràmetre farmacocinètic que es diu CLERANCE. És la velocitat amb la que és eliminat el fàrmac de l'organisme. Dóna una idea de la fracció del volum de distribució que és netejat, de fàrmac per unitat de temps. (excreció).

    Això millora molt l'efecte farmacològic.

    -vida mitjana: temps que tarda la concentració d'un fàrmac a reduir-se a la meitat. Dóna idea del temps que dura l'efecte farmacològic. Condiciona la freqüència d'administració.

    Depèn de:

    -edat del pacient.

    -malalties hepàtiques.

    -funció renal (si no funciona bé la vida mitjana augmenta). En les persones amb insuficiència renal es pot fer 2 coses, disminuir la dosi o disminuir la freqüència d'administració o les dues. Amb una analítica es pot determinar per una clerance la creatinina, l'insuficiència renal i en funció d'aquesta la dosi.

    =QUAN ADMINISTREM MÉS D'UNA DOSI=

    Quan administrem més d'una dosi, la següent dosi l'hem de donar abans que tota la primera hagi desaparegut.

    Concentració

    de fàrmac

    Temps

    La concentració màxima va pujant fins que arriba un moment en que no puja més i s'entra en un estat d'equilibri perquè el cos s'hi va habituant, augmenta el metabolisme i l'excreció de fàrmac. Per arribar a l'estat d'equilibri depèn del fàrmac. A l'estat d'equilibri li correspon una determinada concentració. Variant la dosi i la freqüència podem tenir estats d'equilibri en concentracions molt altes o molt baixes. Per arribar a l'estat d'equilibri ràpidament podem donar una dosi de càrrega; quantitat i freqüència.

    També és útil per veure si el pacient compleix el tractament.

    • Farmacocinètica afectada per l'edat

    Avis --- insuficiència renal.

    Nens - augmenta o disminueix respecte dels adults, normalment es dosifica per kg de pes.

    • Farmacocinètica afectada per l'embaràs

    Molts fàrmacs es perden perquè augmenta el volum de distribució.

    • Farmacocinètica afectada per l'exercici físic

    No hi ha regles fixes.

    A nivell d'absorció, -Si és per via oral, tendeix a disminuir. Variació del volum de sang, va cap als músculs, disminueix la sang al fetge i disminueix l'absorció.

    -Per via dèrmica augmenta l'absorció perquè augmenta la temperatura a nivell de la pell i s'absorbeix més.

    A nivell de distribució: aquesta també es veu modificada. Depèn del fàrmac, uns la fan augmentar i altres disminuir.

    2.4- Excreció

    -el ronyó és la via de sortida per excel·lència.

    -els pulmons també són una via de sortida.

    -altres: llet materna, suor, saliva, llàgrimes, secrecions genitals.

    -sempre hi ha un primer pas de filtració glomerular després secreció activa i reabsorció passiva.

  • PROCÉS FARMACOLÒGIC (o farmacodinàmic)

  • Hi ha 3 formes d'actuació dels fàrmacs: -específiques.

    -inespecífiques.

    -psicològiques (placebo).Es produeix de diferents maneres. Es dóna a través dels receptors. Aquests són proteïnes que estan a la membrana cel·lular, tenen diferents funcions o receptors. Els receptors funciones de manera que quan una substància s'uneix a ells provoca una sèrie de canvis en aquests, un seguit de reaccions que tenen efectes en teixits i òrgans.

    =Hi ha fàrmacs capaços d'unir-se als receptors produint el mateix efecte que les substàncies endògenes que tenim nosaltres. Aquests fàrmacs s'anomenen fàrmacs agonistes (substància capaç d'activar algun dels receptors del cos).

    =Hi ha molts fàrmacs que també s'uneixen als receptors, però donen una resposta parcial, són els agonistes parcials (el fruit de la unió fàrmac+receptor no és tant intensa, resposta menor a l'agonista).

    =També n'hi ha uns altres que s'hi uneixen i no provoquen cap efecte, són els antagonistes (es posen en contacte amb el receptor, ocupant-lo, però no desencadenen cap resposta), poden bloquejar el receptor. No fa res però ocupen el receptor.

    =N'hi ha uns altres que provoquen la reacció contrària, si era vasodilatadora, ara serà vasoconstrictor.

    =Hi ha unions irreversibles que són producte de substàncies tòxiques.

    2.3.98

    1.4. REACCIONS ADVERSES

    SISTEMES PER CONEIXER REACCIONS ADVERSES

    Depèn de la freqüència i la gravetat de les reaccions, pot implicar la no comercialització d'aquest fàrmac .

    Aquest processos estan controlats per la FARMACOVIGILÀNCIA : registra, avalua i vigila. Gràcies a les notificacions voluntàries, que consisteix en que un professional sanitari coneix un pacient amb reaccions adverses i fa la notificació. S'utilitza la tarja groga.

    Professional sanitari : tarja groga.

    Institut català farmacològic.

    Centre nacional de farmacovigilància

    Comissió europea

    Oms

    1.5. INTERACCIONS FARMACOLÒGIQUES

    L'efecte d'un fàrmac pot estar modificat per l'influència d'un altre. L'efecte esperat no és el resultat. Sobre l'efecte esperat hi actuen uns factors. Els més comuns són les fàrmac-fàrmac, però últimament es parla també d'altres.

    • Fàrmac.

    • Aliments.

    • Tabac.

    • Alcohol.

  • Interaccions fàrmac-fàrmac

  • Poden ser a nivell de molts processos.

  • procés farmacèutic : interaccions fora del cos. Te lloc abans que el pacient es prengui el medicament. Això es degut quan s'han d'administrar fàrmacs diversos en una solució per no utilitzar moltes vies (barreges intravenoses). Casi sempre resulta que l'activitat farmacològica disminueix. Poden inactivar-se . Exemple : per via oral fàrmac més H2O, via ideal, donat que l'aigua és neutra, però quan s'administra amb sucs o llet (àcids o alcalins), poden donar-se inactivacions

  • important quan desfem el fàrmac al suc, no quan està a l'estómac. Aquestes tenen lloc abans de l'administració.

  • Procés farmacocinètic :

  • Absorció del fàrmac : per via oral, influeix la mobilitat gàstrica,. Hi ha fàrmacs que l'augmenten (contra les nàusees i vòmits), i l'absorció disminuirà (PRIMPERAM). També hi ha fàrmacs que disminueixen la mobilitat, com la BUSCAPINA. La formació de complexes són fàrmacs que tenen molta afinitat a formar complexes amb altres fàrmacs, que no s'absorbeixen o s'absorbeixen molt poc (ALMAX, ANTIÀCIDS). Mai s'han de donar amb altres medicaments, ja que anul·larien l'efecte.

  • Aquesta formació té 2 vessants :

    • complex no s'absorbeix.

    • complex que s'absorbeix però no te activitat farmacològica (antiàcids).

  • Distribució del fàrmac : desplaçament unit a proteïnes plasmàtiques. (Anticoagulants orals). Els pacients que en prenen tenen molta cura amb altres fàrmacs que prenen perquè poden variar la dosi. És normal que es refredin i pateixen incompatibilitats amb altres fàrmacs (hemorràgies nasals). Es dóna un sobre-efecte de l'anticoagulant.

  • Interaccions a nivell del metabolisme hepàtic:

    • Inductors enzimàtics : augmenten el metabolisme d'altres fàrmacs, ja que augmenten el nº d'enzims hepàtics (antiepilèptics). Disminueixen l'efecte del fàrmac que augmenta el metabolisme. Antidiabètic + antiepileptic : la glucèmia no baixa i s'augmenta la dosi. L'antiepilèptic fa que l'antidiabètic s'augmenti el metabolisme.

    • Inhibició enzimàtica : inhibeixen el metabolisme d'altres fàrmacs. Es provocarà massa efecte. Hi ha uns inhibidors que actuen pràcticament sobre tot (CIMETIDINA, fàrmac utilitzat per les ulceres gàstriques).

  • Interaccions a nivell excreció renal : fàrmac que passa a la formació d'orina gràcies a un transportador i quan hi ha una competició per aquest, o no pot marxar o bé marxa en menor quantitat.

  • Procés farmacodinàmic:

  • Antagonisme : administració de fàrmacs amb efectes farmacològics oposats (depressió respiratòria + morfina. Anticoagulants orals + vitamina K).

  • Sinergisme : sumem els efectes farmacològics. Bons o dolents segons la situació. (relaxant muscular + fàrmac relaxant). Un sinergisme beneficiós es d'administració simultània de 2 antibiòtics (per actuar sobre el mateix bacteri però per diferents llocs). Implica més èxit del tractament. El sinergisme pot ser nociu o beneficiós (quan és busca).

  • Interaccions fàrmacs - aliments

  • Molt complex, degut a les múltiples substàncies que tenen els aliments ( conservants, colorants, edulcorants). L'administració simultània depèn del fàrmac i dels aliments.

  • Interaccions fàrmac - tabac : article dossier.

  • Interaccions fàrmac - alcohol :

  • Depressor del SNC. Ho connectarem amb sistema neuro (quan arribem al tema). En el moment de l'administració pot modificar l'absorció. Generalment augmenta l'efecte farmacològic.

    Interaccions

    -Degudes a la polimedicació.

    -Apareix quan els efectes d'un fàrmac són alterats per la presència d'un altre fàrmac a l'organisme.

    -Comporta efectes indesitjables, però en alguns casos la interacció s'aprofita com efecte beneficiós per l'organisme.

    F1 F2 F2 és responsable del desencade-

    Nament d'una reacció.

    Els fàrmacs més susceptibles a patir interaccions són:

    +anticoagulants orals.

    +hipoglucemiants orals.

    +AINES (antiinflamatoris no esteriodeus).

    +antiepilèptics.

    +antidepressius.

    +citostàtics.

    +anticonceptius orals.

    Tipus d'interaccions (RESUM)

  • Farmacèutiques: degudes a característiques fisico-químiques de les substàncies abans d'ésser incorporades a l'organisme.

  • Farmacocinètiques:

  • -a nivell d'absorció.

    -a nivell de distribució: unió a proteïnes pasmàtiques.

    -a nivell de metabolització.

    -a nivell d'excreció.

  • Farmacodinàmiques:

  • -sinergisme: la interacció farmacodinàmica més important. Potenciació dels efectes farmacològics dels 2 fàrmacs administrats, respecte del l'efecte que manifesten cadascun d'ells per separat.

    COMENTARI ARITCLE “INTERACCIONS TABAC-MEDICAMENTS”

    • Introducció.

    • Explicació interaccions -Impliquen un augment de l'activitat terapèutica del fàrmac (que no és el mateix que aug.de l'act. Farmacològica.

    -Disminució dels efectes terapèutics.

    -Augment de la toxicitat.

    • Estudi epidemiològic.

    • Interacció entre la nicotina i el fum del tabac (taula). La majoria d'interaccions són degudes al fum, no a la nicotina.

    • Explicació dels mecanismes d'interacció entre tabac i medicaments.

    -farmacocinètiques (inducció enzimàtica, components del fum del tabac. Important la teofil.lina i la tacrina, les persones que fumen han de rebre dosis més altes de teofilina que les no fumadores).

    -farmacodinàmiques (degudes a la nicotina, que és vasoconstrictora).

    • Efectes dels anticonceptius orals, que units al tabac poden produir perill de trombosi.

    ACCIONS DELS FÀRMACS

  • Bloquejar la transmissió.

  • Inhibeixen enzims.

  • Inhibeixen processos de transport.

  • Aporten hormones a l'organisme.

  • Afavoreixen l'alliberament

  • Afavoreixen l'emmagatzematge.

  • Afavoreixen la síntesi.

  • VIA D'ALTERACIÓ INDIRECTA D'UN AGONISTA ENDÒGEN

    1-Antagonista fisiològic.

    2-Augment de l'alliberació.

    3-Inhibició recaptació.

    4-Inhibició metabolisme.

    5-Prevenció de l'alliberament.

    PROCÉS TERAPÈUTIC

    Quan el fàrmac ja ha arribat a l'organisme, és necessari comprovar que la unió farmac-receptor es convertirà en un efecte terapèutic.

  • Fàrmac - receptor.

  • Manipulació d'una funció bioquímica.

  • Manipulació fisiològica cel·lular.

  • Manipulació fisiològica teixit.

  • Manipulació fisiològica orgànica.

  • Efecte clínic òptim.

  • Ex: SALBUTAMOL (agonista z-adrenèrgic).

    -utilitzat pel tractament de l'asma, ja que provoca broncodilatació.

    -per via inhalatòria:

    I- arriba als pulmons i es fixa als receptors z (interacció fàrmac-receptor).

    II- activa el sistema de adrenilciclasa.

    III- augmenta AMPc cel.lular, que té efectes importants sobre la musculatura llisa pulmonar.

    IV- es produeix la broncodilatació.

    V- millora el funcionament pulmonar = millor oxigenació.

    VI- millora l'estat del pacient.

    REACCIONS ADVERSES DELS FÀRMACS

    (OMS). Un efecte advers és l'efecte no desitjat que apareix al darrera de l'administració d'un medicament a dosis terapèutiques.

    2 tipus: -1/ RA dosidependents (tipus A).

    -2/ RA no dosidependents (tipus B).

    Altres -3/ efectes a llarg termini.

    -4/ efectes diferits

    -1/ Efectes adversos Dosi-Dependents:

    -Es donen quan la dosi rebuda és excessiva pel malalt.

    -És important controlar la sobredosi pels fàrmacs amb índex terapèutics baixos (IT)

    -Variacions en el preparat farmacèutic.

    -Alteracions farmacocinètiques:

    +disfuncions hepàtiques.

    +insuficiència renal.

    +patologia cardiovascular.

    +malalties de tiroides.

    +interaccions farmacològiques.

    _Tenen un grau d'incidència baix.

    _Tenen poca mortalitat.

    _Es corregeix modificant la dosi (disminuint-la).

    -2/ Efectes adversos NO Dosi-Dependents:

    -Incidència sobre la freqüència (disminució < 1%).

    -Mortalitat important.

    -Efectes col·laterals: efecte d'un fàrmac que acompanya al principal.

    Ex: antihistamínics H1

    Objectius: disminució alliberació d'histamina.

    Efecte sedant: donen somnolència.

    = efecte col·lateral.

    Sequedat de boca: disminueix la secreció salival.

    = efecte col·lateral.

    -Efectes secundaris o indesitjables: risc de superinfecció, com és el cas dels antibiòtics (a més a més d'eliminar els bacteris, maten la flora bacteriana i es potencia el desenvolupament d'altres microorganismes).

    -Reaccions al·lèrgiques: tenen una base, una cronologia, la primera vegada que es pren el fàrmac no passa res, però a la segona presa ja apareix una reacció al·lèrgica. Respon tot l'organisme contra ell. Ex. shock anafilàctic: resposta massiva de l'organisme que comporta trastorns seriosos del comportament.

    -Reaccions pseudo-al·lèrgiques.

    -Variacions farmacogenètiques.

    -3/ Efectes a Llarg Termini:

    Davant d'una administració més o menys perllongada, poden aparèixer efectes adversos en funció del temps de tractament i les dosis administrades.

    • Canvis adaptatius: fan referència a la tolerància, que és un pèrdua de resposta per part de l'organisme davant d'un fàrmac, que fa que per obtenir el mateix efecte terapèutic, la dosi haurà de ser cada vegada més gran. Ex: morfins, pneunolèptics, tranquil·lizants majors.

    • Dependència: necessitat d'ingerir un fàrmac per mantenir un estat fisiològic normal.

    • Fenòmens rebot: després de l'administració continuada d'un fàrmac, no es pot suspendre de cop la presa del fàrmac, ja que apareix l'efecte advers que es volia eliminar però de forma intensa.

    • Altres: la claroquina té afinitat per la melanina, s'acumula a la còrnia provocant patologies.

    -4/ Efectes Diferits (DELAYED):

    Entre la ingestió i activació del fàrmac i l'efecte advers hi ha un cert període de temps.

    -carcinogènesis.

    -alteració en la reproducció.

    -teratogènesi: malformacions fetals.

    -lactància: fàrmacs acumulats a la llet materna.

    AL·LÈRGIES (reaccions adverses no relacionades amb la dosi)

    Les reaccions adverses són bàsicament al·lèrgies. La seva manifestació clínica és molt variable:

    • Shock anafilàctic: resposta al·lèrgica generalitzada de l'organisme que pot portar al coma.

    • Febre.

    • Erupcions cutànies: urticàries, eritemes, dermatitis.

    • Fotosensibilitat: erupció cutània que fa que apareguin taques a la pell al prendre el sol.

    • Malalties del teixit conjuntiu: tipus, poliarteritis.

    • Discràsies sanguínies: anèmia, neuropènia.

    • Patologies respiratòries.

    • Problemes gastrointestinals: nàusees, vòmits.

    • Problemes al SNC: alteració de la motilitat, sedació.

    Els grups de fàrmacs que més ho provoquen, són els relacionats amb el sistema cardiovascular, el que actuen sobre el SNC i antiinfecciosos.

    CAS CLÍNIC “REACCIONS ADVERSES”

    FV una dona de 72 anys amb una història de diabetis no insulinodependent des de fa 12 anys, ingressa a l'hospital per debilitat i pèrdua de gana, erupció cutània a cames, pit i també ictenicia.

    A part de la diabetis que ha estat controlada amb dieta fins fa uns dies, la pacient pateix hipertensió que es tracta amb hidroclorotiazida i metildopa.

    Fa uns dies se li va iniciar un tractament amb clorpopamida per disminuir el nivell de glucosa en el dejuni.

    Creus que algun dels fàrmacs que pren és el responsable del què li passa?.

    Expliqueu el mecanisme pel qual se li ha produït aquesta reacció adversa.

    debilitat Metildopa:antiadrenèrgic

    E.A. pèrdua de gana Tractament falç transmissor

    erupció cutània que seguia Hidrocloratiazida: diurètic

    ictenicia

    -hipersensibilitat

    -dermatologia

    Clorpopamida: efectes adversos: -ictenícia

    -nàusees a nivell G.I.

    -anorèxia

    La incorporació del nou fàrmac ha provocat aquestes reaccions.

    2. ÀMINES BIÒGENES

  • HISTAMINA I ANTIESTAMÍNICS

  • La histamina es troba en els mastòcits.

    La histamina és la responsable de l'al·lèrgia tipus I. Es produeix quan el cos té contacte amb un antígen (subs. Estranya) que pot ser pol·len, pols... l'organisme fabrica immunoglobulines tipus E que reconeixen l'antigen.

    Les IG (immuniglobulines) estan situades generalment a la part exterior dels mastòcits. En posteriors exposicions a l'antigen serà reconegut per les IG col·locant-se sobre i provocant l'al·lèrgia: esternuts, llàgrimes, augment de la secreció nasal, erupció cutània. En la unió antigen-IG els mastòcits es trenquen i la histamina quedarà lliure al torrent circulatori provocant els afectes de l'al·lèrgia.

    La histamina pot produir efectes a nivell dels vasos sanguinis, pulmons, estómac. En els vasos provoca vasodilatació,

    En els pulmons vasoconstricció.

    En l'estómac disminució del pH gàstric pels receptors H2, acidesa gàstrica.

    Té efectes molt diversos, l'al·lèrgia pot ser:

    Lleu: en pòl·lens --- esternuts, plors, aug. secreció nasal, erupció cutània.

    Greu --- xoc anafilàctic, parada càrdio-respi. Broncoconstricció (ofec).

    En tots els llocs que actua la histamina és perquè hi ha un receptor que la capta; trobem 2 tipus de receptors: H1 i H2.

    La histamina no es pot administrar com a fàrmac perquè produeix al·lèrgia.

    Els antihistamínics H1 són antagonistes H1 amb la funció principal de prevenir al·lèrgies lleus o moderades. Milloren al·lèrgies cutànies, respiratòries quan s'han produït.

    Els antihistamínics H1 també actuen a nivell del SNA i SNC, ja que travessen les membranes. Els efectes en el SNA són útils per tractar vertígens i mareig pel moviment.

    Són substàncies depressores del SNC, donen somnolència; provoca la disminució dels reflexes, cosa que afecta la conducció.

    Les reaccions adverses depenen de les persones: somnolència, sequedat de boca, visió borrosa, restrenyiment. NO s'han de prendre substàncies depressores del SNC amb alcohol, antigripals ja que es potencia la disminució de les secrecions nasals (reacció adversa).

    No s'utilitzen en tractaments crònics

    Ex. ESTEMIZOL, antihistamínic que no provoca gaire somnolència.

    3. FÀRMACO. DEL SNA

    SNA -simpàtic (acetilcolina com a transmissor i l'adrenalina i noradrenalina)

    SNC -parasimpàtic (acetilconina com a transmissor a nivell ganglionar o de l'òrgan efector).

    SNP

  • FÀRMACS QUE ACTUEN SOBRE EL SNParasimpàtic

  • SNP - cos en situació de repòs o relax, en la que:

    -FC !

    -FR !

    -Les secrecions salivals i gàstriques !

    -El peristaltisme gastrointestinal !

    -La micosi !

    -Miosi ocular ! (contracció iris i pupil·la petita), acomodació de l'ull.

    La transmissió de l'impuls d'acció es potencia quan arriba al potencial d'acció (ca2+), on hi ha l'acetilconina que passarà a l'òrgan efector, neurona terminal on es produirà els efectes d'abans.

    Receptors muscarínics els que estan a nivell ganglionar (acetilcolina) el SNP.

    Tots els fàrmacs actuen a nivell de l'òrgan efector.

    Es pot potenciar o bloquejar l'efecte parasimpàtic, per això els fàrmacs es classifiquen en: colinèrgics i anticolinèrgics.

  • COLINÈRGICS: fan el mateix que el SNP.

  • ANTICOLINÈRGICS: efectes oposats als del SNP

  • COLINÈRGICS o parasimpatics mimètics

  • Poden actuar com a colinèrgics directes o indirectes.

    Colinèrgics Directes: fàrmacs agonistes del receptor d'acetilcolina. El fàrmac és un preparat de l'acetilcolina (utilització en oftalmologia, miosi). També s'utilitza la pilocarpina en oftalmologia, per coliris o pomades. Miosi en persones amb glaucoma (augmenta la pressió intraocular). Betanenol, via oral per tractament de retencions urinàries.

    Colinèrgics Indirectes: Quan l'acetilconina s'uneix al receptor ho fa mitjançant un enllaç reversible, s'uneix i es deslliga d'ell quan ha fet l'efecte, automàticament.

    -L'acetilcolina pot tornar a la neurona simpàtica pel següent potencial d'acció.

    -Sinó, pot ser degradada, trencant-se la membrana d'acetilcolina.

    acetil

    Acetilcolina

    colina

    -Gràcies a l'acetilcolinesterassa, pot augmentar la quantitat d'acetilcolina activa, que fa que augmenti l'efecte colinèrgic. (l'acetilcolinesterassa és un enzim que pot ser inhibit per diferents substàncies, quan és inhibida augmenta la quantitat d'acetilconina activa).

    Els colinèrgics indirectes són substàncies que inhibeixen l'acetilconina.

    Hi ha substàncies tòxiques que poden bloquejar permanentment l'acetilcolinesterassa, llavors esdevé la mort (ex. alguns insecticides). Altres inhibidors permanents són els que es fan servir en les guerres químiques.

    Els fàrmacs provoquen un bloqueig reversible.

    Els inhibidors de l'acetilcolinesterassa són:

    -NEOSTIGMINA

    -PIRIDOSTIGMINA (per tractar la miastènia gravis, manca d'actetilcolina).

    -TACRINA (pel tractament de l'alzeimer, actua a nivell del S.N.C.).

    1.2. ANTICOLINÈRGICS-PARASIMPATICRÍTICS

    Són antagonistes del receptor de l'acetilcolina.

    Té els efectes contraris a l'acetilcolina:

    -disminueix secrecions.

    -disminueix peristaltisme gastrointestinal.

    -augmenta F.C.

    -broncodilatadors.

    -midriasi - paralisi acomodació.

    -retenció urinària.

    Fàrmacs anticolinèrgics:

    -ATROPINA:

    Indicacions: -anestèsia general (per poder intubar al pacient, disminueix les secrecions)

    -augmenta la F.C (útil per emergències).

    -midriasi (en oftalmologia, quan es volen fer exàmens de fons d'ull).

    Problemes: -és molt inestable i de seguida es descompon, amb el què l'efecte dura poc temps.

    -COL.LIRIS

    -HIOSCINA (ex. BUSCAPINA®). És antiespasmòdic, no augmenta la FC, útil per còlics nefrítics i biliars.

    -IPATROPI: per via inhalatòria exclusivament. És broncodilatador. (ex. ATROVENT®).

    -TROPICAMIDA: col·liri, per exàmens de fons d'ull, amb efectes més llargs que els de l'atropina.

    Reaccions Adverses: relacionades amb els seus efectes:

    -Sequedat de boca (disminució de les secrecions salivals).

    -Restrenyiment.

    -Retenció urinària.

    Persones que no poden prendre anticolinèrgics:

    -Persones que tenen GLAUCOMA (midriasi)

    -Persones amb ADENOMA DE PROSTATA (retenció d'orina).

  • SISTEMA NERVIÓS AUTÒNOM SIMPÀTIC

  • Noradrenalina

    Adrenalina

    Acteilconina

    Nicotil

    Regula tots els processos que tenen lloc amb activitat o stress.

    Efectes encaminats a l'activitat.

    -vasoconstricció (sang cap al teixit muscular).

    -disminució del peristaltisme gastrointestinal.

    -augment de la sortida de glucosa cap a la sang.

    -broncodilatació.

    -augment de la FC.

    -augment de la F. Contracció cor.

    -midriasi.

    És més complexa que el parasimpàtic, perquè l'adrenalina i noradrenalina tenen diferents tipus de receptors (l'acetilconina només un).

    Tenim receptors:

     1

    2

    4 receptors

     1

    2

    Aquests receptors es troben localitzats de forma no uniforme, en uns teixits predominen uns i en un altre altres, tindran diferents efectes.

    Els 1, 1 i 2 estan situats a l'òrgan afector (cor, pulmons, ulls) a la membrana post sinàptica.

    L'2 està a la neurona presinàptica (genera l'alliberació de catecolamines).

    PRE POST

    2 1, 1 i 2

    1 - vascular i teixit muscular llis

    2 - S.N.C.

    1 - cor

    2 - pulmons i úter

    Fàrmacs: -ADRENALINA: actua sobre tots els receptors, no els distingeix, no és selectiu en quant al receptor, té una estabilitat dolenta, activitat farmacològica curta. Per via parenteral, subcutània principalment.. Augmenta la FC. Efecte curt i intens, es fa servir per pacients amb aturada cardio-respi. També s'administra amb xoc anafilàctic. Fàrmac no selectiu.

  • FÀRMACS ADRENÈRGICS O SIMPATICOMIMÈTICS

  • FÀRMACS ADRENÈRGICS DIRECTES (no selectius).

    NO SELECTIUS: Adrenalina: assumeix tots els receptors, és un fàrmac adrenèrgic no selectiu, d'origen natural.

    SELECTIUS: actuen sobre un o dos tipus de receptors adrenèrgics. Serveixen per diferents patologies connectes, sense efectes en altres parts del sistema nerviós simpàtic. Segons els receptors els f. adrenèrgics seran:

    Fàrmacs Agonistes 1: en vasos sanguinis, són agonistes del SNS i són vasoconstrictors: !TA, serveixen per fer tractaments puntuals, per hipotensió i descongestionants nasals, ! secrecions.

    Fàrmacs Agonistes 2: són vasodilatadors, ja que són els receptors que es troben a nivell de la neurona pre-sinàptica i controlen l'alliberació d'adrenalina. Quan l'agonista s'uneix al receptor 2 inhibeix la seva alliberació, així l'adrenalina s'autorregula. Un fàrmac quan s'uneix a aquest receptor inhibeix l'adrenalina ! vasodilatació. Utilitzat per tractar la TA disminuint-la.

    Les persones que prenen aquest fàrmac poden tenir HIPOTENSIÓ ORTOSTÀTICA quan s'aixequen, per disminució de TA. S'ha d'anar alerta en fisio.

    Fàrmacs agonistes que actuen en els receptor 1 i 2: s'utilitzen en xocs cardíacs. 2 a nivell de pulmons i úter. A nivell pulmonar són broncodilatadors, ex. SALBUTAMOL (VENTOLIN®) per via inhalatòria, provocant que hi hagin moltes reaccions adverses. En canvi, les vies sistèmiques s'utilitzen en pacients més crítics, en via oral o subcutània.

    Els 2 agonistes presenten reaccions adverses: augmenta el sist. adrenèrgic, cosa que irrita el pacient i no el deixa dormir.

    A nivell de l'úter provoca relaxació i prevenció davant l'abortament, s'administra per via oral o parenteral.

    FÀRMACS ADRENÈRGICS INDIRECTES

    Afavoreixen l'alliberament d'adrenalina i noradrenalina. Són efedrina i anfetamines.

    Efedrina: en descongestionants orals i antigripals. Disminueix les secrecions lacrimals i salivals, augmenta la TA. Per via IV augmenta els seus efectes, normalment es pren per V oral.

    Anfetamines: no s'utilitzen com a fàrmacs. Són anorèxics. En situació d'estrés no es menja ni es té son degut a la descàrrega d'adrenalina. Produeixen dependència (síndrome d'abstinència). Efectes adversos a nivell cardíac.

  • FÀRMACS ADRENOLÍTICS O SIMPATIOLÍTICS

  • AGONISTES 1: vasodilatadors, !TA, produeixen hipotensió ortostàtica. Força efectius però no s'utilitzen gaire.

    AGONISTES : efectes a nivell del cor i sistema cardiovascular.

    S'utilitzen per: -antiarrítmies cardíacs.

    -! força contracció del cor.

    -! TA, antihipertensius.

    -! TC.

    S'uneixen als 2 receptors bloquejant-los.

    Si s'uneixen als pulmons ! broncoconstricció, podent iniciar un atac d'asma o broncoespasme. Per això no els podem fer servir en edats avançades..

    Fàrmac: PROPANOLOL, tenint en compte a que se l'administra.

    AGONISTES 1: antihipertensius Fàrmac, ATENOLOL, no en patologies pulmonars.

    Fàrmacs antihipertensius: antagonistes i .

    4. FÀRMACO. QUE ACTUEN SOBRE EL SIST. MOTOR

    Sistema regulat pel sistema nerviós central i perifèric.

  • VIA SNC

  • Té neurotransmissors inhibidors i excitadors.

    SNA només hi ha neurotransmissors excitadors: adrenalina i noradrenalina.

    4.1.1. ANTIPARKINSONIANS

    El Parkinson és una patologia de la gent gran. Dona lentitud de moviments, rigidesa, tremolors en EE que no poden controlar, progressiva cap a pitjor.

    Una possible causa és un dany en el SNC que provoca aquestes alteracions. Aquest dany pot ser causat per fàrmacs, infeccions o causes desconegudes.

    Tenen el sistema colinèrgic alterat: augment d'acetilcolina ja que les neurones de dopamina estan destruïdes i són les que anul·len l'acetilcolina.

    La dopamina es degrada per 2 enzims:

    MAO: monoaminoxidasa: MAOA

    MAOB: encarregada de la degradació de la dopamina a nivell central.

    CAMT: catecolotomitl tranferrasa

    Els antiparkinsonians són fàrmacs per tractar la malaltia del pàrkinson. No el curen, de moment no se'n coneix el remei. Es millora la simptomatologia i la progressió de la malaltia. Es millora molt la qualitat de vida.

    Els fàrmacs actuen amb diferents mecanismes:

  • TERÀPIA SUBSTITUTIVA

  • Es sap que en el pàrkinson hi ha dèficit de dopamina, el què es fa és donar dopamina externament. Ens trobem amb una dificultat, i és que la dopamina quan arriba a la sang és degradada i no arriba amb la quantitat necessària al SNC. El què es fa és donar un precursor de la dopamina, la L-DOPA, substància que dins del cos és transformada en dopamina. Aquesta resisteix millor els efectes dels enzims degradadors de dopamina, però tot i així la quantitat que arriba al SNC és baixa. La L-DOPA s'utilitza associada a una altre substància que és un inhibidor de la dopadescarboxilasa (enzim degradador de la dopamina). Aquesta substància associada no té activitat farmacològica. Un d'aquests inhibidors és la CARBIDOPA. Existeix el SINEMET® (L-DOPA + CABIDOPA).

    Les dosis són variables, depenen de la resposta del pacient.

    El problema és que la L-DOPA va perdent efectivitat amb el pas dels anys i

    s'ha d'anar augmentant la dosi o utilitzar altres fàrmacs. La pèrdua d'eficàcia també pot ser temporal, a estones, fenomen conegut amb el nom de ON-OFF (típic de la L-DOPA).

  • FÀRMACS AGONISTES DEL RECEPTOR DE LA DOPAMINA

  • Que facin el mateix efecte que la dopamina en els seus receptors. Ex. PERGOUIDA, que es pren sovint unit a la L-DOPA. Les dosis són més baixes en quant a la freqüència d'administració, màxim 2/dia.

  • INHIVIR LA DEGRADACIÓ DE LA DOPAMINA

  • Són fàrmacs que inhibeixen l'enzim MAOB. És important perquè la MAOB també degrada altres substàncies com la TIRAMINA Aa que es troba en aliments i té la característica de fer augmentar la TA (podem menjar aliments rics en tiramina sense augmentar la TA). Però si un pacient té bloquejada la MAOB farà que augmenti la TA. S'ha vist que en el SNC la MAOB és la que està més representada i és representativa per l'enzim, amb el què es pot portar una dieta força normal sense problemes d'augment de TA per interacció farmacològica. També s'utilitza amb combinació amb la L-DOPA.

  • ANTICOLINÈRGICS

  • Utilitzats al principi (quan no hi havia res més). Tenen tots els problemes (sequedat de boca, retenció orinària...). No són els més utilitzats avui dia.

    CAS CLÍNIC D'ANTIPARQUINSONIANS

    • S'observen fenòmens ON-OFF pels anys que porta amb L-DOPA.

    • Es pren L-DOPA, 1 per esmorzar, però hi ha dies que s'esmorza més que altres i això té influència directe amb l'absorció de L-DOPA, perquè aquesta té una estructura d'Aa i per entrar al torrent circulatori utilitza transportadors cel·lulars, els mateixos que els Aa.

    -esmorzar copiós: molts Aa, utilitzen ells els transportadors i com a conseqüència, poca absorció de L-DOPA.

    -esmorzar menor: transportadors lliures, gran absorció.

    El què es recomana és que es mengi sempre igual, o que es prengui L-DOPA no en menjars.

    4.1.2. ANTIEPILÈPTICS

    Epilèpsia: malaltia complexa, no se'n coneixen les causes exactament. Són persones amb una excitabilitat neuronal superior a la normal. Hi ha persones que només es desmaien, altres tenen efectes més greus... no totes cursen amb convulsions.

    Els fàrmacs van encarats a: -prevenir atacs epilèptics.

    -tractar els atacs epilèptics.

    Tractament de per vida, implica també el cuidar els hàbits de vida.

    Els fàrmacs no són eficaços al 100%, tot i seguint tractament també poden venir atacs.

    Són fàrmacs depressors del SNC. Trobem:

    PER PREVENIR

    BARBITÚRICS: El més utilitzat és el FENOBARBITAL. Produeix depressió respiratòria a dosis baixes (utilitzat a grans dosis pel suïcidi). Produeix un cert grau d'habituació, tots són psicotrops, amb prescripció mèdica. El Fenobarbital es pot prendre per via oral, intramuscular i intravenosa.

    Els barbitúrics disminueixen la permeabilitat de les neurones pel ió sodi. Produeix somnolència, dificultat de concentració... símptomes que van desapareixent amb el temps. S'haurà d'anar en compte amb altres fàrmacs i alcohol, sumatori. Els barbitúrics són inductors enzimàtics.

    FENITOÏNA: El que més s'utilitza. Actua igual que els barbitúrics, disminueix la permeabilitat cel·lular. Generalment per via oral. També és un inductor enzimàtic. És de marge terapèutic estret (dins d'uns valors determinats) S'han de fer controls periòdics dels nivells plasmàtics. Sovint es pren juntament amb els barbitúrics.

    Quan es porta molts anys prenent-la es produeix eixamplament de les genives (hiperplàsia gingival).

    És un depressor del SNC.

    CARBAMACEPINA: Disminueix la permeabilitat pel Na+. No té tantes reaccions adverses com els anteriors. Els fàrmacs depenen també del tipus d'epilèpsia. També és un inductor enzimàtic.

    ACID VALPROÏC: És el millor per nens. Actua de manera diferent que els anteriors. El GABA és un neurotransmissor inhibidor que provoca l'entrada del Clor dins les neurones, això fa una hiperpolarització i dificulta l'arribada al potencial d'acció. L'àcid valpròïc potencia l'efecte del GABA.

    És relativament segur, no produeix tanta somnolència.

    Els antiepilèptics produeixen alteracions o malformacions congènites. Normalment es segueix el tractament, és perillós deixar-lo. Són fàrmacs capaços de traspassar la placenta. A més a més, durant l'embaràs s'hauria d'augmentar les dosis.

    BENZODIACEPINES: -S'utilitzen en: -epilèpsia.

    -miorrelaxants.

    -ansiolítics.

    -hipnòtics.

    Són molt segurs, amb poques reaccions adverses, però sols no són efectius per prevenir les reaccions epilèptiques.

    PER TRACTAR L'ATAC

    Els que cursen amb convulsions:

    =O barbitúrics (intravenosa) o ferritoïna (intravenosa, té molts inconvenients).

    =Benzodiacepines. Van molt bé, es troba ràpidament la dosi, per via intravenosa. N'hi ha moltes, però totes tenen característiques comuns. N'hi ha dues de preferides: DIACEPAN i CLONACEPAN.

    4.1.3. MIOTONOLÍTICS

    Relaxants musculars però que actuen des del SNC.

    BENZODIACEPINES: Són força nous, anys 60. Actuen del del SNC, a nivell de medul·la espinal. El seu mecanisme d'acció és a través del GABA, fent que aquest tingui més afinitat pel seu receptor que provoca l'entrada de Cl-.

    Són els millors miotonolítics, són els millors miorelaxants, però produeixen molta somnolència.

    GABA Són 2 neurotransmissors

    GLICINA

    De receptors del GABA n'hi ha de 2 tipus: GABA A i GABA B.

    -Els receptors GABA A estan a nivell post sinàptic. Provoquen que hi hagi un entrada de Cl-.

    -Els receptors GABA B són presinàptics. Hi ha una alliberació de neurotransmissors excitadors, com pot ser l'àcid glutàmic.

    Hi ha fàrmacs que actuen a nivell del GABA A o GABA B, s'han de conèixer i saber què fan.

    Quan el GABA s'uneix al GABA B es produeix inhibició d'alliberament de neurotransmissors (àcid glutàmic).

    Les Benzodiacepines actuen a nivell dels receptors GABA A, potenciant-ne l'efecte.

    El canal de Cl- s'obre o es tanca en funció del receptor del GABA.

    GABA + Receptor = entrada de Cl-

    Benzodiacepines + Receptor = entrada més gran de Cl- (s'ha potenciat l'efecte del gaba i hi ha més hiperpolarització).

    Les Benzodiacepines són depressores del SNC, produeixen son..., però elles en si no tenen efecte, ho fan indirectament, augmentant l'efecte del GABA.

    =Hi ha moltes substàncies de la família de les Benzodiacepines.

    Classificació segons la durada del seu efecte:

    • Acció curta

    • Acció llarga

    Que siguin d'una o altre acció depèn de si les Benzo. tenen metabolits actius o no.

    Curtes: es metabolitzen al fetge s'inactiven (fi de l'efecte farmacològic).

    Llargues: quan passen pel fetge donen substàncies amb acció farmacològica.

    CURTA: utilitzats com hipnòtics i sedants. Utilitzats per dormir.

    LLARGA: a part, efectes ANSIOLÍTICS i MIORRELAXANTS. Les més conegudes són DIAREPAN (VALIUM®), CLORACEPAT POTASSIC (TRANXILIUM®), TATRACEPAN (MYOLASTAN®), ALTRAZOLAM (TRANKIMAZIN®).

    Són força segurs, sense reaccions adverses greus.

    Per tractar espasticitats cròniques no s'utilitzen les Benzodiacepines, ja que són psicotrops (tolerància i dependència, dosis més altes...), no barrejar amb altres fàrmacs i depressors del SNC.

    ESPASTICITATS

    Fàrmacs encaminats a disminuir l'espasticitat, quan pot estar produïda per afectació del SNC o per substàncies tòxiques pel SNC.

    Hi ha tòxics contracturants que actuen sobre neurones que contenen glicina i es troben a ME. Hi ha 2 substàncies típiques: TOXINA DEL TÈTANUS i ESTRIGNINA.

    TOXINA DEL TÈTANUS: actua a nivell de l'alliberació de la glicina, la toxina bloqueja la sortida de glicina, provoca espasmes, contraccions... aturada respiratòria.

    ESTRIGNINA: s'extreu d'una planta. Bloqueja el receptor postsinàptics de la glicina, és molt potent, produeix fàcilment l'aturada cardiorespiratòria. És antagonista del receptor de la glicina.

    L'espasticitat té una doble vessant:

    -Signes positius: espasmes i contraccions, dolor.

    -Signes negatius: debilitat, fatiga muscular i paràlisi.

    Els MIOTONOLÍTICS només actuen sobre els signes positius. No fan res sobre els negatius, inclús els augmenten.

    Les BENZODIACEPINES es poden utilitzar amb espasticitats d'origen SNC, esclerosi múltiple, cerebral, medul·lar. Tenen l'inconvenient de la somnolència.

    Un dels MIOTONOLÍTICS més utilitzats és el BACLOFÉ (LIORESOL®), actua a nivell dels receptors GABA B, inhibirà l'alliberació de neurotransmissors excitadors. Actua a nivell de ME. Només la podem utilitzar per espasticitats d'origen medul·lar (facilita els moviments passius). Això facilita la teràpia física. Pel què fa a les reaccions adverses trobem que no són importants; certa somnolència. Al principi del tractament es pot trobar una mica de debilitat, mareig, això va passant amb el temps.

    S'evidencia un problema que és la debilitat muscular, no se sap si és que ho fa per ell mateix o perquè es fan més evidents els signes negatius.

    El tractament no s'ha de treure de cop i volta, s'ha de fer progressivament, del contrari es produeix efecte rebot.

    S'utilitza per via oral, inici 15 mgr/dia, fins a 100 mgr/dia.

    També s'administra per via intracatecal (ME), injectat. Avantatges: administració directa on ha de fer l'efecte, amb el què es pot donar dosis més baixes. No tanta somnolència ni mareig; menys reaccions adverses. Però la via d'administració és incòmoda i perillosa.

    Un altre és la TIZANIDINA (SIRDALUD®), relaxant muscular, actua a nivell central, és més efectiu. Disminueix l'excitabilitat de les neurones alliberadores de neurotransmissors excitadors. No produeix tanta debilitat muscular com el BACLOFÉ.

    MIOTONOLÍTICS: per tractar espasmes.

    Són fàrmacs que actuen a nivell del SNC. Reprimeixen els reflexes a nivell

    cerebral. Es combina amb analgèsics. La seva eficàcia no està demostrada, s'utilitzen perquè no tenen reaccions adverses importants. S'utilitza METACARBANOL (ROBAXIN®), per via oral, 2-3 càpsules/dia.

    Deteriorament de les neurones motores E.L.A. (esclerosi lateral amiotròfica). El tractament es fa amb RILUZOL. Se suposa que el treball excessiu alliberant àcid glutàmic és el que produeix la degradació de les cèl·lules. El Ribuzol bloqueja l'alliberament d'àcid glutàmic. No té massa reaccions adverses. S'han d'anar fent controls de la funció hepàtica.

    27-4-98

    CAS CLÍNIC D'ANTIEPILÈPTICSS

    • El pacient pren CARBAMACEPINA, 200mg 3 cops dia.

    • Té un atac durant la sessió de fisio, perque? S'ajunten factors diferents:

    -fa pocs dies que se li ha reduït la dosi.

    -la sessió és a les 7 de la tarda, hora en que els nivells de carbamacepina són baixos.

    • El què es pot fer és canviar l'hora de la sessió i passar-la al matí (9h) o després de dinar.

    4.2. VIA SISTEMA NERVIÓS PERIFÈRIC

    4.2.1. RELAXANTS MUSCULARS QUE ACTUEN A NIVELL DEL S.N.P.

    Actuen a nivell de la placa motora. Els fàrmacs poden actuar a diferents nivells. Inhibeixen la sortida d'acetilcolina de la terminació nerviosa. Són:

    TOXINA BUTOLÍNICA

    Es fa servir per tractar patologies en les que hi ha problemes de to muscular, s'administra directament en el lloc afectat. D'altra banda podria ser perillós pel S.N.P. S'utilitza per espasmes oculars i per distonies diverses i teixit muscular cervical. S'administra per via subcutània als nervis afectats. L'efecte no és immediat, però és molt durador (mesos).

    Inconvenients: administració molt precisa, debilitat muscular, és car.

    Té un efecte irreversible sobre la neurona motora. Tarda mesos a recuperar-se perquè de fet, és el temps que es tarda a crear una nova terminació nerviosa.

    MAGNESI

    En forma de sal. És un relaxant muscular, actua igual però no fa malbé la terminació nerviosa. Es fa servir amb iontoforesi (dissolució) o fonoforesi (crema).

    DANTROLÉ

    Es fa servir en casos d'espasticitat.

    Hi responen millor els pacients amb lesions cerebrals. També produeix debilitat muscular. S'ha d'individualitzar la dosi, es va pujant la mateixa fins que es troba la quantitat justa.

    S'obté millora en la rigidesa.

    Contraindicacions: No s'ha d'utilitzar en tot el què sigui lesions físiques locals. Tampoc és bon tolerat per l'esclerosi múltiple o E.L.A. (dóna debilitat muscular). També dóna vertígens i és hepatotòxic.

    FARMACS QUE COL.LABOREN EN L'ANESTÈSIA GENERAL

    S'utilitzen per provocar un bloqueig de la musculatura esquelètica, per produir un bloqueig de la respiració (per poder intubar...).

    Actuen per 2 mecanismes d'acció diferents: -. No despolaritzants

    -. Despolaritzants

    NO DESPOLARITZANTS

    Són antagonistes de l'acetilcolina, deriven del CURARE (el feien servir els indis per caçar), paralitza el múscul però en la fase de relaxació. Tenim antídots per anul·lar l'efecte; administrem un inhibidor de l'acetilcolina.

    DESPOLARITZANTS

    També va al receptor de l'acetilcolina, però produeixen una contracció mantinguda. El temps de la paràlisi serà el temps que el fàrmac estigui en el receptor. Depèn dels enzims degradadors de la persona, no hi podem fer res per modificar l'efecte. S'utilitzen per intervencions quirúrgiques de curta durada

    5. ANESTÈSICS LOCALS

    Actuen a nivell del SNP inhibint la formació i conducció dels estímuls dolorosos. És reversible.

    Actuació: actuen a nivell de la membrana de les neurones, bloquejant els canals de sodi. Però ho han de fer des de l'interior de la cèl·lula, no ho poden fer des de l'exterior.

    Implica que l'anestèsic local ha d'entrar dins de la cèl·lula (sang...). L'anestèsic ha de ser capaç de passar la bicapa lipídica, ha de ser lipòfil. Un cop dins, per poder bloquejar requereix una estructura hidròfila, per tant, els anestèsics locals han de ser lipòfils i hidròfils alhora.

    El primer que s'anestesiarà serà les fibres amb poca mielina, són fibres nervioses de petit diàmetre. Les grans i mielinitzades són les que més costarà.

    El primer que es perd és la sensació de dolor, després la de temperatura.

    Com a mínim hem d'anestesiar 1cm de fibra nerviosa, sinó els impulsos encara passaran.

    Una inflamació o infecció fa variar el pH i com a conseqüència varia l'efecte de l'anestèsic local.

    Vies d'administració:

    =Via parenteral: 1.Infiltració: per zones petites.

    2.Bloqueig de nervis perifèrics: administrant al teixit ganglionar, que és on comença el nervi.

    3.Epidural: ME, anestèsic local a l'espai epidural.

    4.Espinal: anestèsic local a l'espai supragnoideo.

    2 indicacions: per la part inferior del cos i per administrar analgèsics. De la vèrtebra cap avall queda tot anestesiat.

    5.Tòpica: amb cremes i pomades, per iontoforesi o fonoforesi.

    S'ha d'anar alerta amb les persones al·lèrgiques als anestèsics locals.

    També poden produir cardiotoxicitat (arrítmies i alguns tòxics sobre el SNC).

    Per allargar l'efecte s'administren units a un vasoconstrictor (adrenalina), de manera que arriba menys sang allà on fa l'efecte l'anestèsic i així dura més l'efecte.

    Anestèsics locals: LIDOCAÏNA

    MEPIVACAÏNA

    BUPIVACAÏNA

    6. FARMACOLOGIA DEL DOLOR

    ANALGÈSICS

    S'ha de diferenciar les vies que s'encarreguen de transmetre el dolor agut de les del difós o crònic, perquè van al SNC per vies diferents.

    Les vies del dolor visceral van a parar al cervell i s'integren a l'hipotàlam, al sistema límbic i a la matèria gris de la ME. En aquestes zones, el propi cos té substàncies analgèsiques, són endògenes, són les encefalines i les endorfines (polipèptids). Tenen efecte analgèsic perquè són neurotransmissors inhibidors.

    Com actuen ?

    Neurones secretores d'encefalines i endorfines.

    DOLOR (amb neurotransmissors excitadors: noradrenalina, acetilcolina i àcid glutàmic). Són alliberats a les terminacions nervioses.

    Al voltant de les terminacions nervioses hi ha neurones inhibidores que secreten: encefalines i endorfines. Fan el seu efecte anant als seus receptors corresponents, situats a les membranes neuronals i el resultat és el bloqueig dels neurotransmissors inhibidors.

    Hi ha molts dolors que no arriben a ser percebuts, gràcies a les encefalines i endorfines. Aquestes també són alliberades quan es fa exercici físic.

    6.1. ANALGÈSICS OPIACIS

    Donen els mateixos efectes que els neurotransmissors inhibidors.

    De receptors n'hi ha de diferents classes, i cadascun d'ells té un efecte diferent.

    Se n'han identificat 4 de diferents, són:

     - mu: efectes: _analgèsic

    _depressió respiratòria

    _nàusees i vòmits

    _restrenyiment

     - kappa: efectes: _analgèsic (inferior a )

     - sigma: efectes: _euforitzant

    _benestar

     - delta: no es sap ben bé què fan.

    CLASSIFICACIÓ DELS ANALGÈSICS OPIACIS EN 3 CATEGORIES:

    NATURALS

    SINTÈTICS

    SEMISINTÈTICS

    AGONISTES PURS

    NATURALS: de la planta ADORMIDERA, té uns fluids que quan s'eixuguen donen una substància en forma de làtex i després de pols, és l'opi. D'aquest opi se n'extreu morfina, codeïna i altres. Ara ja s'utilitza per separat (no tot l'opi), per controlar millor els efectes. Els que més es fan servir són:

    MORFINA: analgèsic potent.

    CODEINA: li costa passar la barrera hematoencefàlica.

    Tenen reaccions adverses important.

    S'uneixen a tots els receptors (,,,), no són selectius, amb el què produeixen tots els efectes (depressors, nàusees...) i a més a més creen dependència (física i psíquica) i tolerància (s'ha d'anar augmentant la dosi).

    Veient això es va fer modificacions a la molècula de la morfina i es van fer els derivats semisintètics.

    SEMISINTÈTICS: HEROÏNA. La intenció era bona, però encara va resultar pitjor que la morfina, ja que és igual o més dependent i té el mateix efecte analgèsic.

    SINTÈTICS: METADONA I MEPERIDINA. Analgèsicament són semblants a la morfina, produeixen menys depressió respiratòria i menys nàusees i vòmits, però també creen addició.

    Tots es poden prendre per via oral o parenteral.

    Hi ha tractaments de curta o llarga durada. Llarga durada: Amb malalts amb molt dolor, com és el cas del càncer... i altres malalties terminals, s'administren, ja que encara que creïn addició no passa res. Els de curta durada, en els postoperatoris dolorosos, durant 24-48h (en aquest temps no creen addició).

    Per via parenteral s'han d'administrar cada 4-6 hores, ja que tenen una activitat farmacològica curta. La metadona dura més.

    El síndrome d'abstinència dura molt (en el cas d'heronaïnòmans), es dóna metadona enlloc d'heroïna i es va baixant la dosi. El síndrome d'abstinència és menor que el de l'heroïna. Es pren per via oral (xarop). La sobredosi suposa la mort per depressió respiratòria.

    Tenen una legislació especial (els medicaments amb analgèsics), són anomenats estupefaents. El metge ha de fer una recepta especial.

    AGONISTES PARCIALS

    BUPRENORFINA: La resposta és de menor intensitat, no té tant poder analgèsic però crea menys addició.

    AGONISTES - ANTAGONISTES

    Agonistes per uns receptors i antagonistes per uns altres.

    Els analgèsics s'han d'administrar abans que el pacient tingui dolor, amb una pauta fixa (postoperatori). Es fa un tractament analgèsic.

    Els analgèsics tenen uns nivells plasmàtics que van oscil·lant (igual que passa amb els altres fàrmacs). Com més dolor tingui el pacient, més dosi de medicament s'haurà d'administrar. Valorar el dolor és difícil, s'utilitzen escales visuals...

    6.2. ANALGÈSICS - ANTIPIREPTICS - ANTIINFLAMATORIS

    Analgèsics anomenats menors (els d'abans eren majors).

    PARACETAMOL: (Gelocatil®, Termalgin®). No es sap ben bé si els seus efectes tenen origen en el SNC o SNP (sembla que en SNC). És de baixa potència, per dolors lleus.

    Pels dolors musculars esquelètics no es massa recomenable, ja que aquests s'associen generalment a una inflamació i aquest fàrmac no té efecte antiinflamatori.

    Avantatges respecte a l'aspirina®: no té efecte gastrointestinal.

    Problemes: -no és antiinflamatori.

    -és hipertòxic (les sobredosis de paracetamol són molt greus pel fetge)

    S'administra per via oral, rectal o parenteral.

    METAMIZOL (NOLOTIL®): (fàrmac analgèsic antiepirèptic amb efectes antiinflamatoris).

    -Analgèsic de potència mitjana.

    -Mecanisme d'acció: no està molt clar, sembla que actua més a nivell central que perifèric.

    -És útil, ja que cobreix força tractaments amb poques altres possibilitats farmacològiques (per sobre hi ha els opiacis, per sota el paracetamol).

    -En molts països no existeix, perquè? Perquè té una reacció adversa greu, poc habitual, produeix l'AGRANULOCITOSI (disminució d'un tipus de glòbuls blancs, els granulocits), llavors és fàcil agafar infeccions i el % de mortalitat és elevat. Sembla ser que es produeix per un efecte al·lèrgic. En els països nòrdics, aquesta reacció adversa és més habitual que en els mediterranis.

    -Via d'administració: oral, intramuscular, intravenosa i rectal.

    -Efecte: antiepirèptic (febre).

    -Útil per dolors mitjans o importants, en post-operatoris...

    ARTICLE: FARMACOLOGIA O TERÀPIA FÍSICA

    Pacients amb tractament farmacològic; què pot tenir a veure amb el què nosaltres tractem en fisio ?.

    Efectes sobre la biodisponibilitat: l'exercici influirà de diferents maneres segons la via d'administració. Normalment n'augmenta l'efecte.

    Sobre el volum de distribució: és variable, depèn d'altres variables farmacològiques.

    Sobre l'aclariment: -metabolisme hepàtic - disminueix el metabolisme (almenys el sanguini). -excreció renal - disminueix el flux i l'excreció.

    Efectes dels agents físics: -fred: vasoconstricció, per tant disminueix l'absorció del fàrmac per via transdèrmica o subcutània.

    -calor: el contrari.

    Efectes de les tècniques manuals: augmenten l'absorció del fàrmac administrat per via subcutània en regions properes.

    6.3. TRACTAMENT DEL DOLOR CRÒNIC I AGUT

    FÀRMACS ANALGÈSICS ANTIINFLAMATORIS: AINES

    (antiinflamatoris no asteroides, fa referència a l'estructura química).

    -Mecanisme d'acció: actuen bàsicament a nivell perifèric. Quan es produeix el dany cel·lular (fosfolípids), les membranes queden lliures i part d'elles, per efecte d'una fosfolipasa es transformen en araquidonic. La CICLOOXIGENASA actua sobre l'araquidonic i fa que es transformi en diferents substàncies que queden lliures i són: -PROSTRAGLANDINAS. Substàncies amb diferents funcions i una d'elles és que estimulen les terminacions nervioses produint l'efecte de dolor.

    -TROMBOXÀ.

    Els AINES intentaran parar aquests processos de dolor.

    -Actuació: actuen a nivell de la ciclooxigenasa, inhibint. Impossibiliten la formació de prostraglandines, inhibint el dolor i la inflamació. Però una altre funció de les prostraglandines és la de protecció a nivell gàstric, amb el què a l'inhibir la substància protectora gàstrica provoca problemes a nivell de l'estómac. Per tant, per via parenteral o rectal, també pot alterar la mucosa gàstrica.

    Hi ha diferència entre la COX (fisiològica) i la COX2 (ciclooxigenasa que apareix quan hi ha processos inflamatoris).

    AINES, TIPUS:

    ASPIRINA: àcid acetilcelicílic. Antigament s'extreia de l'escorça d'un arbre, ara s'obté químicament.

    -La seva potència analgèsica depèn de la dosi. Perquè tingui efectes antiinflamatoris importants s'ha de prendre a dosis altes (1gr/4-6h). Dosis baixes serien 500mg/8h.

    -Inconvenients: provoca llagues d'estómac, reaccions adverses gastroduodenals i també hi ha persones que hi són al·lèrgiques.

    -Efecte: antiinflamatori, antiàlgic i analgèsic.

    -Actuació: actua inhibint la ciclooxigenasa, però també actua inhibint el trencament dels neutròfils.

    -Útil per tractar els dolors musculo-esquelètics amb inflamació.

    -Administració: oral, rectal, intramuscular i intravenosa.

    DICLOFENAC (VOLTAREN®)

    IBUPROFE (NEOBRUFEN®) Potència mitjana/baixa

    PIROXICAM (FELDENE®)

    INDOMETACINA (INACIA®) Potència alta

    -A més potència antiinflamatòria, més problemes gastrointestinals.

    -Vies d'administració: oral, intramuscular o intravenosa, rectal i tòpica.

    -Per via tòpica gairebé no arriben a la circulació sistèmica, es queden a les capes superficials de la pell i no arriben a la interna, si es vol tractar patologies s'ha de fer per via sistèmica. Per via tòpica l'efecte és gairebé tot placebo.

    CAS CLÍNIC: ANALGÈSICS I ANTIINFLAMATORIS

    Analgèsics: s'ha de veure quan fan l'efecte màxim i quan no tenen efecte, varia segons la vida del medicament.

    Antiinflamatoris: s'ha de diferenciar bé entre aspirina i paracetamol.

    7. PSICOFÀRMACS

    7.1. BENZODIACEPINES

    Ja les hem vist com a:

    -relaxants musculars: acció llarga de les benzodiacepines.

    -ansiolítics (estats d'ansietat): acció mitjana/llarga.

    -hipnòtics (insomni): preferibles les d'acció curta (durada d'acció entre 6-8h). La que més es fa servir és la LORACEPAN (ORFIDAL®).

    7.2. ANTIDEPRESSIUS

    Són fàrmacs que es poden utilitzar sols o amb teràpia psicològica. Dissenyats per tractar síndromes depressius veritables, encara que s'administren a persones que no els tenen, hi ha un sobreabús, degut a que són molts segurs i tenen poques reaccions adverses.

    -Actuen: inhibint un enzim.

    Evolució:

  • Els primers eren els inhibidors de la MAO. Es veia que en una depressió hi havia un dèficit de neurotransmissors (adrenalina i serotonina), el què es feia era actuar sobre aquesta, inhibint, ja que degrada adrenalina i noradrenalina

  • Tenen com inconvenient la interacció important amb els aliments. Els tractaments són llarg i s'haurà de controlar bé el menjar durant temps. Degut a aquests inconvenients van aparèixer:

  • Tricíclics: tenen un mecanisme d'acció totalment diferent, inhibeixen la recaptació de neurotransmissors (noradrenalina i serotonina). No tenen problemes amb els aliments però tenen una vida mitjana curta (2xdia). També provoquen hipotensió ortostàtica ( ! tensió). També anticolinèrgics (sequera de boca, visió borrosa,... sobretot a l'inici del tractament).

  • Inhibeixen la recaptació de la serotonina: no problemes amb els aliments, ni amb la pressió... 1xdia, OK. (d'aquí el sobreús). Ex. FLUOXETINA (PROZAC®).

  • Per tots els antidepressius la millora (o no) s'aprecia després d'uns 10-15 dies d'administració, abans no es pot dir si han funcionat o no.

    8. FARMACOLOGIA DEL SISTEMA HORMONAL

    8.1. CORTICOESTEROIDS

    Endògens: fan diferents funcions. Es secreten a la càpsula suprarrenal.

    2 efectes: - mineralocorticoids

    - glucocorticoids

    Mineralocorticoids: augmenten la retenció de Na+ i H2O a nivell de ronyó.

    Glucocorticoids: metabolisme de glúcids, lípids i proteïnes. Provoquen la síntesi de glucosa i regulen la sortida de glucosa del fetge cap a la sang. També actuen en la degradació de proteïnes i influeixen en el metabolisme del calci Ca2+.

    Alguns efectes es poden utilitzar per efectes farmacològics:

    Antiinflamatoris asteroides (la seva estructura és un asteroide). Són molt potents, però tenen els efectes ja dits i altres adversos. Els sintètics han de tenir només efectes glucocorticoids, perquè els altres retenen H2O i no és bo pels edemes... Si són glucocorticoides produeix la sortida de glucosa cap a la sang (no en diabètics), s'ha de controlar la glucèmia.

    Si un pren glucocorticoides durant molt temps li pot produir:

    -descalcificació dels ossos, osteoporosi.

    -degeneració i trencament de tendons i lligaments.

    -debilitat muscular.

    -problemes gastrointestinals (llagues), com en els AINES, amb l'agravant que amb AINES hi ha símptomes i en aquests no, no hi ha indicis de llaga fins que la tens.

    -immunodepressors (disminució de la resposta immunitària), es pot agafar infeccions.

    És molt millor administrar-lo en el lloc precís.

    També s'utilitzen molt per via tòpica per al·lèrgies. També en problemes oculars (col·liris).

    S'administren per gairebé totes les vies. (tòpica....).

    -Inconvenients dels corticoasteroides:

    -deixen la cara rodona.

    -Quan s'administren durant més d'una setmana s'han de treure de manera progressiva.

    -És bo que es prenguin a l'esmorzar, ja que les endògenes tenen un cicle circadià, s'alliberen a la sang al voltant de les 8 del matí, per tant, si se'n donen a la nit, pel matí, quan n'hauria de crear el cos, no en fabrica perquè en detecta i el dia que s'enretirin les exògenes, encara tindrà el síndrome d'abstinència més fort.

    -Amb fisio s'administren per injecció.

    -A nivell intraarticular disminueix la irrigació sinovial i substàncies involucrades en la inflamació. S'utilitzen dissolts i són poc solubles amb aigua, són suspensions perquè l'efecte duri més temps.

    TRIAMCINOLONA ACETONIDO (TRIGON®).

    Dura uns 14 dies.

    METILPREDNISOLONA ALETAT (DEPOMODERIN®).

    Dura uns 8 dies.

    PARAMETASONA (CORTILDENE DEPOT®).

    Dura uns 8 dies.

    Es solen administrar amb un anestèsic local, conjuntament. Cal evitar l'atròfia del corticoesteroid dels teixits tous.

    L'efecte tardarà 1 o 2 dies a notar-se, amb l'anestèsic disminueix una mica el dolor. El volum injectat depèn del volum de l'articulació.

    Les infiltracions tenen contraindicacions:

    -mai amb infecció.

    -mai davant ferides.

    -mai davant infeccions òssies.

    -no amb problemes de coagulació (es fa ematoma només al punxar).

    11-05-98

    CAS CLÍNIC HIPNÒTICS I ANTIDEPRESSIUS

    -Hemiplègia + depressió = antidepressiu = HEMIPRAMINA (tricíclic amb reaccions adverses; hipotensió ortostàtica).

    -El corticoasteroide més utilitzat és la DEXAMETASONA, de potència alta, administrat amb solució per iontoforesi o injectables, o per fonoforesi amb cremes.

    -Les diferències entre ells són: -potència.

    -caràcter mineralo-corticoide (efecte).

    -sals poc solubles (per les infiltracions, efectes endarrerits).

    8.2. ASTEROIDS ANABOLITZANTS

    DOPING ESPORTIU

    CAUSES: 1. Malaltia, tractament.

    2. Per augmentar el seu rendiment físic, substàncies ERGOGÈNIQUES.

    3. Drogues d'abús.

    4. Emmascarament de substàncies ergogèniques en els controls antidòping.

    Hi ha substàncies no legals que serveixen per augmentar el rendiment.

    Depenent del tipus de fàrmac, el doping es pot prendre molt abans de la competició, ja haurà fet efecte durant l'entrenament i no serà detectable en els controls. Altres fàrmacs s'hauran de prendre just abans de la competició, sinó, no es notaria el seu efecte.

    Tipus:

    ANFETAMINES: substàncies adrenègiques indirectes, que promouen l'alliberament d'adrenalina i noradrenalina. S'utilitzen per augmentar la força i l'acceleració i per emmascarar la fatiga. Es poden prendre puntual o crònicament (pels entrenaments). Són difícils d'aconseguir.

     BLOQUEJANTS: per disminuir els tremolors pels nervis... Bloquegen la descàrrega adrenèrgica i eviten tremolors. Utilitzats en esports de precisió. A dosis baixes.

    CAFEINA: efectes semblants a les amfetamines.

    ASTEROIDS ANABOLICS: hormones masculines, augmenten la quantitat de teixit i força muscular i disminueixen el temps de recuperació post entrenament. També són difícils d'aconseguir. S'han d'acompanyar de dieta hipercalòrica, rica en proteïnes i HC i pobre en greixos. El seu efecte és progressiu. Es pren abans de les competicions, per entrenar, no en competició. Es pren a dosis elevades.

    Reaccions adverses: -hepatotòxics.

    -promou canvis en el comportament, problemes psicològics.

    -masculinització (to de veu, pèl...).

    -en homes infertilitat.

    HORMONA DEL CREIXEMENT: Es feia servir per tractar l'enanisme. També promou l'augment de massa i força muscular. És cara, de difícil obtenció, però ha passat desapercebuda durant molts anys per ser endògena.

    HERITROPOIETINA o EPOETINA : estimula la formació de glòbuls vermells. S'utilitza per tractar anèmies importants. Per tant, + aport d'O2 (com un entrenament en alçada). Es deixa el fàrmac un temps abans de la competició.

    NALOXONA: antagonista dels opiacis (antídot dels opiacis agonistes). Bloquegen el receptor. Es redueix el dolor articular o muscular, augmenta la tolerància al dolor.

    SALBUTAMOL (2 adrenèrgic): broncodilatador, millora la funció pulmonar i l'oxigenació i té efectes curts anabòlics per mecanismes diferents dels asteroides.

    SUBSTÀNCIES EMMASCARADORES

    Per 2 mecanismes: 1-Eliminar el més ràpidament possible l'excreció d'altres fàrmacs, prendre diürètics.

    2-Prendre conjuntament substàncies permeses que emmascarin els efectes de les altres.

    8.3. INSULINES

    FÀRMACS REGULADORS DE LA GLUCÈMIA

    -Tots tenim unes xifres de glucosa en sang. El cos s'encarrega que les tinguem dins d'uns marges. No és bo que hi hagi més glucosa del compte en sang, ja que es metabolitza amb

    substàncies que produeixen trastorns a diferents llocs de l'organisme. Màxim 120.

    -Les persones amb nivells superiors a 120 són diabètiques. Poden ser de 2 tipus: I i II.

    TIPUS I: comença de jove i dura tota la vida. La insulina, hormona encarregada de regular la glucèmia, està disminuïda o no hi és; es creu que és d'origen autoimmune.

    TIPUS II: apareix sobre els 50-60 anys; cada cop, la quantitat d'insulina que crea el pàncreas és més baixa o insuficient per la massa corporal (si hi ha sobrepés).

    -Tractament: DISMINUIR LA GLUCOSA EN SANG.

    INSULINES: són proteïnes senzilles que fan entrar la glucosa de la sang a l'interior de les cèl·lules dels diferents teixits. També fa entrar els amino àcids dins de les cèl·lules. És hormona anabòlica (promou la síntesi de proteïnes, lípids i glúcids). També entra potassi (ió molt important), per tant, en regula els nivells indirectament.

    Com s'aconsegueix la insulina ? NATURAL ! SEMISINTÈTICA ! “SINTÈTICA”.

    Al principi a partir dels animals, de porc, que és la més semblant a la humana, només es deferència en 2aa.

    Més tard es va veure que els 2aa es podien canviar per altres 2 i teníem la humana (es va fer perquè la primera produïa al·lèrgies a algunes persones). També s'anava millorant el procés de purificació de la insulina.

    Per últim mitjançant l'enginyeria genètica. Gràcies a un bacteri, les actuals són totes així, no són ben bé sintètiques (perquè s'utilitza un ésser viu). Els processos de purificació són molt bons.

    El problema és que no es pot administrar per via oral.

    TIPUS D'INSULINES: RÀPIDA, INTERMITJANA, LENTA

    INSULINA RÀPIDA: solució d'insulina, insulina més H2O. El seu efecte és immediat (15'). Dura poc temps, 6h màx. Útil davant d'emergències, via intravenosa. Quan estem a l'inici del tractament, a l'hospital, i no en sabem la dosi, per via subcutània, 3-4 controls de glucosa al dia i s'administra en poques quantitats.

    El control de la glucèmia és ràpid amb unes tires de reactiu.

    També és útil davant d'intervencions. Se li treu la pauta que portava i es fa el què es diu una pauta mòbil, administració de diferents quantitats segons els nivells de glucosa.

    INSULINA INTERMITJANA: efectes més lents i més llargs (20h). Són suspensions, insulina + proteïna, deixa anar la insulina de manera retardada, a poc a poc. La més coneguda és la NPH 1 o màx 2/dia. Totes per via subcutània.

    INSULINA LENTA: entre 24-36h. No gaire utilitzades.

    La insulina es dosifica amb unitats internacionals.

    Amb vials de 10 ml, cada vial té 40 unitats.

    Actualment hi ha els bolígrafs d'insulina, es marca la dosi i s'aplica, molt fàcil d'utilitzar.

    Reaccions adverses de la insulina (són lleus).

    -produeix alteracions en els dipòsits de greix, lipodistròfia (depressions, desaparició del greix.

    -hipoglucèmies, per dosis administrades de forma massa brusca, suor freda, mareig, s'han de prendre ràpidament glucosa (sucres, xocolata...).

    Han de fer dietes baixes en HC i en relació a això i a l'exercici físic, regular també les dosis.

    8.4. ANTIDIABÈTICS ORALS

    Via d'administració oral en diabètics tipus II. En la tipus I no té eficàcia, ja que pràcticament no tenen insulina.

    Diabetis tipus II: pacient amb edat avançada i pes elevat. Primer es posa a una dieta baixa en carbohidrats, sinó es soluciona així, tractament amb antidiabètics orals. Si així tampoc es soluciona, tractament amb insulina. Prenent diabètics orals també s'ha de fer dieta.

    Tipus d'antidiabètics orals:

    -Sulfonilureas

    -Biguanides

    -Inhibidors de l'absorció de glucosa.

    Actuen per diferents processos, però tots tenen com a finalitat disminuir la glucèmia.

    -Sulfonilureas: actuen en pàncreas, estimulant les cèl·lules B del pàncreas perquè produeixin insulina. S'administra depenent del nivell de glucosa del pacient.

    Efectes adversos: hipoblucèmia si dieta o activitat física.

    S'administra abans dels àpats perquè coincideixi l'efecte màxim del fàrmac amb el moment de màxima glucèmia.

    -Biguanides: actuen en fetge i a nivell d'entrada de glucosa als teixits.

    Al fetge: Disminució de la glucosa hepàtica (gluconeogènesi).

    Augment de la glucòlisi (destrucció de glucosa).

    Als teixits: Amb l'entrada de glucosa als teixits, disminució glu. sang.

    Indicades en persones obeses i diabètiques.

    Efecte advers: acidosi làctica amb pacients amb predisposició com alcohòlics i malalties cardíaques.

    -Inhibidors de l'absorció de glucosa. A nivell intestinal.

    Impedeixen l'entrada de glucosa de l'intestí prim a la sang. Inhibeixen els enzims que converteixen els HC en glucosa, aquests H de carboni s'excreten sense absorbir-se.

    S'administren amb pacients que augmenten la glucèmia després dels àpats.

    No produeixen hipoglucèmia perquè no actuen a nivell de la glucosa en sang.

    Efectes adversos: gasos (pedorrera) i diarees (caquetes).

    El coma pot ser per hipoglucèmia o per hiperglucèmia:

    Hiperglucèmia: tractaments amb insulina o altres fàrmacs, depenent de la gravetat, coma hipoglucèmia: 400.

    Hipoglucèmia: tractaments amb glucagó. Es fabrica al pàncreas.

    CAS CLÍNIC ANTIDIABÈTICS

    Noi que fa esport. S'ha de fer controls de la glucèmia per veure si ha de modificar la dosi. Ha d'estar preparat per: -modificar la dosis.

    -per possibles hipoglucèmies.

    S'ha d'injectar a la zona abdominal, ja que si ho fa a les cames, degut a l'esport, hi pot haver modificacions.

    CAS CLÍNIC RESPIRATORI

    Importància de l'administració de B adrenèrgics (broncodilatadors) i glucolítics poca estona abans de la sessió. Efecte cinèrgic a l'efecte farmacològic i terapèutic. No tenen horaris d'administració fixes i es poden administrar abans de les sessions.

    9. FARMACOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORI

    9.1. BRONCODILATADORS

    Relaxació de la musculatura bronquial.

    La relaxació es pot produir per diferents mecanismes.

    Utilitzat en patologies pulmonars que provoquen broncoespasme, com l'asma bronquial o la bronquitis crònica obstructiva.

    -BETA2 ADRENÈRGICS:

    El SNS enerva el teixit bronquial. Els receptors 2 relaxen la musculatura bronquial, són agonistes 2.

    Via oral, IM, o inhalatòria, aquesta última és la més eficaç perquè el fàrmac no passa a la sang i no provoca reaccions adverses. Les altres vies les farem servir en cas de crisi, quan la inhalatòria no és possible o és insuficient.

    Via sistèmica: efectes adversos: tremolors, insomni, intranquil·litat, limitant de la funció. Al ser adrenèrgics estimulen l'adrenalina, d'aquí els efectes adv.

    Via Inhalatòria: la dosi del fàrmac es queda abans de l'arbre bronquial, degut al problema dels inhaladors. SALBUTAMOL (VENTOLIN®, TERBUTALINA, SALMETEROL (a dosis més baixes que els altres, efectes més llargs).

    -XANTINES:

    Relaxació de la musculat. Bronquial, augmenta els nivells de AMP cíclic en cèl·lules bronquials, relaxació.

    Provenen del cafè, te, cacau, cola.

    Fàrmacs: TEOFIL.LINA fàrmac amb marge terapèutic estret, on els nivells plasmàtics han d'estar determinats.

    Efectes tòxics: mareigs, taquicàrdies, arrítmies, convulsions.

    Via oral, intravenosa en crisi.

    -ANTICOLINÈRGICS:

    El bloqueig del SNP dona broncoconstricció.

    Efe. Adv. visió borrosa, restrenyiment.

    Fàrmac: IPATROPI (ATROVENT®)

    Via inhalatòra per evitar ef. adv.

    -CORTICOESTEROIDS:

    Glucocorticoids, que són broncodilatadors per via indirecte.

    En la broncoconstricció es produeix una inflamació bronquial i el corticoesteroid és antiinflamatori.

    Es fan servir per períodes curts per via oral.

    La via inhalatòria disminueix la reac. adv.

    Fàrmac: BUDESONIDA (PULMICORT®), és molt potent. També METILPREDNISONA (URBASON®).

    Efe. adv. infeccions per fongs, ja que disminueix molt els efectes immunitaris per on passa el fàrmac, perquè el cartutx agafa microbis.

    Els fàrmacs amb pols són més irritants.

    Es poden barrejar amb sèrum fisiològic i administrar amb nebulitzadors.

    9.2. MUCOLÍTICS

    Funció: disminuir la viscositat del moc perquè sigui més fàcil d'eliminar.

    En broncoespasme augmenta la secreció i s'ha d'eliminar per disminuir el risc d'infecció. N-ACETILCISTEINA (FLUIMUCIL®). No és gaire efectiu, però no té reac. adverses. Per via oral és difícil que arribi al sistema respiratori, però es pot barrejar l'injectable amb sèrum i aplicar-lo al nebulitzador.

    9.3. ANTITUSSÍGENS

    Fàrmac contra la tos improductiva ja que és irritativa.

    Actuen en SNC disminuint el centre de la tos.

    Derivats de la morfina que no són estupefaents, com la CODEÏNA (CODEISAN®).

    10. FARMACO. DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

    10.1. ANTIIPERTENSIUS

    Per tractar la HTA. Aquesta pot ser de 2 tipus: essencial o secundària.

    HTA Escencial: origen idiopàtic.

    HTA Secundària: deguda a una altre malaltia. S'hauria de tracta la malaltia que la produeix.

    Els fàrmacs s'utilitzen per tractar la HTA Escencial.

    S'ha de tractar perquè una HTA pot provocar problemes: infart, AVC, nefropatia (l'HTA fa malbé el ronyó), dificultats de visió (dany vasos retina, retinopatia).

    Fàrmacs HTA

    Una de les primeres mesures a l'iniciar el tractament és instaurar un règim dietètic baix en sodi. Si amb la dieta n'hi ha prou, no cal arribar a la farmacologia.

    Els fàrmacs actuen per mecanismes molt diversos.

    ESQUEMA HTA PER VEURE LLOC ACTUACIÓ FÀRMACS

    Retenció renal Na+/H2O

    ! volum plasmàtic

    ! líquid extracel·lular

    ! càrrega cardíaca

    ! dipòsits de Na+ a

    les parets dels vasos

    vasoconstricció

    ! resistència perifèrica

    HTA

    A nivell renal es reten Na+/H2O, que fa augmentar el volum de plasma, aquest augment implica l'augment del líquid extracel·lulars. Això comporta 2 coses: 1-la càrrega del cor és major (passa de bombejar 5 a 6l). 2-com que tenim més Na i aquest es diposita a les parets dels vasos, tenim més obstrucció. 1+2 es tradueix amb una vasoconstricció als grans vasos, que implica un augment de la resistència vascular perifèrica i una HTA.

    La HTA també pot venir per un accés d'activitat SNS.

    També tenim un sistema regulador de Na+/H2O al ronyó per 2 proteïnes, és el sistema RENINA/ANGIOTENSINA (regula i té efectes vasoconstrictors).

    Actuació dels fàrmacs:

    DIURÈTICS: S'ha d'augmentar l'eliminació de Na+/H2O. La diferència entre els diürètics és la seva potència (es mesura per la quantitat de sodi/H2O que s'elimina en l'orina). És important ajustar la dosi, es prefereix els diürètics suaus.

    Un dels problemes és que també provoca la pèrdua de potassi, això pot portar a rampes, s'ha de menjar molta fruita o suplements de potassi. En general són ben tolerats. També es fan servir per perdre pres, funció per la que no serveixen i l'únic que es fa és forçar el ronyó.

    SNAS (sistema nerviós autònom simpàtic).

    Són els:2 ADRENÈRGICS, agonistes de l'adrenalina, que actuen a nivell pre-sinàptic, són força potents. L'únic inconvenient és que produeixen hipotensió ortostàtica. 1 BLOQUEJANTS,selectius, perquè sinó produirien broncoespasmes, també actuen disminuint la càrrega cardíaca, tenen molt bona acceptació per tractar aquesta patologia. Tracten vasos i cor. Alerta amb pacients amb patologies broncopulmonars.

    VASODILATADORS: fàrmacs que actuen sobre les parets dels vasos provocant vasodilatació, dins d'aquests tenim: ANTAGONISTES DELS CANALS DE CALCI (CA2+).

    Actuen sobre la musculatura llisa dels vasos, impedeixen l'entrada de calci que implica vasodilatació. Són fàrmacs que també actuen a nivell cardíac. Es diferencien segons l'especificitat, segons on actuen s'utilitzen per tractar una o altre patologia. Actuen com antiarrítmics, vasodilatadors coronaris per problemes AVC.

    Un d'ells és la NIFEDIPINA (ADALAT®) per tractar la HTA, amb càpsules toves 3-4 dia, via sublingual, efecte ràpid. També n'hi ha d'efectes retardats, 1xdia, sembla ser que és el millor, permet el control perfecte de la HTA i l'esperança de vida és més alta si només se'n pren 1 al dia, perquè cada presa provoca una moguda de la HTA (cor), si només n'hi ha 1 al dia, millor que 3 mogudes dia.

    Un altre és el NITROPRUSSIAT només per moments de crisis hipertensiva. El mecanisme d'acció: sempre per via intravenosa, allibera cianur que fa efecte vasodilatador, dosi amb molt de compte.

    SISTEMA RENINA/ANGIOTENSINA

    La proteïna anomenada Reniana s'uneix a un enzim i es transforma en angiotensina I, aquesta passa a angiotensina II, que és vasoconstrictor, més retenció de Na+/H2O. Els fàrmacs actuen bloquejant l'enzim que transforma l'angiotensina I a II, és l'enzim ECA (enzim convertidor de l'angiotensina). Aquests fàrmacs bloquegen l'ECA. No hi ha tanta angiotensina II, no tanta vasoconstricció, per tant, no tanta retenció, ! efecte hipotensor. Són els fàrmacs anomenats IECA (inhibidors enzim convertidor).

    Són recents (8-10 anys), són bons, potents i tenen poques reaccions adverses. Les diferències entre els IECAs és la potència i vida mitjana. Molt utilitzat, ja que tenen poques reaccions, provoca tos.

    L'angiotensina II fa els seus efectes perquè s'uneix a un receptor, per tant es busca fàrmacs antagonistes de l'angiotensina II bloquejant el receptor, fàrmacs antagonistes dels receptors de l'angiotensina II. Fa 1 o 2 anys que han sortit, es creu que no produeixen tos.

    El metge valora el pacient i decideix quin fàrmac recepta. Molts cops es comença per un diürètic o un IECA. També s'associa diferents antihipertensius que actuen per mecanismes diferents ( bloquejants + diürètic…) o ja receptar pastilles amb associacions ja fetes. Depèn del grau de HTA.

    TOTS AQUESTS MEDICAMENTS TENEN EFECTES VASOCONSTRICTORS I ALGUNS HIPOTENSIÓ ORTOSTÀTICA

    10.2. ANTIANGINOSOS

    O TAMBÉ VASODILATADORS. CORONARIS

    Per prevenir o tractar les angines de pit. És important que l'angina de pit no degeneri en infart (una angina de pit és un espasme temporal de les artèries coronàries, si l'espasme dura massa el teixit cardíac pateix hipòxia i queda mort, infart, el teixit mort no es recupera més, depenent de la grandària l'infart és mortal, sovint hi ha avisos, són les angines)

    El tractament és el mateix inicialment. Quan fent un electrocardiograma es veu que hi ha infart es fa un tractament farmacològic específic.

    Fàrmacs: 1- ANTAGONESTES CANALS Ca2+

    2- NITRATS

    1- ANTAGONESTES CANALS Ca2+

    Efectes vasodilatadors, algun és específic per les artèries coronàries. També disminueixen la postcàrrega cardíaca i són depressors cardíacs de la FC i de la força de contracció. Ex. NIFIDIPINA (vist abans). Sempre actuen a nivell arterial. S'utilitzen amb tractaments de manteniment de l'angina de pit.

    2- NITRATS

    També són vasodilatadors però disminueixen la pre i post càrrega, també disminueixen la TA, però no s'utilitzen per tractar la HTA (només per crisi, no tractaments habituals). NITROGLICERINA, que es pot administrar per diferents vies, sublingual, inclús sublingual amb esprai, IV, transdèrmica (pegats). Els pegats permeten tenir bons nivells durant 24 hores i disminuir les necessitats sublinguals. Un dels problemes dels nitrats és que produeixen tolerància. Els pegats són de diferents dosis segons les necessitats dels malalts.

    Per prevenir el tema de la tolerància, se'ls hi diu als pacient que quan dormin se'l treguin.

    S'ha d'anar en compte amb la teràpia, si fem massatge o exercici pot influir i produir una disminució de la TA.

    CAS CLÍNIC ANTIHIPERTENSIUS

    -Diürètic, -bloquejant, vasodilatador.

    -Teràpia: hidroteràpia.

    -Precaució: el fàrmac disminueix la TA i l'aigua calenta té efecte vasodilatador i cal vigilar que hi hi hagi una baixada sobtada de la TA. Pot marejar-se.

    CAS CLÍNIC ANTIANGINOSOS

    -Pacient amb angina de pit. Nitroglicerina sublingual.

    -Important tenir la medicació molt propera, i pateixen stress, desencadenant de angor.

    -Si té un atac el fàrmac s'administra immediatament.

    -Importància de tenir el medicament proper en tot moment.

    11. FARMACOLOGIA DE LA SANG

    11.1. ANTIANÈMICS

    Tractament de les anèmies. Dins d'aquests trobem:

    a)- SALS DE FERRO: per tractar anèmies microcítiques donat que els glòbuls vermells són més petits del normal per falta de ferro. El ferro pot ser de valència 2 o 3; les utilitzades són les Fe2+. Són tractaments força llargs i d'administració oral. Les sals de ferro es diferencien per les concentracions de ferro que contenen. Una de les més utilitzades és la Sal de Ferro. Aquestes per via oral, cal prendre-les en dejú, ja que la presència d'aliments fa disminuir l'absorció. Però un dels problemes és que produeixen gastritis i llavors cal prendre'ls amb aliments. També hi ha preparats en forma de solució: són més tolerants que els comprimits. Les sals de ferro poden produir també restrenyiment o diarrea i coloregen la femta de color negre. La via IM s'utilitza sempre que per via oral no és possible, dolorós i pot enquistar-se la pell, deixa taca més gran.

    b)- VITAMINA B12 + ÀC. FOLICO-FOLINIC: per tractar anèmies macrocítiques

    -Glòbuls vermells més grans del normal.

    -Intervé en el procés de maduració dels glòbuls vermells en el moll de l'os, i hi ha carència, anèmia macro.

    -Via intramuscular. Si l'anèmia no és molt severa, s'aplicarà 1 cop per setmana, amb acció retardada durant tota la setmana.

    -L'àcid fòlic es dona per via oral, la V. B12 no és gaire biodisponible.

    11.2. ANTICOAGULANTS I ANTIAGREGANTS PLAQUETARIS

    Coagulació: procés de síntesi de protrombina en plasma.

    DIETA I FETGE VITAMINA K PROTROMBINA TROMBINA

    FIBRINÒGEN FIBRINA + AGREGACIÓ PLAQUETÀRIA

    COALL

    L'agregació plaquetària està subjecte a substàncies com prostraglandines i proteïnes del plasma.

    Les plaquetes segreguen unes substàncies que ajuden a la formació del coall.

    -Fàrmacs coagulants: són de molt poca eficàcia.

    -Anticoagulants: eviten la formació del coall. Serveixen per:

  • Prevenir i tractar flebitis i trombosis venoses, embòlies pulmonars i trombosis cerebrals i per prevenir els infarts de miocardi.

  • -Heparines actuen inhibint la formació de trombina, substàncies d'origen natural. Són macropolisecàrids. (s'administren per quilogram de pes, el metge controla el pacient amb un seguit d'analítiques. Dosificació molt delicada). És un fàrmac molt actiu.

    _Heparina sòdica: utilitzada per tot l'anterior.. S'administra per via subcutània i intravenosa. Dóna atrombopènia (baixada del número de plaquetes).

    _Heparina càlcica: via subcutània, s'utilitza per prevenir, bàsicament o pel tractament de la tromboflebitis, utilitzada en pacients post-IQ. En cirurgia ortopèdica hi ha molt risc de formació de trombos, en aquestes persones, tot i poder estar deambulant, se'ls administra heparina càlcica (profilàctica). Administració cada 12h, a la zona abdominal.

    _Heparines de baix pes molecular: són les de més recent descobriment. Es tracta de fragments de l'heparina original. Utilitzades en profilaxi, s'administra per via subcutània, i només un cop per dia. No produeixen tantes trombopènies com les anteriors. Són més còmodes i millors d'administrar. Utilitzades pel tractament de les tromboflebitis i la prevenció de l'infart de miocardi.

    Derivats de les Heparines: Administrats per via tòpica (com el trombocit), utilitzats en hematomes dèrmics, no administrar mai sobre ferida oberta, ja que són molt irritants. Format de gel.

  • Anticoagulants orals: Actuen inhibint la formació de vitamina K. Fàrmacs molt actius. En tractaments crònic, ja que el tractament s'allarga molts mesos. Administració un cop per dia via oral. Cal controlar el pacient amb proves de coagulació. La seva dosificació és molt complicada.

  • -ACENOCUMAROL (SINTROM®). Les pautes de sintrom són molt complicades. Cal evitar combinar-lo amb altres fàrmacs, donat que té multitud d'interaccions amb altres fàrmacs.

    -Si el pacient pateix una hemorràgia: administració de vitamina K. Cal vigilar ja que hi ha molta predisposició a la creació d'hematomes.

    -L'efecte dels anticoagulants orals tarda 2 o 3 dies a notar-se, donat que cal inhibir tota la vitamina K del cos.

    -Si el pacient s'ha de sotmetre a una intervenció quirúrgica i s'està tractant amb anticoagulants orals segueix la següent pauta pre i post-operatòria.

    Anticoagulant oral ---- heparina --- intervenció quirúrgica ---heparina ---anticoagulant oral.

    pautada pautada

  • Antiagregant plaquetaris: intervenen a nivell de l'agregat plaquetari. Utilitzats per prevenir infarts de miocardi, embòlies cerebrals (evitar recaigudes). El més conegut és l'àcid acetil salicílic (aspirina a dosis baixes). Una aspirina infantil per dia, profilaxi suficient. No produeix problemes gàstrics (a aquesta dosis). La resta d'agregants plaquetaris no estan gaire demostrats.

  • 12. ANTIINFECCIOSOS

    Fàrmacs que tracten infeccions per: 1- Bacteris, són antibacterians.

    2- Fongs, són antifòngics.

    3- Virus, són antivírics.

    4- Paràsits, són antiparasitaris.

  • Fàrmacs antibacterians = fàrmacs antimicrobians.

  • Hi ha els antibiòtics i els quimioteràpics.

    -Antibiòtics: productes naturals produïts per llevats, fongs animioteràpics, són antibacterians sintètics. Els fàrmacs eliminen els bacteris que causen la infecció matant-los; bactericides, o impedint-los la reproducció, són bacteriostàtics. Aquests fàrmacs distingeixen les cèl·lules afectades de les no afectades.

    Els bacteris es tornen resistents als tractaments i ho transfereixen als descendents, per això s'ha de seguir el tractament estricte.

    Antibacterians d'ampli espectre: actuen en moltes espècies de bacteris.

    Antibacterians de reduït espectre:

    -es pot associar més d'un antibacterià per potenciar l'efecte farmacològic. Segons la localització de la infecció i la clínica efectuem un determinat tractament empíric, que moltes vegades és suficient per tractar la infecció. Es fa quan no es sap el bacteri causant.

    -si la infecció perdura es fa un anàlisi per cultiu per determinar els bacteris i per determinar amb antibiograma (agafar el cultiu i a través d'uns discs amb antibactgerians al cap d'un o dos dies, al voltant d'algun dels discs el germen no ha nascut) l'antibacterià que anirà millor per tractar la infecció. Segons l'antibiograma es fa un informe per determinar els antibacterians que són bons i dolents.

    Els antibacterians també s'utilitzen per profilaxi (prevenció d'infeccions) en intervencions quirúrgiques, per disminuir les infeccions, en cirurgia traumatològica d'urgència es pot allargar una mica el tractaments antibiòtic.

    S'ha d'estudiar la distribució del fàrmac perquè arribi al teixit infectat.

    Infeccions òssies llargues de curar perquè és difícil que arribin en quantitats suficients a l'os.

  • Antibacterians que actuen inhibint la formació de paret cel·lular del bacteri.

  • = Penicil.lines:

    1ª penicil.lina G: espectre estret.

    via administració IV i IM.

    -Després a partir de la 1ª s'han desenvolupat altres que són d'ampli espectre i per via oral, parenteral.

    AMOXICIL.LINA (ELAMOXILR). Els bacteris són poc resistents.

    -Efectes adversos: no al·lèrgics a la penicil·lina i cefalosporines.

    = Cefalosporines:

    -Efectes adversos: no al·lèrgics a la penicil·lina i cefalosporines.

    Tenen al·lèrgies creuades, els al·lèrgics a la penicil·lina també ho seran a la cefalosporina.

  • Antibacterians per inhibir la síntesi de proteïnes: per infeccions d'ampli espectre.

  • = Aminoglicòsids: via parenteral. Efectes adversos: toxicitat renal (nefrotòxics) i toxicitat a l'oïda (ototòxics).

    Fàrmac de marge terapèutic estret.

    = Tetraciclines: no administrar amb menjar ni productes làctics, perquè els ions bivalents (Ca2+ ) s'inactiven.

    c) Antibacterians que inhibeixen la síntesi del DNA a diferents nivells: són quimioteràpics (sintètics).

    = Quinolones actuen contra moltes bactèries (ampli espectre), es difon bé pels teixits, tenen poques reaccions adverses. Via oral i parenteral.

    = Sulfamides: sintètics de l'època de la penicil·lina.

  • Fàrmacs antivírics. La infecció és més difícils de tractar que la bacteriana.

  • S'ataca el virus i la cèl·lula que infecta, això provocarà més toxicitat i més reaccions adverses. Fàrmac que bloquegen processos dels virus que no afecten a les cèl·lules.

    Afectació dels àcids nuclèics dels virus (DNA, RNA).

    Tractament d'infeccions pels virus de l'herpes, infeccions respiratòries, SIDA.

    Els antivírics del SIDA actuen a diferents nivells, això fa que augmenti la sinèrgia i l'eficàcia del tractament. Tenen moltes reaccions adverses greus, però junts fan que disminueixin aquestes, perquè s'utilitzen dosis més baixes. El tractament comença quan disminueixen els glòbuls blancs..,

  • Fàrmacs antisèptics i desinfectants.

  • Antisèptics: destrueixen bacteris, virus, fongs. S'utilitzen en teixits vius.

    Desinfectants: en teixits vius i no vius (taula, sonda…).

    = Alcohol: antisèptic i desinfectant, pot ser etílic o isopropílic. Desinfectant de 70º (no de 96º perquè és molt volàtil i fixa els bacteris a la superfície.

    = Aldehids: desinfectants molt potents, per virus: hepatitis, SIDA, maten les espores. S'utilitza en desinfecció d'alta eficàcia sanitària. Són tòxics per les persones, donen plors, cefalees, s'han de fer servir màscares, guants.

    = Lleixiu: en zones que no siguin d'alt risc.

    = Sabó: a més potència antisèptica, més maltracta les mans.

    = Aigua oxigenada: actua alliberant O2 que mata als bacteris. S'utilitza en ferides profundes on proliferen els bacteris anaeròbics. No en ferides superficials, però si per netejar superfícies. També en ferides amb coàguls i detritus, per netejar.

    = Derivats del iode: povidona iodada.

    Desinfecció de ferides, per llagues, preparar la pell. En ferides dissolta amb aigua, dissolta amb alcohol per netejar la pell, dissolta amb sabó per rentar-se les mans a quiròfan, amb infeccions contagioses.

    13. SISEMA GASTROINTESTINAL

    ANTIÀCIDS

    A l'estómac el pH = 2 (àcid). Determinades patologies poden provocar acidesa. Els antiàcids serveixen per controlar el ph. L'augmenten i el deixen en 3-4. Serveixen per impedir la producció de llagues. Tampoc ha de pujar massa, ja que si el ph > 4 hi ha un efecte rebot, que fa que es provoqui l'alliberació d'àcid per contrarrestar. Això passava amb el bicarbonat.

    Els actuals antiàcids són sals d'alumini i magnesi. Les sals d'alumini provoquen restrenyiment i les de magnesi diarrea. Molts antiàcids barregen els 2 (Al+Mg), ex. ALMAX.

    Els antiàcids no passen a la sang. Tampoc té cap sentit que ho faci. Poden produir trombos. Un antiàcid pràcticament no s'ha d'absorbir.

    Els antiàcids provoquen interaccions amb gairebé tots els fàrmacs, no s'han de sumar mai, ja que interaccionen impedint l'absorció de l'altre fàrmac. S'han de prendre per separat.

    Per millorar l'efecte cal prendre'ls entre 20-30' després d'haver menjat, és el temps en que la producció d'àcid és màxima.

    Es presenten en comprimits o solució-suspensió, la seva elecció depèn de cada persona (és personal). Les solucions són més ràpides però donen menys resultat, els comprimits donen més efecte però duren menys.

    S'utilitzen per tractar problemes intestinals lleus: acidesa gàstrica.

    Són tractaments dels símptomes, no curen cap patologia gàstrica, no curen les llagues d'estómac.

    Es pot potenciar el seu efecte prenent-los amb llet freda (sempre millor que prengui coses fredes), la llet és bàsica i fa augmentar el ph de l'estómac.

    ANTIULCEROSOS

    Els antiàcids són un complement.

    Els antiulcerosos són recents, abans les llagues es tractaven amb antiàcids i intervenció quirúrgica.

    Els antiulcerosos permeten curar les llagues gastroduodenals.

    També actuen disminuint el nivell d'acidesa de l'estómac per un mecanisme diferent dels antiàcids. Inhibeixen la producció d'àcid.

    Actuen per 2 mecanismes: ANTIHISTAMINICS H2

    INHIVIDORS DE LA BOMBA DE H+ protons

    ANTIHISTAMINICS H2

    Inhibeixen la formació d'àcid a nivell de l'estómac, per tant, bloquegen el receptor d'H2 disminuint la producció d'àcid. Són fàrmacs antagonistes de l'histamina. La inhibició es manté les 24h del dia; per tant, disminueix l'àcid gàstric durant les 24h. Això permet que la llaga es tanqui. Els tractaments duren mesos.

    Pot ser que més endavant pugui tenir més llagues.

    Els més utilitzats són: CIMETIDINA (moltes interaccions farmacològi-ques perquè és un inhibidor enzimàtic (potencia l'efecte dels altres fàrmacs)).

    RANITIDNA (posterior i no presenta aquest problema. També s'utilitza per tractaments d'anys, com processos amb hèrnies de yatos, o reflux gastroessofàgic (pujades periòdiques d'àcid de l'estómac).

    Els H2 també es poden prendre per via parenteral (IV) davant d'una hemorràgia gàstrica.

    També s'utilitzen com a profilaxi de l'aparició de llagues gastrointestinals en persones que prenen fàrmacs com antiinflamatoris o corticoesteroids.

    També per persones amb estrès (per intervencions quirúrgiques, o cures intensives).

    INHIVIDORS BOMBA H+

    La bomba H+ fa sortir cap a la llum gàstrica l'àcid. Els fàrmacs bloquegen la bomba de protons perquè no en creï.

    Avantatges sobre els altres: diuen que és més ràpida que la dels inhibidors H2. També diuen que és més efectiva davant del reflux gastroessofàgic.

    Problema: no hi ha estudis fets sobre les possibles conseqüències a llarg termini, de l'ingesta d'aquest fàrmac.

    No s'utilitzen com a profilaxi.

    Són orals i també paranterals.

    Són molt cars.

    Els antiulcerosos és millor prendre'ls amb menjar a l'estómac (el menjar no afecta l'absorció).

    ANTIEMÈTICS

    Serveixen per tractar nàusees i vòmits.

    Actuen a 2 nivells: CENTRAL I PERIFÈRIC

    CENTRAL: inhibidors de la dopamina i/o serotonina. Ex METOCLOPRAMIDA (PRIMPERAN®). Actua a nivell central i perifèric. Per tractar nàusees i vòmits i per la digestió (augmenta el nivell gàstric). Si es pren per millorar la digestió es pren 20' abans dels àpats.

    Reaccions adverses (de la Metoclopramida): de dos tipus: lleus i greus.

    Lleus: somnolència (prendre les mateixes precaucions que amb els antihistamínics o hipnòtics).

    Greus: Extrapiramidals: rigidesa, tremolors a EE, poden ser greus. Pot tenir a veure amb la dosi, no s'administra en nens.

    Hi ha uns antiemètics que només actuen a nivell central, són molt potents s'utilitzen per tractaments amb càncer, que donen molta somnolència. Molt efectius, menys reaccions adverses, són molt cars.

    LAXANTS

    Actuen de diferent manera segons el seu mecanisme d'acció.

    FORMADORS DE MASSA: quan arriben a l'intestí capten aigua i s'inflen, l'augment del volum provoca un efecte sobre les parets de l'intestí que estimula els moviments intestinals. Són preparats a base de plantes o algues. També actuen traient la gana. Són els més fisiològics. Es genera una dependència.

    El seu efecte dura entre 24-48h.

    També s'han de prendre en força quantitat.

    S'han de prendre amb força aigua.

    LUBRICANTS: orals o per via rectal.

    ORALS: olis (oliva, parafina). S'ha de prendre amb posició incorporada, mai amb els menjars, dificulta l'absorció de vitamines liposolubles (vit. K...). Puntualment es dona en post-operatoris de hemorroides.

    RECTAL: supositoris de glicerina. Útil per nens.

    ESTIMULANTS IRRITANTS: són més potents, actuen a les poques hores d'haver-se pres. EVACUOL, herbes laxants (MANASUL...).

    Produeixen habituació.

    Aquests laxants no s'haurien de prendre habitualment. Poden produir també diarrea (deshidratació).

    Efectes al cap de 6-8h.

    ESTIMULANTS MÉS LAXANTS: amb persones que prenen opiacis, les persones sanes no tenen perquè prendre'ls.

    OSMÒTICS: varien la pressió osmòtica a la llum intestinal; comença a passar aigua des de la sang cap a la llum intestinal.

    Osmòtics de potència mitjana: LACTULOSA (DUPHALAC®): a nivell hospitalari s'utilitza molt. També amb persones amb pato. Hepàtiques. Potència mitjana.

    Osmòtics de potència alta: SALS DE MAGNESI.:sortida d'aigua molt important, per tant, evacuacions molt importants. Utilitzats quan es vol fer un buidat d'estómac, per intervencions. També per via rectal. Un altre tipus de sals de magnesi són els ENEMES.

    EXÀMEN 3 PARTS: TEST--- 75 preguntes --- 65% NOTA

    PREG. CURTES --- 5 preg- 35% NOTA

    CAS CLÍNIC ------ puja un punt si està bé i s'ha aprovat

    Farmacologia

    -35-

    Sistema Renina/angiotensina

    ECA / IECA

    DIURÈTICS

    SNS

    2 ADRENÈRGICS

    1 BLOQUEJANTS

    Vasodilatadors directes (antagon. Canals Ca+2)

    NIFEDIPINA

    NITROPRUSSIAT