Estreptoquinasa

Protocolo Atención Enfermería. Enfermedad Coronaria Aguda. Infarto Agudo Miocardio. Exploración. Diagnóstico. Complicaciones hemodinámicas

  • Enviado por: Monica Rosas
  • Idioma: castellano
  • País: Chile Chile
  • 16 páginas

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ATENCIÓN DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON ESTREPTOQUINASA

INTRODUCCION

La Enfermedad Coronaria Aguda es la principal causa de muerte en los países occidentales. Dentro del concepto global del SD. Coronario Agudo se diferencian 3 entidades clínicas: muerte súbita, Angina estable-inestable e IAM.

El IAM se produce como resultado de la trombosis de una arteria coronaria, lo que da lugar a un severo episodio de hipoperfusión distal al lugar de oclusión y como consecuencia la necrosis isquémica de un área del músculo cardiaco.

El conocimiento de las complicaciones que pueden derivar de esta enfermedad, nos permitirá su detección precoz y con ello una atención más eficaz de este tipo de pacientes.

Hemos querido analizar esta patología con el fin de crear actividades de enfermería que le permitan al Profesional guiarse en su quehacer para brindar una atención integral al paciente que será sometido a Trombólisis.

DEFINICIÒN:

“El infarto al miocardio representa una urgencia médica que requiere la hospitalización inmediata del paciente en una unidad de cuidados intensivos y el tratamiento médico cuidadoso. La mortalidad es máxima en las primeras 2 horas desde el inicio de los síntomas y puede reducirse de manera significativa mediante un transporte rápido al hospital y a la unidad de cuidados intensivos y mediante el tratamiento inmediato de las arritmias ventriculares. Aparentemente, la causa del infarto es la presencia de un trombo oclusivo o casi oclusivo por encima o adyacente a la placa arteriosclerótica rota. En raros casos, el infarto ocurre con arterias coronarias normales o con mínima lesión, como consecuencia de un espasmo o una embolia coronaria.”( manual de terapéutica médica, Michele Woodley,Alison Whelan).

“Necrosis del tejido por deprivación relativa o absoluta del riego sanguíneo del miocardio.” (Harrison).

“Es el resultado de un bloqueo de una de las ramas de una arteria coronaria. Puede ser lo suficientemente extenso para interferir con la función cardiaca y causar la muerte”.

ETIOLOGÍA:

Las causas más frecuentes son:

.-Estrés

.-Diabetes Mellitus

.-Colesterol elevado

.-Obesidad

.-Sedentarismo

.-Ejercicio psíquico

.-Enfermedades médicas o quirúrgicas:

*Cardiopatía por arterioesclerosis

*Espasmo arterial coronario

*Embolia arterial coronaria.

CLINICA :

El diagnóstico inicial del infarto agudo al miocardio se basa en la historia clínica, la exploración física y la interpretación del electrocardiograma. El dolor toráxico asociado al infarto se parece al de la angina, aunque característicamente es más intenso y duradero y no se alivia con el reposo ni la nitroglicerina. Los síntomas asociados pueden ser disnea, náuseas, vómitos, fatiga, diaforesis y palpitaciones. El infarto puede ocurrir sin dolor toráxico, sobre todo en los pacientes post - operados, en los ancianos en los diabéticos e hipertensos, en los que los síntomas pueden consistir únicamente en disnea aislada, exacerbación de la insuficiencia cardiaca o confusión aguda. Hay que descartar asimismo otras causas de dolor toráxico: pericarditis, miocarditis, disección aguda de la aorta, neumotórax, embolismo pulmonar, colecistitis aguda.

EXAMEN FISICO:

La exploración inicial se dirige a la identificación de la inestabilidad hemodinámica o la congestión pulmonar o ambas. La hipotensión, la frialdad de las extremidades, la diaforesis y la confusión suelen indicar un schock cardiogénico. El aumento de la presión venosa yugular pone de relieve la sobrecarga de volumen o la insuficiencia ventricular derecha. A la auscultación cardiaca se observa típicamente un cuarto tono, que refleja la disminución de la adaptabilidad ventricular izquierda y con menor frecuencia un tercer tono , que sugiere insuficiencia cardiaca. La auscultación también puede revelar soplo de diferentes etiologías, aunque los más importantes son los soplos sistólicos de comienzo reciente, ya que sugieren la presencia de insuficiencia mitral o comunicación interventricular.

EXAMEN DEL PACIENTE:

Inspección:

  • El paciente se halla muy angustiado, atemorizado y débil.

  • Se queja de dolor continuo y compresivo, o malestar en el tórax, que puede describirse como intenso; en general, su duración es mayor de 30 minutos o más, y no se alivia con reposo ni nitrato. A veces, el sujeto describe irradiación del malestar hacia el cuello, mandíbula o alguno de los brazos (con más frecuencia al izquierdo), o bien señala éste como la única molestia que experimenta.

  • El enfermo puede sufrir nausea, vómitos o ambos.

  • Es posible que aparezca cianosis.

  • En el ECG cabe que se encuentren arritmias.

  • Aliento corto.

  • Palpación:

  • Piel sudorosa, fría y pegajosa.

  • Frémito palpable, jadeo, PMI anormal; pulso irregular, lento, rápido o filiforme.

  • Percusión:

  • No contribuye al diagnostico.

  • Auscultación:

  • Galope ventricular (diastólico) S3 o presistólico (auricular) S4.

  • Roce pericardio.

  • Soplos.

  • Estertores.

  • TRATAMIENTO :

    A.-Tratamiento inmediato

    Inicialmente, los objetivos terapéuticos consisten en aliviar el dolor isquemico, aportar el oxigeno suplementario y reconocer y tratar las complicaciones potencialmente graves del infarto, hipotensión, edema pulmonar o arritmias ventriculares.

    1.- Analgesia: El alivio adecuado del dolor disminuye el consumo de oxigeno y reduce los niveles de catecolaminas circulantes.

  • La nitroglicerina por vía sublingual (0,4 mg) se debe administrar a la mayoría de los pacientes con dolor toráxico isquemico que no sufren hipotensión; su administración se puede repetir cada 5 minutos. Si persisten los síntomas después de aplicar tres dosis, hay que administrar morfina. En los pacientes con depleción de volumen o infarto inferior complicados con lesión del ventrículo derecho puede producirse hipotensión, que se trata elevando los miembros inferiores y administrando una infusión de suero salino por vía intravenosa. A veces se observa una respuesta vagotónica, sobre todo con la nitroglicerina intravenosa, que se trata con atropina.

  • El sulfato de morfina constituye el tratamiento de elección para el dolor del infarto. La morfina también induce una venodilatación moderada que reduce la precarga; un efecto vasodilatador arterial discreto, y un efecto vagotónico que disminuye la frecuencia cardiaca. La morfina se administra por vía intravenosa a dosis de 1 a 4 Mg. que se pueden repetir cada 5 a 10 minutos hasta el alivio del dolor o hasta la aparición de efectos indeseables. Estas consisten en náuseas, vómitos, mareo, hipotensión y depresión respiratoria. El clorhidrato de naloxona, administrado en dosis repetidas de 0,4 Mg. por vía intravenosa hasta llegar a una dosis total de 1,2 mg. revierte el efecto de la morfina y se puede utilizar para tratar la depresión respiratoria. Dada la corta vida media de la naloxona ( 30 a 90 min.), puede ser necesario administrar varias dosis.

  • El clorhidrato de meperidina, a dosis de 10-20 mg. por vía intravenosa constituye una alternativa de la morfina, pero no es tan eficaz como ésta y puede aumentar la frecuencia cardiaca y la presión arterial.

  • 2.- Tratamiento con oxígeno: a dosis 2-4 l/min. En nariceras, está indicado en la mayoría de los pacientes con I.A.M. , porque no es rara la hipoxemia leve. Si el paciente presenta distrés respiratorio, debe recibir oxígeno a través de mascarilla, a ser posible en concentración de 60 a 100%, hasta que se dispone de resultados de gasometría . Al ingreso debe realizarse una gasometría si el paciente presenta Distrés Respiratorio o si es candidato idóneo al tratamiento tromboembolítico. Posteriormente, el tratamiento con oxígeno se ajusta para mantener la saturación con oxígeno de la hemoglobina por encima del 90%. No está indicado el aumento de la presión de oxígeno a niveles supranormales, ya que provoca un aumento de la presión arterial y de las resistencias vasculares sistémicas. La intubación con respiración asistida está indicada en los pacientes con hipoxemia persistente (saturación arterial de O2 menores 90% ) o con insuficiencia respiratoria (Pco2 mayor 45-50mmhg), a pesar de que se administre oxigeno al 100% con la mascarilla. La respiración asistida mejora la oxigenación y reduce el trabajo respiratorio, lo que contribuye a disminuir la demanda miocárdica de oxígeno.

    B.- Reperfusión:

    1.- Tratamiento trombolítico.

    Alrededor del 90% de los pacientes con infarto agudo del miocardio y elevación del segmento ST presentan una oclusión trombótica completa de la arteria coronaria causante del infarto. La administración de un fibrinolítico disuelve el coágulo y restablece la perfusión sanguínea en un 60 90% de los pacientes, según el preparado utilizado. Si no existe ninguna contraindicación, el tratamiento trombolítico constituye el tratamiento de elección para restablecer la perfusión en los pacientes con infarto agudo. La ACTP de urgencia aporta resultados parecidos en los centros especializados, pero esta técnica debe reservarse para los pacientes con contraindicación al tratamiento trombolítico o con shock cardiogénico.

  • Selección de los pacientes. El tratamiento trombolítico está indicado en los pacientes cuyos síntomas isquémicos persisten durante más de 30 minutos y se asocian a una nueva elevación del segmento ST de, como mínimo, 0,1 mV al menos en dos derivaciones de la cara inferior, anterior o lateral o bien a depresión del segmento ST en las derivaciones anteriores en caso de infarto de la pared posterior. En general, se logra salvar una mayor cantidad de miocardio cuando el tratamiento se inicia en las primeras 4-6 horas desde el comienzo del dolor toráxico. No obstante, el tratamiento debe administrarse también a los pacientes que acuden más tardíamente y presentan una elevación persistente del segmento ST tras la administración de nitroglicerina por vía sublingual, ausencia de ondas Q significativas o dolor toráxico persistente. El tratamiento trombolítico está contraindicado en los pacientes con trastornos hemorrágicos conocidos, antecedentes de hemorragia gastrointestinal o genitourinaria resiente, presión arterial superior a 200/120 mmHg, antecedentes de accidente vascular cerebral, traumatismo craneal reciente, cirugía mayor o procedimientos invasivos en las últimas dos semanas, resucitación cardiopulmonar prolongada, mujeres embarazadas, sospecha de disección aórtica, retinopatía diabética hemorrágica o cualquier enfermedad asociada grave. La edad del paciente no supone una contraindicación absoluta para el tratamiento trombolítico, ya que el pronóstico del infarto es peor en los ancianos. En general, la decisión para comenzar el tratamiento trombolítico se debe individualizar en los pacientes que presentan contraindicaciones relativas; en este caso hay que valorar el riesgo de hemorragia grave frente al riesgo de las complicaciones del infarto. Probablemente en un paciente de 82 años con infarto extenso en la pared anterior está indicado el tratamiento, si no existe ninguna otra contraindicación.

  • Preparados específicos. Los fibrinolíticos se clasifican según su especificidad por la activación del plasminógeno unido a la fibrina en comparación con el plasminógeno circulante. Los preparados como la estreptoquinasa inducen un estado fibrinolítico generalizado que se caracteriza por la degradación extensa del fibrinogeno, la elevación de la concentración de los productos del fibrinógeno en sangre y la depleción del inhibidor de la actividad de la plasmina alfa y antiplasmina. En cambio el activador del plasminogeno hístico de origen recombinante no suele inducir este estado lítico y se asocia aparentemente a una tasa mayor de reperfusión coronaria precoz.

  • c)Tratamiento coadyuvante.

    1.- El tratamiento coadyuvante con heparina por vía e/v aumenta la permeabilidad tardía de las arterias coronarias tras administrar t-PA. La administración con heparina en bolo de 5.00 UI por vía e/v, seguidas de 1.000 UI por hora en infusión conrinua, ajustando la dosis para mantener el tiempo de tromboplastina parcial activado 2 veces por encima del valor de referencia se aplica al comenzar el tratamiento trombolítico, sobre todo con el rt.PA- La heparina por vía s/c también es eficaz y disminuye la mortalidad de los pacientes tratados con estreptopquinasa.

    2.-El ASA reduce la mortalidad de los pacientes tratados con estreptoquinasa. Se administran 160mg. al iniciar el tratamiento y se continúa luego con la dosis oral de 160 a 325mg. al día.

    3.-Los bloqueadores B-adrenérgicos disminuyen la incidencia de reinfarto de curso no mortal y de isquemia recidivante en los pacientes tratados con t-PA como consecuencia sw IAM. Aunque no existen criterios definitivos su empleo debe valorarse en los pacientes que no tienen ninguna contraindicación.

    4.- La lidocaína se debe administrar para tratar las arritmias ventriculares, sin embargo no se conoce su eficacia en las arritmias de reperfusión.

  • La supervisión del tratamiento trombolítico mediante las pruebas de coagulación sirve para documentar el efecto de los fibrinolíticos sobre la hemostasia y ajustar la dosis de heparina. La estreptoquinasa y la uroquinasa provocan una extensa degradación de fibrinógeno, que determina un aumento de la concentración de los productos de degradación de la fibrina y el fibrinógeno así como en el tiempo de trombina. No es necesario valorar de forma sistemática los niveles de fibrinógeno. En principio, aunque los niveles inferiores de 100 mg/dl. Se asocian a un mayor riesgo de hemorragia, no permite predecir esta complicación en un determinado paciente. El TTPa se debe medir en todos los pacientes para ajustar la dosis de heparina. El TTPa se prolonga a veces mucho después de 6-8 horas de la administración de los fibrinolíticos en pacientes con actividad lítica sistémica debida al efecto de la degradación de fibrinógeno y de los FDP.

  • Complicaciones. La hemorragia es la complicación más frecuente del tratamiento trombolítico. De hecho, se desarrollan hematomas en los sitios de canulación vascular del 45% de los pacientes; un 10-20% de los casos precisan transusiones de sangre. Por este motivo, deben limitarse las punciones venosas y arteriales si se administra tratamiento trombolítico. En los pacientes con hemorragia se puede administrar plasma fresco o congelado para revertir el estado lítico. Los crioprecipitados también se pueden utilizar para restaurar los depósitos de fibrinógeno y factor VIII. El estado lítico suele acompañarse de una disfunción plaquetaria, por lo que las transfusiones de plaquetas suelen ser útiles en pacientes con tiempo de sangría muy prolongado. La incidencia de hemorragia intracraneal es de un 0,4%. La estreotiquinasa puede provocar anafilaxia, pero no se han descrito reacciones alérgicas graves con la uroquinasa.

  • 2.- La Angiografía coronaria con ACTP.

    Se ha utilizado como tratamiento primario del infarto agudo: aparte de abrir el vaso ocluido, posee la ventaja de dilatar la estenosis residual del vaso causante del infarto. La ACTP no debe practicarse en forma sistemática en las primeras 48 horas después del tratamiento trombolítico, pero probablemente está indicada en pacientes en los que fracasa aparentemente la reperfusión , es decir, los que presentan dolor torácico persistente o elevación mantenida del segmento ST. La angiografía coronaria debe realizarse inmediatamente en los pacientes con isquemia miocárdica recidivante o en los que presentan isquemia provocada durante la prueba de esfuerzo previa al alta hospitalaria.

    3.- Cirugía de cortocircuito coronario:

    La revascularización quirúrgica aguda ha resultado útil en el IAM, pero el tiempo necesario para la preparación del pabellón quirúrgico hace que esta técnica no resulte una alternativa razonable al tratamiento trombolítico ni a la ACTO como medida terapéutica primaria en el IAM.

    C.- Otras medidas para reducir el tamaño del IAM:

    1.- Los bloqueadores B-adrenérgicos reducen el consumo miocárdico de oxígeno al disminuir la frecuencia cardiaca, contractilidad y presión arterial. Su administración por vía endovenosa disminuye el tamaño del IAM y la mortalidad. Está indicados en la mayoría de los pacientes con IAM que acuden en las primera 4-6 horas desde el inicio de los síntomas. Los enfermos con hiperactividad simpática manifestada en forma de taquicardia o hipertensión que no sufren Insuf, cardiaca ni dolor isquemico mantenido, son los candidatos más idóneos.

  • Contraindicaciones. Los pacientes con una frecuencia cardiaca en reposo inferior a 50-55 lat./min., presión arterial sistólica de menos 95mmhg., bloqueo auriculoventricular significativo de 1º grado, EPOC, según la historia clínica o sibilancias a la exploración física, así como aquellos con insuficiencia cardiaca significativa a la exploración o en Rx de tórax no deben recibir esta tratamiento.

  • Dosis por vía e/v de betabloqueadores. El metoprolol (15mg.por vía e/v en dosis de 5mg. cada 5 min. Seguidos de 50-100mg.cada 12 horas por v/o), el propranolol ( 0,1mg/kg. Vía e/v repartido en 3 dosis, que se administran cada 5-10 min. Seguido 1 hora después de una dosisi oral de 29 a 40mg. cada 6-8 horas), atenolol (5-10mg. por vía e/v seguidos de 100mg. v/o al día) y el timolol (1mg. repitiendo la dosis a los 10 min. Y continuando con una infusión de mantenimiento de 0,6mg/kg. Durante 24 horas y luego 10mg. v/o cada 12 horas), se han utilizado en el tratamiento de pacientes con IAM. No hay pruebas de que el clorhidrato de atenolol reduzca el tamaño del IAM ni tampoco de que disminuya , sin embargo, dado que la vida media es muy corta (10 min.) resulta especialmente útil en los pacientes con alto riesgo de complicaciones de bloqueo B. Inicialmente se administra un bolo de 250 a 500 ug/kg. Durante un min. Y luego bajo una infusión de mantenimiento comenzando con 50 ug/kgmin. Y ajustando la dosis de manera que la frecuencia cardiaca sea de 55-60 lat/min.

  • 2.- Los bloqueadores del Ca han sido investigados como tratamiento para reducir el tamaño del IAM, pero los resultados de los ensayos clínicos realizados hasta ahora han sido frustrantes. Así en un estudio, el Diltiacem no reportó ningún beneficio tras su administración preventiva de IAM; más aún este preparado incrementó la mortalidad de los pacientes con fracciones de eyección ventricular izquierda inferiores al 40% o signos clínicos de insuficiencia cardiaca. De todos modos el tratamiento con diltiacem puede prevenir la recidiva del infarto en los pacientes con infarto sin onda Q y buena función ventricular izquierda.

    3.- La Nitroglicerina posee a veces un efecto beneficioso sobre el tamaño del IAM en determinados subgrupos en los que se inicia precozmente el tratamiento y se evita la hipotensión. La nitroglicerina por vía e/v se administra en infusión de 10 ug/min. Aumentando en incrementos de 10 ug/min. En intervalos de 10 a 15 min. , coniene vigilar cuidadosamente la presión arterial; la dosis no debe aumentarse sin realizar una supervisión una vez que la presión sistólica disminuye un 10-15%; de todos modos los pacientes inicialmente hipertensoso suelen tolerar reducciones mayores. Ä hipotensión suele ocurrir en los enfermaos con IAM y depleción relativa de volumen (precarga reducida) o con IAM inferior complicado con disfunción del ventrículo derecho.

    D.- Tratamiento Anticoagulante y antiagregante plaquetario

    1.- La heparina administrada en infusión intravenosa continua o a dosis altas por vía s/c , parece reducir la mortalidad de los pacientes con IAM, con independencia del tratamiento trombolítico y también la incidencia de trombos murales. Sin embargo, el riesgo de complicaciones hemorrágicas secundarios a la anticoagulación es probablemente mayor que el posible beneficio en los pacientes con riesgo mínimo de complicaciones por infarto. Por eso si no existe ninguna contraindicación, la anticoagulación por heparina vía e/v o s/c a dosis altas debe valorarse en los pacientes con grandes infartos anteriores, riesgo de desarrollo de trombosis mural o de recidiva del IAM. Si no se procede a este tipo de anticoagulación, se recomienda realizar a todos los pacientes heparina a dosis bajas (5.000 UI cada 8-12 horas) hasta la deambulación total para prevenir el desarrollo de trombosis venosa profunda.

  • Anticoagulación prolongada: Los pacientes con trombos murales confirmados o IAM anterior extenso con afectación de la punta deben recibir tratamiento con un anticoagulante oral durante 3 meses. Si no se observan estas complicaciones se puede administrar ASA o el anticoagulante oral como prevención secundaria

  • 2.- Acidoacetilsalicílico: En general es aconsejable su administración en la mayoría de los pacientes con su IAM al ingreso y la continuación del tratamiento en forma crónica como medida de prevención secundaria. Sin embargo en los apcientes anticoagulados de forma plena con heparina e/v o en los que se prevé la administración crónica de su anticoagulante oral, el tratamiento asociado con ASA aumenta las complicaciones hemorrágicas. El ASA también aumenta la hemorragia en los pacientes que son posteriormente sometidos a cirugía cardiaca.

    E.- Tratamiento ulterior de los pacientes con IAM.

    1.- Medidas generales. Los pacientes con IAM deben ser ingresados a la Unidad de Cuidados Intensivos. La colocación de una vía e/v es obligada. Además debe realizarse una supervisión continua del ECG y la observación por personal de enfermería entrenado en el reconocimiento de las arritmias. El tiempo de visitas debe limitarse para que el paciente pueda descansar . La temperatura debe ser tomada vía oral. Habitualmente los pacientes con IAM no complicado permanecen 1-3 días en la UCI y posteriormente deben ser trasladados a una unidad de cuidados intermedios con capacidad de supervisión ambulatoria durante el resto de la estancia hospitalaria (7-10 días). Si aparecen complicaciones durante el período inicial tras el IAM, debe prolongarse la estancia en la unidad de cuidados intensivos hasta que el estado clínico del paciente mejore.

    2.- La sedación resulta beneficiosa en los primeros días del IAM y puede conseguirse con dosis bajas de benzodiazepinas o cualquier otro ansiolítico.

    3.- Dieta y regulación intestinal. Durante el primer día después del IAM debe administrarse una dieta líquida o blanda y después una dieta de 1200-1800 calorías sin sal y baja en colesterol. Las bebidas con cafeína y los líquidos excesivamente fríos o calientes deben evitarse. El estreñimiento es un problema frecuente , por lo que habitualmente se administran laxantes suaves o preparados para reducir la consistencia fecal.

    4.- La lidocaína profiláctica generalmente es innecesaria una vez que el paciente ha ingresado a la UCI, ya que las arritmias suelen tratarse en forma inmediata. Sin embargo si el tratamiento con lidocaína se inició ántes del ingreso del paciente puede continuarse como mínimo 24 horas.

    COMPLICACIONES DEL IAM.

    A.- Las arritmias suelen ocurrir en las primeras 24 horas después del IAM. Aunque las arritmias más graves como la taquicardia ventricular o fibrilación ventricular son las más preocupantes, debe tratarse enérgicamente cualquier arritmia que determine un compromiso hemodinámico, recurriendo a la cardioversión eléctrica, si resulta necesario. Hay que descartar cualquier factor que pueda potenciar la arritmia y corregirlo, como son la hipoxemia, reacciones adversas de ciertos fármacos , acidosis y alteraciones electrolíticas (especialmente K,Ca y Mg.). La insuficiencia ventricular izquierda, isquemia recidivante y la hipotensión también predisponen a las arritmias y deben corregirse rápidamente.

    1.- Arritmias Ventriculares:

  • Las extrasístoles ventriculares son frecuentes durante el período agudo del infarto y pueden preceder a la taquicardia y a la fibrilación ventriculares. En la mayoría de los casos la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular no va precedidas de “arritmias anunciantes”. Las extrasístoles ventriculares se deben tratar cuando ocurre con una frecuencia superior de 5 /min., aparecen en el período vulnerable del ciclo cardiaco, aparecen en salvas de 2 o más con una frecuencia suficiente como para provocar compromiso hemodinámico o tienen una morfología múltiple.

  • a.1) La lidocaina constituye el tratamiento inicial de elección para suprimir las extrasístoles ventriculares, se administra vía e/v inicialmente en bolo de 1mg/kg.,seguido de 1ó varios bolos de 0,5mg/kg. Con 3-5 min. de separación hasta que desaparece el ritmo ectópico o se administra una dosis total de 3mg/kg.; después se administra una infusión continua de 2-4 mg/min.La vida media de la lidocaína se prolonga en caso de insuficienvia cardiaca, hepatopatía e hipertensión, así como en ancianos, por lo que en estos casos la dosis debe reducirse a la mitad. Deben determinarse sus niveles sanguíneos en los pacientes en los que el aclaración de la lidocaína puede estar alterado y en los que requieren dosis altas o infusiones prolongadas.

    b.2) La procainamida se utiliza cuando no da resultado la lidocaína; inicialmente se administra una dosis de saturación de 500-1000 mg- a una velocidad no superior a 50mg/min. y luego una infusión de mantenimiento de 2-5mg. /min. Durante la administración hay que vigilar cuidadosamente la duración del complejo QRS y el intervalo QT, así como las constantes vitales, también puede ser necesaria la determinación de los niveles sanguíneos de procainamida y de su metabolito N-acetilprocainamida (NAPA). En caso de insuficiencia renal puede acumularse la NAPA.

  • Taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. La cardioversión inmediata o la desfibrilación es el tratamiento de elección de éstas con compromiso hemodinámico.

  • Ritmo idioventricular acelerado es frecuente en los pacientes en que se logra la reperfusión coronaria y a veces en otros enfermos con infarto. Esta arritmia consiste en un ritmo de escape de complejos anchos que ocurre cuando la frecuencia sinusal desciende por debajo de 60/min. y no se acompaña habitualmente de compromiso hemodinámico. EL ritmo idioventricular acelerado suele ser benigno, dura menos de 48 horas y no requiere tratamiento específico sino una estrecha vigilancia. Cuando esta arritmia se asocia a deterioro hemodinámico o precipita taquicardia o fibrilación ventricular, el tratamiento más eficaz consiste en administrar atropina o frenar la frecuencia cardiaca mediante sobreestimulación.

  • 2.- Taquicqrdia supraventriculares.

  • La taquicardia sinusal es frecuente en lo pacientes con IAM y suele asociarse a insuficiencia cardiaca, hipoxemia, dolor, ansiedad, fiebre, hipovolemia y reacciones adversas. La TS constituye un indicador pronóstico poco preciso y a menudo se utiliza como indicador para el estudio hemodinámico invasivo. El tratamiento se dirige a causas subyacentes. Si no existe insuficiencia cardiaca y se ha corregido la causa de base, está indicado el uso cuidadoso de los betabloqueadores, especialmente cuando la taquicardia sinusal se acompaña de hipertensión. El metoprolol , propanolol y esmolol por vía e/v también suelen dar resultados.

  • La taquicardia paroxística supraventricular es rara en los pacientes con infarto, pero debe tratarse para prevenir la exacerbación de la isquemia miocárdica. La cardioversión constituye el tratamiento en caso de hipotensión, isquemia o insuficiencia cardiaca. Si el estado del paciente es estable pueden intentarse maniobras vagotónicas como el mensaje cuidadoso del seno carotídeo. En la que es refractaria a maniobras vagotónicas se puede administrar adenosina, verapamilo, propranolol o dogoxina.

  • Flutter auricular : El tratamiento es la cardioversión comenzando por niveles energéticos más bajos (50J). Esata medida puede revertir al ritmo sinusal a una fibrilación auricular. La estimulación auricular rápida también es beneficiosa y constituye el tratamiento más idóneo en los pacientes con intoxicación digitálica. Si el paciente se encuentra estable también se puede utilizar verapamilo, propanolol o digoxina, fármacos que disminuyen la respuesta ventricular y convierten el ritmo a una fibrilación auricular. Sin embargo cuando no se produce respuesta al tratamiento farmacológico inicial, hay que proceder a la cardioversión eléctrica incluso en aquellos pacientes estables, debido al riesgo de conducción.

  • La fibrilación auricular resulta deletérea para el tratamiento isquemico, porque la respuesta ventricular suele ser rápida y la contribución de la aurícula al llenado desaparece. El tratamiento de elección de la FA con respuesta ventricular rápida y compromiso hemodináico es la cardioversión que se inicia con 100J . Si la respuesta ventricular es lenta (>100/min.) y no se ha iniciado tratamiento con fármacos que deprimen la conducción a través del nodo aurículoventricular , se puede considerar la implantación de un marcapasos endocárdico transvenoso antes de la cardioversión para evitar la asistolía. En pacientes hemodinámicamente establers puede utilizarse verapamilo, propanolol o digoxina para controlar la respuesta ventricular. Con frecuencia la FA del período agudo del infarto es transitoria y no requiere tratamiento prolongado.

  • El ritmo acelerado de la unión suele ser un ritmo de escape benigno en pacientes con bradicardia sisnusal, que no requiere tratamiento específico. A veces se observa una taquicardia no paroxística con shock cardiogénico o intoxicación digitálica. El tratamiento no se dirige a la alteración de base.

  • 3.- Bradicardia:

  • La B. Sinusal ocurre en pacientes con IAM sobre todo de la cara inferior. El tratamiento está indicado únicamente en los casos que cursan con hipotensión.

  • C.- COMPLICACIONES HEMODINÁMICAS

    1.-Fracaso de la Bomba del ventrículoizquierdo asociado a disminució sistólica del ventrículo izquierdo y su adaptabilidad. La garvedad del fracaso depende de la extensión del IAM y varía desde una congestión pulmonar mínima a un shock cardiogénico. Las complicaciones médicas del IAM como la insuf. Mitral aguda, rotura del tabique ventricularo la exacerbación de la patología valvular crónica subyacente tambié provoca edema de pulmón y shock. Por eso el estudio comprende la valoración de técnicas de imagen no invasivas de la función ventricular mediante ventriculografía radioisotópica o ecocardiografía bidimensional con doppler.

  • Tratamiento de la insuficiencia cardiaca leve:

  • 1.- Los nitratos en aplicación tópica y las dosis de nitroglicerina por vía e/v suelene beneficiar a los pacientes hemodinámicamente inestables, ya que reducen la presión de llenado de ventrículo izquierdo.

    2.- Dogoxina a dosis de 0,125-0,25 v/o cada día suele administrarse en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica leve. No debe administrarse en tratamiento agudo de la insuficiencia cardiaca de los pacientes con IAM.

    3.- Inhibidores de enzima conversora de la angitensina mejoran los síntomas depacientes con insuficiencia cardiaca leve a moderada. El captopril y enalapril se pueden administrar en estos pacientes, evitando la hipotensión

  • Indicaciones de cateterismo arteriopulmonar:

  • 1.- Insuficiencia cardiaca congestiva grave o progresiva.

    2.- Shock cardiog´rnico o hipotensió progresiva.

    3.- Signos clínicos sugerentes de insuficiencia mitral, comunicación interventricular o derrame pericárdico hemodinámicamente significativo.

    4.- Hipotensión sin respuesta a medidas convencionales.

    5.- Cianosis, hipoxemia, taquipnea, diaforesis o acidosis grave o inexplicable.

    6.- Taquicardia sinusal u otras taquiarritmias inexplicables o refractarias.

    7.- Necesidad de administrar preparados vasoactivos bajo vigilancia estrecha.

    D.- Complicaciones mecánicas:

  • Expansión del IAM.

  • Insuficiencia mitral hemodinámicamente significativa.

  • La rotura de tabique interventricular.

  • La rotura de pared libre del ventrículo.

  • Aneurisma ventricular.

  • E.- Isquemia e infarto recidivante:

  • Isquemia recidivante.

  • Extensión o recidiva del IAM.

  • F.- Complicaciones pericárdicas del IAM:

  • Pericarditis aguda.

  • Sd. De Dressler o post IAM.

  • AGENTES TROMBOLITICOS MAS UTILIZADOS EN IAM.

    1.-Estreptoquinasa: Proteína producida por los estreptococos B-hemolíticos, que se combina con la plasmina o el plasminógrno y forma un potente complejo activador del plasminógeno que produce fibrinólisis.

    Dosis de 1.500.000 unidades e/v.

    2.- APSAC (Anitreplasa): Complejo activador formado por una mezcla equimolar de estreptoquinasa y plasminógeno.

    3.- rt-PA (Atreplasa): Activador del plasminógeno tisular obtenido por técnicas de recombinación de ADN.

    4.- Uroquinasa: Proteasa del tipo de la tripsina aislada de la orina humana o de cultivos de cálulas renales embrionarias, que produce fibrinólisis por conversión directa del plasminógeno en plasmina.

    Dosis 1 millón de unidades en bolo y 1 millón de unidades en 1 hora.

    ESTREPTOQUINASA

    Acción terapéutica: trombolitico.

    Composición: Estreptoquinasa altamente purificada obtenida del filtrado de cultivos de estreptococos beta hemoliticos del grupo estreptococos beta hemolitico grupo Lancefield C. El producto se presenta en forma liofilizada, pulverizada al vacio, como una sustancia blanca, inodora y estéril.

    Propiedades: Actúa sobre el sistema fibrinolítico y promueve indirectamente la formación de plasmina al combinarse con el plasminógeno para formar el complejo estreptoquinasa-plasminógeno, que luego se convertirá en un complejo estreptoquinasa-plasmina. Ambos son complejos activadores que convierten el plasminógeno residual en plasmina. La fibrinogenólisis y fibrinólisis aumenta la formación de los productos de degradación del fibrinogeno y de la fibrina. Estos ejercen un efecto anticoagulante, alterando la polimerización de la fibrina y disminuyendo la formación de trombina o interfiriendo con la función de las plaquetas. La estreptoquinasa es antigénica e induce la formación de anticuerpos. Su vida media es de 11 a 13 minutos debido a su rápida inactivación por los anticuerpos circulantes producidos por exposición previa a estreptococos. En ausencia de ellos, la vida media puede aumentar hasta 83 minutos. El efecto hiperfibrinolítico desaparece en pocas horas después de interrumpir su administración.

    Indicaciones: Tromboembolismo pulmonar agudo, tratamiento de la trombosis venosa profunda, tromboembolismo arterial agudo, trombosis aguda de las arterias coronarias, limpieza de la cánula arteriovenosa y del catéter intravenoso, infarto agudo del miocardio, los factores clínicos que inclinan al tratamiento trombolítico son las lesiones de la pared anterior, el infarto con complicaciones hemodinamicas, los signos electrocardiograficos de gran sufrimiento miocardico.

    Dosificación: IAM 1.500.000 UI, por lo general durante 30 a 60 minutos.

    Reacciones adversas: Más frecuente dolor abdominal o de espalda, hematuria, melena, cefaleas severas o continuas, hemorragias nasales, hematemesis, arritmias ventriculares, fiebre. Rara vez se observa rubor o enrojecimiento de la piel, nauseas, rash cutáneos, urticaria, hipotensión brusca, disnea.

    ACTIVIDADES DE ENFERMERIA EN PACIENTE QUE SERA SOMETIDO A TROMBOLISIS

    I.- Area Asistencial:

    • Antes del tratamiento:

      • Verificación de indicaciones médicas en ficha clínica del paciente.

      • Suspensión del tratamiento anticoagulante.

      • Preparación de la Unidad del paciente.

      • Preparación y revisión de equipos a utilizar en el paciente, para verificar su óptimo funcionamiento.

      • El paciente No puede esperar.

    • Durante el procedimiento:

      • Llevar el material a la Unidad del paciente.

      • Explicarle el procedimiento al paciente.

      • Conección del paciente a monitor multiparámetros.

      • Control de signos vitales (P/A, Pulso,Frec. Resp., Frec. Card., Sat. O2,etc) cada 5 minutos.

      • Administración de oxígeno a través de mascarillas o bigoteras.

      • Elección de 2 vías venosas “excelentes”.

      • Preparación de estreptoquinasa según norma de la unidad.

      • Toma de exámenes: ECG, CK-CKMB, y otros según norma de la unidad.

      • Administración del medicamento verificando 5 correctos.

      • Observación permanente de reacciones adversas: sudoración, disnea, desvanecimiento, cambios en la frecuencia cardiaca, observando monitor multiparámetros.

      • Evaluación del nivel de conciencia: ubicación temporoespacial del paciente.

      • No dejar en ningún momento solo al paciente.

    • Después del procedimiento:

      • Control hemodinámico permanente: cada 5-10 min. inmediatamente finalizada la administración del fármaco. Adecuar control de acuerdo a condición del paciente. Posteriormente cada 2 horas.

      • Control inmediato de ECG y enzimas cardiacas, según norma de la unidad.

      • Evaluación del nivel de conciencia.

      • Observación del paciente en busca de complicaciones.

      • Favorecer el reposo y sueño.

      • Balance Hídrico estricto.

      • Información a la familia acerca de condición del paciente.

    II.- Area Investigación:

    • Recopilación de antecedentes del paciente en ficha clínica dirigido a la búsqueda de contraindicaciones del tratamiento: Antecedentes de hemorragias, úlceras gástricas, hepatopatías, intervenciones recientes, traumatismos, AVE hemorrágicos entre otros.

    • Revisión de ficha clínica en busca de nuevas indicaciones o modificación del tratamiento post tombólisis.

    • Evaluación de resultados de laboratorio.

    III.- Area Administración:

    • PLANIFICACIÓN:

    Recursos materiales

    Normas de infecciones intra hospitalarias

    Programas ( manejo de paciente con administración de estreptoquinasa).

    • ORGANIZACIÓN:

    Organigrama servicio UCI

    Dependencia física (distribución del Servicio UCI)

    Elementos de apoyo clínico, diagnostico y terapéutico ( bombas de infusión, monitores multiparametros, desfibrilador, electracardiografo).

    • DIRECCIÓN:

    Con otros niveles de atención (secundario)

    Con otros profesionales del equipo de salud.

    Con servicios de apoyo (farmacia)

    • CONTROL:

    Indicadores (egresos hospitalarios, infecciones intra hospitalarias)

    Supervisión de procedimientos y actividades.

    IV.- Area Educación:

    Educación al paciente y la familia:

          • Factores de riesgo de IAM,

          • Tratamiento con estreptoquinasa,

          • Hábitos de vida saludable,

          • Complicaciones del IAM,

    NIVELES DE PREVENCIÓN:

    NIVEL PRIMARIO:

    • Programa adulto pacientes crónicos

    • Pesquisa factores de riesgo de IAM

    • Exámenes rutina y complementarios

    • Fomento de estilos de vida saludable

    • Educaciones formales e incidentales

    • Derivación oportuna

    • Consulta social.

    NIVEL SECUNDARIO:

    • Diagnostico oportuno

    • Hospitalización oportuna

    • Tratamiento precoz y adecuado a las características del grupo etario

    • Prevención de complicaciones y riesgos mayores

    • Pesquisa precoz de complicaciones

    • Derivación oportuna

    • Educaciones formales e informales

    • Capacitación continua a personal

    • Visita domiciliaria.

    NIVEL TERCIARIO:

    • Coordinación con diferentes niveles de atención

    • Educación

    • Visita domiciliaria

    • Hospitalización a este nivel

    • Diagnostico especifico y tratamiento intensivo

    • Preparación manejo medicoquirurgico de alta

    • Derivación a niveles de menor complijidad

    • Rehabilitación

    • Educación y capatacitación a personal.

    BIBLIOGRAFIA

    • BRUNNER Y SUDDARTH

    ENFERMERIA MEDICOQUIRURGICA

    McGRAW-HILL INTERAMERICANA.

    8º EDICIÓN. 1998.

    • GOIC Y CHAMORRO

    SEMIOLOGIA MEDICA

    EDITORIAL MEDITERRANEO

    3º REIMPRESIÓN. 1996.

    • WILLIAM F. GANONG.

    FISIOLOGIA MEDICA

    EDITORIAL MANUAL MODERNO S.A. DE CV.

    15º EDICIÓN.1996.

    • EDUARDO ROSSELOT J, VICTOR VARGAS K., JOSE CASTRO O.

    COMPLICACIONES EN EL CUIDADO DEL PACIENTE CRITICO

    EDITORIAL MEDITERRÁNEO.

    1991.

    • P.R. VADEMÉCUM 2001.

    RL EDITORA LIMITADA.