TEMA 6 Sistema excretor

6.1 Función renal. Estudio de la orina y de la función renal

•Principales síndromes que se dan a nivel renal:

-Infecciones del tracto urinario dadas por bacterias bastante resistentes.

-Síndrome nefrítico agudo: Puede dar insuficiencia renal

-Síndrome nefrótico: Puede dar insuficiencia renal

Síndromes tubulares

-Hipertensión arterial

-Insuficiencia renal aguda y crónica

Se suele realizar el estudio de la orina

•Volumen de orina por día: 0,5 - 2 L volúmenes inferiores son oliguria y superiores son poliuria.

•Examen físico: Color de la orina, que debe ser transparente, ambar, si es oscura puede ser por hematíes en la orina (patología del glomérulo) o por presencia de bilirrubina.

El aspecto ha de ser transparente, si es turbia puede deberse a que hace horas de su recogida o si es reciente se da por presencia de cristales y oxalatos, indica patologías glomerulares.

El olor si es afrutado indica cetoacidosis, si es rancio indica presencia de fenilcetonúria, o bien que lleva tiempo emitida.

•Examen químico: No tiene que haber proteinas en la orina, si hay (proteinuria) es por patología glomerular.

El pH tiene que ser de 5-6, nos indica el equilibrio ácido/base en el organismo.

El pH más bajo se da en la orina en ayunas y se da por la hipoventilación nocturna que da un exceso de protones en orina.

Una orina por encima de 7 indica alcalosis a nivel de todo el organismo y se asocia a infecciones bacterianas.

Miramos la concentración de Na/K

No tiene que haber glucosa en orina, si hay (Glucosuria) nos indica patología renal que afecta al glomérulo o puede ser indicativa de diabetes.

•Examen microscópico del sedimento urinario, para ver si la coloración se debe a hematíes. Se mira la presencia de cilindros cristalinos de oxalato cálcico relacionados con la presencia de cálculos renales.

Hay que mirar que las células epiteliales en orina sean escasas.

•Pruebas de función renal: Implican un examen químico después de someterse a una dieta. Se mira la aclaración que es la medida en que se compara la presencia en sangre y orina de una sustancia determinada, así se ve a la velocidad a la que se elimina esta sustancia del plasma.

Se suele hacer con sustancias inertes como la Inulina, que se administra y se mira su aparición en sangre, desaparición en sangre y aparición en orina.

Creatina: resultado del metabolismo muscular con una tasa de eliminación constante en el individuo, de manera que un aumento de creatina en orina indica un aumento de permeabilidad glomerular y por tanto un fallo de filtración.

Biopsias: Algunas patologías pueden determinarse solo con una biopsia.

6.2 Nefropatías glomerulares

Las patologías renales las dividimos en glomerulares y del túbulo

%Glomerulares

El glomérulo es la unidad funcional. A través del glomérulo y la membrana de filtración y el gradiente de presión se filtra la sangre, todo menos los elementos formes por tamaño y las proteinas por cargas.

La arteriola aferente lleva la sangre para filtrar y la eferente la lleva ya filtrada a la vena renal.

•Patologías que implican un proceso inflamatorio: Glomerulonefritis o Síndrome nefrítico

•Patologías que implican otra causa pero que no se asocian directamente a un proceso inflamatorio: Síndrome nefrótico.

El daño glomerular se desencadena por cambios en el microambiente celular, por fármacos o drogas nefrotóxicos, por factores inmunológicos, por mecanismos inflamatorios.

Hay muchas patologías del glomérulo autoinmunes. Las que no lo son se dan por la llegada de complejos antígeno/anticuerpo de la circulación sistémica a la neurona. Se depositan en el glomérulo dando lugar a inmunocomplejos que dan una reacción por las células mesangiales o por las células del endotelio capilar del glomérulo.

Respecto a la inmunidad celular no hay pruebas de que los linfocitos T sean responsables de la patología aunque si que hay un aumento de estos.

Respecto al cambio de microambiente que rodea a las células, los importantes son los dados por el metabolismo por ejemplo en diabetes. Se da una hiperglucemia que aumenta el metabolismo de la zona.

La hiperglucemia se asocia a hiperlipidemias, concretamente a los niveles de colesterol unidos a las LDL. Este aumento de concentración hace que se incremente la viscosidad y dificulta la filtración glomerular y puede dar incluso lesión glomerular.

La hiperglucemia hace que se glicosilen proteinas y esta glicosilación activa los receptores que median l ainflamación y por tanto se empieza a instaurar un sistema de inflamación.

Respecto a los tóxicos; uno de ellos está asociado a E.coli, se une a receptores del endotelio glomerular, penetra en las células del endotelio glomerular, inhibe la síntesis proteica y degenera el glomérulo porque impide la regeneración de su epitelio.

Manifestaciones clínicas del daño glomerular:

Si hay proteinuria la alteración ha sido en las cargas de los poros de forma que no se repelen las proteinas del plasma de forma que las proteinas (albúmina) aparecen en la orina. Esta pérdida primero se compensa por un incremento en la síntesis de albúmina por parte del hígado.

Este incremento en la síntesis de albúmina se acompaña por un aumento en la síntesis de lipoproteínas, sobretodo LDL que hace aumentar la viscosidad de la sangre y por tanto dificulta la filtración renal. A medida que se da un mayor depósito de LDL en el glomérulo empiezan a filtrarse hematíes y leucocitos dando hematuria.

Si la alteración se da en una sola zona del riñón, es focal, esa zona funcionalmente está alterada y se compensa por un aumento de la función de las zonas vecinas de forma que si no se resuelve esa neuropatía focal llegará a ser difusa afectando a todo el riñón con lo que no se eliminará urea a la velocidad adecuada y por tanto aparecerá una insuficiencia renal que hace que aumenten los niveles de urea en sangre. Como la urea es tóxica para el SNC se dará encefalopatía.

Al verse afectada la filtración también se ve afectada la función tubular.

6.3 Nefropatías tubulares

%Función tubular

La función tubular es el intercambio de iones. La alteración en la función tubular implica la retención de Na y de agua por el riñón, esto favorece la aparición de edemas porque se acumula gran cantidad de agua en los tejidos de forma que el sistema linfático es insuficiente para retirarlo dándose edemas e hipertensión arterial. Todo ello se relaciona con la caida de la presión oncótica en sangre dada por la proteinuria.

•Síndrome nefrítico: Glomerulonefritis aguda

Se da una lesión del glomérulo que da su inflamación que hace descender su capacidad de filtración porque baja la capacidad de perfusión de los capilares glomerulares.

Favorece la aparición en orina de cilindros de oxalatos cálcicos con eritrocitos, hematuria y proteinuria.

Como disminuye la perfusión capilar glomerular disminuye la filtración y aumenta la reabsorción de sodio y agua, aparece urea y derivados nitrogenados en sangre (azoemia) aumenta la concentración osmótica en sangre y disminuye la concentración osmótica en orina.

Se da una disminución de líquido que va al túbulo que como hay un aumento de absorción de agua se da un aumento de volumen de líquido extracelular y lleva a una insuficiencia renal.

Las manifestaciones clínicas son: oligouria, hipertensión, encefalopatías, edema y anemia.

Síndrome nefrítico puede ser agudo, se vuelve progresivamente grave y finalmente crónico.

•Agudo: aparece de manera súbita, es asintomático en un principio. Hay retención de líquidos, los cuales se acumulan en forma de edema en cara y párpados y después en las extremidades inferiores. Se da hipertensión arterial que intensifica los edemas y produce cefaleas intensas. También hay náuseas y vómitos, molestias en la visión y si no se corrige hay alteración en la función cerebral.

La orina puede presentar proteinas y hematíes si la nefritis es aguda.

Con fármacos se suele resolver bien si no se pasa al síndrome nefrítico progresivo.

•Síndrome nefrítico progresivo: progresa de forma rápida en pocos días, da la destrucción de los glomérulos por autoinmunidad como incapacidad del sistema para frenar la infección. Está relacionada con la pérdida en condiciones de componentes del sistema inmunitario.

La sintomatología es atonia muscular por pérdida de K, dolor articular, náuseas, anorexia.

•Síndrome nefrítico crónico: Se desarrolla a largo lazo, se agrava la situación es años. Se da por diferentes tipos de patologías que tienen en común lesiones de los glomérulos (alteración funcional y estructural). La glomerulonefritis antes era la causa más frecuente, pero hora es la diabetes e hipertensión arterial que al final dará una insuficiencia renal.

Se produce una acumulación de líquidos en la cavidad abdominal y pleural que da síntomas de asfixia y dificultad para respirar.

Sintomatología: cansancio, picores por la mala circulación, diarreas, vómitos y dificultad para respirar.

•Síndrome nefrótico

Se pierde la capacidad de la membrana de filtración de evitar que se filtren proteínas plasmáticas, dando una descompensación de proteinas en plasma que se acompaña de una síntesis de albúmina que provoca una hiperlipidemia.

Las cantidades de proteinas en orina son muy elevadas y no hay presencia de hematíes y células de la serie blanca ya que no hay infección.

Se dan edemas periféricos y en los párpados por un descenso de la circulación oncótica.

Está causado por muchas patologías: diabetes, hipertensión arterial que puede ser causa o consecuencia, sistema renina-angiotensina-aldosterona alterado, puede darse por el consumo de drogas como heroína transvenosa y fármacos tóxicos, o por picaduras de insectos que dan reacciones alérgicas…

Síntomas: náuseas, vómitos, retención de líquidos, pérdida de apetito, la emisión de la orina es espumosa y oscura, derrame pleural por la acumulación de líquidos en la cavidad abdominal, derrame pleural, acumulación de líquido en las rodillas y articulaciones, hay deficiencias nutricionales importantes, se ve alterado el crecimiento del pelo, uñas frágiles y aparecen lineas blancas en las uñas.

Hay un aumento de la tasa de coagulación sanguínea, principalmente en la arteria renal que se acompaña de problemas en el resto del organismo (hemorragias muy intensas al estar elevado el factor de coagulación)

El tratamiento se ha de hacer sobre la patología que provoca el choque nefrítico compensándola.

Cuando se produce un daño glomerular puede resolverse, los elementos de la matriz extracelular dejarán de proliferar, se dará una reestructuración de la matriz extracelular, metaloproteinas de matriz. Tienen que eliminarse los elementos formes de la inflamación, baja la quimiotaxis, de manera que se reestablece el glomérulo y se resuelve la lesión.

En caso de no resolverse se produce fibrosis, obliteración de los capilares, el material fibrótico es de aspecto hialino y da la alteración del epitelio tubular que atrofias e hipertrofias en diferentes segmentos dando glomérulos escleróticos.

6.4 Nefropatías.

%Neuropatías tubulares

Pueden ser primarias que son congénitas, son alteraciones generalmente estructurales.

Pueden ser secundarias que están asociadas a la pérdida de función tubular en cualquiera de los segmentos.

Cuando se produce una lesión tubular, en general se va alterando la reabsorción de Na que se produce prácticamente por todo el tubo (difusión y transporte activo). Esto activa los mecanismos de filtración de la tasa de filtración glomerular.

Se genera un círculo de retroalimentación positivo porque hace que aumente la resistencia arterial en la zona renal y disminuya el flujo sanguíneo hacia el glomérulo disminuyendo la tasa de filtración glomerular.

Además se produce una alteración de la perfusión de los glomérulos, desciende el paso de líquido por el tubo y por lo tanto da oliguria que provoca uremia y que deriva en una insuficiencia renal.

Una lesión que provoca la alteración de la reabsorción de sodio. Mecanismos del flujo sanguíneo que llega a la nefrona perpetua el problema hace descender la cantidad de sangre que va al glomérulo y baja la tasa de filtración glomerular. El líquido que pasa por el tubo desciende y por tanto también disminuye en orina dando uremia que lleva a una insuficiencia renal.

Uno de los problemas que puede haber en consecuencia de la lesión tubular es que se alteran las válvulas que impiden el retroceso del contenido de los uréteres hacia el espacio intersticial renal.

Esto hace que se produzca un aumento retrógrado de la orina que entrará en el espacio intersticial dando alteraciones.

6.5 Tubulopatías

%Tubulopatías comunes:

•Síndrome de Fanconi: en el túbulo proximal donde se da el 60% de las reabsorciones, se ven alterados todos sus sistemas de transporte. Es hereditario, produce edemas, alteraciones en el equilibrio ácido-base y volumen extracelular.

•Síndrome de Bartter: Alteración del transporte de sodio en el asa de Henle, debido a las bombas Na/K y al transporte no mediado por la aldosterona.

•Cuando hay alteraciones en el transporte de proteinas a nivel del túbulo, es poco frecuente, se da proteinuria. Se ve alterada normalmente la reabsorción de aminoácidos en el proximal a veces asociadas con alteraciones de la glucosa, esto hace que se encuentren allí aminoácidos y glucosa, pero la glucosa se mantiene en valores normales en el plasma.

En orina hay proteinas y glucosa pero en plasma los niveles de glucosa son normales y por tanto no hay diabetes.

Tres síndromes:

•Diabetes insípida: Falta de sensibilidad del colector a la hormona antidiurética, se pierden grandes cantidades de agua. No hay aumento de glucosa no en plasma ni en orina, si que hay poliuria y polidiapsia (ingesta masiva de líquido)

•Pseudohiperaldosterinismo: Se da por la sobreabsorción de sodio, es hereditario, se retiene gran cantidad de líquido y hay hipertensión arterial congénita y crónica. La síntesis y liberación de aldosterona son normales.

•Pseudohipoaldosterinismo: Hay dos tipos

-Tipo I: Es hereditario, falta de respuesta del túbulo renal a la aldosterona. La

sensibilidad del túbulo renal a la aldosterona está muy reducida)

-TipoII: no hay permeabilidad para iones Cl en el colector, se reduce la carga

negativa responsable de la tasa de eliminación de protones, no se mantiene el

equilibrio ácido-base y se produce acidosis metabólicas muy importantes.

%Causas de insuficiencia renal:

•De origen prerenal: en las que no participa el riñón: diabetes, insuficiencia cardiovascular, hipovolemia. Patologías generalizadas que acaban dando un problema renal al intentar compensar.

•Origen parenquimatoso: Alteraciones del túbulo aunque también se consideran las glomerulonefritis.

•Origen post-renal: Asociadas a procesos de litiasis renal (formación de cálculos en el riñón que obstruirán el paso de la orina de forma total o parcial)

La solubilidad de productos está relacionada con el pH y la saturación que es la que ocurre cuando hay litiasis, que hace que productos normalmente solubles bajen su solubilidad y precipiten formando cristales, los más frecuente son los cristales de oxalato cálcico o los de ácido úrico (en países mediterráneos).

El cálculo renal da sintomatología crónica que es el cólico que es un dolor muy intenso lumbar y abdominal, vómitos y diarreas.

La litiasis renal da insuficiencia renal postrenal, que consiste en la formaicón de cálculos.

La formación de cálculos está predispuesta sobretodo en familias donde hay antecedentes, ingesta bajo de agua, mucha vitamina A, D y C y por el consumo de drogas.

Si hay una alteración en la función renal de absorción de líquido, se da sed.

Para prevenirlos o curarlos hay que llevar una ingesta adecuada de líquidos de forma constante durante el día.

Las patologías obstructivas se desarrollan en dos fases.

•Primera fase de aumento de irrigación sanguínea por la mediación de prostaglandinas dando vasodilatación para compensar la obstrucción. Es una fase transitoria, si la obstrucción persiste se pasa a la fase dos.

•Segunda fase: Hay un descenso del flujo sanguíneo renal, de la tasa de filtración mediada por el tromboxano A2 y la acción vasoconstrictora de la angiotensina II.

Cuando se da insuficiencia renal crónica se instauran sintomatologías:

•Hipertensión arterial crónica

•Alteración del metabolismo hormonal con incremento de hormonas como insulina, glucagón, paratohormona y hormona del crecimiento por su no eliminación.

•Alteración en eritropoyesis por alteración en la síntesis de eritropoyetina que nos producirá una anemia.

•Trastornos digestivos: Vómitos, mareos, anorexia por la no metabolización de gastrina por el riñón.

•Alteraciones del equilibrio ácido base.