LA UNIDAD MOTORA

Una neurona motora es la que emite el impulso que, en último termino hace que la fibra muscular se contraiga, que quiere decir que
conducen los impulsos del cerebro y la medula espinal  hacia los efectores (musculos). La neurona motora y el conjunto de todas las
fibras musculares a las que estimula constituyen una unidad motora.


Una sola neurona motora establece contacto con un promedio de 150 fibras musculares . esto significa que la activación de una neurona provoca la contracción simultanea de unas 150 fibras musculares. Todas las fibras musculares de una unidad motora se contraen y relajan al mismo tiempo. Los músculos que controlan movimientos precisos como el músculo ocular extrínseco, tiene menos de 10 fibras musculares para cada unidad motora.Los músculos del organismo responsable de
movimientos potentes y poco precisos, como el bíceps braquial en el brazo o el gastrocnemio en la pierna, pueden llegar a tener 2,000
fibras musculares por unidad motora. La estimulación de una  neurona motora produce la contracción de todas las fibras  musculares de una determinada unidad motora. Por tanto, la fuerza total de una contracción se establece en parte ajustando él numero de unidades
motoras que son activas.Las diversas  neuronas motoras para un músculo determinado se activan de manera asincronica ( es decir cuando unas se activan otras se inhiben)

UNION NEUROMUSCULAR
.
Para que la fibra de músculo esqueletico se contraiga,debe aplicársele un estimulo.Los stimulos son liberados por celulas nerviosa s o neuronas. La neurona tiene un proceso filiforme o o axon y puede haber una distancia de mas de 90 cm. a un músculo. Un haz de
fibras de muchas diferentes neuronas compone un nervio. Una neurona que estimula el tejido muscular se denomina neurona motora,al entrar
al músculo el axon de una neurona motora se ramifica en axones terminales o telodendrita
La región de la membrana de la fibra muscular adyacente a las terminales axonales tiene características especiales y recibe el
nombre de placa motora terminal. Él termino unión neuromuscular  o union mioneural s refiere al axon terminal de una neurona motora
junto con la placa motora terminal.
El extremo distal de una terminal axonal contiene muchas vesículas rodeadas de membrana llamadas vesículas sinápticas.

En el interior de cada vesícula sináptica se encuentran miles de moléculas de neurotransmisores. Aunque existen muchos
neurotransmisores distintos, el único presente en las vesículas sinápticas de las neuronas motoras y que se libera en las UNM es la
acetilcolina (ACh).

Cuando un impulso nervioso (potencial de acción) llega a la terminal, desencadena una exocitosis de las vesículas sinápticas. En este  proceso, las vesículas se unen a la membrana plasmática y liberan ACh, que difunde hacia la hendidura sináptica entre la neurona motora y la placa motora terminal.
En el lado muscular de la hendidura sináptica, la placa motora terminal tiene receptores para la acetilcolina, que son proteínas integrantes de la membrana que reconocen y captan específicamente de ACh . en una unión neuromuscular típica existen de 30 a 40 receptores de ACh. La unión de la ACh con sus receptores abre un canal por el que pasan pequeños cationes, de los que él más importante es el Na +.

Los cambios resultantes en el potencial de reposos de la membrana desencadenan un potencial de acción muscular que viaja a lo largo de la membrana de la célula muscular (sarcolema) y que inicia los acontecimientos que llevan a la contracción muscular.

En la mayoría de las fibras musculares esqueléticas solo excite una unión neuromuscular para cada fibra muscular, situada cerca del punto medio de la misma. El potencial de acción muscular se propaga desde
el centre de la fibra hacia ambos extremos. Esta disposición permite la contracción simultanea de toda lafibra.


                     
FIBRA MUSCULAR


Las fibras musculares se disponen paralelas. El sarcolema (sarco=carne;lemma=vaina) es la membrana plasmatica de la fibra muscular que rodea al citoplasma o sarcoplasma. Las fibras musculares esqueléticas surgen de la fusión de muchas células mas pequeñas durante el desarrollo embrionario, cada fibra tiene muchos núcleos para dirigir la síntesis de las nuevas proteína.
Las mitocondrias se disponen en filas por toda la fibra muscular que utilizan ATP para llevar a cabo el proceso de la contracción.

El sarcoplasma aparece repleto de pequeños hilos. Estas pequeñas estructuras son las miofibrillas . aunque las miofibrillas se
extienden por toda la longitud de fibra muscular, sus prominentes bandas claras y oscuras alternantes son las denominadas estriaciones transversales.son los elementos contráctiles del músculo esquelético.

Contienen tres tipos de estructuras aún más pequeñas, llamadas filamentos (miofilamentos).
Formadas por filamentos finos, filamentos gruesos y filamentos elásticos.
Los filamentos del interior de la miofibrilla están dispuestos en compartimentos llamadas sarcómeras.
Estrechas regiones en forma de placa de material denso,  llamadas discos (líneas ) Z separan una sarcómera de la siguiente.
La zona oscura llamada banda A (anisotrópica), se extiende desde un extremo a otro los filamentos gruesos incluyendo porciones de los
filamentos finos en los lugares en que se superponen a los gruesos.
Una zona clara menos densa, llamada banda I (isotropica) , contiene el resto de los filamentos finos, pero no filamentos gruesos.
En el centro de cada banda A existe una estrecha zona H que contiene filamentos gruesos pero no filamentos finos. dividiendo  a la zona H se encuentra la línea M, formada por moléculas proteicas que conectan
filamentos gruesos adyacentes.

Las dos proteínas contráctiles del músculo son la miosina y la actina. Alrededor de 200 moléculas de miosina forman un único
filamento grueso.

Las cabezas de miosina que se proyectan, llamadas puentes transversales, se extienden hacia fuera en dirección a los filamentos
finos. Las colas de las moléculas de miosina se disponen en forma paralela entre ellas, formando el tallo del filamento grueso. Las cabezas se proyectan espiralmente a todo alrededor del tallo.

Los filamentos finos se extienden desde puntos de anclaje en el interior de los discos Z. S u componente principal es la actina. En
ellos también existen cantidades menores de dos proteínas reguladoras, la tropomiosina y la troponina. Cada molécula individual
de actina tiene una forma parecida a la de una alubia arriñonada.
En cada molécula de actina existe un lugar de unión con la miosina, en el que puede unirse un puente transversal. En el músculo relajado,
tropomiosina cubre los lugares de unión de la miosina existentes la actina, bloqueando de esta forma la unión de los puentes
transversales a la molécula de actina.


MIOFIBRILLAS

Las miofibrillas son los elementos contráctiles del músculo esquelético. Contienen tres tipos de estructuras aun mas pequeñas , llamadas filamentos (miofilamentos).

Filamentos finos
Filamentos gruesos
Filamentos elásticos.

Los filamentos del interior de la miofibrilla están dispuestos en compartimientos llamados sarcómeras.
Estas regiones en forma de placa de material denso llamados discos Z , separan una sarcómera de la siguiente. En cada sarcomera, la zona oscura, llamada banda A (anisotropica) se extiende desde un extremo a otro de los filamentos gruesos , incluyendo porciones de los filamentos finos en los lugares en que se superponen a los gruesos.
Una zona mas clara , menos densa, llamada banda I (isotropica), contiene el resto de los filamentos finos, pero no filamentos
gruesos. Los discos Z pasan por el centro de cada I. La alternancia de bandas A  oscuras y bandas I claras es lo que da al músculo su
aspecto estriado.
En el centro de cada banda A existe una estrecha zona H que contienen
filamentos gruesos pero no filamentos finos. Dividiendo a la zona H se encuentra la línea M , formada por moléculas proteicas que
conectan filamentos gruesos adyacentes.
Las dos proteínas contráctiles del músculo son la miosina y la actina.
Alrededor de 200 moléculas de miosina forman un único filamento grueso.

Las cabezas de miosina se proyectan, llamadas puentes transversales se extienden hacia fuera en dirección a los filamentos finos. Las
colas de las moléculas de miosina se disponen en forma paralela entre ellas , formando el tallo de filamento grueso . las cabezas se
proyectan espiralmente a todo alrededor del tallo.

Los filamentos finos se extienden desde puntos de anclaje en el interior de los discos Z . su componente principal es la actina.
Existen también cantidades menores de dos proteínas reguladoras, la tropomiosina y la troponina.

Cada molécula individual de actina tiene una forma parecida a la de una alubia arriñonada. Se unen para formar filamentos de actina que
se enrollan en espiral.

En cada molécula de actina existe un lugar de unión con la miosina, en el que puede unirse un puente transversal. En el músculo relajado
, la tropomiosina cubre los lugares de unión de los puentes transversales.

En el músculo relajado, la tropomiosina cubre los lugares de unión . La tropomiosina en el músculo relajado cubre los lugares de unión de
la miosina existentes en la actina.





RETICULO SARCOPLASMICO.


Cada miofibrilla esta rodeada de un conjunto de cisternas llenas de  
retículo sarcoplásmico (RS). En la fibra relajada el retículo sarcoplasmico almacena Ca2+.
la liberación de Ca 2+ desde el retículo sarcoplasmico al sarcoplasma que rodea a los filamentos gruesos y finos desencadena la contracción muscular. Los iones de calcio pasan a través de poros especiales del
retículo sarcoplasmico llamados canales de liberación del calcio.

CONTRACCION MUSCULAR

Durante la contracción muscular los puentes transversales de la miosina tiran de los filamentos finos, haciendo que se deslicen hacia dentro en dirección a la zona H. Cuando los puentes transversales tiran  de los filamentos finos (aplicando fuerza sobre ellos), estos acaban por encontrarse en el centro de la sarcomera. Los puentes
transversales de la miosina pueden tirar aun de los filamentos finos de cada sarcomera, haciendo que sus extremos se superpongan. A medida que los filamentos finos van deslizándose hacia dentro, los discos Z
van aproximándose entre ellos y la sarcomera se acorta, pero la longitud de los filamentos finos y gruesos no cambia. El deslizamiento de los filamentos y el acortamiento de las sarcomeras determina el acortamiento de la totalidad de la fibra muscular y, en
ultimo termino, de todo el musculo.

MISION DEL CALCIO Y DE LAS PROTEINAS REGULADORAS.

El inicio del deslizamiento se debe a un aumento en la concentración de Ca2+ en el sarcoplasma, mientras que un descenso de dicha
concentración interrumpe el proceso de deslizamiento.
Cuando una fibra muscular está relajada la concentración de Ca2+ es baja. Ello se debe a que la membrana del retículo sarcoplásmico (RS) contiene bombas para el  transporte activo del Ca2+ que eliminan el calcio del sarcoplasma. Este es almacenado en el interior del retículo sarcoplásmico. Cuando un potencial de acción discurre a lo largo del sarcolema y por el interior de sistema de los túbulos transversos se abren los canales de liberación del Ca2+ de la membrana del RS. El resultado es una inundación del sarcoplasma
situado alrededor de los filamentos finos y gruesos por el Ca2+ procedente del interior del retículo sarcoplásmico. Los iones de
calcio liberados del retículo sarcoplasmico se combinan con la troponina, haciendo que cambie de forma, lo que hace que el complejo
troponina-tropomiosina se separe de los lugares de unión a la miosina que posee la actina.

Golpes de potencia y misión del ATP

La contracción muscular requiere de la presencia de CA2+, pero también necesita energía en forma de ATP.

Una porción de la cabeza de miosina actúa como una ATPasa, enzima que divide el ATP en ADP + p  mediante una reacción de hidrólisis. Esta
reacción transfiere energía desde el ATP a la cabeza de miosina, incluso antes de que se inicie la contracción. Los puentes transversales de la miosina se encuentran , pues, en un estado actividad. Cuando el nivel de Ca2+ se eleva y la tropomiosina se
desliza y abandona su posición de bloqueo, estas cabezas de miosina activadas se unen espontáneamente a los lugares de unión de la
miosina existentes en la actina(paso 1).  El cambio de forma que se produce cuando la miosina se une a la actina genera el golpe de
potencia de la contracción (paso 2). Durante el golpe de potencia los puentes transversales de la miosina giran hacia el centro de la
sarcómera como los remos de un bote. Esta acción arrastra a  los filamentos finos  sobre los filamentos gruesos hacia la zona H. Las
cabezas  de miosina giran a medida que van liberando ADP.

Una vez completado el golpe de potencia, el ATP se combina de nuevo con los lugares de unión a ATP que poseen los puentes transversales de la miosina (paso 3). Cuando esta unión se produce, las cabezas de
miosina se separan  de la actina. Se produce una degradación del ATP, lo que proporciona energía a la cabeza de miosina, que recupera su posición original recta(paso 4), momento en el que vuelve a estar dispuesta para combinarse con otro lugar de unión  de la miosina del filamento fino que se encuentre en una posición mas alejada.
Los golpes de potencia que se repiten  mientras  exista ATP disponible y el nivel de Ca2+ cerca del filamento fino se mantenga
alto.

 RELAJACIÓN

Después de la contracción, dos cambios permiten que la fibra muscular vuelva a relajarse. La acetilcolina es rápidamente degradada por una enzima llamada acetilcolinesterasa (AchE) la AchE se encuentra en la hendidura sináptica. Cuando los potenciales de acción cesan en la
neurona motora, no se libera mas Ach, y la AchE degrada con rapidez la Ach ya existente en la hendidura sináptica.

   Las bombas de transporte activo de Ca2+ elimina con rapidez el Ca2+ existente en el sarcoplasma pasándolo al interior del retículo
sarcoplásmico. Además las moléculas de una proteína captadora de Ca2+, llamada calsecuestrina, captan los iones de Ca2+ hacia el interior del RS.
Cuando el nivel de Ca2+ cae en el sarcoplasma, el complejo tropomiosina-troponina vuelve a deslizarse sobre los lugares de unión de la miosina existentes en la actina , lo que impide que los puentes transversales de la miosina se unan a la actina, de forma que los
filamentos  finos recuperan su posición relajada.



NEUROFISIOLOGIA

La comunicación de las neuronas depende de dos propiedades básicas de sus membranas plamáticas

La rápida apertura de los canales de Na+ con puerta de voltaje provoca una despolarización , la perdida y posterior inversion de la
polaridad de la membrana.
La apertura más lenta de los canales de K+ con puerta de voltaje y el cierre de los canales de Na+ previamente abiertos da lugar a una
repolarización o recuperacion del potencial de membrana en reposo.
En una neurona tipica, la fase de despolarizacion y la de repolarizacion forman un potencial de acción que dura alrededor de 1
mseg.


DESPOLARIZACION

Si el potencial graduado hace que la membrana se despolarice hasta un nivel critico, llamado umbral ( alrededor de -55 mV), se abren los
canales de Na+ con puerta de voltaje. El Na + inunda el interior, arrastrado por los gradientes tanto eléctrico como de concentración (químico). El potencial de membrana cambia de -70 mV hacia 0 y
después a +30 mV.

Durante el proceso de despolarización,  el Na+ continúa difundiendo
hacia el interior, hasta que el potencial de membrana de reposos se
invierte; el interior se hace 30 mV más positivo que el exterior.

Cada canal de Na+ con puerta de voltaje tiene dos puertas distintas ,
una puerta de activación y una puerta de inactivacion. En una
membrana en reposos, la puerta de inactivacion esta abierta, pero la
de activación permanece cerrada. Como consecuencia, el Na+ no pede
difundir hacia la célula a través de los canales. Este es el estado
de reposo del canal de Na+ con puerta de voltaje cambian bruscamente
desde el estado de reposo al activado, en el que tanto las puertas de
Activación  como del canal están abiertas y el Na+ penetra en el
interior.

El continuo flujo de Na+ hacia el interior de la célula magnifica el
estimulo inicial, formando parte de un sistema de retroalimentacion
positiva. Distintas neuronas pueden tener umbrales diferentes para la
regeneración de un potencial de acción, pero el umbral de cada
neurona suele ser constante.

La misma despolarizacion que abre las puertas de activación también cierra las de inactivacion. este es el estado inactivo del canal.

REPOLARIZACION.

La repolarizacion restablece el potencial de acción de reposos y permite que los canales de Na+ inactivados vuelvan a su estado de
reposo.
Mientras que los canales de K+ con puerta de voltaje están abiertos, el flujo de potasio hacia fuera puede ser los suficientemente grande como para que se produzca una posthiperpolarización positiva .
La hiperpolarización es una polarización mas negativa que el nivel de reposo.

Cuando los canales de K+ de puerta de voltaje se cierran, el potencial de membrana vuelve al nivel de reposo.
La mayoría de los canales de K+ con puerta de voltaje no tienen estado de inactivación, sino que oscilan entre los estados de apertura (reposos) y cierre(activación).


PERIODO REFRACTARIO

El periodo refractario absoluto es el tiempo durante el que no puede
iniciarse un segundo potencial de acción , ni siquiera con un
estimulo fuerte. Coincide con la activación e inactivacion del canal
de Na+. El canal de Na+ es inactivado no puede abrirse, ya que
primero ha de volver al estado de reposo.

El periodo refractario relativo es el tiempo durante el cual puede
iniciarse un segundo potencial de acción, pero solo si el estimulo es
superior al umbral. Este periodo coincide con el intervalo durante el
que los canales de K+ con puerta de voltaje están aun cerrados
después de que los canales de Na+ incactivados hayan vuelto a su
estado de reposos.

PROPAGACIÓN DE POTENCIALES DE ACCION


Los impulsos nerviosos comunican información de una parte del cuerpo a otra. Para hacerlo, han de viajar desde donde surgen, en la zona
desencadenante, hasta las terminaciones axónicas.

Es la llamada propagación (conducción) y depende de una retroalimentación positiva.
Cuando el Na+ entra con puerta de voltaje en los lugares adyacentes de la membrana. con ello el impulso nervioso se autopropaga a lo
largo de la membrana.

Una neurona o fibra muscular aislada genera un potencial de acción según el principio de todo o nada.

CONDUCCIÓN SALTATORIA

Es característico de las fibras mielinizadas esta es de gran importancia puesto que el impulso brinca grandes intervalos y se
moviliza de un nodo a otro ,con una velocidad de conducción mucho muy alta mas que el de una fibra desmielinizada,el impulso nervioso viaja
mas rapido en el proceso de despolarizacion.Esto es importante cuando
se necesitan  reacciones en fracciones de segundo ,es mas eficaz y evita el gasto excesivo de energia ,evita la despolarizacion de grandes areas de la membrana plasmática de la fibra previniendo asi la fuga de iones Na  hacia el interior de la membrana y de iones K  
al exterior en cada momento en que el impulso nervioso se transmite, esto da como resultado un gasto menor de energia por medio de la
bomba sodio potasio.

VELOCIDAD D PROPAGACIÓN DE IMPULSO

La velocidad de un impulso nervioso es independiente de la fuerza del estimulo.Una vez que la neurona alcanza su umbral de estimulación o activacion, la velocidad del impulso nervioso es determinada(en
condiciones normales) por temperatura, diámetro de La fibra y la presencia o ausencia de mielina.

TRANSMISIÓN EN LA SINAPSIS.

Las sinapsis son esenciales para la homeostasis, ya que permiten que la información pueda ser integrada y filtrada. Unas señales son transmitidas mientras que otras resultan bloqueadas.

Las sinapsis son también los lugares donde actúan muchas sustancias que afectan al encéfalo, ya sean medicamentos o sustancias adictivas.
En una sinapsis, la neurona que envía la señal  es la neurona presináptica y la que recibe el mensaje es la neurona postsináptica.
La mayor parte de las sinapsis son axodendriticas ( desde el axon a la dendrita), axosomáticas ( del axón al cuerpo) o
axoaxónicas( de un axón a otro).
Existen dos tipos de sinapsis, eléctricas y químicas, que se diferencian en sus aspectos estructurales y en los funcionales.

 
SINAPSIS ELECTRICAS.
En una sinapsis eléctrica la corriente iónica se propaga directamente de una célula a la otra a través de las uniones de hendidura. La
unión de hendidura tiene estructuras proteicas tubulares ( conexiones) que forman túneles que conectan el citosol de ambas células, dando una vía para flujo ionico.

Las sinapsis eléctricas tienen dos ventajas evidentes:
1)permiten una comunicación más rápida que las químicas , por la conduccion a través de uniones de hendidura y 2) sincronizan los mov.
de neuronas o fibras.
SINAPSIS QUIMICAS.
Aunque las neuronas presinápticas y las postsinápticas de una
sinapsis química están muy próximas, sus membranas no se tocan , si no que están separadas por hendiduras sinápticas .
Los impulsos no pueden saltar la hendidura sináptica , por lo que ha de existir una alternativa para que la señal atraviese este espacio, lo que sucede es lo siguiente: la neurona presinaptica libera un neurotrasmisor que difunde a través de la hendidura sináptica y que actúa sobre los receptores de la membrana plasmatica de la neurona
postsinaptica para producir un potencial postsinaptico.
La señal eléctrica presinaptica (impulso nervioso) es convertida en
una señal química (neurotransmisor liberado).

La neurona postsinaptica recibe la señal química y, a su vez, la
transforma en una nueva señal eléctrica (potencial postsináptico). El
tiempo necesario para estos procesos es, en una sinapsis química, de
unos 0.5 mseg(retraso sináptico).

Cada impulso nervioso llega a un bulbo terminal sináptico de una neurona presináptica, la fase de despolarización abre los canales de Ca+ de puerta de voltaje, además de los canales de Na+ de puerta de
voltaje normalmente abiertos.
Como el Ca+ está más concentrado en el liquido extracelular, pasa al  interior  de la célula; este aumento del calcio intracelular
desencadena una exocitosis de vesículas sinápticas.
A medida que las vesículas emergen por la membrana plasmática, las moléculas del neurotransmisor que existen en estas vesículas pasan a la hendidura sináptica.

Cada vesícula sináptica puede contener varios miles de moléculas de neurotransmisor. Este difunde a través de la hendidura sináptica
hacia la membrana postsináptica.

En una sinapsis química solo hay transferencia de la información en un sentido, desde la neurona presináptica a la postsináptica, a la
fibra muscular a la célula glandular.
Ello es así porque sólo  los bulbos terminales sinápticos de las neuronas presinápticas pueden liberar neurotransmisores y sólo la
membrana postsinaptica tiene las proteínas receptoras adecuadas para reconocer y captar al neurotransmisor.
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NEUROTRANSMISORES
                                                                     
                                       
Tal vez el neurotransmisor mas mas estudiado es la acetilcolina que participa en la contraccion muscular ,tras la llegada de un impulso en el bulbo terminal sinaptico del axon terminal los iones de calcio entran al bulbo terminal y provocan la liberación de aceticolina de las vesículas sinapticas del citoplasma  del bulbo terminal,la acetilcolina se libera de su vesícula y y de la porcion terminal por exocitosis y es unido a un receptor de acetrilcolina cuando se unen 2
se abre el canal la cual aumenta l ingreso de iones Na,se despolariza la memb. Se genera un potencial de accion  causando la contracción
muscular.