RIÑÓN

ANATOMÍA

NEFRONA: Es la unidad funcional. Conglomerado de capilares que resulta de la división de la arteriola aferente que es el glomérulo.

El glomérulo está rodeado de una cápsula (Bowman) que tiene una luz interior que se continúa con la de los túbulos que se dividen en varios segmentos:

• Tubo contorneado proximal.

• Asa de Henle (ramas ascendentes y descendentes)

• Tubo contorneado distal

• Tubo colector que desagua en los cálices.

APARATO YUXTAGLOMERULAR: Acúmulo de células situado en la pared de la arteriola aferente y otro conjunto de células que pertenece a la pared del túbulo distal que es la mácula densa. Su función es segregar renina.

VASCULARIZACIÓN: Es muy activa porque el filtrado es de 120 ml/min. La circulación arterial se realiza por las arterias renales que se subdividen y dan origen a las arterias interglobares, arciformes e interlobulillares, luego las arteriolas aferentes de los glomérulos, después las arteriolas eferentes de los glomérulos corticales que se resuelven a su vez en los capilares peritubulares.

La venosa tiene origen en los capilares peritubulares en forma de vénulas que confluyen en venas de mayor tamaño y son las interlobulillares, arciformes e interglobares para drenar en las venas renales y a la cava inferior.

FISIOLOGÍA

La misión es segregar orina y también funciones endocrinas.

SECRECIÓN URINARIA

Se realiza para mantener constante la composición del medio interno y además para eliminar productos de desecho del catabolismo.

La orina es el resultado final de :

• Filtrado glomerular.

• Reabsorción tubular.

• Secreción tubular.

FILTRADO GLOMERULAR: La sangre que circula por los capilares va a ser filtrada a través de la membrana de la pared que separa la luz de los capilares de la luz de la cápsula de Bowman. Esto es posible porque la presión hidrostática de los capilares es mayor a la suma de la presión oncótica más la de la cápsula.

Viene a ser de 120ml/min o bien 180 l/día. Esto es los que pasa al espacio capsular y a la luz tubular.

REABSORCIÓN TUBULAR: La orina definitiva es de 1-2 litros, lo cual quiere decir que la orina es reabsorbida. Ésta reabsorción para unas sustancias es activa y para otras es pasiva y para otras tiene una capacidad limitada.

El sodio es reabsorbido activamente en el túbulo proximal. Se realiza en forma de bicarbonato.

El cloro sigue pasivamente al sodio para mantener la electronegatividad.

El agua es reabsorbida pasivamente siguiendo a los solutos o por la diferencia de osmolaridad entre el túbulo y el espacio peritubular siempre que lo permita la permeabilidad de la pared. El 60-80% del H2O y Na es reabsorbido.

El potasio se reabsorbe en el túbulo proximal.

El calcio se reabsorbe activamente en el túbulo proximal y túbulo distal.

El ión bicarbonato en el túbulo proximal, ligado al sodio y a la eliminación de hidrogeniones.

La glucosa es reabsorbida activamente en el túbulo proximal aunque está limitado al nivel de glucemia que cuando es > 160-180 mgr/dl no se reabsorbe.

SECRECIÓN TUBULAR: Hay sustancias que se incorporan a los túbulos procedentesde los capilares peritubulares o de las células de la pared tubular.

CONTROL DE LA SECRECIÓN URINARIA

CONTROL DE LA REABSORCIÓN DE Na

Se reabsorbe el 99% en los 2 túbulos

• En el túbulo proximal: controlado por el 3er factor (el 1º es la cantidad filtrada y el 2º es la aldosterona. El 3º puede ser la presión hidrostática y presión oncótica de los capilares peritubulares o una hormona natriurética.

• En el túbulo distal: influencia de la aldosterona que es un mineralocorticoide que se segrega en la corteza de las glándulas suprarrenales debido al estímulo de la angiotensina que a su vez proviene de la renina en respuesta a la depleción del Na

CONTROL DE LA REABSORCIÓN DE H2O

Fundamentalmente en el túbulo proximal y el ajuste definitivo en el túbulo distal y colectores bajo la influencia de la ADH que hace permeable la pared permitiendo que pase al intersticio y se recupere.

El control de ADH es según la osmolaridad del medio interno y así, cuando hay hiperosmolaridad, se aumenta la ADH y viceversa.

CONTROL DE LA ELIMINACIÓN DEL POTASIO

A nivel distal y proporcional a la potasemia y concentración de Na en la luz del túbulo distal. La aldosterona promueve la eliminación.

CONTROL DE LA ELIMINACIÓN DE H+ Y ABSORCIÓN DE HCO3Na

El riñón tiene un papel fundamental en el equilibrio ácido- base y elimina muchos hidrogeniones producto de las actividades metabólicas pero la liberación de H+ libres daría lugar a una orina tan ácida que no sería tolerable por las estructuras renales ni las vías urinarias. La eliminación de H+ está asociada a la reabsorción de NaHCO3 sin que el pH se modifique demasiado. Parte de los hidrogeniones son reabsorbidos en forma de bicarbonatos no alterándose el pH de la sangre ya que éste HCO3Na no suelta H+.

En la células tubulares con ayuda del CO2 se forma ácido carbónico (CO3H2) que se disocia en el anión CO3H- y H+. Estos se eliminan de tres formas:

Pasando a la luz tubular para reemplazar al Na del CO3HNa generando H2CO3 que a su vez se disocia en CO2 y H2O. El CO2 difunde a las células tubulares y el H2O va a la orina.

Sustituyendo a un Na de diversos tampones como el fosfato ácido disódico (PO4HNa2) trasformándose en PO4H2Na.

Combinándose con NH3 formado en las células tubulares formando NH4+ e intercambiándolo por otro Na.

Se eliminan H+ y se recuperan Na que se combinan con el CO3H- que viene de la disociación del H2CO3 formando NaHCO3 que pasa al medio interno.

PRIMERA FORMA:

Luz tubular	Células tubulares	Sangre
HCO3- Na H+ H2CO3 H2O + CO2	H+ + CO3H- H2CO3 CO2 + H2O	Na+ CO3H- CO3HNa

SEGUNDA FORMA:

Luz tubular	Células tubulares	Sangre
PO4HNa2 PO4HNa- Na+ PO4H2Na	H+ + CO3H- CO3H2 CO2 + H2O	Na+ CO3H- CO3HNa

El control de la reabsorción depende de varios factores entre los que está el PCO2 y la cantidad de K+. Cuando aumenta la PCO2 y baja la K+ se produce reabsorción de HCO3Na.

FUNCIONES ENDOCRINAS

Segrega renina, eritropoyetina y prostaglandinas y además interviene en el metabolismo de la vitamina D.

• Renina: Se segrega a nivel de aparato yuxtaglomerular. Es una enzima proteolítica que actuando sobre el angiotensinógeno va a transformarla en angiotensina I que por medio de la enzima de conversión se transforma en angiotensina II que es un hipertensor. A través de la estimulación de la corteza suprarenal, estimula la secreción de aldosterona. El control depende de la presión de la arteriola aferente del glomérulo, de la concentración de sodio en orina provisional y la actividad del SNSimpático.

• Eritropoyetina: también en el aparato yuxtaglomerular siendo el estímulo la anoxia y su función es facilitar la proliferación y maduración de los precursores de hematíes en la médula ósea.

• Prostaglandinas: a nivel de los túbulos. Control del flujo sanguíneo renal y excreción de Na y H2O. Algunas tienen acción vasodilatadora y juegan una papel importante en la TA (la desdienden).

Interviene en el metabolismo de la vitamina D por medio e una enzima que es la 1- hidroxilasa ya que convierte el 25- hidroxicolecalciferol en 1-25- dihidroxicolecalciferol.

EXPLORACIÓN RENAL.

1.EXPLORACIÓN FÍSICA:

• Palpación: permite a veces apreciar tamaño renal.

2.PRUEBAS DE LABORATORIO:

Pruebas de laboratorio:

• Análisis de orina: En el recuento vemos componentes anormales como hematíes, leucocitos...).

• Determinación del pH: indica un fracaso de la reabsorción tubular.

• Densidad

• Contenido de glucosa.

• Cuerpos cetónicos.

• Iones

• Estudio bacteriológico y estudio citológico.

• Análisis de orina: productos de deshecho del metabolismo proteico que elimina el riñón como urea, ácido úrico y creatinina.

3.PRUEBAS RADIOLÓGICAS:

• Radiografía simple de abdomen: tamaño del riñón, situación, forma, cálculos radiopacos.

• Urografía IV: ver el parénquima renal y la vía urinaria tras la inyección de un contraste radiológico. Alteraciones renales, malformaciones, obstrucciones y dilataciones, cálculos radiopacos o defectos de repleción por cálculos radiotransparentes y en las minutadas el funcionamiento renal.

• Arteriografía: visualización de la vascularización renal. Para aplicaciones concretas como estenosis o tumores muy vascularizados.

• TAC: se usa para la detección y análisis de masas renales.

• Ecografía: método rápido, eficaz y cómodo y detecta masas renales, dilataciones de cavidades, de las vías urinarias.

• Exploración isotópica: usando radioisótopos y se ve la morfología y funcionalismo renal. Hay 2 tipos: renograma y gammagrafía renal.

4.BIOPSIA RENAL

Se usa en enfermedades del parénquima renal de carácter difuso. Se reserva para procesos que no han podido ser diagnosticados con otras pruebas más sencillas.

5.EXPLORACIÓN RETRÓGRADA DE LA VÍA URINARIA.

• Cistoscopia: ver la uretra y la vegiga a través de la uretra.

• Cistografía.

• Ureteropielografía: meter contraste por la uretra- vejiga- uréteres- pelvis renal

6.EXPLORACIÓN FUNCIONAL

Contamos con una información global que nos la proporciona las determinaciones analíticas y radiológicas que hemos dicho.

Existen además pruebas funcionales propiamente dichas:

Pruebas para la función glomerular

Son las pruebas de aclaramiento que miden los cm3 de sangre que serían liberados de una sustancia eliminada por el riñón en la unidad de tiempo. Para calcular se usa una fórmula:

Expresa la relación entre la cantidad de sustancia eliminada y su concentración plasmática. Se expresa en ml/min y equivale al volúmen de plasma que es completamente depurado de la sustancia “x” durante su paso por los riñones en la unidad de tiempo.

Hay varios tipos:

Aclaramiento de la inulina: sustancia que se filtra por los glomérulos y no re reabsorbe ni se excreta por los túbulos, por lo que es índice de filtrado glomerular.

Aclaramiento de la creatinina: es el más usado. La creatinina es de procedencia endógena y por ello no hay que administrarla. Se filtra pero ni se reabsorbe ni se excreta por lo que es índice de filtrado glomerular. Tiene un valor normal de 100-150 ml/min.

Aclaramiento de la urea: es filtrada por el glomérulo y se reabsorbe parcialmente por los túbulos. No nos da un índice fiel. Sólo es valorable cuando el flujo urinario es mayor de 1.5ml/min.

Función tubular.

Prueba de concentración y dilución: Se pone a prueba la función estenúrica, la capacidad de variar la concentración de orina de acuerdo con la cantidad de agua disponible en el organismo. Se hace privando al enfermo de agua y midiendo la densidad de la orina.

Prueba de acidificación: Con una sobrecarga de ácidos en forma de cloruro amónico y comprobando las consecuencias sobre la composición de la orina. Lo hacemos analizando el pH que debe estar disminuido, analizando también la acidez titulable que mide los H+ que han sido intercambiados por sodio en el túbulo para transformar el fosfato ácido disódico (PO4HNa2) en fosfato ácido monosódico (PO4H2Na) que debe aumentar cuando se da una sobrecarga de ácidos y la concentración de NH4+ debe aumentar.

SEMIOLOGÍA DE LA ORINA

ALTERACIONES CUANTITATIVAS

La cantidad de orina que normalmente es de 1litro/día, puede ser anormal por exceso (poliuria) o por defecto (oliguria/anuria).

POLIURIA

Emisión de más de 2 litros de orina en 24 horas. Es un término distinto al de polaquiuria que es el aumento del número de micciones sin alterar la cantidad total de orina.

Salvo la poliuria debida a una ingestión excesiva de agua (potomanía), la eliminación de gran cantidad de orina deriva de un trastorno de la concentración de la orina que puede radicar en distintos niveles de la nefrona.

• Al nivel del glomérulo o del túbulo proximal: Cuando la cantidad de filtrado glomrular es excesiva o tiene lugar una reabsorción defectuosa o una secreción anormal en el túbulo proximal se produce un volúmen de orina provisional excesivo que llega al asa de Henle y debe atravesar este segmento de la nefrona con gran rapidez y no se crea la hiperosmolaridad en el intersticio que es imprescindible para la concentración urinaria. Se produce diuresis osmótica.

• Al nivel de los vasos rectos: Cuando la circulación en estos vasos es muy activa y “lava” al intersticio y anula la hiperosmolaridad.

• Al nivel del asa ascendente del asa de Henle: Cuando sea incapaz de expulsar Na al intersticio y no lo hace hiperosmolar.

• Al nivel del túbulo distal y colectores: Cuando no hay ADH o estos segmentos sean insensibles a ella. Las paredes de estos segmentos no se hacen permeables al agua por lo que ésta no pasa al intersticio aunque éste fuera hiperosmolar.

1.A NIVEL DEL GLOMÉRULO O DEL TÚBULO PROXIMAL:

Una cantidad de filtrado glomerular excesiva o una reabsorción defectuosa o una secreción anormal en el túbulo proximal, produciría una sobrecarga de H2O y solutos en el asa de Henle o diuresis osmótica que sería el mecanismo de producción de la poliuria de 2 procesos en concreto:

• Insuficiencia renal crónica: descenso del número de nefronas que funcionan y por tanto tienen que soportar más filtrado que en condiciones normales y además es un filtrado más rico en urea y otras sustancias osmóticamente activas.

• Diabetes mellitus: la cantidad de glucosa filtrada supera a la capacidad del túbulo proximal para reabsorverla. Hay un aumento del volumen de orina provisional.

2.A NIVEL DE LOS VASOS RECTOS:

Cuando en ellos hay una activación de la circulación que se debe a hiperemia inflamatoria del intersticio y que aceleraría el flujo de sangre por estos vasos, es la responsable de la poliuria en las nefritis intersticiales agudas.

3.A NIVEL DEL ASA DE HENLE:

Cuando es incapaz de expulsar sodio al intersticio. Ocurre en las poliurias de las nefritis intersticiales crónicas, proceso en el que se lesiona este fragmento de la nefrona (rama ascedente del asa de Henle).

4.TÚBULOS DISTALES COLECTORES:

Por falta de ADH o por ser una zona insensible a ella. Es el mecanismo de producción de la poliuria de diabetes insípida normal. También en las nefritis intersticiales crónicas. Poliurias de las hipopotasemias.

OLIGURIA Y ANURIA

Oliguria ocurre cuando la emisión de orina es menor de 500 cc/24h.

Anuria cuando la emisión de orina es menor de 100 cc/24h.

Hay que descartar retención urinaria sondando al enfermo. Se palpa el globo vesical y el paciente tiene dolor.

Fisiopatología:

El descenso del volumen de orina se produce por 2 causas:

Descenso del filtrado que puede tener varios orígenes:

Descenso de la membrana filtrante, en la glomerulonefritis y fases avanzadas de insuficiencia renal crónica.

Descenso del flujo sanguíneo y presión de los capilares glomerulares. Ocurre en la insuficiencia circulatoria periférica (shock), insuficiencia cardiaca o anurias reflejas que se dan en el cólico nefrítico. En los tres casos se produce descenso de la perfusión renal que en el choque es debido a hipotensión arterial; en la IC es por descenso del vol/min y en la anuria refleja es por constricción de los vasos.

Aumento de la posición (?) en la cápsula de Bowman: propio de uropatías obstructivas.

Aumento de la reabsorción tubular: a nivel del túbulo distal y colectores cuando hay un exceso de producción de las hormonas que influyen sobre la reabsorción en estos niveles como la aldosterona y la ADH. Ocurre por ejemplo en estados de desnutrición importante o en pacientes que están desarrollando un edema (por un aldosteronismo secundario por ejemplo a una cirrosis).

NICTURIA

Es el aumento de la eliminación de orina por la noche. Trastorno del ritmo de eliminación.

Personas que tienen poliurias y también pacientes con edema por IC porque parte del líquido del edema se elimina por la noche porque se mejora la hemodinámica (porque está echado).

ALTERACIONES CUALITATIVAS

ALTERACIONES DEL COLOR

Orina abundante color claro.

Orina escasa color oscuro

Orina roja: hematuria.

Orina colúrica: color Coca-Cola ® por la bilirrubina

Hay alimentos y medicamentos que colorean la orina:

• remolacha: orina roja.

• Rifampicina: anaranjado fuerte.

• Antiepilépticos: verde.

PRESENCIA DE COMPONENTES ANORMALES.

Proteinurias

La orina normal tiene proteínas que no son detectadas ni son patológicas. Cuando se detectan se habla de proteinurias que es la excreción urinaria de proteínas en cantidad superior a los 150 mgr en 24h.

FISIOPATOLOGÍA: el filtrado glomerular normal, tiene proteínas entre 30-50 mgr/100ml de proteínas plasmáticas que han logrado atravesar la membrana filtrante y que las células tubulares reabsorben casi totalmente.

Puede ser de origen glomerular (por alteración o aumento de la permeabilidad de la membrana filtrante) o bien tubular por un descenso de la capacidad de las células tubulares para reabsorber proteínas.

Además puede ocurrir que aumente la cantidad de las proteínas filtradas pese a ser normal la membrana filtrante en el caso de que existan en el plasma moléculas proteicas de pequeño tamaño (proteinuria prerenal.)

Puede ocurrir que se incorporen proteínas a la orina cuando circula por las vías urinarias excretoras. (proteinuria falsa o postrenal)

Los métodos de detección son 2:

• DIPSTICKS DE ORINA: es el más usado por ser fácil y cómodo y modifica su color dependiendo de la concentración de proteínas presentes en la orina.

• PRECIPITACIÓN: evalúa la turbidez producida en la orina tras precipitar las proteínas tras la adición de determinados reactantes. Es más sensible.

• PROTEINURIA PRERENAL: proteinuria de Bences- Jones que se da en el mieloma múltiple.

• PROTEINURIA RENAL:

• GLOMERULAR: cuando hay un aumento de la permeabilidad de la membrana basal o filtrante. Se da de 2 formas:

• ORGÁNICAS: cursan con la lesión orgánica de la membrana filtrante y hay 2 procesos fundamentalmente:

• Glomerulonefritis.

• Síndromes nefróticos.

• FUNCIONALES: el aumento de la permeabilidad no se debe a lesión orgánica del glomérulo y son por ello transitorios y por un mecanismo poco claro.

• Procesos febriles

• Grandes esfuerzos físicos.

• Insuficiencia cardiaca congestiva.

• Proteinuria lordótica: cuando se está de pie, en jóvenes con hiperlordosis lumbar (culo de pollo) que comprime la cava inferior y la vena renal.

• TUBULAR: descenso de la reabsorción de proteínas de las células tubulares. Característico de nefritis intersticiales.

• PROTEINURIA POSTRENAL: procesos inflamatorios y ulceráticos de las vías urinarias.

Hematuria.

Presencia de eritrocitos en la orina. La detección es fácil, lo difícil es definir el valor normal y patológico, porque se emplean métodos semicuanitativos.

• DIPSTICKS: detectan hemoglobina intraeritrocitaria y se positivizan cuando hay más de 5 hematíes por campo.

• EXÁMEN DE SEDIMENTO URINARIO POR MICROSCOPIO: más de 6 hematíes por campo.

• RECUENTO DE ADDIS: útil y cuantitativo. Para el seguimiento de las hematurias.

• RECUENTO DIRECTO EN ORINA FRESCA.

En general es un signo de lesión renal o del tracto urinario o un trastorno sistémico que afecta al sistema urinario. También por trastornos de coagulación.

Hay 2 tipos de hematurias:

• MICROSCÓPICAS: en general es de origen renal, sobre todo glomerular. Sin embargo una hematuria glomerular puede ser macroscópica. Además se acompaña de proteinuria y de cilindros hemáticos que confirman una patología glomerular. También puede haber hematíes dismórficos.

• MACROSCÓPICAS: del tracto urinario como infecciones o células o traumatismos renales. No suelen llevar proteínas o cilindros y pueden aparecer en forma de coágulos.

Leucocituria.

No existe acuerdo sobre el número de leucocitos para que sea patológico aunque en general se acepta que debe ser mayor de 4-6 leucocitos por campo.

La piúria es la presencia de 10 o más leucocitos por cm3 en orina fresca no centrifugada, que es uno de los métodos más fiables.

Dipsticks

Estudio de sedimento con microscopio.

Debido a una infección del riñón o vías urinarias.

Bacteriuria.

El término “significativo” diferencia la infección de la contaminación.

Existe una ITU cuando hay más de 100.000 unidades formadoras de colonias por ml3, en una orina por micción y por asepsia: infección del riñón como pielonefritis o infección de las vías urinarias

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (I.T.U.S)

CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES URINARIAS.

SEGÚN SU EVOLUCIÓN

Recidivantes: Producidas por el mismo germen que permanece acantonado.

Reinfecciones: Son varios episodios pero de distintos gérmenes cada vez.

SEGÚN LAS MANIFIESTACIONES CLÍNICAS

Sintomáticas: Con síntomas

Asintomáticas: Sin síntomas y se descubren de forma casual.

SEGÚN LA PRESENCIA O NO DE ALTERACIONES SUBYACENTES

No complicadas: Todas las infecciones del tracto urinario de mujeres no gestantes y sin trastornos neurológicos ni estructurales.

Complicadas: Serían todas las demás, todas las que no se localizan en la vegiga, y/o las que se presentan en niños o niñas, las que aparecen en varones adultos, embarazadas y todas las que se asocian a un trastorno neurológico y estructural. Todas son complicadas excepto las cistitis.

SEGÚN LAS ESTRUCTURAS AFECTADAS

De vías urinarias altas: Como la pielonefritis en la que hay afectación e infección del parénquima renal.

De vías urinarias bajas o tracto inferior: Uretritis, cistitis, prostatitis.

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES URINARIAS.

Son relativamente frecuentes y la epidemiología depende de la edad y sexo (en el periodo neonatal no hay diferencia de sexo, en el primer año es mayor la incidencia en niñas y en la edad adulta es más frecuente en mujeres debido al inicio de la actividad sexual y al uso de métodos anticonceptivos y también en el embarazo hay un 4-7% de mujeres que presentan un cuadro de bacteriuria significativo y de ellas un 20-30% desarrolla una pielonefritis.)

En las edades más extremas la incidencia aumenta en varones debido a una patología prostática.

Desde el punto de vista epidemiológico:

• GRAM - : El Echerichia coli es el causante del 90% de las ITUS no complicadas. Proteus, Clebsiela, Enterobacter y Pseudomonas.

• GRAM + : Sobre todo el Enterococo y el Staphilococo Aureus.

• HONGOS: Cándida Albicans es la causante de infecciones frecuentes en diabéticos e inmunodeprimidos.

• MICOBACTERIVA TUBERCULOSIS: Son infecciones que cursan con leucocituria pero sin bacteriuria.

• CLAMIDIA TRACHOMATIS, NEISERIA GONORREAE.

FACTORES PREDISPONENTES

• Anomalias estructurales del aparato urinario.

• Uso de métodos anticonceptivos.

• Enfermedades que menoscaban (que producen inmunosupresión).

• Personas con tratamiento inmunosupresor.

• Portadores de sondas vesicales permanentes.

• Uropatía obstructiva.

• Etc…

CLÍNICA DE LAS INFECCIONES URINARIAS.

CISTITIS.

Se asocia con disuria, polaquiuria, tenesmo vesical y a veces dolor suprapúbico, además cursan con bacteriuria significativa.

SÍNDROME URETRAL AGUDO.

Consiste en la existencia de síntomas de vías urinarias bajas con cultivos para bacterias estériles o bacteriurias no significativas. Esto puede tener varias evoluciones:

• Un 45% que cursa con estos síntomas puede ser una verdadera cistitis pero con cultivos bajos de coliformes. Estas cistitis responden bien al tratamiento antibiótico convencional.

• En otros casos estos síntomas son debidos a vaginitis.

• En especial el caso de mujeres jóvenes sexualmente activas “pero normales” con disuria con varios días de evolución con leucocituria estéril y sin hematuria, la primera posibilidad es que sea debida a Clamidia Trichomoniabis.

PROSTATITIS.

Escalofríos, fibre, dolor perineal, lumbalgias y síntomas de las vías urinarias bajas.

PIELONEFRITIS AGUDA.

Afectación general, fiebre alta, escalofríos. Síntomas de vías urinarias bajas, dolor lumbar, leucocitusis, piúria, bacteriuria significativa y a veces cilindros leucocitarios.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO.

Mediante estudio clínico de la orina:

Para ello usamos el test de nitritos que se basa en la detección de nitritos en la orina que vendría de la reducción de los nitratos procedentes de la dieta por medio de las bacterias. Es un metabolito que se cuantifica por medio de métodos colorímetros, son rápidos y baratos.

La presencia de nitritos se presentan con un 80-90% de los casos con uroculivos positivos. Pero un test negativo no descarta una ITU.

Estudio del sedimento uriario:

• Detectar la presencia de leucocituria o piuria que cuando la ay se detecta la ITU con una lenta sensibilidad en pacientes que presentan disuria.

• La “Tinción de Gram” para la detección de bacterias en el exámen microscópico de la orina teñido con Gram.

Urocultivo:

Es preciso tener en cuenta la obtención de la muestra:

Recoger la orina de la mitad de la micción con lavado previo de los genitales sin uso de antisépticos. Preferiblemente de la primera hora de la mañana.

Conservar la muestra en el frigorífico porque podría haber crecimiento bacteriano excesivo. La orina debería sembrarse una hora después de haberse recogido.

Otra cosa importante es la interpretación del urocultivo que varía mucho según el sexo, el método de recogida, que el paciente esté o no sontado, del tipo de germen, etc…

TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES URINARIAS.

CISTITIS

Requiere tratamiento que puede ser empírico y que se inicia al objetivar la piuria y una vez tomada la muestra para cultivo.

En ocasiones y en casos de ITU no complicada sobre todo en mujeres sexualmente activas no es necesario realizar el tratamiento ya que son procesos autolimitados. Para el tratamiento de estas infecciones hay 2 modos:

• Pauta corta: Que es tan eficaz como la convencional que puede ser un monodosis o régimen de 3 días.

• Pauta convencional: Que vienen a durar de 7 a 10 días.

SÍNDROME URETRAL AGUDO.

Dependiendo del agente causal atacaremos con el tratamiento adecuado.

En caso de bacteriuria significativa asintomática y que curse en niños o gestantes debe ser tratada siempre sin dudarlo.

El tratamiento de infecciones urinarias en pacientes sondados presenta alta incidencia, con un riesgo evidente de pielonefritis e incluso de bacteremias; el tratarlos o no es muy discutido. Lo que hay que hacer es profilaxis mediante adecuado uso y vigilancia del catéter uretral.

En algunos sitios se dice que no al cambio rutinario de la sonda. La Dra Moro aconseja cambiarla cuando no funcione bien, no por rutina ni por sistema.

CILINDRURIA

Es la presencia de cilindros en orina.

Los cilindros son moldes de los túbulos constituidos por albúmina o albúmina y células o sus restos.

Se forman al precipitar las proteínas englobando a no células en los túbulos distales y colectores ya que es aquí donde se dan las mejores condiciones como es la concentración de la orina y sobretodo la acidez que facilita dicha precipitación.

Tipos de cilindros y su significado:

• Hialinos: debidos a proteínas y tienen el mismo significado que proteinuria.

• Hemáticos y leucocitarios: significan lo mismo que la hematuria salvo que su presencia permite afirmar que éstas células procedn del parénquima renal. Los hemáticos suelen deberse a glomerulonefritis y los leucocitarios a nefritis intersticiales.

• Epiteliales y granulosos: células descamadas ya que no son específicos de ninguna patología.

• Grasos: se ven en el síndrome nefrótico.

• Anchos o de IR: se forman en túbulos muy dilatados e indican que la nefropatía está muy evolucionada.

ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN ESTENÚRICA.

HIPOSTENURIA:

Limitación o anulación de esa función estenúrica (capacidad de concentrar la orina dependiendo de la cantidad de agua disponible). La densidad que en condiciones normales puede oscilar entre 1001- 1036 sólo lo hace entre 1005- 1020. O bien se mantiene constante en 1010 en el caso de la isostermia.

Fisiopatología:

Puede ser por 2 causas:

• Descenso de la capacidad de concentración.

• Descenso de la capacidad de dilución de la orina.

El primer caso ocurre cuando:

• Hay diuresis osmótica o un aumento de la cantidad de filtrado que llega al asa de Henle. Se ve en la IR crónica, diabetes mellitus y fase de poliuria de la IR aguda.

• Incapacidad para crear hiperosmolaridad en el intersticio (por una incapacidad del asa de Henle para expulsar sodio o por un aceleramiento del flujo en los vasos rectos). Se da en nefropatías crónicas o agudas y en dietas pobres en proteínas.

• Falta de ADH o que el túbulo sea insensible a ella. En cualquier caso, estos segmentos no son permeables aunque el intersticio sea hiperosmolar. Se da en la diabetes insípida renal y nefropatías obstructivas.

El segundo caso ocurre cuando:

• Hay un descenso de la cantidad de filtrado glomerular y llega al asa de Henle menor cantidad de orina provisional. Además, como el tránsito va a ser muy lento, hay tiempo para reabsorber agua aún en ausencia de ADH. Se da en la fase tardía de la IR crónica

• Hay una aumento de solutos que hay que eliminar. Al ser rápido el tránsito, no da tiempo para que el líquido se haga hipotónico que es condición necesaria para diluir la orina.

• Hay un aumento de ADH y el túbulo es permanentemente permeable.

OTRO TEMA QUE NO SE COMO SE LLAMA

HTA RENAL:

3 Mecanismos diferentes:

Por secreción de sustancias presoras como en el sistema renina- angiotensina- aldosterona.

• Descenso de la presión arterial a nivel de la arteriola aferente del glomérulo lo cual estimula la secreción de renina.

• Depleción de sodio. Lo que produce un descenso del volumen y por ello estimulación de renina

HTA Vasculorenal

Estenosis unilateral o bilateral de las arterias renales, se produce una isquemia relativa que baja la TA en el riñón y se estimula la secreción de renina.

También se puede producir:

• HTA en otras nefritis con IR

• HTA maligna

• HTA en tumores renales secretores de renina.

Fallo de la acción antihipertensiva del riñón: HTA renopriva. Las prostaglandinas renales tienen efecto antihipertensivo. Controlan la natriuresis y la eliminación del H2O

En esclerosis renales (sustituir tejido del parénquima por tejido conjuntivo) y otros procesos destructivos.

Aumento del vol/min por retención anormal de Na y H2O: al estar alterado el balance de Na, aumenta la TA.

• Glomerulonefritis aguda

• 1ª fase de IR aguda

• mayoría de las IR crónicas

EDEMA RENAL

Características:

• Edema difuso pero afecta más a los tejidos más grasos (párpados y escroto).

• Edema discreto en la glomerulonefritis e IR agudas y muy intenso, incluso anasarca (que afecta también a serosas) en el síndrome nefrótico.

• Edema pálido, muy frío y muy blando.

Fisiopatología:

Acúmulo en el espacio intersticial que es el resultado de una sobrecarga acuosa o del desplazamiento del líquido del espacio intravascular alintersticial.

4 razones:

• Aumento de la permeabilidad capilar.

• Aumento de la presión hidrostática de los capilares por retener Na y H2O

• Descenso de la presión oncótica del plasma por pérdida de proteínas plasmáticas.

• Trastornos del propio espacio intersticial.

• En el síndrome nefrótico: Hay un factor no desencadenante sini como mantenedor que es la retención de Na y H2O por hiperaldosteronismo secundario en el síndrome nefrótico porque hay un descenso de volemia debido a la salida del líquido plasmático al inersticio; da lugar a un aumento de renina y angiotensina y un aumento de la secreción de aldosterona que tiene como fin retener Na y H2O en el túbulo para restaurar una volemia normal; pero esto no se produce porque el Na y H2O retenidos pasan de nuevo al espacio intersticial.

• En la glomerulonefritis: El factor iniciador es el aumento de la permeabilidad capilar que se debe a una especie de capilaritis difusa que tiene lugar en esta enfermedad. El segundo factor o mantenedor sería la retención de Na y H2O debida a un descenso del filtrado glomerular.

• En la IR aguda: El mecanismo de producción es por la retención de Na y H2O.

ANEMIA RENAL

Debido a una depresión de la eritropoyesis y un aumento de la eritrocateresis propias de la IR crónica.

Características:

• Normocítica (tamaño normal)

• Normocrómica (contenido normal de hemoglobina)

• Depresión de la eritropoyesis: Los productos del metabolismo proteico retenidos en la IR intoxican la médula ósea y por un déficit de eritropoyetina.

• Aumento de la eritrocateresis: No se sabe muy bien pero el plasma de los pacientes con IR es agresivo para los hematíes y los destruye precozmente y además los hematíes sucumben precozmente aunque estén en un plasma normal.

OSTEOPATÍA RENAL

Se manifiesta de varias formas:

- Osteomalacia o raquitismo: Trastorno de la ( ) de la sustancia osteoide, propio de la IR crónica y debido a la incapacidad de sintetizar el 1-25- dihidroxicolecalciferol.

• Osteítis fibrosa: Osteopatía propia del hiperparatiroidismo. Es expresión de una hierfunción paratiroidea secundaria a la hipocalcemia que se produce en la IR crónica. La hipocalcemia se debe al déficit de 1-25- dihidroxicolecalciferol y también por la retención de fosfatos.

• Osteoesclerosis: Afecta a la columna y es propio de IR crónica.

AZOTEMIA

Es la retención de productos nitrogenados de desecho derivados del catabolismo proteico. Contiene el Nitrógeno no proteico del plasma (urea, creatinina, ácido úrico, etc…)

Fisiopatología

La concentración sanguínea depende de:

Cantidad producida en la unidad de tiempo. Proporcional a la intensidad del catabolismo proteico.

Ritmo de eliminación renal

Volúmen en que se distribuye en el organismo.

Cuando hay un aumento de la cantidad porque haya aumento del catabolismo proteico, bien exógeno (alimentación rica en proteinas) o endógeno (destrucción celular) hablaríamos de azotemia extrarenal.

Cuando fracasa la capacidad de eliminación del riñón y que depende del bajo filtrado glomerular es debido a 2 causas:

• Descenso del flujo sanguíneo renal y de la presión de filtrado (Insuficiencia circulatoria central o periférica) sería azotemia extrarenal.

• Nefropatías orgánicas que cursan con: (azotemias renales)

• Reducción de la superficie de filtrado en glomerulonefritis agudas y fases avanzadas de IR crónica.

• Aumento de la presión en la cápsula de Bowman en uropatías obstructivas.

Cuando hay un descenso del volúmen de distribución de los productos nitrogenados que es el H2O total del organismo y ocurre en deshidrataciones graves.

TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS Y DE EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.

El riñón tiene un papel fundamental en su control y mantenimiento.

Los electrolitos pueden ser retenidos o eliminados en escaso.

Na: hiponatremia en oligurias por hemodilución, en pacientes con diuresis osmóticas o nefropatías intersticiales en las que se afecte la resorción tubular del sodio.

La hipernatremia es rara porque para mantener normal la osmolaridad del medio interno, uno que retenga Na le entra sed y así lo compensa.

K: la hipopotasemia es importante en casos de oliguria extrema en las que hay incapacidad para eliminar.

Ca: hipocalcemia propia de IR crónica.

Fosfatos: hiperfosfatemia porque baja su eliminación en IR crónica.

El equilibrio ácido- base:

Acidosis metabólica:

• Retención de radicales ácidos: cuando se afecta sólo el glomérulo.

• Fallo de eliminación de H+ por trastornos de los túbulos: nefropatía intersticial.

• Fallo de las 2 cosas: cuando hay un descenso del número de nefronas funcionales en la IR crónica.

3º de Enfermería Página 18

C= Aclaramiento

O= Concentración en orina

V= Volúmen /min de orina

P= Concentración en plasma

x= Sustancia que se estudia

Debido a la concentración de los cromógenos que le dan color

Pero hay menos.