Síndrome o malaltia

Concepte

Classificació

• per la seva etiologia

• primàries

• secundàries

• pel seu curs

• agut

• crònic

• per la seva anatomia patològica

• per la seva extensió o profunditat

Presentació

• totes les espècies

• en espècies determinades

• en una espècie, raça o animal concret

Etiologia

• secundàries: ressaltar les afeccions més importants

• primàries

• causes predisponents i afavoridores

• causes determinants

• físiques

• químiques

• biològiques:

• víriques

• bacterianes

• micòtiques

• parasitàries

• immunològiques

Patogènia

Símptomes

• Símptomes generals: quan la seva presència es pot recollir en qualsevol part de l'organisme o bé repercuteix en tot l'organisme

• Febre: sempre pensar en un procés infecciós generalitzat

• Sensori: com està la conducte de l'animal, estat mental, ... Va molt lligat a la febre: si hi ha febre astènia.

• Gana

• Set

• Estat d'hidratació

• Estat de nutrició

• Símptomes locals o regionals: aquells símptomes que podem recollir allà on sospitem que hi ha lesió

• Símptomes exploratoris: aquells símptomes que podem recollir pels procediments d'inspecció, palpació, percussió, auscultació i olfacció

Curs

• agut

• crònic

Diagnòstic

• anamnesi: recollir totes les dades que poden fer falta per fer el diagnòstic, així com els antecedents de l'animal (causes predisponents, símptomes que no podem valorar a la consulta, ...)

• valoració símptomes

• exploració general

• tècniques complementàries: Rx, ecografia, ECG, RM, TAC, Biòpsia (sempre ha de ser l'últim recurs)

• biopatologia:

• sang: hematologia i bioquímica

• orina

• microbiològica

• proves específiques

Pronòstic

• processos aguts amb tractament conegut pronòstic lleu (excepte si sabem per la profunditat que deixarà cicatriu, afectant a la funció de forma irreversible; d'aquesta manera el pronòstic seria greu)

• processos crònics pronòstic greu

Tractament

• Mesures dietètiques i de maneig: gairebé sempre els haurem d'usar. El millor antiinflamatori és el repòs.

Dejuni: quan diem dejuni d'aliments sòlids ens referim a les espècies animals que poden: els remugants no poden estar en dejuni perquè decau la flora.

Aigua: no ha de faltar mai. Vigilar molt amb els lactants perquè a vegades no beuran i haurem de forçar l'entrada d'aigua amb sonda.

En animals que no volen menjar, passat el dejú haurem d'establir alimentació per sonda esofàgica.

• Etiològic

• Nosològic

• Simptomàtic

• Pal·liatiu o vital

Estomatitis

Concepte

Estomatitis = inflamació de la mucosa bucal.

Podem considerar-ho:

• concepte genèric: totes les inflamacions de la cavitat bucal, difusa o generalitzada (inclou glossitis, gingivitis, ...)

• concepte més específic: tan sols les inflamacions difuses

Classificació

• per etiologia:

• primàries: quan tot passa a la boca i només a la boca, tan les causes com les lesions

• secundàries: veiem una estomatitis acompanyant un procés primari

• exemples: glossopeda (malaltia vírica) cursa amb estomatitis

insuficiència renal crònica cursa amb estomatitis

• pel seu curs:

• aguda

• crònica

• per l'anatomia patològica: podem trobar totes les formes d'inflamació de mucoses digestives.

• per la seva extensió i profunditat

Presentació

Es pot donar en totes les espècies. Hi ha factors específics que faciliten i retarden l'aparició de l'estomatitis:

• Sensibilitat de la mucosa: gos > èquids > porc > gat > remugant

• Agressivitat de la dieta: remugants > gos

Així, no en podem treure espècies predominants.

Etiologia

Totes les mucoses tenen una flora microbiana pròpia, pel que en l'etiologia sempre acabarà tenint una infecció localitzada secundària, sigui quina sigui la causa determinant.

• Causes secundàries:

• moltes virosis: malaltia de les mucoses, glossopeda, ...

• intoxicació per metalls pesants

• processos metabòlics: insuficiència renal crònica, ...

• processos hormonals: hipotiroïdisme, diabetes, hipoadrenocorticisme, ...

• processos immunològics: lupus, “pénfigo vulgaris”, ...

• Causes primàries predisposants o afavoridores:

• hiposiàlia

• paràlisi llengua (paràlisi N. hipoglós)

• càries dentals

• manca de factors tròfics: els factors tròfics són necessaris pel manteniment d'estructures, especialment d'aquelles estructures amb una gran renovació cel·lular. Són Fe, proteïnes, vit. A (protectora d'epitelis), niacina (el seu dèficit en humans dóna la pelagra o “llengua negra”)

• Causes primàries determinants:

• físiques

• cos estrany, ...

• electricitat

• calor: aliments molt calents, ...

• químiques

• biològiques

• víriques

• bacterianes

• fúngiques

• immunològiques

Patogènia

Dany inicial reacció inflamatòria

• rubor canvi coloració

• calor animals amb la boca oberta

• tumor pot dificultar funcions

• dolor ! sensibilitat ! reflexes (secreció salival)

Alteració de la funció:

• prensió d'aliments

• deglució aliments

• salivació aliments

Símptomes

• febre: no n'hi haurà en les estomatitis primàries, i dependrà de la causa en les estomatitis secundàries

• no hi ha afecció de l'estat sensori

• gana: pseudohiporèxia (té gana, però no té ganes de menjar)

• set: pseudopolidípsia (l'animal beu més perquè intenta rentar-se la boca i refrigerar-la)

• estat hidratació: en general no s'afecta. Els animals lactants no podran succionar i sí que trobarem una ràpida deshidratació.

• estat nutritiu: s'afecta, però a llarg termini

• Síndrome bucal:

• alteració de la funció bucal

• aprensió

• mastegament

• 1ª fase de la deglució

• ptialisme i sialorrea

• halitosi

• boca oberta

• protrusió reiterada de la llengua: la llengua entra i surt repetidament per refrigerar la boca

• Símptomes exploratoris:

• inspecció observem lesions a la cavitat oral

• palpació dels ganglis submaxilars

Curs

• Agudes (n'hem estat parlant)

• Cròniques:

• gairebé sempre procedeix d'una estomatitis aguda que s'ha cronificat

• cursa igual que una estomatitis aguda, però amb molta menor simptomatologia

Diagnòstic

• Anamnesi: serveix per recollir totes les dades que poden fer falta per fer els diagnòstic (causes predisposants, símptomes que no podem recollir, antecedents de l'animal, ...)

• Valorar símptomes

• Exploració general

• Tècniques complementàries: la biòpsia serà l'últim recurs i ens servirà per poder diferenciar:

• inflamació crònica

• estomatitis específica

• neoplàsia

• Biopatologia:

• sang

• hematologia

• bioquímica

• orina

Pronòstic

• Processos aguts amb tractament conegut pronòstic lleu (excepte si per la profunditat sabem que quedarà cicatriu, i en aquest cas el pronòstic serà greu)

• Processos crònics pronòstic greu

Tractament

• Dietètic i de maneig:

• receptarem repòs com a antiinflamatori

• dejuni de l'aliment sòlid de 24-36 hores i després restituir l'alimentació, si cal de forma forçada

• l'aigua no ha de faltar mai, i hem d'estar alerta que beguin

• Etiològic:

• si hi ha una causa (cos estrany, ...) retirar-lo

• com que és una mucosa, sempre tindrem una infecció localitzada desinfectar:

• permanganat potàssic

• povidona iodada

• clorhexidina

• Nosològic:

No és aconsellable posar antiinflamatoris, és suficient amb el repòs i la desinfecció.

Faringe: faringitis, tonsilitis, amigdalitis

Concepte

La faringe és un òrgan mixt: digestiu i respiratori.

Té un paper de duana gran riquesa d'estructures limfoides en algunes espècies estan agrupades en amígdales i tonsil·les.

Els processos de la faringe coexisteixen sovint amb processos bucals.

Faringitis = inflamació de la mucosa de la faringe

Tonsilitis = amigdalitis = quan la inflamació es localitza on hi ha el teixit limfoide, però que també engloba la mucosa.

No podem usar el terme angines, perquè designa una sensació que no sabem si els animals també tenen.

Classificació

= estomatitis

Presentació

En principi en totes les espècies.

Sembla que les espècies amb les tonsil·les més desenvolupades tenen més predisposició: gos > èquid > gat.

Etiologia

• Primàries

• Secundàries: = estomatitis

Causes predisposants:

• espècies: degut al desenvolupament de les tonsil·les (gos > èquid > gat)

• raça: en els gossos, les races braquicèfales tenen predisposició laríngia i respiratòria, perquè no poden adequar l'aire inspirat en quant a temperatura, humitat i netedat, i a més tenen tendència a fer hipertròfia del paladar obstrucció.

• edat: als 3-4 mesos de vida hi ha la màxima incidència. Es diu que tenen unes faringitis fisiològiques que no són contraproduents, sinó que formen part del procés de reconeixement d'Ag.

• canvis bruscos de temperatura

• ambients contaminats

• animals amb rinitis cròniques (amb molts exsudats), tos crònica o vòmits crònics debilitament / irritació de la faringe

Causes determinants:

• físiques: cos estrany, sondes, ...

• químiques donarà un procés mixt amb estomatitis

• biològiques: picades de mosquit, virus i bacteris inespecífics. Recordar que la faringe també té flora pròpia!

Patogènia

• Inflamació de la mucosa de la faringe i alteració de la funció (deglució)

• Problemes digestius (arcades) i respiratoris (tos i secreció seca)

Símptomes

• Símptomes generals:

• febre moderada (! 0.5-1ºC)

• estat sensori poc afectat

• gana: hiporèxia i pseudohiporèxia (per molèstia del digestiu)

• set: molesta més deglutir líquid que sòlid, però beu el normal

• estat de nutrició: depèn del que duri

• Símptomes locals i generals:

• disfàgia de líquids i sòlids

• deglució amb el coll estirat per facilitar-la

• ptialisme

• halitosi

• tos aïllada (per intentar expulsar alguna cosa)

• carraspera: forçar una espiració per la gola

• secreció nasal discontínua i amb restes alimentàries

• Símptomes exploratoris:

• Inspecció interna: veiem les lesions

• Palpació externa:

• si està sensibilitat es produeix tos fàcilment

• ganglis faringis i retrofgaríngis

Curs

• agudes

• cròniques: són faringitis agudes mal curades que es fan cròniques i que cursen sense febre i amb els símptomes molt atenuats

Diagnòstic

• Anamnesi: valoració dels símptomes locals i sobretot si estan acompanyats de febre

• Exploració general

• Tècniques complementàries: no calen, però es pot utilitzar la biòpsia com a últim recurs

• Biopatologia sanguínia: sempre que hi ha un procés inflamatori agut amb febre veurem:

• leucocitosi

• ! fibrinogen sanguini (indica reacció inflamatòria aguda)

Pronòstic

• Formes agudes: pronòstic lleu si es tracten bé

• Formes cròniques: pronòstic greu

Tractament

• Mesures dietètiques i de maneig:

• dejuni (NO en remugants)

• seguir amb dieta poc traumàtica

• aigua a disposició

• lactants!!!

• Etiològic:

• retirar les causes si són evidents

• combatre la infecció: antibiòtic d'ampli espectre: ampicil·lina, amoxicil·lina. Dosi i temps adequats (mínim 5 dies!!!)

• Nosològic:

• no recomanable aplicar antiinflamatoris, perquè provoquen immunodepressió

Patologia de l'estómac

Separarem entre remugants i no remugants. A més, la patologia gàstrica dels èquids cursa en forma de còlic, pel que no estudiarem l'estómac per separat.

• No remugants (gos, gat i porc)

Concepte

Des del punt de vista clínic parlarem de Gastropaties mèdiques o reaccionals, perquè és molt difícil concretar el que està afectat. Gràcies al fibroendoscopi les podem classificar:

• gastritis

• erosions

• llaga = úlcera

• neoplàsies

Classificació

• per etiologia:

• primàries

• secundàries: tots els processos que provoquen estomatitis i faringitis.

• pel seu curs:

• aguda

• crònica

• per l'anatomia patològica: podem trobar totes les formes d'inflamació de mucoses digestives.

• per la seva extensió i profunditat

Presentació

Totes les espècies, però és més important en gossos.

Etiologia

Primàries:

• hi ha una certa predisposició hereditària

• qualsevol situació d'estrès ( !cortisol ! barrera de protecció de l'estómac)

• ingestió de cossos estranys (! HCl si persisteix en l'estómac)

• restes d'alimentació humana

• aigua: falta d'aigua o aigua contaminada sobretot per nitrats i nitrits, que estimulen la producció d'HCl

• medicaments (AINEs) inhibeixen les prostaglandines

• agents infecciosos, Helicobacter pylai (sempre que hi ha una lesió a l'estómac, aquest patogen empitjora la lesió)

• reaccions immunològiques

Patogènia

Quan hi ha una lesió, els H+ volen tornar cap a l'epiteli (mucosa) i allà es troben mastòcits que porten Histamina. Aquesta estimula la producció d'HCl. És un procés que s'autoalimenta. Si no es tracta, mai es cura per si sol donar antihistamínics.

Sempre es produeix un excés d'HCl que perpetua el dany. Trobarem la mucosa alterada i que funcionarà malament, serà molt sensible i reaccionarà amb el vòmit.

Símptomes

• Símptomes generals:

• febre: cursen sense febre!!

• estat del sensori: l'animal està una mica apàtic

• hiporèxia i anorèxia

• ! set (polidípsia), si ingereixen molta aigua poden patir vòmits

• deshidratació

• estat de nutrició: si l'afecció dura molt, l'animal s'afecta

• Símptomes locals i regionals:

• vòmit aiguós

• contingut alimentari

• presència de sang (hematèmesi)

• gastràlgia (dolor, els animals es recullen per ! el dolor abdominal)

• ptialisme

• presència de badalls reiteradament (els badalls en general poden ser de gana, son, avorriment i mal d'estómac)

• Símptomes exploratoris:

• palpació per posar de manifest el dolor gàstric

Curs

• agudes

• cròniques: només les podem sospitar perquè apareixen amb símptomes poc específics, però sempre presenten vòmits recurrents i l'estat de l'animal es va deteriorant progressivament.

Diagnòstic

• anamnesi: preguntar quins medicaments està prenent l'animal antiinflamatoris!!!

• valorar els símptomes

• valorar l'estat general de l'animal (processos primaris o secundaris)

• tècniques complementàries

• radiografia amb contrast de bari

• fibroendoscòpia: per visualitzar les lesions

• biòpsia

Pronòstic

• lesions superficials pronòstic lleu

• lesions més agressives (neoplàsies, llagues, ...) pronòstic greu

Tractament

Sempre s'ha d`actuar de la manera més simple. Si el procés es complica, ja complicarem el tractament.

• Dietètic i de maneig:

• dejuni durant 12-24h per veure si la situació es normalitza

• durant els 3-4 dies següents donarem aliment que faci actuar poc l'estómac: retirar la proteïna càrnia i substituir-la per CH

Les gastritis agudes se solucionen així.

• Etiològic:

• retirar els factors que agreugin el quadre (medicaments, aigua en mal estat, ...)

• Nosològic: en els cas que la gastritis no se solucioni en 4-5 dies

• volem disminuir la secreció d'HCl perquè intervé directament sobre la lesió gàstrica

• inhibició dels receptors H2 histamínics: cimetidina, ramitidina, fanotidina

• omeprazol: inhibidor de la bomba d`hidrogenions

L'acció d'aquests fàrmacs es manté 4-5 dies. Si se soluciona el problema retirem els fàrmacs. Si no se soluciona fibroendoscòpia, que ens indicarà úlcera o gastritis crònica.

Si tenim una úlcera:

• mantindrem el fàrmac aprox. 10 dies

Si tenim una gastritis crònica:

• fem biòpsia

• l'histopatòleg ens determinarà el tipus d'inflamació i farem un tractament específic

• fàrmacs:

• corticosteroides

• immunosupressors

Si tenim una neoplàsia:

• tractament quirúrgic

• Remugants

L'estómac dels remugants té 4 compartiments: reticle, rumen, omàs i abomàs (estómac posterior).

Totes les afeccions de l'estómac anterior les anomenarem indigestions.

Les indigestions es divideixen en 2 tipus:

• primària: les causes actuen allà, tot passa per allà

• secundària: són complicacions d'altres patologies de l'organisme

En remugants, gairebé totes les patologies (resp., podals, braguer, ...) cursen amb indigestions secundàries.

Components de l'estómac: contingut, paret i motilitat. Els tres components han d'estar equilibrats per a que tot funcioni bé.

Símptomes d`indigestió primària

• Símptomes generals:

• no hi ha febre

• estat dels sensori: estan una mica apàtics, però no gaire

• ! gana

• ! set, perquè ! la pressió osmòtica del rumen. Això fa atreure aigua dels diferents teixits de l'animal cap al rumen. S'ha de tractar de pressa.

• deshidratació

• ! producció en animals que produeixen llet

• instauració d'una cetosi 2ària (mobilització del greix) com a conseqüència d'una hiponutrició.

• Símptomes locals i regionals:

• desaparició del remuc

• desaparició o ! de l'eructació ! eliminació dels gasos timpanisme o no. Hi ha alteracions que aturen totalment la fermentació, per tant no es genera gas i no s'ha d'eliminar no timpanisme.

• no excreció de femta/diarrea/no alteració/restrenyiment

• Símptomes exploratoris:

• inspecció:

• projecció de l'estómac en l'animal (costat esquerre). Per inspeccionar una indigestió mirarem l'animal des del darrera, així veurem els 2 flancs i podrem observar qualsevol anormalitat. Estudiar les asimetries.

• observar la rumia

• observar l'eructació

• palpació:

• palpació superficial: sobre el flanc esquerre, per palpar l'ona de contracció

• palpació profunda: a la part mitja i baixa del flanc, es prem amb el puny per palpar el tipus de contingut (dur, tou, gas, ...)

• auscultació: per percebre:

• soroll de cascada: si hi ha indigestió no se senten perquè no hi ha mobilitat

• crepitacions: sentim com bombolletes que van trencant-se. Es refereix a les partícules d'aliment que es trenquen.

• percussió: serveix per valorar l'acúmul de gas al rumen

Indigestions fermentatives: tipus

Indigestions fermentatives: són les fermentacions produïdes per l'alteració del contingut ruminal. Es diferencien valorant el pH del contingut.

El pH normal és:

• 7.2-6.2, si l'alimentació és tot farratge

• 6-7 si s'alimenta amb farratge i concentrat

Aquest pH no es pot mirar en qualsevol moment. Si l'animal està menjant el pH serà àcid, si està fent la rumia serà alcalí, ... S'ha de valorar a les 2-2.5h d'haver ingerit aliment!

Tipus d'indigestions:

• Indigestions que cursen amb pH normal o superior al normal

• Indigestions que cursen amb pH més baix del normal

• Indigestions que cursen amb pH normal o inferior al normal

• Indigestions que cursen amb pH normal o superior al normal

• Insuficiència bioquímica simple

• Insuficiència bioquímica dels vedells en el període de transició

• Alcalosi del contingut ruminal

• Indigestions que cursen amb pH més baix del normal

• Acidosi aguda del contingut ruminal = el gran empatx = acidosi làctica

• Acidosi crònica del contingut ruminal = Acidosi crònico-latent del contingut ruminal

• Indigestions que cursen amb pH normal o inferior al normal: s'anomenen així perquè engloba una entitat que a vegades cursa amb un pH normal i d'altres amb un pH !.

• Meteorisme espumós = Timpanisme primari = Meteorisme primari

a1) Insuficiència bioquímica simple

És el prototip d'indigestió.

Sempre cursen així les indigestions secundàries.

Una insuficiència és una incapacitat de la flora i la fauna de digerir, perquè de forma qualitativa o quantitativa es troba disminuïda.

Es donen en remugants adults, que són aquells que ja no reben alimentació làctia.

Etiologia

• dejuni prolongat pèrdua de la flora i la fauna

• canvis bruscos d'alimentació manca d'adaptació de la microbiota

• manca d'aigua

• abús d'antibiòtics per via oral destrueixen la microbiota

Patogènia

Quan la microbiota deixa de ser efectiva, no digereix bé.

Símptomes

Els símptomes exploratoris ens serviran per diferenciar les indigestions.

• inspecció: asimetria dels flancs. Hi ha dues possibilitats:

• depressió del flanc esquerre: quan l'animal ha deixat de menjar

• distensió del flanc esquerre: quan l'animal pateix la indigestió com a conseqüència d'atipar-se

• palpació

• palpació superficial: valorem moviments ruminals

• palpació profunda: contingut dens a l'estómac

• auscultació

• desapareixen els sorolls de cascada

• desapareixen les crepitacions

Curs

És relativament agut, es manté uns dies.

Tractament

• Dietètic i de maneig:

• No administrar dejuni. Han de tenir sempre a disposició algun tipus d'aliment. S'ha de donar una dieta terapèutica: lo ideal seria un producte fenificat naturalment: pastura fenificada a la natura; però si no es disposa, es poden donar fencs no naturals.

• Passats 2-3 dies que l'animal tingui dieta terapèutica, hem d'anar administrant l'aliment que li toca per a que pugui arribar ràpidament a la seva producció òptima.

• L'aigua sempre ha d'estar a la seva disposició, però en aquest cas no cal forçar-la perquè no hi ha deshidratació.

• Etiològic:

La causa acostuma a ser un mal maneig, pel que s'han de canviar aquestes condicions per prevenir casos en altres animals.

• Nosològic:

Si establim la dieta terapèutica durant 2-3 dies amb aigua a disposar i a més retirem la causa, ja estarem afavorint el creixement de la microbiota, però per solucionar el problema haurem d'arreglar el pH. S'utilitzen tampons: sacarat càlcic (1g/kg PV via oral).

Sempre que administrem un producte via oral, és molt important:

• administrar-lo amb una quantitat important d'aigua, per atenuar els efectes d'augment de la pressió osmòtica que el producte pugui portar. Es calcula que per un boví adult fan falta uns 20 litres d'aigua.

• administrar-lo mitjançant una sonda gàstrica

• fer un massatge profund al rumen per distribuir bé el producte

• en el cas que no fos un tampó sinó un altre producte, caldria addicionar un tampó a les 4-5 hores de l'administració per tamponar l'efecte sobre el pH

a2) Insuficiència bioquímica dels vedells en el període de transició

Edat

Es dóna en animals de 4-7 setmanes de vida, en el moment en què es fa el deslletament.

Són animals que per edat estan predisposats a colibacilosis i enterotoxèmies, i moltes vegades aquests processos apareixen després de la ingestió.

Etiologia

Mal maneig:

• canvi brusc d'alimentació

• no consumeixen aigua suficient: els animals que mamen no han de beure perquè l'aigua ve amb la llet. Quan canvien l'alimentació a vegades no saben beure aigua i se'ls ha d'ensenyar.

Patogènia

Hi ha una manca de desenvolupament o desenvolupament incorrecte de la microbiota, pel que no poden digerir.

Símptomes

Els animals que se'ls fa el canvi brusc es comporten com a monogàstrics en quant a indigestió no perden la gana. Això, van menjant i se'ls va acumulant el menjar.

El que veiem és:

• estat general dels animals va disminuint desnutrició, tot i que mengen.

• asimetria de l'abdomen distensió del flanc esquerre amb contingut dens

Pronòstic

Molt reservat, pel risc de proliferació de bacteris colibacilosis i enterotoxèmies.

Tractament

• Dietètic i de maneig: indicar una dieta adequada sòlida que correspongui: òptim de concentrat i volum adequat a l'animal. Administració de 4 dosis al dia durant uns dies i anar avançant cap a la pauta normal.

• Etiològic: el mal ja està fet. Mirar que no torni a passar.

• Nosològic: potenciar al màxim el desenvolupament de la flora.

• administrar diàriament propionat sòdic dóna energia al remugant (àcid propiònic AGV) i afavoreix el desenvolupament de la flora. (100g/dia)

• el propionat és un àcid risc d'acidosi haurem de tamponar el contingut ruminal a les 4-5h de l'administració amb sacarat càlcic.

• tot s'administrarà: sonda gàstrica + volum aigua + massatge

a3) Alcalosi del contingut ruminal

El pH del contingut ruminal varia cap a 7.5-8.5, perquè hi ha una proliferació dels gèrmens proteolítics a nivell del sector gàstric anterior (rumen).

Etiologia

• Administració brusca d'una alta quantitat de proteïna actualment no es dóna si no és per accident

• Excés d'urea (NNP) en la formulació

• Tractament a les palles amb NH4+ o derivats amoniacals (es feia antigament) i després s'ha de deixar assecar. Sinó s'aireja convenientment, la ingestió d'amoníac és excessiva.

Patogènia

Hi ha un ! del pH i un ! de la pressió osmòtica del contingut ruminal, per proliferació de gèrmens proteolítics.

Símptomes

• Símptomes d'indigestió

• Particularitats: l'animal es deshidrata ràpidament per l'augment de la pressió osmòtica, que dóna una diarrea fosca.

• Símptomes exploratoris

• distensió del flanc esquerre

• contingut fluid, aquós

• desapareixen els sorolls

• desapareix la fermentació

• desapareixen els moviments de cascada

Pronòstic

Greu.

Els processos amb deshidratació sempre tenen un pronòstic greu.

Tractament

• Dietètic i de maneig:

• dieta terapèutica

• aigua a disposició, i pot ser necessària l'administració terapèutica de fluids (és suficient la rehidratació via oral)

• Etiològic: arreglar el maneig

• Nosològic:

• Els tampons tamponen petites variacions de pH, però en aquest cas els canvis són massa grans.

• Administració d'acidificants: els àcids més semblants al que es produeix al rumen: àcid làctic i àcid acètic (vinagre = àcid acètic al 10%) sonda + aigua + massatge + tampó (4-5h)

b1) Acidosi aguda del contingut del rumen

= el gran empatx = acidosi làctica

Es caracteritza per un descens ràpid del pH de l'estómac anterior (pH<5.5 i fins a 3.5) i amb acúmul d'àcid làctic.

Avui dia no es dóna si no és per accident.

Etiologia

Es deu al consum excessiu de CH d'alta digestibilitat: farina, concentrats, farratge verd, ensitjat, ... en un animal que no hi està acostumat.

Patogènia

Consum exagerat de CH digestibles proliferació de bacteris acidòfils AGV totals (en especial àc. làctic)

• ! ràpida del pH

• gran càrrega osmòtica atracció líquid dels tx a l'estómac deshidratació i diarrea verdosa, molt fluïda.

Símptomes

• distensió important del flanc esquerre en la base (acúmul líquid)

• desaparició dels moviments ruminals

• desaparició dels sorolls de cascada i crepitacions

Curs:

Agut.

Diagnòstic

• Anamnesi: consum excessiu de CH digestibles

• Símptomes generals

• Símptomes exploratoris

• Punció amb tròcar i mirar pH

Pronòstic

Greu, per la deshidratació.

Tractament

Tractament d'urgència!!!

• Dietètic i de maneig: l'animal menjarà “quan vulgui” la dieta terapèutica

• Etiològic: intentem evitar que torni a passar

• Nosològic:

• alcalinitzar pH ruminal usar àlcalis de dissociació lenta i poc potents (pK !)

• òxid de magnesi

• hidròxid de magnesi

• carbonat de magnesi

Es pot usar per separat o barrejats, segons l'experiència del clínic.

Dosi " 1g/kg animal

Administrat: sonda + aigua + massatge + tampó (a les 4-5h)

Es pot repetir l'administració en intervals de 12 hores depenent de l'evolució, però a cada administració s'ha de tamponar.

b2) Acidosi crònica del contingut ruminal

= Acidosi crònico-latent del contingut ruminal

No en direm pròpiament indigestió, sinó que direm que és una situació estranya al rumen. Avui dia, és la situació anormal que es troba a la cria intensiva. És gairebé un mal necessari. Amb les necessitats que té un animal de producció, hem hagut d'! el % de concentrat, i la microbiota s'ha d'adaptar. El que fem és mantenir una situació acidòtica sostinguda en un pH 6.5-5.6. El problema és que això és inestable i té tendència a ! fins a pH de 5.4-5.3, el que indueix una patologia.

Concepte

És una situació buscada i volguda per mantenir les altes produccions. Es caracteritza en mantenir un pH 6.5-5.6, amb un ! de la producció d'AGV. En aquesta situació es trenca la relació d'AGV: ! acètic i ! propiònic (que interessa pel poder anabòlic que té).

Etiologia (buscada)

És degut a un excés de subministrament de gran quantitat de CH de fàcil digestió. Això comporta una ! de la fibra problema!!

La fibra és important perquè masteguin segreguin saliva tampó natural (bicarbonat).

Així, si la fibra ! ! saliva inestabilitat del pH.

Aquests animals estan en una situació límit i és perillós. Per diferents motius és molt fàcil que en un moment hi hagi un excés de proliferació de microbiota acidòfila patologia!!

Això repercuteix en diferents llocs de l'organisme complicacions. Aquestes complicacions són indicadors d'acidosi.

Complicacions:

• Paraqueratosi del rumen:

És una queratinització anormal de l'epiteli, que comporta un creixement de l'epiteli del rumen. Els AGV estimulen el creixement de l'epiteli, però en especial el propionat.

En un principi, el creixement de l'epiteli és bo, perquè augmenta la capacitat d'absorció; però quan ens passem del límit, es produeix una paraqueratosi de l'epiteli i aquest perd la capacitat d'absorció malabsorció gàstrica. La malabsorció gàstrica es manifesta amb una parada aguda de la producció o creixement en un % important de l'explotació.

• Meteorismes crònics dels vedells:

En parlarem més tard.

És una acúmul excessiu de gas al rumen. Això és degut a una mala eructació per la paraqueratosi.

• Necrosi cerebro-cortical:

Es presenta en ovelles en situacions acidòtiques crítiques. Hi ha una lesió a l'àrea visual de l'encèfal que com a conseqüència dóna una ceguera sense lesió ocular. A Cuba en deien la “Malaltia de la canya de sucre”, perquè veien que apareixia després de la ingestió d'una gran quantitat de canya de sucre (molt rica en CH fàcilment digestibles), i ho atribuïen a la presència d'una toxina (incorrecte).

En realitat aquest procés es dóna per un deficiència aguda de tiamina (vit. B1), perquè en situacions acidòtiques no es produeix la quantitat correcta de vitamines, i a més es formen tiaminases.

• Coixeses, problemes locomotors:

En vaques, vedells i oví.

Es produeix:

• laminitis: és una inflamació asèptica del corion dels ungulats degut a una recció d'hipersensibilitat local. S'ha vist que en l'acidosi, s'alliberen molts Ag capsulars dels Streptococcus que s'absorbeixen i queden atrapats en localitzacions de circulació terminal.

• artritis asèptica: es dóna pel mateix procés que en la laminitis, però en la membrana sinovial.

• Complex de ruminitis i abscessos hepàtics:

A l'explotació no es veu res, però a l'escorxador s'han de decomissar tots els fetges, perquè estan plens d'abscessos múltiples. Del rumen passen microorg. a la vena porta, però el fetge està enmig i fa de filtre.

• Disminució de la concentració greixosa de la llet: l'àcid acètic és un precursor del greix de la llet, de manera que si disminueix molt, aquesta tb. disminuirà.

• Enterotoxèmies: es donen sobretot per Clostridium perfringens. Hi ha 3 raons per les quals prolifera:

• ! trànsit intestinal

• a pH baix, el bacteri es multiplica millor

• els CH de la dieta són un bon medi de cultiu

• Augment de la incidència de dilatacions i desplaçaments d'abomàs

• Mamitis: hi ha un ! de la incidència de mamitis, degut a una ! de la immunitat local.

Conclusió: Totes aquestes complicacions poden ser llunyanes a l'aparell digestiu, però quan passa en un ! % de l'explotació ens ha de fer pensar en una acidosi. Totes les complicacions són cròniques (en igual que la causa). No trobarem totes les complicacions en totes les explotacions afectades, sinó que predominaran unes o altres en funció de les condicions ambientals i de maneig de cada explotació.

Tractament - Control

N'hem de dir control, perquè com que és una situació desitjada, no la volem eradicar per complet, sinó tan sols vigilar que no es desestabilitzi. Hem d'intentar buscar un equilibri entre: mantenir una ! producció i mantenir un pH òptim. Hem de tenir sempre present que qualsevol mesura de control comportarà una ! de la producció.

Mesures de control:

• Establir un mínim % de FB: d'aquesta manera reduïm el % de concentrat.

• Vaques lleteres: 17-19% FB

• Vedells: 12-14% FB

• Alimentació UNI-FEED: consisteix en donar barrejat la fibra i concentrat. En algunes explotacions no és viable.

• Afegir tampons constantment amb el concentrat:

• bicarbonat sòdic (1%)

• òxid de magnesi (1-2%)

• barreges

• Addició sistemàtica d'antibiòtics als concentrats, per frenar les proliferacions de gèrmens acidòfils. Actualment, tan sols la monensina i la salinomicina (antibiòtics ionòfors) poden utilitzar-se en animals de renda. No estan indicats en animals de producció de llet perquè inhibeixen la producció d'àcid acètic per part dels Streptococs, de manera que tb. disminuiria la concentració de greix de la llet. Al 2005 es prohibirà el seu ús per la resta d'animals. És per això que últimament les empreses que fabriquen els antibiòtics estan assajant amb probiòtics (per no perdre mercat).

c1) Meteorisme espumós = Timpanisme espumós = Meteorisme primari

S'anomena primari perquè s'instaura de forma primària.

Es tracta d'una urgència veterinària, perquè està en risc la vida de l'animal.

Concepte

Consisteix en la formació i desenvolupament ràpid d'una massa espumosa en l'estómac anterior.

Cada una de les partícules alimentàries de l'estómac són digerides i fermentades, amb lo qual s'alliberen petites bombolles de gas. Aquestes bombolles en condicions normals es trenquen i el gas s'acumula al sac dorsal. Quan arriba a una certa pressió s'estimula l'eructació.

En aquesta patologia, les bombolles s'estabilitzen i no eliminen el gas, de manera que aquestes es van acumulant.

Classificació

N'hi ha de dos tipus:

• Meteorisme de les pastures: es donava quan els animals estaven pasturant i menjaven aliment verd.

• Meteorisme de l'estable: es dóna quan els animals estan a l'estable, però el quadre és similar.

La diferència és que el meteorisme de les pastures es dóna quan consumeixen farratges, mentre que en el meteorisme de l'estable es dóna pel consum de farines o concentrats.

Etiologia

Es veu que hi ha animals puntuals que de tant en tant fan meteorismes espumosos de forma reiterada. Hi ha una predisposició individual en funció de les característiques de la saliva. La mucina de la saliva té poder antiespumant.

Causes predisposants: alimentària:

• Meteorisme de les pastures: animals que consumeixen farratges verds, especialment lleguminoses (i molt especialment el trèvol). El poder espumant ve donat per uns elements dels cloroplasts:

• proteïnes solubles

• pectines

• Meteorisme de l'estable: animals que consumeixen farines concentrades, perquè el meteorisme espumós pot ser degut a una acidosi crònica del contingut ruminal (conseqüència de la presència de les càpsules bacterianes que són espumants). A més els gèrmens poden produir toxines anti-mucina, de manera que disminueix el poder anti-espumant de la saliva. A més, el concentrat fa disminuir la producció de saliva.

Patogènia

Degut a les causes, hi ha uns canvis en el suc del rumen:

• ! viscositat

• ! densitat

• varia la tensió superficial (! o !)

Aquests canvis ! la formació d'espuma.

Aleshores canvia les característiques del suc del rumen, de manera que el gas s'estabilitza i no s'allibera de les bombolletes. Així s'acumulen ràpidament i produeixen el meteorisme. Hi ha una dilatació enorme de l'estómac, que pot produir la mort. La mort NO es produeix per ruptura de l'estómac anterior, sinó que es produeix per problemes mecànics. L'expansió cranial de l'estómac està limitada pel diafragma i cor problemes respiratoris i cardíacs. L'expansió dorsal produeix compressió de la Vena cava el cor no es pot contreure en buit insuficiència circulatòria aguda.

A vegades la mort es presenta de forma fulminant sense compromís respiratori o circulatori. Això és perquè les fermentacions anòmales de l'estómac anterior es poden produir substàncies depressores del miocardi.

Símptomes

• Quadre d'indigestió en què l'animal que estava en bones condicions, entra de cop i volta en un estat de quietud, i que constantment es va mirant als costats.

• Deixa de menjar i beure.

• Deixa d'eructar.

Símptomes exploratoris:

• Inspecció:

• distensió ràpida, progressiva i uniforme del flanc esquerre

• tb hi pot haver una mica de distensió del flanc dret, però sens dubte asimètrica

• Palpació:

• superficial: a les fases inicials s'augmenten les contraccions del rumen, però en general quan el veterinari arriba ja no hi ha els moviments ruminals.

• profunda: massa tensa, contingut elàstic, el tacte ens diu que hi ha gas. El més característic és que TOT l'estómac anterior conté el mateix contingut, tant dorsal com ventralment.

• Percussió: canvi de sonoritat degut a l'acúmul de gas dins les bombolletes, cap a un so timpànic clar. També és important que el so timpànic clar és uniforme a TOT l'estómac anterior.

• Auscultació:

• sorolls de cascada: = que en els moviments ruminals

• crepitacions ! (és la única indigestió en la que passa això)

Curs

Agut, d'evolució ràpida.

Diagnòstic

• Anamnesi:

• per valorar els antecedents de l'animal

• recollir informació de l'alimentació

• Valorar els símptomes

• Com veure el contingut?

• sonda gàstrica: veurem o bé que no surt res o bé que s'insinua l'espuma. Si hi hagués gas lliure, el gas sortiria i faria soroll.

• ruminocentesi = punció del rumen amb un tròcar o una agulla de calibre gran. S'ha de fer a la part alta del rumen, en el triangle que queda entre la línia paravertebral (apòfisis vertebrals transverses) i l'última costella.

Pronòstic

Molt greu, perquè hi ha risc de provocar la mort de l'animal.

Tractament

Hi ha dues possibilitats de combatre l'espuma:

• Quirúrgic: ruminotomia + buidar contingut + rentat rumen + tancar. Té uns riscos, però és molt resolutiva.

• Mèdic: aplicació d'antiespumants al rumen, de 2 tipus:

• antiespumants naturals:

• aigua: quantitat important administrada per sonda a 60-70ºC. És engorrós.

• olis vegetals: " 1 litre oli (+aigua+sonda+massatge)

• Antiespumants sintètics:

• polexalè: molt concentrat (+aigua+sonda+massatge)

En principi tots dos són efectius, però s'ha vist que:

• meteorismes espumosos desencadenats per farratge verd més bon resultat amb el polexalè

• meteorismes espumosos desencadenats per excés d'acidificació més bon resultat amb els olis vegetals

Afeccions intestinals

Tipus:

• Diarrees

• Còlics

• Enteropaties

• Diarrees

Introducció

• Definició:

• ! nº de defecacions

• consistència més pastosa

• ! volum de femtes

• Importància clínica: la seva importància rau en el fet que normalment les diarrees s'acompanyen de:

• pèrdua d'aigua i electròlits

• hiponutrició

• complicacions sistèmiques

• És bastant freqüent, i afecta a totes les espècies.

• Va associat a una alta mortalitat.

Classificació

• Segons l'etiologia:

• diarrees primàries

• infeccioses: víriques, bacterianes, ...

• parasitàries: nematodes, protozous

• iatrogèniques: fàrmacs, laxants, procinètics, ...

• tòxiques

• alimentàries

• diarrees secundàries: hepàtiques, cardiovasculars, pancreàtiques, renals, ...

• Segons la fisiopatologia:

• per malabsorció

• osmòtica

• secretora: exemple E.coli, produeix una toxina que estimula la secreció a nivell de les criptes

• exsudativa: associada a inflamació (líquid ric en proteïnes, pel que trobarem hipoproteïnèmia)

• motora (! motilitat intestinal): per exemple davant de problemes estressants. És molt rar.

La majoria de diarrees (excepte la diarrea motora) s'associen a una hipomotilitat, encara que auscultarem molt soroll.

• Segons la localització:

• diarrees a IP gastroenteritis

• diarrees a IG colitis, tiflocolitis

En teoria per veure una diarrea, sempre s'ha de veure una mica d'afecció a IG perquè sinó aquest reabsorbiria tot el contingut aquós. A la pràctica això tan sols és realment així en cavalls, que tenen un tracte intestinal molt llarg i el seu IG té temps de reabsorbir tota l'aigua.

• Segons el tipus de lesió:

• diarrees que comencen sense enteritis

• diarrees inflamatòries: catarral, fibrinosa, hemorràgica, granulomatosa, eosinofílica, limfoplasmocitària, ...

• diarrea neoplàsica

• diarrea atròfica

• Segons el curs:

• diarrea aguda

• diarrea crònica: quan dura més de 4 setmanes

Diarrees agudes

Etiologia

• Causes predisponents:

• agents infecciosos

• paràsits

• edat

• altres: sorra, ...

• Causes afavoridores:

• estrès ! immunitat local afavoreix que bacteris patògens en baixa quantitat puguin colonitzar l'intestí

• problemes de maneig

• canvis d'alimentació

• hàbits d'alimentació: sorra, pica, ...

• sobrealimentació

• altres infeccions

• altres: treball, transport, ...

• Causes determinants:

• causes bacterianes

• salmonel·losi

• clostridiosi

• colibacilosi

• altres: ehrlichiosi, ...

• causes víriques

• rotavirus

• coronavirus

• parvovirus

• causes parasitàries

• estròngils

• àscaris

• taenies

• coccidis, giardies, ...

• causes iatrogèniques:

• fàrmacs

• antibiòtics:

• tenir en compte que si no s'absorbeixen tindran un efecte inhibidor de la flora intestinal (important en cavalls)

• eritromicina: ! motilitat intestinal

• AINEs: les reaccions adverses en situacions d'excés de dosi donen problemes importants a nivell GI (enteropatia amb diarrea)

• purgants

• laxants: normalment són osmòtics

• fàrmacs parasimpaticomimètics

• quimioteràpia

• errors en la fluïdoteràpia

• Causes secundàries:

• hipertensió portal: pq no pot absorbir l'aigua que ve d'intestí

• ! pressió oncòtica plasmàtica ( per hipoalbuminèmia edemes)

• hepatopaties (malabsorció per mala circulació de sals biliars)

• afeccions renals (! urea i creatinina ! dany cel·lular: enteròcits)

• afeccions pancreàtiques: pancreatitis, insuficiència pancreàtica

• afeccions peritoneals: peritonitis, ...

• endocrinopaties

• altres

Patogènia

Funcions fonamentals:

• absorció aigua

• absorció electròlits

• digestió i absorció d'HC (tb. fibra!) (èquids)

• formació i absorció d'AGV (70% energia) (èquids)

• digestió i absorció de proteïnes i greix

• altres funcions: vitamines, ...

Fisiopatologia de la diarrea:

• inflamació: molt freqüent, encara que no des del principi

• mala digestió: especialment en IP

• gran disminució de l'absorció, especialment en IG

• augment de la secreció (activa i/o passiva)

• alteració de la motilitat

Conseqüències fisiopatològiques (en general):

• gran pèrdua de líquid deshidratació

• pèrdua d'electròlits (Na+, K+, Cl-, Ca++, P, ...) hiponatrèmia, hipokalèmia, hipoclorèmia, hipocalcèmia, ...

• pèrdua de CO3-H i Na+ acidosi metabòlica

• falta d'aportació energètica (HC, AGV) ! hiponutrició

• pèrdua de proteïnes hipoalbuminèmia alcalosi metabòlica

Vigilar molt amb els desequilibris àcid-base!!!

Conseqüències fisiopatològiques (èquids):

• alteració de la població microbiana al colon

• alteració pH al colon

• alteració osmolaritat al colon

aparició de complicacions clíniques: shock, CID, laminitis, endotoxèmia, ...

L'endotoxèmia és una reacció sistèmica per l'augment de l'absorció de LPS de la paret bacteriana d'E. coli, Salmonella, ...(" d'enterotoxèmia).

Quadre clínic

• Símptomes generals:

• apatia, anorèxia

• tª normal o hipotèrmiadepressió, debilitat

• altres, que poden acompanyar: vòmits, dolor abdominal, ...

• Símptomes digestius: segons s'afecti IP o IG

• diarrea

• canvis de consistència

• canvis de color a les femtes

• contingut d'aliments, cucs

• canvis d'olor

• acompanyades de gas

• existència de tenesme, pruït, ...

• alteració de la motilitat intestinal, distensió abdominal

• Signes cardiovasculars: signes d'hipotensió

• taquicàrdia

• mucoses congestives (molt vermelles!!!)

• pols feble

• TRC prolongat

• altres signes (hipotèrmia, ...)

Diagnòstic

El diagnòstic és molt fàcil, el que és difícil és saber l'etiologia que la provoca, i l'existència de complicacions greus.

Proves diagnòstiques:

Farem les proves diagnòstiques quan hi hagi signes de complicacions o l'animal tingui una disnea molt intensa, estigui molt apàtic, ...

• Hematòcrit: per saber si hi ha deshidratació i hipotensió

• Proteïnes plasmàtiques: mirarem si hi ha hipoproteïnèmia hipoalbuminèmia

• Bioquímica sanguínia: per valorar la quantitat de dèficits d'electròlits

• Detectar desequilibris àcid-base: mirar si hi ha acidosi/alcalosi metabòlica

• Hematologia: per veure què passa amb la reacció inflamatòria; veure els leucòcits.

• Anàlisi de femtes (coprologia)

• Perfil bioquímic: (si hi ha sospita de diarrees secundàries)

• hepàtic

• pancreàtic

• renal

Els nivell d'urea i creatinina es poden incloure en la bioquímica d'un animal amb diarrea primària per valorar el grau de deshidratació.

• Ecografia abdominal

Pronòstic

El pronòstic dependrà de:

• intensitat de la diarrea

• si és aguda o crònica

• etiologia

• localització / extensió del problema

• afecció sistèmica

• presencia de complicacions

• retard en les decisions

• tractaments inadequats

Tractament

Objectius:

• restablir pèrdues líquides i electròlits

• restablir desequilibri àcid-base

• eliminar la causa que provoca la diarrea

• recuperar funcionalitat del budell

Mesures terapèutiques essencials:

• Fluïdoteràpia

Solucions isotòniques poliiòniques RINGER LACTAT: l'efecte alcalinitzant és important per l'acidificació que es dóna a les diarrees.

Per saber el volum que hem de donar, hem de saber el grau de deshidratació (per l'hematòcrit, examen físic, ...). Exemple:

5-6% (30kg) 1.5 l (5% de 30kg)

10-12% (30kg) 3 l

10-12% (cavall 500kg) 50 l

Després de normalitzar el volum:

• en casos greus d'hipotensió solucions hipertòniques (NaCl 7.5%)

• en cas d'hipoproteïnèmia solucions coloidals (plasma, midó, gelatines, ...)

• en casos de dèficits electrolítics específics correcció amb solucions riques en Na+, Ca2+, K+

• en casos d'acidosi metabòlica solucions alcalinitzants

• Tractament etiològic

• antibiòtics: NO!!! a no ser que haguem detectat algun agent específic: Clostridium, Ehrlichia, protozous, ...

• antiparasitaris

• controlar la causa en diarrees secundàries

• altres

• Tractament simptomàtic

• AINEs (Flunixin meglumine)

• antisecretors

• administració oral de substàncies absorbents/astringents

• antiendotòxics

• altres

• Tractament dietètic

És una mesura terapèutica essencial.

Existeixen poques excepcions: dolor, alteració IP.

Objectius:

• mesura per recuperar pèrdues hidroelectròliques rehidratació oral

• beguda:

• aigua ad libitum

• solucions poliiòniques hipo/isotòniques (riques en Na+, K+ i CO3H-)

• per sonda: solucions hipo/isotòniques

• electròlits al menjar

• recuperar integritat intestinal:

• dejú absolut de sòlids (però no passar-se de dies sense menjar)

• incorporació de dieta tova de forma progressiva

• MAI en èquids!!!

• recuperar la motilitat intestinal:

• important en èquids

• per disminuir l'efecte patogen, inflamació absorció endotoxines

• mètode:

• dieta rica en fibra de qualitat:

• fenc de qualitat

• herba fresca

• segó

• corregir la flora microbiana:

• recuperar la població microbiana normal (flora cel·lulolítica)

• ! bacteris patògens

• mètodes:

• probiòtics orals (??)

• donar contínuament dieta rica en cel3lulosa farratge de qualitat!!

• donar energia

• existeixen grans requeriment d'energia

• dieta fàcil digestió amb CH de fàcil absorció

• en petits animals:

• dieta tova: arròs bullit, pasta (repetir-ho durant el dia)

• en èquids:

• farratge de qualitat

• si cal, petites quantitats de pinso de bona qualitat ± greix

Poques quantitats i poc freqüent.

• donar proteïna

• Petits animals: pollastre, carn magre

• Grans animals: fàcil digestió / absorció

Diarrees cròniques

Característiques clíniques

• Diarrea de més de 3-4 setmanes

• Amb episodis recurrents

• Desesperació del propietari mal pronòstic per falta de paciència

Etiologia

• bacteris: Salmonella, ...

• paràsits: ciatostomiasi, ...

• insuficiència pancreàtica

• problemes renals crònics

• neoplàsies: limfoma, adenocarcinoma, ...

• alimentació

• idiopàtica

• altres

Patogènia

• Predomina la hiponutrició per carència de:

• macronutrients: proteïnes, ...

• micronutrients: vitamines, oligoelements, ...

• Les pèrdues electrolítiques són menys importants. Tot i així, també poden tenir un empitjorament agut de pèrdues electrolítiques, pel que els nous pacients els haurem de tractar com si tinguessin una diarrea aguda.

Quadre clínic

Predominen:

• símptomes digestius

• mal aspecte general

• pèrdua pes, retard creixement

Diagnòstic

Diagnòstic diferencial:

• enteropaties cròniques:

• enteritis granulomatosa

• enteritis eosinofílica

• enteritis limfoplasmocitària

• enteritis parasitària

• enteritis idiopàtica

El diagnòstic és difícil.

És important saber el tipus / causa.

Proves diagnòstiques:

• Analítica sanguínia: hematologia, bioquímica (perfil hepàtic, pancreàtic)

• Test de funcionalitat: important pel pronòstic

• absorció intestinal: es dóna un CH molt digestible (glucosa) i es mira l'efecte hiperglucemiant

• funcionalitat pancreàtica

• Coprologia, coprocultiu

• Ecografia abdominal

• Endoscòpies: colonoscòpia

• Biòpsies: fetge, mucosa intestinal (colon, recte). S'ha vist una relació entre els processos inflamatoris del recte i els que estan tenint lloc a nivell més cranial.

• Citologia líquid peritoneal: el líquid peritoneal pateix uns certs canvis davant la presència de neoplàsies a intestí.

• Serologies

Pronòstic

No tots els problemes crònics tenen mal pronòstic.

• en funció del grau d'afecció

• en funció del tipus d'enteritis

Greu per:

• limitacions econòmiques

• limitacions per paciència

• falta de tractaments eficaços

Tractaments

Objectius:

• millorar la clínica (reduir el volum fecal)

• recuperar la funcionalitat del budell

• millorar l'estat d'hiponutrició

Mètodes:

• Tractament etiològic:

• n'hi ha pocs

• factible en enteropaties parasitàries

• tb immunomoduladors enfront enteropaties granulocítiques i limfoplasmocitàries

• Tractament simptomàtic

• Tractament dietètic

• és essencial

• objectiu: aprofitar i millorar l'absorció intestinal

• mètodes:

• dieta tova de fàcil digestió

• dieta d'IP

• complementar les deficiències nutricionals

• Enteropaties

Característiques clíniques

• Presentació aguda / crònica

• Tendència a cronificar-se

• Clínica amb edemes subcutanis en zones declius

• Relacionat amb les pèrdues de proteïnes hipoalbuminèmia / hipoproteïnèmia

enteropaties perdedores de proteïnes

Quadre clínic

• edemes subcutanis en zones declius

• apatia, debilitat, cansament, mal rendiment esportiu

! hipoproteïnèmia

• pèrdua de pes (quan és crònic)

• també en ocasions femtes pastoses i més o menys recurrents

Diagnòstic

Diagnòstic diferencial:

• enteropaties associades als AINEs (! dosi, via oral)

• enteropaties cròniques (granulomatosa, ...)

• patologies d'hipoalbuminèmia.

• budell

• ronyó

• fetge

Proves diagnòstiques:

• Analítica: valora hipoalbuminèmia (proteïnograma), funció renal (bioquímica)

• Ecografia

• Endoscòpia

• Biòpsia (imp.)

Pronòstic

Greu / reservat.

En funció de les complicacions.

Tractament

• Parar l'administració d'AINEs

• Tractaments amb solucions col·loidals (plasma, solucions amb midó, gelatines)

• Mesures dietètiques

• No existeixen tractaments específics.

Controls periòdics.

• Còlics

• Introducció

És un síndrome que indica dolor abdominal en el cavall, provocat per qualsevol alteració de vísceres tubulars (tracte GI, vies urinàries, genitals, vies biliars) o parequimatoses (fetge, melsa, ronyó).

Presentació

Es pot donar en totes les espècies, però especialment important en èquids, perquè té una alta incidència i una alta mortalitat.

• Tipus de còlics

1. Tipus de còlics:

• Segons la localització:

• gàstrics

• intestinals

• IP: duodè, jejú, íleum (en general dóna més dolor i més greu)

• IG: cec, colon major, colon menor, recte

• Segons la patogènia:

• obstrucció simple: oclusió de la llum sense compromís cardiovascular

• íleum paralític = absència de motilitat de l'íleum

• impactacions = deshidratació del contingut de l'intestí

• desplaçament = desituació de les vísceres

• altres: adherències, abscessos, cossos estranys, ...

• compromís vascular (processos isquèmics)

• desplaçaments

• torsions / vòlvuls

• incarceracions = quan un intestí es fica dins d'un altre

• tromboembolismes

• inflamacions

• enteritis: tot el tracte intestinal

• tiflitis: cec

• colitis: colon

Per trobar diarrea en un cavall adult s'ha de veure afectat el colon menor.

• altres

• Segons el tractament que cal:

• mèdic: 90-95% dels còlics

• quirúrgic: 5-10% dels còlics

2. Problemes segons la localització:

• Problemes a l'estómac: capacitat 8-12 litres ! necessita un estómac petit perquè menja poc però durant tot el dia

• Impactacions:

• Úlceres:

• per estrès o per l'alimentació

• molt susceptible a úlceres perquè té una part no glandular que no produeix moc ni bicarbonat

• el cavall té la propietat de secretar constantment HCl. Un cavall lliure es passa el dia menjant i produint saliva, i per tant tb bicarbonat. Si només donem de menjar 2 cops/dia, només produeix bicarbonat 2 cops/dia i estan més temps amb l'estómac desprotegit.

• Dilatacions = acúmul de gas a l'estómac:

• en el cavall generalment és 2ària a una altra patologia. Com que el cavall no pot vomitar, davant d'una patologia d'IP amb acúmul de líquid, aquest líquid passa a l'estómac i des d'allà no es pot vomitar. És important sondar els animals amb còlics per evitar ruptura gàstrica.

• aerofàgia

• quan hi ha una gran ingesta de concentrat, es produeix un acúmul de gas de fermentació anòmal.

• Problemes a IP:

• inflamacions:

• enteritis (duodenitis, jejunitis, ileïtis). Hi ha una pèrdua d'absorció de líquids que poden passar a l'estómac.

• obstruccions

• íleum paralític: pot estar provocat per diferents causes

• impactacions: té més tendència a l'íleum perquè té molta capa muscular i per tant la llum és més petita

• cos estrany

• altres: paràsits, ....

• estrangulacions:

• vòlvuls = torsió d'una nansa sobre sí mateixa (torsió = torsió d'una nansa sobre una altra nansa)

• hèrnies inguinals, umbilicals, diafragmàtiques, mesentèriques

• incarceracions

• lipoma pedunculat

• altres

• Problemes a IG:

• inflamacions:

• enteritis (tiflitis, colitis)

• obstruccions:

• impactacions: principalment en la flexura pèlvica, perquè la llum s'estreny molt i a més hi ha un gir de 180º

• desplaçaments: és freqüent perquè el colon té un gran volum i està poc subjectat

• fecolits i enterolits: actuen com a cossos estranys i obstrueixen la llum

• estrangulacions:

• vòlvuls/torsions

• desplaçaments

• Altres problemes a cavitat peritoneal:

• peritonitis

• abscessos abdominals: generalment 2aris a processos respiratoris

• Etiologia

• Factors predisponents:

• Espècie: és important en èquids

• factors anatòmics:

• tamany/capacitat: els èquids tenen un estómac molt petit en relació amb el seu tamany (10-15 litres)

• mobilitat IP i colon: tenen molta mobilitat dins de l'abdomen perquè són molt grans i només estan sostingut per un mesenteri molt llarg

• factors fisiològics:

• no vomiten

• trànsit intestinal

• ! capacitat de secreció i absorció: en conjunt se secreten 100-150 litres/dia que han de ser reabsorbits

• inervació regulada per un equilibri vago-simpàtic

• Individus:

• edat

• obesitat

• ...

Els cavalls no estan mal dissenyats, sinó que estan dissenyats per estar al camp menjant herba 20 hores/dia sense parar i sense un esforç físic important.

• Factors ocasionals:

• Paràsits: les mesures antiparasitàries preventives ajuden a ! la incidència de còlics.

• Petits i grans estròngils, larves de Gastròfils a l'estómac, Parascaris a IP en animals de < 2 anys (entre 6-8 mesos, perquè després desenvolupen immunitat), Anoplocephala, Taenia.

• Alimentació:

• Fibra: un animal ha de rebre 1-2% del seu PV en farratge (p.ex. animal de 500kg ! 5-10 kg/dia). Un % superior no dóna problemes, però una quantitat insuficient (<0.5% PV) sí que predisposa molt als còlics. També s'ha de mirar la qualitat del farratge. La lignina no es pot digerir (palla, ...).

• Concentrats: l'excés d'energia predisposa a còlics perquè el cavall té una capacitat limitada de degradació del midó. Si el cavall no el digereix, ho farà la flora i produirà un excés d'AGV. Els aliments més correctes són la civada, i en menor quantitat l'ordi i blat de moro. Si es vol donar més energia es pot fer, però repartint les menjades durant el dia. També podem utilitzar greix (olis vegetals) com a font energètica.

• Canvis sobtats de dieta

• Horaris poc fixes

• Manca d'accés a una bona quantitat i qualitat d'aigua

• Estrès:

• associat a programes d'entrenament

• associat a competicions

• associat al transport

• associat al mal maneig

• Maneig

• Treball

• Altres:

• sorra

• medicaments

• Patogènia

• Dolor:

• Dóna lloc a un estímul simpàtic.

• Avantatge: podem “veure el dolor”, i fins i tot mesurar-lo, bàsicament mitjançant la freqüència cardíaca.

• Simptomatologia:

• ! freqüència cardíaca

• midriasi

• sudoració

• ! motilitat intestinal

• ! secrecions digestives

• els animals poden autoproduir-se traumatismes

• Alteracions del trànsit intestinal

• Fermentacions anormals

• Alteracions hídriques: deshidratació

• alteració equilibri absorció - secreció

• segrest líquids als budells

• animal deixa de beure

• fermentació formació de substàncies osmòtiques

• gran pèrdua de líquid reflux o diarrea

• Alteracions electrolítiques i àcid-base

• Na, Ca, K, Cl, bicarbonat

• K: el cavall està poc preparat per mantenir nivells K+

• Ca: la musculatura llisa necessita agafar Ca2+ de la sang perquè no en té d'emmagatzemat

• Na, Cl, bicarbonat: haurem de vigilar quan l'animal tingui reflux

• l'acidosi és més important en animals amb còlics:

• problema ions ! hipotensió ! ! ventilació ! alcalosi metabòlica làctica

Tot i així en cavalls amb còlics podem trobar qualsevol cosa, perquè:

• refluxes ! pèrdua clor ! alcalosi

• dolor ! ! ventilació ! acidosi respiratòria

Complicacions fonamentals

• deshidratació: amb +/- desequilibris electrolítics i àcid-base

• shock per la hipotensió

• endotoxèmia: l'absorció d'endotoxines augmenta en un animals amb còlic

• laminitis = infosura = necrosi dels cascos lligada a l'endotoxèmia

• hipercoagulació - CID: també està provocat per l'endotoxèmia

• necrosi intestinal per problemes vasculars o problemes de compressió (!trencament estómac, IP, IG)

• peritonitis

• Quadre clínic

• Signes de dolor:

• Variabilitat en l'expressió del dolor:

• Símptomes de dolor lleu:

• anorèxia, apatia

• animal ajagut

• Símptomes de dolor moderat:

• mirar-se els flancs

• donar-se cops amb les potes a l'abdomen

• neguit, intranquil·litat

• Símptomes de dolor greu:

• tirar-se a terra, contra la paret

• patades

Si quan arribem l'animal està tranquil, l'estat del box ens pot ajudar a saber si ha tingut un quadre de dolor abans: llit desfet, palla fora del box, esgarrapades a les parets, ferides a l'animal, ...

• Signes generals:

• freqüència cardíaca: està relacionada amb la intensitat del dolor

• temperatura

• ! Tª:

• enteritis, procés inflamatori

• per l'activitat muscular associat al dolor

• ! Tª:

• hipovolèmia (shock)

• estat mental

• freqüència respiratòria

• Signes digestius:

• auscultació abdominal: valorar motilitat abdominal, perquè pot estar normal, disminuïda o normal en una part o tot l'abdomen (vigilar perquè més sorolls no significa més motilitat, sinó que pot haver-hi líquid que es mou)

• distensió abdominal ! percussió

• anàlisi de femtes

• anorèxia: pot ser per febre o pel còlic

• Signes cardiovasculars:

Per avaluar les complicacions que hi pot haver: hipovolèmia per deshidratació, enterotoxèmia, ...

• TRC

• color mucoses: mirar estat de perfusió perifèrica

• pols: si està en xoc el pols serà dèbil

• pols digital: pot estar augmentat per laminitis

• freqüència cardíaca

• temperatura externa (si és ! ! signe d'hipovolèmia)

En cavalls mascles sencers, s'ha d'avaluar l'àrea genital per descartar un procés d'hèrnia inguinal.

• Altres

• Curs

• agut: és el més normal

• subagut: en certs processos obstructius simples d'IG

• recurrent: són còlics aguts que es repeteixen cada 3-4 setmanes

• Diagnòstic

Objectius:

• tipus de còlic

• localitzar el problema

• detectar si hi ha complicacions

• determinar la causa

• confirmar si el procés és gastrointestinal

• donar un pronòstic

• establir un tractament

Proves:

• examen rectal:

• només en animals adults, de cert tamany

• comprovar:

• localització visceral: p.ex. palpar IP no és normal

• contingut

• consistència

• altres anomalies

• limitació: només podem explorar el terç més caudal de l'abdomen

• sondatge nasogàstric:

• valorar el contingut:

• gas

• líquid àcid (gàstric) o bàsic (intestinal)

• tipus menjar

• presència de sang

• anàlisi sang:

• hematòcrit - proteïnes totals signes de deshidratació

• hemograma (recompte leucocitari, recompte plaquetar, fibrinogen, ...). El recompte leucocitari permet identificar endotoxèmies i quantificar-les. Una endotoxèmia dóna neutropènia i canvis de degeneració tòxica.

• bioquímica, electròlits, gasos

• anàlisi líquid peritoneal:

• indicat quan se sospita de certs tipus de còlics

• avaluar:

• color

• terbolesa

• proteïnes

• recompte cel·lular

• citologia

• altres

• donarà molta informació en:

• trencades intestinals ! trobarem restes de femtes

• enteritis ! !volum + ! PT

• isquèmies ! !volum + ! PT + ! recompte cel·lular + color verm/taronja

• ecografia:

• localització de vísceres

• gruix de paret IP (augmenta en inflamacions i processos isquèmics)

• contingut

• motilitat

• líquid peritoneal

• anàlisi femtes:

• per analitzar la causa:

• sorra

• paràsits

• altres

• endoscòpia:

• en certs còlics ens poden ajudar (p.ex. úlceres)

• radiologia:

• utilitat només per enteròlits(sospita en còlics recurrents, en zones geogràfiques determinades) o sorra

• altres: biòpsies, tests funcionals, ...

Mètodes per arribar al diagnòstic:

• història

• resultat de l'examen físic

• tipus dolor

• duració còlic

• resultat de les proves diagnòstiques

Moltes vegades no podem arribar a un diagnòstic certer, pel que podem aventurar un tractament en funció del diagnòstic presumptiu i després valorar també:

• resposta al tractament

• evolució

Pronòstic

És complex i molt important.

Depèn de:

• tipus de còlic

• localització del problema: IP té pitjor pronòstic que IG

• resultat de l'examen físic:

• actitud/estat mental

• examen cardiovascular

• examen digestiu

• altres: analítiques, ...

• detecció de complicacions associades

• retard en les decisions: tractament, cirurgia, referència, ...

• tractaments inadequats

Paràmetres de valor pronòstic

• Paràmetres senzills, de camp, subjectius:

• estat general, actitud

• atent, alerta

• deprimit, obnubilat: molt mal pronòstic

• dolor

• intensitat

• lleu - moderat

• intens - molt intens

• no controlable: quan no hi ha resposta a un analgèsic lleu

• resposta a l'analgèsia

• duració

• poques hores

• major duració

• estat cardiovascular

• mirem: freq. cardíaca, mucoses, TRC, pols, Htc-PT, ...

• valorem:

• bona perfusió

• signes de deshidratació: lleu - moderada - greu

• signes de shock: molt mal pronòstic

• examen digestiu

• motilitat intestinal / femtes

• reflux nasogàstric: tipus, qualitat

• troballes a palpació rectal

• evolució

• favorable

• desfavorable

• Paràmetres complexes:

• analítiques

• hemograma: leucòcits, fibrinogen, plaquetes

• bioquímica sanguínia:

• urea, creatinina: dóna idea de la perfusió sanguínia

• lactat: associat a metabolisme anaerobi (isquèmia)

• electròlits plasmàtics, DIF (diferència d'ions forts)

• gasos sanguinis, dèficit de base

• desfase aniònic, SIG (desfase d'ions forts): per valorar el desequilibri àcid - base

• proves de coagulació: PT, aPTT, AT-III, D-dímers, ...

• activitat hemostàtica: per valorar CID

• ecografia abdominal

• citologia de líquid peritoneal:

• recompte de cèl·lules nucleades totals

• recompte de macròfags, neutròfils, ... i canvis morfològics

• grau de degeneració cel·lular

• presència d'eritròcits ! isquèmia

• presència de bacteris, contingut intestinal

• altres anomalies

• radiologia abdominal

• altres: pressió arterial, ...

Conclusions del pronòstic

• S'ha d'estudiar cada cas, recollint la màxima informació disponible

• En casos greus, recurrents, dubtosos, ... ! referència per una segona opinió amb mètodes diagnòstics més fiables

• No perdre temps

• Mantenir el cavall sempre sota control

Tractament

Objectius

• control del dolor

• control de la deshidratació i hipotensió

• equilibri àcid - base

• normalitzar el trànsit intestinal

• controlar les complicacions: endotoxèmia, shock, CID, laminitis, peritoneu

Mesures terapèutiques

• Analgèsia

• Buidar estómac amb sonda nasogàstrica

• Passejar: ajuda a la motilitat intestinal, a treure el gas, ... Útil en dolor lleu - moderat.

• Fàrmacs:

• AINEs:

• eficàcia variable

• vigilar efectes tòxics

• fàrmacs:

• flunixin meglumine, ketoprofeno:

• és eficaç, però té toxicitat renal en animals deshidratats

• eficàcia antiendotoxèmica, però emmascara els canvis de l'endotoxèmia

• dipirona: menys potent i menys durader

• fenilbutazona: encara menys eficaç

• 2 - agonistes:

• s'utilitzen en dolors moderats

• bona eficàcia

• produeixen canvis cardiovasculars (bradicàrdia, hipotensió, ...)

• disminueixen la motilitat

• fàrmacs:

• xilacina: curta durada (1/2-1 hora)

• detomidina, romifidina: llarga durada (1-2 hores)

• Narcòtics opioids:

• bona analgèsia

• vigilar la dosi pels efectes adversos (excitació, ! motilitat intestinal, ...)

• lo ideal és la combinació amb 2 - agonistes, quan necessitem més analgèsia

• fàrmacs:

• butorfanol

• morfina

• Fluïdoteràpia

Objectius:

• corregir la hipovolèmia per deshidratació

• corregir la hipotensió

• corregir els canvis electrolítics

• restablir equilibri àcid - base

• provocar sobrehidratació: serveix per aportar líquid a l'intestí de manera que fluïdifiquem el contingut i pot ajudar a resoldre algunes impactacions

1r. Corregir la hipovolèmia

• en quins casos?

• signes de deshidratació: es veuen quan està > 5% del seu pes deshidratat

• s'ha de fer gairebé sempre, encara que no veiem deshidratació

• tipus de solució

• Ringer Lactat: perquè és un fluid poliiònic que té una composició el més semblant al plasma

• volum a donar: depèn de la simptomatologia, hematòcrit i Proteïnes Totals. Trobem diferents graus:

• Subclínic: < 5%

• Signes:

• no hi ha signes clínics detectables

• Paràmetres laboratorials:

• Htc: < 40 %

• PT: < 6.5 g/dl

• Dèficit (500 kg): < 20 litres

• Lleuger: 5-6%

• Signes:

• lleugera pèrdua d'elasticitat

• mucoses rosades

• Paràmetres laboratorials:

• Htc: 40-50 %

• PT: 6.5-7.5 g/dl

• Dèficit (500 kg): " 25 litres

• Moderat: 7-8%

• Signes:

• mucoses més congestives i seques

• TRC = 3-4'', pols dèbil

• ! elasticitat cutània

• Paràmetres laboratorials:

• Htc: 50-60 %

• PT: 7.5-8.5 g/dl

• Dèficit (500 kg): " 35 litres

• Greu: 8-10%

• Signes:

• depressió

• extremitats fredes

• mucoses més congestives i seques

• TRC = 3-4'', pols no detectable

• elasticitat cutània molt disminuïda

• Paràmetres laboratorials:

• Htc: 60 %

• PT: 8.5-9.5 g/dl

• Dèficit (500 kg): " 45 litres

• Molt greu: 10-12%

• Signes:

• mucoses congestives cianòtiques

• TRC > 5''

• hipotèrmia, decúbit, coma

• Paràmetres laboratorials:

• Htc: > 60%

• PT: > 9 g/dl

• Dèficit (500 kg): " 55 litres

• velocitat

• segons gravetat

• alta i marcada

• 5-10 l/h (5 és la més utilitzada)

• via d'administració:

• endovenosa: via d'elecció

• via oral: es podria utilitzar en animals lleus, però quan no és un problema gastrointestinal

2n. Corregir els dèficits electrolítics

• Normalment trobem:

• hipocalcèmia: Ca2+ < 1.4 mmol/l

• hipokalèmia: K+ < 3 mEq/l

• Situacions:

• dejú > 48 hores

• còlics amb problemes de motilitat

• Afegir:

• KCl (10-20 mEq/l): vigilar la velocitat, perquè es poden provocar hiperkalèmies, que donaran arrítmies i parades cardíaques

• Gluconat calci 25 % (20-50 ml/l)

3r. Corregir el desequilibri àcid - base

• Acidosi metabòlica

• en casos isquèmics i amb greu hipotensió

• el Ringer Lactat té un lleuger efecte alcalinitzant degut al lactat (per casos lleus)

• en casos més greus, afegirem solucions alcalinitzants (NaHCO3)

• Alcalosi metabòlica

• en algunes enteritis

• s'administra suero fisiològic amb K+ i Ca2+

4t. Estovar la consistència del contingut intestinal

• desfer impactacions i recuperar el trànsit

• Ringer Lactat

• Velocitats de sobrehidratació (4-5 l/h)

• via iv, però també via oral si no hi ha reflux!

5è. En casos d'hiperproteïnèmia

• en enteritis o enteropaties amb diarrea

• solucions col·loidals + solucions poliiòniques (RL)

• Altres: mesures de maneig

• Dejú i posterior dieta tova. Pot beure a no ser que tingui reflux

• Passejades

• Box ampli

Altres tractaments en còlics concrets

• En processos obstructius d'IG:

• oli mineral: actua com la malta en els gats

• laxants osmòtics: MgSO4, Na2SO4

• ! presència líquid en tracte GI

• MAI si existeix deshidratació, reflux o problemes IP

• En còlics amb timpanisme d'IG:

• cecocentesi

• En enteritis o ili paralític a IP:

• descompressió gàstrica

• fluïdoteràpia compensadora

• proquinètics: per minimitzar la gran producció de reflux

• metoclopramida

• lidocaïna

• cisaprida

• eritromicina

• neostigmina: actua a nivell d'IG

• En còlics / úlceres GI:

• Omeprazol, ranitidina

• En còlics amb paràsits:

• Moxidectina, ivermectina, ...

• Per prevenir certes complicacions:

• Endotoxèmia:

• fluïdoteràpia, dimetilsulfòxid (DMSO)

• flunixin meglumine

• plasma hiperimmune: no comercialitzat a Espanya

• polimixina: no comercialitzat a Espanya

• CID:

• fluïdoteràpia

• antitrombòtics (heparina)

• Infosura = laminitis

• Peritonitis

Tractament en casos d'urgència

• Analgèsia

• descompressió gàstrica

• analgèsics

• Fluïdoteràpia

• 10-20 l RL ràpids (ambdues venes jugulars)

• 2 l SSH al 7.5 % NaCl

• Altres

• cecocentesi

• ...

• Considerar la referència!

Contraindicacions (examen!)

• Acepromacina: efecte VD ! hipotensió!

• Furosemida: diürètic ! hipotensió!

• tractaments que ajuden a la deshidratació

• tractaments orals en casos de reflux

• donar proquinètics sense diagnòstic previ

• donar menjar

Conclusions

• tractament mèdic:

• majoria dels processos obstructius

• majoria dels processos inflamatoris

• tractament quirúrgic:

• alguns processos obstructius (enterolits, majoria de desplaçaments de colon major, ...)

• processos amb compromís vascular

• alguns processos inflamatoris concrets

Peritonitis

Anatomia

• Capa simple de cèl·lules mesotelials que recobreix paret abdominal i vísceres abdominals

• peritoneu parietal ! cavitat abdominal

• peritoneu visceral ! òrgans (és la serosa dels òrgans abdominals)

• Barrera semipermeable: permet difusió d'aigua i substàncies de baix pes molecular entre cavitat abdominal i sang

• Líquid peritoneal:

• secretat per les cèl·lules mesotelials

• és una secreció serosa que conté macròfags, limfòcits, neutròfils

• funció:

• lubrificar contingut abdominal

• evitar adherències

• certa activitat antibacteriana

• activadors del plasminogen (activitat fibrinolítica)

Peritonitis

La peritonitis és la inflamació de les cèl·lules mesotelials.

Característiques:

• descamació i transformació de les cèl·lules mesotelials, que cauen al líquid peritoneal

• quemostaxis dels neutròfils (= major activitat dels neutròfils)

• alliberació de mediadors de la inflamació

• exsudació de proteïnes (! hipoproteïnèmia)

• exsudació de fibrina

• ! activitat fibrinolítica

! acúmul de fibrina a cavitat abdominal

Tipus de peritonitis

• Segons origen:

• primària

• secundària: és el més freqüent

• Segons presentació:

• aguda

• crònica

• Segons distribució:

• localitzada

• difusa

• Segons presència bacteriana:

• sèptica

• asèptica

Etiopatogènia

Pot ser causada per qualsevol cosa que provoqui:

• alteració o irritació del revestiment peritoneal

• inflamació / infecció d'òrgans abdominal

• compromís vascular de la paret intestinal (perquè hi haurà pas de substàncies químiques de la llum intestinal a l'abdomen)

Causes:

• Traumàtiques:

• cos estrany penetrant: normalment es vehiculen bactèries, de manera que dóna peritonitis sèptica.

• perforació vaginal / uterina en el part

• Iatrogèniques:

• laceració rectal (per palpació rectal)

• enterocentesi (per abdominocentesi)

• perforació vaginal

• castració

• Accidents vasculars:

• processos isquèmics vasculars

• arteritis verminosa

• tromboembolisme

• ruptura de l'artèria uterina

• Contaminació intestinal:

• ruptura víscera

• perforació per cos estrany

• abscés / neoplàsia mural

• Altres:

• abscés abdominal

• piòmetra

• pancreatitis

• neoplàsia, que doni descamació de cèl·lules neoplàsiques a cavitat abdominal

Agents involucrats:

• Bacteris:

• origen:

• ferides penetrants

• origen digestiu (per ruptura intestinal)

• disseminació hematògena

• es pot donar per processos simples o mixtes

• Staphylococcus zooepidemicus: processos respiratoris

• Corynebacterium pseudotuberculosis

• Rodococcus equi: processos respiratoris en poltres

• Paràsits:

• estròngils ! arteritis verminosa

• estròngils i àscaris ! perforació intestinal

• Agents químics:

• orina uroperitoneu ! per ruptura de la bufeta o urèter

• sang hemoperitoneu ! ruptura de la melsa

• quimo (= el que va pels conductes limfàtics)

• bilis

• altres:

• cirurgia

• rentats peritoneals

• inoculació amb antibiòtics intraperitoneals

Símptomes clínics

Dependran de si és un procés primari, duració i extensió.

• Aguda, difusa: (més greus que les altres)

• febre, depressió, anorèxia

• signes d'endotoxèmia: debilitat, depressió, taquicàrdia, taquipnea, fallada circulatòria

• dolor peritoneal

• Crònica, localitzada:

• dolor còlic recurrent

• pèrdua pes

• edema ventral

• intolerància a l'exercici

• ...

Diagnòstic laboratorial

• Hematologia i bioquímica:

En funció de la gravetat i la forma d'aparició.

• Aguda / sobreaguda:

• leucopènia (per neutropènia), perquè s'extravasen els neutròfils de la sang i la medul·la òssia no pot respondre a la gran demanda. És transitori.

• hemoconcentració, perquè s'acumula volum serós a líquid peritoneal

• alteracions electrolítiques i àcid-base: degut a l'hemoconcentració es dóna acidosi

• Subaguda:

• leucocitosi: la medul·la òssia ja ha tingut temps de respondre i produeix molts leucòcits (neutròfils) que envia a la inflamació

• hiperfibrinogenèmia: el fibrinogen és una proteïna de fase aguda, és a dir, que augmenta a les 48-72h de la inflamació.

• En quant a les proteïnes plasmàtiques és variable, perquè:

• ! perquè està hemoconcentrat

• ! perquè està exsudant proteïna

• Anàlisi del líquid peritoneal:

L'aspecte normal és transparent.

Valorarem:

• color:

• vermell: per diferenciar entre líquid peritoneal hemorràgic o una hemorràgia iatrogènica en el moment de l'extracció podem fer citologia i mirar si hi ha eritrofagocitosi.

• ver/marronós: contingut intestinal

• terbolesa: ! terbolesa ! ! cel·lularitat

• proteïnes totals: normal < 2.5 g/dl

• recompte cel·lular: en la peritonitis estarà elevat perquè hi ha descamació de cèl·lules mesotelials i proliferació de leucòcits (neutròfils). Normal < 5000 cèl/l

• morfologia cel·lular:

• canvi de morfologia de les cèl·lules mesotelials

• presència de cèl·lules tumorals

• presència bacteriana: es pot mirar directament pel microscopi o per cultiu

Tractament

Objectiu:

• resoldre causa primària

• reduir la inflamació

• prevenir complicacions

Peritonitis aguda:

• Objectiu:

• correcció alteracions metabòliques / endotòxiques

• control dolor

• Mesures:

• fluïdoteràpia

• antiendotòxics

• antiinflamatoris

• antibioteràpia: antibiòtics d'ampli espectre i contra anaerobis

• drenatge / rentats peritoneals ! eliminar bacteris, detritus cel·lulars, ... Contraindicat en peritonitis localitzades!

• Analgèsia

Pronòstic

El pronòstic dependrà de:

• gravetat i duració del procés

• causa primària

• complicacions

Malalties del Sistema leucocitari

Record anatòmic

• Cèl·lules del sistema leucocitari:

• neutròfils

• basòfils

• eosinòfils

• monòcits (! macròfags)

• limfòcits

• Òrgans limfoides:

• medul·la òssia

• melsa

• limfonodes

• timus

Índex

• Neoplàsies del sistema limfàtic

• Limfoma

• Mieloma múltiple

• Leucèmia limfoide aguda

• Leucèmia limfoide crònica

• Malalties mieloproliferatives

• Leucèmies mielocítiques agudes

• Leucèmies mielocítiques cròniques

• Síndrome mielodisplàsic

• Neoplàsies del sistema limfàtic

• Limfoma

Limfoma = Neoplàsia maligne de cèl·lules limfoides originada en òrgans i teixits sòlids perifèrics relacionats amb el sistema limfoide (timus, melsa, limfonodes).

Leucèmia = neoplàsia originada a la medul·la òssia.

En estats avançats seran difícils de diferenciar.

Etiopatogènia:

• Gat: vírica (VLF, VIF)

• Aus, vacú: vírica (retrovirus, oncornavirus)

• Gos: multifactorial (se sospita d'un component genètic)

• Cavall: no hi ha cap etiologia coneguda

Classificació: estadis I-V

No és indicador de gravetat ni de pronòstic.

• Estadi I: un sol nòdul afectat

• Estadi II: > 1 nòdul afectat, però mai a ambdues bandes del diafragma

• Estadi III: limfadenopatia generalitzada

• Estadi IV: estadi III + hepatopatia o esplenomegàlia

• Estadi V: qualsevol grau anterior + afecció medul·lar o extranodul·lar

Signes clínics:

• Generals: segons la localització de la lesió

• anorèxia

• pèrdua pes

• vòmits

• diarrea

• febre

• disnea

• Específics: associats a l'òrgan afectat

• limfonode: ! mida

• melsa: signes d'esplenomegàlia

• fetge: signes d'hepatopatia

• medul·la òssia:

• anèmia no regenerativa: no trobarem reticulòcits en sang

(Excepció: cavall: haurem de buscar els reticulòcits a la medul·la òssia, perquè no els trobarem mai en sang)

• trombocitopènia ! hemorràgies, petèquies, equimosi

Diagnòstic:

• simptomatologia

• punció/aspiració amb agulla fina de l'òrgan afectat

• biòpsia

Veurem:

• > 50% de cèl·lules limfocítiques immadures (limfoblasts)

• ! tamany, anisocitosi, anisocariosi, citoplasma basòfil, ...

Tractament:

• Combinació de fàrmacs quimioterapèutics:

• ciclofosfamida

• vincristina

• citarabina

• ...

• Fases del tractament:

• inducció a la remissió: 6-8 setmanes

• manteniment: durant la resta de la vida

• recidives: en el cas que aparegui simptomatologia clínica.

La combinació amb còrtics en aquest cas empitjora la resposta al tractament (perquè no és una resposta immunitària).

• Objectiu del tractament: allargar la vida de l'animal (gos: 12-18 mesos)

• Mieloma múltiple

Mieloma múltiple = neoplàsia de cèl·lules plasmàtiques (Limfòcits B madurs) en medul·la òssia associada a gammapatia monoclonal de tipus IgA, IgG, IgM.

Quadre clínic:

• en animals d'edat avançada

• símptomes inespecífics

• símptomes específics:

• secundaris a alteracions a MO:

• anèmia no regenerativa

• leucopènia (excepte els Limf. B)

• secundaris a alteracions òssies:

• osteoporosi

• lesions lítiques

• secundaris a alteracions de proteïnes:

• hipoproteïnèmia ! tendència a edemes

• ...

Diagnòstic:

• Biòpsia o citologia de MO: ! cèl·lules plasmàtiques

• Radiografia: lesions osteolítiques i osteoporosi

• Analítica: gammapatia monoclonal

Tractament:

• agents alquilants

• corticosteroides (perquè sí que és una resposta immunitària)

• Leucèmia limfoide aguda

Leucèmia limfoide aguda = tumor que s'origina en MO i afecta a les cèl·lules limfoides immadures.

Etiopatogènia:

• S'associa amb un virus en el gat

• Freqüència d'aparició: gat > gos > cavall

Diagnòstic:

• Punció MO:

• limfoblasts i altres cèl·lules immadures limfoides a MO ( " 30 %)

• anèmia no regenerativa

• neutropènia

• trombocitopènia

• Hemograma:

• ! leucòcits en sang perifèrica ! limfoblasts i cèl·lules immadures limfocítiques

• possible leucopènia en estadis inicials

Progressió ràpida!!!

Tractament:

• Quimioterapèutics:

• vincristina

• asparraginasa

• ...

Però la resposta és pràcticament nul·la!!!

• Leucèmia limfoide crònica

Leucèmia limfoide crònica = tumor que s'origina en MO i afecta a les cèl·lules limfoides madures (cèl·lules plasmàtiques).

Etiopatogènia:

• gossos / gats d'edat avançada

• no està associat a virus

Diagnòstic:

• Hematologia:

• anèmia no regenerativa

• neutropènia

• trombocitopènia

• leucocitosi amb limfocitosi (madurs)

• Punció MO:

• proliferació de limfòcits madurs

Pronòstic:

Greu

Tractament:

Es farà quan hi hagi signes clínics evidents.

• Malalties mieloproliferatives

Són alteracions de la resta de línies cel·lulars.

Etiopatogènia:

• Són processos malignes que afecten a línies cel·lulars del sistema hematopoiètic.

• Sempre el teixit de MO és substituït per teixit neoplàsic.

• Trobarem:

• alteració en la maduració de les línies cel·lulars ! canvis morfològics

• citopènies

• Menor incidència que les limfoproliferatives, excepte en el gat on tenen més incidència

• Associat a processos vírics en el gat

Classificació:

• aguts

• crònics

Quadre clínic:

• Signes inespecífics:

• letàrgia, pèrdua pes, coixeses intermitents, vòmits, diarrees

• limfadenopatia perifèrica (menys freqüent)

• hepatoesplenomegàlia, febre

• alteracions respiratòries

• Leucocitosi

Diagnòstic:

• Frotis sanguini

• Citologies MO

• Tècniques citoquímiques i immunohistoquímiques

Pronòstic:

• Molt greu en processos aguts

• Greu en processos crònics

Tractament:

• Objectius:

• Eliminar les cèl·lules anormals

• restaurar l'hematopoiesi

• Combinar agents quimioterapèutics

• Tractar les complicacions

• Tractament simptomàtic:

• fluïdoteràpia

• antibioteràpia

• transfusions de sang

• nutrició enteral/parenteral

• Leucèmies mielocítiques agudes

• Població blastòcits en MO > 30 %

• Blastòcits atípics en sang perifèrica

• Leucèmia mielocítica aguda indiferenciada: no sabem quina línia cel·lular està augmentada ! hem de fer tècniques immunohistoquímiques

• Leucèmies mielocítiques cròniques

• Proliferació de cèl·lules madures a la MO i sang perifèrica

• Blastòcits en MO < 30 %

• Associat amb animals d'edat avançada

• Síndrome mielodisplàsic

• En gos, gat i cavall

• És un síndrome precursor de la leucèmia mielocítica aguda

• Es caracteritza per alteració de les cèl·lules progenitores hematopoiètiques

• Origen: idiopàtic i víric

• Trobarem alteracions morfològioques en sang perifèrica

Malalties eritrocitàries

Índex

• Anèmia

• Anèmies regeneratives

• hemorràgies agudes

• hemòlisi

• Anèmies no regeneratives

• MO no hipoproliferativa: defectes de maduració

• MO hipoproliferativa: ! de l'eritropoiesi

També poden ser no regeneratives les anèmies per hemorràgia/hemòlisi en una fase molt inicial.

• Eritrocitosi

• primària: per defecte en la MO

• secundària: per excés de producció d'eritropoietina

• falsa: p. ex. en la deshidratació

• Anèmia

Anèmia = reducció de la capacitat de transport d'O2 en sang.

• ! massa eritrocitària

• ! concentració d'Hb

Anèmia funcional:

• metahemoglobinèmia

• intoxicació per CO ! pacient molt anòxic amb mucoses vermelles!

• intoxicació per fàrmacs

Símptomes:

• Clínics:

• pal·lidesa de mucoses

• debilitat, intolerància a l'exercici

• pica (= ingestió de coses anormals)

• taquicàrdia, taquipnea

• buf sistòlic sobre la vàlvula aòrtica (a vegades)

• Laboratorials:

• ! Htc

• ! HGB (concentració d'Hb)

• ! recompte eritrocític (RBC)

• Anèmia regenerativa

Només distingible en gossos i gats.

Reticulòcits:

• precursors eritròcits

• volum més gran

• coloració més blavosa

Quan hi ha un ! de reticulòcits, veurem:

• policromàsia

• anisocitosi

Signes d'anèmia regenerativa:

• IPR > 1 (índex de producció de reticulòcits)

• reticulocitosi:

• > 60.000 ret./l en gos

• > 50.000 ret./l en gat

• Cossos de Howell-Jolly (= restes de DNA)

• Normoblasts (= precursors nucleats dels reticulòcits)

• Hemorràgia aguda:

• Causes:

• Síndrome hemorràgic = situació en què l'hemostàsia no funciona. Exemples: hemofília, intoxicació per cumarines.

• Traumatisme: per agressió, per atropellament, ...

• Lesió vascular: tall, cirurgia, neoplàsia, úlceres, ...

• Hemorràgia severa:

• col·lapse

• hiperventilació

• insuficiència renal

• shock hipovolèmic

• Signes laboratorials:

• pèrdua de proteïna plasmàtica (a les 4h post-hemorràgia)

• anèmia que tarda 3-4 dies en fer-se regenerativa

• macrocítica, hipocròmica

• recuperació en 2 setmanes

• Tractament:

• transfusió de sang

• fluidoteràpia

• Anèmies hemolítiques:

• Etiologia:

• Adquirides:

• immunomediades

• per formació de cossos de Heinz

• infeccioses

• fragmentació (el problema està en la vascularització i no en els eritròcits)

• Congènites

• Signes d'anèmia hemolítica aguda:

• hepatomegàlia

• esplenomegàlia

• icterícia

• Anèmia hemolítica immunomediada:

Es produeixen Ac enfront la superfície de l'eritròcit ! trencament.

• Etiologia:

• malaltia autoimmune

• infecció

• vacunació

• Signes laboratorials:

• !! policromàsia i reticulocitosi

• aglutinació d'eritròcits

• esferocitosi: són eritròcits més petits i sense pal·lidesa central. Es formen perquè un macròfag es menja part d'un eritròcit i aquest es torna a trencar.

• hemoglobinèmia, hemoglobinúria

• test de Combs + (= test d'aglutinació d'eritròcits)

• Tractament:

• prednisona (GC) i azatioprina ! per ! la resposta immunitària

• transfusió

• heparina: per contrarestar el CID que es produeix

• Anèmia hemolítica per formació de cossos de Heinz:

• La sensibilitat a la malaltia depèn de l'espècie. El gat és l'espècie més sensible.

• Cos Heinz = acúmul d'Hb que s'adhereix a l'eritròcit i el fan més fràgil (eritròcits amb nas de pallasso).

• Causes: ceba, paracetamol, cetoacidosi diabètica.

• Anèmia hemolítica parasitària-infecciosa:

Gos:

• Haemobartonella canis

• Babesia canis

Gat:

• Mycoplasma haemofelis (abans Haemobartonella felis)

• Anèmia hemolítica de fragmentació:

• Causes:

• cardiopaties

• hemangiosarcoma (= neoplàsia de cèl·lules endotelials. Afecta a melsa, aurícula dreta, ...)

• glomerulonefritis

• CID

• síndrome urèmic-hemolític

• vòlvul esplènic

• hepatopatia

• síndrome caval = parasitació de vena cava per filàries

• Signes laboratorials:

• esquistocitosi (esquistòcit = fragments d'eritròcits)

• Anèmia hemolítica congènita:

• Deficiència de piruvat kinasa

• Deficiència de fosfofructokinasa

• Porfíria congènita felina

• ...

• Anèmia no regenerativa

• Hiperproliferativa:

• Defecte de maduració nuclear

• Megaloblàstica

• Causes:

• infeccions víriques en gats (retrovirus)

• medicaments quimioterapèutics

• Mecanisme ! falta d'àcid fòlic i vitamina B12

• Laboratori: anèmia macrocítica i normocròmica

• Defecte de maduració citoplasmàtica

• Ferropènica = falta de ferro

• Es pot produir en vàries espècies per falta d'ingestió de ferro, però en carnívors es dóna per pèrdua crònica de sang per femtes i/o orina.

• Laboratori: Microcítica i hipocròmica (al cap de 2 mesos d'evolució)

• Saturnisme = intoxicació per plom

• Signes:

• anèmia

• dolor abdominal

• simptomatologia nerviosa: agressivitat, retard mental, ...

• Origen plom:

• canyeries

• pintures

• ingestió de perdigons

• Tractament:

• EDTA càlcic: quelant de metalls

• penicil·lina

• Hipoproliferativa:

• m. inflamatòria crònica: ex. Leishmania

• insuficiència renal crònica (per falta de producció d'eritropoietina)

• insuficiència hepàtica

• endocrina:

• Addison

• hipotiroidisme

• anèmia aplàsica:

• rara

• etiologia en gat: retrovirus

• mieloptisi: ex. neoplàsia a MO (leucèmia)

• mielofibrosi primària = inicialment és un tipus de leucèmia que evoluciona de forma diferent.

• Eritrocitosi

• Primària

• Secundària: ! EPO

• derivacions cardíaques de dreta a esquerre

• altitud

• malaltia pulmonar crònica

• Síndrome Pickwick (en obesitat extrema)

• Neoplàsies productores d'EPO

• malaltia renal

• Falsa

Alteracions de l'hemostàsia

Funcions de l'hemostàsia

• Evitar la pèrdua de sang ! hemostàsia primària + coagulació (endoteli + plaquetes + factors de coagulació)

• Mantenir la sang fluïda ! fibrinolisi (Hemostàsia terciària)

Tot junt constitueix un mecanisme complex que està en un equilibri molt dinàmic.

Alteracions de l'hemostàsia

• Estat d'hipocoagulabilitat

• poc freqüent

• molt fàcil de reconèixer

• les conseqüències poden ser fàcilment contrarestades

• Estat d'hipercoagulabilitat

• més freqüent

• difícil d'identificar

• les conseqüències són fatals i difícils de contrarestar

• Estat d'hipocoagulabilitat = “Síndrome hemorràgic”

• Hi ha dificultat / inhibició del sistema hemostàtic

• Tipus hemorràgies:

• espontànies

• epistaxi

• hematúria

• petèquies

• hematomes subcutanis

• hemartrosi

• hemorràgies cavitàries

• perllongades: quan tarden més del normal a coagular

Etiologia

• Problemes congènits: von Willebrand, hemofílies

• Problemes infecciosos: ricketsies (destrueixen les plaquetes)

• Problemes immunològics: vasculitis, trombocitopènies

• Problemes tòxics: cumarines

• Problemes iatrogènics: fàrmacs

• Problemes hemostàtics per consum CID (és una conseqüència d'un estat d'hipercoagulabilitat)

Diagnòstic

• història clínica

• examen físic

• analítiques:

• hemograma: recompte plaquetar

• proves de coagulació: TP, TTPa

• temps de sagnat, analitzadors de funció plaquetar

• altres proves hemostàtiques

• altres proves diagnòstiques: ecografia, ...

Pronòstic

Depèn de la causa i intensitat.

• Pot ser favorable.

Tractament

• transfusions de plaquetes o plasma fresc (ha de ser fresc perquè els factors de coagulació tenen una vida-mitja curta)

• altres: Ab, AI

Diagnòstic Diferencial

• Trombocitopènies

• Trombocitopaties: malaltia de von Willebrand, ...

• Coagulopaties: hemofílies, iatrogèniques, tòxiques, ...

• Vasculopaties

• CID

• Trombocitopènies idiopàtiques:

• Valors < 40.000 plaquetes/ l (MOLT disminuït)

• Solen tenir un origen immunològic

• Davant un tractament amb còrtics, el nº de plaquetes augmenta molt pel seu efecte immunodepressor, ja que té origen immunològic

• Vigilar altres causes de trombocitopènia (consum, ...)

• Diagnòstic:

• !! recompte plaquetar

• normalitat de les altres proves

• Tractament de suport + còrtics

• Malaltia de von Willebrand:

• Procés congènit

• Manca de factor von Willebrand ! funció: adhesió de les plaquetes a l'endoteli

• Diagnòstic:

• ! temps de sagnat + recompte normal de plaquetes

• ! factor de von Willebrand

• Avitaminosi K:

• funció vitamina K: té un paper en la síntesi de certs factors de coagulació

• causes:

• intoxicació per cumarines (raticides, plantes)

• altres alteracions: digestives, hepàtiques, ...

• causa una certa manca de síntesi de certs factors (II, VII, IX, X, proteïna C-S)

• símptomes hemorràgics que depenen de la quantitat i tipus de tòxic ingerit

• Diagnòstic:

• !! TP i TTPa

• Tractament:

• vitamina K

• Estat d'hipercoagulació: CID

Concepte:

• Activació excessiva dels sistema hemostàtic

• Excés de formació de trombina-fibrina ! trombus/CID

Formes clíniques:

Segons la intensitat i duració.

• Fisiològica (compensada): exercici intens, part, ...

• Patològica (compensada i descompensada)

Etiologia:

• processos sèptics: septicèmies, ...

• endotoxèmia

• isquèmies intestinals

• processos inflamatoris intestinals

• neoplàsies disseminades, hemòlisi

• certes cirurgies, traumes

• altres

Patogènia:

• lesions endotelials

• activació plaquetar

• activació dels factors de coagulació

• ! dels inhibidors de la coagulació (antitrombina III i proteïna C-S)

• inhibició de la fibrinolisi

Formes clíniques:

Segons la intensitat i duració.

• formes compensades

• formes descompensades:

• fracàs multiorgànic (shock): formació de microtrombus que donen necrosis locals, insuficiència renal, ... En situacions molt intenses i repentines.

• coagulopatia de consum (síndrome hemorràgic). En situacions menys intenses, però duraderes.

Diagnòstic:

• Clínic: és difícil. Es tracta de detectar les situacions de risc.

• Laboratorial: demostra un coagulopatia de consum.

• trombocitopènia

• ! temps de coagulació (TP i TTPa)

• ! inhibidors: AT III

• ! fibrinolisis (D- dímers)

Podrem parlar pròpiament de CID quan trobem almenys 3 d'aquestes proves alterades.

Pronòstic:

• bastant greu

• alta mortalitat

Tractament:

Són molt importants els tractaments preventius!!!

• Controlar la causa

• Controlar l'hipercoagulació amb antitrombòtics (heparines ! augmenten 10.000 vegades l'acció de l'AT-III) o antiagregants (només útil en gats)

• Aportar factors i inhibidors ! transfusions de sang/plasma fresc

• Altres estats d'hipocoagulació

• Trombosi arterial: imp. en gats

• Tromboflevitis

• Trombosis venoses

• Embòlies pulmonars:

• simptomatologia disneica sobtada

• alta mortalitat

• no es poden tractar, és necessària la prevenció!!!

Malalties hepàtiques

El problema de les malalties hepàtiques és que normalment es diagnostica quan ja s'ha instaurat una insuficiència hepàtica i ja no el podem curar.

• Primer de tot hem de mirar:

• ressenya de l'animal

• motiu de consulta

• història clínica

• anamnesi

• Fer una llista de signes clínics.

• Establir un diagnòstic diferencial

• Fer les proves diagnòstiques

• Arribar a un diagnòstic

• Proposar un tractament

A. Problemes principals

• Anorèxia

• Aprimament: per l'anorèxia, vòmits, diarrees i l'alteració del metabolisme

• Vòmits

• Diarrees: per la malabsorció que hi ha degut a la mala circulació de les sals biliars

• Poliúria i polidípsia: l'Aldosterona es catabolitza en el fetge, pel que una hepatopatia donarà un augment d'aquesta i provocarà una disminució de K+. A més també tindrem una pèrdua de K+ pels vòmits, pel que hi haurà un dèficit de K+ que comportarà un augment de la set. La poliúria ve donada per l'augment de la ingesta d'aigua i també per la menor concentració d'urea a la sang que fa que no haguem de concentrar tant l'orina (la urea és necessària per concentrar l'orina).

• Distensió abdominal:

• per hepatomegàlia

• per derrame peritoneal (ascites seria quan tinguéssim hipoalbuminèmia)

• per neoplàsies:

• compressió venosa ! disminució del retorn venós

• descamació de cèl·lules a cavitat abdominal

• Hemorràgia - coagulopaties (CID): El fetge sintetitza factors de coagulació, elements inhibidors, compostos fibrinolítics, ... També perquè hi ha un nombre elevat d'elements en sang que haurien de ser eliminats pel fetge, però es mantenen en sang interferint amb l'acció plaquetar.

• Icterícia

• en veiem quan la bilirrubina és > 2mg/dl (altíssima!!!) (normal: " 0.6 mg/dl)

• causes:

• hemòlisi: són la major part dels casos en gossos

• hepatocel·lular: només entre un 10-30 % dels gossos amb malaltia hepàtica presenten icterícia. En gats el % és major. En colangiohepatitis la icterícia és molt freqüent.

• obstrucció:

• neoplàsies pancreàtiques i hepàtiques

• càlculs: rar

• paràsits: rar

• Encefalopatia hepàtica: el fetge és l'encarregat de detoxificar certes substàncies que provenen de l'intestí i formar la urea. Signes:

• depressió ! estupor ! coma (de menys a més greu)

• comportament anormals: vocalitzacions, por

• convulsions (sobretot en gossos)

• tremolors

• ceguesa sobtada

• head pressing

• ptialisme (gats): a vegades és l'únic signe en el gat

B. Diagnòstic

• Hemograma: hemostàsia

• Bioquímica complerta + Àcids biliars + Amoni

• Urianàlisi

• Ecografia

• Citologia

• Biòpsia (histopatologia)

• Portografia = tècnica radiològica de contrast, posant el contrast a la vena porta

• Gammagrafia = poses un hisop radioactiu

C. Anomalies congènites

• Comunicacions portosistèmiques congènites (“shunt”)

• Comunicacions portosistèmiques secundàries a fibrosi crònica

• Displàsia microvascular hepatoportal (alta incidència en Terriers)

• Altres:

• fístules arteriovenoses intrahepàtiques

• hipertensions portals cròniques

• displàsia/hipoplàsia de la vena porta

Shunt portosistèmic

Etiologia

• congènita intrahepàtica (Wolfhound)

• congènita adquirida (terriers, gats)

• adquirides intrahepàtiques (fibrosi, hipertensió portal)

Simptomatologia

• creixement retardat

• encefalopatia hepàtica: la simptomatologia sol aparèixer després de menjar

• vòmit, diarrea

• hematúria: en gossos/gats els urats han de metabolitzar-se i per tant no poden estar presents a la orina. Si és així, l'urat càlcic forma cristalls que poden lesionar l'endoteli uretral i donar hematúria.

Signes laboratorials

• anèmia microcítica i hipocròmica (similar a l'anèmia ferropènica)

• àcids biliars: es mesuren en dejú i a les 2h d'un menjar ric en greixos. Veurem un pic enorme d'àcids biliars post-pandrials. També els pre-pandrials seran elevats.

• amoni: també valorar pre i post-pandrials

• urea !

• albúmina !

• fosfatasa alcalina, ALT !

• hematúria, cristalls d'urat càlcic, isostenúria (= concentració de la orina és molt similar a la del plasma, 1002-1012)

Diagnòstic

• ecografia Doppler

• gammagrafia

Tractament mèdic

• NPO, fluidoteràpia (SSF i Glucosa)

• enemes (salí, betadine diluït, lactulosa): per disminuir la càrrega microbiana

• Ab orals: amoxicil·lina, metronidazol, neomicina

Tractament quirúrgic

• lligadura: és una cirurgia complicada.

D. Malalties infiltratives

• Lipidosi hepàtica idiopàtica felina

• Hepatopaties fibròtiques en el Pastor Alemany: poc importants

• Fibrosi periportal

• Fibrosi perisinusoidal

• Fibrosi perivenolar

• Amiloidosi: Shar Pei

Lipidosi hepàtica idiopàtica felina

Etiologia

• idiopàtica (obesitat, estrès)

• diabetes mellitus: causa primària

• pancreatitis

• gastroenteritis inflamatòria crònica, limfoma intestinal

Simptomatologia

• anorèxia total, vòmit

• pèrdua ràpida de pes

• icterícia (comú)

• encefalopatia hepàtica (ptialisme en gats)

Signes laboratorials

• bilirrubinèmia

• !! fosfatasa alcalina: molt indicativa en gat, perquè vida mitja curta (6h)

• ! ALT

• ! àcids biliars (pre- i post-pandrials)

• ! amoni

• coagulopaties

Diagnòstic

• ecografia

• vesícula biliar distesa (! dejú)

• hiperecogenicitat del fetge

• citologia o biòpsia (HP): és suficient amb aspiració amb agulla fina (AAF)

Tractament

• fluidoteràpia (glucosa, K, P)

• suplementar amb:

• vitamines del grup B: vigilar la deficiència de tiamina

• vitamina K: va al fetge i no s'absorbeix bé

• tractament de l'encefalopatia hepàtica si n'hi ha signes (lactulosa, metronidazol)

• metoclopramida: antiemètic

• famotidina: antiH2 que no consumeix enzims propis

• dieta (sonda) amb taurina, carnitina, zinc, olis de peix

• ciproheptadina: antiH2 per estimular la gana

E. Hepatopaties inflamatòries

a) Hepatitis idiopàtica crònica (abans Hepatopatia inflamatòria canina crònica)

Etiologia

• idiopàtica

• relacionat amb adenovirus caní i leptospirosi

• predisposició genètica en:

• Dobermann

• Cocker

• West Higland White Terrier (diferenciar de cuprosi (=acúmul de Cu))

• Skye Terrier

• Hepatopatia del Cocker

Simptomatologia

• PU-PD (per falta urea, excés aldosterona, falta K+)

• anorèxia

• vòmit

• diarrea intermitent

• icterícia: poques vegades

• encefalopatia hepàtica: poques vegades

• ascites: típic en Cocker. Per hepatomegàlia, per derrame peritoneal (! hipoalbuminèmia)

• hemorràgies: equimosi, melena, ...

Signes laboratorials

• ! ALT i FA

• ! bilirrubina

• ! àcids biliars

• ! amoni

• hipoalbuminèmia

• ! urea

• hipoglicèmia: indica severitat quan apareix

• anèmia no regenerativa

Diagnòstic

• HP: s'ha de fer una biòpsia hepàtica, les AAP no són suficients

Tractament

• prednisolona (GC) i azatioprina (immunomodulador): antiinflamatoris

• colchinina (inhibeix la fibrosi) o D-penicilanina (quan hi ha dipòsit de Coure, perquè és quelant del Cu)

• dieta: dieta de prescripció hepàtica

• si EH ! lactulosa + Ab

• si úlcera ! famotidina i sucralfat

• si ascites ! furosemida i espironolactiona (diürètic que competeix amb l'aldosterona pel que és conservador de K+)

• àcid ursodeoxicòlic: millora trànsit biliar i actua com a protector hepàtic

• vitamina E: efecte antioxidant

• acetat de zinc

b) Colangitis i colangiohepatitis

F. Hepatopaties tòxiques

• Cuprosi = dipòsit de Cu al fetge

• generalment per alteració congènita

• hereditària en algunes races

• Glucocorticoides: important en el gos

• Altres tòxics i fàrmacs

Conseqüències:

• necrosi hepàtica aguda

• degeneració vacuolar

• cirrosi o neoplàsia terminal

G. Neoplàsies hepàtiques

• Adenoma i carcinoma (hepatocel·lular i biliar)

• Hemangiosarcoma

• Limfoma: generalment limfoma multicèntric (limfonodes + melsa + fetge)

• Carcinoide

• Fibrosarcoma: costa de diagnosticar i impossible de tractar

• Leiomiosarcoma

• Osteosarcoma

• Cistadenomes

• Quists hepàtics: benignes

Simptomatologia

• anorèxia, vòmit, emaciació

• icterícia

• distensió abdominal (per hepatomegàlia + derrame peritoneal)

• derrame peritoneal

• hemorràgia

Signes laboratorials

L'analítica pot ser normal fins molt al final.

• hipoglucèmia paraneoplàsica: si el tumor produeix glucagó

• insuficiència hepàtica i CID terminal

Malalties del pàncrees exocrí

Índex

• Pancreatitis

• aguda

• crònica

• Insuficiència hepàtica

• Neoplàsia pàncrees exocrí

Pancreatitis aguda

• És una inflamació aguda del pàncrees

• Dues formes:

• lleu: edematosa - intestinal

• greu: necròtico - hemorràgica

• Espècies: gos > gat

• Edat: 4-5 anys

• Sexe: femelles obeses

• Races: petites (Teckel, Schnauzer mini, Yorkshire Terrier)

Etiopatogènia:

• moltes vegades es desconeix

• desencadenant activació intracel·lular del tripsinogen en tripsina

• destrucció de cèl·lules pancreàtiques

• activació d'altres zimògens pancreàtics (proelastasa, prolipasa, ...)

Etiologia:

• dieta greixosa, obesitat, hiperlipidèmia (sobretot si hi ha una exposició sobtada a una gran quantitat d'una dieta molt greixosa)

• hipercalcèmia (hiperparatiroidisme, síndrome paraneoplàsic)

• reflux entèric o biliar

• toxines, fàrmacs (tractaments llargs)

• GC: en traumatismes craneo-encefàlics, meningitis

• L-ASP: antineoplàsic

• malalties del tracte biliar

• immunomediada

• infeccions: s'ha vist en humana, però encara és dubtós en el gos

• isquèmia al pàncrees

Patogènia:

Activació d'enzims pancreàtics:

• tripsinogen ! tripsina

• activació:

• altres enzims pancreàtics

• complement i quinines (inflamació)

• coagulació (CID)

• factor depressor del miocardi

• enzims lisosòmics

autodigestió ± intensa (pàncrees i després altres teixits)

extensió sistèmica ! fallida multiorgànica

• lesions a mb. cel·lulars i endotelis per radicals lliures d'oxigen

• ! permeabilitat capil·lar ! edema

mort

Quadre clínic

Dependrà de la gravetat i les complicacions.

• vòmits, sobretot en ingerir aliments

• ! gana

• abdomen agut (= dolor abdominal + dist4enció abdominal + abdomen en taula)

• diarrea ± hemorràgica

• distensió abdominal

• deshidratació, desequilibris àcid-base

• depressió, letàrgia, xoc

Quadre clínic en gat

Sol ser subclínic.

Sol ser un procés secundari.

• anorèxia

• vòmits

• pèrdua de pes

• icterícia (per la lipidosi hepàtica)

Analítica

• Hemograma inespecífic

• inflamació lleu: leucograma d'estrès (leucocitosi + neutrofília)

• inflamació greu:

• leucocitosi

• desviació a l'esquerra regenerativa (= ! de les formes joves de PMN + leucocitosi)

• necrotitzant:

• leucopènia

• desviació a l'esquerra degenerativa (= ! de les formes joves de PMN + leucopènia)

• Bioquímica:

• Amilasa:

• inespecífica (tb. renal)

• ! 2-3 vegades en les primeres 3 hores i es normalitza a la setmana (80% casos)

• Lipasa:

• ! 5 vegades i es manté

• no es dóna cap augment en gats

• TLI (Trypsin-like immunoreactivity):

• determina nivells sèrics de tripsina i tripsinogen

• en pancreatitis: > 35 g/l

• ! FA, ALT i bilirrubina en 30-40% casos

• azoèmia prerenal per l'hipovolèmia (! deshidratació) (50% casos) (azoèmia = ! urea + ! creatinina)

• hiperglucèmia (35-65% casos)

• hipercolesterolèmia, hipertriglicidèmia en dejú

• hipocalcèmia moderada o intensa

• Anàlisi del líquid extravasat al peritoneo (ascites):

• amilasa i lipasa molt superior als nivells sèrics

• permet diferenciació de peritonitis química o sèptica (hi ha d'haver presència de bactèries fagocitades)

Marcadors:

• Pèptid d'activació del tripsinogen (TAP): normalment es produeix en el budell. En la pancreatitis aguda es produeix en la glàndula i s'allibera a cavitat abdominal, plasma i orina.

Gos: en plasma només augmenta en gossos greus, pel que hi ha una limitació en gossos lleus segons alguns autors. En orina és insensible a la gravetat: ús de la ratio TAP/urea en la orina.

• Inflamació:

• Proteïna C reactiva: és molt sensible i específica per determinar la necrosi pancreàtica (80% casos). > 150 mg/l

Imatge:

• Radiologia: (24% casos)

• efecte massa (! gra en abdomen cranial dret)

• pèrdua de definició en la regió anatòmica

• pèrdua de simetria gàstrica

• ! grossor de la paret duodenal

• Ecografia:

• ! pàncrees: hipoecogènic rodejat de teixit hiperecogènic per saponificació del greix

• duodenitis

• derrame pleural

Diagnòstic:

• quadre clínic

• analítica

• imatge

• laparatomia exploratòria amb biòpsia:

• últim recurs

• la manipulació del pàncrees agreuja el procés

Pronòstic:

• Pancreatitis edematosa

• lleu

• autolimitant

• Pancreatitis necrotitzant

• greu

• les complicacions l'agreugen més

• mort

Tractament:

• Lleu:

• fluïdoteràpia

• dejú

• a les 24 hores d'aturar-se els vòmits ! aigua i menjar en poca quantitat i freqüent. La dieta ha de ser ! en greixos, ! en CH i proteïnes moderades

• Greu:

• corregir xoc, hipovolèmia i deshidratació

• fluïdoteràpia: SSF o RL + KCl

• Gelatina i hidroxietilmidó

• eliminar dolor

• analgèsics: meperidina o butorfanol

• evitar complicacions

• Antibiòtics?

• antiemètic: clorpromacina és hipotensor!!!

• heparina i transfusió de plasma fresc o congelat pel CID

• insulina si hi ha diabetes mellitus

Pancreatitis crònica

Conseqüències:

• insuficiència pancreàtica exocrina

• diabetes mellitus

Insuficiència pancreàtica exocrina

• És una secreció insuficient d'enzims per una digestió adequada.

• Secreció pancreàtica: amilasa, lipasa, tripsina.

• Conseqüències:

• mala absorció

• mala digestió

• Més freqüent en gossos que en gats.

Etiopatogènia:

• Predisposició genètica (autosòmica recessiva): Pastor Alemany i Collies

• Races grans > races petites

• Atròfia acinar pancreàtica:

• hereditària i congènita en PA

• idiopàtica

• immunomediada

• carència nutricional

• obstrucció conducte pancreàtic: poc freqüent a Europa perquè està predisposat per un paràsit que no trobem per aquí.

• Secundària a pancreatitis aguda - diabetes

Quadre clínic:

• diarrea crònica d'IP

• pèrdua pes

• polifàgia

• femtes voluminoses, greixoses, pudentes (esteatorrea)

• flatulència i borborigmes

• coprofàgia i pica

Diagnòstic diferencial (de polifàgia amb pèrdua de pes):

• paràsits intestinals: Giardia

• enteritis bacterianes: salmonel·losi, campylobacteriosi, ... (poc freq)

• malaltia intestinal inflamatòria crònica

• limfangiectàsia: la primària és molt poc comú

• neoplàsia: limfoma intestinal

• hipertiroïdisme (gat): dóna pèrdua de pes i polifàgia

Diagnòstic:

• hemograma i bioquímica normals

• anàlisi orina normal

• T3 i T4 normal

• TSH normal

• Rx i ecografia normal

• TLI > 2.5 g/l suero (12-18h dejú) ! gairebé patognomònic!

En molts gossos hi ha una sobreproliferació bacteriana ! disbacteriosi. A més alguns gossos reaccionen contra la disbacteriosi amb una reacció immunitària ! malaltia inflamatòria gastrointestinal limfoplasmocitària.

Pronòstic:

• lleu a llarg termini sinó hi ha complicacions

• vòlvul mesentèric en PA

• malaltia inflamatòria gastrointestinal

• és necessari que el propietari col·labori

Tractament:

• enzims pancreàtics (en càpsules)

• dieta d'! digestibilitat i ! en greixos (i/d Hill's)

• cianocobalamina (vit. B12): injecció sc

• hi ha falta d'absorció de vit. B12

• els bacteris consumeixen la vit. B12

• si hi ha complicacions bacterianes:

• metronidazol (10-15 mg/kg/12h)

• tilosina: és el més eficaç, el problema és que només es ven en un pot d'1kg en pols (20 mg/kg/8h)

Neoplàsia de pàncrees exocrí

• No són freqüents

• Malignes en gossos

• Adenocarcinoma:

• gossos vells

• metàstasi freqüent

• Gastrinoma:

• quantitats excessives de gastrines

• vòmit crònic