Anatomía Patologica

Malaltia. Patologia tiroidal. Hormones paratiroides. Glandules suprarrenals. Sindromes virilitzants. Deshidratació. Diabetis. Sindrome gastrica

  • Enviado por: Rosa Pujol
  • Idioma: catalán
  • País: España España
  • 166 páginas
publicidad

  • INTRODUCCIO A LA MALALTIA

  • PARTS D'ESTUDI DE LA PATO Pag.1

  • ESTUDI DE LA PATOCRONIA Pag.2

  • PATOLOGIA TIROIDAL

  • INTRODUCCIO Pag 2

  • FUNCIONS DE LA TIROIDES Pag.4

  • TUMORS TIROIDALS Pag. 6

  • HORMONES PARATIROIDES

  • INTRODUCCIO PAG.7

  • HIPERPARATIROIDISME I HIPOPARATIROIDISME PAGS.8,9

  • TETANIA AGUDA I TETANIA LATENT PAG. 10

  • HIPOFISI

  • PARTS DE LA HIPOFISI PAG 13

  • ADENOHIPOFISI PAG 13

  • NEUROHIPOFISI PAG 14

  • HIPOPITUITARISMES PAG 14

  • SINDROME DE SIMMONDS PAG 14

  • NANISME HIPOFISARI PAG 15

  • DIABETIS INSIPIDA PAG 17,18.

  • TUMORS HIPOFISARIS PAG 18.

  • TIPUS DE TUMORS HIPOFISARIS PAG 18,19,20.

  • SINDROME DE BARTEM O siad 15,16,17.

  • TIPUS DE GLANDULES SUPRARRENALS

  • CARACTERISTIQUES GENERALS PAG. 20.

  • ESCOR€A SUPRARENAL PAG. 21.

  • MEDUL.LA SUPRARENAL. PAG. 22.

  • SINDROME DE CONN o HIPERALDOSTERONISME PAG. 22,23.

  • SINDROME DE CUSHING. PAG 23,24.

  • SINDROME D'ADDISON. PAG. 24,25,26.

  • FEOCROMOCITOMES. PAG. 26,27,28.

  • SIDROMES VIRILITZANTS

  • HIPERPLACIA SUPRARRENAL CONGENITA....PAG 29.

  • TUMORS SUPRARENALS....PAG 29,30.

  • DESHIDRATACIO

  • HIPERTONICA....PAG 30.

  • HIPOTONICA....PAG 31.

  • METABOLISME DELS HIDRATS DE CARBONI

  • A NIVELL EXPERIMENTAL....PAG 32.

  • METABOLISME DE LES PROTEINES....PAG 0 / PATO II

  • SINDROMES HIPERGLUCEMICS....PAG 0.

  • METABOLISME DELS LIPIDS...PAG 0.

  • HIPERLIPEMIES....PAG 0,1.

  • DIABETIS

  • INTRODUCCIO....PAG 1.

  • CLASSIFICACIO....PAG 2.

  • TOLERANCIA ALTERADA A LA GLUCOSA....PAG 3.

  • TIPUS DE DIABETIS....PAG 4.

  • DIETES,EXERCICI,EDUCACIO SANITARIA....PAG 5,6,7.

  • CONTRAINDICACIONS EN CAS DE COMPLICACIONS....PAG 7.

  • EFECTES SECUNDARIS....PAG 7,8.

  • CONTRAINDICACIONS EN CAS DE COMPLICACIONS....PAG 7.

  • CONSELLS AL MALALT....PAG 8,9.

  • DOSIFICACIO D'INSULINES....PAG 9.

  • PATOLOGIA CARDIACA

  • INTRODUCCIO....PAG 9.

  • CAPES.... PAG 9,10.

  • DADES TENSIONALS....PAG 10,11.

  • TONS CARDIACS....PAG 11.

  • DADES NORMODINAMIQUES....PAG 11.

  • POLS....PAG 11,12.

  • RITME CARDIAC....PAG 12.

  • VOLUM O AMPLITUD....PAG 12.

  • TENSIO O DURESA....PAG 12.

  • CELARITAT O RAPIDESA DE L'ONA....PAG 12.

  • INSUFICIENCIES CARDIAQUES....PAG 13.

  • CLASSIFICACIO DE LA HTA....PAG 13,14,15.

  • COMPLICACIONS CARDIOVASCULARS, CORONARIES ETC...PAG 16.

  • HIPERTENSIO DECAPITADA...PAG 16.

  • SINDROME D'INSUFICIENCIA CARDIACA PERIF...PAG 17.

  • HIPOTENSIO AGUDA....PAG 17.

  • HIPOTENSIO CRONICA....PAG 17,18.

  • CARDIOPATIES CONGENITES....PAG 18,19.

  • PATOLOGIA RENAL

  • INSUFICIENCIA RENAL AGUDA....PAG 19.

  • INSUFICIENCIA RENAL CRONICA....PAG 20.

  • SINDROME NEFROTIC

  • INTRODUCCIO....PAG 22

  • CARACTERISTIQUES I CAUSES....PAG 22,23.

  • INFECCIO D'ORINA

  • TERMINOLOGIA CLINICA....PAG 23,24.

  • ETIOLOGIA....PAG 24.

  • DEFINICIONS SOBRE LA RESPOSTA AL TRACTAMENT....PAG 24.

  • CONCEPTES DE LA INFECCIO D'ORINA....PAG 24.

  • CLASSIFICACIO...PAG 24,25.

  • ETIOLOGIA I DIAGNOSTIC....PAG 25.

  • ORIENTACIO TERAPEUTICA....PAG 25.

  • LITIASI RENAL

  • CRISTALLS MES IMPORTANTS....PAG 25.

  • PATOLOGIA DIGESTIVA

  • PATOLOGIA LLINGUAL....PAG 26,27.

  • TRASTORNS DE LA MASTICACIO.... PAG 27,28.

  • TRASTORNS DE LA INSALIBACIO....PAG 28. . 5

  • TRASTORNS DE LA DEGLUCIO.... PAG 28. . . . . . . .

  • VOMITS....PAG 28,29. . . . . . . . . . . . . . . .

  • ESTRENYIMENT O CONSTIPACIO....PAG 1. . . . . . . .

  • ETIOLOGIA....PAG 1. . . . . . . . . . . . . .

  • FISIOPATOLOGIA....PAG 2. . . . . . . . . . . .

  • DIARREES....PAG 2. . . . . . . . . . . . . . . . .

  • PATOGENIA....PAG 2. . . . . . . . . . . . . .

  • CONSEQUENCIES I ETIOLOGIA....PAG 2,3. . . . .

  • SINDROME DE MALABS. DEL BUDELL....PAG 3. . . . . .

  • ESTRENYIMENT O CONSTIPACIO....PAG 1 . . . . . . . .

  • SINDROME GASTRICA

  • FUNCIONS DE L'ESTOMAC....PAG 4.

  • SINDROMES GASTRIQUES....PAG 4,5.

  • DISPEPSIA GASTRICA.... PAG 6.

  • SINDROMES PILORIQUES....PAG 5,6.

  • ILEO....PAG 7.

  • CANCERS DIGESTIUS

  • CANCER D'ESOFAG....PAG 8,9,10.

  • CANCER GASTRIC....PAG 10,11,12.

  • TUMORS DE COLON I RECTE....PAG 12,13,14,15.

  • FETGE I VIES BILIARS

  • VASCULARITZACIO....PAG 15.

  • PROVES FUNCIONALS HEPATIQUES....PAG 16,17.

  • SINDROME D'INSUFICIENCIA HEPATICA....PAG 17,18,19.

  • ICTERICIES....PAG 20.

  • PATOLOGIA PANCREATICA

  • CARACTERISTIQUES....PAG 20,21.

  • PANCREATITIS....PAG 21,22.

  • PERITONEO

  • PERITONEO....PAG 22,23.

  • PERITONITIS....PAG 23,24.

  • TEMA 2 PATOLOGIA TIROIDAL

  • DEFINICIO

  • Es una de les més freqüents dins de l'endocrinologia. Ve a suposar el 7O % de les visites. FISIOLOGIA

    Aquesta glàndula sintetitza tres tipus d'hormones a nivell cel.lular:

    - FOLICULARS: sintetitzen dues hormones: T3 ( triyodo tirosina ) T4 ( tiroxina )

    - PARAFOLICULARS: es sitetitza la E Tirocalcitonina.

    La tiroides sintetitzarà la T3 i la T4 gràcies a la capacitat que té per agafar iode de la sang.

    Aquest iode passarà a la glàndula i aquest pas de captació del iode el podem bloquejar mitjançant uns fàrmacs: TIOCIAMATS PERCLORATS

    Un cop tenim el iode dins la glàndula s'organificarà ( passarà de forma iònica a forma orgànica ). Aquest pas vindrà degut a un catalitzador que s'anomena PEROXIDASES. Sobre aquest procés podem actuar amb els fàrmacs : TIOURACILS, TIONAMIDES.

    Posteriorment el iode tindrà que ajuntar-se amb una aminoàcid anomenat TIROSINA de tal manera que una molècula de iode més una molècula de TYR serà monoiodotirosina ( MIT : monoyodotirosina ). Dues molècules de iode més una de TYR seran diyodotirosina ( DIT : diyodotirosina ).

    Aquesta unió tindrá lloc dins d'unes macromolècules que es troben dins a la glàndula i s'anomenen TIROGLOBULINES que són unes proteïnes de llarga cadena que tenen moltes TIROSINES.

    Adaptació dels aminoàcids iodats per formar les hormones tiroidals:

    1 MIT + DIT = T3

    DIT + DIT = T4

    La tiroglobulina que conté les hormones tiroidals T3 i T4 passaran a la llum FOLICULAR ( llum glandular ) i s'anirà acumulant formant una substància COLOIDAL.

    La tiroides és la glàncula endocrina amb un major dipòsit hormonal de l'organisme. Tant és així que una persona pot aguantar fins a un mes sense captar iode i llavors anar agafant les reserves.

    Les hormones tiroidals s'eliminaran de la tiroides per un proces de desintegració de la tiroglobulina. Aquest procés s'anomena PROTEOLISIS i serà estimulat per la TSH ( hormona estimulant de la tiroides ). Aquesta hormona es produeix en el lòbul anterior de la hipòfisis que s`anomena : ANTEHIPOFISIS.

    A nivell de la sang les hormones alliberades de la tiroides s'uneixen a proteïnes transportadores o bé restaran lliures una petita quantitat d'hormones lliures que s'anomena FRACCIO LLIURE, i és la part més important de totes perque és la biològicament activa ( a ella devem totes les manifestacions clíniques ).

  • PROTEÏNES TRANSPORTADORES

  • a.-TBG: proteïna que augmenta fisiològicament durant l'embaraç i quan es prenen anticonceptius orals. Si un malalt té una T4 aixecada tenim que mirar també si la T4 està lliure. Llavors si está aixecada i lliure té tiroides.

    b.- albumina

    c.- prealbumina.

  • REGULACIÓ DE LA SÍNTESIS DE T3 i T4

  • Aquesta regulació es farà mitjançant un FEED-BACK negatiu. Un és regulador de l'altre. Quan el regulador augmenta l'altre disminueix i al revés.+

    - Primer pas a nivell de la tiroides i la adenohipòfisis (TSH). Si T3 i T4 augmenten, TSH disminueix.

    - Nivells de T3 i T4 i T4 lliures.

    En els casos d'hipertiroidismes augmenten aq. hormones.

    En els casos d'hipotiroidismes disminueixen.

    - TSH la trobarem augmentada quan tenim hipotiroidisme.

    La podem trobar normal o baixa i hem de fer més proves i tenim que fer el TEST D'ESTIMULACIO AMB TRH:

    . primer li treiem sang vasal al malalt.

    . administrem 2OO micrograms de TRH

    . fem extraccions seriades.

    . interpretació: si tenim reserva hipoficiària ens trobarem amb un important nivell de TSH. Si hi hagués una alteració no hi hauria un augment de TSH perque no hi ha reserva.

    - Proves de radioiode I 131 ( isòtop radioactiu )

    Administres radioiode i tindrem que determinar la quantitat de radiaciò gamma emesa a les dues hores i a les 24.

    Els resultats tenen que ser:

    La captació a les 24 h té que estar entre el 25 i el 5O % de la dosi administrada al malalt.

    En els casos d'hipertiroidisme a les 24 h trovarem des d'un 8O % o més de la dosi administrada.

    En els hipofuncionalismes trovarem un 2 o 3 %.

    - Test de Querido:

    Estimulem amb TRH i a mes a mes determinarem la captació de radioiode.

    Si la glàndula té hiperfuncionalisme, l'administració de TRH no augmenta l'índex de captació de I 131.

    També ens serveix aquesta prova per diferenciar els hipotiroidismes secundaris a un dèficit de TSH, dels hipotiroidismes per lessió tiroidea ( si la causa es central o perifèrica ).

    - Gammagrafia tiroidea.

    Administrem radioiode I131 i llavors amb un aparell especial especial el registrarem.

    Ens serveix per:

    . mirar mes o menys el tamany, la forma i límits de la glàndula. Això també es pot fer per palpació.

    . També ens serveix per veure com es distribueix el iode.

    Les distribucions poden ser:

    a.- una zona muda:

    - quan tenim un nòdul fred (cúmul de cèl.lules que té una membrana que el separa en un determinat lloc i que el fa independent dels altres).

    b.- una zona única hipercaptant: això passa amb els ADENOMES TOXICS.

    c.- una distribució heterogènia del iode 131: té lloc en una TIROIDITIS DE HASHIMOTO.

    - Temps de relaxació del reflexe del tendó d'aquiles.

    3OO + o - 3O mili s -----> són els valors normals.

    En condicions patològiques amb hipofuncionalisme tenen valors de 4OO +/- 5O mililitres.

  • FUNCIONS DE LA TIROIDES

  • 1.- Augment del consum d'oxigen regulant la temperatura de l'organisme :

    Hf: augment del metabolisme vassal, calor, suor.

    hf: disminució del metabolisme vassal, intolerància al fred, tª normal o disminuida.

    2.- Regulació del creixement i de la maduració, juntament amb una altre hormona STH (somatotropa).

    Hf: no influeix per si sola.

    hf: cretinismes baixos.

    3.- Metabolisme dels carbohidrats: tindran un efecte antiinsulina (diabatògen) i efecte glucogenètic.

    Hf: hiperglucèmia, glucosuria, corva de glucosa a salts.

    hf: hipoglucèmia, corva de glucosa plana "EN MESETA".

    4.- Sobre el metabolisme lipídic: augmenta l'eliminació de colesterol per la bilis.

    Hf: hipocolesterolèmia

    hf: hipercolesterolèmia.

    5.- Metabolisme proteic: produeix un augment de catabolisme (destrucció).

    Hf:augment de la creatinina en orina.Astènia (cansat).

    Aprimament progressiu amb ganes de menjar.

    hf: estarà infiltrat per substències de característiques mucoproteiques. Això dóna un aspecte a la pell típic: pell paquidèrmica, els malalts són mixerhematosos.

    6.- Hidromineral: tindran efecte discretament diurètic.

    Hf: augment de diuresi.

    hf: disminució de diuresi.

    7.- Sobre el metabolisme de la calç: disminució de calçèmia.

    8.- Funció: són taquicartitzants tant és això que s'ha arribat a dir que no hi ha HT sense taquicàrdia.

    També hi ha augment del volum/minut cardíac.

    Hf: hipertensió arterial sistòlica. La palpació a nivell de les paròtides ens dona una sensació que és la DANSA CAROTIDEA, el pols fa salts.

    hf: bradicàrdia, pols dèbil, hipotensió arterial.

    9.- A nivell del moll de l'os.

    Hf: leucocitosi amb neutrofília ( augment dels glòbuls blancs i neutròfils ).

    hf: anèmia que és la normocròmica ( el valor de les hematies és normal ).

    1O.- Sistema nerviós central ( SNC ).

    Hf: persones nervioses, exitació, tremolor fina, insomni, rapidesa mental, hipereflexe.

    hf: apàtics, apatia física, intelectual, lentitud a les idees, somnolència durant el dia, insomni nocturn.

    11.- Sobre l'aparell digestiu: exaltació.

    Hf: polifàgia (menjar molt), hiperperistaltisme ( moviment dels budells ), diarrees.

    hf: anorèxia, hipoperistaltisme, restrets.

    12.- Altres:

    Els Hf ens poden presentar goll, exoftalmos ( ulls saltons ). A la unió de goll, exoftalmos i taquicàrdia s'anomena : TRIADAGLASSICA de la malaltia de BASSEDOW.

    hf: goll, pell seca, trencament d'ungles, cabell sec.

  • GOLL

  • Augment del tamany de la glàndula tiroides - difus

    - irregular

    i es poden formar NODULACIONS - úniques

    - múltiples.

  • Segons el grau d'activitat del goll el dividirem en tres tipus:

  • Normofuncionants :

    - goll simple o no tòxic ( 4 o 5 % de la població. ).

    - goll endèmic ( 1O % de la població ).

    Hipofuncionants :

    Hiperfuncionants : TIROIDITIS

  • INFLAMACIÓ DE LA GLÀNDULA TIROIDES 

  • CLASSIFICACIÓ

  • Tiroiditis agudes: causades per bactèries, virus, paràssits.

    Tiroiditis subagudes causades per virus.

    Cròniques:

    - tiroiditis esclerosants (duresa).

    - tiroiditis de HASHIMOTO (autoimmune important).

  • TUMORS DE LA TIROIDES

  • Són d`una malignitat variable semblant més o menys als tumors cutanis :

    - tumors que deriven de les cèl.lules foliculars.

    - tumors que deriven de les parafoliculars.

    - tumors que deriven de cèlul.les no tiroidees ( LINFOMES )

    Els tumors poden ser:

    a.- benignes: adenomes foliculars ( tumors de cèl.lules normals)

    b.- malignes:

    - carcinoma papilar de tiroides ( 5O-75% dels malalts.

    -carcinoma anaplàssic de 5 a 1O%

    - cèl.lules grans és el + maligne.

    - cèl.lules petites.

    - carcinoma medul.lar de tiroides: deriva de les cèllules parafoliculars.

  • TEMA 3 PARATIROIDES

  • DEFINICIO

  • Les glàndules paratiroides habitualment en nombre de quatre estan situades a la pared posterior de les tiroides. La seva missió és la regulació del metabolisme fosfocàlcic, juntament amb el runyó i amb les tiroides. El runyó ho farà sintetitzant una substància que és 1.25 de HIDROCOLECALCIFEROL ( DHCC ).

    La tiroides ho farà mitjançant la síntesis hormonal de la CALCITONINA. La funció de la paratiroides vindrà regulada essencialment per la concentració de CALÇ PLASMATIC. Això es farà mitjançant un mecanisme de FEED BACK. Aquesta regulació no té dependència directa del sistema hipotalam hipofisari ( sist. central ).

    - si el CALÇ PLASMATIC baixa això donarà lloc a que l`estimulin les glàndules paratiroides perquè produeixin hormones paratiroides.

    Anatomía Patologica

    Aquesta hormona paratiroides actua a nivell de l'os i activant la remodelació dels ossos ( actuarà sobre elements reabsortius de l'os ) ---> osteolisis ---> osteoclàstica (destrueix l'os i a la vegada afavoreix l'os. A mes a mes d'actuar sobre els ossos també sobre el ronyó: augmenta la reabsorció de calç que activará un enzim anomentçat HIDROXILASA que actuarà sobre 1HCC passant a 1.25 DHCC ( metabolit actiu de la vitamina D ) i això augmentarà la calç.

  • CONSEQÜENCIES:

  • ... normalitzacio de la calcèmia i repòs de les gràndules paratiroides

    ... si la calç disminueix hi haurà reducció de l'activitat de la glàndula paratiroidea.

  • SITUACIONS D'UNA DISMINUCIÓ DE CALÇ

  • - IATROGENIA: tractament excessiu de calç.

    - Administració de vitamina D o derivats.

    - SARCOIDOSIS: problema a nivell de pulmó.

    - metàstassis de tumors ossis.

    metàstassis d'altres tipus.

  • HIPERPARATIROIDISME

  • DEFINICIO

  • Són unes situacions en que existeix alteració del metabolisme mineral ( metabolisme fosfocàlcic i metabolisme ossi ). Això comportarà que hi hagi un augment de la PTH, de calç i una disminució de fòsfor.

  • SIMPTOMATOLOGIA

  • astènia.

    Anorèxia.

    Restrenyiment.

    Poliuria.

    Polidipsis.

    Nausees.

    Vòmits.

    pancreatitis important.

    Deshidratació.

    estat de coma algunes vegades.

    Rx es veu una desmineralització òssia ( osteoporosi ).

  • TIPUS D'HIPERPARATIROIDISME

  • PRIMARI

  • Hi ha una secreció autònoma de PTH. Aquesta secreció podrà ser deguda a:

    . adenomes benignes 2O % dels casos.

    . hiperplàssia de les PT: 1O%.

    . carcinomes de PT: 5%.

    . neoplàcies de pulmó...

  • CLÍNICA

  • . moltes vegades és assimptomàtica.

    . nefrolitiasi ( càlculs a nivell de runyó ) degut a la hipercalciuria.

    . osteoporosi.

    . depressió.

    . HTA.

    . pancreatitis.

    . acidosi metabòlica: mesura del Ph a la sang: per sota 7.35 acid per sota bicarbon.

  • DIAGNÒSTIC 

  • dades de laboratori:

    . calcèmia aixecada

    . calciuria aixecada . calcèmia

    . calç iònic augmentat; es calcula

    Calç ++ = ---------O.55 +PT (prot total --- 16

    . disminueix el fòsfor.

  • TEST PER DIAGNOSTIC DE DENT O DE LA CORTISONA 

  • S'administren 4O mgr de PREDNISONA al dia i durant 1O dies llavors tornem a determinar el calç.; si encara el trovem alt, serà diagnòstic d'HPT primari.

  • MALALTIES RELACIONADES AMB HPT PRIMARI.

  • Adenomatosi endocrina múltiple:

    . Simple o tipus II :

    - HPT + carcinoma medular de tiroides + feocromocitoma.

    . Wermer: es caracteritza per:

    - HPT + adenomes d'hipofisi

    - HPT + adenomes de pancrees

    - HPT + adenomes suprarenals

  • SECUNDARI

  • ETIOLOGIA

  • Insuficiències renals cròniques.

    Sindrome de CUSHING.

    Tuberculosi.

    Sarcohidosi ( alteracions a nivell dels ganglis paratiroidals ).

  • DIAGNÒSTIC 

  • A nivell de laboratori:

    - augment del fòsfor amb sang i orina.

    - augment del calç amb sang i orina.

  • TRACTAMENT 

  • - quirúrgic

    prednisona a dosis de 1OO mgr al dia.

  • HIPOPARATIROIDISME

  • DEFINICIO

  • Disminució de la secreció o de l'acció perifèrica de la PTH.

    Aquesta disminució és deguda a dues causes:

    1.- hormona biològicament inactiva.

    2.- insensibilitat dels teixits a la hormona.

  • TIPUS

  • Disminueix la secreció:

    - hPT amb PTH baixa ( hormona disminuida en sang ).

    - hPT amb PTH alta o normal, també s'anomena hPT o hPT secundari.

  • hPT AMB PTH BAIXA

  • ETIOLOGIA

  • - són deguts generalment a tractaments quirúrgics ( extirpació PT ).

    - causa desconeguda ( idiopàtica )

    - metàstassis tumorals

    - hemocromatosi ( les glàndules PT estan infiltrades per ferro ).

  • CLÍNICA

  • Alteracions a nivell de:

    la pell

    dels ossos

    del cristallí ( catarates )

  • hPT AMB PTH ALTA

  • TIPUS I i II:

    Es caracteritzen perquè tenen una insensibilitat a l'administració de la PTH exògena.

    Aquesta insensibilitat és deguda a alteracions a un sistema enzimàtic anomenat: ADENILCICLASA.

    Tant a nivell ossi com a nivell renal.

  • TIPUS I 

  • Veurem que hi ha una manca de producció d'una substància anomenada AMPCICLICO a les cèl.lules diana, renals i ossies.

    Això donarà lloc a que si en els malalts els hi administrem la PTH exògena el AMPC amb orina segueix baix i el fòsfor inorgànic amb orina no augmenta.

  • TIPUS II

  • La producció de AMPC és normal però el que està alterat és la seva recepció intracel.lular.

    Això dóna lloc a que devant la PTH exògena responguin així:

    . A l'AMPC amb orina augmentada però el fòsfor inorgànic amb orina no augmenta.

  • Tipus III o PSEUDO hPT

  • Tenen una clínica semblant amb els pseudo, pseudo hPT però sense tetània. La resposta d'aquests malalts a la PTH exògena serà:

    . augment de l'AMPC amb orina

    . augment del fòsfor inorgànic

  • DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL DE LES HIPOCALCÈMIES

  • S A N G ORINA

    __________________________________

    Ca++Sa P FFAA Ca++Ori

    hPT d a n/d d

    malabsorció d d n d

    raquitisme/

    osteomalàcia d d n/a d

    IRC (insuf.

    renal cròn. ) d a a d

    hipoprote-

    inèmies a la

    sang o hipo-

    albuminèmies d n n n

    pancreatitis d n n n

    a = augmentada

    d = disminuida

    n = normal

    P = fòsfor

    FFAA = fosfatasses alcalines

  • TETANIA PAROXISTICA

  • - aguda

    latent

  • TETÀNIA AGUDA

  • Simptomatologia subjectiva de tipus sensitiu que es caracteritza per furmiguetjos, rigidesa de mans i peus.

    Fasciculacions musculars ( contraccions )

    Espasme CARPOPEDAL amb flacció de les articulacions del colze i el canell i després extensió de les articulacions interfalàngiques i amb ADDUCCIO del pulgar: s'anomena aquesta contracció: MA EN COMADRON

  • TETÀNIA LATENT

  • Els malalts es queixen durant molts anys de certa debilitat muscular, de fatiga, de certes palpitacions, furmigueig a nivell de les extremitats, i alteracions psíquiques.

    DADES clíniques que presenten els malalts amb PTH baixa :

  • DADES CLÍNIQUES

  • - TOUSSEAU

    - CHVOSTEK

    - Signe de Tousseau: provoquem una ISQUEMIA deguda a la compresió sobre el braç amb l'aparell de pressió. Busquem la pressió màxima, pleguem una mica i ho mantenim així durant tres minuts. Llavors es produirà una contracció dels músculs interosis del múscul adductor del dit gros i oponent. Això dóna lloc a la ma en

    comadron.

    - Signe de Chvostek: Percutirem ( donarem cops ) al nervi facial immediatament per devant el conducte auditiu extern o per sota de l'arc cigomàtic: el malalt fara una mueca i el malalt té tetània.

    El signe és positiu.

  • LABORATORI 

  • - hPT amb PTH baixa

    baixa la calcèmia.

    augment del fòsfor inorgànic.

    - hPT amb PTH alta:

  • CLÍNICA 

  • Presenten un quadre clínic i biològic semblant a l'anterior.

    . retràs mental

    . malformacions somàtiques ( osteodistròfia hereditària d'Albright).

    Característiques de la OSTEODISTROFIA :

    enanisme.

    constitució robusta.

    obesitat freqüent.

    cara rodona.

    catarates .

    coll curt.

    dents hipoplàssiques ( poques dents i petites ).

    defectes d`implantació.

    Estravisme.

    braquidactilia ( escorçament a nivell dels metacarpians ).

  • TEMA 4 LA HIPOFISI

  • INTRODUCCIO

  • 1.- ADENOHIPOFISI ( part anterior de la hipòfisi )

    Veurem una sèrie d'hormones que actuen sobre diversos òrgans i que són les següents:

    TSH

    ACTH

    OVARIS / FSH (horm. estim. folicul)

    / LH (horm. q. estim. cos luteo)

    HOME / ICSH (horm. estim. d'espermes)

    2.- NEUROHIPOFISI ( part posterior de la hipòfisi )

    - ADH (hormona de regulació de l'aigua de l'organisme) (hormona antidiurètica)

    OXITOCINA (contracció de l'uter: estimula aquesta contracció.

  • ADENOHIPOFISIS

  • TIPUS 

  • HIPERFUNCIONALISMES ( Hf )

  • a.- augment de l'hormona STH ( somatotropa )

    amb un nen: malaltia de gegantisme

    amb un adult: malaltia d'acromegàlia ( parts llunyanes del cos, grans ).

    b.- augment de l'ACTH ( hormona orticotropa )

    malaltia del síndrome de CUSHING

  • HIPOFUNCIONALISMES ( hf )

  • 1.- hf global: abans de la pubertad tindrem NANISME després de la pubertad tidrem Sdrm SIMMONDS

    2.- hf parcials ( només afecta a alguna hormona ) disminueix l'ACTH: Sdrm d'ADDISON.

  • HIPOFUNCIONALISMES DE L'ADENOHIPOFISIS

  • HIPOPITUITARISMES :

    a.- Sdrm. de SIMMONDS.

    b.- NANISMES HIPOFISARIS.

  • CLÍNICA EN GENERAL 

  • debilitat.

    Fatiga.

    Cefalees.

    Nanisme.

    Retràs puberal.

    Amenorrea.

    Esterilitat.

    Hipotiroidisme.

  • ETIOLOGIA EN GENERAL

  • Adenomes hipofisaris.

    Tumors extrasellars (fora de la cadira turca ).

    Altreacions vasculars.

    Sdrm de la cadira turca buida.

    Sdrm de SIMMONDS.

  • SÍNDROME DE SIMMONDS

  • CLÍNICA 

  • Disminució de la secreció làctica.

    Amenorrea.

    Disminució de la potència sexual.

    htensió.

    Bradicàrdia.

    Intolerància al fred.

    Atròfies a nivell genital.

    Palidesa.

    Anèmia.

    Disminució de Sodi (hnatrèmia).

    hglicèmia.

    Disminució pèl moixí (bello).

  • TRACTAMENT 

  • Cortisol perquè tenen hsuprarenalisme ----> disminució ACTH.

    hormones tiroidees T3 i T4 ---> htiroidisme

    estrògens ---> degut a la disminució de l'esfera genital.

  • NANISME HIPOFISARI

  • Es un dèficit de la hormona de creixement STH que es donarà en el 1O% dels nanismes.

  • CARACTERÍSTIQUES D'AQUESTS NANS 

  • Nans proporcionats.

    Testicles petits.

    Tractament :

    donar-li la hormona que li manqui.

  • NEUROHIPOFISIS

  • ETIOLOGIA 

  • 75 % són casos d'adenomes a nivell de la adenohipòfisi.

  • CLÍNICA 

  • atontament.

    engrandiment de les parts acres del cos.

    llabis grans.

    hiperhidrosi (suen molt).

    hiperpigmentació (pell fosca).

    augment del pes.

    dolors a nivell dels ossos.

    hipertricosi (molt cabell).

    les dones solen tenir amenorrea (absència regla ).

    alteracions visuals.

    sdrm del túnel carpià (s'inflama).

    galactorrea (sortida de llet pels pits ) (augment de secreció lactica).

  • DIAGNÒSTIC 

  • a.- per la clínica que presenti el malalt.

    b.- alteracions radiològiques:

    -augm. important de la cadira turca.

    -augm. de les falanges.

    -augm. de la calota cranial.

    c.- per les alteracions a nivell del laboratori:

    . augm. important de la STH

    . augm. del Ca++(O)

    . augm. fosforèmia

  • TRACTAMENT 

  • -quirúrgic i radioteràpia : són els més freqüents.

    -bromocriptina

  • SDRM. DE BARTEM O SIADH (SDRM. DE SECRECIÓ INADEQUADA DE LA HORM.ADH )

  • Incluirem tot un conjunt d'alteracions hidroelectrolítiques que són 2àries a l'alliberació inadequada d'ADH ( hormona antidiurètica ).

    El pacient li és impossible orinar una orina diluida, això donarà lloc a que augmenti la osmolaritat orinària i els malalts fan una hnatrèmia ( sodi amb sang és baix ).

  • ETIOLOGIA 

  • tumors malignes :

    -carcinoma pulmonar de cèl.lules "en avena" 8O% presentaran el Sdrm. de secreció inadecuada de la hormona anti diurètica.

    -TBC (tuberculosi)

    neumònies estafilocòciques.

    fractures de crani.

    hemorràgies subaragnoidees.

    estats convulsius.

    encefalitis, meningitis.

    tumors hipofisaris.

    certs fàrmacs:

    - fenotiacina

    - morfina

  • CLÍNICA

  • Dependrà molt segons el grau d'hnatrèmia que presenti el malalt.

    Si el sodi el tenen per sobre de 12O meq/l el malalt tant sols presentarà en general absència de símptomes.

    Si el sodi està entre 11O i 12O ja tindran nàusees, vòmits, anorèxia, irritabilitat, agresivitat, confusió...

    Entre 1O5 i 11O, hi haurà alteracions neurològiques, fatiga muscular, arreflèxia, babinsky bilateral ( amb l'aparell de reflexes es pica el peu, si aixeca els dits vol dir que és positiu ), paràlisi, convulsions.

    Si el sodi està per sota de 1O5, el malalt entra en coma i es mor.

  • CARACTERÍSTIQUES QUE TENEN AQUESTS MALALTS 

  • No tenen edemes.

    no tenen alteracions a la tensió arterial.

    no tenen alteracions a la tensió del pols.

    no augmenten de pes.

    no tenen oligoaniuria ( no hi ha disminució notable d'orina).

  • DIAGNÒSTIC 

  • - hnatrèmia important.

    - osmolaritat orinària sense massa elevada amb comaració a la baixa osmolaritat plasmàtica.

    - Hnatriúria ( augment del sodi amb orina)

    El manteniment d'osmolaritat orinària per sobre dels d'osmolaritat plasmàtica i que no siguin superiors a 275 mili osmols Kg són típics de la secreció inapropiada de la hormona diurètica.

  • TRACTAMENT 

  • - demeclociclina: ens produirà al cap de dues setmanes una diabetis insípida nefrogènica.

    - carbonat de lític .

    - disminuir la ingesta de líquids del malalt.

    Fòrmula de l'osmolaritat plasmàtica concentració de sodi en sang + concentració de potassi en sang +urea + glucèmia.

    BUN GLUCOSA

    2 [[ Na + ] s + [ K+ ]s ] + ------ + ----------

    18

  • DIABETIS INSIPIDA

  • Es caracteritza per una disminució d'ADH.

    L'ADH es produeix a nivell del nucli supra òptic hipotalàmic.

    Va fins al lòbul posterior de la hipòfisi a emmagatzemar-se.

    Segons les necessitats de la hormona es va alliberant.

  • ETIOLOGIA 

  • - neoplàssies, linfomes.

    - meningitis.

    - TBC.

    - Sífilis.

    - intervencions quirúrgiques sobre . hipotàlam.

    . hipòfisi.

    - radioteràpia.

    - traumatismes cranials greus.

    - alteracions a nivell bascular cerebrals ( AVC ).

    - causes idiopàtiques ( desconegudes ).

  • CLÍNICA 

  • Poliúria entre 2 i 6 litres .

    Baixa densitat orinària per sota de 1O1O.

    Polidípsia.

    Osmolaritat orinària per sota de 29O mmols / Kg.

    Irritabilitat.

    Astènia.

    Cefalees.

    Trastorns visuals

  • LABORATORI 

  • Densitat per sota de 1O1Oj.

    Osmolaritat orinària per sota de 29O mmol / Kg.

    Osmolaritat plasmàtica per sobre de 295 mmol / Kg.

    Hnatremia per sobre de 145.

  • TUMORS HIPOFISARIS

  • Venen a representar un 1O% de les tumoracions de les cèl.lules.

    hf:Segons el tipus de grànuls que tinguin, les dividim en:

    a.- cèl ROMOFOBES ( + o - 57 % ) poden ser:

    . secretores ( prod. hormones ).

    . no secretores ( no poden prod. hormones ).

    b.- cèl BASOFILES ( 1O % ) :

    . segreguen sobre tot ACTH

    TSH

    c.- cèl ACIDOFILES o EOSINOFILES :

    . produeixen: STH

    prolactina

    LH o FSH

  • TIPUS DE TUMORS HIPOFISARIS

  • 1.- ADENOMES CROMOFOBS

  • SÍMPTOMES

  • cefalees al principi.

    quan augmenta el tumor, comprimirà determinades zones com per exemple: . el quiasme i nervis òptics: llavors el malalt

    presentarà una Hemianòpsia Bitemporal ( el malalt no veu els costats ).

    . l'hipotàlam: llavors pot provocar una:

    - diabetis insípida

    - alteracions del son

    - alteracions de la temperatura.

    El tumor pot créixer tant que pot destruir la hipòfisis i provocar una insuficiència hipofisària amb una insuficiència global.

  • RADIOLOGIA 

  • Els Adenomes cromòfobs presenten característiques típiques com

    per exemple: aspecte en globus de la cadira turca.

  • 2.- ADENOMES EOSINOFILS

  • Causen un excés d'hormona del creixement STH provocant:

    - gegantisme

    - acromegàlia

  • 3.- ADENOMES BASOFILS

  • En general no creixen tant com per sortir de la cadira turca.

    Es produeix un augment de l'ACTH provocant el Sdrm de CUSHING.

  • 4.- ALTRES TUMORS DE LA REGIÓ DE LA CADIRA TURCA

  • - Meningiomes.

    - Metàstassis.

    - Quistes dermoides.

    - Aneurismes. ( dilatacions vasculars ).

    - Tuberculomes.

    - Sarcohidosi.

    - Craneoferingiomes ( per damunt de la cadira turca; és el tumor més típic de la infantesa dins els tumors hipofisaris. )

  • RADIOLOGIA 

  • Apareixen calcificacions típiques.

  • TRACTAMENT 

  • Tenen tractament quirúrgic.

    Radiografia del crani.

    Campimetria ( camps visuals ).

    Examen oftalmològic complert.

    Punció lumbar per fer una valoració del líquid cefaloraquidi i sobretot les seves proteïnes per mirar si hi ha un augment de la hiperproteïnoràquia.

    Neumoencefalografia.

    Angiografia carotídea.

    Tumografia axial computeritzada ( TAC ).

  • TRACTAMENT 

  • - específic:. radioteràpia de 35OO a 45OO RADS ( dosis de radiacions).

    . cirurgia: sempre que la clínica del malalt ens digui que va empitjorant.

    - Tractament hormonal substitutiu.

    - Visió constant del malalt ( tenir-los en observació ).

  • APOPLÈXIA HIPOFISÀRIA ( COMPLICACIÓ )

  • Apareix una hemorràgia que té lloc dins la tumoració. Es produeix de manera espontània i relacionada a vegades amb la radioteràpia.

  • SÍMPTOMES 

  • Cefaràlgia greu.

    Ceguesa.

    htensió.

    Febre.

    Signes d`irritació meníngea ( rigidesa local... )

  • TRACTAMENT D'URGÈNCIA 

  • Aspiració quirúrgica de la cadira turca.

    Li donarem corticoides.

    Altres mesures complementàries ( el que calgui ).

  • TEMA 5 GLANDULES SUPRARENALS

  • INTRODUCCIO

  • Dues parts: - A: perifèrica o escorça suprarenal.

    B: central o medul.la suprarenal.

  • ESCORÇA SUPRARENAL

  • PARTS

  • 1.- Externa o glomerular : Es produeixen substàncies anomenades mineralcorticoides , i en destaquem dues:

    . aldosterona

    . doca

    2 - mitja o fascicular: sintetitza sobretot els glucocorticoids com el:

    . cortisol

    . cortisona

    . corticosterona

    3 - interna o reticular: s'hi sintetitzen substàncies que tenen efecte androgènic ( horm. masc. ) com per exemple:

    . androstendiona.

    . testosterona.

    . dehidroepiandrosterona (DHEA).

  • CAPA GLOMEDULAR O EXTERNA

  • CARACTERÍSTIQUES GENERALS DELS HF 

  • Alteracions a nivell de la retenció d'aigua, sodi, clor, i disminució de potassi.

    Hf: ens produeixen el grup dels Haldosteronismes o Sdrm de CONN

  • SDRM DE CONN O HALDOSTERONISME PRIMARI

  • Apareix en + dones que homes.

    Aparició entre els 3O i 5O anys.

    Un 1% dels htensos presenta aquest síndrome.

  • FISIOPATOLOGIA 

  • Augment de l`aldosterona produint una:

    - retenció de Na.

    - Hvolenèmia (volum de sang circulant ).

    - disminució de la renina.

    - HTA.

    - disminució de K en sang.

    - augm. de K en orina.

    - alcalosi hcalièmica ( PH a la sang per sobre de

    7.45 ).

  • CLÍNICA 

  • Cefalees.

    Parestèsies ( primer grau de paràlisis ) i és molt suspitós que tinqui això.

    No edemes

    +

    HTA diastòlica ( tensió aarterial mínima ).

    Poliúria.

    Polidípsia.

    hreflèxia.

    La hTA a vegades és de tipus ORTOSTATICA ( t'ajups i t'aixeques de cop i et mareges ).

    Disminució del potassi ( hcalièmia ).

  • DIAGNÒSTIC 

  • Farem una prova diagnòstica:

    Determinarem la retina plasmàtica:

    hreninèmia---> Haldosteronisme primari.

    Hreninèmia---> Haldosteronisme secundari.

  • TRACTAMENT 

  • - quirúrgic sobretot si hi ha adenoma a les glàndules suprarenals.

    - mèdic o farmacològic: espirolactona (diurètic).

    - una dieta hiposòdica.

  • CARACTERÍSTIQUES GENERALS DELS hf 

  • Eliminació d'aigua, sodi, clor, i augment de potassi.

  • CAPA FASCICULAR O MITJA

  • Hf: Es Caracteritzaran Perquè Tindrem

  • Un augment de glucèmia.

    Un augment de glucosúria.

    Augment de lípids i triglicèrids.

    Obesitat anomenada Cushinoide que té unes caract. determinades:

    . cara de lluna plena.

    . coll de búfal.

    . extremitats primes.

    Creatinúria.

    Osteoporosi.

    Edemes.

    HTA.

  • hf: Es Caracteritzen Per Dues Coses Importants

  • Disminució de glucosa i de lípids.

    HTA.

    Deshidratació.

  • CAPA RETICULAR O INTERNA

  • HF: ENS TROBEM AMB VIRILISMES 

  • SINDROME DE CUSHING

  • Augment dels glucocorticoids tant per:

    - Hiperproducció de la glàndula.

    - Iatrogènia ( tractament de corticoids ).

  • ETIOLOGIA DE LA HIPERPRODUCCIÓ 

  • - Hiperplàssies bilaterals de la glàndula.

    - Hiperplàssies nodulars que no siguin ACTH depenents.

    - Neoplàssies adrenals ( de la glàndula ):

    . tots el adenomes.

    . carcinomes.

  • CLÍNICA

  • Obesitat en el tronc.

    Coll de búfal.

    Cara de lluna plena.

    Augment de pes.

    HTA de difícil tractament.

    Glucosúria.

    Intolerància a la glucosa.

    Amenorrea.

    Dismenorrea.

    Irsutisme ( pelut ).

    Agné.

    Estries abdominals o estries "rojovinosas".

    Debilitat i fatiga muscular.

    Osteoporosi.

    Hiperequimosi ( blaus ).

    Edemes.

  • DIAGNÒSTIC 

  • Augment del cortisol plasmàtic i aquest perd el seu ritme circadià / al matí un cortisol / a la tarda el 5O% del matí.

    Augment del test de supressió amb dexametasona : li administrem al malalt O.5 mg cada 6h durant 2 dies; els 2 dies abans de la prova ja li hem fet determinacions amb orina de dues substàncies:

    . disset cetoesteroids.

    . disset hidroxicorticosteroids.

    Durant els 2 dies de la prova recollim la orina i mirem el mateix.

    Amb persones normals hi ha una disminució d'aquests dos derivats corticoids.

    Amb el Cushing no el tenen disminuit.

  • TRACTAMENT

  • . Quirúrgic

    . Radioteràpia.

    . Medicamentós o farmacològic amb dues substàncies:

    - ciproheptadina.

    - bromocriptina.

    La freqüència és de cada tres dones hi ha un home que la pateix.

    L'edat està entre els 30 o 5O anys.

  • hf GLOBALS 

  • hf: hi ha una caiguda del cabell i una disminució del vigor muscular :

  • SINDROME D'ADDISON

  • Aquests malalts tenen tres característiques:

    - melanodèrmia (pell fosca)

    - astènia

    - Hta

  • DEFINICIO 

  • Es una malaltia de tipus crònic d'insuficiència córticosuprarenal.

    L'aparició d'addison ve a ser de O.5 a 1 cas per cada 1OO.OOO habitants, entre 2O i 5O anys.

    La freqüència és de cada 1.25 homes per cada 1OO dones.

    Predisponent a la raça negra i asiàtica.

    ** hipòfisis sobreestimulada: augment de la MSH (hormona estimulant melanoide ).

    ** retenció aquosa o intoxicació i disminueix el filtrat glomedular renal.

  • CLÍNICA 

  • Astènia des de primeres hores del matí i va augmentat al final del dia.

    Pigmentacions cutànies evidents a les parts descobertes del cos.

    No hi ha una pèrdua del broncejat estival.

    hTA: augmentat amb l'ortostantisme.

    Aprimament important.

    Alteracions digestives.

    hipoglicèmies.

    Alteracions psíquiques.

  • DIAGNÒSTIC 

  • El diagnòstic suspitós de la malaltia es fa quan trobem:

    -Astènia.

    -hTA.

    -Pigmentacions.

    Confirmarem el diagnòstic fent els controls hormonals de:

    - cortisol plasmàtic per sota de 1O micrograms/dl

    - ACTH plasmàtic augmentat.

    - el cortisol a vegades és normal que estigui poc baix i llavors realitzarem un test d'estimulació amb ACTH i si és un ADDISON no hi haurà resposta.

    Hi ha una certa incidència familiar:

    - en els vessons.

    - parents de 1er i 2on grau.

  • ETIOLOGIA 

  • - Tuberculosi: antigament del 7O o 9O% dels ADDISON tenien la tuberculosi com a causa principal. Actualment tant sols d'un 15 a un 4O% dels malalts presenten aquesta etiologia.

    - Atrofia idiopàtica o Adrenalitis autoimmune del 5O al 78%.

    - Brucel.losis.

    - Sífilis.

  • FISIOPATOLOGIA 

  • Dèficit de cortisol donant lloc a:

    - hipoglicèmia.

    - hiponatrèmia.

    - Hpotassèmia que ens dóna alteracions a l'electrocardiograma que són les següents:

    . ona T picuda i simètrica.

    . complexes P,R i Q,T s'allarguen.

    - disminució dels corticosteroides sexuals i per tant hi ha una alteració a nivell de l'esfera sexual.

    - prova de la METOPIRONA per veure si tenim un trastorn a nivell de l'hipotàlam hipofisari.

  • DIAGNÒSTIC ETIOLÒGIC 

  • - prova de la 2-DESOXIGLUCOSA: en el cas de que el malalt tingui un Addison amb TBC no respondran a aquesta prova.

  • DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL 

  • - Hemocromatosi.

    - Saturnisme. ( intoxicació pel plom ).

    - Colitis ulcerosa.

    - Ileitis regional

  • SINDROME WATER HOUSE FRIEDERICKSEN

  • Pesenten una necrosi aguda a l'escorça suprarenal causada per:

    - septissèmies.

    - coagulació intravascular disseminada.

  • MEDUL.LA SUPRARENAL

  • Hf: feocromocitomes.

    hf: hTA.

    La medul.la suprarenal sintetitza l'adrenalina i noradrenalina, epinifina o norepirifina

  • Hf :FEOCROMOCITOMES

  • Tumors de les cèl.lules cromafines que es caracteritzen perquè tenen la capacitat de presentar uns grànuls intracitoplasmàtics on es produeixen una sèrie de substàncies hormonals anomenades CATECOLAMINES. De catecolamines en podem trobar dues:

    - Adrenalina o epinefrina ( ADR ).

    - Nor Adrenalina o nor epinefrina ( NOR ).

    Aquestes hormones es diu que pertanyen a un sistema que és el APUD ( sistema de les amines ).

  • INCIDÈNCIA 

  • Es presenta en el 1% dels Htensos.

    En el O.5 dels Htensos amb augment de la diastòlica.

    Tant a la infància com a la senil.

    Es més freqüent entre els 2O i 50 ANYS.

    En els nens la HTA persistent i el feocromocitoma serà bilateral en el 2O% dels casos.

    Es molt maligne en els nens.

    En els adults en un 1O% és bilateral.

    Si és unilateral predomina el costat dret.

    Les dones predominen lleugerament sobre els homes.

  • DEFINICIÓ 

  • Es en general una Hfunció de la medul.la suprarenal.

  • LOCALITZACIÓ 

  • En un 95% dels casos es localitza a nivell abdominal.

    El 85% d'aquests 95 es localitzen a nivell de la medul.la suprarenal.

    Es localitzen també als:

    . ganglis aòrtics.

    . crani.

    . bufeta orinària.

    . glomus iogular i carotidi.

    Entre un 1O i un 2O% dels casos està associat a neurofibromatosi de Von Reckinghausen ( taques de cafè amb llet i bultos a la pell que son fibres).

    Altres vegades està associat a una esclerosi tuberosa o a l'adenomatosis endocrina múltiple II ( AEM II ).

  • METÀSTASSIS 

  • - fetge.

    - pulmó.

    - a nivell ossi.

    - ganglis limfàtics.

  • CLÍNICA 

  • Tres formes clíniques:

    A.- Forma Htensiva paroxística (26% dels casos ):

    El 75% dels malalts presenten:

    - cefalees pulsàtils de predomini occipital.

    - sudoració excessiva.

    - palpitacions.

    Una altre simptomatologia seria:

    - neurovegetativitat ( nàusees, vòmits..).

    - tremolors.

    - psiquiàtric: sensació de mort imminent, palidesa,

    enrojiment.

  • A LES CRISIS HI HAURÀ

  • - augment de la sudoració.

    - mans i peus freds.

    - pèrdua de pes.

    - restrenyiment.

    I a vegades que aquests malalts noten sensació d'estirament al nivell del coll. Això està relacionat amb un augment lleuger de la tiroides. Sempre que el malalt tingui això hem de mirar a veure si té el feocromocitoma.

    El 2O% d'aquest malalts tenen bradicàrdia.

    El 2O% dels feocromocitomes són productors de Noradrenalina.

    La TA pot arribar fins a 25O de sistòlica i 15O de diastòlica durant la crisis i a vegades més alta i tot.

    Després de la crisis el malalt pot entrar en estat de xoc o fracàs renal agut.

    Durant la crisi a vegades moren per edema agut de pulmó ( EAP ), hemorràgia cerebral o fibrilació ventricular ( cor ràpid ).

    La crisi paroxística d'aquests malalts en general no dura més de 1O o 15 min.

    Aquesta crisi estar provocada per:

    Canvis posturals del coll.

    Tos.

    Estornuts.

    Fumar.

    Exercici.

    Exposició al fred.

    Situacions emocionals.

    Micció.

    Defecació.

    Coit.

    Per certes dosis d'astènia.

    B.- HTA constant ( 6O% ).

    B1 Un 5O% se li afegiran fases crítiques Htensives.

    B2 Un altre 5O% no les presentaran.

    B1 :

    El 5O % dels casos presenten:

    Hglicèmia ( bloqueig a la secreció d'insulina a nivell dels illots pancreàtics.

    Tremolors.

    Taquicàrdia.

    Palpitacions.

    Palidesa.

    Restrenyiment.

    Pèrdua de pes.

    HTA postural + retinopatia ( salt de la retina )

    - tipus I

    - tipus II

    Claudicació intermitent ( rampes de cop que s'han d'aturar i al seure ja passen ).

    Augment de l'alliberació de catecolamines provocant un íleo paralític que si evoluciona pot provocar la mort.

    C.-Formes atípiques:

    C1: assimptomàtica: el diagnòstic és de forma casual ja que no hi ha simptomatologia.

    C2: feocromocitoma de pared de bufeta orinària que es caracteritza per crisis miccionals ( moltes ganes d'orinar) i cefalees.

    C3: feocromocitomes secretors d'adrenalina i van acompanyats d'HTA i xoc.

  • DIAGNÒSTIC 

  • Palpació abdominal.

    Radiografia abdominal.

    Urografies o pielografies + tumografies.

    Ecografia.

    TAC.

  • TRACTAMENT 

  • Mèdic: fentolamina entre d'altres.

    Quirúrgic: l'anestèssia té que ser amb alotano o fluorexceno i contraindicar l'éter i el ciclopropà.

    Administrarem plasma per previndre el xoc i si veiem que hi ha disseminació òssia podem realitzar la radioteràpia.

  • TEMA 6 SINDROMES VIRILITZANTS

  • INTRODUCCIO

  • El virilisme suprarenal i la Hplàcia adrenal congènita es produeix per un excés d'andrògens adrenals.

    En l'home els andrògens procedeixen dels testicles i de les suprarenals.

  • ETIOLOGIA 

  • Tumors ( adenomes i carcinomes ).

    Hplàcia suprarenal congènita.

    Moltes vegades no són síndromes purs sinó que s'associen a altres malalties com per ex el Sdrm de Cushing.

  • HIPERPLÀCIA SUPRARENAL CONGÈNITA

  • Es deguda a una disminució d'enzims que és la 21 hidroxilasa.

    Aquests malalts tenen:

    - disminució del cortisol i/o augment o disminució d'aldosterona.

    Es manifesta a la infantesa i presentarà diferent morfologia corporal depentent de l'edat d'aparició de la virilització:

    - període prenatal :

    - nenes: pseudohermafroditisme femení ( genitals ambigus ).

    - nens: macrogenitosomia ( genitals grans ).

    - període post natal :

    - dones: virilitzacions.

    - nens: excés de creixement durant la infantesa, però tancament prematur de les epífisis i metàfisis.

    - Adults: seran curts de talla.

    - període adult :

    - dones: hirsutisme, agné, augment de greix, augment del to de veu, augment de la massa muscular, disminució del tamany dels pits, atrofia uterina, amenorrea, Htròfia clitoriana, hàbits masculinoids, lesbianisme.

    homes: augment de la virilització.

  • TUMORS SUPRARENALS VIRILITZANTS

  • Cert predomini dels carcinomes respecte adenomes.

    Augment important dels 17 cetosteroids orinaris.

    Els 17 hidroxicetosteroids són normals o una mica augmentats.

    A la dona:

    - Si té virilització brusca i intensa serà una neoplassia suprarenal.

    - Si la virilització fos lenta pensarem en les següents causes:

    -- ovaris poliquístics.

    -- arenoblastoma ( tumor renal ).

    -- altres tumors.

  • CLÍNICA GENERAL 

  • Hirsutisme.

    Virilització + amenorrea + Htròfia clitoriana.

    Estries cutànies.

    Eritosi facial ( cara vermella ).

    HTA.

  • DIAGNÒSTIC 

  • Proves estàtiques:

    - augment dels 17 cetosteroids.

    Proves dinàmiques:

    - si fos un tumor maligne veuriem que el malalt no respon a la prova d'estimulació amb ACTH tampoc no hi hauria supressió amb la prova de dexametasona.

    Si fós benigne hi hauria una resposta a l'estimulació amb ACTH però no resposta a la supressió amb dexametasona.

  • TEMA 7 DESHIDRATACIO

  • TIPUS

  • A.- Htòniques (HT):Na[sang]>augm | Na+[sang]>augm +15Omeq/l

    B.- htòniques (ht):Na[sang]>dism | Na+[sang]>dism -13Omeq/l

    C.- isotòniques (IT): Na[sang]>N | Na+[sang]>N de 135 a 145meq/l

  • DESHIDRATACIÓ HIPERTÒNICA

  • Es presenta quan hi ha una manca d'aport ( el pacient no ingereix aigua).

  • CAUSES 

  • Coma.

    Trombosis cerebrals.

    Pèrdues en el desert.

    Naufragis.

    Diabetis insípida.

    Diabetis mèllitus.

    Càncer d'esòfag.

    Aquests malalts tenen més pèrdua d'aigua que de sal i per tant presentaran una orina hdensa.

  • CLÍNICA 

  • Polidípsia.

    Poliuria.

    Pell i mucoses seques.

    Disminució de pes.

    Htèrmia.

    Na+ augmentat.

    Cl- augmentat.

  • TRACTAMENT 

  • Només dona'ls-hi aigua.

  • DESHIDRATACIÓ HIPOTÒNICA

  • Perden més quantitat de sal ClNa que d'aigua.

  • ETIOLOGIA 

  • Pèrdues digestives (vòmits o diarrees intenses ).

    Cúmul de gran quantitat d'aigua en el budell.

    . íleo ( oclusió a nivell del budell.

    . estenosis pilòriques ( estrenyiment a nivell de la sortida de l'estómac ).

    . dilatacions agudes a nivell d'estómac.

    Pèrdues sudorals ( febre).

    Perdues de tipus renal:

    - abús de diurètics.

    - necrosi tubolar.

    - malaltia d'addison.

    Hemorràgies i plasmorràgies.

    Edemes importants.

  • CLÍNICA 

  • Pell arrugada i seca : signe del Plec: a nivell de la panxa fem un pessic i si després de tres o quatre segons queda un plec vol dir que és positiu. Si marxa es té que fer una altra prova ja que pot ser que tingui malnutrició.

    Mucoses seques

    No tenen sed.

    hTA.

    Xoc.

    Anúria.

    Urèmia .

    Na+ disminuit.

    Cl- disminuit.

  • TRACTAMENT 

  • Sèrum fisiològic. ( ClNa ).

  • TEMA 8 METABOLISME DELS HIDRATS DE CARBONI

  • INTRODUCCIO

  • La insulina el que fa és augmentar la glucogènesi que fa que els sucres s'ajuntin i formin glucògen.

  • A NIVELL EXPERIMENTAL

  • La disminució d'insulina fa es:

    ------> augmentar la glucosa (s)els pacients fan una poliuria

    ------> augmentar la glucosa (o)(diuresi osmòtica) i llavors pot haver-hi una alteració de l'aigua i els electrolits i pot haver-hi una deshidratació.

    Aquesta deshidratació a nivell de la sang dóna lloc a un augment de l'hematòcrit i llavors ténen moltes cèl.lules respecte poc líquid. Això produirà alteracions a nivell circulatori que són:

    -----> colapse ( primer grau de xoc ).

    -----> htensions

    -----> coma

    -----> anuria

    -----> mort

  • TEMA 9 METABOLISME DE LES PROTEINES

  • Hcataabolisme proteic---> destrucció de proteïnes---> augment

    d'aminoàcids a la sang---> deshidratació intracel.lular --->

    augment de K a la orina.

  • Símptomes en general dels diabètics.

  • polifàgia

    polidipsia

    poliuria

    aprimament important

    Hglucèmia

    glucosuria

    Hlipèmies

    Hcolesterolèmia

    acidosi metabòlica

    cetonèmia o cetonuria.

  • Síndromes Hglucèmics o biabetoids

  • A.- Pseudo diabetis :

  • infeccions

    Htiroidismes

    cushing

    acromegàlies

  • B.- Síndromes neurològics:

  • astènia

    tremolor

    parestèssies generalitzades (dificultat del moviment)

    vertígens

    síncopes (pèrdua del coneixement brúscament superior a 2 min)

    lipotímia

    convulsions

    alteracions en el parlar.

  • C.- Síndromes psíquics:

  • obnuvilacions

    psicosi

    pseudohistèria

    coma hglucèmic

    Metabolisme lipídic.

    Hlipèmies o Hlipidèmies.

    diabetis

    nefrosis

    htiroidismes

    hicterícies obstructives

    Hlipemies familiars o essencials

    hlipèmies.

    feocromocitomes

    diabetis renal:-glucosúria

    -no hi ha glicèmia, és normal.

  • Sdrmes hglucèmics:

  • etiologia.

  • Hinsulinisme per un tumor insulinoma

    Desdejunis perllongats : -hnutrició

    -Sdrm anorexia mental.

    Sdrm de malabsorció a nivell del budell que presenten una corva de glucèmia plana.

    Insuficiència suprarenal

    Insuficiència tiroidea : - htiroidismes.

    Malaltia paracúmul: tesaurismosis.

  • símptomes.

  • fogots

    taquicàrdia

    suor

    bolèmia

    Htiroidisme

    insuficiència hepàtica greu.

  • TEMA 10 DIABETIS

  • Dins la diabetis incluirem tot un seguit de símptomes heterogenis que tenen en comú la Hglucèmia, com l'anormalitat més freqüent.

  • CLÍNICA

  • - 5O % assimptomàtics.

    - els altres presentaran:

    .polifàgia

    .polidipsia

    .poliuria

    .astenia

    .pèrdua de pes

    .proïja ( picor conjuntival i genital )

    .infeccions freqüents sobretot pels gèrmens dits oportunistes (els tenim en poca quantitat i al haver-hi una disminució de les defenses es reprodueixen més.)

    .cicatrització de les ferides molt lenta i difícil.

    .lesions isquèmiques a nivell de l'extremitat inferior.

    .claudicació intermitent

    .disminució de l'agudesa visual ( retinopatia )

    .parestessies i dolors a les cames, això és degut a

    .que pateixen neuropaties ( problemes a nivell nerviós ).

  • CLASSIFICACIÓ

  • 1.- diabetis I o insulinodepenent. Típica dels joves.

    2.- Diabetis II o diabetis mellitus no insulinodepenents. Típic dels avis.

    3.- Diabetis secundària o associada.

    4.- Diabetis gestacional típica de l'embaràs.

    5.- Tolerància alterada a la glucosa : malalts intolerants a la glucosa.

    Diabetics insulinodepenents/ diabètics no insulinodepenents

  • CARACTERISTIQUES GENERALS

  • .inici sobtat . inici incidiós

    .no associat a obesitat . associat a la obesitat

    .tendència a la cetosi . no tanta tendència a la cetosi

    .mes freqüent en joves . freqüent en els avis

  • FISIOPATOLOGIA

  • .dèficit d'insulina . certa deficiència a la insulina

  • ETIOLOGIA

  • .herència poc marcada . herència més marcada

    .fenòmens d'autoimmunitat

    complicacions agudes

    .cetoacidosi. . coma osmolar.

  • TRACTAMENT

  • .dieta . dieta

    .insulina obligatòriament . hglucemians orals

    .mai hglucemians orals . insulina

    .exercici . exercici.

  • DIABETIS ASSOCIADA O SECUNDÀRIA

  • Tots els malalts han sufert una extirpació dels pancrees.

    Pancreatitis crònica

    Malalties amb augment d'hormones amb acció antiinsulina.

    Sindrome de Dawn.

  • DIABETIS GESTACIONAL

  • Es transitòria durant l'embaràs

    Es creu que és produïda per certes hormones placentàries.

    Es necessari fer tractament durant tot l'embaràs

    Després de l'embaràs es important reclassificar la senyora per veure si és o no diabètica.

  • TOLERÀNCIA ALTERADA A LA GLUCOSA

  • Pacients amb xifres vasals de glucèmia: no diagnòstics.

    Pacients que tenen el test de tolerància oral a la glucosa:

    patlògic i no diagnòstic de diabetis.

  • DIAGNÒSTIC DE LA DIABETIS EN GENERAL

  • Dividim la població en tres grups:

    1.- no diabètics.

    2.- diabètics.

    3.- intolerants a la glucosa.

  • Glucèmia vasal global:

  • - després de 12h de dejuni i pel mètode de la glucosa oxidasa els valors de glucosa estan entre 7O i 115 mg/1OOml

    - test de tolerància a la glucosa TTOG el procediment diagnòstic que està contraindicat amb persones ja diagnosticades de diabetis i amb persones que tenen una glucosa per sobre de 14O mg/ 1OO.

    condicions per a realitzar aquest test.

    - repòs previ de 12 hores.

    - repòs absolut durant la prova.

    - se'ls hi prohibeix fumar.

    - durant els tres dies anteriors a la prova, els malalts faran una dieta rica en hidrats de carboni; 3OO gr al dia.

    - la quantitat de glucosa via oral:

    . en els adults 75 gr de gluc via oral i prèviament farem l'extracció de sang.

    . en els nens 1.75 gr/Kg de pes del nen.

    . embarassades: 1OO gr.

  • Test de tolerància a la glucosa normal. TTOG

  • 1.- glucosa igual o superior a 2OO mg/1OO en qualsevol moment i amb clínica.

    2.- xifres de glucèmia igual o superior a 14O mg/1OO en qualsevol moment però sense clínica.

    3.- Glucosa per sota de 14O mg/ 1OO amb TTOG anormal per sobre de 2OO mg/1OO als 12O min.

  • Criteris d'intolerància a la glucosa

  • 1.- glucèmia vasal per sota de 14O mg/1OO.

    2.- glucèmia a la primera hora per sobre o igual a 2OO mg/1OO.

    3.- glucèmia a les dues hores per sobre de 14O mg/1OO i per sota

    de 2OO mg/1OO.

  • Criteris de diabetis gestacional

  • Es tenen que cumplir que dues o més determinacions del TTOG siguin anormals.

  • SITUACIONS DE RISC

  • A.- Medicaments Hglucemians:

    adrenalina.

    Costicosteroides.

    Corticoides.

    carbonat de liti.

    acid pelidíxic.

    diurètic tiacídic.

    Estrogens.

    Furocemida.

    Glucagon.

    Indometacina.

    Morfina.

    Nitrofurantoina.

    B.- Medicaments hglucemians.

    Alcohol.

    Aspirina.

    Anfetamines.

    Marihuana.

    Ciproheptadina.

  • TRACTAMENT DE LA DIABETIS

  • A.- Objectius:

  • . assolir una adeqüada compensació diabètica.

    . que el malalt tingui sensació subjectiva de benestar físic i psíquic.

    . evitar o retardar les complicacions de la diabetis.

    . donar-li una informació adequada.

  • B.- Criteris generals orientatius d'una adequada compensació.

  • . glucosúries per sota d'un 15% dels CHO de la dieta.

    . glicèmies prepandrials per sota de 15O.

    . glicèmies postpandrials per sota de 2OO.

    . hemoglobina glicosilada per sota d'un 1O%.

    . absència de cetonúries.

  • C.- Bases del tractament.

  • La diabetis tipus I:

  • dieta.

    Insulina.

    mai hglucemians orals.

    Exercici.

    educació sanitària.

  • La diabetis tipus II:

  • dieta.

    hglucemians orals.

    Insulines.

    Exercici.

    educació sanitària.

  • DIETA DE LA DIABETIS MELLITUS

  • Dieta equilibrada.

    Té que incloure aliments que s'utilitzen normalment siguent fàcilment assimilables pel pacient.

    L'adaptarem al màxim segons les costums culinàries del malalt.

    Recomanacions dietètiques:

    Racionalitzar l'aport calòric.

    Només farem dieta hcalòrica si es malalt està obès.

    La major part dels hidrats de carboni es faran en forma de polisacàrids.

    Els monosacàrids principals són la glucosa, fructosa i galactosa.

    Els disacàrids són per ex. la sacarosa, lactosa i maltosa.

    Els monosacàrids i disacàrids es consideren d'absorció ràpida com per ex: el sucre, mel , melmelada, refrescs, gelatines, llaminadures, xocolata, fruites, vins, dolços, cervesa, pastissos.

    Els polisacàrids són per ex: glucògen, midó, cel.lulosa com les patates, moniatus, llegums, pastes, arros, pa, farines, cereals...

    L'aport calòric que hem dit el distribuirem així:

    Hidrats de carboni: 5O% de calories totals.

    Greixos: .......... 3O% " " "

    Proteïnes.......... 15-2O% " "

    Per cada gram d'aliment hem de saber que 1gr d'hidrats de carboni ens aporta 4 cal.

    1gr de prot--------> 4 cal

    1gr de greix-------> 9 cal.

    Els greixos poliinsaturats d'origen no animal.

    Per cuinar és millor l'oli d'oliva.

    Per amanir el de blat de moro o girasol

    Reduim al màxim els fregits i amb oli d'oliva.

    El millor es fer petits àpats i més sovint.

    Si el diabètic pren hglucemians orals cal repartir adequadament la quantitat total de glucits.

    Si pren insulina haurà de repartir.

    S'accepta qualsevol tipus de dieta sempre i quan sigui nutricionalment vàlida.

    No fer cap dieta que tendeixi a augmentar l'aport de Na (sal).

    Si no hi ha contraindicació el malalt se li pemet un ingest moderat d'alcohol millor entre els àpats sempre i quan la seba diabetis estigui controlada i es tingui en compte l'aport calòric de l'alcohol.

    Sempre se'ls hi recomana que utilitzin sacarines i altres edulcorants.

    Reduir al màxim els aliments de règim, ja que poden petir alteracions difícils de determinar i tenir un augment de contingut calòric.

    Es aconsellable augmentar la ingesta de fibres perrquè disminueixi l'absorció de glúcids.

    Els principals aliments rics en fibres són:

    . pa integral.

    . cereals integrals.

    . fruita natural amb pell.

    . verdures fresques.

    . verdures cuites sense pelar.

    . fabes seques i altres llegums.

  • EXERCICI

  • L'activitat física d'aquests malalts millora la sensibilitat a la insulina.

    Té que ser moderat regular i a més a més diari.

    Té que estar adequat a l'edat del pacient, personalitat i estat general.

  • EDUCACIÓ SANITÀRIA

  • - individual.

    - familiar.

    - diabètics.

  • RECOMANACIONS BÀSIQUES

  • Autoinjectar-se la insulina.

    Els hem d'instruir sobre la simptomatologia de les crisis d'hglucèmia.

    Practicar autocontrols de glucosúria i cetonúria i autocontrols amb sang.

    Seguir horaris fraccionats i ordenats de menjars.

    Ensenyals-hi que utilitzin bé les taules d'equivalències d'aliments.

    Realitzar l'exercici freqüent i moderat.

    Si l'exercici és violent se`ls instrueix i recomana un àpat fort.

    Han de tenir cura dels peus, boca, i genitals.

    Suprimir l'hàbit de fumar.

    Saber variar la dosi d'insulina i administrar suplements en cas necessari.

    Intentar mantenir el pes estable i el més pròxim a l'ideal.

  • hGLUCEMIANS ORALS.

  • No utilitzar-los fins que es demostri una manca de resposta després d'un període d'almenys un mes de restricció en l'ingest calòric i més concretament en els hidrats de carboni.

    No s'ha de considerar mai un tractament definitiu.

    Hi ha percentatge de fracassos d'un 6 a un 15% no responen a hglucemians orals.

    Cap als 5 anys de tractament fracassen.

    Contraindicacions den cas de complicacions:

    Perill d'interaccions farmacològiques.

  • TOXICITAT

  • Iatrogèni: si s'administra en embarassades produeixen malformacions.

    Possible augment de risc cardiovascular.

  • EFECTES SECUNDARIS

  • A.- rars:

  • orina fosca.

    Fatiga.

    Prúrit.

    fempta descolorida.

    odinofàgia ( molèsties a nivell bucal ).

    Febre.

    hemorràgies i hematomes no habituals.

    Debilitat.

    icterícia o subicterícia.

    augment del risc de malalties cardiovasculars.

  • B.- Signes de sobredosi o hglucèmia.

  • ansietat .

    calfreds.

    suor freda.

    Confusió.

    pell freda i pàlida.

    dificultat per concentrar-se.

    Somnolència.

    gana excessiva ( polifàgia).

    Cefalea.

    Nausees.

    Nerviosisme.

    Taquicàrdia.

    Inestabilitat.

    marxa insegura.

    cansament i debilitat inusual.

  • C.- efectes secundaris que no necessiten atenció mèdica.

  • Diarrea.

    Vertígens.

    Cefalea.

    Pirosi.

    Anorèxia.

    Nausees.

    Vòmits.

    molesties abdominals.

  • CONTRAINDICACIONS DELS HGLUCEMIANS ORALS

  • Diabetis tipus I o del jove.

    No donar junt a la insulina.

    Tendència a l'acetosi.

    En cas de descompensació.

    Durant l'embaràs.

    En cas d'insuf. renal.

    En cas de situacions mèdiques agudes:

    . cremades.

    . intervencions quirúrgiques.

    . infeccions severes.

  • DOSIFICACIÓ DE LES INSULINES

  • Sempre segons la resposta del malalt:

    Per ex. la orientació en cas de dosi unica seria iniciar amb 1O o 2O unitats d'una insulina d'acció intermitja avans d'esmorzar.

    En cas de dues dosis diàries seria: donar 2/3 de la dosi total avans d'esmorzar, i l'últim terç restant avans de sopar.

  • CONSELLS AL MALALT QUE PREN INSULINA

  • ----->Avans del seu us:

  • - incidir sobre la importància de la dieta.

    - investigar possibles alèrgies.

    - investigar la presència d'embaràs.

    - investigar la possibilitat d'infeccions, de malalties renals, malalties hepàtiques, tiroidals.

    - si pren altres medicaments poden haver-hi contraindicacions.

  • ----->durant el seu us:

  • - visitar regularment el metge.

    - cura dels peus.

    - controls amb sang i orina.

    - exercici.

    - dieta.

    - ingesta d'alcohol i tabac.

    - selecció i rotació dels llocs de punxada.

  • ----->en cas de viatge:

  • - comentar amb el metge les característiques del viatge.

    - és important que porti suficients xeringues i medicaments.

    - intentar mantenir al màxim la dieta.

  • TEMA 11 PATOLOGIA CARDÍACA

  • Aparell circulatori entegrat pel cor i els vasos sanguinis.

  • FUNCIONS

  • - movilització de la sang.

    - nutrició dels teixits.

    - retirar dels mateixos catabolits ( productes de rebuig ).

    - contribuir a mantindre l'equilibri tèrmic.

  • LA PARED TÉ DIVERSES CAPES

  • - endocardi.

    - miocardi.

    - pericardi.

  • MIOCARDI

  • és la capa mitja on hi ha part activa formada per:

    - fibres contràctils.

    - sistema encarregat de la formació i conducció d'estímuls.

  • Aquest sistema té una sèrie de parts importants

  • a.- nòdul sinoauricular.

    b.- nòdul aurícleventricular o atrioventricular.

    c.- feix de His i les seves branques.

    d.- fibres de purkinge.

    a.- Al nòdul sinusauricular s'origina la contracció que va cap a les aurícules, cap al nòdul auricleventricular, després cap al feix de His i després cap a les fibres de Purkinge.

    El nòdul sinusauricular és el "marcapàs" del cor. ( 6O-8O).

    Quan el nòdul sinusauricular falla el substitueix el nòdul auricleventricular i funciona de marcapàs.

  • VÀLBULES DEL COR

  • - Auricleventricular: uneixen auricles amb ventricles

    . dret: tricúspide.

    . esquerre: mitral.

    - Semilunars: . aòrtica

    . pulmonar

  • DURANT EL CICLE CARDÍAC ES SUCCEEIXEN LES SEGÜENTS FASES

  • ----> primer : a la diàstole ventricular hi ha vàlbules semilunars tancades i vàlbules auricleventriculars obertes.

    ----> segon: hi ha una sístole ventricular: s'expulsa la sang dels ventricles.

    A.- fase de contracció isomètrica augmenta la pressió en els ventricles sense reduir-se el volum.

    Hi ha vàlbules auricle ventriculars i semilunars tancades.

    B.- descontracció isotònica: les vàlbules semilunars estan obertes, on es produeix l'expulsió de sang dels ventricles fins que la pressió a les grans arteries aorta i pulmonar superi a la pressió dels ventricles. Finalment quan és superada aquesta pressió, les vàlbules semilunars es tanquen i torna a començar el

    cicle.

  • DADES TENSIONALS MÉS SIGNIFICATIVES

  • A NIVELL DE LES AURÍCULES:

  • AD: de 2 a 5 mm de Hg.

    AE: de 5 a 1O mm de Hg.

    VD durant la sístole 2O - 25 mm Hg.

    durant la diàstole 2-6 mm Hg

    VE " la sístole 1OO-13O mm Hg

    " la diàstole 5-12 mm Hg.

  • A NIVELL DE LES ARTÈRIES:

  • Pulmonar: sístole pressió entre 2O-25 mm HG.

    diàstole, pressió entre 1O-15 mm Hg.

    Aorta: sístole, entre 1OO.13O mm Hg.

    diàstole, entre 7O-8O mm Hg.

  • TONS CARDÍACS

  • El primer soroll cardíac està provocat per la contracció dels ventricles i el tancament de les vàlbules auricle ventriculars.

    El segon soroll cardíac està produit pel tancament de semilunars i sigmoidees.

  • DADES HEMODINÀMIQUES NORMALS

  • 1.- El temps circulatori mig és el temps que tarda una partícula de les que conté la sang en recórrer un cop tot el circuit. El seu valor normal és entre 3O-4O s.

    2.- El volum/ batec és la quantitat de sang expulsada a cada sístole. La quantitat normal és 4O a 47 cc/min/m2 de superfície corporal.

    3.- La fraqüència és el número de batecs per minut. La quantitat

    normal és entre 6O i 8O.

    4 El volum/min és la quantitat expulsada durant un minut. Es igual al volum/batec x la freqüència.

    5.- Volum residual: és la quantitat de sang que conté el ventricle al final de la sístole. La quantitat és +o- igual al volum/batec.

    6.- Volum sanguini en l'home és de 2.8 l/m2

    dona es de 2.4 l/m2._

  • POLS

  • - per prendre el pols hem de fer les següents passes:

    - buscar el canal de l'artèria radial.

    - utilitzarem tres dits.

    - això no servirà si l'artèria radial està exclosa.

  • LA FREQÜÈNCIA DEL POLS POT SER:

  • . normoesfígmia quan és normal

    . taquiesfígmia quan és alt i les causes ppals són: emocions.

    augm temp.

    Htiroidisme

    Ins. cardi.

    . bradisfígmia quan la freqüència del pols és baixa.

  • CAUSES PRINCIPALS DE BRADISFÍGMIA :

  • - htiroidisme.

    - Htensió endocranial.

  • POLS FUSTRAT O DEFICITARI EN LES INSUFICIÈNCIES CARDÍAQUES.

  • Carct: disociació entre la freqüència cardíaca i pols.

  • RITME CARDÍAC

  • - normorítmic: quan és normal.

    - fisiològicament ens podem trobar amb l'arrítmia respiratòria fisiològica: durant la inspiració aquests malalts fant una taquisfígmia i durant la espiració fan una bradisfígmia.

    - pols arrítmic o irregular:

    . quan ens trobem els anomenats extrasístoles aillats ( contracció extranya ).

    . els anomenats extrasístoles acoplats:

    a.- bigeminismes ( contracció normal + extrasístole ).

    b.- trigeminismes ( 2 batecs normals i una extrasístole ).

    . pols irregular constant es dona en dos casos:

    1.- fibrilació auricular.

    2.- esclerosi del cor.

  • VOLUM O AMPLITUT

  • Dos tipus de pols:

    - magnus o fort: el trovarem a:

    - Htròfies ventriculars esquerres

    - insuficiències aòrtiques

    - Htiroidismes.

    - parvus o dèbil: - agonia

    - xoc

    - estenosi aòrtica.

  • TENSIÓ O DURESA

  • Segons el que costi apretar amb l'últim dit ( polze ) per tallar el pas de la sang i així el pols no arribi als altres dos dits hi haurà dos tipus de pols:

    a.- dur , que es dóna sobretot en HTA.

    b.- tou, que es dóna en hTA.

  • CELARITAT O RAPIDESA DE L'ONA

  • a.- pols celer o ràpid: - insuficiències aòrtiques.

    - Htiroidismes.

    - fístules arteriovenoses.

    b.- pols tardus o sostingut o en meseta.

  • IGUALTAT DE L'ONA.

  • Entre dues ones del pols sempre hi ha una pausa. A vegades això no és aixi i el que passa és:

    1.- pols alternat; té una ona forta i una dèbil i no té pausa compensadora.

    Es dona en insuficiències cardíaques ventriculars esquerres (ICVE ).

    2.- pols paradògic de Kusmaúl . Fisiològicament:

    a.- a la inspiració hi ha taquisfigmia, els amalalts tenen bradisfígmia ( amplitud ).

    b.- aspiració: disminueix la freqüència i els malalts fan un augment d'amplitut.

    En cas de pericarditis augmenta aquest fet fisiològic i casi desapareix el pols durant la inspiració i augmenta moltíssim l'amplitut durant l'espiració.

    3.- pols dícroto: una ona alta i immediatament una ona curta sense alternar. Es dóna a la febre tifoidea i als htiroidismes.

    4.- pols anàcroto: la primera ona és petita i ajuntada la ona gran. Es tipic de l'estenosi aortica.

    5.- pols bisferiens: una ona dividida en dues parts de la mateixa intensitat. Típic de l'estenosi aòrtica.

    Hi ha malalts que tenen desigualtats del pols en els braços i cames. En malalts amb extremitats superriors on el pols és de gran amplitut i en les extremitats inferiors el pols és molt baix

    això és típic de l'estenosi aòrtica.

    Hi ha desigualtats a la simetria del pols dels dos braços a l'aneurisme de l'aorta i a les trombosis o heteromatosi de les artèries subclavies.

  • INSUFICIÈNCIES CARDÍAQUES

  • Quan ens trobem un malalt amb una insuficiència cardíaca trobarem la història clínica característica.

    - dispnea progressiva.

    - ortopnea ( per la nit es desperten com si s'ofeguéssin, tenen que treure la cama del llit. Es un grau de dispnea alt i tenen que estar incorporats.

    - dispna peroxística nocturna ( dormen normalment i de cop i volta tenen ofecs, tenen que aixecar-se).

    - oliguria.

    - nicturia (s'aixequen per la nit moltes vegades a orinar ).

    Si s'explora al malalt:

    - cianosi ( llavis i extremitats blavoses ).

    - venes iogulars inflades.

    @@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@|

    f a l t a m a t è r i a | !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

    @@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@| més o menys de la

    44 - 5O.

  • CLASSIFICACIONS DE LA HTA

  • 3 tipus d'HTA:

    1.- HTA de càrrega, de volum o cardiològica.

    2.- HTA de rigidesa.

    3.- HTA d'augment de resistències perifèriques.

  • 1.- HTA DE CÀRREGA:

  • Són HTA màximes o altes i mínimes o baixes.

    Etiologia: - Insuficiència aòrtica.

    - Hiper tensió.

  • 2.- HTA DE RIGIDESA:

  • Mínima normal i màxima alta.

    Etiologia: - arteriosclerosis.

  • 3.- HTA PER AUGMENT DE LA RESISTÈNCIA PERIFÈRICA:

  • La mínima és molt alta i la màxima és molt alta.

    Etiologia

    - alterioles rígides ( arteriosclerosis ).

    - Htonia a nivell deles arterioles ( que hi hagi espasmes ).

    Etiologia de la Htonia:

    a.- neurògenes:

    --> causes centrals (psicògens).

    --> causes reflexes ( dolors que fa que pugi la TA ja que són dolors intensos com els còlics nefrítics ).

    --> essencials ( de causa desconeguda.

    --> simptomàtiques ( augment de tensió parcial de CO2: Hcapnia).

    b.- causes humorals o químiques:

    Etiologia: malalties endocrines: cushing,conn

    feocromocitomes.

  • CLASSIFICACIÓ CLÍNICA DELS HTA

  • 1.- HTA essencial és la més freqüent.

    La seva causa és desconeguda.

    El 8O% dels malalts ho són dins aquest bloc.

    2.- HTA secundària o simptomàtica.

    El 2O% restant.

    a.- causes d'HT d'origen renal ja sigui degut a vas renal ( vasculopatia ) o bé per problemes a l'estructura del runyó ( parenquimatoses ) el 17% del total.

    b.- les endocrines un 3% del total.

    les neurològiques: - tumors cerebrals.

    - saturnisme.

  • 1.- HTA ESSENCIAL:

  • Les dietes molt riques en sal s'anomenen ensinògenens.

    Per ex. les Bahames ( dietes amb molta sal ) el 8O% de la gent per sobre de 4O anys són HT.

    L'herència: si els pares són HT les possibilitats que els fills siguin HT augmenten moltíssim.

  • DIAGNÒSTIC

  • 1.- En dejú, al matí i sense presses. Si està alta a la primera presa de tensió, o és nerviós, li pendrem la tensió tres cops amb intèrvals de 1O min.

    2.- Examen del fons de l'ull.

    Sobretot es fa en HT evolucionades.

    Es posa als malalts Atropina ( coliri ) perquè dilati la pupila i se li explora amb l'oftalmoscop els vasos de la retina i en el fons de l'ull trobarem:

    - estretament del diàmetre de les artèries.

    - hemorràgies

    - exodats

    - arterioles molt tortuoses, brillants i deprimides: signes d'esclerosi.

    3.- Se'ls hi ha de fer ECG.

    Ténen l'eix cardíac rotat cap a l'esquerre; això es tradueix amb:

    - R augmentada a nivell d'AVC.

    - A nivell de aVF la S està molt baixa.

    4.- Radiografia de tòrex amb dues posicions:

    - posteroanterior: ventricle esquerre es veu gran.

    - oblíqua anterior esquerre on l'espai retrocardíac ( darrera el cor ) es veu molt escorçat.

    5.- Proves de laboratori:

    Creatinina alta quan hi hagi alteracions a nivell del runyó.

    Urea.

    Sediment d'orina bacteriúric quan hi ha alteració a nivell renal.

    Ions ( Sdm. Conn ) quan hi ha una H o hnatrèmia per descartar el Sdm de Conn donarem aldosterona.

    Feocromocitoma, si ho suspitem farem la prova de l'àcid venil mandèlic en orina.

    Reninèmia augmentda en cas d'HT renal. També està augmentada en cas de Sdm, de Conn.

    6.- Devant d'una possible malaltia renal farem les següents proves:

    - pielografia o urografia endovenosa.

    - srteriografia renal ( per veure com estan els vasos ).

  • SIMPTOMES DELS HIPERTENSOS ( HT )

  • Molts són assimptomàtics.

    Altres presenten:

    Maretjos.

    Mosques volants.

    Cefalees.

    Símptomes bastant inespecífics.

    HT importants per augment de la diastòlica, podem trobar:

    . encefalopatia Htensiva ( molt mal de cap pel matí ).

    . insomni.

    . palpitacions d'esforç.

    . dispnea d'esforç.

  • COMPLICACIONS

  • complicacions cardiovasculars dels malalts Htensos:

    - HTVE ( Htròfia ventricular esquerre ) que si s'allarga pot provocar una ICE ( insuficiència cardíaca esquerre ) provocant una IC congestiva o global.

    Complicacions coronàries.

    - Angor.

    - IAM.

    Complicacions neurològiques.

    . cefalees.

    . vertígens.

    . síncopes.

    . encefalopatia Htensiva.

    . hemorràgia cerebral.

    . edema de retina.

    Complicacions renals.

    . insuficiència renal.

  • HTADECAPITADA

  • Quan la tensió és de 28O/12O i de cop i volta empitjora el quadre clínic i li fracassa el ventricle esquerre. Les tensions baixen a 2OO/12O. Al rato baixa a 14O/12O. Segueix baixant la màxima i

    passa a ser 13O/12O. Aquest malalt té una HT decapitada; El fracàs del ventricle esquerre té molt mal pronòstic: se li ha produit un EAP ( edeme agut de pulmó ).

    Complicació de l'arteriosclerosi.

    Un malalt amb arteriosclerosi, amb poc temps augmenta la pressió diastòlica; això és signe de malignització i ens influeix en la complicació del runyó.

  • PROVES CIRCULATÒRIES.

  • Avans de realitzar-les s'ha de fer anemnesi: s'ha de preguntar al malalt si té: nicturia, dispnea, palpitacions a l'esforç...

    Hi ha dues proves circulatòries importants:

    a.- Apnea voluntària:

    Amb condicions normals aguanta de 3O-45 segons sense respirar.

    Els HT o cardíacs aguanten molt poc amb apnea inspiratòria i molt menys amb apnea espiratòria.

    b.- Proves de temps respiratori:

    b1.- Temps braç-pulmó: s'utilitzen substàncies oloroses. Això és normal que trigui el malalt uns 1O segons. Els cardíacs triguen més a que sigui positiva aquesta prova. S'ha de notar a l'alè la substància injectada.

    b2.- Temps braç-llèngua:

    S'utilitzen substàncies amargues. Els temps normal és de 16 segons. Els malalts triguen més.

  • SÍNDROME D'INSUFICIÈNCIA CARDÍACA PERIFÈRICA

  • A.- hT aguda:

    - colapse.

    - xoc.

    B.- hT crònica: - essencial o constitucional.

  • hTAGUDA

  • Per mantenir la TA intervenen dos factors a nivell perifèric:

    - to vascular.

    - sang.

    Causes d'hT aguda.

    - hvolèmia ( disminució del volum per minut cardíac ), llavors disminueix el contingut i es produeix un xoc.

    Causes de la hvolèmia:

    * hemorràgies agudes.

    * plasmorràgies ( grans cremats ).

    * hidrorràgia ( diarrees, vòmits importants....

    - htonia a nivell dels vasos: disminució del contintn per tant parlarem de colapses:

    * per via central: - tòxics que actuen directament sobre el SNC

    - traumatismes.

    *per via reflexe:

    - IAM

    - Infart pulmonar

    - pancreatitis

    - còlics biliars i nefrítics.

    *per vasoplèxia:

    - xoc sèptic(infecció genral) ( toxines )

    Símptomes.

    *fàcies hcràtica:

    . ulls esfonzats.

    . mirada perduda.

    . color violaci.

    . maxilar inferior molt flàcid.

    . respiració superficial i ràpida.

    . pell freda i sudorosa.

    . hepàtics.

    . primer bradicàrdia, després taquicàrdia amb pols filiforme.

    . htensió.

    . tons cardíacs baixos.

  • hTENSIÓ CRÒNICA

  • Predomina amb els lectosòmics.

    Depen molt de cada individu.

    Causes de la hdinàmia:

    - alteració en el reflexe constríctor.

    htonia:

    - les pareds de les arterioles són flàcides.

    Símptomes:

    - adinàmics.

    - astènics.

    - fatiga molt fàcil.

    - cefalees.

    - colapse ortostàtic: maretjos, lipotomies, síncopes, al aixecar-se o amb els moviments del cap.

  • CARDIOPATIES CONGÈNITES

  • Són aquelles que ja existeixen al néixer i que tenen una evolució des de la vida fetal fins a l'edat adulta.

  • ETIOLOGIA

  • Destacar factors intrínsecs i tots dos junts:

    A.- Extrínsecs:

    Factors físics:

    . radiacions.

    . disminució de temperatura.

    . hipòxia ( disminució d'O2 ).

    Factors químics:

    . Talidomina ( medicament amb malformacions fetals anomenades focomelies a nivell d'extremitats.

    Factors per infeccions:

    . rubeola.

    B.- Intrínsecs:

    Factors genètics quantitatius i qualitatius que poden produir cardiopaties congènites.

    C.- Mescla dels dos anteriors. ( és el més freqüent )

  • CLASSIFICACIÓ DE LES CARDIOPATIES CONGÈNITES

  • - CC generals: -----> malposicions del cor.

    - CC acianòtiques-----> curtcircuits:

    . comunicació interauricular (òstiums) on hi ha una comunicació esquerre-dreta a nivell de les aurícules.

    . comunicació intraventricular és +freq

    . ductus persistent: conducte que és sumament vital en l'època fetal i a la segona i tercera setmana de vida s'ha de tencar, si no es tanca apareix CC i veurem que hi ha curtcircuit esquerre i dret que donarà problemes a nivell pulmonar.

    -----> sense curtcircuits: coartació de l'aorta (estretament de l'artèria aorta en la unió entre aorta descendent amb el " gallado aórtico ".

    - CC cianòtiques:

    a.- Tetralogia de Fallot: aquests malalts tenen:

    . estenosi pulmonar.

    . comunicació intraventricular.

    . dextroposició aòrtica (surt pel ventricle dret ).

    . Htròfia ventricular dreta.

  • CLÍNICA:

  • . retràs en el creixement.

    . acropaquia ( ungles en vidre de rellotge ).

    . policitèmia ( augment dels glòbuls vermells ).

    . posició en esquating ( posició en cuclilles ).

    . tansposició dels grans vasos:

    AA surt del VD---> comunicacions intraauricular

    AP surt del VE---> comunicacions intraventricular.

    TEMA 12 PATOLOGIA RENAL

    Insuficiència Renal Aguda. ( IRA )

    Síndrome produida per l'acció de certs agents etiològics que per disminució de l'aport sanguini o bé per acció tòxica directe lesionin les cèl.lules tubolars o renals.

    Agents etiològics que disminueixen l'aport sanguini: xoc ( hemorràgies, deshidratació, sepsis ).

    Agents tòxics d'acció directe: intoxicació per hemanites, antibiòtics.

    La duració de la IRA es entre 1O-14 dies.

    Causes de la IRA

    . xoc.

    . cremades grans.

    . septisèmies.

    . hemorràgies.

    . hemòlisi ( destrucció dels glòbuls vermells ).

    . sdrm d'aplastament ( crash sindrom ).

    Tipus d'IRA

    - IRA pre-renal generalment és per causa circulatòria.

    - IRA de tipus renal causada bàsicament pel runyó.

    Les malalties que ens poden donar són: glomerulonefritis.

    - IRA post-renal causada per obstruccions de les vies orinàries.

    Fases de la IRA

    1.- de retenció o oligoanúrica.

    2.- poliúrica.

    3.- de recuperació.

    1.- de retenció:

    1A.- Claudicació de la funció del runyó. Per això es una fase oligoaniúrica. Durant els 4 primers dies veurem que hi ha alteracions en l'eliminació de la orina per tant tots els

    productes tòxics es van forman pel filtrat del runyó, es van acumulan a l'organisme i ens poden intoxicar.

    Destaquem aquesta etapa: - anúria o oligúria baixa.

    - sdrm urèmic o sigui augmenta la urea i tots els seus productes nitrogenats.

    - disionia: alt nivell d'ions, o sigui:

    . augment de potassi

    . " " fosfats

    . " " solfats.

    . disminució de Sodi

    . " " calç

    . " " clor

    . " " bicarbonat.

    1B.- fase de retenció:

    El malalt té edemes generalitzats. Aquests malalts poden tenir EAP ( edeme agut de pulmó ).

    2.- Fase poliúrica o poliuria compensadora:

    Fase beneficiosa. Ens indica possibilitats de recuperació del runyó.

    Característiques d'aquesta fase:

    - marxen els edemes.

    - es perillosa perquè el túbol renal es aquella fase és insensible a la hormona antidiurètica, llavors podem tenir deshidratacins i llavors pot haver-disionia.

    3.- Fase d'edemes:

    Si el malalt agreuja, passarem a la tercera fase o de recuperació.

    El túbol renal sensible a la ADH i llavors es restableixen tors els equilibris. Es torna a la normalitat.

    Si no es recupera, hi haurà >IRC.

    Insuficiència Renal Crònica. ( IRC )

    Són secundàries a la IRA o altres vegades no hi ha una IRA prèvia i estem directament a la crònica.

    Causes principals

    - glomerulonefritis aguda.

    - poliquistosis renal.

    - amidoidosi renal ( cúmul de substàncies mucoides que s'acumulen a les cèl.lules renals i a la llarga fa que claudiquin.

    - tuberculosi del runyó o renal.

    - colagenosi: LES ( lupus eritematos sistèmic ).

    Fases

    1.- latent.

    2.- insuficiència renal compensada o de poliuria compensadora.

    3.- insuficiència renal descompensada.

    1.- IR latent.

    Es assimptomàtica i es posarà de manifest mitjançant les anomenades proves de sobrecàrrega, de les que destaquem les proves de concentració i dilució de Volchard:

    - primer diluirem i farem el següent:

    posem el malalt amb dieta sense sal i molta aigua. Això donarà una resposta: en condicions normals la densitat orinària que va de 1O15 a 1O25, baixa fins a 1OO2.

    Els malalts que tenen IRC es queda al voltant dels 1O1O i 1O11.

    - concentrarem el malalt donant-li molta sal i poca aigua. La densitat en condicions normals és de 1O4O.

    El malalt renal la densitat renal es queda igual o no puja mai per sobre de 1O2O.

    condentració dilució

    ________________ CN _______________

    1O4O____________1O2O_______1O1O___________1OO1 VOLCHARD

    _____________

    IRC

    En les proves de dilució agafarem la orina , després de 4 hores d'haver-li donat els líquids al malalt . En les proves de concentració se li recollirà la orina després de 12 hores.

    S'anomena orina hipoestenúrica a aquella orina que dilueix i concentra poc.

    S'anomena opsiuria al retràs en la diuresi post ingesta d'aigua.

    2.- IR compensada:

    - poliúria.

    - nictúria.

    - hipoestenúria.

    3.- Fase de descompensació:

    La quantitat d'orina baixa i entrarem a la fase de:

    3A.- Isoestenúria----> no concentra ni dilueix.

    3B.- El malalt estarà sempre a 1OO8 i aquesta fase va cap al coma urèmic.

    Hi ha dues fases:

    . fase petita de retenció:. disminució de la poliúria.

    . augment d'urea en sang i àcid úric.

    . fase de gram retenció: - oligúria o oliagoanuria.

    - augment de la urea.

    - augment de l'àcid úric.

    Clínica

    Mnifestacions generals:

    . desnutrició progressiva que pot arrivar a l'estat de caquècsia ( aprimament excessiu ).

    Manifestacions a nivell de la pell:

    . color pàlid terrós.

    . pell seca i descamada.

    . proïja generalitzada.

    . si a més a més tenen una urea per sobre de 5OO apareixerà urèmides ( taques que surten per on surt la urea ).

    . htèrmia.

    Manifestacions a nivell del sistema nerviós:

    . irritables.

    . apatia.

    . desorientació.

    . insomni o somnolència.

    . cefalees.

    . subsalts tendinosos ( els tendons fan petites contraccions aillades i curtes ).

    . alteracions a nivell de la sensibilitat.

    . furmigetjos.

    Manifestacions respiratòries:

    . dispnea.

    . inclús dispnea peroxística nocturna...

    Manifestacions a nivell de l'aparell circulatori:

    . pols alternant.

    . arrítmies ( taquicàrdies, HTA, altres hTA... ).

    Manifestacions a nivell de l'aparell digestiu:

    . alitosi urèmica o alè urinós.

    . llengua vermella i depapilada.

    Manifestacions a l'aparell locomotor:

    . osteoporosi.

    . raquitisme.

    Manifestacions a nivell de l'orina:

    . poliuria.

    . oliguria.

    . aniuria

    Manifestacions a nivell de la sang:

    . Hazotèmia ( augm. de creatinina, urea, àcid úric i fenols ).

    . Anèmia normocròmica.

    . Electròlits: - K augmentat.

    - Na disminuit

    - Certa tendència a les hemorràgies.

  • TEMA 13 SÍNDROME NEFROTIC

  • SIMPTOMATOLOGIA

  • Es caracteritza per símptomes o signes obligats que són:

    - proteinúria massiva ( elliminació de més de 3.5 gr/l de proteïnes a la orina ).

    - aquesta proteïnúria portarà una hproteinèmia per sota 6gr/1OO.

    - els edemes són bastant constants ( no és obligat que tingui edemes ). Aquests edemes poden ser generalitzats provocant anasarca.

    Característiques d'aquests edemes renals:

    . tous i deixen fobea ( edema a la cama, apretes amb el dit i queda un forat.

    . pel matí aquests edemes estan a la cara ( tenen la cara inflada ) i després durant el dia aquests van baixant cap al tronc, abdomen sense quedar-se mai la cara desinflada.

    - augment de lípids.

    - cilindrúria ( cilindres a la orina que són el motllo proteic en els tubs renals ).


  • CAUSES PRINCIPALS

  • 7O% de causa desconeguda ( idiopàtics ).

    3O% - metalls pesats:

    . sals d'or

    . bismut

    . mercuri.

    - amidoidosi renal.

    - febre butanosa mediterrània provocada per una garrapata.

    - L.E.S.

  • TEMA 14 INFECCIO ORINÀRIA

  • L'any 79 un comitè anglès va posar en ordre totes les patologies orinàries. Va posar terminacions clíniques i bacteriològiques.

  • TERMINOLOGIES CLÍNIQUES

  • Infecció Orinària: presència de germens a la orina.

    Bacteriúria: presència de bactèries a la orina.

    Bacteriúria Significativa: recompte de colònies = o superior a 1OO.OOO per cada ml d'orina recent. També seria bacteriuria significativa qualsevol quantitat de colònies si la orina l'haguéssim recollit per funció supracúbica.

    Bacteriúria Oculta: una bacteriuria significativa detectada per un examen d'una població aparentment sana.

    Es millor dir bacteriuria oculta que assimptomàtica.

    Bacteriuria Vesical: englobaria la presència de gèrmens en orina obtinguda de la bufeta orinària per cateterisme o sigui per sondatge o per punció supracúbica.

    Bacteriuria Del Tram Orinari Superior: presència de bacteris a la orina que hem recollit directament de la pelvis renal o bé de l'uréter. Ens indica que hi ha infecció renal sempre i quan haguem descartat que el malalt no tingui refluxe vesico-ureteral.

  • SÍNDROME MICCIONAL 

  • - Polaquiúria ( orinar moltes vegades i en poca quantitat ).

    - Disuria.

    - No és obligat que el trobem necessàriament amb bacteriúria vesical.

    Cistitis Bacteriana: síndrome miccional amb bacteriuria vesical. Generalment també va associada a piuria i ocasionalment va associada a hematúria.

    Cistitis abacteriana: síndrome miccional sense bacteriuria vesical. També se l'anomena síndrome uretral però no es considera recomenat aquest terme.

  • PÍELO-NEFRITIS BACTERIANA AGUDA

  • - dolor lumbar.

    - febre.

    - calfreds a vegades.

    - bacteriuria.

    - bacterièmia.

    - piuria a vegades.

    - hematuria.

  • NEFRITIS INTERSTICIAL CRÒNICA O NEFROPATIA TUBULOINTERSTICIAL CRÒNICA

  • Es millor utilitzar aquest concepte segon que el primer.

    Aquest ocasiona un deteriorament del runyó degut a una fibrosi.

  • ETIOLOGIA

  • - infecció bacteriana.

    - utilització i abús dels analgèsics.

    - radiacions renals.

    - factors immunològics...

  • DEFINICIONS SOBRE LA RESPOSTA AL TRACTAMENT

  • - S'anomena Resposta a la desaparició de la bacteriuria després del tractament.

    - Recidiva: reaparició de la bacteriúria post tractament i deguda al mateix germen primàriament aillat.

    - Infecció persistent: bacteriúria que dura durant i després del tractament.

    - Reinfecció bacteriana: reaparició de bacteriúria després del tractament però deguda a un gèrmen diferent al que vam aïllar primerament.

    - La reinfecció amb el mateix gèrmen seria una recidiva. CONCEPTES DE LA INFECCIÓ ORINÀRIA

    Es la invasió microbiana de l'aparell orinari que sobrepassa la capacitat dels mecanismes de defensa de l'hoste i produeix alteracions morfològiques o funcionals i una resposta immunològica no sempre evidenciable.

    Tots els òrgans i estructures de l'aparell orinari des del meat uretral al córtex renal potencialment poden ser invadits.

    El concepte un tant antic de pielítics ( infeccions locals ), uretritis, cistitis... té que substituir-se pel més adequat: infecció parenquimatosa que seria píelo-nefritis, prostatitis.

    A part d'aquest problema parenquimatós hi ha infecció de vies orinàries.

  • CLASSIFICACIÓ DE LA INFECCIÓ ORINÀRIA

  • Segons l'inici i evolució de la infecció:

    - infeccions agudes

    - infeccions cròniques

    - infeccions recurrents.

  • SEGONS LES MANIFESTACIONS CLÍNIQUES

  • - infeccions simptomàtiques

    - bacteriúria assimptomàtica o oculta.

    Segons si tenim anormalitats o no a l'aparell orinari:

    - infecció no complicada.

    - infecció complicada.

  • ETIOLOGIA

  • Els microorganismes que causen infecció d'orina quasi bé sempre són bacteris però ocasionalment trobarem virus, fongs, i llevats.

    Entre els bacteris les enterobacteriàcies són les responsables de la major part de les infeccions. Més del 8O% de les infeccions orinàries no complicades són degudes a un bacteri anomenat Escherichia Coli.

    En pacients amb infeccions prèvies o bé pacients que hagin sigut manipulats instrumentalment de les seves vies orinàries són freqüents les infeccions per proteus, pseudomones, clebsiella, citrobacter, estafilococus aureus o dorat.

    Amb els immunodeprimits o diabètics també trobem altres bacteris com són la serratia, la candida alvicans i els criptococus neoformans.

    Últimament un altre germen amb els immunodeprimits es el pneumocistis carinii.

  • DIAGNÒSTIC

  • El diagnòstic de suspita el realitzarem per la clínica del malalt i la confirmació la farem en el laboratori .

    - El sediment d'orina serà patològic si hi ha:

    . leucocitúria.

    . hematúria.

    La tinció de gram en el sediment serà blau si és positiu i, vermell si és negatiu.

    Aquest resultat del gram ens permet orientar la teràpia perquè segons sigui gram positiu o negatiu el metge donarà un antibiòtic o un altre.

    - La identificació del gèrmen es farà amb un urocultiu. En general quan hi ha infecció important trobarem més de 1OO.OOO colònies per cada ml d'orina. Si els recomptes són inferiors a 1OO.OOO fan dubtós el diagnòstic.

  • ORIENTACIÓ TERAPÈUTICA

  • El tractament es farà amb antibiòtics segons el resultat de l'antibiograma.

  • TEMA 15 LITIASI RENAL

  • El còlic nefrític es calma amb la calor i pressió.

    Les pedres o cristalls més importants que trobem a la orina són de Ph:

    - ACID: úric, oxalat càlcic, orats, cistina.

    - ALCALI:

    .fosfats: . càlcic

    . amònic magnèsic

    .carbonat càlcic

    .oxalat càlcic.

    NEUTRE:

    .carbonats

    .oxalats ( semblant a una carta ).

    .tiosina

    .colesterol.

    Un cristall molt important i gran:

    .oxalat càlcic dehidrat.

    .oxalat càlcic monohidrat

    .haltera.

    .fosfat amònic magnèsic.

    .àcid úric ( color groc pàl.lid ).

    .urats: formen precipitats en forma rodona o ovalada que amb el calor desapareixen.

    .carbonats: conglomerats.

    .cistina: és igual a l`àcid úric però doble. Molt extrany. Es dóna a la cistinosi.

  • TEMA 16 PATOLOGIA DIGESTIVA

  • PATOLOGIA LLINGUAL

  • ALTERACIONS A NIVELL DEL TAMANY.

  • PODEN SER PER UN AUGMENT: MACROGLOSSIES.

  • Etiologia

    - alteracions unilaterals o assimètriques degudes a tumors lingüals.

    - alteracions globals degudes a :

    . edemes

    . htiroidismes

    . acromegàlies

    . amidoidosi lana

    . Sd. Dawn

  • PODEN SER PER UNA DISMINUCIÓ: MICROGLOSSIES.

  • Etiologia

    - degudes a paràlisi d'un nervi hipoglos.

  • MOVILITAT

  • Pot ser :

    Voluntària:

    No hi ha movilitat. Per ex. paràlisi dels hipoglossos dret i esquerre. Si només hi ha un hipoglòs, la llengua es desviarà cap al costat de la paràlisi.

    Involuntària:

    . causen corees degudes a malalties cerebrals.

    . microtremolor a la llengüa típic de l'Htiroidisme.

  • COLOR

  • El color normal és rosat.

    - llengua seborral: està bruta i blanquinosa.

    - llengua pàlida: quan estan anèmics.

    - llengua vermella:

    . avitaminosi B.

    . pelagra ( disminució de l'àcid nicotínic ).

    . dèficit de la vitamina B12.

    - llengua aixuclatada:

    . urèmia ( tostada )

    . insuf. renal.

    . febre tifoidea.

    - llengua negra: en malalts sotmesos a un tractament antibiòtic.

  • SUPERFÍCIE

  • - grau d'humitat:

    . normal: llengua humida.

    . seca: quan el malalt fa respiració bucal perque té la mucosa dels carnots inflada.

    . Sd. Sjöegen pell i mucoses seques.

    . aptielismes: atròfia de les glàndules salivals.

    . desidratacions.

    - llisura:

    .normal: llengua papilada.

    . llisa, depapilada o escaldada típic de les anèmies.

    - grau de trofisme:

    . la superfície està Htrofiada es veu a les llengües saborrals.

    . llengua geogràfica com un mapa és típica de les infeccions i carències.

    . llengua escrutal es caracteritza perquè té plecs a la seva superfície i es troba en algunes famílies.

    . llengua sifilítica: tenen unes fisures transversals i profundes.

    . llengua crateriforme: leucèmia i agranulocitosi.

  • SIMPTOMATOLOGIA SUBJECTIVA

  • Cuissor:

    - Espontània: no té valor diagnòstic.

    - certs elements irritants: -anèmies pernicioses

    -agranulocitosi

    -leucèmia

    Parestèssies: se li dorm la llengüa o té furmiguetjos que tradueix alteracions neurològiques.

    Aglussia: manca de sensibilitat gustativa a causa de lesions neurològiques.

  • TRASTORNS DE LA MASTICACIÓ

  • Patogènia

  • TRASTORNS A NIVELL DE LA MUSCULATURA ANOMENADES MIOPATIES

  • Les principals:

    - Miastènia Gravis: manca d'acetilcolina.

    - Malaltia De Thomsen on els malalts fan contraccions a nivell de la musculatura i això els impedeix que masteguin.

    - Neuropaties Centrals i Perifèriques.

    Semiologia

  • TRASTORNS AMB MÉS CONTRACCIÓ

  • - contractures permanents o TRISMUS i el trovem a tres malalties:

    . tètanus.

    . epilèptics.

    . histèriques.

    - contractures passatgeres: malaltia de THOMPSEN.

  • TRASTORNS AMB MENYS CONTRACCIÓ

  • - paràlisi de la càpsula interna.

    - lesions bulboprotuberancials.

    - parèssies (dificultat en la realització del moviment ).

    - pseudoparàlisi com per ex. la miastènia gravis.

  • TRASTORNS DE LA INSALIBACIÓ

  • A.- Ptielismes: gent que té molta saliva.

    - sortida de saliva per la boca sense Hsecreció. Es dóna molt en els parkinsonians i malalts que tenen paràlisi d'un nervi facial.

    - cialorrea centrals es donen amb parkinsonians i malalts que tenen encefalitis.

    - causes de tipus reflexes: produides per càncer d'esòfag.

    - causes tòxiques com el mercuri o medicamentoses.

    B.- Antielismes o Aciàlies:

    - generals com per ex. la deshidratació.

    - glandulars com els: -tumors

    -linfomes

    -sd.sjöegren

    - tòxiques com l'atropina ( medicament )

  • TRASTORNS DE LA DEGLUCIÓ

  • ETAPES

  • 1.- voluntària o conscient ( bucal ).

    2.- reflexe o faringoesofàgica

    3.- automàtica: quan el contingut alimentari el tenim des del terç inferior de l'esòfag o estómac.

    Disfàgies: dificultat per empassar.

  • TIPUS

  • 1.- per trastorns de la salibació ( aciàlies ).

    ex.- deshidratació, linfomes, sd. sjoegren, administració d'atropina o abelladosa.

    2.- doloroses: estomatitis, amigdalitis, càustics.

    3.- mecàniques o obstructives:

    . intrínsecs: estenosi de l'esòfag per càncer, per casos extranys.

    . extrínsecs: sd mediestínica.

    4.- motores: son alteracions a nivell de la inherbació de la musculatura de la deglució.

    . paràlisi bulbar, arteriosclerosi, achalasia/cardioespasma, hidrofòbia/ràbia, tètanos.

  • TEMA 17 VÒMITS

  • Es aquell acte reflexe d'expulsió activa per la boca del contingut gàstric.

  • FISIOPATOLOGIA

  • El centre del vòmit està a nivell del bulb a prop del centre de la tos.

    Les vies afarents provenen dels següents parells cranials ( V, VIII, IX, X )

    Les vies eferents intervenen els nervis espinals que s'encarreguen de contraure la musculatura abdominal i el Xè parell cranial que s'encarregarà de contraure l'estómac ja que és el nervi gàstric.

  • FENÒMEN DEL VÒMIT

  • Es divideix en tres parts:

    1.-Període PRODROMIC

    No existeix en el cas dels vòmits centrals.

    Es caracteritza perquè hi ha distonia vagal ( hi ha nàusees, mareig, sudoració i malestar general ).

    2.-htonia de l'estómac

    Hi ha una relaxació de l'esòfag ( l'esfínter esofàgic inferior que és el final de l'esòfag ).

    Es contrau la cúpula del diafragma.

    3.-Arcades

    Contraccions internes del diafragma i dels músculs abdominals.

  • TIPUS DE VÒMITS

  • - Reflexes:

    Tenen les tres vies:

    * afarent

    * eferent (des del centre fins l'estomac)

    * centre

    Tenen prodromis.

    - Centrals:

    Són pulsius, axoormo ( en escopetazo ).

    No tenen via afarent.

    No tenen prodromos i té que haver-hi una estimulació a nivell del bulb ( per medicació ... ).

  • CAUSES DELS VÒMITS REFLEXES

  • A.- causes gàstriques:

    -llagues.

    -estenosi pilòriques.

    -gastritis.

    -hernia d'iatus.

    -càustics.

    -neoplassies.

    -empatx.

    -tòxics hemètics.

    -embriaguesa.

    B.- causes extragàstriques:

    -digestives:

    .feringitis

    .esofagitis

    .pancreatitis

    .còlics biliars

    .còlics del budell

    .apendicitis

    .oclusions

    .il.leos

    -no digestives:

    .ceroses: peritonitis

    .aparell respiratori: tos hematitzant

    .aparell orinari:

    ...còlic nefrític

    ...torció de l'urèter

    .aparell genital:

    ...embaraç ectòpic

    ...torció d'un quiste d'ovari

    .aparell cardiovascular:

    ...fetge d'estasis

    ...IAM

    .sensorial:

    ...visions repugnants

    ...olors repugnants

    .Sdme de Menière:

    ...vèrtics

    ...sorolls a les orelles

    ...disminució de l'audició

    ...vòmits

  • CAUSES DELS VÒMITS CENTRALS

  • 1.- causes humorals, irritants o tòxics.

    - apomorfina

    - digitàlics

    - hemètics

    2.- infeccions per via hemàtica

    3.- tòxics endògens

    -diabetis

    -urèmia

    -addison

    -embaraç

    4.- psicògens d'orígen central via emocional

    5.- Per via mecànica o neurògena

    - Sdme d'HT endocranial (meningitis)

    - Anèmies

  • SEMIOLOGIA DELS VÒMITS

  • 1.- CARACTERÍSTIQUES ORGANOELÈCTRIQUES

  • Olor: normalment són inholors. N'hi ha que són fètids i són típics de l'estenosi pilòrica. N'hi ha que són fecaloideos.

    Quantitat: poden ser escassos o molt copiosos com a l'estenosi pilòrica que poden ser litres. Quan mengem molt hi ha una dilatació aguda de l'estómac o també per una parèssia gàstrica podem vomitar 3O litres.

    Aspecte:

    - aquosos cerosos: a la gastritis

    - mucosos: molt espessos o filants per llagues, neos...

    i enganxats al recipient.

    - alimentari: recients o de dies: estenosi pilòrica

    - biliosos: refluxe de bilis, seran groguencs

    - hematemesi: vòmits de sang, causes múltiples.

    - fecaloideos: degut a íleos i sempre es veuen després

    de vòmits verdosos.

  • 2.- CARACTERÍSTIQUES TEMPORALS

  • Els vòmits poden ser freqüents, ocasionals, de repetició en cas de llagues, estenosi pilòrica

    i, neuròtics.

    Podem fer una altre divisió segons el moment del dia:

    - en dejú: llagues i estenosi pilòrica.

    - després de menjar:

    ...si és immediatament després: neurosis de fàstic.

    ...si és al cap d'unes hores: llagues

    ...si és al cap de moltes hores: estenosi pilòrica.

  • 3.- CARACTERÍSTIQUES SUBJECTIVES:

  • Si presenta nàusees: vòmits reflexes

    Si no hi ha nàusees: vòmits centrals.

  • TEMA 18 RESTRENYIMENT O CONSTIPACIÓ

  • Es caracteritza per retràs, dificultat i emissió de femtes dures.

  • 1.- RESTRENYIMENT DEGUT A ALTERACIONS EN EL MECANISME PRECURSOR DEL COLON

  • ETIOLOGIA 

  • . dietes inadequades.

    . menjars molt espaiats.

    . aliments amb pocs residus.

    . factors psicògens:

    - ostilitat.

    - contrarietat.

    - abús de laxants.

    - absència de plexus intramorals del colon.

    . obstrucció crònica del budell degut a fecalomes o tumors.

    . medicaments que paralitzen o disminueixen la propulsió com l'opi, el vi, el ferro, la calç...

    . htiroidismes, Hparatiroidismes.

    2.- Disquecsies: són alteracions en el reflexe de la defecació.

    . negligència per cumplir amb el reflexe.

    . disminució de la força dels muscles que intervenen a la defecació.

    . postura de defecar, la postura fisiològica és en cuclilles.

    . malalties de l'anus:

    -fisures.

    -llagues.

    -neoplàssies.

    -morenes.

  • CONSEQÜÈNCIA FISIOPATOLÒGICA

  • General

    -possibilitat d'infecció renal i biliar degut als colibacils.

    -neurosi de defecació caracteritzada per:

    .mareig.

    .cefalees.

    .insomni.

    Local

    -Hemorroides.

    -Fisures.

  • DIARREES 

  • Són les deposicions anormalment fluides i que generalment es presenten en número elevat.

    -Pseudodiarrea és un augment del número de deposicions però de consistència normal.

  • PATOGÈNIA

  • - peristaltisme exagerat: degut a una irritació i inflamació a nivell del budell degut a aliments en males condicions.

    - Hsecreció: degut a enteritis.

    - hreabsorció: sdme de mala absorció del budell.

  • CONSEQÜÈNCIES DE LA DIARREA

  • -desnutrició.

    -deshidratació.

    -acidosi.

    -azotèmia.

    -disminució del K+.

  • ETIOLOGIA

  • Causes dispèptiques:

  • Causes dins de la llum del budell (intraluminar):

    - mala masticació o insalivació.

    - gastrectomitzats.

    - obstruccions de les vies biliars; en aquest cas les femtes seran blanquinoses i greixoses i s'anomenen ESTEATORREIQUES.

    - excés en la ingesta de carbohidrats.

    - diarrees de fermentació que es caracteritza per:

    * color groc.

    * aquoses.

    * olor a api.

    - diarrees de putrefacció que es caracteritza per:

    * més espeses.

    * color negrós.

    * olor nauseabunda.

  • Causes orgàniques:

  • Alteració a la mateixa pared del budell.

    . inflamacions de la pared.

    . llagues.

    . càncers.

    . reaccions al-lèrgiques.

  • Causes humorals o hematògenes:

  • Alteracions a nivell de sang.

    -tòxics endògens:

    .urèmics.

    .acidosi.

    -tòxics exògens:

    .arsènic.

    .mercuri.

    .plom.

    .bismut.

    -carències:

    .pelagra.

    .depressió.

    .diarrea.

    .demència.

    .disminució vit PP.

    .dermatitis.

    .anèmia perniciosa.

  • Causes neurògenes:

  • -reflexes:

    .colecistitis.

    .neurosis.

    -psicògenes:

    .emocions.

    .neurosis.

  • Causes neuroendocrines i metabòliques:

  • -Addison.

    -Htiroidismes.

    -Sdme carcinoide.

    -Diabetis.

    -hparatiroidisme.

    -mastocitosis o orticària pigmentosa.

    -Sdme Zollinger.Ellison que es caracteritza per:

    * llaga a l'estómac.

    * tumor a les cèl.lules alfa pancreàtiques.

  • SÍNDROME DE MALABSORCIÓ DEL BUDELL

  • Aquesta síndrome està provocada per defectes a nivell de l'absorció del budell.

  • FISIOLOGIA DEL BUDELL

  • A nivell del budell prim proximal (duodè) s'absorveixen Fe, Ca, vitamines hidrosolubles i greixos.

    A nivell del budell mitjà s'absorveixen aminoàcids i sucres.

    A nivell del budell prim distal ( iodeon ) s'absorveixen les sals iollars i vitamina B12.

    A nivell del budell gruixut (colon) té lloc l'absorció d'aigua ielectrolits i conservació de femtes.

  • SIMPTOMATOLOGIA

  • -desnutrició generalitzada: pèrdua important de pes.

    -diarrea.

    -anèmia.

    -polineuropatia perifèrica deguda a un dèficit de vit B12.

    -llengua carencial:

    .depapil.lada.

    .llisa.

    .vermella.

    .inflamada.

    -degut a la manca d'aminoàcids trovarem:

    * edemes degut a la hproteinèmia.

    * amenorrea secundària degut a una manca de formació d'hormones hipofisàries.

    * osteoporosis i desmineralització.

    * osteomalàcia ( raquitismes ) en els adults.

    -manca de vit K que provocarà hemorràgies.

  • CLASSIFICACIÓ DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓ DEL BUDELL

  • 1.- MALABSORCIÓ DEGUDA A DIGESTIONS INADEQUADES:

  • * gastrectomitzats.

    * insuficiència pancreàtica.

    * malalts amb malalties hepàtiques ( fetge ) o biliars.

  • 2.- PROLIFERACIÓ BACTERIANA ANORMAL A NIVELL DEL BUDELL PRIM:

  • * diverticles infectats (petites bosses a nivell del budell).

    * fístules a nivell del budell.

    * esclerodèrmia.

  • 3.- OBSTRUCCIÓ LINFÀTICA:

  • * linfomes a nivell del budell.

    * malaltia de Wipple ( el sistema linfàtic d'aquests malalts el trobem infiltrat per un material de causa desconeguda.

  • 4.- MALALTIES CARDIOVASCULARS:

  • * ICC (insuficiència cardíaca congestiva).

    * pericarditis constrictiva.

    * insuficiència a nivell dels vasos mesentèrics.

  • 5.- PATIMENTS INFLAMATORIS O INFILTRATIUS DE LA PARED DEL BUDELL:

  • * malaltia de Crhon (enteritis regional).

    * amidoidosi.

    * esclerodèrmia.

    * linfomes (infiltració a nivell dels ganglis linfàtics ).

    * patiments per irradiació.

    * espluc tropical.

  • 6.- ANOMALIES GENÈTIQUES O BIOQUÍMIQUES QUE AFECTIN A LA MUCOSA DEL BUDELL:

  • * cistinuria (presència de cristalls de cistina a la orina).

    * alfa, beta lipoproteinèmia B o alipobroteinèmia B.

    * hgammaglobulinèmia ( disminució de la fracció gamma).

    * deficiència de disacaridasa.

    * celiàquia ( intolerància al gluten ).

  • TEMA 19 SÍNDROME GÀSTRICA

  • FUNCIONS DE L'ESTÓMAC

  • MOTORA:

  • Es la que dóna el to: l'adaptació al contingut gàstric.

    Es la que s'encarrega de tots els moviments d'arrassament.

    Després també té les ones peristàltiques (cada 20 segons) que se li deu l'evacuació de l'estómac que té lloc cada 2 o 4 hores.

  • SECRETORA:

  • * cèl.lules que s'encarreguen de produir clorhídric.

    * cèl.lules que produeixen mocs.

    * es produeix pepsina i gastrina.

  • SÍNDROMES GÀSTRIQUES MOTORES

  • Alteracions amb + : Htonia gàstrica ---> HTG

    Alteracions amb - : htonia gàstrica ---> htg

  • HTG: AUGMENT DEL TO GÀSTRIC.

  • - dolors després dels menjars ( espasmes )

    - aquesta HTG dóna a l'estómac una forma amb "aspa de toro"

    - aspecte de pícnic.

  • HTG: DISMINUCIÓ DEL TO DE L'ESTÓMAC.

  • - dolor sord de distenció ( es noten pesats )

    - tenen digestions lentes a causa de lo anterior.

    - estómac en forma de ganxo.

    - predomina en els astènics i leptosòmics ( alts i prims ).

    En general hi ha relació entre htg i HTG respecte les sdmes Hsecretores i les hsecretores.

  • SÍNDROMES GÀSTRIQUES SECRETORES

  • * Amb + Hclorhídea

    * Amb - hclorhídea

  • ELS TRASTORNS AMB + ENS PRODUEIXEN:

  • -dolor

    -cremors(pirosi)

    -amb els alcalins es calma el dolor (llet)

  • ELS TRASTORNS AMB - :

  • * no tenen cremor

    * tenen una disminució d'HCL

  • SÍNDROME D'EVACUACIÓ PER CAUSA PILÒRICA O SDMES PILÒRIQUES

  • SDME PILÒRICA D'HEVACUACIÓ (INSUFICIÈNCIA PILÒRICA):

  • Es deuen a neoplàssies que infiltren la pared del píloro i no permet que el píloro fagi les seves contraccions rítmiques.

  • CARACTERÍSTIQUES:

  • Menja i no se sent fart degut a que l'aliment va sortint permanentment.

  • SDME PILÒRICA D'HEVACUACIÓ ( ESTENOSI PILÒRICA)

  • CAUSES

  • Inflamacions :

    * llagues

    * cicatrius ( post quirurgica pex)

    Neoplàssies :

    - extrínseques (per neo de pàncrees ).

    -intrínseques.

  • CLÍNICA

  • 1ª FASE:

    - dilatació activa

    - Hsecreció

    - augment del peristaltisme que dóna lloc a la fase de lluita.

    - després tenen dolors còlics ( aquest dolor es calma amb espasmolítics )

    - cremors ( pirosi )

    2ª FASE:

    - dilatació passiva

    - èxtasi amb abombament de l'abdomen

    - retenció d'aliments i secrecions

    - signe del bazuqueo ( com una ampolla buida que es sent el soroll ).

    - vòmits tardans o de retenció.

  • CONSEQÜÈNCIA DE L'ESTENOSI PILÒRICA:

  • - desnutrició que evoluciona cap a caquecsia.

    - deshidratació que es caracteritza pel signe del plec.

    - sed degut a una pèrdua de Na i K pels vòmits.

    - degut a aquestes pèrdues tindran hnatrèmia i hpotassèmia.

    - si els vòmits fóssin molt importants podriem arribar al colapse i a provocals-ho una urèmia cloropènica.

    - alcalosi, és a dir un augment del PH sanguini i tetània de causes gàstriques.

  • DISPÈPSIA GÀSTRICA

  • Alteracions de la funció digestiva gàstrica.

  • ETIOLOGIA

  • 1.- EXÒGENES:

  • * alcohol

    * tabac

    * espècies

    * tòxics com lleixiu

    *medicaments com :

    - salicilats

    - sulfamides

    - corticoids

    * aliments en males condicions

    * tòxics endògens com per ex. empassar-se pus.

  • 2.- LESIONS A NIVELL DE LA PARED:

  • * gastritis

    * llagues

    * neoplàssies

  • 3.- CAUSES HEMATÒGENES:

  • * anèmies

    * tòxics:

    - derivats mercurials

    - salicilats

    - corticoids

    * endògenes:

    - urèmia

    - acidosi diabètica

  • 4.- CAUSES NEURÒGENES:

  • A.- via reflexe:

    * colecistitis

    * apendicitis

    * afeccions de tipus renals, ovàriques, còlics...

    B.- via psicògena:

    * deprimits

    * ansiosos

  • SEMIOLOGIA:

  • A.- HESTÈNIQUES:

  • * dolor postpandrial tardà típic de les llagues duodenals

    * pirosi

    * tenen l'estómac Htònic

    * " " Hperistaltisme

    * " " Hevacuador

  • B.- HESTÈNIQUES:

  • * molèsties postpandrials precoç.

    * digestions lentes degut a que és hevacuador

    * estómac dilatat ( htònic), caigut o sigui ptòsic.

    * estómac té una hmutilitat o sigui hperistaltisme ( movilitat )

    * hclorhídea degut a que hi ha hsecreció.

  • TEMA 20 ÍLEO

  • Es una interrupció del trànsit intestinal.

  • TIPUS

  • 1.- MECÀNIC:

  • -per obstrucció: obturació, alteracions murals i presions extrínseques.

    -per extrangulació: hernies, vòlbuls u invaginacions

  • 2.- DINÀMIC, PARALÍTIC O FUNCIONAL:

  • Paràlisis de la fibra muscular intestinal.

    Es molt greu, en molts casos si no es diagnostica a les primeres hores es pot produir la mort.

  • ILEO MECÀNIC

  • A.- PER OBSTRUCCIÓ:

  • CAUSES:

  • * per obturació: tap a l'interior de la llum intestinal.

    causes: papilla de bari, ascaris, cossos extranys, fecalomes...

    * per alteracions murals: malalties que creixen a la llum de l'intestí i van tancant-la.

    causes: neoplàssies.

    Avans hi ha un síndrome suboclusiu:

    -lluita

    -femtes combinant restrenyiment.

    -peristaltisme visible.

    -sorolls hidroaeris

    * per compresions extrínseques:

    causes: adenopaties intestinals (linfomes,TBC ).

    Es lent; hi ha un període de lluita.

  • B.- PER ESTRANGULACIÓ:

  • A més a més de lo d'avans, aquí hi ha també un compromís vascular amb ISQUEMIA i NECROSIS tisular.

    Es més agut, primerenc i greu.

  • CAUSES:

  • * hèrnies ( internes/externes ): si s'estrangulen s'ha d'anar directament a cirurgia d'ucies

    * vòlvuls ( + a nens i iaius ): parts de l'intestí que volten sobre si mateix i formen un llaç, tallant-se el trànsit.

    * invaginació: l'intestí es plega com un mitjó, comprimint-se les pareds i tancat-se la llum.

  • ILEO DINÀMIC O PARALÍTIC

  • Acció de la pròpia fibra muscular intestinal que es paralitza i es distensa ( perd to i capacitat contràctil ).

    Llei d'STOKES: sota una serosa inflamada, fibra muscular paralitzada.

  • CAUSES:

  • - Peritonitis: Ileo paralític.

    - D'orígen vascular: IAM o embòlia intestinal.

    - D'orígen tòxic: opi, anestèssia, urèmia, acidosis diabètica, sepsis...

    - D'orígen carencial: Addison, hpotassèmia, inanició.

    - D'orígen neurògen ( per via reflexe ): còlics renals o biliars, pancreatitis aguda, anestèssia raquídea, operacions sobre l'abdomen, traumatismes en general.

    Un íleo dinàmic és molt extranys que se l'anomeni I.D. Espàstic en el que trobem una contractura molt intensa i persistent.

  • TEMA 21 CÀNCERS DIGESTIUS

  • CÀNCER D'ESÒFAG

  • Representa el 4% dels càncers normals.

    Es més freqüent en els homes que en les dones de 2 a 1.

    Es presenta amb gent per sobre dels 40 anys entre 50 i 60.

  • LOCALITZACIÓ:

  • El 24 % en el terç superior de l'esòfag.

    El 47 % en el terç mig

    El 29 % en el terç inferior.

    Es més freqüent en els individus que tenen el grup A sanguini.

    Metàstassis ( disseminacions ) per tot el cos ) per la cervical, a nivell del mediastí, gàstric, pulmó, fetge, glàndules suprarenals, ossos, runyó, pleura, tiroides, tràquea, diafragma,...

    Té molt malt pronòstic ja que el diagnòstic es fa quan ja està molt evolucionat.

    Escassa resposta al tractament degut a les dimensions metastàssiques.

  • CLÍNICA

  • -Disfàgia orgànica progressiva: aquests malalts tenen dificultat per empassar-se sòlids. Després dificultat per empassar-se semisòlids i quan està molt evolucionat dificultat per empassar-se els líquids.

    -Sensació desagradable en el pit després d'ingerir.

    -Odinofàgia: tant si mengen com si no, el dolor primer és intermitent, posteriorment serà continu i localitzat en la regió subesternal o interescapular.

    -Erupten molt.

    -Pirosi.

    -Regorgitacions

    -Singlot dolorós

    -Tos

    -Neumònies

    -Abcessos pulmonars

    -Ronquera a vegades

    -Hcialorrea

    -Anorèxia

    -Disminució de pes: aquests malalts quan van al metge han arrivat a perdre 12 Kg.

    -Anèmies ferropèniques en general.

    -Hemorràgia brusca ( 5% ).

    -Adenopaties ( inflamacions dels ganglis linfàtics ).

    -Hepatomegàlia poc freqüent.

  • DIAGNÒSTIC

  • - Proves radiològiques i llavors per ex. es veu l'estretament de la pared de l'esòfag.

    Ex: Protussió.

    - Esofag gastroscòpia amb biòpsia---> Endoscòpia: es veu l'interior de l'esòfag. Fem biòpsia i ens diuen que les cèl.lules són cancerígenes. ( 90% eficaç ).

    - Hcalcèmia comencen els càncers.

    - Diagnòstic diferencial

  • ESOFAGITIS I ACHALASSIES:

  • ACHALÀSSIES:

  • Fracaç de l'esfínter esofàgic inferior que estarà impossibilitat per relaxar-se i per tant hi haurà dilatació i obstrucció supraestenòtica.

  • EVOLUCIÓ I PRONÒSTIC:

  • 61 % són malalts inoperables.

    6 % són malalts en període terminal.

    33 % són operables.

    40 % no arriben al més de vida després d'haver-se diagnosticat.

    10 % sobreviuen als sis primers mesos

    7 % arribarà als 5 primers anys.

    Els del terç inferior presenten una millor supervivència (+/-15%)

  • ESTADATGE

  • Estudi dels tumors segons estigui + o - evolucionat.

    1er Estadi: tumor localitzat solament a l'esòfag i té que tenir com a màxim 5cm de longitut i no presentarà ni obstruccions ni desseminacions (ni estenosi ni metàstassi ).

    2on Estadi: el tumor ja ha disseminat a nivell dels gangllis regionals, no tindrà disseminacions a distància. Els tumors són més grans de 5cm.

    3er Estadi: són càncers esofàgics amb metàstassis remotes a qualsevol orga.

  • TRACTAMENT

  • 1er tractament: tractament paliatiu és l'anomenat quimioteràpia.

    2on tractament: és de suport. La cirurgia ens proporciona un 20% de possibles curacions. Tenim una supervivència del 15% als 5 anys. El 28 % dels càncers que siguin del terç inferior presentaran aquesta su-pervivència dels 5 anys i tant sols el 7 % del superior. Si no ha ha metàstassis la supervivència als 5 anys serà del 54 %.

    3er tractament: La radioteràpia. En càncers de cèl.lules escamoses són molt radiosensibles. La suupervivència als 5 anys fent radioteràpia està entre un 8 i un 15 %. En general es considera que els càncers de terç superior tenen una resposta millor a la radioteràpia. Els de terç mig a la cirurgia. Els de terç inferior al tractament conjunt de cirurgia més radioteràpia.

  • CÀNCER GÀSTRIC

  • El 90-95 % dels casos dels tumors malignes d'estómac.

    Es el segon en freqüència.

    8 casos per cada 100.000 hab/any.

    Es més freqüent de cada 2 homes , 1 dona.

    Aparició entre 50 i 55 anys.

    Es extrany trobar càncer per sota 30 anys.

    Als 50 anys un 10 %.

  • LOCALITZACIÓ

  • Mes del 50 % a la regió pilòrica.

    E. 20 % a la corvatura menor.

    El 7 % a la corvatura major.

    El 9 % a nivell del cardias.

    El 14 % a la pared posterior o bé anterior.

    El 3 % multicèntric ( a varis llocs ).

  • METÀSTASSIS

  • 1.- PER CONTINUITAT:

  • * pancrees

    * fetge

    * melsa

    * esòfag abdominal

    * colon

    * vesícula

    * duodè

  • 2.- PER VIA LINFÀTICA:

  • * a nivell del gangli supra clavicular esquerre o gangli de Virchof.

    * disseminació a nivell dels ganglis axilars esquerres.

    * al fetge.

    * pleura

    * pulmó.

  • 3.- PER VIA HEMÀTICA:

  • * pot arrivar al fetge.

    * pulmó

    * ossos

    * runyó

    * cervell

    * meninges

    * melsa

    * pell.

    les sembres són després de la intervenció quirúrgica i la disseminació va als ovaris sobretot i llavors

    s'anomena: TUMOR DE KRUKENBERG.

  • MORFOLOGIA ( TIPUS DE CÀNCERS GÀSTRICS )

  • Segons els anatomopatòlegs ( citòlegs ) n'hi ha 5 tipus:

    El més freqüent:

    ! Adenocarcinoma simple que dona imatge típica en coliflor.

    ! Carcinoma papilar

    ! Carcinoma gelatinos

    ! Carcinoma medul.lar

    ! Càncer escirro.

  • CLÍNICA

  • - pèrdua de pes important ( 98 % )

    - sensació de malestar gàstric ( 70 % )

    * es noten l'estómac ple.

    * pirosi.

    * erupten amb facilitat.

    * lleugers còlics abdominals.

    - dolor seqüencial ( 25 % ) diuen que aquest dolor és semblant als que tenen (ulcus) llagues que degut a que calma amb alcalins i ingesta d'aliments.

    - vòmits ( 50% )

    - alteracions en la deposició tant diarrees com restrenyiment.

    - anorèxia ( 25 % ) de caprici ( per exemple a la carn ).

    - nàusees

    - disfàgies

    - hematemesi ( -10 % )

    - hemorràgies ocultes ( freqüent )

    - fatiga

    - debilitat

    - anèmia

    - acantosi nídricans ( 20 % ) és l'aparició de zones més fosques a nivell dels plecs cutanis i que a més a més tenen més consistència ( + dures ).

    - massa palpable ( palpant la panxa podrem trobar un bulto )

    - caquècsia. 20 %

    - dolor a la palpació 20 %

    - hepatomegàlia freqüent ( fetge gran )

    - adenopaties ( ganglis inflamats ) o adenomegàlies.

  • LABORATORI

  • 1.- DOS MARCADORS TUMORALS:

  • a.- CEA: Antígen Carcino Embrionari ( +50% malalts )

    b.- AFP: Alfa Feto Proteïnes

    Els malalts amb càncer gàstric amb metàstassis hepàtiques llavors la AFP dóna +.

  • 2.- L'ANÈMIA PODRÀ SER:

  • ! Ferropèniques: al principi quan evolucionen són microcítiques ( eritròcits amb diàmetre petit)

    ! Pernicioses: degudes a que aquests malalts tenen la vitamina B12. Els eritròcits són grans o sigui macrocítics.

    ! Macrocítica però amb disminució de l'àcid fòlic.

    ! Normocròmiques i normocítiques: normals en color i normals en quan a volum.

  • 3.- FEMTES:

  • Proves per detectar si hi ha sang a la femta.

    ! prova del Guacayo o Fecatest.

    ! VSG: velocitat de sedimentació globular.

    Aquesta prova varia molt.

  • DIAGNÒSTIC

  • A.- Clínica del malalt.

    B.- Diagnòstic radiològic.

    C.- Gastroscòpia, endoscòpia o fibrogastroscòpia.

    Si només posem el tub, dóna un diagnòstic del 80 %.

    Si a més a més de la gastroscòpia hi afegim biopsia el diagnòstic és del 90 %.

    La citologia per raspat a més a més de tot això un 95-98 %.

    La gastroscòpia és la prova del diagnòstic precoç en el Japó, per saber el càncer gàstric.

    D.- La citologia exfoliativa ( raspat ). Si només fem això, detectariem els càncers de mucosa, per això és important fer biòpsia.

  • PRONÒSTIC

  • Només serà favorable si trovem carcinoma precoç o sigui que és carcinoma que només afecti a la mucosa o lleugerament a la submucosa llavors hi ha una supervivència del 90-95 % dels

    malalts.

    En els carcinomes evolucionats el 75 % dels malalts són ja incurables en el moment de la intervenció i menys del 10% seran curables mitjançant la operació.

  • TRACTAMENT

  • A.- Pal.liatiu:

    ! es fan reseccions parcials.

    ! quimioteràpia.

    • radioteràpia.

    B.- Curatiu:

    - cirurgia :

    • gastrectomia parcial.

    • gastrectomia parcial + eliminació de ganglis.

    • gastrectomia total.

  • TEMA 22 TUMORS DE COLON I RECTE

  • Poden ser :

    • benignes

    • malignes.

    Malignes:

    • 95 % Adenocarcinomes.

    • 5 % Sarcomes ( muscles ).

    • Leiomiosarcomes.

    • Linfomes

    • Melanomes...

    Aquests tumors de colon i recte tenen una aparició en la població d'un 15 %.

    La freqüència és entre 16-18 casos per cada 100.000 habitants.

    En l'estat espanyol representen 4 % tumors del varó i un 5 % tumors a la dona.

    A l'any 1975 varen morir a l'estat espanyol 47.000 persones degut a aquests tumors.

  • ETIOPATOGÈNIA

  • Es de causa desconeguda però hem de tenir en compte uns factors:

    • el genètic:

    - poliposis familiar del colon si evoluciona pot produir cancer.

    • ambiental:

    - alimentació.

    - flora intestinal.

    • anomalies o lesions precanceroses:

    - papilomes vellosos.

    - colitis ulcerosa.

    • factors predisponents:

    - asvesto

    - dermatomiocitis ( colagenosis ).

    • immunodeprimits.

    • LOCALITZACIONS

    • 66.7 % ---> localització en el recte.

      10.29 % --> localització a nivell del colon descendent i sigmoideo

      7 % ------> localització a nivell del sigma.

      6 % ------> localització a nivell del colon descendent.

      3.5 % ----> localització a nivell de l'anus.

      1 % ------> localització a nivell del colon transvers.

      1 % ------> localització a nivell del cec.

      1 % ------> localització a nivell del colon ascendent.

      1 % ------> localització entre el transvers i descendent.

      0.5 % ----> localització entre el pas ascendent i transvers.

    • CLÍNICA

    • Es assimptomàtic en un estadi inicial o bé poden aparèixer algunes rectorràgies.

      Posteriorment tindrà el malalt irregularitats en l'hàbit deposicional ( restrenyiment, diarrees ) 90 % dels casos.

      Sang en femtes 75 %

      Dolor abdominal 70 %

      Presència de massa abdominal 65 %

      Fletolència

      Dispèpsia

      Anèmia

      Pèrdua de pes.

      Astènia

      Obstrucció

      Tenesmo ( necessitat imperiosa d'evacuar )

      Aquests malalts fan femtes en llàpiç.

      Perforacions 7 %.

    • SÍMPTOMES SEGONS LA LOCALITZACIÓ

    • - Si el càncer el tenim a nivell del colon ascendent es diu:

      " El càncer es palpa abans que es noti " o sigui abans de que el malalt tingui símptomes ja es palpa algo.

      - Doloriment apandicular o bé a la zona per sota de les costelles i tarda en aparèixer.

      - Colon transvers i descendent:

      . estretament de la llum intestinal

      . diarrees intercorrents amb presència de moc i sang.

      . posteriorment restrenyiment progressiu amb meteorisme ( soroll dels budells ) i epigastràlgies ( mal d'estómac ).

      - Recte:

      . Deposicions ràpides després de llevar-se pel matí i van seguides d'un altre semblant.

      . Aquestes deposicions se'ls hi pot repetir durant el dia.

      . Tenesma.

      . Dolor en el sacre.

    • DIAGNÒSTIC PER FER EL CÀNCER DE RECTE

    • L'exploració rectal que es té que fer amb tot malalt que tingui més de 40 anys i que presenti rectorràgies.

    • COMPLICACIONS

    • - metàstassis.

      - perforacions.

      - hemorràgies rectals brusques.

      - oclussions...

    • DIAGNÒSTIC PER LA CLÍNICA I EXPLORACIÓ DEL MALALT

    • - El podrem diagnosticar amb una proctosigmoidoscòpia ( tub rígid per l'anus ) rígida i a més a més biòpsia o citologia abrasiva.

      - Colonoscòpia, a més a més podem fer citologia abrasiva.

      - Enema opac.

      - Amb el laboratori ens poden orientar el diagnòstic:

      * anèmia ferropènica.

      * leucocitosi i trombopènia ocasional.

      * proteïnes totals baixes en sang.

      * CEA ( marcador tumoral ) augmentat en aquests malalts.

    • DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL

    • - Tumoracions benignes.

      - Malaltia de Crohn.

      - Malaltia diverticular.

    • TRACTAMENT.

    • - Quirúrgic, sempre serà més o menys ampli segons l'extenció del tumor.

      - Radioteràpia pre-operatòria ( poc efectiva ).

      - Quimioteràpia quan ens trobem amb càncers de colon i recte que hagin fet metàstassis sobretot hepàtiques.

    • COPROLOGIA ( ESTUDI DE LES FEMTES ).

    • - Número de deposicions. Lo normal és d'una a tres diàries segons la dieta.

      - Volum de les femtes. En general és de 150 grams.

      - Alteracions del volum.

      * Gran deposició anomenada deposició " en plasta de vaca " en cas de que les femtes siguin molt esteatorreiques ( molt greixoses ), en cas d'obstruccions biliars o en síndromes pancreàtiques.

      * Femtes caprines ( restrenyiment ) o estívalos.

      - Color normal és marró, degut a una substància estercobilinògen que és un producte de degradació de la

      hemoglobina.

      * color verd: per ex. és degut a una gran ingesta de vegetals o quan tenim un trànsit molt accelerat.

      * color groc:

      . sobretot per una dieta làctea ( amb nens ).

      . per esteatorrea ( greix ) seria groc lletós.

      . si a més a més el nen fa diarrea són femtes de diarrees.

      * color negre:

      . per ingesta de bismut.

      . per ingesta de ferro.

      . per ingesta de vi negre.

      . per putrefacció.

      . melenes ( són hemorràgies del tracte digestiu alt )

      --> esòfag.

      --> estómac.

      --> petita part del budell prim.

      * color vermell:

      . per fàrmacs ( derivats del sen ).

      . enterorràgies o rectorràgies ( hemorràgies de procedències digestives baixes com el colon i el budell).

      * color blanc:

      . malalts que tenen acolies.

      . ingesta de bari.

      . icterícies obstructives.

      * Olor:

      . quan es prenguin antibiòtics per via oral les femtes

      poden ser inholores.

      * la olor pot ser agre quan hi hagi diarrea de fermentació.

      * pot ser fètida quan hi ha putrefacció.

    • TEMA 23 FETGE I VIES VILIARS

    • 1.- Vascularització

      2.- Funcions

    • VASCULARITZACIÓ

    • 1a.- La part dreta del fetge reb sang de procedència de l'artèria mesentèrica superior.

      1b.- La part esquerra del fetge rebrà sang de l'artèria massentèrica inferior.

      1c.- L'artèria hepàtica el 50% serà 02. Per ella passa el 25% de la sang del fetge.

      1d.- La vena porta que porta el 50% de l'02 i el 75% de la sang.

      En un minut pel fetge passen 1.5 litres de sang.

    • FUNCIONS:

    • 2a.- Funció digestiva o biligènica o sigui formadora de bilis. Es forma diàriament de 800 a 1200 cc de bilis. Té bilirrubina, aigua, ions, sals biliars i colesterina.

      2b.- Funció metabòlica:

      * regulació de la glucèmia

      --> la transforma en glucògen i el fetge fa de magatzem de glucèmia.

      * sintetitza les proteïnes

      --> albúmina.

      --> fibrinògen.

      --> globulines.

      --> protrombina.

      * transforma ( esterifica ) la colesterina ( greixos ).

      * Fa de magatzem de vitamina A i vitamina B12.

      2c.- Emmagatzema:

      - reservori de sang.

      - dipòsit de glucògen.

      - Fe

      - Cu

      - Vit A, Vit B12, Vit C i Vit K.

      2d.- Funció endocrina ( regula les següents hormones ).

      Innactiva la hormona antidiurètica ( ADH ).

      L'alteració a aquest nivell en casos d'insuficiència hepàtica produeix edemes.

      La inactivitat d'aldosterona en cas d'insuficiència hepàtica produeix Haldosteronisme.

      Inactiva estrògens i produeix en el cas dels cirròtics una insuficiència hepàtica greu i els malalts tenen distribució feminoide.

      Regula la presió arterial i això fa que els cirròtics estiguin htensos.

      2e.- Funció antitòxica:

      Depura la bilirrubina conjugant-se amb àcid glucurònic transformant la bilirrubina indirecta en directa ( conjugada ).

      Actua sobre la oxidació d'alcohol i d'àcid acètic.

      Neutralitza endrògens i estrògens.

      2f.- Termogènica:

      Es un productor de calories.

    • PROVES FUNCIONALS HEPÀTIQUES

    • 1.- Proves de circulació hepàtica:

      Retenció anormal de Bromotaleina / Bromosulftaleina.

      2.- Proves de citòlisi hepàtica ( destrucció de cèl.lules hepàtiques ):

      * augment de transaminases.

      * augment d'LDH.

      * augment de Fe.

      3.- Proves de reacció del mesenquima:

      * gammaglobulines ( en el proteinograma electroforètic ) alterades en totes les hepatopaties ( hepatitis, cirrosis ) inflamades.

      4.- Proves d'insuficiència hepatocel.lular:

      * disminució d'albumina.

      * " de colesterol

      * " anormal de BSF

      * " de protrombina ( no es corregeix administrant vitamina K.

      * augment d'NH3

      * " de bilirrubina activa.

      5.- Obstrucció de vies biliars:

      * augment de fosfatasses alcalines.

      * " de bilirrubina directe.

      * " de colesterol.

      * " de retenció anormal de BSF.

      * " de la presència de lipoproteïnes alfa en sèrum.

      * " de la leuciamidopeptidasa.

      * disminució de protrombina ( es corregeix amb l'administració de vitamina K ).

    • CONCLUSIONS D'AQUESTES PROVES

    • 1.- Proves específiques:

      - fosfatasses alcalines típiques de les funcions biliars.

      - albumina i colesterol: funció hepatobiliar.

      - gammaglobulines: típiques de les reaccions de mesenquí.

      - transaminasses (GOT i GPT) Fe: informen sobre la citòlisi hepàtica.

      2.- Proves que exploren més d'una funció:

      - colesterol:

      .augmenta quan tinguem una obstrucció de vies biliars.

      .disminueix quan tinguem una insuficiència hepàtica greu ( hepatocel.lular ).

      - protrombina:

      .disminueix si es corregeix amb vitamina K; ens informa sobre l'estat de les vies biliars.

      .si no es corregeix serà deguda a una insuficiencia hepàtica cel.lular.

      3.- Resultats patològics quan afectin vàries funcions:

      - bilirrubina directe:

      * augmenta per alteraació o lesions de vies biliars o insuficiència hepatocellular.

      - BSF ( bromosuftalina ):

      * vies biliars sobre la funció hepatocel.lular i sobre la circulació hepàtica.

    • SÍNDROME D'INSUFICIÈNCIA HEPÀTICA

    • ETIOLOGIA

    • - Hepatitis: víriques i tòxiques.

      - Cirrosis: el seu final és una insuficiència hepàtica.

      - Obstrucció de les vies biliars sempre i quan hagin sigut maltractades.

    • CLASSIFICACIÓ

    • 1.- INSUFICIÉNCIA HEPÀTICA LLEU:

    • Quan tinguem el 80% de parenquima que comenci a claudicar ( no fa la seva funció ).

    • CLÍNICA:

    • - té un síndrome digestiu que consta de:

      * anorèxia

      * flatulència.

      * pirosi

      * eruptes

      * nausees

      * sed

      * epigastràlgies lleugeres.

      - té un síndrome nerviós que consta de :

      * astènia.

      * fluixesa

      * cefalees vasculars ( migranyes de tipus pursàtils).

      * somnolència després dels àpats.

    • 2.- INSUFICIÈNCIA HEPÀTICA GREU:

    • Estarà provocada en un 15-18% per les hepatitis greus. D'aquestes hepatitis tòxiques haurem de tenir en compte els sòlids tòxics com les amanites que ens poden provocar fins i tot coma hepàtic

      directe: HEPATALGIA.

      Pràcticament el 80% restant seran degudes a cirrosis.

    • CLÍNICA DEL SÍNDROME DIGESTIU:

    • * anorèxia

      * flatulència

      * pirosi

      * eruptes

      * nausees

      * fred

      * epigastràlgies hepàtiques

      * llengua seborral

      * fetor ( pudor hepàtic).

    • SÍNDROME D'ICTERÍCIA :

    • ---> no és constant i quan apareix té un malt pronòstic:

      * icterícia rubínica

      * color a l'orina: COLURIA

      * acòlia i hcòlia.

    • SÍNDROME HIDRÒPICA :

    • ---> deguda a retenció d'aigua i sals:

      * edemes generals inclús amb ascitis.

      * Htensió perital.

      * oligúria

      * Haldosteronisme:

      .augment d'estrògens

      .augment d'ADH.

    • SÍNDROME VASCULO-HEMORRÀGIC:

    • * tendència a les equimosis ( morats ).

      * hemorràgies digestives degudes a varius esofàgiques degut a que fan Htensió costal.

      * palmells de les mans són vermells ( eritema palmar )

      * spider ( aranya vascular ) a nivell de tòrax i cara.

    • SÍNDROME NERVIÓS:

    • * astènia intensa.

      * flapping tremor o astenxis ( tremolor aletejant ) degut a que aquests malalts acumulen en el seu organisme NH3 i a nivell central sobretot.

      * canvis a nivell de caràcter ( apàtics, irritables, desorientació temporoespacial, amnèsies, coma.

    • SÍNDROME DISTROFIC:

    • * caquècsia que contrasta amb ascitis.

      * atròfies testiculars amb caiguda de pel a les axiles

      * gnecomàstia ( amb pits ).

      * impotència sexual degut a estrògens.

      El grau màxim d'insuficiència hepàtica greu és : COMA HEPATIC o HEPATARGIA

      Claudicació de la funció hepàtica per intoxicació de produir NH3.

    • CLÍNICA

    • - Tots els síndromes d'insuficiència hepàtica greu + coma + febre + midriasi ( dilatació de les pupiles ).

      - Taquicàrdia.

      - htensió.

      - Respiració butipneica de Kusmaúl (respiració lenta i profunda).

    • LABORATORI DE LA INSUFICIÈNCIA HEPÀTICA

    • - Alteracions a nivell del metabolisme dels greixos: colesterol.

      - Carbohidrats: disminució de glicèmia.

      - Proteïnes:

      ---> disminució d'albúmina.

      ---> hipogammaglobulinèmia.

      - Disminució de vitamines: liposolubles ( A,B ).

      - Proves de fetolines.

      - Proves de transaminases ( GOT, GPT ).

      - Metabolisme hidromineral.

      - Estrògens i ADH.

      - Altres ferments com les fosfatasses alcalines i la gamma GT.

    • ICTERÍCIES

    • Es la coloració groguenca de pell i mucoses degut a l'augment de bilirrubina.

      L'eritròcit un cop ha deixat el glòbul vermell va a busca el CANALICUL BILIAR ( que produeix rebuig ). A la cèl.lula hepàtica ( HEPATOCIT ) , l'hemoglobina + l'àcid glucurònit fan la glucuronoconjugació. Tots aquests canalículs s'uneixen i formen les vies biliars. Aquestes s'uneixen al canal cístic i van al canal COLE-

      DO que va a parar a la primera porció del duodè.

    • CAMÍ DE LA HEMOGLOBINA:

    • La bilirrubina provoca icterícia i s'anomena BILIRRUBINA INDIRECTE ( bilirrubina no conjugada ) format per excés d'eritròcits però abans.

      A nivell de la glucoconjugació, si no es pot conjugar augmenta la bilirrubina indirecte.

      Després de la glucoconjugació augmenta la bilirrubina directa i per tant una icterícia obstructiva.

      Abans de la glucoconjugació hi ha una icterícia flavínica ( groc pre-hepàtic ).

      Al fetge pot haver-hi una cirrosi o microsomes hepàtics i llavors la icterícia és rubínica ( groc vermell ).

      A les vies biliars la icterícia és verdínica ( post hepàtica).

    • CARACTERÍSTIQUES

    • A.- ICTERÍCIA HEPÀTICA O FLAVÍNICA:

    • - anèmies hemolítiques.

      - malalts amb color groc llimona.

      - pàl.lids

      - augment de la bilirrubina indirecte en sang.

      - femtes fosques ( femtes pleiocròmiques) degut a que hi ha un augment d'estercobilinògen.

      - orina acolúrica.

      - la melsa augmenta ( esplenomegàlia)

    • B.- ICTERÍCIA HEPÀTICA:

    • - color vermell.

      - rubínica.

      - defectes dels malalts a causa de la captació:

      malalt de GILBERT:

      * augment de bilirrubina inderecta.

      * no femtes pleiocròmiques.

      * no esplenomegàlia

      - defectes dels malalts a causa de la conjugació:

      malalties:

      * Sdme de Najjar :

      ---> raro

      ---> es dona en adults.

      * Icterícia dels nadons :

      ---> degudes a una immaduresa en els sistemes enzimàtics hepàtics ( microsomes ).

      * augment bilirrubina indirecte.

      * discreta insuf. hep.

      * inflamacions o destruccions de l'hepatòcit:

      ---> hepatitis

      ---> cirrosis.

      ---> hi ha bilirrubina indirecte.

      ---> hi ha bilirrubina directe degut a l'obstrucció intrahepàtica.

    • C.- ICTERÍCIA POSTHEPÀTICA O VERDÍNICA:

    • Degudes a vàries causes:

      - obstruccions :

      * a nivell de vies biliars ens donarien icterícia per colostasis.

      * a nivell de les grans vies i llavors tenim colostassis extra-hepatiques.

      * compressió per Ascaris.

      * després a la vesícula i si aquesta estés sana això dóna lloc a una inflamació de la vesícula amb la palpació indolora d'una tumoració piriforme ( forma de pera ) a nivell hcondri dret.

      Això s'anomena SIGNE COURVOISIER TERRIER.

    • CLÍNICA DE LES ICTERÍCIES POST-HEPÀTIQUES

    • - augment de la bilirrubina directe que pot arrivar als 50 mg.

      - augment del colesterol i greixos.

      - augment de fosfatasses alcalines.

      - coluria i augment de sals biliars que produeixen un símptoma: pruïja.

      - femtes acòliques i esteatorreiques.

      - test de coles o de la vit. K endovenosa: fa que es corregeixi la hprotrombinèmia si és que el malalt la té.

    • TEMA 24 PATOLOGIA PANCREÀTICA

    • CARACTERÍSTIQUES

    • - pesa 80 grams.

      - s'anomena retroperitoneal.

      - es molt poc accessible a la palpació.

      - les patologies d'aquest orga donen símptomes clàssics al malalt que és el següent: - dolor localitzat a l'hcondri esquerre que s'irradia cap a l'homòplat.

      - orga que anomenem endocrí i exocrí.

      - endocrí perque produeix dos tipus d'hormones :

      • insulina.alfa

      • glucagó.beta

      - aquestes cèl.lules alfa i beta pertanyen als illots de Langerhans.

      - exocrí perque mitjançant dos conductes - Santorini i Wirsung segrega el suc pancreàtic que és força important per la digestió.

      - el suc pancreàtic té un Ph alcalí. La quantitat diària d'aquest suc és d'un a 4.5 l.

      - Està composat:

      • aigua i carbonat sòdic.

      • amilasa ( que serveix per atacar els HCO ).

      • lipasa ( ataca els lípids ).

      • tripsina ( es una esterocinasa ) participa en la digestió.

      • PANCREATITIS

      • AGUDA

      • Molt freqüent i perillosa.

      • CAUSES:

        • germens ( germens, virus com la parotiditis )

        • infeccions dels conductes biliars ( colecistitis ) que són responsables d'un 40-80% pancreatitis.

        • obesitat 50%

        • excés de menjars greixosos i alcohol.

        • traumatismes abdominals.

        • CLÍNICA:

          • dolor brusc, constatn, violent que irradia des de l'hipocondri esquerre cap a l'omoplat. No cedeix amb res.

          • vòmits reiterats ( sovint ) inclús deshidratació.

          • ileo paralític ( ventre flàcid ).

          • xoc possible.

          • necrosi hemorràgica ( signe de malt pronòstic 9.

          • aquests que tenen necrosi tene una taca violàcia a la pared abdominal.

          • PROVES DE LABORATORI ALTERADES:

          • * augment d'amilassèmia i amilasúria.

            * 50% Hglucèmies amb glucosúries.

            * augment lipassèmia.

          • CRÒNICA

          • Es més freqüent que l'aguda.

            Es més difícil de diagnosticar.

          • CAUSES:

          • . tifoidea.

            . tuberculosi

            . intoxicació per Hg, As, Pb.

            . Hparatiroidisme

            . Idiopàatiques.

            . Primàries.

          • CARACTERÉSTIQUES:

          • - dolor a brots.

            - intens

            - obliga al malalt a adoptar posició característica: s'ajup i s'encongeix.

            fan un quadre diarreic: una diarrea pancreatògena que es caracteritza per:

            • esteatorrea

            • creatorrea

            • amilorrea.

            - amilassèmia i amilasúria en els brots.

            - disminució de pes progressiu.

          • PROVES DIAGNÒSTIQUES:

          • - secretina: administres unes substàncies que siguin estimulants de la secreció pancreàtica i amb condicions normals hi ha un augment de suc pancreàtic. Si hi ha pancreatitis crònica no hi ha augment del suc.

          • TEMA 25 PERITONEO

          • Serosa que té 1.5 metres de superfície.

            Té dues fulles:

            • una visceral.

            • una parietal

            • FUNCIONS:

              • sosteniment de vísceres i lubricant de les mateixes.

              • absorvent de substàncies ( igual importància que la ´via venosa. ).

              • dipòsit de sang

              • protector mecànic.

              • PATOLOGIA:

              • 2 sdmes peritoneals importants:

                1.- Sdrme peritoneal passiu o Sdme Hportal.

                2.- Sd peritoneal actiu o peritonitis

                * Aguda

                * subaguda

                * crònica

              • SÍNDROME D'HIPERTENSIÓ PORTAL :

              • Es pot provocar per tres mecanismes que es classifiquen:

                - mecanisme subhepàtic: obstacles o inflamacions de la vena porta, tumors, trombosi de la vena esplènica

                - mecanisme hepàtic:

                • cirrosi hepàtica

                • neoplàssies

                • quistes

                • hepatitis ( alcohòliques, víriques ).

                - mecanisme suprahepàtic:

                • el causant és el Sd de Budd-Chiari.

                • trombosi de les vies suprahepàtiques.

                • obstrucció de les vies cau avall.

                • CLÍNICA :

                  • esplenomegàlia congestiva depenen del seu tamany ens informa si l'obstacle és:

                  • subhepàtic --> molt gran

                  • hepàtic --> moderat

                  • suprahepàtic -> normal o lleuger.

                  - Hesplenisme caracteritzat per:

                  • anèmia

                  • leucopènia

                  • pancitopènia:

                  --disminució de glòbuls verm

                  -- " " "

                  -- " " plaquetes.

                  - estasi a nivell de les vísceres abdominals

                  - ascitis

                  - derivacions circulatòries colaterals i estasi venosa:

                  --> varius esofàgiques o gàstriques

                  --> morenes

                  --> circulació colateral complementària sobretot la circulació capus medisae.

                • DIAGNÒSTIC :

                • - esplenoportografia: s'injecta un contrast a la melsa i fa que s'ompli tota la circulació portal.

                • PANCREATITIS AGUDA O PERITONITIS :

                • ETIOLOGIA :

                • - perforacions a nivell del budell:

                  • llagues

                  • pancreatitis

                  • llagues tifoidees

                  • ferides

                  • CLÍNICA :

                  • - Dolor constant localitzat i molt intens.

                    - Empitjora amb el moviment.

                    - Sd de Blumberg:

                    • augmenta de dolor a la descompresió amb la calor.

                    • es calma amb el fred i el repos.

                    - Els malalts que tenen aquest dolor adopten una posició d'estirats de decúbit supí i amb les cames flexionades per relaxació dels músculs abdominals.

                    - panxa ventre tabla --> gran contractura abdominal.

                    - íleo paralític.

                  • PERITONITIS SUBAGUDA :

                  • Curs de setmanes o pocs mesos.

                  • ETIOLOGIA :

                  • - tuberculosi

                    - cancer

                  • CLÍNICA :

                  • - ventre en obús: acúmul de líquit, exodat i serafinós.

                  • PANCREATITIS CRÒNICA :

                  • Adherènices i bandes de fibrosi com a consequència d'operacions o de peritonitis agudes. Les adherències són la causa més important d'ileos mecàniques.

                  • ASCITES :

                  • Es l'acúmul de líquid o pus a nivell de peritoneo.

                  • QUATRE TIPUS:

                  • * ACTIVES:

                    • inflamatòries

                    • exudatives

                    • ETIOLOGIA :

                      • tòxics

                      • infeccions

                      • * PASSIVES:

                        • no inflamatòries

                        • transudatives

                        • ETIOLOGIA :

                        • - HT portal

                          - hproteinèmies:

                          • Sd de malabsorció

                          - Ins hepàtica

                          - Nefrosi

                          - Amidoidosi

                          - Carencials

                          - alteracions electrolítiques:

                          • Haldosteronisme

                          • * CRÒNIQUES:

                            • ventre en batracio ( ventre inflat en els cantons, deprimit en el centre.

                            • * RECIENT:

                              • ventre en obus perque el ventre té curt to muscular.