Estructura del músculo cardiaco

Anatomía humana. Cardiología. Detección de cardiopatías. Músculos del corazón. Sístole y diástole ventricular. Electrocardiograma

  • Enviado por: Francisco Caballero
  • Idioma: castellano
  • País: Chile Chile
  • 61 páginas

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I- Estructura y característica del músculo cardíaco

Anatomía macroscópica del corazón El corazón está situado en el centro de la cavidad torácica, con su extremo inferior algo inclinado hacia delante y hacia la izquierda. La mayor parte del corazón es un complejo de fibras musculares, que se unen entre si lateralmente o de extremo a

extremo para formar el músculo cardíaco o miocardio, el cual está tapizado por dentro con una membrana muy fina llamada endocardio. Por fuera lo recubre el pericardio una especie de saco con doble pared que entre otras funciones, evita la distensión excesiva.

Los ventrículos son de paredes gruesas, apropiadas para impulsar la sangre a cierta distancia, distinguiéndose el ventrículo izquierdo por su mayor grosor. Cada ventrículo da salida a una arteria que saca sangre del corazón. Del ventrículo derecho emerge la arteria pulmonar; y del izquierdo la aorta. Tanto la arteria aorta como la pulmonar tienen en su punto de origen pequeñas válvulas semilunares o sigmoideas que se abren hacia el lumen arterial, cuando la sangre sale del corazón, y se cierran después para evitar el retroceso sanguíneo hacia los ventrículos.

Configuración del músculo cardiaco

Las fibras musculares cardíacas se diferencian en forma y calibre de las fibras musculares esqueléticas. En un corte transversal son mas irregulares, y en un corte longitudinal, en que las fibras corren casi paralelas, emiten en los extremos ramificaciones características en ángulo agudo que se unen a la fibras vecinas.

Las células musculares cardíacas poseen un sarcolema semejante a las fibras musculares esqueléticas, pero el sarcoplasma es mas abundante.

Un rasgo característico lo constituyen los discos intercalares que se visualizan como líneas gruesas, transversales, a intervalos regulares.

Propiedades eléctricas del músculo cardiaco

La célula cardiaca en su interior posee una gran cantidad de iones, los mismo que están en el líquido extracelular, salvo que en diferentes concentraciones. Los tres iones que influyen en el proceso de conducción son el sodio (Na+), el potasio (K+) y el calcio (Ca++).

Se considera que en la célula cardiaca en el período de reposo, en el interior de su membrana está cargada negativamente y el exterior de la membrana positivamente.

Los movimientos de los iones a través de los canales ubicados en la membrana celular van a producir la despolarización y repolarización de la célula cardiaca:

A) La entrada rápida de iones de sodio al interior de la célula va a producir un período de despolarización rápida de la misma, que no es sino la inversión de las cargas de la membrana celular (Interior positivo y exterior negativo), esta entrada de iones se produce por la abertura de los canales rápidos de sodio.

B) La despolarización rápida va seguida de una despolarización lenta que se produce

Por la abertura de los canales lentos de Sodio-Calcio.

C) El proceso de vuelta a la normalidad de la membrana es conocido como repolarización, que se produce por la salida del potasio desde la célula lo que conlleva a la normalización de las cargas de membrana (exterior positivo e interior negativo).

Propiedades de la célula cardiaca

Automaticidad:

El sistema nervioso no va a influir en el comienzo, ni en el mantenimiento de la actividad del corazón. La mayor automaticidad se haya en las células marcapaso del nodo sinusal.

Excitabilidad:

A través de un cambio brusco de potencial eléctrico, las células cardíacas pueden responder a un estímulo eléctrico; el potencial eléctrico de las células se altera variando su composición iónica y su polaridad.

Conductibilidad:

Las células cardíacas transfieren tan rápidamente el impulso hacia las células vecinas, que pareciera que todas las áreas del corazón se despolarizan a la vez.

Contractibilidad:

Capacidad de contraerse frente a un estímulo.

II- Funcionamiento y fisiología del músculo cardiaco

El latido cardiaco

Latir es una función propia del corazón, que se manifiesta muy pronto durante el desarrollo embrionario y continua durante toda la vida.

Todos los tejidos necesitan suministro constante de oxígeno conducido por la sangre circulante. Hay pérdida del conocimiento si el corazón se detiene aunque sea solo unos segundos, y de la vida si se detiene por unos minutos.

El corazón de una persona en descanso impulsa alrededor de cinco litros de sangre por minuto, o sea 75 ml por latido. Esto significa que cada minuto pasan por el corazón un volumen de sangre equivalente a toda la que contiene el organismo humano. Sin embargo, no quiere esto decir que toda ella cada minuto pase por el corazón, pues la de los circuitos mas cortos visitan las cavidades cardíacas con mas frecuencia.

Durante lo setenta años de vida promedio de un individuo, su corazón late unos 2600 millones de veces, y con estos impulsos pone en movimiento 155 millones de litros de sangre con un peso que se puede calcular en 150 mil toneladas. Se ha estimado que el trabajo realizado por el corazón podría levantar un peso aproximado de 10 toneladas a la altura de 15 kilómetros, resultado asombroso para un órgano que únicamente pesa alrededor de 300 gramos.

El entrenamiento físico capacita al corazón para aumentar su volumen por latido, por lo que el atleta dispone de más sangre bombeada sin necesidad de la aceleración de los movimientos cardíacos, necesarios en una persona sin preparación.

Cada latido cardiaco consta de una contracción o sístole, seguida de relajación o diástole. Al ritmo considerado normal de 70 latidos por minuto, cada uno de ellos dura 0.85 segundo. Los atrios y ventrículos no se contraen simultáneamente; la sístole atrial aparece primero, con duración aproximada de 0.15 segundo y una sístole ventricular posterior de una duración de 0.30 segundos. Durante la fracción restante de 0.40 segundos todas las cavidades descansan en estado de relajación o diástole.

Ciclo cardiaco

La función impulsora de sangre del corazón sigue una sucesión cíclica. Las fases sucesivas del ciclo a partir de la sístole auricular son las siguientes:

Sístole auricular:

A lo largo del atrio se propagan las ondas de contracción estimuladas por el nodo sinusal con lo cual se obliga a que la sangre llene los ventrículos. Estos están ya medio llenos, por el hecho de que la presión es mas baja que en los atrios, y las válvulas tricúspides y mitral están abiertas. La conducción del impulso por el nodo atrio-ventricular que a lo largo de otras porciones del tejido nodal, lo que explica la breve pausa después de la sístole auricular y antes de que comience la sístole ventricular.

Sístole ventricular:

Empieza a contraerse la musculatura de la pared ventricular, estimulada por el impulso propagado por el has de tejido nodal y procedente del nodo atrio-ventricular, con aumento rápido de la presión de los ventrículos, al momento se cierran las valvas mitral y tricúspide, lo que contribuye al primer tono de los ruidos cardíacos.

A) Contracción isovolumétrica

La presión en los ventrículos aumenta rápidamente, pero hasta que se equilibra con la de las arterias permanecen cerradas las valvas semilunares sin que entre ni salga sangre de las primeras, se obtiene la mayor alza de presión intraventricular.

B) Expulsión rápida

Al momento en que la presión intraventricular sobrepasa a la de las arterias, se abren las valvas semilunares y la sangre brota en las arterias aorta y pulmonar.

C) Expulsión lenta

Al ir completándose la contracción de los ventrículos, la sangre sale con mas lentitud de los mismos, hasta que deja de salir, y luego comienza la diástole ventricular.

Diástole ventricular :

Al entrar en reposo los ventrículos su presión, desciende hasta ser menor a las de las arterias debido a que las válvulas semilunares se cierran de golpe y se percibe el segundo ruido cardíaco.

A) Protodiástole

La sangre tiende a devolverse y termina cerrando la válvula aórtica , evitando que la sangre vuelva el ventrículo, generando una pequeña alza de presión producida por la protrucción hacia el ventrículo de la válvula aórtica.

B) Relajación isovolumétrica

La presión cae en forma importante dentro del ventrículo, sin que cambie el volumen de este.

C) Llene rápido

Al caer la presión del ventrículo por debajo de la de la aurícula, se abren las válvulas auriculoventriculares y comienza a llenarse de sangre, de manera pasiva hasta un 70% de la capacidad ventricular.

D) Llene lento

Comienza a aumentar el volumen ventricular, y por lo tanto la presión de este, lo que lo hace acercarse a la presión de la aurícula, haciendo que la sangre siga pasando por efecto del gradiente de presión, aunque mas lentamente, (5% del llenado).

E) Sístole auricular

Corresponde al paso activo de la sangre, (25%) por contracción ventricular.

'Estructura del músculo cardiaco'

'Estructura del músculo cardiaco'

III-Sistema excito conductor cardiaco

Anatomía del sistema excito conductor cardiaco

Este sistema se compone de células musculares cardíacas y fibras de comunicación (no se trata de tejido nervioso), y están específicamente en el inicio de los impulsos y en la conducción rápida a través del corazón. Este sistema coordina la contracción de de las cuatro cavidades cardíacas. Los dos atrios se contraen al mismo tiempo, al igual que los ventrículos, pero la contracción atrial ocurre antes. El sistema de conducción entrega al corazón este automatismo y ritmicidad en los latidos. Para que el corazón bombee eficazmente la sangre y pueda realizar su acción sobre las circulaciones sistémicas y pulmonar, es necesario coordinar todos los acontecimientos del ciclo cardíaco.

  • Nódulo Sinusal

  • Esta agrupación de fibras especializadas del músculo cardíaco (tejido nodal), en la pared de la aurícula derecha inicia los impulsos para la contracción del corazón. El nódulo sinusal es el marcapaso natural del corazón. Recibe inervación de las dos divisiones del sistema nervioso autónomo. Este nódulo emite impulsos con una frecuencia aproximada de 70 impulsos por minuto en la mayoría de las personas. La velocidad con la que se producen impulsos en el nódulo puede variar por estimulación nerviosa: La estimulación simpática acelera la frecuencia y la estimulación parasimpática la frena.

  • Vías internodales

  • Conducen el impulso desde el nodo sinusal atravezando ambos atrios hasta el nodo atrio-ventricular.

  • Nódulo atrio-ventricular

  • Esta agrupación de tejido nodal, mucho más pequeño, se compone de células especializadas de músculo cardíaco y está situada en el tabique interatrial, en la cara ventricular del orificio del seno coronario. Los impulsos de las fibras del músculo de los dos atrios convergen el nódulo atrio-ventricular que los distribuye en los ventrículos a través del fascículo atrio-ventricular. El nódulo atrio-ventricular conduce los impulsos más lentamente; la estimulación simpática acelera la conducción y la parasimpática la frena.

  • Fascículo atrio-ventricular

  • Esta agrupación de fibras especializadas del músculo de conducción, que se denomina a menudo fibras de Purkinje se originan en el nódulo atrio-ventricular y escurre por la porción membranosa del tabique interventricular. El fascículo atrio-ventricular se divide en la unión de las porciones muscular y membranosa del tabique interventricular en sus ramas derecha e izquierda, cada rama camina en la profundidad del endocardio y por las paredes de los ventrículos. La rama de derecha del fascículo Av inerva el músculo del tabique interventricular, el músculo papilar anterior y la pared del ventrículo derecho. La rama izquierda del fascículo AV se distribuye por el tabique interventricular , músculos papilares y la pared del ventrículo izquierdo.

    Fisiología del sistema excito conductor cardiaco

    Vectores de activación normal del corazón.

    Sístole eléctrica

    Es un hecho que el electrocardiograma nos da información acerca de dos de las cinco propiedades básicas del sistema éxcitoconductor cardiaco: las funciones Cronotrópica (automatismo) y Dromotrópica (Concductibilidad). Las otras tres, el Inotropismo, (contractibilidad), el Banotropismo (excitabilidad) y la Refractariedad, básicamente la ejercen el sistema sarcomérico.

    La primera de las mencionadas es ejercida por el Nodo sinusal, a la altura de la aurícula Derecha, empotrada en el surco terminal, sitio en que desemboca la vena cava superior. Ella es la encargada de regular las contracciones cardíacas de una manera rítmica y regular. El estímulo allí originado, se conduce a manera de un dipolo por la aurícula derecha, el tabique interauricular de la aurícula derecha, orientándose hacia la cabeza del marcapaso secundario, que es el nodúlo aurículo ventricular, originando de esta forma una fuerza vectorial de despolarización auricular, que iniciada en el nódulo sinusal finaliza en el aurículo ventricular, orientándose de arriba hacia abajo: de derecha hacia la izquierda y de adelante hacia atrás. La duración de este fenómeno eléctrico auricular, es de 100milisegundos; 40 de los cuales se emplean en la estimulación de la aurícula derecha, 20 en la activación del tabique interauricular y las últimos 40, en la estimulación y respuesta de la aurícula izquierda.

    En la actualidad se encuentran bien determinados desde el punto de vista morfológico, tres haces de conducción de dichos dipolos e nivel auricular. Ellos son el tracto internodal posterior, que explica la activación de la aurícula derecha, el tracto internodal intermedio que conduce los estímulos que activan el tabique interauricular, y el tracto internodal anterior, a través del cual entendemos la transmisión de los estímulos que activan que activan la aurícula izquierda, por intermedio de su rama auricular izquierda.

    Un vector no es más que una magnitud dirigida, que tiene un punto de iniciación, uno de finalización, una orientación espacial y una duración; elementos estos que en su totalidad posee el vector auricular atrás analizado.

    Los frentes de onda de los dipolos de activación, llegan al nódulo aurículo ventricular, cuya morfología fue descrita. Como esta estructura posee una conformación morfológica, mediante la cual su cabeza se integra funcionalmente con la conductibilidad auricular, su porción media o nodal ejerce la acción decremental de la velocidad del estímulo y su cola, se integra con la conductibilidad ventricular, originando así un pequeño vector que resulta paralelo al eje mayor del corazón, y que se relaciona en el registro periférico con el intervalo PR. El tiene una duración de 110 milisegundos, duración de la cual, es mas corta en los niños, y más prolongada en los adultos.

    Una vez que los frentes de onda pasan por el nódulo aurículo ventricular, llegan al tronco común del has de His, en donde sufren una primera dicotomización en su frente, unos continúan por la rama derecha, sin originar respuesta alguna, puesto que la misma reposa sobre el tercio superior del septum, que es una estructura membranosa y como tal posee pocas proteínas contráctiles. El resto lo hace por la rama izquierda, en un principio y por su subdivisión posterior después, originando este frente, la estimulación del tercio medio del septum, que por ser zona muscular posee proteínas contráctiles, que responden al estímulo eléctrico recibido, originando así el PRIMER VECTOR SEPTAL. Es un vector orientado de izquierda hacia derecha, puesto que su frente busca la base del músculo papilar del ventrículo derecho; de arriba hacia debajo y de atrás hacia delante, por la circunstancia anatómica, que el tabique interventricular tiene una posición oblicua dentro del tórax. Su duración total es de 15 milisegundos, lapso durante el cual se activa básicamente solo la porción media del tabique interventricular.

    No olvidar que el tercio inferior del septum interventricular es muscular y que su mitad derecha está integrada por el ventrículo homónimo, a través de sus porciones paraseptales derechas.

    Este evento anatómico explica el hecho fundamental de por que los frentes de onda alcanzan después la región paraseptal derecha, estimulándola, y dando origen al II VECTOR SEPTAL, que por tener una orientación paralela al eje mayor del corazón solo se registra cuando se acude a derivaciones perpendiculares a ella, como son las derivaciones precordiales V3 y V4. Tiene una duración muy efímera, de solo 5 milisegundos.

    Han transcurrido 20 milisegundos, intervalo durante el cual se han estimulado tanto el tercio medio del tabique interventricular, como la región paraseptal derecha del tercio inferior del mismo, partiendo obviamente, desde el instante 0, durante el cual el frente de onda llego a las primeras porciones septales.

    La onda de activación alcanza simultáneamente varias capas subendocárdicas, tanto de la punta del ventrículo derecho, como del izquierdo. En este instante, los frentes de onda que cursan por la subdivisión anterior, obteniéndose como producto la estimulación de la pared libre del ventrículo izquierdo, la cual por tener más masa que la derecha, responde con mayor intensidad, surgiendo así el VECTOR II IZQUIERDO, que es simultáneo al II DERECHO, pero que por ser más intenso y diametralmente opuesto en su dirección, lo minimiza por fenómenos de antagonismo eléctrico.

    EL VECTOR II ELECTRICO, alcanza una dirección de abajo hacia arriba, de derecha a izquierda, por cuanto se inicia en las porciones subendocárdicas y finaliza en las subepicárdicas, es decir demora el tiempo requerido para estimular la pared libre del ventrículo izquierdo, con una duración de 25 milisegundos, tiempo durante el cual, igualmente se origina el II DERECHO, que por ser de menor espesor que la izquierda, tiene una vida más corta, resultando minimizado por el izquierdo.

    La dirección de la onda de activación eléctrica es ya de tipo podálica, por cuanto está orientada hacia los porciones basales mencionadas, tanto del ventrículo derecho como del izquierdo , y la del tercio superior del septum, que por ser membranosa, responderá mas tardíamente. Surge entonces el III VECTOR BASAL, que se orienta de abajo hacia arriba, de izquierda hacia la derecha y de adelante hacia atrás, con una duración de 10 milisegundos, buscando siempre la raíz del brazo derecho. El siempre estará representado, sobre el tercio superior del septum, por ser el resultante de la actividad basal de las paredes libres ventriculares y del septum superior.

    Se completa así todo el proceso de activación, en un principio de las aurículas (registro de las ondas P), después del Nódulo aurículo ventrícular (intervalo PR) y finalmente de los ventrículos (Complejos QRS); correlacionándose esto con los fenómenos Sistólicos aurículo-ventriculares.

    Diástole ventricular

    Una vez finalizada la despolarización ventricular, se inicia su recuperación, tanto metabólica, como electrolítica y eléctrica. El vector resultante que la explica se obtiene por producto de unas fuerzas de recuperación, paralelas en el espacio al vector II izquierdo, solo que las mismas, serán más tardías y lentas que las registradas durante la despolarización.

    La diástole eléctrica ventricular, está formada por una serie de fenómenos, que iniciados lentamente en el subendocardio del ventrículo izquierdo, terminan en sus porciones subepicárdicas.

    El electrocardiograma periférico nos brindará entonces información acerca de la despolarización auricular, despolarización ventricular y repolarización de los mismos, puesto que los fenómenos obtenidos durante la recuperación aurícular, se ven minimizados por los de la despolarización ventricular.

    La diástole ventricular se inicia en el punto J, en el instante en que finaliza su despolarización. Esta iniciación por ser lenta, será normonivelada. Posteriormente, paralelo a los fenómenos iónicos de la repolarización subendocárdica del ventrículo izquierdo, se registrará la porción inicial del segmento ST, el cual es isoeléctrico, para llegar después a experimentar una leve aceleración, que periféricamente origina la rama ascendente de la onda T, descrita como asimétrica.

    El conjunto de la diástole eléctrica ventricular, aporta el análisis de los fenómenos de perfusión miocárdica, que directamente están correlacionados, con las enfermedades isquémicas miocárdicas, cuando en ella se evidencia patología. De esta forma se obtiene el trazo electrocardiográfico periférico, el cual normalmente tendrá las explicaciones que a continuación se deducen.

    Resumen del sistema de conducción cardiaca

    El nódulo SA inicia los impulsos que son rápidamente transmitidos a las fibras musculares de los atrios para la contracción. Los impulsos convergen en el nodo AV y se distribuyen por el fascículo AV y sus ramas que se dirigen al tabique interventricular , músculos papilares y paredes de los ventrículos. Los músculos papilares se contraen tensando las cuerdas tendinosas y uniendo las valvas de las válvulas atrio-ventriculares. Luego se produce la contracción de los músculos ventriculares.

    IV-Definición, semiología de la electrocardiografía.

    Derivaciones electrocardiográficas

    Es necesario definir primeramente que el trazo electrocardiográfico periférico, nos dala información acerca del comportamiento eléctrico del sistema excitoconductor cardíaco, a través de unos electrodos que. Situados en la periferia de la masa cardiaca, analizan su comportamiento, desde diferentes ángulos visuales, y conservando la dinámica vectorial, que normalmente se presenta. Es decir, primero se registrará el VECTOR RESULTANTE AURICULAR, por conducto de la onda P, posteriormente se observará el intervalo PR, y finalmente se observarán los registros originados por los vectores I SEPTAL, II DE LA PARED LIBRE DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO y el III BASAL. Conservándose siempre el orden en que ellos se genera, es decir, primero será el I septal, después será el II de la pared libre ventricular izquierda y finalmente se registrará el III basal, por intermedio del complejo QRS, terminándose así, el proceso de activación ventricular.

    Posteriormente, a través del punto J, del segmento ST y la onda T, obtendremos información, acerca del comportamiento diastólico de la masa cardiaca, contingencias electrocardiográficas estas, explicadas por el VECTOR UNICO DE RECUPERACIÓN VENTRICULAR.

    Los estudios electrocardiográficos, universalmente, se hacen a través de 12 derivaciones; las seis primeras estudiando el comportamiento eléctrico cardíaco en un plano frontal, (D1, D2, D3, Vr, Vl, Vf) y las seis últimas, analizando el mismo fenómeno, pero ya en un plano antero-posterior. (V1, V2, V3, V4, V5, V6).

    Derivaciones bipolares de los miembros D1, D2, D3.

    Ellas analizan el fenómeno eléctrico, por conducto, de unos electrodos situados en las extremidades, pero como su nombre lo indica, por ser bipolares, siempre existirá un electrodo explorador y otro indiferente.

    Derivación DI

    Analiza el fenómeno eléctrico , por intermedio de un electrodo activo situado en el brazo izquierdo menos uno pasivo ubicado en el derecho, es decir, las fuerzas vectoriales, se acercarán o alejarán del brazo izquierdo, dentro del triángulo de Einthoven.

    Derivación DII

    Visualiza el comportamiento vectorial por conducto de un electrodo explorador ubicado en la pierna izquierda y uno indiferente situado en el brazo derecho, siguiendo al eje mayor del corazón. Expresado en términos simplistas, las fuerzas vectoriales, se acercarán o alejarán de la pierna izquierda.

    Derivación DIII

    Nos da información del fenómeno eléctrico cardíaco, analizando este por intermedio de un electrodo explorador ubicado en la pierna izquierda frente a uno indiferente colocado en el brazo izquierdo, es decir dichas fuerzas se acercarán o alejarán del miembro inferior izquierdo.

    Derivaciones unipolares de los miembros.

    Derivación unipolar VR

    Ella por ser unipolar de los miembros, nos está aportando la información de los mismos fenómenos secuenciales vectoriales, pero únicamente vistos y registrados, desde el brazo derecho. Como su nombre lo indica, hacia donde se acercan o alejan los vectores.

    Derivación unipolar VL

    Homóloga a la anterior, pero con la diferencia que la información que aporta es equivalente al registro de las fuerzas vectoriales vistas ellas desde el brazo izquierdo, a donde secuencialmente se acercarán o alejarán.

    Derivación unipolar VF

    Como las dos anteriores, por ser unipolar de los miembros, está analizando el comportamiento eléctrico del sistema excito-conductor cardíaco, desde la pierna izquierda, hacia donde se acercan o alejan los vectores.

    Con el estudio de las seis primeras derivaciones descritas, se obtiene información acerca del comportamiento eléctrico del corazón, analizando solo en su plano frontal, como ya fue expuesto, lo que hasta cierto punto, le resta sensibilidad diagnóstica.

    Derivaciones unipolares precordiales

    Obtenemos información del mismo fenómeno eléctrico, pero ya analizado en un plano Antero Posterior, lográndose con ello una información mas sensible, puesto que la misma será la dependiente de la masa cardíaca, la cual tiene tres grandes ejes por ser tridimensional: El longitudinal, el transverso y el anteroposterior.

    Derivaciones V1 y V2

    Son derivaciones unipolares precordiales que analizan directamente la masa ventricular derecha, puesto que están ubicadas sobre ella e indirectamente el resto de las estructuras cardíacas.

    V1: Cuarto espacio intercostal inmediatamente a la derecha del esternón.

    V2: Cuarto espacio intercostal inmediatamente a la izquierda del esternón.

    Derivaciones V3 y V4

    Son unipolares precordiales, como las dos anteriores, que estudian el paraséptum derecho e izquierdo en su conjunto.

    V3: Directamente entre V2 y V4

    V4: Quinto espacio intercostal en la linea media clavicular izquierda

    Derivaciones V5 y V6

    Constituyen el resto de las derivaciones unipolares precordiales, que por estar ubicados sobre la masa ventricular izquierda, nos aportan directamente el estudio de su comportamiento eléctrico e indirectamente, el del resto de las estructuras cardíacas.

    V5: Quinto espacio intercostal en la linea axilar anterior izquierda

    V6: Quinto espacio intercostal en la línea medio axilar izquierda.

    Derivaciones, Plano frontal

    'Estructura del músculo cardiaco'

    Eje del QRS

    La derivación más positiva corresponde con el eje.Si es DI el eje es 0º,si es DII el eje es 60º y si es aVF el eje es 90º.
    El eje normal esta entre 0º y 90º.
    En aVL el eje estaria a -30º y seria un eje izquierdo.
    En DIII el eje estaria a 120º y seria un eje derecho.Al nacer el corazon suele tener un eje derecho y en el anciano se hace izquierdo.

    'Estructura del músculo cardiaco'

    Agrupación anatomica


    II,III y aVF se suelen denominar derivaciones inferiores o diafragmaticas.Suelen tener alteraciones simultaneas.(necrosis inferior...).
    Puede asociarse a alteraciones en V1 V2

    I y aVL son derivaciones izquierdas laterales altas y suelen tener tambien cambios simultaneos.Suelen aparecer alteraciones tambien en V5 y V6

    aVR es una derivacion especular que sirve para indicar la buena colocacion de los electrodos.

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    Onda T 

    Suele ser positiva cuando el QRS es positivo y negativa o plana cuando el QRS es negativo o isoelectrico.

    Reglas de voltaje (altura)

    Bipolares de EINTHOVEN Monopolares de Wilson Las de menor voltaje
    II=I+III VR+VL+VF=0

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    Derivaciones Precordiales

    Valoran el plano horizontal.Son las de mayor voltaje . Se denominan V1-V6
    TI-T6  (Thorax) C1-C6 (Chest)

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    Interpretación de datos anexos del ECG

    Ante todo un ECG es una prueba complementaria y debe de interpretarse siempre en el contexto clínico del enfermo.

     

    'Estructura del músculo cardiaco'

    Calibración normal

    Velocidad del papel 25 mm/seg
    Voltaje 10 mms de alto= 1 milivoltio

     

    El papel de registro de un ECG es papel milimetrado. La altura representa voltaje y la horizontal tiempo. Cada milímetro horizontal son 0.04 segundos (a 25 mm/seg). Cada 10 mm verticales contamos un milivoltio. 5 cuadritos pequeños horizontales representan 0.2 segundos, (un cuadrado grande).

    Análisis del complejo QRS

    'Estructura del músculo cardiaco'

    El complejo QRS de un EKG debe ser menor de 0.12 seg  (3 cuadritos pequeños).El punto J es el punto de union del QRS con el segmento ST. El TAV (tiempo de activacion ventricular) debe medirse en una derivacion precordial

    El complejo QRS comprende 3 ondas:Q,R,S, y representa la despolarizacion del miocardio ventricular.

    Voltaje

    Debemos inspeccionarlo en las derivaciones precordiales (las de mayor voltaje) en busca de alto o bajo voltaje.Hay numerosos criterios pero insistimos que se trata de un curso basico . Regla nemotecnica: 30-30-40-8

    VOLTAJE ALTO SI:
      
    En las derivaciones precordiales
       La R mas alta supera los 30 mms o
       La S mas profunda supera los 30 mms o
       La suma de la R mas alta y la S mas profunda supera los      40 mms

    Causas: Vagotónicos/asténicos, hipertrofias ventriculares, miocardiopatia hipertrofica, bloqueos de rama, mala calibración del papel.

    BAJO VOLTAJE SI
      
    Ninguna precordial supera los 8 mms.
    Causas: Mala calibración del papel, ancianos, enfisema, mixedema, derrame pericárdico o pleural.

    Ondas, intervalos , segmentos

    ECG normal

    'Estructura del músculo cardiaco'

    Las ondas del ECG se denominan  P,Q, R, S, T, U  y tienen voltaje positivo o negativos. Se originan por la despolarizacion y repolarizacion de distintas zonas del miocardio.
    pueden ser de forma descriptiva:

    • Unimodales :una sola direccion de oscilacion (positiva o negativa)

    • Bimodales :en joroba de camello

    • Bifasicas : una oscilacion positiva y otra negativa

    • Melladas

    Los segmentos son  isoelectricos
    Los intervalos comprenden ondas y segmentos

    Onda P
    Representa la despolarizacion auricular

    Complejo QRS (ondas Q,R,S)
    Valoraremos 

    • Q patológicas en derivaciones congruentes anatómicamente

    •  Voltaje 

    • Anchura

    • Morfología

    El QRS mide menos de 0.12   3 cuadraditos (para algunos 0.10)

    Si es ancho hay que pensar en:

    • Hipertrofias ventriculares

    • Necrosis (ondas Q)

    • BCRD (bloqueo completo rama derecha)
             Morfología en M en V1

    • Miocardiopatia

    • Alteraciones electroliticas

    Onda U

    Se ve a veces en EKG normales y debe de tener la misma direccion que la T.Puede indicar ,si no es asi ,cardiopatia isquemica, hipopotasemia....Corresponde a la despolarizacion de las fibras de Purkinje o para otros la despolarizacion del tabique basal.

    'Estructura del músculo cardiaco'

    Intervalo PR

    Es la distancia entre el comienzo de la onda P y  el principio del QRS.
    Mide 0.12 a 0.20 (3 a 5 cuadritos)

    • Alargado: suele corresponder a Bloqueo AV de primer grado.

      • Acortado: Taquicardias. Síndromes de preexcitación, ritmod nodales o auriculares bajos

    Intervalo QT

    Va desde el comienzo de la Q hasta el final de la T y se ajusta a la frecuencia.A mayor frecuencia cardiaca, QT mas corto.Existen reglas especificas para medirlo.Suele medir de 0.35 a 0.45  ,aproximadamente el 45% del ciclo (latido).Se mide en las derivaciones precordiales donde exista onda Q ,p.ej V5, V6

    QT corto:

    QT largo:

    • Hipercalcemia

    • Hiperpotasemia

    • Repolarizacion precoz (atletas)

    • Digoxina

    • Farmacos antiarritmicos

    • Cardiopatia isquemica

    • Miocardiopatias

    • Hipocalcemia

    • Mixedema

    • Sindrome del QT largo,hereditario

      • Jerwell-Lange-Nielsen (con sordera)

      • Romano-Ward (sin sordera)

    Segmentos isoeléctricos del ECG

    Segmento ST

    • Isoeléctrico 

    • Está a nivel de la línea de base 

    • No incluye ondas

    • su morfología es una linea recta horizontal

    Debe estudiarse siempre en cada derivación y es básico en el diagnostico de la cardiopatía isquémica. En su duración, la aurícula esta repolarizada y el ventrículo despolarizado.

    • Desviación de la línea de base 1 mm hacia arriba o hacia abajo

      • Supradesnivelado

      • Infradesnivelado

    • Forma 

      • Concavo

      • Convexo

      • Rectificado

      • otras

    Segmento PR

    Corresponde al periodo durante el cual las aurículas estas despolarizadas y los ventrículos aun no se despolarizan.

    'Estructura del músculo cardiaco'
       

    Repolarizacion

    Se denomina asi al segmento ST y a la onda T , que a veces no se distinguen claramente y se habla de repolarizacion o de ST-T.

    ST

    Debe ser isoeléctrico o desviado 1 mm hacia arriba o abajo de la línea de base.
    La forma suele ser recta y debemos valorarlo en las 12 derivaciones .
    Si está alterado en muchas derivaciones:

    • Cambios secundarios a alteraciones del QRS (hipertrofias,bloqueos,marcapasos).

    • Repolarización precoz (en jóvenes y atletas)

    • Alteraciones electrolíticas (hipokaliemia)

    • Arritmias

    • Fármacos (digital,antidepresivos)

    • Pericarditis aguda

    • Miocardiopatías


    Si se altera en pocas derivaciones ,y estas  tiene relación anatómica suelen ser cambios  isquémicos

    'Estructura del músculo cardiaco'

    Agrupacion   de derivaciones

    Valen como metodo esquematico de localizar una lesion .Casi siempre nos referimos a patologia de origen coronario.

    II-III - aVF se suelen denominar derivaciones inferiores o diafragmaticas.Suelen tener alteraciones simultaneas.(necrosis inferior...)

    I - aVL- V5 -V6 son derivaciones izquierdas ,laterales y altas

    I-V4-V5-V6 son derivaciones izquierdas

    V1 -V2 -V3 derivaciones septales

    aVR es una derivacion especular que sirve para indicar la colocacion correcta de los electrodos

    'Estructura del músculo cardiaco'

      T   normas basicas de estudio

    Mas alta cuanto mayor voltaje tiene el QRS.
    Asimetrica ,rama ascendente lenta descendente rapida.

    D.frontales
    Positiva si el QRS es positivo.
    puede ser plana o negativa en III y aVL ,aunque en aVL suele ser positiva.
    En aVR es negativa y en el resto positiva


    D.Precordiales :negativa en V1 y V2 ,a partir de ahi positiva independientemente del QRS

    T  simetrica,grande, picuda y/o invertida con respecto al QRS,y en pocas derivaciones congruentes :  descartar isquemia .

    La activación del corazón comienza en la AD (aurícula derecha) y se dirige hacia abajo hacia el nódulo AV. Se genera así el primer vector(P) que da origen a la onda P de activación. .
    Hay un retardo al pasar por el Haz de His que representa el espacio plano(isoleléctrico) .
    Entonces comienza la activación del tabique ventricular que se hace de izquierda a derecha. Se genera así la primera parte del QRS (onda Q).
    A continuación se activa el ventrículo izquierdo y un poco des pues el derecho ambos generan la onda R que representa al VI o ventrículo dominante en el adulto.
    Por ultimo algunos fisiólogos creen que existe un vector posterior que representa la activación terminal o de la base del corazón (onda S).

     

    Dependiendo de la derivación  , la dirección de las ondas varia pues en realidad miramos el mismo fenómeno desde distintos puntos de observación (derivaciones).

    'Estructura del músculo cardiaco'
    'Estructura del músculo cardiaco'

    Morfologia

    Ondas Q patologicas (necrosis miocardica)
    Si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)
    Si son muy profundas
    Si son mayores de 1/4 de la siguiente R
    Si aparecen en derivaciones congruentes anatomicamente (II,III,VF).Ver lecciones previas.
    Si existe clinica de IAM pasado.

    Ondas Q posicionales o QS  no patologicas
    Aisladas en III y estrechas
    Aisladas en V1 y V2 y estrechas
    En ancianos por fibrosis.
    Solas en derivaciones extremas ,aVL, III .
    Tiene mas importancia patologica la anchura que la profundidad

    'Estructura del músculo cardiaco'

    'Estructura del músculo cardiaco'
    QRS mellado
    defectos de conduccion intraventricular
    anciano

    QRS ancho (mayor de 0.12)
    Bloqueos completos (morfologia en M )
    Hipertrofias
    Marcapasos Hiperpotasemia WPW

    Artefactos (errores) en electrocardiografía.

    'Estructura del músculo cardiaco'

    • Arriba vemos temblor fino de la línea isoeléctrica debido a interferencia de la corriente alterna ,vigilar toma de tierra , mal aislamiento eléctrico etc....

    • Abajo observamos un temblor irregular y mas grosero, temblor somático debido a frío  o a una patología concomitante ,hipertiroidismo ,Parkinson ..

    'Estructura del músculo cardiaco'

    • Arriba vemos oscilar la linea isoelectrica por mal contacto de los electrodos con la piel.

    • Abajo linea plana , por calibracion , por ausencia de contacto o parada cardiaca.

    • En ultimo lugar masaje cardiaco externo y su traduccion en el EKG

    • otro *artefacto* es la inversion de los electrodos en las derivaciones frontales siendo aVR positiva ,esto se debe en casos muy raros a dextrocardia (situs inversus)

     Medidas normales de ECG

     


    Calibracion :
    1 mv = 10 mm = altura , amplitud. Velocidad del papel = 25 mm / seg.

    Frecuencia cardiaca : 60-100 Lpm

    Onda P :
    2.5 alto por 2.5 ancho (máximo) en V1 o en II

    PR :  0.12 - 0.20 (3 a 5 cuadritos)

    QRS : Menor de 0.12 (3 cuadritos)

    Ondas Q : Ancho menor de 0.04.
    Profundidad menor de 1/4 de R siguiente
    ( Mayor valor patológico el ancho que la profundidad)

    Eje frontal de QRS : De -30º a +90º

    QT : Depende de la frecuencia pero suele medir un 45 % de un ciclo

    ST : Isoleléctrico y recto
    Menos de 1mm de desviación arriba o abajo

    Eje frontal de T : No separado del eje de QRS mas de 45º.

     

    Morfologia de la repolarizacion (ST-T)

    Debemos estudiar el ST y la onda T en todas las derivaciones

    'Estructura del músculo cardiaco'

    Vemos arriba a la izquierda la forma normal del ST-T. Es muy importante observarla en todas las derivaciones y correlacionarla con la clínica que presente el enfermo.
    Es la "piedra de toque del diagnostico precoz de la cardiopatía isquémica.

     

    Datos mínimos

    Un ECG debe de tener unos mínimos datos para poder ser interpretado. Aunque parezca poco creíble  , suele faltar muchas veces algún dato como la fecha lo que inutiliza el trazado con los años.
    Esos datos deben de constar en el mismo papel del trazado.

    • Nombre del enfermo.

    • Sexo

    • Edad

    • Constitución física

    • Fecha de realización.

    • TA

    • Calibración

    • Velocidad del papel .Normal a 25 mm/seg.Si queremos analizar arritmias rápidas lo haremos a 50 mms /seg.

    • Artefactos

    • Patología base del enfermo

    • Motivo de la petición

    • Fármacos que toma el paciente (digoxina, diuréticos , antiarrítmicos,antidepresivos.)

    • Clínica o no en el momento de hacerlo

    • ECGs previos 

    Semiología electrocardiográfica

    Registro de despolarización cardíaca

    ONDA P

    Todo lo que tiene que ver con el vector resultante de despolarización auricular se denomina así, cuya rama ascendente está directamente relacionada con la despolarización de la aurícula derecha, su vértice con la activación del tabique interauricular y su rama descendente, con la estimulación de la aurícula izquierda. Su duración total, es de 100 milisegundos.

    INTERVALO PR

    Cuando el frente de onda de los dipolos de activación cursan a través del nódulo aurículo-ventricular, estamos registrando ene el electrocardiograma periférico el intervalo PR, el cual es isoeléctrico, con una duración promedio de 110 milisegundos, duración de la cual, se modificará de acuerdo con la frecuencia cardíaca de base y a la edad del paciente estudiado.

    ONDA Q

    Toda negatividad que se registra antes de una positividad, y está originado por el VECTOR I SEPTAL, (despolarización del tabique).

    ONDA R

    Toda deflexión positiva, relacionada con el VECTOR II IZQUIERDO, (despolarización de la maza ventricular izq).

    ONDA S

    Deflexión negativa, originada por el VECTOR III BASAL, (despolarización de la región posterobasal del ventrículo izq.).

    El complejo QRS, nos da información acerca del fenómeno sistólico eléctrico, el cual una duración que oscila entre 60 y 80 milisegundos, de acuerdo con la conformación del tórax y del tamaño ventricular.

    Registro de la repolarización cardíaca

    Normalmente, con el corazón en reposo, el punto J está normonivelado así como el segmento ST. La ONDA T tiene una rama ascendente rápida, un vértice semiredondeado y una rama descendente lenta, es decir, normalmente es asimétrica. Cuando pierde esta morfología, ganando simetría se considera como un signo precoz de sufrimiento diastólico miocárdico, y por lo tanto indicativo de insuficiencia coronaria, que originará alteraciones en el punto J, en el segmento ST.

    Electrocardiografía normal

    Sabemos que un dipolo es un frente de onda precedido de una carga positiva, y antecedido de una negativa, que marca deflexiones positivas hacia donde se acerca y origina inflexiones negativas, de donde se aleja. Cuando el sitio de registro es perpendicular al dipolo, se registrará en una primera fase deflexiones, ya que sus frentes de onda se acercan, y luego inflexiones negativas, por cuanto ya registrará en su parte negativa, en el supuesto en que el estímulo marche de izquierda a derecha.

    Derivación bipolar DI

    El vector resultante auricular, por marchar hacia la izquierda, será el responsable de la onda P positiva, cuando el corazón está en una posición semihorizontal. Posteriormente, cuando las fuerzas de activación cursan a través del nódulo aurículo-ventricular, se registrará una línea isoeléctrica, conocida con el nombre de intervalo PR. Al originarse el primer vector septal que va hacia la derecha, se aleja del brazo izquierdo, donde está el electrodo explorados, y por lo tanto se registra una pequeña inflexión negativa, conocida con el nombre de Onda Q. Luego el vector II izquierdo, que apunta, con sus cargas positivas hacia delante, se acerca a dicha derivación, originando la onda R. Posteriormente el III vector basal al apuntar hacia la derecha se aleja del brazo izquierdo y origina una pequeña inflexión negativa, conocida como onda S. Finalmente, el vector único resultante de la recuperación ventricular, que es paralelo al II izquierdo, pero más tardío y lento originará una onda T, positiva y asimétrica.

    Derivación bipolar DII

    El vector resultante auricular, se acerca hacia su mitad positiva, que está en la pierna izquierda y origina la onda P positiva. Los dipolos de activación, cuando cursan por el nódulo aurículo-ventricular, originan el intervalo isoeléctrico PR. El primer vector septal, que apunta hacia la derecha, se aleja de la pierna izquierda originando entonces la pequeña onda Q. El vector de la pared libre del ventrículo izquierdo, que marcha hacia la izquierda, se acerca a ella , y da un registro positivo, conocido como onda R. Luego el III vector basal, por apuntar hacia la derecha, se aleja de la pierna izquierda, originando una pequeña onda S. Se finaliza el proceso, con el registro positivo de la onda T, por cuanto la misma es causada por el vector único de repolarización ventricular, que se le acerca.

    Derivación bipolar III

    Se puede deducir que se registrará una morfología muy semejante a la obtenida en la derivación DII, por cuanto se obtienen unos fenómenos espaciales eléctricos semejantes. La onda de activación auricular P, será positiva, el intervaloR isoeléctrico, la primera inflexión negativa estará dada por la onda Q, a la cual seguirá una Onda R positiva, y una S pequeña terminal, dada por el tercer vector basal. La repolarización ventricular originará una onda T positiva y asimétrica.

    Derivación unipolar VR

    En esta derivación unipolar del brazo derecho, por alejarse del vector de activación auricular, siempre se registrará una onda P negativa y redondeada. El intervalo PR será isoeléctrico. El primer vector que apunta hacia abajo y hacia la derecha, por alejarse de ella demarcará la parte inicial de una onda Q. El vector II izquierdo, por cursar hacia la izquierda, se alejará del sitio de registro y originará la segunda parte negativa de la onda Q. Luego el III vector basal, al acercarse al brazo derecho, originará una onda R terminal. Se finaliza el trazo, con una onda T negativa y asimétrica, que traduce el comportamiento eléctrico del vector único de repolarización ventricular, que como tantas veces se ha anotado, resultará alejándose.

    Derivación unipolar VL

    Recordemos que en ella, el electrodo está en el brazo izquierdo, y por lo tanto el vector de despolarización auricular que se orienta hacia él, origina una deflexión positiva, denominada inda P. Se continúa el registro con el intervalo PR. Posteriormente, como el primer vector septal, se le aleja, dará una negatividad inicial conocida como onda Q pequeña. El II izquierdo se le acerca y origina la onda R, y el III vector basal por apuntar hacia la derecha, se aleja de ella, originando una onda S terminal. Finalmente el vector de recuperación, dará una onda T positiva pero asimétrica.

    Derivación unipolar VF

    Por ser una derivación unipolar del miembro inferior izquierdo, tiene un comportamiento semejante a las derivaciones bipolares DII y DIII, que en su conjunto, exploran la cara inferior. En ella se registra una onda P positiva, por cuanto el vector de despolarización auricular le apunta. Un intervalo PR isoeléctrico, seguido de una pequeña onda Q, por cuanto el vector I septal, que va hacia la derecha, se aleja. Una onda R positiva originada por el vector II izquierdo que se le acerca, y una negatividad final, onda S causada por el III vector basal, que por ir hacia arriba y hacia la derecha, se aleja del electrodo explorador. Se finaliza el proceso, con el registro de una onda T positiva y asimétrica, originada por el vector de repolarización ventricular que se le acerca.

    Derivaciones precordiales V1-V2

    Por la circunstancia semiológica, de que los dos electrodos se sitúan sobre la pared libre del ventrículo, derecho, las morfologías obtenidas son semejantes, por lo que es posible describirlos al mismo tiempo. La onda P puede tener algunas variantes morfológicas, dependiendo de la posición anatómica del corazón. Si su posición es vertical (leptosómicos), la onda será exclusivamente positiva, y en la medida en que se vuelve horizontal, (pícnicos, obesidad), puede disminuir su positividad. El intervalo PR, será isoeléctrico. El vector I septal, por acercarse a los electrodos, originará una pequeña onda R. El vector II izquierdo se aleja y origina entonces, la porción inicial de la inflexión negativa “S” a la cual se suma el alejamiento del III vector basal, completándose de esta manera la Onda S. Finalmente el vector de recuperación se alejará o acercará dependiendo de la posición anatómica del corazón, dentro del tórax, y registrándose una onda T, inespecíficamente positiva negativa, pero asimétrica.

    Derivaciones precordiales V3-V4

    La primera está sobre el paraseptum inferior derecho, y la segunda sobre el paraséptum inferior izquierdo. En ellas, adquiere importancia el vector II septal, por cuanto por ser tan pequeño (5 miliseg.) se le magnifica cuando se acerca el registro a él, como suele ocurrir en estas derivaciones.

    Primero se obtendrá una onda P positiva, por cuanto el vector resultante de la despolarización auricular se les acercará. El intervalo PR será isoeléctrico. La onda R aumentará de intensidad, por cuanto al I vector septal, se le suma el II septal. El II izquierdo se alejará así como el III basal, originando una onda negativa S, igual que la onda R. El vector de repolarización se acercará y demarcará, la onda T positiva y asimétrica.

    Derivaciones precordiales V5-V6

    Ambas exploran la pared libre del ventrículo izquierdo, por lo que pueden ser descritas al mismo tiempo. La onda P siempre será positiva y redondeada, por cuanto su vector se les acercará. El espacio PR será isoeléctrico. El primer vector septal, se alejará y por ello demarcará una inflexión negativa inicial Q. El vector II izquierdo apuntará hacia ellas y marcará una onda R importante, y el III basal, se alejará demarcando entonces la negatividad final, conocida como onda S. El vector final de recuperación, al acercarse tardíamente, originará la onda T positiva, pero asimétrica.

    V- Fisiología y semiología de los ruidos cardiacos

    Ruidos cardíacos.

    El corazón causa al pulsar sonidos característicos fácilmente percibidos solo con aplicar el oído contra la pared torácica o mejor con la ayuda de un estetoscopio.

    En la mayoría de las personas normales se distinguen dos ruidos por cada ciclo cardíaco, uno de los cuales es de tono bajo, de relativa poca intensidad y de larga duración; este se debe en parte al cierre de las válvulas tricúspide y mitral y en parte a la contracción del músculo ventricular( es sabido que toda contracción muscular se distingue por un ruido) y coincide con el comienzo de la sístole ventricular , va seguido rápidamente del segundo ruido, que es de tono alto, más intenso, duro y de corta duración; se produce como resultado del cierre de las válvulas semilunares y señala el final de la sístole ventricular.

    Los dos ruidos han sido representados por la onomatopeya “Lubb-dup”, cuya calidad indica al médico el estado de las válvulas . Si las válvulas semilunares estan lesionadas el segundo ruido queda sustituido por un cierto silbido suave (Lubb-shhh ) este sonido se conoce como soplo, el cual puede tener como origen una lesión producida por la sífilis o una afección reumática u otra enfermedad cualquiera que lesione las válvulas e impida que cierren ajustadamente, con la consecuencia de que la sangre retrocede desde las arterias a los ventrículos durante la diástole. Las lesiones de la válvula mitral y tricúspide modifican especialmente el primer ruido.

    En algunas personas puede aparecer un tercer y cuarto ruido: El tercero se debe a una oscilación de un lado a otro de la sangre dentro del ventrículo y se escucha en el tercio medio de la diástole.

    El cuarto ruido se produce cuando las aurículas se contraen y se debe al ingreso de sangre en los ventrículos, es francamente patológico.

    1 Ruido 2 Ruido

    Sonido característico Lub Dup

    Duración 0.15 seg. 0.12 seg.

    Frecuencia 25-45 Hz 50 Hz

    VI- Mecanismos de regulación cardiovascular

    Los tejidos activos requieren varias veces más oxigeno y materiales nutritivos que los mismos en estado de reposo, por lo tanto el corazón como los vasos sanguíneos, participan en los ajustes necesarios para dichos aumentos. Durante los periodos de ejercicio intenso, el corazón impulsa hasta siete u ocho veces más sangre que en circunstancias normales, simplemente con aumento de las pulsaciones por minuto, por el volumen de sangre por pulsación o por ambos. Ya hemos dicho que en un ciclo el corazón impulsa unos 75ml de sangre, pero esta cantidad puede aumentar hasta 200ml. El aumento referido no depende de estimulación como los siguientes, los cuales obran juntos o por separado:

    Aumento de la concentración de dióxido de carbono en la sangre

    Durante el ejercicio aumenta el ritmo de producción de energía biológicamente útil , se produce más dióxido de carbono en los tejidos, el cual difunde al torrente circulatorio estimulando al corazón para que aumente el volumen por latido.

    Distensión del músculo cardíaco

    Con el ejercicio aumenta la presión intravenosa, así que entra más sangre en las cavidades cardíacas antes de que se contraigan, provocando tensión de las paredes musculares.

    Dentro de ciertos límites, el poder contráctil de un músculo aumenta con la tensión a que está sometido al comenzar la contracción; de ahí que cuanto mayor sea el de volumen de sangre dentro del corazón al empezar la sístole, mayor será la cantidad de sangre impulsada en cada ciclo.

    También es posible durante el ejercicio el aumento de aumento de la frecuencia cardiaca desde el número normal de 70 a 200 latidos por minuto. Esta circunstancia esta influida , asimismo por varios factores :

    Aumento de la temperatura

    El ejercicio produce tanto calor que puede aumentar la temperatura del cuerpo unos cuantos grados . Esto afecta al nódulo sinusal ( al igual que la fiebre ) y aumenta la frecuencia cardiaca.

    Hormonas

    Tanto la adrenalina, producida por las glándulas suprarrenales, como la tiroxina elaborada por la tiroide, son aceleradores del corazón.

    Nervios

    La regulación nerviosa de la frecuencia cardiaca se asienta en el centro cardíaco del ritmo ubicado en el bulbo, del cual parten dos sistemas de nervios motores que se dirigen al corazón, uno por la vía del tronco nervioso simpático (aumentando la frecuencia) y el otro siguiendo la vía del nervio vago (disminuyendo la frecuencia). Ambos sistemas terminan en el nódulo sinusal en el cual se inician los impulsos

    INTRODUCCIÓN

    El sistema circulatorio suele llamarse, con frecuencia, sistema de transporte, porque lleva alimentos y oxígeno a todos los tejidos del cuerpo, elimina los productos de desecho del metabolismo, transporta las hormonas desde las glándulas endocrinas a los órganos que la utilizan, y equilibra la temperatura corporal. Para lograr que se cumplan todas estas funciones de una manera eficiente, es imperativo lograr un adecuado flujo sanguíneo a cada territorio corporal, lo cual se logra por medio de la existencia de una bomba impulsora de sangre, llamada corazón. Fácil deducir su importancia entonces, y por lo tanto la necesidad de un adecuado conocimiento tanto de su anatomía como su funcionamiento, para lograr a partir de esto, manejar con dominio la clínica fisiológica normal y patológica de su comportamiento, a partir de los distintos métodos de estudio que el conocimiento humano y su tecnología ponen hoy a disposición de aquellos que de una u otra forma se dedican al área de la salud. Objetivo que buscamos conseguir con la realización de este informe, a partir del cual ilustramos la estructura y función cardiaca, métodos de estudio y medición de su actividad, y la descripción de pasos prácticos destinados a familiarizarse con estas técnicas.

    CONCLUSIÓN

    Al finalizar nuestro estudio de la anatomía y fisiología cardiaca, así como de las distintas técnicas para su estudio, no hacemos sino reafirmar la importancia que tiene el adecuado domino de estos conocimientos. Manejo de las técnicas de auscultación directas sobre el tórax, utilizando el estetoscopio, buscando advertir los ruidos cardiacos producidos por el cierre de sus válvulas, la medición de la presión arterial, de manera invasiva y no invasiva, y los registros de la actividad eléctrica a través del electrocardiograma, con todas las variantes que consigo trae, forman solo una parte de la tarea, pues serían de poca utilidad si no tenemos la base teórica necesaria para interpretarlos, y a partir de esto clasificarlos dentro de parámetro de normalidad y patológicas.

    Avanzamos en este sentido, sin duda luego de haber experimentado en los laboratorios cada una de estas situaciones, y luego haberlas complementado con nuestro estudio personal que nos sirvió para elaborar este informe, de gran utilidad para un excelente desempeño en el área clínica y semiológica como profesionales de la salud.

    Regulación sistémica por el sistema nervioso

    Inervación de los vasos sanguíneos

    Sobre los vasos de todas las partes del cuerpo terminan fibras noradrenérgicas. Las fibras noradrenérgicas tienen una función vasoconstrictora, los vasos de la resistencia periférica en los músculos esqueléticos están inervados por fibras vasodilatadoras que, aunque viajan con los nervios simpáticos, son colinérgicas (sist. Vasodilatador simpático). Haces de ras lisas noradrenérgicas y colinérgicas forman un plexo sobre la adventicia de las arteriolas.

    Las fibras vasodilatadoras no muestran descarga tónica, pero las vasoconstrictoras de la mayor parte de los lechos vasculares ejercen una actividad tónica. Cuando los nervios parasimpáticos son seccionados, los vasos sanguíneos se dilatan. En la mayor parte de los tejidos la vasodilatación se produce por disminución de la frecuencia de la descarga tónica en los nervios vasoconstrictores, aunque en los músculos esqueléticostambién puede producirse por activación del sistema simpático vasodilatador.

    Factores que afectan el calibre de las arteriolas.

    Vasoconstrictores

      • Incremento de la descarga noradrenérgica

      • Catecolaminas circulantes

      • Angiotensina II

      • PAV circulante

      • Serotonina liberada localmente

      • Disminución de la temperatura local

      • Endotelina I, Angiotensina, H. Antidiurética, vasopresina

      • Neuropéptido Y

      • Inhibidor de Na/ K ATPasa circulante

    Vasodilatadores

      • Decremento descarga noradrenérgica

      • PNA circulante Activación dilatadores colinérgicos

      • Histamina

      • Cininas

      • Sustancia P

      • PIV

      • FRDE

      • Decremento de la tensión de O2

      • Incremento de la tensión de CO2

      • Disminución del PH

      • Lactato, K, adenosina

      • Incremento de la temperatura local

      • Atriopectina

    Inervación cardiaca

    Los impulsos de los nervios noradrenérgicos simpáticos para el corazón aumentan la frecuencia (efecto inotrópico) y la fuerza de la contracción cardiaca (efecto inotrópico). Los impulsos de las fibras cardiacas vagales colinérgicas disminuyen la frecuencia cardiaca. Aunque en reposo existe algo de descarga tónica en los nervios cardiacos simpáticos, hay una descarga vagal considerable (tono vagal) en el hombre y animales grandes. Al cortar los vagos de los animales de experimentación, la frecuencia cardiaca aumenta, y después de la administración de madicamentos parasimpaticolíticos como la atropina, la frecuencia cardiaca se eleva en el hombre desde su valor normal de reposo de 70 hasta 150-180 latidos por minutos debido a que el tono simpático no tiene oposición. En personas que tienen tanto el sistema noradrenérgico como el colinérgico bloqueados, la frecuencia cardiaca es aproximadamente de 100 latidos por minuto.

    Estimulación cardiaca simpática

      • Secreción de catecolaminas (sobre receptores B1)

      • Apertura de los canales de Ca en la fibra muscular cardiaca

      • Aumento frec. Cardiaca 180-200

      • Aumento fuerza de contracción del miocardio

      • Aumento del volumen expulsivo

      • Aumento del gasto cardiaco 2 a 3 veces.

    Estimulación cardiaca parasimpática

      • Estimulación del nervio vago

      • Secreción de Acetil colina (sobre receptores muscarínicos)

      • Apertura de los canales de K

      • Hiperpolarización del nodo sinusal principalmente

      • Disminución 20-30% fuerza de la contracción

      • En estimulación intensa, detención cardiaca para luego estabilizarse en una frecuencia de 20-40 latidos por minuto.

    Control vasomotor

    Los nervios simpáticos vasoconstrictores de las arterias y de las venas que aumentan la frecuencia y el volumen sistólico, descargan en forma tónica, y la presión arterial se ajusta variando la frecuencia de estas descargas tónicas. La actividad espinal refleja modifica la presión arterial, pero el principal control de ésta es ejercido por grupos de neuronas del bulbo que colectivamente se denominan área vasomotora o centro vasomotor. Las neuronas que estimulan la activación simpática sobre los vasos sanguíneos y el corazón se proyectan directamente sobre neuronas simpáticas preganglionares en la columna intermediolateral de la médula espinal. Las neuronas que dan origen a las fibras vagales se encuentran en el núcleo motor dorsal del vago, el núcleo del fascículo solitario y núcleo ambiguo.

    Cuando el tono vasoconstrictor aumenta, disminuye el diámetro arteriolar y se eleva la presión sanguínea en las arterias. Estos cambios se acompañan de venoconstricción y disminución de los depósitos sanguíneos en los reservorios venosos, aunque las variaciones en los vasos de capacitancia no siempre son paralelas a los cambios en los vasos de resistencia. La frecuencia cardiaca y el volumen sistólico se elevan por actividad de los nervios simpáticos del corazón; por tanto, aumenta el gasto cardiaco. En general, ocurre disminución concurrente de la actividad tónica de las fibras vagales cardiacas. Al contrario, fibra vasoconstrictoras producen vasodilatación, una caída en la presión arterial y un aumento de sangre en los reservorios venosos. Suele haber una baja concomitante de la frecuencia cardiaca, pero se debe de modo principal a la estimulación de la inervación vagal del corazón.

    Factores que modifican la actividad del área vasomotora en bulbo

    Estimulación directa

    - CO2

      • Hipoxia

    Aferencias excitadoras

      • De la corteza a través del hipotálamo

      • De las vías nociceptivas

      • De los quimiorreceptores carotídeos y aórticos

    Aferencias inhibidoras

      • De la corteza a través del hipotálamo

      • De los pulmones

      • De los barorreceptores carotídeos, aórticos y cardiopulmonares

    Barorreceptores

    Los barorreceptores son receptores de estiramiento en las paredes del corazón y los vasos sanguíneos. Los receptores del seno carotídeo y del cayado aórtico controlan la circulación arterial. También se encuentran receptores en las paredes de las aurículas derecha e izquierda a la entrada de las venas cavas superior e inferior y de la vena pulmonar, en la pared del ventrículo izquierdo y en la circulación pulmonar.

    Actividad de los nervios amortiguadores

    A valores normales de presión arterial, las fibras de los nervios amortiguadores descargan a una frecuencia baja. Cuando sube la presión en el seno carotídeo y en el cayado aórtico, aumenta la frecuencia de descarga y cuando la presión disminuye, la frecuencia declina. La respuesta compensadora producida por un incremento de descarga es una caída en la presión arterial porque la actividad de los aferentes barorreceptores inhibe la descarga tónica en los nervios vasoconstrictores.

    Cuando el seno carotídeo de un mono es aislado y prefundido y los otros barorreceptores son desnervados, no hay descarga en las fibras aferentes del seno prefundido ni caída de la presión arterial o de la frecuencia cardiaca del animal si la presión de prefusión es menor de 30 mm de Hg. A presiones de perfusión de 70 a 110 mm de Hg, existe una relación esencialmente lineal entre la presión arterial y la frecuencia cardiaca. A presiones por encima de 150 mm de Hg no hay incremento ulterior en la respuesta , probablemente porque la frecuencia de descarga de los barorreceptores y el grado de inhibición del centro vasomotor son máximos.

    Factores modificadores de la frecuencia cardiaca

    Aumentan FC

      • Baja en activ. de barorreceptores

      • Aumento activ. receptores de estiramiento auricular

      • Inspiración

      • Excitación

      • Dolor

      • Cólera

      • Hipoxia

      • Ejercicio

      • Noradrenalina

      • Adrenalina

      • Fiebre

      • Reflejo de Bainbridge ( aumento vol. sanguíneo, o de soluc. salina)

    Disminuyen FC

      • Aumento activ. barorreceptores - Acetil colina

      • Espiración - Estimulación trigeminal

      • Temor o aflicción - Aumento de la presión intracraneal

    Registros EGS en derivaciones bipolares de los integrantes del grupo de trabajo.

    DI Francisco Caballero.

    Seg. P-Q

    Seg. S-T

    Seg. T-P

    Int. P-R

    Int. Q-T

    Int. R-R

    Frec.

    1

    0.06

    0.04

    0.16

    0.20

    0.36

    0.65

    92.31

    2

    0.04

    0.04

    0.20

    0.20

    0.40

    0.67

    89.55

    3

    0.04

    0.06

    0.24

    0.16

    0.36

    0.71

    84.51

    4

    0.06

    0.06

    0.24

    0.16

    0.36

    0.71

    84.51

    5

    0.04

    0.04

    0.20

    0.20

    0.36

    0.75

    80.00

    6

    0.04

    0.04

    0.20

    0.18

    0.40

    0.75

    80.00

    7

    0.04

    0.04

    0.20

    0.16

    0.32

    0.75

    80.00

    8

    0.04

    0.04

    0.20

    0.16

    0.36

    0.73

    82.19

    9

    0.06

    0.06

    0.24

    0.16

    0.36

    0.75

    80.00

    10

    0.06

    0.06

    0.24

    0.16

    0.36

    0.75

    80.00

    X

    0.048

    0.048

    0.212

    0.174

    0.364

    0.722

    83.3

    DII Francisco Caballero.

    Seg. P-Q

    Seg. S-T

    Seg. T-P

    Int. P-R

    Int. Q-T

    Int. R-R

    Frec.

    1

    0.06

    0.04

    0.16

    0.20

    0.40

    0.75

    80.00

    2

    0.06

    0.04

    0.14

    0.18

    0.40

    0.73

    82.19

    3

    0.06

    0.04

    0.14

    0.18

    0.44

    0.75

    80.00

    4

    0.07

    0.04

    0.16

    0.18

    0.44

    0.75

    80.00

    5

    0.04

    0.04

    0.16

    0.18

    0.44

    0.73

    82.19

    6

    0.04

    0.04

    0.16

    0.18

    0.44

    0.75

    80.00

    7

    0.06

    0.04

    0.14

    0.18

    0.44

    0.75

    80.00

    8

    0.06

    0.04

    0.16

    0.18

    0.48

    0.75

    80.00

    9

    0.06

    0.04

    0.14

    0.18

    0.44

    0.75

    80.00

    10

    0.06

    0.04

    0.14

    0.20

    0.44

    0.73

    82.19

    X

    0.057

    0.04

    0.015

    0.186

    0.436

    0.744

    80.657

    DIII Francisco Caballero.

    Seg. P-Q

    Seg. S-T

    Seg. T-P

    Int. P-R

    Int. Q-T

    Int. R-R

    Frec.

    1

    0.06

    0.06

    0.20

    0.20

    0.44

    0.75

    80.00

    2

    0.06

    0.06

    0.20

    0.18

    0.40

    0.73

    82.19

    3

    0.06

    0.06

    0.20

    0.18

    0.40

    0.73

    82.19

    4

    0.06

    0.06

    0.20

    0.20

    0.36

    0.73

    82.19

    5

    0.06

    0.06

    0.20

    0.18

    0.40

    0.73

    82.19

    6

    0.06

    0.06

    0.20

    0.18

    0.40

    0.73

    82.19

    7

    0.06

    0.06

    0.20

    0.16

    0.40

    0.73

    82.19

    8

    0.06

    0.06

    0.20

    0.18

    0.38

    0.73

    82.19

    9

    0.06

    0.06

    0.20

    0.18

    0.40

    0.75

    80.00

    10

    0.06

    0.06

    0.20

    0.18

    0.40

    0.73

    82.19

    X

    0.06

    0.06

    0.20

    0.182

    0.398

    O.734

    81.752

    DI Harz Castillo.

    Seg. P-Q

    Seg. S-T

    Seg. T-P

    Int. P-R

    Int. Q-T

    Int. R-R

    Frec.

    1

    0.04

    0.06

    0.18

    0.16

    0.32

    0.60

    100.00

    2

    0.04

    0.06

    0.16

    0.14

    0.28

    0.62

    96.77

    3

    0.04

    0.06

    0.16

    0.14

    0.28

    0.62

    96.77

    4

    0.04

    0.06

    0.16

    0.14

    0.28

    0.62

    96.77

    5

    0.04

    0.06

    0.16

    0.14

    0.30

    0.62

    96.77

    6

    0.04

    0.06

    0.16

    0.14

    0.30

    0.62

    96.77

    7

    0.04

    0.06

    0.18

    0.16

    0.32

    0.60

    100.00

    8

    0.04

    0.06

    0.16

    0.16

    0.28

    0.62

    96.77

    9

    0.04

    0.06

    0.18

    0.16

    0.36

    0.62

    96.77

    10

    0.04

    0.06

    0.18

    0.16

    0.34

    0.63

    95.24

    X

    0.04

    0.06

    0.168

    0.15

    0.306

    0.617

    97.263

    DII Harz Castillo.

    Seg. P-Q

    Seg. S-T

    Seg. T-P

    Int. P-R

    Int. Q-T

    Int. R-R

    Frec.

    1

    0.04

    0.08

    0.20

    0.16

    0.32

    0.63

    95.24

    2

    0.04

    0.08

    0.18

    0.14

    0.32

    0.62

    96.77

    3

    0.06

    0.08

    0.18

    0.14

    0.32

    0.60

    100.00

    4

    0.06

    0.08

    0.18

    0.12

    0.36

    0.60

    100.00

    5

    0.04

    0.08

    0.20

    0.14

    0.36

    0.60

    100.00

    6

    0.04

    0.08

    0.18

    0.14

    0.32

    0.62

    96.77

    7

    0.04

    0.08

    0.20

    0.14

    0.32

    0.62

    96.77

    8

    0.06

    0.08

    0.20

    0.16

    0.36

    0.63

    95.24

    9

    0.04

    0.08

    0.20

    0.16

    0.36

    0.63

    95.24

    10

    0.04

    0.08

    0.18

    0.16

    0.32

    0.63

    95.24

    X

    0.046

    0.08

    0.19

    0.146

    0.336

    0.618

    97.127

    DIII Harz Castillo.

    Seg. P-Q

    Seg. S-T

    Seg. T-P

    Int. P-R

    Int. Q-T

    Int. R-R

    Frec.

    1

    0.04

    0.04

    0.12

    0.14

    0.32

    0.60

    100.00

    2

    0.04

    0.04

    0.14

    0.14

    0.32

    0.60

    100.00

    3

    0.06

    0.04

    0.16

    0.12

    0.32

    0.60

    100.00

    4

    0.04

    0.04

    0.16

    0.12

    0.32

    0.60

    100.00

    5

    0.04

    0.04

    0.16

    0.12

    0.32

    0.60

    100.00

    6

    0.04

    0.04

    0.14

    0.12

    0.32

    0.58

    103.45

    7

    0.04

    0.04

    0.14

    0.12

    0.32

    0.58

    103.45

    8

    0.04

    0.04

    0.14

    0.14

    0.32

    0.60

    100.00

    9

    0.04

    0.04

    0.14

    0.12

    0.32

    0.58

    103.45

    10

    0.04

    0.04

    0.14

    0.14

    0.32

    0.58

    103.45

    X

    0.042

    0.04

    0.146

    0.128

    0.32

    0.592

    101.38

    DI Enis Almonte.

    Seg. P-Q

    Seg. S-T

    Seg. T-P

    Int. P-R

    Int. Q-T

    Int. R-R

    Frec.

    1

    0.04

    0.04

    0.16

    0.16

    0.32

    0.75

    80.0

    2

    0.04

    0.04

    0.16

    0.16

    0.32

    0.75

    80.0

    3

    0.04

    0.04

    0.16

    0.18

    0.32

    0.71

    84.5

    4

    0.04

    0.04

    0.18

    0.16

    0.34

    0.75

    80.0

    5

    0.04

    0.04

    0.18

    0.18

    0.32

    0.79

    75.9

    6

    0.04

    0.04

    0.16

    0.18

    0.32

    0.83

    72,28

    7

    0.04

    0.04

    0.16

    0.16

    0.34

    0.83

    72.28

    8

    0.04

    0.04

    0.18

    0.18

    0.34

    0.79

    75.9

    9

    0.04

    0.04

    0.16

    0.18

    0.32

    0.83

    72.28

    10

    0.04

    0.04

    0.18

    0.18

    0.34

    0.83

    72.28

    X

    0.04

    0.04

    0.168

    0.184

    0.328

    0.786

    76.58

    DII Enis Almonte.

    Seg. P-Q

    Seg. S-T

    Seg. T-P

    Int. P-R

    Int. Q-T

    Int. R-R

    Frec.

    1

    0.07

    0.03

    0.16

    0.16

    0.60

    0.71

    84.50

    2

    0.07

    0.03

    0.16

    0.16

    0.60

    0.71

    84.50

    3

    0.07

    0.03

    0.16

    0.16

    0.60

    0.75

    80.00

    4

    0.07

    0.03

    0.16

    0.16

    0.55

    0.75

    80.00

    5

    0.07

    0.03

    0.16

    0.16

    0.60

    0.71

    84.50

    6

    0.07

    0.03

    0.16

    0.20

    0.55

    0.71

    84.50

    7

    0.07

    0.03

    0.12

    0.20

    0.55

    0.75

    80.00

    8

    0.07

    0.03

    0.14

    0.20

    0.55

    0.75

    80.00

    9

    0.07

    0.03

    0.16

    0.20

    0.60

    0.75

    80.00

    10

    0.07

    0.03

    0.16

    0.20

    0.55

    0.75

    80.00

    X

    0.07

    0.03

    0.154

    0.18

    0.575

    0.734

    81.80

    DIII Enis Almonte.

    Seg. P-Q

    Seg. S-T

    Seg. T-P

    Int. P-R

    Int. Q-T

    Int. R-R

    Frec.

    1

    0.08

    0.06

    0.16

    0.16

    0.36

    0.75

    80.0

    2

    0.08

    0.06

    0.14

    0.16

    0.38

    0.75

    80.0

    3

    0.08

    0.06

    0.16

    0.16

    0.36

    0.71

    84.5

    4

    0.07

    0.06

    0.14

    0.20

    0.38

    0.79

    75.9

    5

    0.07

    0.06

    0.14

    0.20

    0.38

    0.79

    75.9

    6

    0.07

    0.08

    0.14

    0.20

    0.38

    0.83

    72.3

    7

    0.07

    0.08

    0.16

    0.20

    0.38

    0.79

    75.9

    8

    0.07

    0.08

    0.16

    0.20

    0.38

    0.79

    75.9

    9

    0.07

    0.08

    0.16

    0.20

    0.38

    0.79

    75.9

    10

    0.07

    0.08

    0.16

    0.16

    0.36

    0.79

    75.9

    X

    0.073

    0.07

    0.152

    0.184

    0.374

    0.778

    77.22

    Registro DII y pletismografia (mano)

    Tiempo entre QRS y máxima presión.

    Intervalo R-R

    frecuencia

    1

    0.83

    72.29

    2

    0.85

    70.33

    3

    0.83

    72.29

    4

    0.85

    70.33

    5

    0.81

    73.76

    6

    0.83

    72.29

    7

    0.83

    72.29

    8

    0.83

    72.29

    9

    0.79

    75.60

    10

    0.83

    72.29

    X

    0.828

    72.376

    Registro DII y pletismografia (pie).

    Tiempo entre QRS y máxima presión.

    Intervalo R-R

    frecuencia

    1

    0.95

    63.00

    2

    0.89

    67.20

    3

    0.87

    68.73

    4

    0.89

    67.20

    5

    0.89

    67.20

    6

    0.87

    68.73

    7

    0.89

    67.20

    8

    0.89

    67.20

    9

    0.87

    68.73

    10

    0.87

    68.73

    X

    0.888

    66.78

    Registro DII, pletismografia (mano) y fonocardiografia.

    TABLA 1: TIEMPO ENTRE QRS Y MAXIMA PRESION.

    Tiempo entre QRS y maxima presion.

    Intervalo R-R

    frecuencia

    1

    0.28

    0.93

    64.34

    2

    0.32

    0.91

    65.74

    3

    0.32

    0.89

    67.20

    4

    0.28

    0.91

    65.74

    5

    0.28

    0.91

    65.74

    6

    0.32

    0.87

    68.73

    7

    0.32

    0.85

    70.73

    8

    0.28

    0.91

    65.74

    9

    0.28

    0.85

    70.73

    10

    0.28

    0.85

    70.73

    X

    0.304

    0.888

    67.542

    Tabla 2: DURACION DE LOS DISTINTOS RUIDOS CARDIACOS.

    Duracion 1er ruido.

    Duracion 2do ruido

    frecuencia

    1

    0.16

    0.12

    64.34

    2

    0.16

    0.12

    65.74

    3

    0.16

    0.12

    67.20

    4

    0.16

    0.12

    65.74

    5

    0.16

    0.12

    65.74

    6

    0.16

    0.12

    68.73

    7

    0.16

    0.12

    70.73

    8

    0.16

    0.12

    65.74

    9

    0.16

    0.12

    70.73

    10

    0.16

    0.12

    70.73

    X

    0.16

    0.12

    67.542

    TABLA 3 : TIEMPO ENTRE COMPLEJO QRS Y EL 1ER RUIDO Y TIEMPO ENTRE ONDA T Y EL 2DO RUIDO. (seg.)

    Onda QRS-1er ruido.

    Onda T-2do ruido.

    Frecuencia

    1

    0.1

    0.12

    64.34

    2

    0.1

    0.16

    65.74

    3

    0.1

    0.16

    67.20

    4

    0.1

    0.20

    65.74

    5

    0.1

    0.20

    65.74

    6

    0.1

    0.16

    68.73

    7

    0.1

    0.16

    70.73

    8

    0.1

    0.20

    65.74

    9

    0.1

    0.16

    70.73

    10

    0.1

    0.16

    70.73

    X

    0.1

    0.168

    67.542

    Registro DII, pletismografia (pie) y fonocardiografia.

    TABLA 1: TIEMPO ENTRE QRS Y MAXIMA PRESION. (seg.)

    Tiempo entre QRS y maxima presion.

    Intervalo R-R

    Frecuencia

    1

    0.44

    0.93

    64.34

    2

    0.40

    0.87

    68.73

    3

    0.40

    0.85

    70.33

    4

    0.36

    0.93

    64.34

    5

    0.40

    0.93

    64.34

    6

    0.40

    0.91

    65.74

    7

    0.36

    0.87

    68.73

    8

    0.40

    0.87

    68.73

    9

    0.40

    0.91

    65.74

    10

    0.40

    0.91

    65.74

    X

    0.396

    0.901

    66.676

    TABLA 2: DURACION DE LOS DISTINTOS RUIDOS CARDIACOS.

    Duracion 1er ruido.

    Duracion 2do ruido

    Frecuencia

    1

    0.16

    0.12

    64.34

    2

    0.16

    0.12

    68.73

    3

    0.16

    0.12

    70.33

    4

    0.16

    0.12

    64.34

    5

    0.16

    0.12

    64.34

    6

    0.16

    0.12

    65.74

    7

    0.16

    0.12

    68.73

    8

    0.16

    0.12

    68.73

    9

    0.16

    0.12

    65.74

    10

    0.16

    0.12

    65.74

    X

    0.16

    0.12

    66.676

    TABLA 3 : TIEMPO ENTRE COMPLEJO QRS Y EL 1ER RUIDO Y TIEMPO ENTRE ONDA T Y EL 2DO RUIDO.

    Onda QRS-1er ruido.

    Onda T-2do ruido.

    Frecuencia

    1

    0.1

    0.12

    64.34

    2

    0.1

    68.73

    3

    0.1

    70.33

    4

    0.1

    64.34

    5

    0.1

    64.34

    6

    0.1

    65.74

    7

    0.1

    68.73

    8

    0.1

    68.73

    9

    0.1

    65.74

    10

    0.1

    65.74

    X

    0.1

    66.676

    Paso práctico N° 1

    Protocolo experimental

    Registro de electrocardiograma

    Para las consiguientes mediciones de ECG usaremos como unidad de registro un CPU mas la unidad transductora MP100A.

    'Estructura del músculo cardiaco'

    Pasos a seguir:

    1.- Encender CPU, monitor y MP100A

    2.- Abrir el programa AcqKnowledge 3.2.5. (doble click)

    3.- Maximizar ventana (ángulo superior derecho)

    4.- En barra de menu abrir MP 100

    5.- Abrir "Setup Channels"

    6.- Activar los canales a utilizar, rellenando con x o con •/ todos los casilleros del canal

    7.- Colocar nombre a los registros de cada canal. (ECG DI)

    8.- Arreglar escala para cada canal ("Scaling"). Cerrar OK.

    9.- Cerrar ventana "Input channels".

    10.- En barra de menú: MP100: abrir "setup adquisition"

    1 l.- Modificar: "Sample Rate": 2000 samples/second.

    12.- Modificar: "Total Length": 30 segundos.

    13.- Cerrar "Setup adquisition".

    14.- Conexión del cable de extensión del paciente (MEC100) al módulo ECG100.

    15.- Conexión del electrodo no blindado de tierra al MEC 100 (posición central).

    16.- Conexión de los electrodos bipolares (blindados) al MEC100 (posiciones laterales).

    17.- Fijación de los electrodos al paciente según derivación a registrar DI.

    18.- Inicie el registro de datos haciendo click en "Start" (ángulo inferior derecho).

    19.- Una vez terminado el registro modifique la escala horizontal haciendo click en la misma dejando "Scale": 250 mseg/división y "precísión" en 3 digitos. Presionar OK.

    20.- Modificar 11 escala vertical, 'a-ci'endo click en la misma dejando "Scale setting": 0.5 Volt/division.

    21.- Guardar en disco A

    22.- Cambie la posición de los electrodos para registrar DII. (recuerde cambiar el nombre del registro abriendo "Setup Channels" ).

    23.- Una vez guardado el registro, cambie la posición de lós electrodos para registrar DIII.

    24.- Seleccione una pantalla de 1 segundo de duración en cada derivación para impresión.

    Paso práctico N° 2

    Teoria de Einthoven

    Permite el conocimiento de la derivación DII a partir de DI y DIII, por lo tanto debe utilizarse dos módulos de ECG100B para lograr las derivaciones bases para este cálculo.

    Protocolo experimental

    1. Encender CPU, Monitor, MP 100A e impresora

    2. Abrir AcqKnowledge 3.2.5 (doble click )

    3. Maximizar ventana

    4. En barra de menú, seleccionar MP100

    5. Activar Setup Channels

    6. Activar canales 1 y 2 con g o •/ (A1 y A2)

    7. Completar datos de registro (Al : DI y A2: DIII y datos del paciente (Deriv. Inicial del nombre. Apellido. Edad. Sexo)

    8. En ventana Scaling modificar valores a: 2 y -2 y en Unidades modificar a mVolts. Cerrar OK

    9. Cerrar ventana Input channels

    10. En barra de menu MP100: abrir Setup adquisicion, modificar Sample rate: 2000 y Total length: 10 segundos. Cerrar ventana.

    11. En barra de Menu, seleccionar MP 100

    12. Activar Setup Channel: Seleccionar Calc

    13. Seleccionar Expression

    14. Activar canal CO con x o J

    15. Completar datos del registro (DII) y del paciente (Deriv. Inicial del nombre. Apellido. Edad. Sexo)

    16. Activar Setup y en Expression escribir la formula A1+A2 (correspondiente al primer y segundo canal Analógico, denominados A1 y A2 respectivamente )

    17. Activar OK

    18. Cerrar ventana Input channels

    19. Iniciar adquisición de datos con Start

    20. Seleccionar la mejor sensibilidad vertical, horizontal y precisión

    21. Guardar en Disco A e imprimir los 10 segundos de registro

    Derivaciones de Goldberger

    Permite el conocimiento de las derivaciones aumentadas de los miembros a partir de las dos

    derivaciones clásicas registradas (DI y DIII) y de la derivación clásica calculada (DII). Por lo tanto debe

    utilizarse los mismos dos módulos de ECG100B.

    Protocolo experimental

    1. En barra de menu, seleccionar MP100

    2. Activar Setup Channel : Seleccionar Calc

    3. Activar canal C1 con g o •/

    4. Seleccionar Expression

    5. Completar datos del registro (aVR) y del paciente (Deriv. Inicial del nombre. Apellido. Edad. Sexo).

    6. Activar Setup y en Expression escribir la formula: -(A1+CO)/2 (correspondiente al primer canal Analógico y al primer canal de cálculos denominados A1 y CO respectivamente )

    7. Activar OK

    8. Activar canal C2 con x o •/

    9. Completar datos del registro (aVL) y del paciente (Deriv. Inicial del nombre. Apellido. Edad. Sexo).

    10. Seleccionar Expression

    11. Activar Setup y en Expression escribir la formula: (A1-A2)/2 (correspondiente al primer y segundo canal Analógico, denominados A1 y A2 respectivamente )

    12. Activar OK

    13. Activar canal C3 con x o •~

    14. Completar datos del registro (aVF) y del paciente (Deriv. Inicial del nombre. Apellido. Edad. Sexo).

    15. Seleccionar Expression

    16. Activar Setup y en Expression escribir la formula: (C0+A2)/2 correspondiente al primer canal de cálculos y al segundo canal Analógico, denominados CO y A2 respectivamente )

    17. Activar OK

    18. Cerrar ventana: Input channels

    19. Iniciar adquisición de datos con Start

    20. Seleccionar la mejor sensibilidad vertical, horizontal y precisión

    21. Guardar en Disco A e imprimir los 10 segundos de registro

    Paso práctico N° 3

    1- Fonocardiografia

    Objetivo:

    Auscultación de los ruidos cardíacos producidos en su actividad mecánica.

    Materiales:

    • Micrófono de solapa

    • Amplificador de audio

    • Condensador del micrófono

    • Parlante

    • Gel

    • Alcoho170°

    • Algodón

    • Fonendoscopio

    Protocolo experimental

    a.- En posición de cúbito dorsal, reconozca los ruidos cardíaco, por auscultación con micrófono.

    b.- Repita en sus compañeros la auscultación de los ruidos cardíacos con fonendoscopio

    2- Fonocardiograma y Electrocardiograma en DII.

    Obietivo:

    Determinar la relación existente entre los ruidos cardíacos y la actividad del ECG.

    Materiales:

    • Módulo UIMIOO

    • Modulo ECG100B

    • Electrodos Blindados y sin blindaje

    • Cable de extensión del paciente

    • Micrófono para reconocer los ruidos cardíacos

    • Amplificador de audio

    • Condensador del micrófono

    • Adaptador para el condensador

    • Parlante

    Protocolo experimental

    a.- Ubique electrodos para obtención de ECG en D2 a través del módulo ECG100 y en el canal 1 del módulo UIM100, el fonocardiograma.

    b.- Reconozca los eventos ECG y de fonocardiograma.

    3.- Pletismografía de pulso.

    Obietivo:

    Determinar las ondas de pulso mediante pletismografia y su relación con el trazado de ECG.

    Materiales:

    • Módulo Biopac ECG100

    • Modulo PPGl00B

    • Electrodos en D

    • Sensor transcutaneo de pulso TSD100B (pletismógrafo).

    Protocolo experimental

    a.- En posición de cúbito dorsal, ubique sensor transcutaneo en dedo índice

    b.- Conecte el sensor al Modulo PPG

    c.- Ubique electrodos en D2 y adquiera a través de Biopac los eventos de ECG y pulso transcutaneo.

    d.- Reconozca los eventos ECG y de pulso.

    e.- Cambie la posición del pletismografo al dedo gordo del pie

    f.- Relacione temporalmente los componentes del trazado ECG con la onda de pulso registrada

    4.- Realice el montaje experimental que le permita la obtención simultánea de los tres parámetros anteriormente realizados.

    VII- Presión arterial .

    La fuerza de la contracción cardiaca , el volumen de sangre dentro del sistema circulatorio y la resistencia periférica (dependiente del estado de contracción o relajación de los vasos sanguíneos), determinan la llamada presión arterial, esta aumenta con la fuerza contráctil, con el mayor volumen de sangre y con la energía de la constricción vascular, en tanto baja ante condiciones opuestas.

    La presión aumenta y disminuye alternadamente con contracción y relajación de los ventrículos; la más elevada, debido a la sístole , se llama presión sistólica , en tanto la presión más baja, debida a la diástole, se llama presión diastólica.

    En el hombre la presión sistólica tiene un valor aproximado de 120 mm/Hg y una presión diastólica de 75 mm/Hg.

    La presión disminuye de la aorta a las venas, con el valor más alto en la primera (donde alcanza los 140 mm/Hg)y el valor más bajo en las venas cerca de las aurículas donde se acerca a cero. La reducción se debe al roce de la sangre contra las paredes vasculares , la que aumenta en arteriolas y capilares , por su diámetro reducido y poco aumentado. Esta declinación en la presión es necesaria para que la sangre siga fluyendo, pues de ser todas las presiones iguales la sangre se inmovilizaría .

    Debido a que el corazón puede impulsar hacia las grandes arterias un volumen de sangre mayor que el que las pequeñas arteriolas y capilares pueden absorber, la presión retrógrada resultante se ejerce contra las arterias. Cualquier trastorno que dilate o contraiga los vasos sanguíneos, o afecte a su elasticidad, o cualquier enfermedad cardiaca que interfiera con la función de bombeo del corazón, afecta a la presión sanguínea.

    En las personas sanas la tensión arterial normal se suele mantener dentro de un margen determinado. El complejo mecanismo nervioso que equilibra y coordina la actividad del corazón y de las fibras musculares de las arterias, controlado por los centros nerviosos cerebroespinal y simpático, permite una amplia variación local de la tasa de flujo sanguíneo sin alterar la tensión arterial sistémica.

    Para medir la tensión arterial se tienen en cuenta dos valores: el punto alto o máximo, en el que el corazón se contrae para vaciar su sangre en la circulación, llamado sístole; y el punto bajo o mínimo, en el que el corazón se relaja para llenarse con la sangre que regresa de la circulación, llamado diástole.

    La presión se mide en milímetros de mercurio(mmHg), con la ayuda de un instrumento denominado esfigmomanómetro. Consta de un manguito de goma inflable conectado a un dispositivo que detecta la presión con un marcador. Con el manguito se rodea el brazo izquierdo y se insufla apretando una pera de goma conectada a éste por un tubo.

    Mientras el médico realiza la exploración, ausculta con un estetoscopio aplicado sobre una arteria en el antebrazo. A medida que el manguito se expande, se comprime la arteria de forma gradual. El punto en el que el manguito interrumpe la circulación y las pulsaciones no son audibles determina la presión sistólica o presión máxima. Sin embargo, su lectura habitual se realiza cuando al desinflarlo lentamente la circulación se restablece. Entonces, es posible escuchar un sonido enérgico a medida que la contracción cardiaca impulsa la sangre a través de las arterias.

    Después, se permite que el manguito se desinfle gradualmente hasta que de nuevo el sonido del flujo sanguíneo desaparece. La lectura en este punto determina la presión diastólica o presión mínima, que se produce durante la relajación del corazón. Durante un ciclo cardiaco o latido, la tensión arterial varía desde un máximo durante la sístole a un mínimo durante la diástole.

    Por lo general, ambas determinaciones se describen como una expresión proporcional del más elevado sobre el inferior, por ejemplo, 140/80. Cuando se aporta una sola cifra, ésta suele corresponder al punto máximo, o presión sistólica. Sin embargo, otra cifra simple denominada como presión de pulso es el intervalo o diferencia entre la presión más elevada y más baja. Por lo tanto, en una presión determinada como 160/90, la presión media será 70.

    En las personas sanas la tensión arterial varía desde 80/45 en lactantes, a unos 120/80 a los 30 años, y hasta 140/85 a los 40 o más. Este aumento se produce cuando las arterias pierden su elasticidad que, en las personas jóvenes, absorbe el impulso de las contracciones cardiacas. La tensión arterial varía entre las personas, y en un mismo individuo, en momentos diferentes. Suele ser más elevada en los hombres que en las mujeres y los niños; es menor durante el sueño y está influida por una gran variedad de factores.

    Muchas personas sanas tienen una presión sistólica habitual de 95 a 115 que no está asociada con síntomas o enfermedad. La tensión arterial elevada sin motivos aparentes, o hipertensión esencial, se considera una causa que contribuye a la arteriosclerosis. Las toxinas generadas dentro del organismo provocan una hipertensión extrema en diversas enfermedades.

    La presión baja de forma anormal, o hipotensión, se observa en enfermedades infecciosas y debilitantes, hemorragia y colapso. Una presión sistólica inferior a 80 se suele asociar con un estado de shock.

    'Estructura del músculo cardiaco'
    'Estructura del músculo cardiaco'
    'Estructura del músculo cardiaco'
    BIBLIOGRAFIA

  • Sistema nervioso. Rodolfo Dassen, Osvaldo Fustinoni. Editorial El Ateneo. Buenos Aires, 1957.

  • Tratado de Anatomía Humana. L. Testut, A. Laterjet. Editorial Salvat. Buenos Aires,1960.

  • Vías y Centros Nerviosos. J. Delmas, A. Delmas. Editorial Toray-Masson. Barcelona, 1965.

  • Tratado de Medicina Interna. P.B. Beeson, W. McDermott. Editorial Interamericana. Buenos Aires, 1972.

  • Semiología, semiotécnica y clínica cardiológica. Lucio V. Sanguinetti. Lopez Libreros Editores S.R.L. 1977

  • Encarta 97. Microsoft Corp.

  • INDICE

  • Introducción

  • Estructura y característica del músculo cardiaco

      • Anatomía macroscópica del corazón

      • Configuración del músculo cardiaco

      • Propiedades eléctricas del músculo cardiaco

      • Propiedades de la célula cardiaca

  • Funcionamiento y fisiología del músculo cardiaco

  • - Ciclo cardiaco

  • Sistema excito conductor cardiaco

      • Anatomía del sistema excito conductor cardiaco

      • Fisiología del sistema excito conductor cardiaco

  • Definición y semiología de la electrocardiografía

      • Derivaciones electrocardiográficas

      • Registro de las ondas cardiacas, ECG

      • Interpretación del ECG

      • Errores comunes en un ECG

      • Parte experimental : Registro ECG derivaciones I II III en paciente- rata

    Interpretación de los registros ECG

  • Fisiología y semiología de los ruidos cardiacos

      • Definición

      • Parte experimental: Auscultación ruidos cardiacos

    Registro fonocardiográfico

    Pletismografía de mano y pie.

  • Mecanismo de regulación cardiovascular

      • Regulación sistémica del sistema nervioso

      • Inervación cardiaca

      • Control vasomotor

  • Presión arterial

      • Definición

      • Parte experimental : Medición de presión arterial no invasiva en paciente

    Medición de presión arterial invasiva en rata

  • Conclusión

  • 10- Bibliografía

    ECG DII en rata

    Int. R-R

    Frec.

    1

    0.18

    328.70

    2

    0.18

    328.70

    3

    0.13

    472.50

    4

    0.21

    280.00

    5

    0.17

    360.00

    6

    0.17

    360.00

    7

    0.16

    368.78

    8

    0.17

    360.00

    9

    0.17

    360.00

    10

    0.19

    315.00

    X

    0.175

    353.36

    ECG DII en humano

    Int. R-R

    Frec.

    1

    0.75

    80.00

    2

    0.73

    82.19

    3

    0.75

    80.00

    4

    0.75

    80.00

    5

    0.73

    82.19

    6

    0.75

    80.00

    7

    0.75

    80.00

    8

    0.75

    80.00

    9

    0.75

    80.00

    10

    0.73

    82.19

    X

    0.744

    80.657

    Registro ECG clinico DII

    Medidas de los ondas, segmentos e intervalos (seg.)

    Seg. P-Q

    Seg. S-T

    Seg. T-P

    Int. P-R

    Int. Q-T

    Int. R-R

    Frec.

    1

    0.04

    0.06

    0.24

    0.12

    0.36

    0.74

    81.08

    2

    0.04

    0.06

    0.24

    0.12

    0.40

    0.76

    78.95

    3

    0.04

    0.06

    0.28

    0.12

    0.36

    0.78

    76.92

    4

    0.04

    0.06

    0.28

    0.12

    0.40

    0.78

    76.92

    X

    0.04

    0.06

    0.26

    0.12

    0.38

    0.77

    78.47

    Medidas de los voltajes (mv)

    Onda P

    Onda R

    Onda T

    1

    0.1

    0.9

    0.3

    2

    0.1

    0.9

    0.3

    3

    0.1

    0.9

    0.3

    4

    0.1

    0.9

    0.3

    X

    0.1

    0.9

    0.3

    Paso práctico N° 4

    Canulación de vasos arteriales y venosos y ECG en ratas (DII)

    Objetivo:

    Ensayar procedimiento invasivo para acceder a preparaciones agudas de variables sistémicas (arterial y venosa).

    Materiales:

    Rata

    Caja de cirugía

    Anestesia

    Cánulas arteriales y venosa

    Solución heparinizada

    Biopac: Módulo (DA100, ECG).

    Electrodos monopolares de aguja

    Protocolo experimental

    Anestesiar ratas

    Canular vasos - Carotídeo y yugular

    - Arterial y vena femoral

    Una vez canulado los vasos , y conectada la arteria al transductor de presión, observar los registros obtenidos.