Generalidades anatómicas y fisiológicas:

El sistema nervioso se separa en dos divisiones: El sistema nervioso central, que incluye el encéfalo y la medula espinal, y el sistema nervioso periférico, integrado por los nervios craneales y espinales. Este último a su vez se subdivide en el SN autónomo o involuntario y SN somático o voluntario. La función del SN es controlar todas las actividades motoras, sensoriales, autónomas, cognitivas y conductuales. Tiene cerca de 10 millones de neuronas sensoriales y 500.000 neuronas motoras.

Anatomía del sistema nervioso:

Células del sistema nervioso:

Las neuronas tienen la capacidad de comunicarse con precisión, rapidez y a larga distancia con otras células, ya sean nerviosas, musculares o glandulares. A través de las neuronas se transmiten señales eléctricas denominadas impulsos nerviosos.

Estos impulsos nerviosos viajan por toda la neurona comenzando por las dendritas, y pasa por toda la neurona hasta llegar a los botones terminales, que pueden conectar con otra neurona, fibras musculares o glándulas. La conexión entre una neurona y otra se denomina sinapsis.

Presentan unas características morfológicas típicas que sustentan sus funciones: un cuerpo celular o «pericarion», central; una o varias prolongaciones cortas que generalmente transmiten impulsos hacia el soma celular, denominadas dendritas; y una prolongación larga, denominada axón o «cilindroeje», que conduce los impulsos desde el soma hacia otra neurona u órgano diana.

Sistema nervioso central:

Anatomía del encéfalo:

Se divide en tres áreas principales: Cerebro, cerebelo y tronco encefálico.

Cerebro:

El cerebro consiste en dos hemisferios que se encuentran separados en forma incompleta por la gran fisura longitudinal. Este surco separa el cerebro en los hemisferios derecho e izquierdo. Los dos hemisferios están unidos en la porción inferior por el cuerpo calloso. La superficie de los hemisferios tiene una apariencia arrugada que es resultado de muchas capas dobladas o circunvoluciones, las cuales proporcionan un gran aumento en el área de superficie del encéfalo (Cerebro, cerebelo y tronco encefálico); esto explica el alto nivel de actividad realizada por este órgano más bien pequeño. La porción externa o exterior del cerebro (la corteza cerebral) esta constituida de materia gris en cerca de 2 a 5 mm. De profundidad; contiene miles de millones de neuronas/cuerpos celulares, lo que le da una apariencia gris. La materia blanca constituye la capa mas interna y esta compuesta por fibras nerviosas y neuroglias (tejido de apoyo) que forman vías que conectan varias partes del encéfalo entre si (vías transversales y de asociación) y la médula espinal (fibras de protección). Los hemisferios cerebrales se dividen en pares de lóbulos frontales, parietales, temporales y occipitales.

Frontal: Lóbulo mas grande. Esta área controla el pensamiento abstracto, el almacenamiento de información o memoria y la función motora. También contiene el área de Broca, una zona de asociación del leguaje que participa en la formulación de palabras. Asimismo, el lóbulo frontal esta encargado de una gran parte de los afectos del individuo, juicio, personalidad e inhibiciones.

Parietal: Lóbulo predominantemente sensorial. Contiene la corteza sensorial primaria, que analiza la información sensorial y transmite la interpretación de esta información al tálamo y otras zonas corticales. También es esencial para la conciencia individual del cuerpo en el espacio, así como para la orientación y las relaciones espaciales.

Temporal: Contiene las áreas receptoras auditivas, incluida un área vital, llamada la zona interpretativa, que integra las zonas de somatización, visual y auditiva y desempeña la función mas dominante de cualquier zona de la corteza en la cerebración.

Occipital: Lóbulo posterior del hemisferio cerebral encargado de la interpretación visual.

El cuerpo calloso es un conjunto de fibras nerviosas que conecta los dos hemisferios cerebrales y esta encargado de la trasmisión de información de un lado del encéfalo al otro. La información transmitida es sensorial, de la memoria y discriminación aprendida. Las personas diestras y algunas zurdas presentan predominio de lado izquierdo del encéfalo para funciones lingüísticas, aritméticas, de cálculo y analíticas. El hemisferio no dominante esta encargado de funciones geométricas, espaciales, visuales y musicales.

El ganglio basal comprende una serie de núcleos y se encuentra en lo más profundo de los hemisferios cerebrales; esta encargado del control motor subconsciente de los movimientos finos del cuerpo, incluidos los de las manos y las extremidades inferiores.

El tálamo se encuentra a un lado del tercer ventrículo y actúa básicamente como estación de retransmisión para todas las sensaciones excepto para el olfato. La memoria, la sensación y los impulsos de dolor pasan a través de esta parte.

El hipotálamo se encuentra en sentido anterior e inferior con relación al tálamo y yace justo por abajo y a un lado de la porción inferior de la pared del tercer ventrículo. Incluye el quiasma óptico (el punto en que se cruzan los dos tractos ópticos) y los cuerpos mamilares (implicados en los reflejos olfativos y las respuestas emocionales a los olores). El infundíbulo (Forma de embudo) del hipotálamo lo conecta a la porción posterior de la hipófisis. El hipotálamo desempeña una función importante en el sistema endocrino porque regula la secreción hipofisaria de hormonas que influyen sobre en metabolismo, la reproducción, las respuestas a la tensión y la producción de orina. Se combina con la hipófisis para mantener el equilibrio de líquidos; además, mantiene la regulación de la temperatura al favorecer la vasoconstricción o vasodilatación.

El hipotálamo es el sitio del centro del hambre y participa en el control del apetito. Alberga centros que regulan el sueño, la presión arterial, las conductas agresivas, sexuales y las respuestas emocionales (es decir, sonrojo, furia, depresión, pánico y temor). El hipotálamo controla y regula el sistema nervioso autónomo.

La hipófisis se localiza en la silla turca en la base del encéfalo y esta conectada al hipotálamo. Es la glándula que controla el resto de las glándulas. La hipófisis es un sitio común de tumores cerebrales en adultos; estos con frecuencia se detectan por signos y síntomas físicos que pueden rastrearse hasta la hipófisis, como desequilibrios hormonales o alteraciones visuales secundarias a presión en el quiasma óptico.

Las fibras nerviosas de todas las porciones de la corteza convergen en cada hemisferio y continúan en forma de fascículos conocidos como capsula interna. Una vez en la protuberancia y el bulbo, cada fascículo o haz se cruza con el contralateral. Algunos de estos axones se conectan con otros del cerebelo, ganglios basales, tálamo e hipotálamo, en tanto que otros lo hacen con neuronas de pares craneales. También hay fibras provenientes de la corteza y los centros subcorticales que llegan a la protuberancia y al bulbo, de donde pasan a la médula espinal.

Si bien las neuronas de la corteza cerebral tienen aspecto muy semejante, sus funciones varían ampliamente según su situación topográfica. La porción posterior de cada hemisferio (es decir, el lóbulo occipital) se encarga de todos los aspectos de la percepción visual. La región lateral o lóbulo temporal incorpora el centro auditivo. La zona mesocentral o parietal, que esta por detrás de la cisura de Rolando, se encarga de las sensaciones, y la zona anterior se encarga de los movimientos musculares voluntarios. La gran zona por detrás de la frente (es decir, los lóbulos frontales) contienen las vías de asociación de que dependen las emociones y otras respuestas y contribuye a los procesos intelectuales. La lesión de los lóbulos frontales por traumatismo o enfermedad no causa incapacidad desde el punto de vista del control muscular o coordinación motora, pero tiene un efecto claro en la personalidad del individuo, que se refleja en sus actitudes básicas, sentido del humor, autocontrol y motivaciones.

Tallo encefálico:

Consta del mesencéfalo, el puente y el bulbo raquídeo. El mesencéfalo conecta el puente y el cerebelo con los hemisferios cerebrales; contiene vías sensoriales y motoras y hace las veces de centro de los reflejos auditivo y visual. En el mesencéfalo se originan los pares craneales III y IV. El puente se encuentra frente al cerebelo, entre el mesencéfalo y la medula; constituye el punto de unión de las dos mitades del cerebelo, así como de la medula y el cerebro. En el puente se conectan los pares craneales V al VIII al cerebro. Esta parte contiene vías motoras y sensoriales. Porciones del puente controlan el latido, respiración y presión arterial.

El bulbo raquídeo transmite fibras motoras del encéfalo a la medula espinal y fibras sensitivas de esta ultima al encéfalo. La mayor parte de las fibras se entrecruzan (están decusadas) en este nivel. En esta parte se conectan los pares craneales IX al XII.

Cerebelo:

El cerebelo se encuentra en la fosa posterior separado de los hemisferios cerebrales por un pliegue de la duramadre, la tienda del cerebelo. Ejecuta acciones tanto de excitación como de inhibición y en gran medida esta encargado de la coordinación de los movimientos. Por otra parte, controla los movimientos finos, el equilibrio, el sentido de posición (conciencia de donde esta cada parte del cuerpo) y la integración de los estímulos sensoriales.

Estructura que protegen al encéfalo:

El encéfalo esta alojado en un cráneo rígido, el cual lo protege de lesiones. Los principales huesos del cráneo son el frontal, el temporal, el parietal y el occipital. Estos se unen en las líneas de sutura.

Las meninges (tejido fibroso conectivo que cubre el cerebro y la medula espinal) proporcionan protección, apoyo y nutrición al encéfalo y medula espinal. Las capas de las meninges son la duramadre, la aracnoides y la piamadre.

Duramadre: Capa más externa, cubre el encéfalo y la medula espinal. Es firme, gruesa, inelástica, fibrosa y gris. Hay cuatro extensiones de la duramadre: La hoz cerebral, que separa los dos hemisferios en un plano longitudinal; la tienda del cerebelo, que es un pliegue interno de la duramadre que forma un a repisa membranosa gruesa; la hoz del cerebelo, que se ubica entre los dos lóbulos laterales del cerebelo, y el diafragma de la silla turca, que proporciona un techo para dicha estructura. La tienda apoya los hemisferios y los separa de la parte inferior del encéfalo. Cuando hay presión excesiva en la cavidad craneal, el tejido encefálico se ve comprimido contra la tienda o desplazado hacia abajo, proceso que se conoce como herniación. Entre la duramadre y el cráneo y entre el periostio y la duramadre en la columna vertebral se encuentra el espacio epidural, que es un espacio potencial.

Aracnoides: Membrana media; una membrana delicada muy delgada que parece una telaraña, de ahí su nombre. Su apariencia es blancuzca debido a que no tiene riego sanguíneo. La capa aracnoidea contiene el plexo coroideo, que se encarga de la producción de liquido cefalorraquídeo (LCR). Esta membrana también tiene proyecciones únicas en forma de dedo, llamadas vellos aracnoideos, los cuales absorben el líquido cefalorraquídeo. En el adulto normal se producen cerca de 500 ml de LCR cada día; todos menos 125 a 150 ml lo absorben los vellos. Cuando entra sangre al sistema (por traumatismo, un aneurisma roto, apoplejía, etc.), estos se obstruyen, lo que se traduce en hidrocefalia (Aumento del tamaño de los ventrículos). El espacio subdural se ubica entre la duramadre y la aracnoides y piamadre; contiene líquido cefalorraquídeo.

Piamadre: Membrana mas interna; es una capa delgada transparente que abraza el encéfalo estrechamente y se extiende en cada pliegue de la superficie encefálica.

Liquido cefalorraquídeo:

Este líquido es transparente e incoloro y su gravedad específica es de 1.007. Se produce en los ventrículos y circula en torno al cerebro y la medula espinal por el sistema ventricular. Los ventrículos son cuatro: Lateral derecho, lateral izquierdo, tercero y cuarto. Los laterales se abren hacia el tercero en el foramen intraventricular o de Monro. El tercero y el cuarto se comunican por el conducto de Silvio. El cuarto provee de líquido cefalorraquídeo al espacio subaracnoideo y la medula espinal en la superficie dorsal. El líquido cefalorraquídeo vuelve al encéfalo, circula en torno a este y es absorbido por las vellosidades aracnoideas.

El líquido cefalorraquídeo se produce en el plexo coroideo de los ventrículos lateral, tercero y cuarto. El sistema ventricular y subaracnoideo contiene aproximadamente 125 a 150 ml de líquido; cada uno de los ventrículos laterales contiene de 15 a 25 mililitros.

La composición del líquido cefalorraquídeo es similar a la de otros líquidos extracelulares (como el plasma sanguíneo), pero las concentraciones de los diversos constituyentes son diferentes. El análisis y resultado del laboratorio del líquido cefalorraquídeo por lo general contiene información con respecto a color, densidad, concentración de proteínas, recuento de leucocitos, glucosa y concentraciones de otros electrolitos; también pueden realizar pruebas para inmunoglobulinas o lactato. El líquido cefalorraquídeo normal contiene un número escaso de leucocitos (también llamados glóbulos blancos) son un conjunto heterogéneo de células sanguíneas que son los efectores celulares de la respuesta inmune, así intervienen en la defensa del organismo contra sustancias extrañas o agentes infecciosos (antígenos). Se originan en la médula ósea y en el tejido linfático) y no tiene eritrocitos (glóbulos rojos o hematíes, son los elementos formes cuantitativamente más numerosos de la sangre. La hemoglobina es uno de sus principales componentes y su objetivo es transportar el oxígeno hacia los diferentes tejidos del cuerpo.).

Circulación cerebral:

La circulación cerebral recibe aproximadamente el 15% del gasto 750ml/min. Dado que el encéfalo no almacena nutrientes y sus necesidades metabólicas son altas, se requiere un flujo intenso. La vía sanguínea del cerebro es única porque fluye en contra de la gravedad, sus arterias se llenan desde abajo y las venas drenan desde arriba. A diferencia de otros órganos que suelen tolerar reducciones del flujo sanguíneo porque cuentan con un flujo colateral adecuado, el encéfalo carece de flujo sanguíneo colateral, lo que suele dar por resultado lesiones hísticas irreversibles cuando se ocluye el riego sanguíneo incluso por lapsos breves.

Arterias:

El suministro de sangre arterial al encéfalo lo proporcionan dos arterias carótidas internas y dos arterias vertebrales, con su sistema extenso de ramas. Las carótidas internas surgen de la bifurcación de la carótida común y proporcionan la mayor parte de la circulación anterior del encéfalo. Las arterias vertebrales, que son ramas de las arterias subclavias, fluyen hacia atrás y hacia arriba en cada lado de las vértebras cervicales y entran al cráneo a través del foramen o agujero magno. Se unen para convertirse en la arteria basilar a nivel del tallo encefálico. Las arterias vertebrobasilares proporcionan la mayor parte de la circulación posterior del encéfalo. La arteria basilar se divide para formar las dos ramas de las arterias cerebrales posteriores. Las arterias vertebrobasilares mantienen la mayor parte de la circulación posterior del encéfalo.

En la base del encéfalo y alrededor de la hipófisis se forma un anillo de arterias entre cadenas de las arterias carótida vertebral e interna. El anillo se llama círculo de Willis y esta formado por las ramas de las arterias carótidas internas, arterias cerebrales anterior y media y las arterias comunicantes anterior y posterior. Funcionalmente, la porción posterior de la circulación y la circulación anterior o carótida suelen permanecer separadas. Las arterias del círculo de Willis proporcionan una vía alterna para el flujo de sangre si uno o más de los cuatro vasos que la suministran se ven ocluidos o son ligados.

Las anastomosis (Es la unión de vasos sanguíneos de pequeño calibre a uno de mayor o grueso calibre) arteriales del polígono de Willis con frecuencia son sitios de aneurisma. Estos pueden formarse cuando la presión en una pared arterial debilitada causa dilatación de dicha arteria. Los aneurismas pueden ser congénitos o ser ocasionados por cambios degenerativos en la pared vascular relacionado con enfermedad vascular arteriosclerótica. Si una arteria con un aneurisma se rompe o se ocluye por vasoespasmo, embolo o trombo, las neuronas dístales a la oclusión se ven privadas del suministro sanguíneo y las células mueren con rapidez. El resultado es una apoplejía hemorrágica (accidente cerebrovascular o espasmo). El efecto de la oclusión depende de cual es el vaso afectado y cuales son las áreas del encéfalo que irrigan estos vasos.

Venas:

El drenaje venoso del encéfalo no sigue la circulación arterial como en otras estructuras corporales. Las venas alcanzan la superficie cerebral, se unen a venas de mayor calibre y después cruzan el espacio subaracnoideo y drenan a los senos dúrales, los cuales son conductos vasculares que yacen en la duramadre. La red de los senos venosos lleva la sangre del encéfalo y la comunica con la vena yugular interna, regresando la sangre al corazón. Las venas cerebrales corporales son singulares porque, a diferencia de otras venas corporales, no tienen válvulas que eviten el flujo retrogrado de sangre y dependen de la gravedad y la presión arterial.

Barrera hematoencefálica:

El SNC es inaccesible para muchas sustancias que circulan en la sangre, por ejemplo: fármacos, tinciones, antibióticos. Después de ser inyectadas en la sangre, estas sustancias no llegan a las neuronas del sistema nervioso central debido a la barrera hematoencefálica. Esta barrera se forma por las células endoteliales (es un tipo de célula aplanada que recubre el interior de los vasos sanguíneos y sobre todo de los capilares, formando parte de su pared) de los capilares encefálicos que forman uniones continuas estrechas, lo que crea una barrera para las macromoléculas y muchos compuestos. Todas las sustancias que entran al LCR se filtran a través de las células endoteliales y los astrositos. Debido a las alteraciones que sufre por traumatismos, edema cerebral e hipoxemia (es una disminución anormal de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial) cerebral, la barrera hematoencefálica tiene consecuencias en el tratamiento y selección de medicamentos para los procesos patológicos del sistema nervioso central además de cumplir su función protectora.

Anatomía de la medula espinal:

La medula espinal y el tallo encefálico forman una estructura continua que se extiende desde los hemisferios cerebrales, la cual sirve como eslabón de conexión entre el encéfalo y la periferia. Tiene cerca de 45 cm de largo y es del grosor de un dedo; se extiende el foramen magno (agujero que se encuentra en el hueso occipital) en la base del cráneo hasta el borde superior de la primera vértebra lumbar, donde se reduce para formar una banda fibrosa que se denomina cono medular. Siguiendo hacia abajo del segundo espacio lumbar se encuentran las raíces nerviosas que van más allá del cono; estas se denominan cauda equina por su semejanza con una cola de caballo. Al igual que el encéfalo, la medula espinal tiene materia gris y blanca. La materia gris encefálica es externa y la blanca es interna; sin embargo, en la medula espinal, la materia gris esta en el centro rodeada en todos sus costados por materia blanca.

La medula espinal esta rodeada por las meninges, duramadre, aracnoides y piamadre. Entre la duramadre y el canal vertebral se encuentra el espacio epidural. La medula espinal tiene una estructura en forma de H con cuerpos de células nerviosas (materia gris). La porción inferior de la H es más amplia que la superior y corresponde a las astas anteriores. Estas astas contienen células con fibras que forman la raíz anterior (motora) y son esenciales para la actividad voluntaria y refleja de los músculos que inervan. La porción posterior más delgada (astas superiores) contiene células con fibras que entran sobre la raíz posterior (sensorial) y sirven como estación de retransmisión en la vía sensorial/refleja.

En la región toráxico de la médula espinal hay una proyección a cada lado de la barra transversal de la H de materia gris llamada asta lateral. Contiene las células de las que surgen las fibras autónomas de la división simpática. Las fibras salen de la medula espinal a través de las raíces anteriores en los segmentos toráxico y lumbar superior.

Vías motoras y sensoriales: Tractos espinales:

La materia blanca de la medula esta compuesta de fibras nerviosas con y sin mielina (Mielina: Es una capa aislante que se forma alrededor de los nervios, incluyendo los que se encuentran en el cerebro y la médula espinal, y está compuesta de proteína y sustancias grasas. El propósito de la vaina de mielina es permitir la transmisión rápida y eficiente de impulsos a lo largo de las neuronas. Si la mielina se daña, los impulsos se interrumpen, lo cual puede causar enfermedades como la esclerosis múltiple). Las fibras con mielina de conducción rápida forman haces que también contienen células gliales (también llamadas células de sostén ya que dan sostén al tejido nervioso (neuronas), dan estructura y nutrición, protegen a las células nerviosas mas importantes (neuronas), las rodean y en parte colaboran con su funcionalidad). Los haces de fibras con esta función común se conocen como tractos. Hay seis tractos ascendentes; dos conducen sensaciones, sobre todo la percepción de tacto, vibración, posición y movimiento pasivo de mismo lado del cuerpo. Antes de alcanzar la corteza cerebral, estas fibras cruzan al lado opuesto en la medula. Dos tratos espinocerebrales conducen los impulsos sensoriales de los husos musculares, proporcionando los datos necesarios para la contracción muscular coordinada. Ascienden prácticamente sin cruzarse y terminan en el cerebelo. Los últimos dos haces espinotalamicos conducen los estímulos de dolor, temperatura, propiocepcion, tacto fino y sensación vibratoria desde la porción superior del cuerpo al encéfalo. Ascienden, cruzan al lado opuesto del cerebro y terminan en le tálamo.

Hay ocho tractos descendentes, siete de los cuales están implicados en la función motora. Los dos tractos corticoespinales conducen los impulsos motores a las células de las astas anteriores desde el lado opuesto del encéfalo y controlan la actividad muscular voluntaria. Los tres tractos vestibuloespinales descienden sin cruzarse y están implicados en ciertas funciones autónomas (influyen la sudoración, dilatación pupilar y circulación) y en el control muscular voluntario. El tracto corticobulbar conduce los impulsos encargados de los movimientos musculares voluntarios de la cabeza y cara y cruza al nivel del tallo encefálico. Los tractos rubroespinales y reticuloespinal conducen los impulsos implicados en el movimiento muscular involuntario.

Columna vertebral:

La columna vertebral rodea y protege la medula espinal; por lo general consiste en 7 vértebras cervicales, 12 toráxicos y 5 lumbares, así como el sacro, una mas fusionada de 5 vértebras. Toda esta estructura termina en el cóccix. De la columna vertebral salen raíces nerviosas a través de los forámenes (agujeros) intervertebrales. Las vértebras están separadas por discos, excepto por la primera y segunda cervicales, las sacras y las coccígeas. Cada vértebra tiene un cuerpo ventral sólido y un segmento a arco dorsal que se encuentra en la porción posterior del cuerpo. El arco esta compuesto por dos pedicuros y dos laminas que apoyan siete apófisis. El cuerpo vertebral, el arco, los pedicuros y la lámina rodean entre todos al canal vertebral.

Sistema nervioso periférico:

Este incluye los nervios craneales, los nervios espinales y el sistema nervioso autónomo.

Nervios craneales:

Hay 12 pares de nervios craneales que emergen de la superficie inferior del encéfalo y que pasan a través de los forámenes en el cráneo. Tres son completamente sensoriales ( I, II, III ), cinco son motores ( III, IV, VI, XII ) y cuatro son mixtos ( V, VII, IX y X ), ya que tienen funciones sensoriales y motoras. Los nervios craneales están numerados en el orden en que surgen del encéfalo. Por ejemplo, los nervios craneales I y II se unen en los hemisferios cerebrales, en tanto que los nervios craneales IX, X, XI y XII se unen en la medula. La mayor parte de los nervios craneales inervan cabeza, cuello y estructuras especiales de los sentidos.

Nervios espinales:

La medula espinal esta compuesta por 31 pares de nervios espinales: 8 cervicales, 12 toráxicos, 5 lumbares, 5 sacros y 1 coccígeo. Cada espinal tiene una raíz ventral y una dorsal.

Las raíces dorsales son sensoriales y transmiten impulsos sensoriales desde áreas específicas del cuerpo conocidas como dermatomas a los ganglios dorsales. La fibra sensorial puede ser somática, que lleva información sobre dolor, temperatura, tacto y sentido de la posición (propiocepcion) de los tendones, articulaciones y superficies corporales; o visceral, que lleva información de los órganos internos.

Las raíces ventrales son motoras y transmiten impulsos de la medula espinal al cuerpo. Estas fibras también son somáticas o viscerales. Las fibras viscerales incluyen fibras autónomas que controlan los músculos cardiacos y las secreciones glandurales.

Sistema nervioso autónomo:

Regula las actividades de los órganos internos, como corazón, pulmones, vasos sanguíneos, órganos digestivos y glándulas. La conservación y la restauración de la homeostasis interna es en gran parte función del sistema nervioso autónomo. Hay dos principales subdivisiones: el sistema nervioso simpático, con respuesta de predominio excitador, sobre todo la respuesta de “ataque o fuga”, y el sistema nervioso parasimpático, el cual controla la mayor parte de las funciones viscerales.

El sistema nervioso autónomo inerva la mayor parte de los órganos corporales. Aunque suele considerarse parte del sistema nervioso periférico, el sistema nervioso autónomo es regulado por centros en la medula espinal, tallo encefálico e hipotálamo. Este sistema tiene dos neuronas en una serie que se extiende entre los centros en el SNC y los órganos inervados. La primera neurona, es decir, la neurona preganglionar, se localiza en el encéfalo o medula espinal y su axón se extiende a los ganglios autónomos. Ahí forma una sinapsis con la segunda neurona, la neurona posganglionar ubicada en los ganglios autónomos, y su axón forma sinapsis con el tejido blanco e inervan al órgano efector. Sus efectos de regulación se ejercen no solo en células individuales, sino en grandes extensiones de tejido y en órganos complejos. Las respuestas obtenidas no aparecen de inmediato, sino después de un periodo de retraso. Estas respuestas se mantienen mucho mas tiempo que otras respuestas neurógenas para asegurar una eficiencia funcional máxima por parte de los órganos receptores, como los vasos sanguíneos.

La calidad de estas respuesta de explica por el hecho de que el sistema nervioso autónomo transmite sus impulsos por las vías nerviosas, lo que es promovido por los mediadores químicos, semejándose en este aspecto al sistema endocrino. Los impulsos eléctricos, conducidos a través de las fibras nerviosas, estimulan la formación de agentes químicos específicos en ubicaciones estratégicas dentro de la masa muscular; la difusión de estos químicos es la encargada de la contracción.

El hipotálamo es el principal centro subcortical para la regulación de actividades viscerales y somáticas, con una función de inhibición-excitación en el sistema nervioso autónomo. El hipotálamo tiene conexiones que vinculan el sistema autónomo con el tálamo, la corteza, el aparato olfativo y la hipófisis. Aquí reside el mecanismo para el control de las reacciones viscerales y somáticas que eran originalmente importantes para la defensa o el ataque y que se asocian con estados emocionales (por ejemplo: miedo, enojo, ansiedad); para el control de procesos metabólicos, lo que incluye los metabolismos de las grasas, carbohidratos y agua; para la regulación de la temperatura corporal, presión arterial y todas las actividades musculares y glandurales de las vías gastrointestinales; para el control de las funciones genitales y para el ritmo del sueño.

El sistema nervioso autónomo esta separado en las divisiones simpáticas y parasimpáticas, que son anatómica y funcionalmente distintas. La mayor parte de los tejidos y órganos bajo control autónomo esta inervada por ambos sistemas. Los estímulos simpáticos son mediados por la noradrenalina y los parasimpáticos por la acetilcolina, estos químicos producen efectos opuestos y mutuamente antagonistas. Ambas divisiones producen efectos estimuladores e inhibidores. Por ejemplo, la división parasimpática causa contracción (estimulación) de los músculos de la vejiga y disminuye (inhibe) la frecuencia cardiaca, en tanto que la división simpática produce relajación (inhibición) de la vejiga e incremento (estimulación) de la frecuencia y fuerza de los latidos cardiacos.

Sistema nervioso simpático:

La división simpática del sistema nervioso autónomo es mejor conocida por su función en la respuesta corporal de “ataque o fuga”. En condiciones de tensión por causas físicas o emocionales, los impulsos simpáticos aumentan en forma considerable. Como resultado de este reflejo, los bronquiolos se dilatan para un intercambio mas fácil de gas, las contracciones del corazón son mas fuertes y rápidas, las arterias al corazón y los músculos voluntarios se dilatan para llevar mas sangre, los vasos de sangre periférica se constriñen y provocan que la piel se sienta fría al tiempo que derivan sangre para la actividad orgánica esencial, las pupilas se dilatan, el hígado libera glucosa para energía rápida, la peristalsis disminuye, el cabello se para y la transpiración aumenta. El neurotransmisor simpático es la noradrenalina y este aumento súbito de la descarga simpática actúa igual que si al cuerpo se le administrara una inyección de adrenalina; por lo tanto, en ocasiones se utiliza el término sistema nervioso adrenérgico cuando se hace referencia a esta división.

Las neuronas simpáticas están en los segmentos toráxico y lumbar de la medula espinal; sus axones, que son las fibras preganglionares, salen por las raíces anteriores desde los segmentos octavo cervical o primero toráxico hasta el segundo o tercero lumbar. A corta distancia de la columna, dichas fibras se separan y pasan a formar parte de una cadena de 22 ganglios dispuesta a todo lo largo de la columna vertebral, a un lado de los cuerpos vertebrales en ambos lados. Algunas establecen sinapsis múltiples con neuronas de dicha cadena, en tanto que otras la atraviesan sin establecer conexiones ni perder su continuidad y llegan a los grandes ganglios “prevertebrales” del tórax, abdomen y pelvis o a los ganglios “terminales” situados cerca de órganos como vejiga o recto. Las fibras posganglionares que nacen en la cadena simpática vuelven a entrar en contacto con los nervios raquídeos que viajan a las extremidades y se distribuyen por vasos sanguíneos, glándulas sudoríparas y músculo liso de la piel. Las fibras posganglionares de los plexos prevertebrales (por ejemplo: cardiaco, pulmonar, visceral y pélvico) se distribuyen en estructuras de cuello, cabeza, tórax, abdomen y pelvis, respectivamente, después de que reciben fibras de la división parasimpática.

El plexo celiaco gigante, generalmente conocido como plexo solar, controla las suprarrenales, riñones, hígado, bazo, estomago y duodeno. Recibe sus componentes simpáticos nerviosos de tres nervios esplacnicos, integrados por fibras preganglionares de nueve segmentos de la medula (T4 a L1), y se una con el nervio vago, representando a la división parasimpática. Desde el plexo celiaco, las fibras de ambas divisiones acompañan a los vasos sanguíneos hasta sus órganos blanco.

Síndrome de origen simpático:

Algunos síndromes son característicos de enfermedades de los troncos simpático, como dilatación pupilar en el mismo lado que una herida penetrante en el cuello (evidencia de alteración del cordón simpático cervical); parálisis intestinal temporal (denotada por ausencia de peristaltismo y de distensión intestinal por gases) después de fractura de cualquiera de las vértebras dorsales inferiores o lumbares superiores con hemorragia en la base del mesenterio y, por ultimo, las variaciones extraordinarias de la frecuencia y ritmo del pulso que a veces se observan después de fracturas por compresión en las seis vértebras dorsales superiores.

Sistema nervioso parasimpático:

El sistema nervioso parasimpático funciona como controlador dominante para la mayor parte de los efectores viscerales. En condiciones tranquilas, sin tensión, predominan los impulsos de las fibras parasimpáticas (colinérgicas). Las fibras del sistema parasimpático se localizan en dos secciones, una en el tallo encefálico y otra en los segmentos raquídeos por debajo de L2. Debido a la localización de estas fibras, el sistema parasimpático se conoce como la división craneosacra, a diferencia de la división toracolumbar (simpática) del sistema nervioso autónomo.

Las fibras parasimpáticas craneales surgen del mesencéfalo y el bulbo. Ciertas fibras de las células del mesencéfalo junto con el tercer nervio oculomotor hasta los ganglios filiares, donde las fibras posganglionares de esta división se reúnen con las del sistema simpático, creando oposición controlada y manteniendo siempre un delicado equilibrio entre las dos.

Funciones motora y sensorial del sistema nervioso:

Función del sistema motor:

La corteza motora, una banda vertical dentro de cada hemisferio cerebral, gobierna los movimientos voluntarios del cuerpo. Se conoce la localización exacta del encéfalo en la que se original los movimientos voluntarios de los músculos de la cara, pulgares, mano, brazo, tronco o piernas. Antes de que una persona mueva un músculo, las células especificas deben enviar el estimulo a lo largo de sus fibras. La estimulación de estas células con impulsos eléctricos también da por resultado contracción muscular. En su camino hacia el puente, las fibras motoras convergen en un haz compacto conocido como capsula interna. Una lesión comparativamente pequeña a la capsula produce parálisis en mas músculos que una lesión mayor en la corteza misma.

En la medula, los axones motores de la corteza forman las vías o tractos motores, sobre todo el cuerpo piramidal o corticoespinal. En este punto, la mayor parte de estas fibras cruzan al lado opuesto y continúan para formar el tracto piramidal cruzado. Las fibras restantes entran a la medula espinal en el lado original como tracto piramidal directo. Cada fibra en este tracto termina por cruzar al lado opuesto de la medula y termina dentro de la metería gris que constituye el asta anterior de ese lado, en la proximidad de una célula nerviosa motora. Las fibras del tracto piramidal cruzado terminan en el asta anterior y forman conexiones con las células del asta anterior del mismo lado. Todas las fibras motoras de los nervios espinales representan extensiones de las células del asta anterior y cada una de de ellas comunica solo con una fibra muscular particular.

El sistema motor es complejo y la función motora refleja la integridad de los tractos corticoespinales, del sistema extrapiramidal y de la función de cerebelo. Un impulso motor consiste en una vía con dos neuronas. Las vías nerviosas motoras están dentro de la medula espinal. Algunas representan las vías del mencionado sistema extrapiramidal, estableciendo conexiones entre las células del asta anterior y los centros de control automático localizados en los arcos reflejos y forman las conexiones sinápticas entre las células del asta anterior y las fibras sensoriales que han entrado junto con los segmentos de la medula o en sus cercanías.

Neuronas motoras superiores e inferiores:

El sistema motor voluntario consiste en dos grupos de neuronas: Neuronas motoras superiores y neuronas motoras inferiores. Las neuronas superiores se originan en la corteza cerebral, el cerebelo y el tallo encefálico y modulan la actividad de las neuronas motoras inferiores. Las fibras de las neuronas motoras superiores constituyen las vías motoras descendientes y se localizan en su totalidad dentro del SNC. Las neuronas motoras inferiores se ubican en le asta anterior o en la materia gris de la medula espinal, o bien dentro del núcleo del nervio craneal en el tallo encefálico. Los axones de ambas se extienden a través de nervios periféricos y terminan en músculo esquelético. De este modo, las neuronas motoras inferiores se localizan tanto en el SNC como en el sistema nervioso periférico.

Las vías motoras que van del encéfalo a la medula espinal, así como las que van del cerebro al tallo encefálico, están formadas de neuronas motoras superiores. Estas empiezan en la corteza del lado opuesto del cerebro, descienden por la capsula interna, cruzan al lado opuesto del tallo encefálico, descienden por el sistema corticoespinal y hacen sinapsis con las neuronas motoras inferiores de la medula. Las neuronas motoras inferiores reciben el impulso en la parte posterior de la medula y van a dar a la unión mioneural que se localiza en el músculo periférico.

Lesiones de las neuronas motoras superiores:

Pueden abarcar corteza motora, capsula interna medula espinal y otras estructuras del encéfalo por las que desciende el sistema corticoespinal. Si se dañan o destruyen, como suele suceder en caso de apoplejía o lesión de la medula espinal, se produce parálisis (Perdida de movimientos voluntarios). Sin embargo, debido a que las influencias inhibitorias de las neuronas motoras superiores intactas están afectadas, los movimientos reflujos (involuntarios) no están inhibidos, de ahí la ocurrencia de reflejos tendinosos profundos, reducción o ausencia de reflejos superficiales y reflejos patológicos como la respuesta de Babisnski. Las lesiones de neuronas motoras superiores provocan espasmos intensos de la extremidad superior; el espasmo resulta de la conservación del arco reflejo, que carece de inhibición a lo largo de la medula espinal por debajo del nivel de la lesión.

Hay poca o ninguna atrofia muscular y los músculos permanecen tensos, exhibiendo parálisis espástica o paresia (Debilidad). La parálisis relacionada con las lesiones de las neuronas motoras superiores suele afectar toda la extremidad, ambas extremidades o la mitad completa del cuerpo. La hemiplejía (parálisis del brazo y la pierna del mismo lado del cuerpo) puede resultar de lesión de las neuronas motoras superiores. Si una hemorragia, embolo o trombo destruye las fibras del área motora en la capsula interna, el brazo y la pierna del lado opuesto se tornan rígidos o muy débiles o se paralizan, y los reflejos son hiperactivos. Ciando hay parálisis en ambas piernas, el trastorno de denomina paraplejía; la parálisis de las cuatro extremidades es cuadriplejía.

Lesiones de las neuronas motoras inferiores:

Se considera que un individuo tiene daño de las neuronas motoras inferiores si el nervio motor se separa en algún lugar entre en músculo y la medula espinal. El resultado del daño a la neurona motora inferior es que el músculo se paraliza. Se pierden los movimientos reflejos y el músculo se vuelve laxo y se atrofia debido al desuso. Si el paciente tiene una lesión en el tronco espinal que puede cicatrizar, es posible que recupere el uso de los músculos conectados a esa sección de la medula espinal. Si las células motoras del asta anterior se destruyen, los nervios no se pueden regenerar y los músculos ya no son útiles. La parálisis flácida y la atrofia de los músculos afectados son los signos principales de enfermedad de las neuronas motoras inferiores. Las lesiones de las neuronas motoras inferiores obedecen a traumatismos, infección (poliomielitis), toxinas, trastornos vasculares, malformaciones congénitas, procesos degenerativos y neoplasias. La compresión de las raíces nerviosas por parte de los discos intervertebrales herniados es una causa común de disfunción de las neuronas motoras inferiores.

Coordinación del movimiento:

La uniformidad, exactitud y fuerza que caracterizan a los movimientos musculares de una persona normal se atribuyen a la influencia del cerebelo y ganglios basales.

El cerebelo, esta detrás del lóbulo posterior del cerebro e interviene en la coordinación, equilibrio y sincronización de los movimientos musculares que se originan en los centros motores superiores de la corteza cerebral. Gracias al cerebelo, las contracciones de los músculos antagónicos se ajustan mutuamente hasta obtener la máxima ventaja mecánica; la contracción muscular puede mantenerse con la tensión deseada y sin fluctuaciones significativas y es posible reproducir movimientos recíprocos con gran rapidez y constancia, de manera estereotipada y con poco esfuerzo.

Los ganglios basales son masas de sustancia gris en el mesencéfalo debajo de los hemisferios cerebrales; están junto a los ventrículos laterales o incluso sobresalen moderadamente en ellos y se encuentran en intima cercanía con la capsula interna. Los ganglios basales desempeñan una importante función en la planeación y coordinación de los movimientos motores y la postura. Las conexiones neurales complejas unen a los ganglios basales con la corteza cerebral. Los principales efectos de estas estructuras consisten en inhibir la actividad la actividad muscular no deseada, por lo que se desprende que los trastornos de los ganglios basales dan por resultado movimientos exagerados y descontrolados.

La perdida de la función cerebral como resultado de lesiones intracraneales o algún tipo de masa que se expande (como hemorragias, abscesos o tumores) ocasiona perdida del tono muscular, debilidad y fatiga muscular. Según el área afectada del encéfalo, el paciente tiene diferentes síntomas o respuestas motoras. En general, debido al traumatismo cerebral, el sujeto muestra postura de descortezamiento, de descerebración o flácida. La postura de descortezación resulta de lesiones en la capsula interna o los hemisferios cerebrales; el paciente presenta flexión y rotación interna de los brazos y las muñecas y extensión, rotación interna y flexión plantar en los pies. La postura de descerebración resulta de lesiones del mesencéfalo y es más ominosa que la de descortezamiento. El paciente presenta extensión y rotación de los brazos y las muñecas y extensión, flexión plantar y rotación interna de los pies. La postura flácida se debe, en general, a disfunción de la porción inferior del tallo encefálico. El paciente no tiene función motora, esta laxo y carece de tono motor.

La flacidez precedida de descerebración en un paciente con lesión cerebral indica deterioro neurológico grave y puede conducir a una declaración de muerte cerebral. Sin embargo, antes de hacer dicha declaración, se debe descartar cualquier lesión potencial de la medula espinal, agotar los efectos de agentes neuromusculares paralizantes e investigar cualquier otra posible causa.

Los tumores, los abscesos, las infecciones y la presión intracraneal alta afectan al cerebelo. Se aprecian signos cerebrales, como ataxia, falta de coordinación y convulsiones, así como obstrucción de LCR y compresión del tallo encefálico. Los signos de incremento de la presión intracraneal incluyen vomito, cefalea y cambios en los signos vitales y nivel de conciencia; son particularmente comunes cuando esta obstruido el flujo de liquido cefalorraquídeo.

La destrucción o disfunción de los ganglios basales no ocasiona parálisis sin rigidez muscular, con perturbaciones de la postura y movimientos. Estos pacientes tienden a los movimientos involuntarios, que pueden tomar la forma de temblores gruesos, mas a menudo en las extremidades superiores, en particular en las porciones dístales, atetosis, que son movimientos clónico y lentos, de flexión y retorcimiento; o corea, que se caracteriza por movimientos espásticos, grotescos y sin finalidad alguna del tronco y extremidades, con gesticulación. Los trastornos por lesiones de los ganglios basales incluyen las enfermedades de Parkinson y de Huntington, y la torticolis espasmódico.

Función del sistema sensorial:

Integración de los impulsos sensoriales:

El tálamo, centro importante de recepción y transmisión de nervios sensitivos aferentes, es una estructura grande conectada al mesencéfalo. Se localiza muy cerca del tercer ventrículo y forma el piso del ventrículo lateral. El tálamo sirve para integrar impulsos sensoriales, excepto los del olfato. Desempeña una función importante en la percepción conciente del dolor y el reconocimiento de cambios de temperatura o de tacto. El tálamo transmite el sentido de movimiento y posición y la capacidad de reconocer tamaño, forma y calidad de los objetos.

Recepción de los impulsos sensoriales:

Los impulsos aferentes viajan desde sus puntos de origen a sus destinos en la corteza cerebral directamente a través de las vías ascendentes, o bien pueden cruzar al nivel de la medula espinal o en la medula, lo que depende del tipo de cesación que se registre. La información sensorial puede estar integrada al nivel de la medula espinal o ser transmitida al encéfalo. El conocer estas vías es de importancia para realizar la valoración neurológica y para comprender los síntomas y su relación con diversas lesiones.

Los impulsos sensoriales ingresan en la medula espinal por la raíz posterior. Estos axones transportan sensaciones de calor, frío y dolor y entran de inmediato en la columna gris posterior de la medula, sitio en que establecen conexiones con las neuronas secundarias. Las fibras de dolor y temperatura se cruzan al lado opuesto de la medula y ascienden hasta el tálamo. Las que transportan sensaciones de tacto, presión suave y localización no establecen sinapsis con la segunda neurona, sino que ascienden por la medula en un tramo variable antes de penetrar en la sustancia gris y completar la conexión. El axón de la neurona secundaria cruza la medula y asciende hasta el tálamo.

La posición y la sensación de vibración son producidas por estímulos que surgen de músculos, articulaciones y huesos. Estos estímulos son transmitidos, sin cruzarse, hasta el tallo encefálico por el axón de la neurona primaria. En la medula, las conexiones sinápticas se establecen con las células de las neuronas secundarias, cuyos axones cruzan al lado opuesto y después avanzan hasta el tálamo.

Perdidas sensoriales:

La destrucción de un nervio sensorial hace que se pierda la sensibilidad en su área de distribución. El corte o sección de la medula espinal ocasiona anestesia completa por debajo del nivel de la lesión. La destrucción o degeneración selectivas de las columnas posteriores de la medula espinal origina perdida del sentido de posición y vibración en los segmentos dístales a la lesión, pero no de la percepción del tacto, dolor ni temperatura. Ciertas lesiones, como un quiste en el centro de la medula espinal, causan disociación de las sensaciones, es decir, perdida del dolor en el nivel de la lesión, lo cual se explica con base en el hecho de que las fibras que transportan las sensaciones de dolor y temperatura se cruzan al lado contrario de la medula en seguida de entrar en ella, esto es, cualquier lesión que corte la medula en sentido longitudinal secciona tales fibras. Otras fibras sensitivas ascienden por la medula en tramos variables, algunas llegan al bulbo antes de cruzarse, con lo que esquivan la lesión y evitan la zona de destrucción.

Las lesiones que afectan las raíces nerviosas espinales posteriores suelen provocar deterioro del sentido del tacto e incluyen dolores intensos intermitentes referidos a su área de distribución. La sensación de hormigueo de dedos de manos y pies es un síntoma notable de afección de la medula espinal, quizá por cambios degenerativos en las fibras sensoriales que sales del tálamo, por ejemplo, como parte del tracto espinotalamico.

VALORACION: Examen neurológico:

Historia clínica:

La entrevista inicial ofrece una excelente oportunidad para poder observar el estado actual del paciente y los eventos relacionados, al tiempo que se observa en forma simultánea el aspecto general, estado mental, postura, movimientos y estado afectivo. El enfermero debe basarse en las respuestas del paciente, revisión de antecedentes médicos e información de los familiares.

En la historia clínica se incluyen detalles con respecto al inicio, características, intensidad, ubicación, duración y frecuencias de los síntomas y signos, síntomas relacionados, factores precipitantes, agravantes o que alivian los síntomas, progresión, la presencia o ausencia de síntomas similares entre miembros de la familia, resultados de evaluaciones hechas por diversos sistemas y aparatos. También incluye preguntas con respecto al consumo de alcohol, medicamentos y drogas.

Manifestaciones clínicas:

Los síntomas pueden ser muy variados, pueden ser sutiles o intensos, fluctuantes o permanentes, causar molestias mínimas o ser devastadores.

Tratamiento de pacientes con infecciones neurológicas, trastornos autoinmunitarios y neuropatías

Trastornos neurológicos infecciosos

Estos trastornos del sistema nervioso incluyen la Meningitis, Absceso Cerebral, varios tipos de Encefalitis, enfermedad de Creutzfeldt- Jakob y una nueva variante de esta enfermedad.

Las manifestaciones clínicas, valoración y datos diagnósticos, así como el tratamiento médico y la asistencia de enfermería, se relacionan con el proceso infeccioso específico.

Meningitis

Es la inflamación de las meninges, que es la membrana protectora que rodea el cerebro y la medula espinal. La meningitis se clasifica en aséptica y séptica. En la meningitis aséptica, la causa de la inflamación es viral o secundaria a linfoma (célula linfoide proliferante), leucemia (proliferación maligna de las células hematopoyetica) o Absceso cerebral (material purulento en los hemisferios cerebrales). Dentro de las meningitis asépticas se encuentran las meningitis virales que representan el 58% de todas las meningitis. El herpes simple (infección viral que afecta principalmente la boca o el área genital), el sarampión, la varicela (ampollas pruriginosas y llenas de líquido que se revientan y forman costras) y los virus que constituyen el grupo de los arbovirus (virus trasmitidos por artrópodos. Ej.: Dengue, fiebre amarilla, encefalitis) son los agentes más frecuentes; mientras que la meningitis séptica es la causada por bacterias, con mayor frecuencia Neisseria meningitidis, aunque hemohilus influenzae y streptococus pneumoniae también son agentes causales.

Fisiopatología:

Las infecciones meníngeas, por lo general se originan en una de dos formas:

A través del torrente sanguíneo, como consecuencia de otras infecciones.

Por extensión directa, como ocurre después de lesiones traumáticas a los huesos faciales o de procedimientos invasores.

Una vez que el organismo causal alcanza el torrente sanguíneo, cruza la barrera hematocefálica y causa reacción inflamatoria en las meninges. Sin importar el agente causal, sa inflama el espacio Subaracnoideo y de la piamadre, esta inflamación puede causar hipertensión intracraneal ya que la cavidad craneal cuenta con poco espacio para la expansión. Se incrementa el liquido cefalorraquídeo en el espacio subaracnoideo.

Manifestaciones clínicas:

Frecuentemente los síntomas iniciales son cefaleas ( intensa por la irritación meníngea) y fiebres (alta durante la evolución de la enfermedad). La irritación meníngea produce signos bien identificados, comunes a todos los tipos de meningitis:

Rigidez de nuca (cuello rígido) la flexión forzada causa dolor.

Signo de Kernig positivo(rigidez de los tendones de la corva produce incapacidad para enderezar la pierna cuando se flexiona la cadera a 90 grados)

Signo de Brudzinski positivo. (Cuello, rodilla y cadera están flexionados)

Fotofobia o sensibilidad extrema a la luz. ( se desconoce la causa)

Exantema petequial con lesiones purpúricas, hasta grandes áreas de equimosis.

Desorientación y trastornos en la memoria.

Convulsiones y presión intercraneal.

Valoración y hallazgos diagnósticos:

El cultivo de bacterias y la tinción de Gram de líquido cefalorraquídeo son pruebas diagnósticas decisivas.

Tratamiento médico:

Los resultados exitosos dependen de la administración de antibióticos que cruzan la barrera hematoencefálica hacia el espacio subaracnoideo en concentraciones suficientes para detener la multiplicación de las bacterias. (Penicilinas, cafalosporinas)

La dexametasona mejora los resultados en adultos y no incrementa los riesgos de hemorragias gastrointestinales.

De presentarse convulsiones se controlan con difenilhidantoinato.

Asistencia de Enfermería:

Las medidas de enfermería radican en colaborar con el médico, inhaloterapeutas y otros miembros del equipo de salud.

Llevar a cabo campañas de vacunación Vacuna triple viral, a fin de evitar el sarampión y sus complicaciones (la primera dosis cuando el niño tiene de 12 a 15 meses y la segunda antes de ingresar a la escuela entre los 4 y 6 años); y Vacuna contra la varicela (administrar cuando los niños tengan de 12 a 15 meses de edad y la segunda dosis cuando tengan entre 4 y 6 años).

Se valora continuamente el estado neuronal y signos vitales. Se tiene en cuenta los resultados de gases en sangre y oximetría de pulso a fin de detectar rápidamente la necesidad de apoyo respiratorio ye que el exceso de presión intracraneal compromete el tronco encefálico. Puede ser necesario la colocación de sonda endotraqueal y ventilación mecánica para mantener la oxigenación adecuada de los tejidos.

La presión arterial se controla a fin de valorar el choque incipiente que precede a la insuficiencia cardiaca o respiratoria. Puede ser necesaria la reposición de líquidos intravenosos, evitando la sobrecarga.

La fiebre también aumenta la sobrecarga al corazón y el metabolismo cerebral.

Proteger al paciente de lesiones ocasionadas por actividad convulsiva o alteración del nivel de conciencia.

Prevenir complicaciones relacionadas con inmovilidad (ulceras por presión, neumonía, etc)

Vigilancia del peso corporal, concentración de electrolitos séricos, volumen urinario, densidad, osmolaridad urinaria, en especial si se sospecha síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.(SIADH)

Apoyar al paciente y ayudar a su familia a proporcionarle el apoyo que necesita durante esta crisis.

Procesos autoinmunitarios

Los trastornos autoinmunitarios del sistema nervioso incluyen esclerosis multiple, miastenia grave y síndrome de Guillain- Barre.

Síndrome de guillain- barre

El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno autoinmunitario que afecta a los nervios periféricos mielinizados y de algunos pares craneales. El resultado es una desmielinización aguda, rápida y segmentaria de los nervios antedichos, ocasionando debilidad ascendente con disnea, hiperreflexia (exageración de los reflejos) y parestesia (Sensación anormal de hormigueo, adormecimiento o ardor). A menudo, aparece después de una infección menor, generalmente una infección respiratoria o infección gastrointestinal aunque también se ha identificado a la cirugía, vacunación o embarazo como eventos precipitantes. Los signos de la infección original normalmente ya han desaparecido antes de que comiencen los síntomas del síndrome de Guillain- Barré.

Fisiopatología:

La célula que produce la mielina es la célula de Schwann, en el síndrome de Guillain- Barré no es afectada lo que permite la remialización en la fase de recuperación.

La teoria mas aceptada es que un microorganismo infeccioso contiene una proteína similar a la mielina de los nervios periféricos. El sistema inmunitario no puede distinguir entre las dos proteínas y ataca destruyendo la mielina, ocacionando inflamación y destrucción, y alteran el axón imposibilitando la conducción nerviosa.

Manifestaciones clínicas:

Se inicia con debilidad muscular y disminución de los reflejos en extremidades inferiores. Hiperreflexia (aumento o exaltación de reflejos) y debilidad progresiva que pueden ocasionar cuadriplejia. La desmielinización de los nervios que inervan el diafragma y los músculos accesorios intercostales ocasionan disnea neuromuscular, por lo que se necesitara asistencia respiratoria mecánica. Los síntomas sensoriales incluyen parestesia de pies y manos y dolor relacionado con la desmielización de las fibras sensoriales.

Pueden aparecer cegueras. La debilidad de los músculos bulbares relacionados con la desmielización de los nervios glosofaríngeo y vago causa dificultad para deglutir o eliminar secreciones. Aparece también inestabilidad del sistema cardiovascular, incluyendo taquicardias, bradicardias, hipertensión o hipertensión ortostática.

El síndrome de Guillain-Barré, no afecta las funciones cognitivas o el estado de conciencia.

Las características clínicas incluyen arreflexia (ausencia de reflejos) i debilidad ascendente, aunque puede presentar variantes. Pueden darse manifestaciones sensoriales con síntomas progresivos, destrucción atípica de axones y la variante de Miller- Fisher con parálisis de músculos oculares, ataxia (deficiencia de coordinación motora por falta de sensibilidad) y arreflexia.

Valoración y datos diagnósticos:

Los pacientes presentan debilidad sistémica, disminución de los reflejos y debilidad motora progresiva ascendente. Se debe valorar los cambios en la capacidad vital y en la fuerza inspiratoria, para identificar disnea neuromuscular inminente. Las pruebas de laboratorio no son útiles en el diagnóstico; no obstante se detecta incremento de las proteínas en líquido cefalorraquídeo sin aumento del número de células. Perdida de la velocidad de conducción nerviosa.

Tratamiento médico:

Requiere de una atención en cuidados intensivos por ser una urgencia médica a causa de la rápida progresión de la disnea además de los riesgos coronarios.

Procesos de enfermería:

La valoración continua de la progresión de la enfermedad es fundamental, buscando riesgos o complicaciones que pongan en peligro la vida (disnea, arritmias cardiacas, trombosis venosa profunda).

Se debe valorar al paciente y su familia a fin de afronta el problema y utilizar estrategias adecuadas.

Diagnóstico de enfermería:

Con base en los datos de valoración, entre los diagnósticos suelen incluirse los siguientes:

• Patrón de respiración e intercambio gaseoso ineficaz por el progreso rápido de la debilidad y la disnea inminente.

• Afección de la movilidad física por parálisis.

• Nutrición alterada, menor que los requerimientos corporales, a causa de la incapacidad de deglutir.

• Trastorno de la comunicación verbal por disfunción de los pares craneales.

• Miedos y ansiedad relacionados con la pérdida del control y la parálisis.

Planeación y objetivos:

Se debe incluir el mejoramiento de la función respiratoria, incremento de la movilidad, mejoramiento del estado nutricional, comunicación eficaz, disminución de la ansiedad y miedos, evitar complicaciones.

Medidas a llevar a cabo por enfermería:

Conservación de la función respiratoria: Vigilar los cambios de capacidad vital y la fuerza inspiratoria negativa son aspectos fundamentales para la aplicación de medidas precoses en caso de disnea neuromuscular. La ventilación mecánica será necesaria en caso de reducirse la capacidad vital y provoque una imposibilidad de realizar respiración espontánea y la oxigenación inadecuada de los tejidos. Es conveniente explicar su uso tanto al paciente como a sus familiares a fin de reducir el impacto psicológico.

La capacidad alteración para deglutir y eliminar secreciones es otro factor para el desarrollo de disneas. Tal vez sea necesaria la aspiración de las secreciones a fin de mantener la permeabilidad de la vía respiratoria.

Se debe valorar a menudo la presión arterial y frecuencia cardíaca para identificar disfunción autonómica, para iniciar rápidamente las medidas que fueran necesarias. En caso de bradicardias importantes se instalara un marcapasos o se administran medicamentos.

Fomento de la movilidad física: Estas medidas son fundamentales

para la función y supervivencia del paciente, se deben realizar ejercicios pasivos con las extremidades y apoyarlas en posición funcional al menos dos veces por día, como así también realizar cambios de posición cada dos horas, además de utilizar anticoagulantes, medidas de compresión elástica o botas de compresión secuencial, así como la hidratación adecuada a fin de prevenir y reducir la trombosis venosa profunda.

la colaboración con los médicos y dietistas tienen como resultado una alimentación e hidratación apropiadas que ayudaran a evitar las posibles ulceras por decúbito.

Nutrición adecuada: La actividad parasimpática insuficiente ocasiona íleo paralítico. (Obstrucción intestinal, cuando la peristalsis se detiene) En este caso se debe administrar hidratación y nutrición parenteral, según se prescriba, y vigilar el reestablecimiento de los ruidos intestinales y reflejos nauseosos antes de volver a iniciar la alimentación vía bucal. En el caso de no poder deglutir por parálisis bulbar, (inmovilidad muscular) se colocara una sonda de gastostomía.

Mejoramiento de la comunicación: El paciente carece de medios para expresar las necesidades y emociones ya que no puede reír, hablar, llorar; a causa de parálisis y respirador. Se debe adaptar las comunicaciones a señas, en colaboración con terapeutas del lenguaje.

Disminución del temor y la ansiedad: El temor y la ansiedad son constantes tanto en el paciente como en sus familiares, por lo que es bueno recurrir a grupos de apoyo.

Aunque los familiares se sientan atemorizados e intimidados con los tratamientos y equipos utilizados, se los debe instruir y apoyar cuando deseen colaborar en la atención física.

Además del temor el paciente puede experimentar aislamiento, soledad y falta de control, por lo que se debe instruir al mismo sobre su enfermedad, enfatizar en recursos positivos, enseñar ejercicios de relajación y técnicas de distracción; en todo momento la atmósfera del equipo multidisciplinario debe ser positiva.

Las actividades de distracción y las visitas, disminuyen la soledad, y aislamiento. Por lo que se estimula a los visitantes a leerle o compartir con él música y observar televisión a fin de aliviar el aislamiento.

Vigilancia y tratamiento de complicaciones: valorar permanentemente la respiración ya que a la disnea y consiguiente parálisis de los músculos intercostales y diafragma se presentan rápidamente y el paro respiratorio es la principal causa de mortalidad. Se debe valorar permanentemente la respiración al hablar, respiración superficial e irregular, uso de músculos accesorios, taquicardia y podo cambio del patrón respiratorio.

Otras complicaciones pueden ser las disritmias cardiacas, hipertensión temporal, hipotensión ortostática, trombosis venos profunda, embolia pulmonar, retención urinaria. Por lo que se requiere la vigilancia y atención para prevenir su ocurrencia e iniciar rápidamente.

Fomento de la atención en el hogar y la comunidad:

Cuidados personales: Es necesario aliviar los miedos que el paciente y sus familiares manifiestan por esta enfermedad de inicio repentino y la gravedad de síntomas que ponen en peligro la vida, por ello es importante la información sobre el trastorno y su pronóstico generalmente favorable. Se instruirá en las estrategias para evitar los efectos de la inmovilidad y su rehabilitación para el alta que estará a cargo de la familia y el equipo interdisciplinario.

Cuidados continuos: Normalmente la recuperación de los pacientes es completa, pero es un proceso largo y requiere paciencia. Durante la etapa aguda, la atención se dirige a las necesidades, problemas y déficit obvios. El enfermero debe recordar o informar al paciente y sus familiares la necesidad continua de promoción de salud y practicas de detección luego de la fase de atención inicial.

Evaluación:

Resultados esperados:

Conservación de una respiración efectiva y depuración de las vías respiratorias.

Sonidos de la respiración normales de la auscultación.

Mejoramiento gradual de la función respiratoria.

Incremento de la movilidad.

Recuperación del uso de las extremidades.

Participación en programas de rehabilitación.

No hay contracturas y la atrofia muscular es minima.

Nutrición e hidratación adecuada.

Consumo de dieta adecuada para satisfaces las necesidades nutricionales.

Capacidad para deglutir sin riesgos de aspiración.

Recuperación del habla.

Capacidad para comunicar las necesidades a través de las estrategias alternativas.

Práctica de los ejercicios recomendados por el terapeuta del habla.

Reducción del miedo y l a ansiedad.

Ausencia de complicaciones.

Respiración espontánea.

Capacidad vital dentro del rango normal.

Gases en sangre arterial y oximetría normales.

Trastornos de nervios craneales

Los nervios craneales regulan las funciones vitales de tipo motor, sensorial y autónomo, los cuales pueden resultar afectados por trastornos que surgen de manera primaria en tales estructuras o por extensión secundaria de alteraciones patológica adyacentes. Los trastornos más comunes son Neuralgia del trigémino y la parálisis de Bell.

Parálisis de bell

Fisiopatología:

Afección periférica unilateral del nervio facial, (séptimo par) produce debilidad o parálisis de los músculos de la cara en el lado afectado. Se desconoce su origen exacto, entre las causas posibles esta la isquemia vascular, (disminución o ausencia de sangre oxigenada) enfermedad viral (herpes simple o Zoster), enfermedades auto inmunitarias o una combinación de estos factores.

Manifestaciones clínicas:

Es un tipo de parálisis por presión. El nervio edematoso e inflamado se comprime tanto que se lesiona o bien se ocluye el vaso que lo nutre, lo que ocasiona necrosis isquémica del nervio. Se presentan deformaciones de la cara por parálisis de los nervios faciales, se incrementa la secreción lagrimal y sensación dolorosa en la cara, detrás de los oídos y en los ojos. Quizás aparezcan dificultades para masticar y en el habla a causa de la relajación muscular y disgeusia, (alteración del sentido del gusto) hiperacusia y migrañas.

Tratamientos:

Se centra en conservar el tono muscular de la cara y evitar o minimizar desnervación (perdida de conexión nerviosa). Se debe tranquilizar al paciente, señalándole que no ha sufrido apoplejía, (hemorragia interna de un órgano, muy utilizado en hemorragia cerebral) y que probablemente se recupere en 3 a 5 semanas.

Se administran corticoesteroides (prednisona) a fin de reducir la inflamación y el edema, disminuyendo de la compresión vascular y se restaura la circulación al nervio. Aparentemente el uso temprano de estos fármacos reduce la gravedad del trastorno, alivia el dolor y evita o minimiza la desnervación.

El dolor se controla con analgésicos, ademas se puede aplicar calor del lado afectado a fin de favorecer la comodidad y flujo sanguíneo muscular.

Para evitar atrofia muscular pude aplicarse estimulación eléctrica. En pacientes sospechados de neoplasia se procede a la cirugía explorativa del nervio facial, descomprimiendo y rehabilitando la zona paralizada.

Fomento de la atención en el hogar y comunidad:

Cuidados personales: Se debe proteger el ojo afectado, ya que es vulnerable al polvo y a partículas extrañas. Utilizar ungüento especial a la hora de dormir que permita que los parpados se adhieran entre si.

Cuidados continuos: Se puede masajear al paciente varias veces al día a fin de mantener el tono muscular, siempre que el nervio no este demasiado sensible. Se realizan ejercicios faciales con ayuda de un espejo, como arrugar la frente, soplar con las mejillas y silbar, para prevenir la atrofia muscular. Se evita la exposición de la cara al frío y a corrientes de aire.

Trastornos del sistema nervioso periférico

El sistema nervioso formado por nervios y neuronas que residen o extienden fuera del sistema nervioso central, hacia los miembros y órganos. La diferencia con el sistema nervioso central está en que el sistema nervioso periférico no está protegido por huesos o por barrera hematoencefálica, permitiendo la exposición a toxinas y a daños mecánicos.

Ambos sistemas trabajan coordinadamente para cumplir con las funciones del cuerpo humano

Neuropatias periféricas

Trastorno de los nervios periféricos motores, sensoriales o autónomos. Estos nervios conectan el S.N.C. con el resto del cuerpo, por lo que trasmiten los impulsos motores hacia fuera y transportan los impulsos sensoriales al cerebro.

Fisiopatología:

La mononeuropatía afecta a un solo nervio periférico, en tanto que la afección de varios nervios o sus ramas reciben el nombre de mononeuropatía múltiple o mononeuritis múltiple.

Las polineuropatías se caracterizan por perturbaciones bilaterales y simétricas de la función nerviosa, que suelen comenzar en pies y manos. (Casi todas las neuropatías de índole nutricional, metabólica y tóxica adoptan esta forma.)

Las causas habituales de esta patología son diabetes, alcoholismo y enfermedades vasculares oclusivas (aterosclerosis). Estos trastornos causan hipoxia o atrofia del nervio periférico. Muchas toxinas bacterianas y metabólicas, así como venenos exógenos, provocan neuropatías periféricas. Cada vez son mas las sustancias que causan esta patología, ya que se incrementa el uso en agroquímicos, industrias y medicina. En los países en desarrollo la lepra es una de las causas importantes de neuropatía grave, ya que el microorganismo patógeno invade el sistema nervioso periférico.

Manifestaciones clínicas:

Los síntomas principales son la perdida de sensibilidad, atrofia muscular, debilidad, hiperreflexia (aumento o exaltación de los reflejos), dolor y parestesia (hormigueo y adormecimiento cutáneo) de las extremidades, el paciente manifiesta adormecimiento de las extremidades. También es notable la ausencia de sudoración, hipotensión ortostática, diarrea nocturna, taquicardia, impotencia, atrofia cutanea, y cambios angulares.

Los trastornos neurológicos periféricos se diagnostican mediante antecedentes, valoración física y EMG (Electromiografías: registro de actividad muscular mediante electrodos, utilizado para diagnósticos y seguimiento de lesiones del sistema nervioso periférico y músculo esquelético)

Tratamientos:

Administración de masajes que estimulen la inervación de las extremidades a fin de aliviar la parestesia y atrofia cutánea

Evitar la exaltación del paciente señalando lentamente y sin sorpresas todas las acciones que realizaremos.

La administración de inyección local de corticoesteroides puede reducir la inflamación y compresión del nervio.

El dolor tiende a ceder con aspirinas o codeína.

Control de signos vitales a fin de detectar taquicardias.

Control y cuidados angulares.

Tratamiento de pacientes con enfermedades oncológicas o enfermedades neurológicas degenerativas

Trastornos oncológicos del encéfalo y la médula espinal

Estos trastornos incluyen varios tipos de neoplasias, cada una con sus propias biologias, pronósticos y opciones de tratamiento. Por la anatomía y fisiología singulares del sistema nervioso central este grupo de neoplasias es de difícil diagnóstico y tratamiento.

Tumores encefálicos primários

Un tumor encefálico es una lesión intracraneal localizada que ocupa espacio dentro del cráneo. El efecto de los neoplasmas se debe a la compresión e infiltración del tejido, lo que provoca diversos cambios fisiológicos que resultan en uno de los eventos fisiopatológicos siguientes:

• Incremento de la presión intracraneal y edema cerebral.

• Actividad convulsiva y signos neurológicos focales.

• Hidrocefalia.

• Alteración en el funcionamiento hipofisiario.

Los tumores encefálicos primarios se generan de células y estructuras internas del encéfalo, mientras que los secundarios o metastáticos se desarrollan en estructuras externas al encéfalo y se presentan en 20 a 40 % de los pacientes con cáncer. Estos tumores rara vez se extienden fuera del S.N.C. pero las lesiones metastásicas del cerebro por lo general provienen de pulmones, mama, porción inferior del tracto intestinal, páncreas, riñón y piel (malenomas)

Se desconoce la causa primaria de los tumores cerebrales; el único factor de riesgo conocido es la exposición a radiación ionizante. Las neoplasias de Glia y Meninges se asocian con radiación del cráneo con un periodo de latencia de 10 a 20 años después de la exposición. Otras tantas causas se han estudiado pero no son convincentes o son controversiales (celulares, cables de alta tensión, tintes de cabello, alimentos o sustancias con nitratos, traumatismos cerebrales, etc.)

La incidencia parece haberse incrementado en los últimos decenios, en adultos es mayor en el quinto, sexto o séptimo decenio de la vida y es ligeramente superior en varones.

Las lesiones neoplásicas del encéfalo provocan la muerte al afectar funciones vitales, como la respiración, o incremento de presión intracraneal.

Fisiopatología:

Estos tumores pueden clasificarse en varios grupos:

• Los que nacen de las membranas de recubrimiento del encéfalo (meningioma de dura madre)

• Los que surgen en nervios craneales o sobre ellos (neuroma acústico)

• Los que se originan en tejido encefálico (gliomas)

Y las metástasis de cánceres a otras zonas del cuerpo. Los tumores de la hipófisis, la glándula pineal y vasos sanguíneos cerebrales también se consideran tumores encefálicos.

Manifestaciones clínicas:

Entre los aspectos clínicos el de mayor importancia está el sitio y las características histológicas de la neoplasia, que puede ser benigna o maligna. Sin embargo una masa benigna puede aparecer en un área vital y crecer en forma considerable, es factible que tenga un efecto de igual gravedad que el de un tumor maligno.

Glioma: Es un tipo de neoplasia que se produce en el cerebro o en la médula espinal. Se llama glioma, ya que surge a partir de células gliales. Su ubicación más frecuente es el cerebro. Los gliomas son clasificados de acuerdo a su grado, que viene determinado por la evaluación patológica del tumor.

Los astrocitomas son el tipo más común de tumor

de la Glia y se gradúan de I a IV según el grado de malignidad. El grado se basa en la densidad, mitosis y aspecto celular. Por lo general estos se diseminan al infiltrar el tejido conjuntivo nervioso circundante y por lo tanto no pueden extirparse en su totalidad sin causar daños considerables a las estructuras vitales.

Los tumores de oligodendroglia son otro tipo de tumores de la glia. Si bien es difícil hacer una diferenciación histológica entre ambos, es muy importante ya que el último es más sensible a la quimioterapia.

Menigiomas: Representen el 20 % de todos los tumores encefálicos primarios, son benignos encapsulados comunes de las células aracnoideas de las meninges. De crecimiento lento y ocurren con mayor frecuencia en adultos de edad madura, sobre todo en mujeres.

Se presentan con mayor frecuencia en áreas próximas a los senos venosos. La manifestación depende de la zona afectada y resulta de compresión mas que de invasión del tejido encefálico. El tratamiento estándar es quirúrgico con remoción completa o disección parcial.

Neuroma acústico: Tumor del octavo par craneal , que se relaciona con la audición y el equilibrio. Puede crecer despacio y alcanzar un tamaño considerable antes de que diagnostique en forma correcta. El sujeto presenta hipoacusia, tinnitus, (sensación auditiva anormal, distorsionada) crisis de vértigo y marcha tambaleante. Al agrandarse puede haber dolores en ese lado de la cara a causa de la compresión del V nervio cervical.

Es posible extirpar grandes tumores a través de una craneotomía relativamente pequeña, gracias a una microcirugía.

Adenomas hipofisiarios: Representan aproximadamente del 8 al 12 % de todos los tumores encefálicos y provocan síntomas derivados de la presión ejercida en estructuras adyacentes o de cambios hormonales (híper o hipo función de la hipófisis) La hipófisis o pituitaria es una glándula relativamente pequeña que se localiza sobre la silla turca. Está unida al hipotálamo por un tallo corto (tallo hipofisario) y tiene dos lóbulos: anterior (adenohipófisis) posterior (neurohipófisis).

Efectos de la presión de los adenomas hipofisiarios:

La presión del adenoma puede suele afectar los nervios ópticos, el quiasma óptico o la vía ópticas o bien el hipotálamo o el tercer ventrículo cuando los tumores invaden senos cavernosos o se extienden al hueso esfenoides. Esto produce cefalea, disfunción visual, trastornos hipotalámicos, (sueño, apetito, temperatura y emociones) incremento de la presión intracraneal y agrandamiento y erosión de la silla turca.

Efectos hormonales de los adenomas hipofisiarios:

En las mujeres pueden aparecer amenorreas (ausencia temporal o permanente del flujo menstrual) o galactorrea (producción excesiva o espontánea de leche); Mientras que en los hombres se da la impotencia o hipogonadismo (las glándulas sexuales producen pocas o ninguna hormona), esto sucede a causa de la elevada cantidad de prolactina segregada por la hipófisis.

La Acromegalia (crecimiento exagerado de los huesos de la cara, mandíbula, manos, pies y cráneo, y también por un agrandamiento de las vísceras y otros tejidos blandos como el tiroides, el hígado, el riñón y el corazón) que resulta del exceso de hormonas del crecimiento, produce agrandamientos de manos y pies, deformaciones de los rasgos faciales, y presión sobre los nervios periféricos (síndrome de pellizcamiento)

Aparecen también características clínicas de la enfermedad de cushing, redistribución de las grasas en el área facial, supraclavicular, y abdominal, hipertensión, estrías purpúreas y esquimosis, osteoporosis, niveles elevados de glucosa sérica y trastornos emocionales.

Angiomas: Son masas compuestas por vasos anormales. Aparecen en el parénquima o superficie del encéfalo, algunos persisten durante toda la vida sin causar síntomas, en tanto que otros originan un cuadro de tumor cerebral. Las paredes de los vasos del angioma son delgadas, por lo que es comun en accidente cerebrovascular (apoplejía). De hecho la hemorragia cerebral en personas menores de 40 años sugiere angioma.

Manifestaciones clínicas:

Aumenta la presión intercraneal, así como los signos y síntomas localizados derivados de la interferencia del tumor con las regiones especificas del encéfalo.

Sitios frecuentes

de tumores en

el encéfalo

Síntomas de incremento de la presión intercraneal:

Cefaleas: Mas frecuente a primeras horas de la mañana, empeora con el esfuerzo, la tos o movimientos repentinos. Es descripta como profunda o expansiva. Los tumores del área frontal producen dolor bilateral en la frente, los de la hipófisis dolor irradiante entre las sienes ( bitemporal) y los cerebrales causan dolor en la región suboccipital.

Vómitos: Pocas veces depende del consumo de alimentos, suele resultar de la irritación de los centros vagales en el bulbo. Si es de gran fuerza se lo describe como vomito proyectil.

Trastornos visuales: Por edema del nervio óptico (papiledema), presente en el 70 a 75 % de los pacientes, se relaciona con alteraciones visuales como disminución de la agudeza visual, diplopía (visión doble) y déficit del campo visual.

También son comunes los cambios de personalidad y una variedad de déficit focales, que incluyen disminuciones motoras, sensorial y de nervios craneales. Otros síntomas comunes son la hemiparesia (debilidad motora de un brazo y una pierna del mismo lado del cuerpo, la cara puede o no estar débil) convulsiones, alteraciones cognitivas, afasia (pérdida de capacidad de producir y/o comprender lenguaje). La progresión de los signos y síntomas indica el crecimiento y expansión del tumor.

Algunos tumores pueden localizarse fácilmente, pero otros se localizan al correlacionar los signos y síntomas con zonas conocidas del encéfalo, del siguiente modo:

• Un tumor de la corteza motora se manifiesta por convulsiones en la mitad del cuerpo, conocidas como convulsiones jacksonianas.

• Los ubicados en el lóbulo occipital producen manifestaciones visuales: hemianopsia homonima contralateral (perdida de la mitad del campo visual opuesto al tumor) y alucinaciones visuales.

• Los tumores del cerebelo producen vértigo, marcha tambaleante, con tendencia a caer hacia el lado de la lesión, falta de coordinación muscular marcada y nistagmo (movimientos oculares rítmicos e involuntarios), regularmente en forma horizontal.

• Los ubicados en el lóbulo frontal producen trastornos de personalidad, cambios del estado emocional y de la conducta, actitud mental indiferenciada. A menudo se vuelve desarreglado y quizás emplee un lenguaje obsceno.

• Un tumor del ángulo cerbelopontino suele originarse en la vaina del nervio acústico, y da lugar a una secuencia de síntomas. Aparece tinnitus y vértigo, sordera nerviosa progresiva (disfunción del octavo nervio craneal), parestesia en cara y lengua (afección del quinto nervio craneal), debilidad o parálisis de la cara (afección del séptimo nervio craneal) y por último anomalías en las funciones motoras por la presión del tumor al cerebro.

Valoración y hallazgos diagnósticos:

El examen neurológico indica las zonas afectadas del sistema nervioso central. Para facilitar la localización precisa de la lesión se realizan diversos estudios como:

Tomografía computada: Aporta número, tamaño y densidad de las lesiones, y la magnitud del edema cerebral secundario, también proporciona datos del sistema ventricular.

Imágenes por resonancia magnética: Se emplean para detectar lesiones mas pequeñas y son particularmente útiles cuando hay tumores en el tallo encefálico y las regiones hipofisarias, donde el hueso interfiere con las tomografías computadas. En algunos casos estas imágenes son tan características que las biopsias se vuelven innecesarias, en especial cuando se ubica en partes del cerebro de difícil acceso para obtener tejido para las biopsias.

Tomografías por emisión de positrones: utilizada para complementar las resonancias magnéticas. El tumor de baja malignidad se relaciona con hipometabolismo y los de alta malignidad con hipermetabolismo. Esto puede ser de utilidad para la toma de decisiones terapéuticas.

Biopsia esteraotáctica: Guiada por computadora, (tridimensional) se utiliza para diagnosticar tumores cerebrales de implantación profunda y proporciona la base para el tratamiento y pronóstico.

Angiografía cerebral: Permite la visualización de vasos sanguíneos cerebrales y puede localizar la mayor parte de los tumores cerebrales.

Electroencefalograma: Puede detectar ondas cerebrales anormales en regiones ocupadas por el tumor. Se utiliza para valorar las convulsiones del lóbulo temporal y como ayuda al diagnóstico diferencial con otros trastornos.

También se puede realizar estudios citológicos del líquido cefalorraquideo ya que estos tumores desprenden células en él.

Consideraciones gerontológicas:

Los tumores intracraneales producen cambios en la personalidad, confusión, disfusión del habla o trastornos de la marcha. El pacientes ancianos, los signos y síntomas precoses de tumores intracraneales pueden pasar por alto con facilidad y atribuirse en forma incorrecta a cambios cognitivos y neurológicos relacionados con el envejecimiento normal. Los tumores mas comunes en ansianos son los astrositomas anaplásicos, el gliiglastoma multiforme y las metástasis cerebrales de otros sitios.

Tratamiento quirúrgico:

El objetivo es extraer o disminuir todo el tumor sin incrementar los déficit neurológicos (parálisis, ceguera), o lograr alivio de los síntomas mediante remoción parcial (descompresión). Esto también dependerá de la ubicación. La mayor parte de los adenomas hipofisarios se tratan mediante remoción microquirurgica en tanto que el resto de los tumores que no pueden ser extraídos por completo se tratan con radiación. Un tumor cerebral que no se trata conduce a la muerta ya sea por incremento de presión intracraneal o por daño cerebral.

Asistencia de enfermería:

Es importante valorar el reflejo nauseoso y la capacidad de deglución, en caso de disminución del reflejo nauseoso, el plan asistencial incluye enseñar al paciente a dirigir los líquidos y alimentos hacia el lado no afectado, colocarlo en posición erecta para comer, ofrecerle dietas semi blanda y disponer de un aparato de aspiración.

Se deben realizar las valoraciones neurológicas y medición de signos vitales. Evitar el incremento de la presión intracerebral espaciando las medidas de enfermería.

Reorientar al individuo cuando sea necesario, en cuanto a sitio, lugar y persona con elementos para ese fin (objetos personales, fotos, reloj, listas).

Supervisión y auxilio de los cuidados personales y vigilancia con medidas de enfermería para evitar lesiones.

Valorar las perturbaciones sensoriales y del habla, como así también los movimientos de los ojos y tamaño y reacción de las pupilas.

Educar permanentemente en todos los cuidados a los familiares y al paciente en la medida que se pueda.

Trastornos degenerativos

Los trastornos neurológicos degenerativos del S.N.C. y S.N.P. incluyen las enfermedades de Parkinson, Huntingtone y alzheimer, Esclerosis lateral amiotrófica distrófias musculares y enfermedades degenerativas del disco. También se tiene en cuenta el síndrome pospolio.

Enfermedad de parkinson

Trastorno neurológico progresivo de evolución lenta, que afecta el movimiento y ocaciona incapacidad. La forma mas común el la degenerativa. También hay una forma secundaria de causa conocida o sospechada. Aunque en la mayor parte de los casos se ignoran las causas la investigación sugiere varios factores, como aspectos genéticos, ateroesclerosis, acumulación excesiva de radicales libres de oxígeno, infecciones virales, traumatismo cefálico, uso de medicamentos antipsicóticos en forma crónica y algunas exposiciones ambientales.

Los síntomas por lo general aparecen en el quinto decenio de vida, pero se han diagnosticado casos a los 30 años. Esta enfermedad ocupa el cuarto lugar entre las enfermedades neurodegenerativas. Afecta al 1% de la población mayor de 60 años y es mas común en varones que en mujeres.

Fisiopatología:

Esta enfermedad se asocia con bajos niveles de dopamina (neurotrasmisor inhibidor) debido a la destrucción de células neuronales pigmentadas en la sustancia negra de los ganglios basales del cerebro; y niveles normales de acetilcolina (neurotrasmisor de exitación), lo que refiere un numero superior de este ultimo, conduciendo a un desequilibrio que afecta al movimiento voluntario.

Los síntomas clínicos no aparecen hasta que el 60% de las neuronas pigmentadas se pierde y el nivel de dopamina disminuye en 80%.

Manifestaciones clínicas:

La enfermedad tiene un inicio gradual, progresión lenta de los síntomas y curso crónico y prolongado. Los signos cardinales de la enfermedad de Parkinson son:

Temblor: Hay temblor unilateral en reposo, el cual desaparece con el movimiento intencionado, pero es evidente cuando las extremidades están inmóviles. En ocasiones se manifiesta como un movimiento rítmico y lento de giro (pronación- supinación) en el antebrazo y la mano y un movimiento del pulgar contra los dedos como si hiciera rodar una pastilla entre ellos. Se presenta cuando el sujeto esta en reposo y aumenta cuando está concentrado o ansioso.

Rigidez: La rigidez se caracteriza por resistencia al movimiento pasivo de las extremidades. Las extremidades se mueven en incrementos abruptos a modo de engranajes. La rigidez de la extremidad pasiva se incrementa cuando la otra extremidad está ocupada en un movimiento activo voluntario. La rigidez de cuello, tronco y hombros es común.

Bradicinesia: (movimiento anormal disminuido) Es una de las características mas comunes de la enfermedad. La persona tarda mas en completar sus actividades, tiene dificultad para iniciar los movimientos. La hipocinesia es común y puede aparecer después de los temblores. Una forma extrema de la bradicinesia es el congelamiento. La marcha se vuelve festinante (Tipo de marcha en la que la velocidad de la persona aumenta en un esfuerzo inconsciente de compensar el desplazamiento anterior del centro de gravedad) y se reduce el balanceo de brazos. Tambien tienden a desarrollar micrografía (escritura pequeña y lenta). La cara se parece cada vez mas a una mascara sin expresión, asimismo, se reduce la frecuencia de parpadeo. La disfonía puede ocurrir por debilidad e incoordinación de los músculos que participan en el habla. En muchos casos también desarrolla disfagia y sialorrea (excesiva producción de saliva) y se encuentra en riesgo de ahogamiento y broncoaspiración.

A menudo el individuo desarrolla problemas de postura y marcha. Hay perdida de reflejos posturales, el sujeto se pone de pie con la cabeza inclinada hacia delante y camina con marcha propulsora, la dificultad para pivotar y la perdida del equilibrio ponen al sujeto en riesgo de caídas.

Otras manifestaciones son diaforesis (excesiva sudoración ), hipotensión ortostática, retención urinaria y gástrica, estreñimiento, trastornos de la función sexual. Los cambios psiquiátricos incluyen depresión, demencia (deterioro mental progresivo), trastorno del sueño y alucinaciones y cambios en la personalidad.

Valoración y hallazgos diagnósticos:

Las pruebas de laboratorio y los estudios con imágenes no son de utilidad en el diagnóstico de la enfermedad de parkinson, por eso se diagnostica por medios clínicos a partir de dos de las tres manifestaciones cardinales: temblor, rigidez muscular y bradicinesia.

El diagnóstico temprano es difícil, con frecuencia es algún familiar el que nota un cambio, como postura inclinada, cojera leve, brazo tieso, temblor o escritura lenta y pequeña.

Tratamiento medico:

Esta dirigido a controlar los síntomas y conservar la independencia funcional del paciente, ya que no hay métodos médicos ni quirúrgicos que eviten la progresión de la enfermedad. La farmacoterapia constituye la base del tratamiento. Y los mas utilizados son:

Antiparkinsonianos: la levodopa es el agente mas eficaz para el tratamiento de la enfermedad, se convierte a dopamina .

Anticolinérgicos: Controlan los temblores y la rigidez.

Antiviral: reducen la rigidez, el temblor y la bradicinesia.

Antagonista de la dopamina: Se utiliza en etapas tempranas a fin de demorar el tratamiento don carbidopa o levodopa.

Inhibidores MAO: Inhiben la degradación de dopamina y retrasa la progresión de la enfermedad.

Inhibidores COMT: Bloquean las enzimas que metabolizan la lebodopa y carbidopa incrementando su acción.

Atidepresivos: Alivian la depresión tan común en la enfermedad.

Antihistamínicos: De efecto sedante y puede reducir el temblor.

Tratamiento quirúrgico:

Aunque la intervención quirúrgica causa cierto alivio, no se ha demostrado que altere el curso de la enfermedad o produzca mejoría permanente.

Procedimientos estereotácticos: (circunscriben estructuras cerebrales, usualmente subcorticales, que son biopsiadas, estimuladas o destruidas, sin causar daño a la función de regiones vecinas importantes) La intención de la talamotomía y la palidotomía es interrumpir las vías nerviosas y aliviar la rigidez y temblor.

Durante la talamotomía un estimulador estereotáctico eléctrico destruye parte de la porción ventral del tálamo en un intento de reducir el temblor. Las complicaciones mas comunes son la Atxia (deficiencia en la coordinación motora) y hemiparesia (disminución de la capacidad motora de un lado del cuerpo).

La palidotomía destruye parte de la cara ventral del globo pálido medial, por estimulación eléctrica en pacientes con enfermedad avanzada. Reduce rigidez, bradicinesia y discinesia por lo que mejora la funcionalidad del pasiente en el periodo posoperatorio inmediato. Se demuestra mejoría clínica en tres o cuatro años y las complicaciones incluyes hemiparesia, apoplejía (hemorragia en el interior de un órgano), y cambios visuales.

Trasplante neural: El implante quirúrgico de tejido de la médulasuprarrenal en el cuerpo estriado se realiza en un esfuerzo por reestablecer la liberación normal de dopamina. También se estudia la implantación de células cerebrales de fetos humanos o manipulación genética de la región nigroestriada.

Estimulación cerebral profunda: Se realizan implantes cerebrales de marcapasos, con resultados alentadores en el alivio de temblores. Se coloca un electrodo en el tálamo y se conecta a un generados de pulsos implantado en una bolsa subcutánea subclavicular o abdominal; este envía impulsos eléctricos de alta frecuencia al electrodo el cual bloquea las vías nerviosas que causan los temblores.

Proceso de enfermería en pacientes con enfermedad de párkinson:

Se observa al paciente en cuanto al grado de incapacidad y los cambios funcionales que ocurren a lo largo del día en respuesta a los medicamentos. Se suelen realizar las siguientes preguntas en la realización de la valoración:

• ¿Presenta rigidez en brazo o la pierna?

• ¿Ha experimentado movimientos abruptos e irregulares de brazos o piernas?

• ¿Alguna vez se ha quedado “congelado” o clavado en algún lugar sin poderse mover?

• ¿Saliva usted en exceso? ¿Ha notado usted (o alguien mas) que hace gestos o movimientos de masticación?

• ¿Qué actividad física le cuesta trabajo hacer?

También se debe valorar la calidad de voz, perdida de expresión facial,

trastornos de la deglución, temblores, rigidez, movimientos lentos, postura inclinada hacia delante, confusión. Recordar que esta enfermedad coloca a estos pacientes en riesgo permanente de sufrir caías, por lo tanto se debe prevenir permanentemente.

Diagnóstico de enfermería:

Basándose en la valoración suelen incluirse los siguientes diagnósticos de enfermería:

• Disminución de la movilidad física por la rigidez y debilidad muscular.

• Déficit de cuidados personales (consumo de alimentos, líquidos, cambio de ropa e higiene) relacionado con temblores y perturbaciones motoras.

• Estreñimiento relacionado con menor movimiento y medicación.

• Nutrición alterada, menor que el requerimiento corporal, debido a temblores, lentitud para comer y dificultad para masticar y deglutir.

• Trastorno de la comunicación verbal por el menor volumen del habla, lentitud en la emisión de sonidos e incapacidad para mover los músculos de la cara.

Otros diagnósticos so alteración del patrón del sueño, déficit de conocimientos, riesgo de

lesión e intolerancia a la actividad, alteración de los procesos de pensamiento y afrontamiento familiar ineficaz.

Planeación y objetivos:

Se debe incluir el mejoramiento de la movilidad, conservación de la independencia en actividades cotidianas, eliminación intestinal adecuada, mejoramiento de la comunicación y obtención y conservación del estado nutricional satisfactorio.

Medidas de enfermería:

Mejoramiento de la movilidad: Mejorar la fuerza muscular, coordinación y destreza, disminuya la rigidez muscular y evite contracturas por desuso de los músculos. Entre los ejercicios a realizar se cuenta con caminatas, ciclismo estacionario, natación jardinería, relajación, estiramiento, ejercicios posturales; siempre debemos tener en cuenta el riesgo de caídas. Los baños de agua tibia y masajes relajan los músculos y alivian los espasmos de la rigidez.Se debe enseñar técnicas especiales de marcha a fin de superar las alteraciones de la misma, recordándole las buenas posturas, movimientos de brazos y si fuera necesario acompañar el movimiento con música para proporcionar refuerzo sensorial. Los ejercicios de respiración durante la marcha permites una buena oxigenación de los pulmones. El reposo es muy útil para evitar frustraciones.

Fomento de cuidados personales: Animar, apoyar y enseñar al paciente cuando realiza actividades cotidianas. Modificar los ambientes a fin de compensar las incapacidades funcionales. Educar al paciente en técnicas de movilidad utilizando las barandas de la cama, valorar las necesidades y recomendar los dispositivos de adaptación con el grupo interdisciplinario.

Mejoramiento de la eliminación intestinal: Los problemas de estreñimiento son comunes en la patología, por lo que se anima al paciente aumentar el consumo de líquidos, o ingerir alimentos moderados en fibras, evitándose el uso de laxantes ya que algunos llevan al riesgo de obstrucción intestinal. Colocar un inodoro con asiento elevado ya que al paciente le es difícil moverse de la posición erecta a sentado.

Nutrición adecuada: La alimentación se vuelve un proceso muy lento, la boca se seca por los medicamentos y tiene dificultades en la masticación y deglución. Esta en riesgo de aspiración por la disminución del reflejo de la tos. La alimentación complementaria incrementa el consumo calórico, a medida que avanza la enfermedad será necesaria la utilización de una sonda nasogástrica y se consulta a un nutricionista en relación a las necesidades del enfermo.

Fomento de la deglución: En el momento de ingerir alimentos el paciente debe encontrarse erguido, la dieta semisólida con líquidos espesos es mas fácil de deglutir. Se enseña al sujeto los pasos de la ingesta de los alimentos teniendo en cuenta que debe sostener la cabeza erguida y haga el esfuerzo para deglutir. Es beneficioso el masaje de cara y cuello antes de las comidas.

Fomento del uso de dispositivos de apoyo: Una bandeja eléctrica mantiene caliente la comida durante los largos periodos que requiere para alimentarse, como así también la utilización de platos estabilizados, vasos antiderrame y otros utencillos útiles.

Mejoramiento de la comunicación: Recordar que él habla con frases breves y debe respirar profundo varias veces antes de hablar. El terapeuta del habla puede ser útil al recomendar ejercicios que mejoren el habla y auxiliar al resto del personal asistencial y familia. Es provechoso un amplificador si la voz del paciente fuera apenas audible.

Mejoramiento de los mecanismos de afrontamiento: Se le anima y se destacan las actividades que ha conservado gracias a participación activa. Se combina fisioterapia, psicoterapia, farmacoterapia y participación del grupo de apoyo para combatir la depresión que acompaña el trastorno. Se alienta al paciente a fijar objetivos asequibles. Implementar actividades que avarquen todo el día, a fin de evitar desinterés y apatía.

Fomento de la atención en el hogar y la comunidad

Instrucción sobre los cuidados personales: la enseñanza para el paciente y su familia es de gran importancia en esta enfermedad. Siempre se debe tener en cuenta no abrumarlos con demasiada información en las etapas tempranas de la enfermedad. Las personas y sus seres queridos deben conocer los efectos deseados y secundarios de los medicamentos, así como la importancia de notificar estos últimos al médico.

Cuidados continuos: Durante las etapas iniciales de la enfermedad puedes recibir un tratamiento adecuado en el hogar. Con frecuencia sus familiares actúan como cuidadores, con el apoyo de atención domiciliaria. Esto implica gran presión por la convivencia con un individuo incapacitado, por esto es necesario informarles de los cambios que ocurrirán durante la enfermedad. También se pide que se incluya personas para colaborar con los cuidados y poder tener periodos de descanso.

Se debe valorar permanentemente a la persona en el hogar, en cuanto a sus necesidades de adaptación y seguridad, asi como en el cumplimiento del plan de cuidados, proporcionando apoyo, instrucción y vigilancia durante el curso de la enfermedad.

Recordar a los pacientes y familiares la necesidad de participar en actividades de promoción de la salud, como la detección de hipertensión y valoración de los factores de riesgo para apoplejía en esta población de pacientes, en la que predominan los ancianos.

Evaluación:

Resultados esperados:

Esfuerzo por mejorar la movilidad.

Participación en un programa de ejercicios diarios.

Caminata con base ancha de sustentación e intensificación de las oscilaciones de los brazos al caminar.

Cumple con el régimen prescrito de medicamento.

Avance en relación con los cuidados personales.

Se da tiempo suficiente a los cuidados personales.

Uso de dispositivo de auxilio personal.

Conservación de la función intestinal.

Consumo de una cantidad adecuada de líquidos.

Aumento del consumo de fibras en la dieta.

Patrón regular de función intestinal.

Mejoramiento de la nutrición.

Deglución sin aspiración.

Planeación del tiempo necesario para comer.

Método adecuado de comunicación.

Comunicación de las necesidades del paciente.

Ejecución de ejercicio del habla.

Adaptación a los efectos de la enfermedad.

Fijación de metas realistas.

Persistencia en actividades significativas.

Expresión de ideas y sentimientos a las personas adecuadas.

Hernia de discos intervertebrales carvicales

La columna cervical está sometida a fuerzas que resultan de la degeneración de sus discos intervertebrales (por envejecimiento o tensión ocupacional) y de espondilosis (cambios degenerativos en el disco y cuerpos vertebrales vecinos). La degeneración de un disco cervical puede ocasionar lesiones que dañan la médula y las raíces nerviosas que salen de ella.

Manifestaciones:

La hernia de disco cervical suele aparecer en los interespacios C5- C6 y C7. en ocasiones hay dolor y rigidez en cuello, parte superior de omoplatos y hombros, que el paciente puede interpretar como problemas cardiacos o bursitis (inflamación de una bolsa cerosa). También aparece dolor en las extremidades superiores y cabeza, acompañado de parestesia e insensibilidad en los brazo. El diagnóstico se confirma con imagen de resonancia magnética.

Tratamiento médico:

Los objetivos del tratamiento son:

Inmovilizar y poner en reposo la columna cervical para que los tejidos blandos se restablezcan.

Reducir la inflamación de los tejidos de apoyo y las raíces nerviosas afectadas de la columna cervical.

La columna cervical puede inmovilizarse por medio de un collarín o

dispositivo ortopédico.

El collarín permite la apertura máxima de los forámenes

intervertebrales y mantiene la cabeza en posición anatómica o con flexión leve.

Se utiliza también la farmacoterápia con administración de analgésicos y AINES (antiinflamatorios no esteroides). En la fase aguda, además se administran sedantes para controlar la ansiedad. Los relajantes musculares se administran para interrumpir los espasmos musculares y promover la comodidad del sujeto. Se administran antiácidos para evitar la irritación gastrointestinal. Se colocan compresas calientes y húmedas en la parte posterior del cuello para incrementar el flujo sanguíneo y relajar tanto los músculos como al enfermo.

Tratamiento quirúrgico:

Una medida necesaria es la extirpación quirúrgica del disco herniado con o sin fusión, cuando hay déficit neurológico significativo, progresión del mismo, signos de compresión medular o dolor que no mejora o empeora. El alivio de estos síntomas también puede lograrse mediante discectomía cervical, extrayendo mediante una vía de acceso anterior o posterior a través de una incisión transversal, para extraer material del disco herniado que se encuentre en el conducto raquídeo los forámenes intervertebrales. La discectomía microscópica endoscópica se realiza en sujetos seleccionados a través de una pequeña incisión con apoyo en técnicas de magnificación. El sujete que es sometido a esta última a menudo sufre menor traumatismo hístico y dolor, por lo que requiere un menor tiempo de hospitalización.

Procesos de enfermería en pacientes sometidos a discectomía cervical

Valoración: La valoración de los problemas incluye la determinación del inicio, sitio e irradación del dolor, así como la aparición de parestesia, limitación de movimientos y disfunción del cuello, hombros y extremidades superiores.

Valorar la presencia de dolor y tono muscular de la zona que rodea la columna cervical y los movimientos de cuello y hombro.

Se interroga al paciente sobre problemas de salud que pudieran influir en la evolución posoperatoria.

Se informa al paciente sobre el procedimiento quirúrgico y se analizan las estrategias para el tratamiento del dolor.

Diagnóstico: Entre los diagnósticos de enfermería suelen incluirse:

• Dolor a causa de la intervención quirúrgica.

• Alteración de la movilidad física por el régimen quirúrgico posoperatorio.

• Déficit de conocimiento sobre la evolución posoperatoria y los cuidados en el hogar.

Otros diagnósticos incluyen ansiedad preoperatorio, estreñimiento posoperatorio, retención

de orina relacionada con el procedimiento quirúrgico y deshidratación, déficit de los cuidados personales por la ortosis del cuello, y trastornos de los patrónes del sueño relacionados con cambios en el estilo de vida.

También suelen darse problemas en colaboración / complicaciones potenciales tales como:

• Hematoma del sitio quirúrgico, que resulta en compresión medular y déficit neurológico.

• Dolor recurrente o persistente después de la cirugía.

Planeación y objetivos: Alivio del dolor, mejoramiento de la

movilidad, incremento de los conocimientos y las capacidades para valerse por sí mismo, y prevención de complicaciones.

Medidas de enfermería:

Alivio del dolor: Quizás el paciente deba permanecer horizontal

durante 12 a 24 horas. Si se ha practicado fusión con extracción de hueso de la cresta ilíaca, el dolor intenso es común. Se debe vigilar el sitio de remoción ósea en busca de hematomas, administrar los analgésicos según prescripción médica, cambiarlo de posición para mejorar cu comodidad y asegurarle que el dolor es controlable, tranquilizándolo.

El sujeto puede experimentar irritación en garganta, ronquera o

disfagia a causa del edema temporal, estas molestias se alivian con pastillas para la garganta restricción de la voz y humidificación ambiental. También se la puede dar una dieta blanda licuada por la disfagia.

Mejoramiento de la movilidad: Debe enseñarse la forma de girar

el cuerpo, no el cuello, cuando trate de ver hacia un lado u otro. Se auxilia al sujeto durante los cambios posturales para asegurar que se conserve la línea de la cabeza, hombros y torax. Al ayudarlo para sentarse se debe sostener el cuello y hombros por detrás. Es importante el uso de zapatos al caminar para mayor estabilidad.

Control y tratamiento de posibles complicaciones: Se busca

dolor intenso o presión excesiva en el área de la incisión para valorar al paciente en cuanto a sangrado y formación de hematomas. Los apósitos se inspeccionan en busca de drenajes serosanginolentos, lo que sugiere fuga a través de la duramadre, lo que incrementa riesgo de meningitis. Se valora cuidadosamente la cefalea. Se explora neurológicamente en busca de trastornos de deglución y debilidad de las extremidades superiores e inferiores ya que la compresión de la médula espinal puede causar parálisis rápida o de inicio tardío.

En el posoperatorio se vigila la frecuencia respiratoria en busca

de disnea, ya que los separadores utilizados pudieron lesionar el nervio laríngeo recurrente, lo que ocaciona disfonía e incapacidad para toser de forma eficaz y eliminar las secreciones de las vías respiratorias. Además se valora la presión arterial y el pulso para valorar el estado cardiovascular.

Se debe dar aviso al cirujano la presencia de dolor intenso que no

se alivia con analgésicos. También se informarán los cambios neurológicos ya que sugieren presencia de hematomas que requieren cirugía para evitar deficiencias motoras y sensoriales irreversibles.

Fomento de la atención en el hogar y la comunidad

Instrucción sobre cuidados personales: El paciente y familiares

deben saber qué cuidados son importantes para una recuperación sin eventualidades. Se instruye al paciente y familiares sobre el cuidado y uso del collarín que deberá utilizar al menos por seis semanas. Se indica al paciente que alterne actividades que demanden mucho movimiento corporal con otras que requieran menor movimiento. Se enseñan estrategias para tratar el dolor y se le explican los signos y síntomas que indican complicaciones para informarlas al médico. Indicar al sujeto la mecánica corporal adecuada, conservación del peso óptimo, tecnicas adecuadas de ejercicio y modificación de las actividades.

Cuidados continuos: visitar al médico a intervalos

prescritos precisos para registrar la desaparición de síntomas anteriores, y valorar la amplitud de movimiento en el cuello. Se debe recordar tanto a paciente como familiares la necesidad de participar en práctica de fomento a la salud y detección temprana.

Valoración:

Resultados esperados en el paciente:

Disminución de la frecuencia e intensidad de dolor.

mejoría en la movilidad

Participación efectiva en las actividades de cuidado personal.

Identificación de limitaciones y restricciones en la actividad prescrita

Mecánica corporal apropiada.

Demostración de conocimientos sobre la evolución posoperatoria. Medicación y tratamiento en el hogar.

Enumeración de signos y síntomas que deben reportarse en el posoperatorio.

Identificación de dosis, acción y efectos potenciales de los medicamentos.

Identificación de actividades apropiadas de tratamiento en el hogar y cualquiera de las restricciones.

Ausencia de complicaciones.

Sin incremento de dolor sobre la incisión o síntomas sensoriales.

Exploración neurológica normal.

Tratamiento de pacientes con disfunción neurológica

Alteración del nivel de conciencia

Se evidencia cuando el paciente no está orientado, no obedece órdenes o necesita de estímulos constantes para permanecer en estado de alerta. En el estado de coma el paciente no está consciente de sí mismo o de su entorno por períodos prolongados. En el mutismo acinético no hay respuesta al entorno pero en ocasiones el paciente abre los ojos. En el estado vegetativo persistente el paciente se describe como consciente pero carece de contenido consciente, sin funciones mentales cognitivas o afectivas.

Causas: puede ser neurológica (traumatismo cefálico, apoplejía), toxicológica o metabólica (IR o hepática, cetoacidosis diabética).

Manifestaciones clínicas: A medida que el estado de alerta y de conciencia del paciente disminuye ocurren cambios en la respuesta pupilar, abertura de los ojos, verbal y motora.

Proceso de Enfermería

Valoración de enfermería en el sujeto inconsciente:

Examen	Valoración clínica	Importancia clínica
Nivel de respuesta-conciencia	Abertura de los ojos; respuestas verbales y motoras; pupilas (tamaño, igualdad, reacción a la luz)	Obedecer las ordenes es una respuesta adecuada y demuestra que se recupera la conciencia
Patrón de respiraciones	Patrón respiratorio Respiraciones de Cheyne-Stokes Hiperventilación Respiración ataxica con irregularidad en la profundidad y frecuencia	Los trastornos del centro regulador de la respiración en el encéfalo pueden ocasionar diversos tipos de respiración Sugiere lesiones profundas en ambos hemisferios cerebrales; ganglios basales y porción superior del tallo encefálico. Indica el comienzo de un problema metabólico o daña el tallo encefálico. Signo de lesión al centro bulbar.
Pupilas (Tamaño, igualdad, reacción a la luz)	Pupilas iguales con reactividad normal. Diámetro igual o desigual. Dilatación progresiva. Pupilas fijas dilatadas.	Indica que el coma es de origen toxico o metabólico. Signo de localización. Denota aumento de la ICP Denota lesión del mesencéfalo
Movimientos oculares	Normalmente los ojos deben moverse de un lado a otro	La integridad funcional y estructural del tallo encefálico se valora por inspección de movimientos extraoculares; por lo general están ausentes en el coma profundo.
Reflejo corneal	Cuando se toca la cornea con algodón limpio es normal la respuesta de parpadeo	Se valoran los nervio craneales V y VII; signo de localización si es unilateral; no se advierten en el coma profundo.
Simetría facial	Asimetría (Desigualdad y disminución en las arrugas)	Signo de parálisis
Reflujo de deglución	Babeo en comparación con deglución espontánea	Ausente en el coma Parálisis de los pares craneales X y XII.
Cuello	Cuello rígido. Ausencia de movimientos espontáneos del cuello	Hemorragia subaracnoidea y meningitis. Fractura o luxación de la columna vertebral-cervical
Respuesta de las extremidades a estímulos nocivos	Presión firme en una articulación de las extremidades superiores e inferiores	Repuesta asimétrica en las parálisis
Reflejos tendinosos profundos	Observar en busca de movimientos espontáneos Percusión de los tendones rotulianos y bicipital.	Ausente en el coma profundo La respuesta rápida puede tener utilidad como signo de localización. Respuesta asimétrica en la parálisis
Reflejos patologicos	Presion firme con un objeto romo en la planta del pie, con desplazamiento del objeto a lo largo del borde lateral de la planta y llegando hasta extremo del pie.	Ausente en el coma profundo La flexión de lo dedos del pie, especialmente del primer ortejo (Dedo gordo), es normal excepto en neonatos. La dorsiflexión de lo dedos del pie denota alteraciones de la vía corticoespinal contra lateral (Reflejo de Babinski) Signos de localización
Postura anormal	Observación en busca de diversas posturas (espontáneas o en respuesta estímulos nocivos) Flacidez con ausencia de respuesta motora Postura de descortezamiento (flexión y rotación interna de antebrazos y manos) Postura de descerebración (extensión y rotación externa)	Lesión profunda y extensa del encéfalo Se observan con alteraciones de un hemisferios cerebral y en la depresión metabólica de la función encefálica La postura de descerebración denota una disfunción mas profunda y grave que la simple postura de descortezamiento; indica trastornos leves del tallo encefálico y es un signo de pronostico sombrío.

La forma en que se inicie la valoración dependerá del estado del paciente, por lo general se empieza valorando la respuesta verbal determinando también la orientación del paciente en cuanto a tiempo, lugar y persona. El estado de alerta se mide por la capacidad del paciente para abrir los ojos en forma espontánea o ante un estímulo. La enfermera valora en busca de edema periorbitario o traumatismos que pudieran impedir que el paciente abriera los ojos. La respuesta motora incluye movimientos espontáneos, movimientos sólo ante estímulos nocivos o posturas anormales. Además del nivel de conciencia se debe valorar de manera continua parámetros como signos vitales, signos oculares y reflejos, balance hidroelectrolítico, evacuación, etc.

Acciones de enfermería:

• Conservación de las vías respiratorias: Establecer una vía respiratoria adecuada y garantizar la ventilación. Colocar al paciente en posición semi-Fowler para favorecer el drenaje de las secreciones y evitar de ésta forma una posible aspiración. Auscultar el tórax para detectar estertores o ausencia de ruidos ventilatorios y controlar los gases en sangre arterial.

• Mantenimiento del equilibrio de líquidos y de las necesidades nutricionales: examinar la turgencia de tejidos y mucosas, el consumo y pérdida de líquidos y los datos de laboratorio. Las soluciones IV deben administrarse con lentitud para no incrementar la presión intracraneal. La cantidad de líquidos administrados puede restringirse para reducir la posibilidad de producir edema cerebral.

• Conservación de la integridad cutánea y articular: Cambios regulares de posición los cuales además de prevenir la formación de escaras proporcionan estimulación cinestésica (sensación de movimiento), propioceptiva y vestibular (de equilibrio). Conservar la posición corporal adecuada, los brazos deben estar en abducción, los dedos de la mano en flexión leve y la mano en supinación mínima.

• Logro de la termorregulación: La fiebre alta puede ser resultado de infecciones en las vías respiratorias o urinarias, reacciones a medicamentos o lesiones en el hipotálamo. Esto debe controlarse continuamente ya que las mayores demandas metabólicas del cerebro exigen un esfuerzo excesivo de la circulación y oxigenación cerebrales.

Trastornos convulsivos:

Las convulsiones son episodios de actividad motora, sensorial, autónoma o psíquica (o una combinación de ellas) que resultan de la descarga excesiva y repentina de las neuronas cerebrales. Hay dos tipos principales, las convulsiones parciales que se inician en una parte del encéfalo y se dividen en parciales simples (con síntomas elementales y sin pérdida de la conciencia) y parciales complejas (con síntomas más complejos y deterioro de la conciencia) y las generalizadas que comprenden descargas eléctricas en la totalidad del encéfalo. Puede acompañarse de pérdida de la conciencia, movimientos excesivos o pérdida del tono o movimientos musculares, así como alteraciones de la conducta, estado de ánimo sensibilidad y percepción. Las causas pueden ser idiopáticas y adquiridas.

Después de 1 o 2 minutos comienzan a ceder los movimientos, el individuo se relaja y entra en coma profundo, en que respira en forma ruidosa. En la fase posictal el epiléptico suele estar confundido, difícilmente recupere la conciencia y tal vez duerma horas. Muchas personas se quejan de dolor cefálico o muscular, fatiga y depresión.

La epilepsia es un grupo de síndromes caracterizados por convulsiones recurrentes, y el estado epiléptico es la sucesión de convulsiones sin que el individuo recupere la conciencia por completo entre un ataque y otro. Es un cuadro de gran urgencia médica que produce efectos acumulativos. Debido a las contracciones musculares tan intensas aumenta el consumo metabólico y la respiración se obstaculiza.

La mujer con epilepsia: Hay que tener en cuanta que suelen incrementarse la frecuencia de las convulsiones durante la menstruación, que la eficacia de los anticonceptivos disminuye por los medicamentos anticonvulsivos. A su vez la medicación anticonvulsiva puede generar reducción de la masa ósea y osteoporosis.

Tratamiento de enfermería durante las convulsiones:

Se debe observar y registrar antes y durante el ataque lo siguiente:

Las circunstancias antes del ataque: estímulos visuales, auditivos, táctiles, olfatorios, trastornos emocionales o psíquicos, sueño, hiperventilación, etc.

La ocurrencia de un aura: visual, auditiva u olfatoria.

Lo primero que hace el individuo durante el ataque: donde comienzan los movimientos o rigidez, posición de la mirada y de la cabeza. Esto puede indicar el sitio de foco epileptógeno en el encéfalo.

Las partes afectadas y sus tipos de movimientos: para esto se debe quitar la ropa de cama.

Ojos: observar si están abiertos, si giran durante el ataque y el diámetro de las pupilas.

Presencia o ausencia de automatismos: actividades involuntarias.

Incontinencia de orina o heces.

Duración de cada fase de la convulsión.

Inconsciencia, si la hubo y duración.

Parálisis o debilidad de brazos o piernas luego de la convulsión.

Incapacidad para hablar después de la convulsión.

Movimientos al final de la convulsión.

Si el individuo duerme o no después del ataque o si presenta confusión.

Lineamientos para cuidar al paciente durante una crisis convulsiva:

Durante la convulsión:

• Procurar que el sujeto esté a salvo de miradas curiosas y protegido (si el enfermo tiene un aura quizá tenga tiempo suficiente para resguardarse en un sitio seguro y privado.

• Proteger la cabeza del sujeto con algún objeto suave para evitar lesiones.

• Aflojar la ropa constrictiva.

• Hacer a un lado cualquier mueble contra el cual pudiera golpearse durante el ataque.

• Si el paciente está en cama, retirar las almohadas y elevar los barandales.

• Si un aura precede al ataque, introducir un abatelenguas entre los dientes para reducir la posibilidad de morder la lengua o las mejillas.

• No tratar de mantener abiertos los maxilares que están apretados para introducir algo.

• No tratar de sujetar al individuo durante la crisis, pues sus contracciones musculares son potentes y al sujetarlo puede producirse una lesión.

• De ser posible, hay que colocarlo sobre su costado con la cabeza flexionada hacia delante para que la lengua se desplace en tal dirección y se facilite el drenaje de saliva y moco. Si se dispone de equipo de succión, utilizarlo en caso necesario para limpiar las secreciones.

Después de la convulsión:

• Mantener al paciente recostado sobre un lado para evitar la aspiración, asegurarse que la vía respiratoria es permeable.

• Cuando el paciente recupera la conciencia hay que reorientarlo en relación con el medio y calmarlo.

Tratamiento de pacientes con trastornos cerebrovasculares

Apoplejía isquémica:

Es un accidente cerebrovascular, o lo que ahora se conoce como ataque cerebral, es la pérdida súbita de la función debido a la alteración del suministro de sangre a una parte del cerebro.

Manifestaciones clínicas:

Causa gran variedad de déficit neurológicos que dependen de la localización de la lesión y de su gravedad. El paciente puede tener cualquiera de los siguientes signos o síntomas generales:

• Parálisis, adormecimiento o debilidad en la cara, brazo o pierna, sobre todo en un lado del cuerpo.

• Confusión o cambio en el estado mental.

• Problemas para hablar o entender el habla.

• Alteraciones visuales.

• Dificultad para caminar, mareo o pérdida del equilibrio o la coordinación.

• Cefalea repentina e intensa.

• Pérdida motora: La apoplejía es una enfermedad de las neuronas motoras superiores y ocasiona pérdida del control voluntario sobre los movimientos motores.

• Pérdida de la comunicación: se manifiesta en forma de:

• La disartria (dificultad para hablar) es causada por la parálisis de los músculos que participan en el habla.

• La afasia (habla defectuosa o pérdida del habla)

• La apraxia (incapacidad para ejecutar un acto aprendido), como el caso en que el sujeto toma un tenedor e intenta peinarse con él.

• Alteraciones de la percepción: Puede provocar disfunciones de la percepción visual, trastornos de la relación visual-espacial y pérdida sensorial.

• Trastornos cognoscitivos y efectos psicológicos: Si el daño se ha manifestado en el lóbulo frontal puede haber disminución de la capacidad de aprendizaje, memoria y otras funciones intelectuales.

Factores de riesgo: hipertensión, enfermedades cardiovasculares, concentraciones altas de colesterol, obesidad, diabetes, el uso de anticonceptivos orales, tabaquismo, abuso de drogas y alcohol.

Proceso de enfermería:

Valoración: La fase aguda de la apoplejía puede durar de uno a tres días. Durante la fase aguda la enfermera debe registrar los siguientes parámetros para una valoración neurológica:

• Cambios en el nivel de conciencia o respuesta que se manifiestan en los movimientos, resistencia a los cambios de posición y reacción a la estimulación, orientación en cuanto a tiempo, lugar y persona.

• Presencia o ausencia de movimientos voluntarios o involuntarios de extremidades, tono muscular, posición corporal y de la cabeza.

• Rigidez o flacidez del cuello.

• Abertura de los ojos, diámetro comparativo de las pupilas, reacciones pupilares a la luz y posición de los ojos.

• Color de cara y extremidades, temperatura y humedad de la piel.

• Signos vitales.

• Capacidad de hablar.

• Volumen de líquidos ingeridos o administrados y de orina excretada cada 24 hs.

• Presencia de hemorragia.

Después de la fase aguda, la enfermera valora el estado mental (memoria, lapso de atención, percepción, orientación, habla), sensación/percepción (por lo general el paciente presenta reducción de la conciencia del dolor y temperatura), control motor, capacidad de deglución, estado nutricional y de hidratación, integridad cutánea, tolerancia a la actividad y función intestinal y vesical.

Mejoramiento de la movilidad y prevención de deformidades articulares: Para prevenir la aducción del hombro se coloca una almohada en la axila, así el brazo se separa del tórax. La almohada se pone debajo del brazo y se coloca a éste en posición neutra de manera que cada articulación esté mas arriba que la proximal inmediata. La elevación del brazo previene el edema y la fibrosis resultante.

Los dedos se colocan de forma que apenas estén en flexión y la mano se pone en supinación leve. Son importantes los cambios posturales cada 2 hs. A fin de promover el retorno venoso y prevenir el edema, el muslo superior no debe estar en flexión aguda.

Hay que ejercitar en forma pasiva las extremidades afectadas y desplazarlas por su amplitud total de movimiento varias veces al día para conservar la movilidad articular, recuperar el control motor, evitar que surja contractura en la extremidad paralítica, prevenir un mayor deterioro del sistema neuromuscular y mejorar la circulación. Durante los periodos de ejercicio se deben observar signos y síntomas de émbolo pulmonar o carga de trabajo excesiva del corazón (falta de aire, dolor en el pecho, cianosis e incremento de la FC). También se pide al paciente que ejercite su lado sano a intervalos durante el día.

Tan pronto como sea posible se prepara y auxilia al individuo para la deambulación, el sujeto está listo para caminar tan pronto como logra equilibrarse mientras está de pie.

Fomento de los cuidados personales: Tan pronto como el individuo pueda sentarse, se le pide que participe en su higiene personal. El primer paso es que se encargue del lado sano. La enfermera debe cerciorarse de que el paciente no descuide el lado afectado y pueda recomendar algunos dispositivos auxiliares que compensan ciertas deficiencias.

Dispositivos de apoyo para promover los cuidados personales después de una apoplejía:

• Dispositivos alimentarios: Manteles individuales que no se derrapen para estabilizar los platos, bordes en los platos para impedir que la comida sea empujada fuera de éstos, utensilios con mango ancho para acomodar una prensión débil.

• Dispositivos para el baño y arreglo personal: Esponja de baño con mango largo, barras de apoyo, asientos para la bañadera, asiento elevado para el inodoro, etc.

• Dispositivos para vestirse: Cierres de velcro, agujetas elásticas, calzador de mango largo.

• Dispositivos de movilidad: Bastones, sillas de rueda, etc.

Tratamiento de las dificultades sensoriales de la percepción: A las personas con un menor campo de visión se le deben colocar todos los estímulos visuales del lado en que la visión está intacta y se le enseña al paciente a girar la cabeza en dirección del campo visual con defectos para compensar esta pérdida.

Tratamiento de la disfagia: Las dificultades con la deglución ponen al paciente en riesgo de aspiración, neumonía, deshidratación y malnutrición. Como medida preventiva se le indica al paciente que tome bocados pequeños, al principio se inicia a la persona con una dieta de líquidos espesos y se mantiene al paciente sentado en posición vertical de preferencia en una silla y se le pide que mantenga pegada su barbilla al tórax cuando degluta. La dieta se hará más compleja conforme se vaya progresando.

Tratamiento de pacientes con traumatismo neurológico

Lesión encefálica

Hay distintos tipos, la lesión cerebral cerrada ocurre cuando la cabeza sufre aceleración y desaceleración rápida o choca con otro objeto y hay daño al tejido cerebral pero sin perforación através del cráneo. En la lesión cerebral expuesta el objeto penetra el cráneo y daña los tejidos del cerebro en su trayecto.

Concusión: Pérdida temporal de la función neurológica sin daño estructural aparente. El trastorno suele comprender un período de inconciencia que dura de segundos a minutos, puede ser tan leve que solo cauce mareos y fosfenos (“ver estrellas”) o ser tan intenso que se acompañe de pérdida total de la conciencia durante un lapso determinado. El paciente suele pasar sólo una noche en observación donde se observa presencia o ausencia de cefalea, mareos, letargo, irritabilidad y ansiedad. Se le indica a la familia que en caso de aparecer los siguientes signos y síntomas lo lleven de nuevo a la sala de urgencias: dificultad para despertar y para hablar, confusión, cefalea intensa, vómitos, debilidad de un lado del cuerpo, etc.

Contusión: Lesión cerebral mas grave con equimosis de la masa encefálica y posible hemorragia superficial. Los signos y síntomas clínicos dependen de la magnitud de la contusión y la cantidad de edema cerebral asociado. En términos generales las personas que presentan disfunción motora, movimientos oculares anómalos y presión intracraneal alta tienen pronóstico insatisfactorio. Sin embargo es posible que el sujeto recupere la conciencia y pase a una fase de irritabilidad cerebral, donde se altera fácilmente ante cualquier estímulo. Poco a poco se normalizan pulso, respiraciones, temperatura y otras funciones corporales, aunque la recuperación total a menudo se retrasa meses.




Hemorragia intracraneal

Lesión cerebral más grave, hay distintos tipos:

• Hematoma epidural

(en la duramadre o por arriba de ella): Se produce la hemorragia

debido a la rotura de la arteria meníngea media lo que genera una rápida presión en el cerebro. Para compensar la expansión del hematoma se produce la absorción rápida de LCR y reducción del volumen intravascular, lo que ayuda a mantener una presión intracraneal normal. Cuando este mecanismo de compensación se torna insuficiente aparecen los signos de compresión (deterioro de la conciencia y signos de déficit neurológicos focales como dilatación y fijación de las pupilas o parálisis de una extremidad) el tratamiento consiste en realizar aberturas através del cráneo para reducir la ICP, retirar el coágulo y controlar el punto de sangrado.

• Hematoma subdural

Es la acumulación de sangre entre la duramadre y el encéfalo. La causa mas

frecuente es el traumatismo pero también puede deberse a coagulopatías o a la rotura de un aneurisma. La hemorragia por lo general es venosa y se atribuye a la rotura de vasos finos que cruzan el espacio subdural.

• Hemorragia y hematoma intracerebrales

Es el sangrado en la sustancia del encéfalo, se observa en lesiones

por proyectiles, por rotura de un vaso, de un aneurisma, en anomalías vasculares o tumores.




Tratamiento de lesiones encefálicas

Se presume que la persona con lesión cefálica tiene una lesión de la columna cervical hasta que se demuestre lo contrario. Desde el escenario de la lesión la persona es transportada sobre una tabla con la cabeza y el cuello alineados con el eje del cuerpo. Debe mantenerse una ligera tracción de la cabeza y se aplica un collarín cervical, el cual se mantienen hasta que se hayan obtenido radiografías y se documente la ausencia de la lesión medular.

El tratamiento se dirige a la conservación de la homeostasia cerebral y a la prevención de la lesión cerebral secundaria, se busca estabilizar la función cardiovascular y respiratoria para mantener la perfusión cerebral adecuada, controlar la hemorragia y la hipovolemia y mantener concentraciones optimas de gases en sangre.

Tratamiento de la hipertensión intracraneal

Es necesaria la cirugía para evacuar los coágulos sanguíneos, desbridar y elevar fracturas deprimidas de cráneo. Se vigila en forma estrecha la ICP, si ésta se incrementa se proporciona tratamiento con oxigenación, posición semi-fowler y mantenimiento del volumen sanguíneo en niveles normales. El tratamiento también incluye prevención de convulsiones, conservación del equilibrio de líquidos y electrolitos (las lesiones cefálicas pueden acompañarse de trastornos en la regulación del sodio. Es común la hiponatremia por desplazamiento de líquido extracelular, electrolitos y volumen. Puede ocurrir hipernatremia por retención de sodio), apoyo nutricional y tratamiento del dolor y la ansiedad.

Los signos vitales deben vigilarse frecuentemente para valorar el estado intracraneal, son signos de aumento de la ICP bradicardia, incremento de la presión arterial sistólica y ampliación de la presión de pulso. El aumento rápido de la temperatura es desfavorable ya que incrementa las demandas metabólicas y puede indicar daño del tallo encefálico. La presencia de hipotensión y taquicardia indican que ocurre sangrado en cualquier lugar del cuerpo.

Lesiones de la médula espinal

La causa mas común son los accidentes de transito seguido por lesiones relacionadas con violencia, caídas y accidentes deportivos. Las vértebras más afectadas son quinta, sexta y séptima cervicales, la duodécima torácica y la primera lumbar debido a que se ubican en áreas de mayor movilidad.

Las lesiones varían desde concusión transitoria, contusión, desgarro y compresión (solas o en combinación) hasta transección medular completa (que produce parálisis por debajo del nivel de la lesión)

Manifestaciones clínicas:

Dependen del tipo y nivel de la lesión. Las lesiones incompletas se clasifican de acuerdo con el área dañada de la médula espinal: centrales, laterales, anteriores o periféricas. Una lesión medular completa puede ocasionar paraplejía (parálisis en la mitad inferior del cuerpo) o cuadriplejía.

Tratamiento de urgencia:

Hay que suponer lesión espinal en toda victima de accidente, caídas o cualquier traumatismo directo de cabeza y cuello hasta que se descarte tal posibilidad. La atención inicial debe incluir valoración rápida, inmovilización, liberación, estabilización o control de lesiones que ponen en peligro la vida.

Reducción y tracción esquelética:

El tratamiento de lesiones de la medula espinal requiere inmovilización y reducción de dislocaciones y estabilización de la columna vertebral. Las fracturas cervicales se reducen y la espina cervical se alinea con algún sistema de tracción esquelética, como tenazas o pinzas o mediante un dispositivo de halo. La tracción se aplica a las tenazas por medio de pesas cuya dimensión depende de la talla del sujeto y el grado de desplazamiento de la fractura. La fuerza de tracción se ejerce en el eje longitudinal de los cuerpos vertebrales con el cuello en posición neutral; después se aumenta poco a poco la tracción añadiendo mas pesas. Conforme aumenta el grado de tracción se ensanchan los espacios intervertebrales y las vértebras vuelven a la posición normal. La reducción suele ocurrir después de recuperar la alineación precisa. Una vez que se logra la reducción se quitan poco a poco las pesas hasta que se tenga sólo la tracción necesaria para conservar la alineación.

El dispositivo de halo se puede utilizar en forma inicial con tracción o luego de quitar las tenazas craneales. Consiste en un anillo de acero inoxidable que se fija al cráneo con cuatro clavos y se une a un chaleco con halo que suspende el peso de la unidad en forma circunferencial alrededor del tórax.

Intervención quirúrgica:

La cirugía está indicada en cualquiera de las siguientes circunstancias:

• Comprensión evidente de la médula.

• La lesión es una fractura completa.

• La lesión incluye una herida que penetra en la medula.

• Existen fragmentos óseos en el canal espinal.

• El estado neurológico del paciente se está deteriorando.

La intervención se realiza para reducir la fractura o dislocación de la espina o para descomprimir la médula.

La enfermera debe observar las características de la respiración y la fuerza con que tose el sujeto, además de auscultar los pulmones, ya que la parálisis de los músculos abdominales y de la respiración debilita la tos y dificulta la eliminación de secreciones. Debe vigilarse de manera constante al paciente en busca de cambios en las funciones motora y sensorial o de síntomas de daño neurológico progresivo.

Asimismo se valora al individuo para detectar choque espinal, que es la pérdida completa de la actividad refleja, motora, sensorial y autónoma por debajo del nivel de la lesión, lo que ocasiona distensión y parálisis vesical. La temperatura se vigila porque el individuo puede presentar periodos de hipertermia como resultado de la alteración de la termorregulación por la disfunción del sistema nervioso autónomo.

La alineación corporal adecuada debe mantenerse en todo momento. Se cambia de posición al paciente con frecuencia y se levanta de la cama tan pronto la columna esté estabilizada.

Si se colocan tenazas o pinzas después de lesión cervical es necesario revisar el cráneo del paciente para detectar signos de infección. En cuanto al paciente con dispositivo de halo, se debe limpiar y observar todos los días la zona que rodea a los clavos en busca de enrojecimiento, drenaje y dolor. También se observa si los clavos se han aflojado, lo que contribuye a infección. Es necesario revisar la piel debajo del chaleco toráxico en busca de sudación excesiva, enrojecimiento y ampollas.

Tratamiento de las complicaciones potenciales:

• Tromboflebitis: un alto porcentaje de estos sujetos desarrolla trombosis venosa profunda y por consiguiente corre el riesgo de desarrollar embolia pulmonar. Se deben valorar e informar de inmediato los síntomas de tromboflebitis y embolia pulmonar: dolor en el tórax, falta de aire y cambios en los valores de gases en sangre arterial.

• Hiperreflexia autónoma: ocurre después de que se ha resuelto el choque espinal. este síndrome se caracteriza por cefalea grave punzante con hipertensión paroxística, sudación profusa, nausea, congestión nasal y bradicardia. El aumento súbito de la presión arterial produce rotura de uno o más vasos sanguíneos cerebrales o facilita el aumento de la ICP. El objetivo es eliminar el estímulo que la provocó y evitar la posibilidad de complicaciones graves. Se implementan las siguientes medidas:

• Colocar al paciente en posición sedente para disminuir la PA.

• Valoración para identificar y aliviar la causa.

• Se vacía la vejiga con un catéter.

• Examinar la piel en busca de zonas de presión o irritación.

• Eliminar cualquier estimulo que pueda ser el evento desencadenante, como un objeto en la piel o una corriente de aire frío.

• Si estas medidas no alivian la hipertensión del paciente y la cefalea intensa, se prescribe un bloqueador ganglionar y se administra de manera lenta por vía IV.

Efectos de las lesiones de la medula espinal

Síndrome de medula central Características: deficiencias motoras (en las extremidades superiores en oposición a las inferiores; la perdida sensorial varia, pero es mas pronunciada en las extremidades superiores); disfunción intestinal/vesical variable o función que se conserva totalmente. Causa: lesión o edema de la medula espinal central, por o general en el área cervical.
Síndrome de medula anterior Características: se observa perdida de dolor, temperatura y función motora por debajo de la lesión; la sensación ligera al tacto, de posición y vibración permanece intacta. Causa: el síndrome suele resultar de hernia aguda de disco o lesiones por hiperflexión relacionadas con fractura-dislocación de la vértebra. También es resultado de lesión en la arteria espinal anterior, que abastece a los dos tercios anteriores de la medula espinal.
Síndrome de Brown-Sequard (síndrome de medula lateral) Características: se observa parálisis o paresia ipsolateral, además de perdida ipsolateral de tacto, presión y vibración, así como perdida contralateral de dolor y temperatura. Causa: la lesión es provocada por hemiseccion transversal de la medula (la mitad de esta se corta transversalmente de norte a sur), por lo general como resultado de lesión por cuchillo o bala, fractura-dislocación de una apófisis articular unilateral o, quizá, rotura aguda de disco.

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