TRATANDO LA UROLITIASIS FELINA.

Algunos gatos no presentan signos de disconformidad después de la formación de un cálculo en su tracto urinario. Cuando los signos se presentan se pueden asemejar a los de otras enfermedades. Entonces se debe saber cómo reconocer la Urolitiasis para tratarla efectivamente y prevenirla.

La urolitiasis, típicamente, consiste en concreciones policristalinas, que contienen cerca del 90 - 95% de cristales orgánicos o inorgánicos y, cerca del 5 - 10% de matrices orgánicos de configuración compleja.

EL NACIMIENTO DE UN UROLITO.

Hay 2 fases en la formación de un urolito: Iniciación y Crecimiento. Durante la etapa de iniciación, también conocida como Nucleación, se forma un nido de cristal.

La nucleación ocurre cuando la orina se sobresatura con cristaloides calculogénicos. El grado de saturación puede verse afectado por la cantidad de cristaloides excretados por los riñones, la concentración de orina y su pH y la presencia de inhibidores de la cristalización o promotores de ésta en la orina. Las sustancias proteináceas de la matriz están formadas por mucoproteína Tamm Horsfall, células sanguíneas de la línea blanca y roja y materiales amorfos, los que pueden influenciar en la nucleación.

Muchos factores afectan la fase de crecimiento como por ejemplo, la duración y grado de supersaturación de la orina con cristaloides, la capacidad de los nidos de cristal para permanecer en el lumen del tracto urinario y las características físicas de los nidos (tamaño, porosidad y composición proteinácea de la matriz).

SIGNOS CLÍNICOS DE LA UROLITIASIS.

Los signos clínicos más comunes que se presentan en la urolitiasis son: hematuria, disuria, poliquiura y micción inapropiada. Los gatos con nefrolitos pueden ser asintomáticos o pueden presentar signos de pielonefritis tales como letargos, anorexia, pirexia, dolor lumbar y un andar afectado y rígido. La ureterolitiasis unilateral puede causar dolor o puede no estar asociada a signos clínicos. La ureterolitiasis bilateral puede presentar signos de falla renal aguda, oliguria y anuria. Los urolitos císticos pueden ser clínicamente silenciosos o pueden causar signos de desórdenes en la porción descendente del tracto urinario felino. El cálculo uretral a veces produce hematuria, disuria, poliquiura y micción inapropiada o puede causar una completa obstrucción urinaria.

DIAGNÓSTICO DE IMAGEN.

Cuando se evalúa radiográfica o ultrasonográficamente a pacientes con signos clínicos de urolitiasis, el principal objetivo es ver si hay presencia de urolitos y luego determinar su ubicación, número, forma y densidad.

En pacientes con urolitiasis confirmada, un examen radiográfico, ultrasonográfico o ambos son también importantes para la detección de predisposición a anormalidades del tracto urinario (ej. Divertículo uracal, engrosamiento de la pared vesical, pólipo inflamatorio). Debido a que la radiosensibilidad urolítica varía marcadamente, esto no es un muy buen indicador de la composición del cálculo. En contraste, la uretrografía es el mejor método de imagen en la evaluación de la uretra para detectar la presencia de urolitos. La urografía o tomografía computarizada pueden ser necesarias para ayudar a distinguir entre un urolito renal y mineralización renal, que a veces es difícil de determinar en gatos.

TEST DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARIO.

Junto con el diagnóstico de imagen, se incluye un completo conteo de células sanguíneas, un perfil químico del suero, uroanálisis, cultivo de orina y un plan diagnóstico de sensibilidad.

El conteo completo de las células sanguíneas y el perfil químico del suero, a veces revelan anormalidades no específicas. Pero en gatos con pielonefritis o cistitis severa, hay una elevada presencia de leucocitos. Si la obstrucción urinaria o daño renal han ocurrido, puede evidenciarse azotemia o hiperfosfatemia. Los gatos con urolitos de oxalato cálcico exhiben hipercalcemia.

Los resultados del uroanálisis están típicamente caracterizados por anormalidades provocadas por inflamación (hematuria, proteinuria y piuria) que pueden o no estar asociados con una infección. Las bacterias productoras de ureasa (ejemplo de especies de Staphylococcus y Proteus) pueden causar la formación de urolitos inducidos por una infección. Sobre el 30% de los pacientes con urolitos císticos pueden tener especies de Streptococcus y Escherichia coli positivos en los cultivos de orina, esto es secundario a la interrupción de los mecanismos de defensa natural del huésped producido por los urolitos. Distinto es en perros, ya que la causa inicial de la urolitiasis……felina es raramente una infección…

El pH de la orina en gatos con urolitiasis es variable, pero ésta puede volverse persistentemente alcalina si ocurre una infección bacteriana secundaria. A causa de que las fluctuaciones son marcadas en el pH de la orina durante todo el día, especialmente con respecto a la cantidad y tipo de alimento consumido, se interpreta la importancia clínica de una única medida de pH con precaución. En general, los urolitos císticos de fosfato cálcico y fosfato de amonio magnésico están asociados con orina alcalina, mientras que los urolitos de urato sódico, cistina, oxalato cálcico y urato cálcico están asociados a una orina ácida.

La cristaluria puede presentarse con o sin urolitiasis. El tipo de cristal no necesariamente hace la distinción del tipo de urolito. Cuando vea cristales en la orina, debe diferenciar entre la cristaluria in vivo, que es común en gatos y, la cristalización in vitro. La cristalización in vitro puede no tener relevancia clínica y ocurrir cuando la orina se enfría. De esta manera, esto método es el mejor para evaluar una muestra de orina tibia fresca para identificar la cristaluria in vivo.

Los cristales grandes y agregados de cristales pueden ser los mayores indicativos de una muestra de orina sobresaturada y así también la cristalización in vivo de una muestra de orina que tiene sólo cristales individuales. La cristaluria in vivo nunca puede llevar a la formación de urolitos, pero un animal tiene un alto riesgo de desarrollar cálculos si éste tiene cristaluria. Algunos tipos de cristales son más relevantes clínicamente que otros, por ejemplo, aunque los cristales de cistina pueden precipitar en una muestra de orina refrigerada, un gato con cristaluria cistínica tiene cistinuria y tiene un alto riesgo de formar urolitos de cistina. También un gato con cristaluria de urato tiene un riesgo incrementado para tener urolitiasis de urato y podría ser evaluado mediante un desvío portosistémico vascular.

La cristaluria depende de muchas variables, tales como la edad, dieta, pH y volumen de la orina, periodo de tiempo entre micciones y otras enfermedades concurrentes. Evaluar los cristales de la orina puede ayudar a detectar animales con predisposición a desórdenes para la formación de urolitos, también se debe estimar la composición mineral de los urolitos y evaluar la efectividad de los protocolos médicos para la disolución o prevención de los urolitos.

NEFROLITIASIS Y URETEROLITIASIS.

los nefrolitos comprenden cerca del 1.3 al 4% de todos los urolitos sometidos a análisis, para la verdadera incidencia es similarmente mucho más alta, debido a que hay muchos animales con nefrolitos que son asintomáticos. Los nefrolitos se localizan en la pelvis renal o divertículo colector. Las posibles complicaciones de los nefrolitos incluyen la obstrucción, pielonefritis o daño compresivo del parénquima renal que conlleva a una insuficiencia renal. El porcentaje de todos los urolitos que son ureterolitos es desconocido. Los ureterolitos comprometen uno o ambos uréteres y pueden causar obstrucción o infección.

Un estudio de nefrolitos felinos sometidos a examinación en el Centro de Urolitos de la Universidad de Minnesota reveló la siguiente composición mineral: 43% oxalato cálcico, 25% matriz; 15% fosfato cálcico; 11% variado; 5% cristales de estruvita y, 1% mezclado. Los machos son más comúnmente afectados que las hembras (66% vs. 33%). Las razas de gatos domésticos de pelaje corto (43%); de pelaje largo (13%); Siameses (8%) y Persas (4%) son los mayormente afectados. En un estudio, los gatos Siameses perecieron estar más predispuestos a desarrollar nefrolitiasis.

Muchos gatos portadores de nefrolitos son asintomáticos y los nefrolitos son diagnosticados durante el desarrollo de otras condiciones. Los signos clínicos notorios en algunos pacientes incluyen hematuria, infecciones recurrentes del tracto urinario, vómitos, dolor lumbar o abdominal y uremia debido a cualquier obstrucción ureteral bilateral o daño renal progresivo resultando en insuficiencia renal.

DIAGNÓSTICO.

Los urolitos radiomarcados pueden evidenciarse en exámenes radiográficos abdominales. La urografía excretoria o ultrasonografía pueden confirmar la presencia, tamaño y número de nefrolitos y ureterolitos a pesar de la densidad radiográfica. Ocasionalmente, la urografía excretoria puede ser usada para distinguir entre cálculos verdaderos y mineralización de la pelvis renal o divertículo colector. La ultrasonografía es la modalidad de imagen preferida debido a que evita la potencial nefrotoxicidad de los agentes encontrados. Pero en algunas instancias, distinguir entre cálculos verdaderos y mineralización es dificultoso con la ultrasonografía. La tomografía computarizada ha sido usada para distinguir entre un nefrolito verdadero y mineralización parenquimal, pero la disponibilidad y costo pueden ser factores limitantes. Aunque los análisis cuantitativos son necesarios para identificar definitivamente el tipo de nefrolito, se puede a veces predecir la composición basada en síntomas, apariencia radiográfica y uroanálisis.

TRATAMIENTO.

Las opciones de tratamiento para nefrolitos y ureterolitos incluyen cirugía, monitoreo de nefrolitos inactivos y disolución médica. Los nefrolitos más comunes en gatos son los de oxalato cálcico, que no son favorables para la disolución. Los ureterolitos o nefrolitos obstructivos tampoco son afectados por la disolución médica. Sólo los urolitos de estruvita son susceptibles a la disolución médica y esto puede ser usado para que la obstrucción no se desarrolle. La neurotomía daña el tejido y reduce el grado de filtración glomerular. El uso de este procedimiento para la nefrolitis causa complicaciones clínicas. Las indicaciones para remover los nefrolitos incluyen: obstrucción, infecciones recurrentes, cálculos que causan signos clínicos y progresivo agrandamiento de nefrolitos, especialmente si se acompaña de reducción en la función renal. Los nefrolitos en gatos con un solo riñón funcional también autorizan su extracción. Los ureterolitos se pueden remover quirúrgicamente cuando hay solo un riñón funcional o evidencia de obstrucción tal como azotemia, hidronefrosis o hidrouréter.

La litotripsia consiste en ondas de choque extracorporales (fragmentación de piedras mediante ondas de choque que son generadas fuera del cuerpo) este es el tratamiento de opción para el 80 - 90% de los pacientes con nefrolitiasis. El procedimiento causa hemorragia intrarrenal, la gravedad del daño inducido por las ondas de choque dependen de la dosis (voltaje y número de ondas de choque) y frecuencia (número de ondas de choque por segundo). La seguridad y eficacia de la litotripsia para el tratamiento de la nefrolitiasis y ureterolitiasis ha sido demostrada en perros. Desafortunadamente, aunque la litotripsia (ondas de choque extracorporal) en gatos es técnicamente posible, ésta aún no ha sido muy satisfactoria debido a que los riñones felinos no son tolerantes a este tratamiento. El autor ha realizado litotripsia mediante ondas de choque extracorporal satisfactoriamente en nefrolitos y ureterolitos en gatos mediante el uso de una unidad móvil de litotripsia en seco. Las unidades de litotripsia en seco liberan frecuencias de voltaje y ondas de choque comparable a los antiguos sistemas de inmersión en agua, pero los litotriptores en seco son más capaces de focalizar la onda de choque dirigida. Nuevas investigaciones en el uso rutinario de esta modalidad de tratamiento en gatos son necesarias para evaluar su seguridad y eficacia.

UROLITIASIS URETRAL Y CÍSTICA.

La presentación más común de urolitos en gatos es el cálculo cístico. Los urolitos uretrales son usualmente detectados sólo cuando hay resultados y signos de obstrucción. La palpación abdominal no detecta más urolitos en gatos. Los diagnósticos diferenciales más comunes son los desórdenes de la región descendente del tracto urinario felino (idiopático) y la infección del tracto urinario. La urolitiasis uretral o cística verdadera es a veces pasada por alto debido a que presumimos que el gato tiene desórdenes idiopáticos de la región descendente del tracto urinario, ya que los desórdenes en la región descendente del tracto urinario es común en gatos.

DIAGNÓSTICO.

Un conteo de células sanguíneas y un perfil químico del suero a veces revela anormalidades no específicas en gatos con urolitos uretrales o císticos. El conteo de células sanguíneas puede mostrar evidencia de infección con un elevado número de leucocitos. Los resultados del perfil químico del suero son típicamente normales, a menos que una obstrucción uretral haya seguido a una insuficiencia renal aguda. En gatos, una piedra uretral a veces conlleva a una obstrucción, también azotemia, hiperfosfatemia e hipercalcemia pueden ser observadas. El uroanálisis a veces revela evidencia de inflamación (hematuria, piuria y proteinuria) y puede también presentar bacteriuria. Las modalidades de imagen, que incluyen obviamente examen radiográfico, neumocistografía de contraste o ultrasonografía, pueden ser necesarios para confirmar el diagnóstico. La cistouretrografía de contraste se indica para detectar urolitos uretrales.

TRATAMIENTO.

Los urolitos císticos pueden ser tratados con cualquier técnica médica o quirúrgica, dependiendo de su composición mineral (ver atrás). Los urolitos uretrales pueden ser removidos mediante hidropropulsión antígrada o hidropropulsión retrógrada dentro de la vejiga y sacados como un urolito cístico. La uretrotomía o uretrostomía puede ser indicador en casos en que un urolito está permanentemente alojado en la uretra.

MANEJANDO VARIOS TIPOS DE UROLITOS.

ESTRUVITA.

Los urolitos de estruvita están compuestos principalmente por fosfato de amonio magnésico y pequeñas cantidades de matriz. A fines de la década pasada, la presencia de urolitos de estruvita en gatos sufrió un descenso, quizás, debido al uso de dietas especiales formuladas para disolver y prevenir este tipo de cálculos. Cerca del 48% de los urolitos removidos naturalmente desde la región descendente del tracto urinario felino son de estruvita, de esos, el 95% son estériles. Solo cerca del 5% de los nefrolitos felinos son de estruvita.

SÍNTOMAS.

Los animales de cualquier edad pueden verse afectados, pero la enfermedad es más común en gatos jóvenes. Los urolitos verdaderos son más comunes en hembras, mientras que la obstrucción cristalina o de matriz afecta casi exclusivamente a machos.

FACTORES DE RIESGO.

Los factores de riesgo más probables para la formación de urolitos de estruvita estéril incluyen una dieta felina con alto contenido mineral, energía y bajo contenido de humedad; metabolitos en la dieta que causa alcalinización de la orina; consumo excesivo de alimento (obesidad); planes de alimentación a contra voluntad, orina concentrada y retención de orina. Los minerales consumidos con la excesiva comida son excretados en la orina y pueden predisponer a la formación de urolitos en el gato. La eliminación o control de estos factores de riesgo pueden disolver los urolitos de estruvita estériles y prevenir su formación.

En un estudio de uroanálisis en gatos en un periodo de 10 años, las gatas hembras tenían 1.5 veces más de riesgo de tener urolitos de estruvita que los machos. Los machos castrados son menos probables d etener urolitos de fosfato de amonio magnésico.

Los urolitos de estruvita son usualmente detectados en gatos entre 1 y 10 años de edad, pudiendo producirse durante cualquier edad. Cuando los urolitos se forman en gatos menores de 1 año de edad, son usualmente de estruvita inducidos por infección. Los factores de riesgo probables para la formación de urolitos de estruvita inducidos por infección incluyen infecciones del tracto urinario por patógenos productores de ureasa y anormalidades en las defensas locales del huésped (incluyendo uretrostomías perineales) que permiten el desarrollo de infecciones bacterianas en el tracto urinario.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.

Los resultados del conteo de células sanguíneas son usualmente normales. La azotemia puede detectarse con un perfil químico del suero si se presenta una completa obstrucción con bajo fluido urinario. Los cristales de fosfato de amonio magnésico aparecen típicamente coloridos, ortorómbicos (tienen 3 ejes desiguales intersectandose en los ángulos derechos), primas similares a un ataúd. A veces tienen de 3 a 6 o más lados. Se obtiene un cultivo bacterial cuantitativo de la orina o una muestra tomada de la porción interna del cálculo. También se obtiene un análisis mineral cuantitativo de los cálculos.

Los urolitos de estruvita son radiosensibles y pueden ser detectados con examenes radiográficos si ellos son lo suficientemente grandes. Ellos pueden aparecer y tener una superficie lisa o rugosa, pueden ser redondos, facetados, con forma de disco o laminados. Estudios de contraste pueden ayudar a identificar cálculos ureterales y su sitio de ubicación. La ultrasonografía ayuda a determinar la presencia , ubicación, tamaño y número de urolitos. Pero la ultrasonografía no es de ayuda en la evaluacion de la radiocapacidad o para la evaluacion de la ubicación de cálculos en la uretra distal.

TRATAMIENTO.

Los urolitos y nefrolitos císticos de estruvita estéril y los inducidos por infecciones pueden disolverse mediante una dieta de alimentación calculolítica que contiene reducidas cantidades de magnesio que promueve una orina ácida. No se puede dar de comer otros alimentos, suplementos o tratamientos. Tras continuar la terapia dietética durante el mínimo de un mes se hace un examen de examinación radiografica que revela la disolución. Este es un tiempo adecuado para disolver pequeños urolitos que no son detectados por examenes radiográficos. Cálculos estériles usualmente se disuelven rápidamente en cerca de 4 semanas; cálculos inducidos por infección se disuelven lentamente y pueden requerir más de 3 meses de tratamiento. Los nefrolitos son más duros de disolver y pueden tomar más de 6 meses.

Se debe mantener el tratamiento antimicrobiano en la dosis completa durante la disolución de urolitos inducidos por infección por 3 ó 4 semanas después de la disolución. Los antibióticos no son necesarios en pacientes con urolitos de estruvita, a menos que ocurra una infección bacteriana en el tracto urinario. Aunque el control de una infeccion secundaria del tracto urinario no es esencial para inducir la disolución del urolito de estruvita estéril, esto debe realizarse debido a que el urolito es un nido de infección.

El inhibidor de ureasa ácido acetohidroxámico, disminuye la actividad de la ureasa microbiana, el pH de ka orina y el crecimiento de estruvita en las personas. Pero esto no se ha evaluado adecuadamente en gatos, por lo que no es recomendado.

Los urolitos uretrales no pueden disolverse. Considerando inválido la hidropropulsión antígrada para expulsar los urolitos uretrales. Alternativamente se remueven los urolitos uretrales dentro de la vejiga urinaria mediante hidropropulsión retrógrada. Los urolitos uretrales inmovibles que causan signos clínicos pueden requerir uretromía o uretrostomía.

MONITOREO.

Se deben monitorear numerosos análisis de orina. El pH de la orina puede ser ácido, la densidad específica de la orina debe ser baja (<1.020) y la cristaluria de estruvita debe estar ausente. También se deben realizar cultivos de orina para determinar el estado de las infecciones bacterianas del tracto urinario. Los cultivos son especialmente importantes en pacientes que son infectados antes de la terapia y en aquéllos cateterizados durante la terapia.

Se deben obtener radiografías mensualmente para evaluar el número, tamaño y posición del urolito. Si los urolitos crecen o no comienzan a disolverse en 4 a 8 semanas se deben chequear las complicaciones. Si los portadores lo aceptan debe considerar un método tratamiento alternativo.

CONTRAINDICACIONES Y COMPLICACIONES.

Hay que recordar que las dietas calculolíticas de estruvita no son privativas de proteínas para gatos. La restricción de proteína es evitada debido a que los gatos, normalmente tienen altos requerimientos proteicos. Las dietas están formuladas para ser bajas en magnesio y altas en sodio y agua lo que promueve la orina ácida. Se debe evitar dar acidificadotes urinarios y cloruro de sodio a gatos que reciben estas dietas porque las dietas producen aciduria. Los gatos inmaduros no deben recibir estas dietas porque pueden desarrollar anorexia, deshidratación y acidosis metabólica. También, no se deben dar estas dietas a gatos con enfermedad renal o enfermedad cardíaca. En suma, se debe evitar el uso de acidificadotes urinarios en pacientes azotémicos o gatos inmaduros.

FALLAS EN EL TRATAMIENTO.

El tratamiento puede fallar por muchas razones, incluyendo la predicción incorrecta del tipo de cálculo o composición de éste, tratamiento antibiótico inapropiado o cambios en la susceptibilidad bacterial y la disconformidad o descontinuación prematura de los antibióticos o de la dieta calculolítica.

PREVENCIÓN.

Erradicando y controlando las infecciones del tracto urinario se puede prevenir los urolitos de estruvita inducidos por infección. Usando un acidificante, las dietas restringidas de magnesio pueden ayudar a prevenir la reducción de urolitos de estruvita estériles. Pero estudios muestran que estas dietas no pueden prevenir la recurrencia de este tipo de cálculos. Se debe monitorear la cristaluria de oxalato cálcico en gatos donde la orina ha sido acidificada.

En lugar de usar estas dietas calculolíticas de estruvita, se pueden administrar acidificadotes urinarios que reducen la alcalinización urinaria postprandial. El cloruro de amonio (20 mg/kg. Dosis oral) o DL-metionina (200 ó 1000 mg/gato/diario oral) pueden proveer una acidificación urinaria adecuada para prevenir los urolitos de estruvita estériles. Se debe evaluar el pH de la orina 4 a 6 horas después de comer para monitorear la dosis. Anorexia, cianosis, anemia, ataxia y metahemoglobinemia pueden ocurrir en gatos que reciben sobredosis de DL-metionina. Se debe evitar la DL-metionina en pacientes con enfermedad renal, ya que la acidosis crónica está asociada con el progreso de la enfermedad renal.

URATO

En una reciente revisión de los urolitos felinos, los urolitos de purina (compuestos de ácido úrico, urato de sodio o urato de amonio) conforman sobre el 6.3% de todos los urolitos analizados. El cálculo de urato puro es típicamente pequeño (<1mm hasta 1 cm) de color verde claro a verde medio y liso. El cálculo de urato combinado tiene usualmente urato predominantemente, pero los rasgos de la superficie pueden tener características de los tipos de mineral que están en la capa externa del cálculo.

El ácido úrico es uno de los varios productos de la biodegradación del metabolismo de los nucleótidos de purina. En perros, la conversión alterada de ácido úrico a alantoína causa altas concentraciones de ácido úrico en el suero y orina. Aunque un déficit de la reabsorción en los túmulos renales y anomalías portovasculares han sido inculpadas, la mayor causa de los urolitos de urato felino no han sido establecidas.

SÍNTOMAS.

La edad promedio de los gatos afectados es cerca de los 6 años, sin disposición de raza o diferencias en la ocurrencia entre machos y hembras. Los urolitos de urato están más comúnmente asociados con el tracto urinario descendente (vejiga).

FACTORES DE RIESGO.

La alta acidez y densidad de la orina está asociada con el consumo de dietas altas en precursores de purina (especialmente hígado) lo que es un factor de riesgo para urolitos de purina y urato en algunos casos. Gatos con anomalías portovasculares están en riesgo de formar urolitos de urato. Factores de riesgo adicionales incluyen el incremento en la excreción renal, producción renal, retención renal o ureasa microbiana productora del ión amonio. En suma, los componentes de la dieta (por ej. Comidas con altas concentraciones de purinas, tales como hígado, carne de vacuno, sardinas y escalopas) pueden promover la formación de cálculos en gatos predispuestos, debido a que las purinas dietarias pueden ser digeridas, absorbidas, incorporadas al complejo de purinas del organismo y eventualmente ser excretadas por la orina.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.

Los resultados del conteo de células sanguíneas son usualmente no destacables. El perfil químico del suero puede revelar incrementos en el nitrógeno úrico sanguíneo y la concentración de creatinina si hay una obstrucción del tracto urinario. Esto también puede mostrar una baja concentración del nitrógeno úrico sanguíneo en caso de un desvío portovascular, los ácidos biliares del suero deben estar elevados.

La composición del cálculo de urato predominantemente se obtiene mediante radioluminosidad, entonces la gammografía de contraste o urografía intravenosa pueden ser necesarias para la identificación de urolitos. Radiográficamente, los urolitos de urato se ven lisos, pero ellos pueden ser ocasionalmente redondeados irregularmente u ovalados. La ultrasonografía puede identificar cálculos, desvíos portovasculares y microhepatía.

TRATAMIENTO.

El tratamiento médico no disuelve consistentemente los urolitos de urato de amonio en gatos. Por lo que la cirugía es el mejor camino para eliminar los urolitos de purina. Pero si los urolitos de urato son bastante pequeños para pasar a través de la uretra, pueden removerse mediante un catéter urinario o realizar una hidropropulsión al vacío.

En un gato se usó una combinación de Alopurina (30mg/kg/día) dosis oral y una dieta relativamente baja en precursores de purina que disolvió los urolitos de urato de amonio. El alopurinol puede reducir la formación de ácido úrico, pero antes de su uso puede ser recomendado junto con nuevos estudios sobre su potencial toxicidad y eficacia en gatos. Al alopurinol inhibe la santina oxidasa, una enzima que convierte la hiposantina a santina y la santina en ácido úrico. Pero teniendo en mente que el alopurinol puede tener el potencial para inducir la producción de urolitos de santina, especialmente si ésta es dada sin una adecuada restricción de purina dietaria. Las dietas formuladas para tratar la enfermedad renal crónica ha sido usada para intentar la prevención de la formación de urolitos de urato, debido a que ellos son bajos en proteína y son alcalinizadores.

La remosión quirúrgica de los urolitos de urato es indicada cuando un gato presenta signos clínicos, cuando los urolitos son muy grandes para aplicar hidropropulsión al vacío o si hay una obstrucción uretral o ureteral. La intervención quirúrgica se indica también en casos de desvío portovascular para corregir la anomalía vascular si es posible.

CISTINA.

La urolitiasis de cistina ocurre en gatos con cisturia que es una condición hereditaria caracterizada por un anormal transporte tubular renal de cistina. La cistina es un aminoácido no esencial que tiene azufre, normalmente presente en el plasma en bajas concentraciones. Este es filtrado libremente en el glomérulo y más cisteína es reabsorbida activamente por los túmulos proximales. La cistina es relativamente insoluble en la orina ácida, pero se vuelve más soluble en orina alcalina. El mecanismo exacto de la formación de urolitos de cistina es desconocido. La incidencia de los urolitos de cistina en gatos es menor al 1%.

SÍNTOMAS.

Los urolitos de cistina se ubican primariamente en gatos adultos con una edad promedio de 4 años y son más comúnmente diagnosticados en gatos domésticos de pelo corto y siameses.

FACTORES DE RIESGO.

La cistinuria es un factor predisponente para la formación de urolitos de cistina. Una historia precia de urolitiasis de cistina en también un factor de riesgo. La recurrencia 6 a 12 meses después de la cirugía es común si la terapia profiláctica no es implementada. La orina ácida, una orina con alta densidad y con micciones infrecuentes e incompletas realza la formación de urolitos de cistina.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.

Los resultados de un conteo de células sanguíneas y perfil químico del suero son usualmente normales. La hematuria es común y los cristales de cistina pueden verse en el uroanálisis. Los cristales de cistina son hexagonales y son insolubles en ácido acético. Una prueba de orina con cianina nitroprúsida resulta ser positiva. Los perfiles aminoacídicos de la orina revelan cantidades anormales de cistina y en algunos gatos, cantidades anormales de lisina, arginina y ornitina.

Los cálculos de cistina son radiosensibles a pruebas de radiografía lenta. Ellos son típicamente lisos y usualmente pequeños, que van redondeados a cálculos ovales. Así mismo, los exámenes radiológicos pueden fallar en la detección de estos urolitos, pero la urografía de contraste y la ultrasonografía son de mucha ayuda en su identificación.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN.

Tal como con los urolitos de urato de amonio, los tratamientos no disuelven consistentemente los urolitos de cistina en gatos. La hidropropulsión en vacío puede remover los urolitos císticos pequeños para pasar a través de la uretra. Pero para remover los urolitos de cistina desde el tracto urinario descendente, la cirugía es lo mejor.

El porcentaje de recurrencia de los urolitos de cistina es desconocido. El periodo de recurrencia varía desde semanas a meses en individuos predispuestos. La administración de 2-mercaptopropionilglicina (MPG), también llamado tiopronina, ha ayudado a incrementar el período de tiempo entre las recurrencias. Un reporte en que se evaluó los resultados del conteo de células sanguíneas y el perfil químico del suero y que recibió terapia MPG reveló efectos no adversos. La MPG es una droga que contiene tiol que reduce la concentración de cistina en la orina mediante combinación con cistina para formar MPG-cistina. Las reacciones adeversas inducidas por la droga, asociados con la administración de MPG en perros, son la anemia esferocítica positiva, trombocitopenia y elevada actividad enzimática del hígado. El uso de MPG en gatos y perros para tratar los urolitos de cistina es infrecuente y en esta época son pocos los reportes de su seguridad y la incidencia de los efectos de su uso. Si usa, debe administrarse cuidadosamente.

Para ayudar a incrementar el volumen de la orina y el pH, se recomienda dar a gatos dietas para la falla renal. Los datos derivados de estudios en personas con cistina sugieren que las dietas de sodio pueden realzar la cistinuria. Así mismo, el citrato de potasio (urocito K) puede ser preferible para el bicarbonato de sodio como un alcalinizador de orina. La dosis del citrato de potasio es 40 a 75 mg/kg dosis oral cada 12 horas para mantener el pH de la orina en 7.5.

OXALATO CÁLCICO.

La urolitiasis de oxalato cálcico es la principal causa de enfermedad del tracto urinario descendente en gatos. A fines de la última década, ésta ha sido identificada a través del análisis cuantitativo de cálculos. En gatos, los urolitos de oxalato cálcico son iguales en número con los urolitos de estruvita, informándose en el 50% de todos los felinos del Centro de Urolitos de la Universidad de Minnesota en 1995. Los cálculos del tracto urinario descendente tienen la misma probabilidad de ser oxalato cálcico o estruvita, los cálculos que están por más tiempo en el tracto urinario ascendente contienen calcio.

SINTOMAS.

Aunque los urolitos de oxalato cálcico aparecen en gatos de todas las edades, no es común de verlo en gatos menores de 1 año de edad. El 70% de los urolitos de oxalato cálcico aparecen en gatos entre los 4 y 15 años y son más frecuentes en las razas Persa, Himalaya y Burmesa. El 50% d elos urolitos de oxalato cálcico aparecen en machos castrados. Los signos clínicos varían y dependen de la ubicación, tamaño y número de urolitos. Los gatos afectados pueden ser asintomáticos.

FACTORES DE RIESGO.

Alteraciones en el balance entre la concentración de minerales calculogénicos (calcio y oxalato) en la orina e inhibidores de la cristalización (incluyen citrato, fósforo, magnesio y potasio) se han asociado con la iniciación y crecimiento de los urolitos de oxalato cálcico. En resumen, para las concentraciones de minerales calculogénicos y otros iones en la orina tienen una marcada capacidad de aumentar la solubilidad del oxalato cálcico. Una proteína llamada Nefrocalcina, fue encontrada defectuosa en personas y perros con urolitos de oxalato cálcico.

En gatos, el alto incremento en el número de urolitos de oxalato cálcico mostrado por los análisis de composición aparecidos entre 1986 y 1989 reveló que el porcentaje subió de 6 a 38%. Esto señala que durante el mismo periodo los fabricantes de dietas, en esfuerzo por minimizar la formación de estruvita, con dietas formuladas con reducción de magnesio que también promueve la formación de orina ácida, fueron factores de riesgo para la formación de cálculos de oxalato cálcico.

Los cálculos de oxalato cálcico no se forman a menos que la orina se vuelva sobresaturada con calcio y oxalato. La nutrición juega un rol primordial en la formación de cálculos a través del suministro de cualquier inhibidor o promotor de la formación de cálculos. La formación de cristales depende de la supersaturación de la orina con calcio y oxalato acoplado con bajas concentraciones de magnesio y citrato. El magnesio y citrato inhiben la producción de cálculos mediante la formación de complejos solubles con oxalato cálcico, respectivamente. Las dietas han reducido las concentraciones de magnesio y citrato para prevenir la formación de urolitos de estruvita que pueden predisponer a un animal a la formación de urolitos de oxalato cálcico.

Esto también ha sugerido que las dietas acidificantes y tratamientos con medicamentos acidificantes de la orina pueden predisponer a un animal a la formación de urolitos de oxalato cálcico. Las terapias acidificantes pueden incrementar la reabsorción de calcio en el hueso e incrementar la filtración de calcio por el glomérulo. También aumenta la excreción ácida renal inhibiendo la reabsorción de calcio por las células de los túbulos distales y más calcio se pierde a través de la orina. La reabsorción tubular de citrato aumenta después de una carga ácida, haciendo la orina más apropiada para la formación de urolitos de oxalato cálcico.

Otra causa de la urolitiasis de oxalato cálcico es la hipercalcemia. Los diagnósticos diferenciales para la hipercalcemia incluyen hipotiroidismo primario, neoplasias, intoxicación con vitamina D, insuficiencia renal y hipercalcemia de la dieta. Las concentraciones de calcio sérico son elevadas en 35% de los gatos con urolitos de oxalato cálcico. Desafortunadamente, la causa de la hipercalcemia es raramente encontrada en gatos afectados.

Otro posible mecanismo para la urolitiasis de oxalato cálcico es la absorción incrementada de calcio desde los intestinos. Las causas de la hiperabsorción de calcio desde el tracto gastrointestinal son desconocidas, pero pueden ser multifactoriales, incluyendo predisposición genética y de la dieta.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.

Usualmente los resultados del conteo de células sanguíneas son normales. Las anormalidades que pueden verse en un perfil químico de suero son hipercalcemia, azotemia, y academia. Los uroanálisis pueden revelar hematuria, aciduria y ocasionalmente una bacteiuria. La cristaluria de oxalato cálcico es variable, los cristales pueden no verse en el 52% de los casos.

Exámenes radiográficos son de mucha ayuda en la detección de urolitos de oxalato cálcico, debido a que son radiosensibles. Ellos son usualmente pequeños en tamaño (<1cm de diámetro), de contorno irregular y múltiples es número. La ultrasonografía o un pielograma intravenosos pueden ayudar a detectar urolitos uretrales, renales, císticos o de oxalato cálcico.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN.

Los tratamientos médicos actuales no disuelven urolitos de oxalato cálcico en gatos. El uso de un catéter urinario o hidropropulsión al vacío remueven los urolitos pequeños a través de la uretra. Pero la cirugía es necesaria para los grandes urolitos de oxalato cálcico. Radiografías postquirúrgicas son recomendadas para verificar la completa remoción de los urolitos. Se debe realizar radiografía abdominal cada 3 ó 4 meses para detectar la temprana presencia de urolitos y prevenirlos repitiendo la cirugía.

Los urolitos de oxalato cálcico tienen un alto índice de recurrencia. Se debe administrar una terapia médica después de la remoción para ayudar a la prevención de su aparición. Los aciertos de la prevención dietética incluyen la reducción de las concentraciones de calcio y oxalato en la orina, promoviendo una alta concentración de inhibidores del desarrollo, crecimiento y agregación de cristales de oxalato cálcico y manteniendo una orina diluida.

Una dieta alta en agua con reducidas cantidades de proteínas y sodio no promueven la orina ácida. Consumir altos niveles de sodio puede aumentar la excreción renal de calcio. No se recomienda administrar oralmente NaCl para inducir la polidipsia y poliuria compensatoria. Hay datos conflictivos para ver si las dietas con calcio pueden ser restringidas o suplementadas; nuevos estudios son necesarios antes que una recomendación definitiva pueda ser hecha.

La reducción de fósforo puede activar la vitamina D (que estimula la absorción del calcio intestinal y la subsecuente excreción urinaria de calcio), no se debe confundir el fósforo de la dieta en pacientes con urolitos de calcio. También el pirofosfato puede retener la formación de urolitos de oxalato cálcico.

Dietas altas en plantas o especialmente en proteína animal pueden contribuir a la urolitiasis de oxalato cálcico, incrementando la excreción urinaria del calcio y oxalato y disminuyendo la excreción urinaria de ácido cítrico. El metabolismo proteico termina en una obligatoria excreción de ácido. El citrato inhibe la formación de cristales de oxalato cálcico debido a su capacidad para formar sales solubles en calcio.

El bicarbonato de sodio oral puede promover la excreción urinaria de calcio, por lo que se usa citrato de potasio (80 a 120mg/kg/día 2 a 3 veces) como un agente alcalinizante. Para obtener un pH de 7 a 7.5 se necesita monitorear el pH.

La vitamina B6 incrementa la transaminación del glioxilato que es el precursor del calcio oxálico a glicina. Basado en protocolos en personas, la vitamina B6 en una dosis de 2 a 4mg/kg oral cada 24 ó 48 horas puede ayudar a minimizar la excreción de oxalato.

Un protocolo para prevenir la formación de oxalato cálcico se encuentra en la tabla 1.

CONCLUSIÓN.

Los aciertos para el futuro son el establecimiento de una terapia de disolución médica para los urolitos de oxalato cálcico y una terapia de disolución satisfactoria consistentemente mejor para los urolitos de urato. Nuevos estudios en el rol de la genética y dieta y en el rol de los urolitos son muy necesarios. Esta es una necesidad para realizar nuevos estudios basados en evidencia para ver si las dietas previenen la aparición de los urolitos. Estos son los caminos que necesitan ser investigados en la próxima década