4ª U.D: PSICOBIOLOGÍA DEL DESARROLLO

TEMA 14: DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO Y LA CONDUCTA.

Tiene 3 capas de células: ECTODERMO, MESODERMO Y ENDODERMO. (3ª Semana). (DIBUJO)

Del ectodermo se va a formar un conjunto de células (placa neural) que permite que se forme el SN:

Está determinado genéticamente. Determinación genética de la diferenciación neuronal y estructural del SN.

El Dº del SN ocurre antes del nacimiento casi en su totalidad. Se pule y configura definitivamente durante la infancia x la interación del medio ambiente (Motivación, estimulación).

SN Central / SN Periférico.

Dº ANATÓMICO

Comienza en la 3ª semana embrionaria; cierre de los neuroporos entorno a la 4ª semana de gestación: Formación de la cresta neuronal. Puede producirse malformaciones con un mal cierre (Patrón Dorsal; Patrón Ventral; Dorso-Ventral Organización del encéfalo, se producen señales que ordenan el tubo neuronal;

Dorso-Caudal Ordenes de entrada y salida).

División estructural:

Una vez que del tubo que da lugar a la médula espinal, salen los 3 salientes, y la zona caudal que va a dar lugar a la medula espinal, en el prosencéfalo se empiezan a formar 2 salientes, empieza la curvatura.

En la 5ª semana, hay 5 partes, el telencéfalo crece de forma envolvente, comienzan a aparecer 2 vesículas que se proyectan hacia delante. Son las retinas en el prosencéfalo.

Flexión cervical.

Dº CELULAR

Se forman las neuronas y las células gliales a partir de las células germinales.

En la zona ventricular ( Neuroepitelia), se produce la mayoria de las células ( + Actividad motórica). Ellas se tendrían que colocar.

En la última división, se convierten en neuronas inmaduras, células gliales.

¿Qué es lo que hacen que sean neuronas inmaduras o gliales?

• Las células germinales dieron lugar a 2 tipos de células, según un patrón genético.

• Secuencia según la cuál 1º forman las inmaduras y luego los glioplástos.

• Podría haber 2 tipos de células germinales. Uno respondería a un tipo de células, y otra a otra para formar glioplástos.

Primero se forman las neuronas de proyección (Zonas distintas), y luego las interneuronas (Circuitos locales, aferencias y deferencias, modulado de los circuitos).

Hipocampo, cerebelo y epitelio olfativo proliferan después del nacimiento.

No se sabe mucho del olfato del niño, xo sí de su memoria y habilidad motora.

Cómo el hipocampo (Memoria declarativa) no está formado, no tenemos recuerdos conscientes, aunque si se pueden tener recuerdos emocionales.

MIGRACIÓN CELULAR

Después de la proliferación, comienza la migración celular (Se desplazan cuando están inmaduras, x la vía radial, va raptando) hasta las ubicaciones definitivas (Cualquier parte del SNC).

Guiadas x la Glia Radial (Neuroglia). El soma en la zona ventricular y prolongación hasta la superficie del neuroepitelio.

Movimientos arreboides. Molecular de adhesión celular, neurona glia.

DIFERENCIACIÓN CELULAR

Maduración = diferenciación (empieza a convertirse en madura y del tipo que sean), y establecimiento de conexiones entre ellas (Interación vecinal).

Patrón básico genético + interacción con neuronas vecinas. (Axón y dendritas se forman, parte donde se producen las conexiones).

Cono de crecimiento axónico (Tira del axón xa alargarlo: Conglomeración protoplasmática de forma cónica y movimientos amboide en los terminales axónicos.

Cada axón tiene que dirigirse a un destino concreto, gliados x un agente químico y soportes mecánicos.

Las regiones de destino segregan sustancias merotrópicos, factores de crecimiento.

Parece que hay señales que identifican grupos de células.

Los axones son guiados y segregados x moléculas del entorno x el que discurren.

Se nace con muchas + conexiones de las que necesitamos.

Dependen de la estimulación en la infancia, se aprovecharán o morirán

SINAPTOGÉNESIS

Periodo de formación de las sinapsis. Comienzo temprano (se inicia en periodos embrionarios) es máximo en periodo postnatal (Después del nacimiento).

Hay 2 fases:

• Formación de muchas sinapsis. Cada terminal axónico establece conexiones con los niveles de neuronas (se establecen gran cantidad de ellas).

• Eliminación de las innecesarias. Eliminación de la sinapsis innecesarias (Refinamiento de las conexiones eliminando las innecesarias).

Es una muerte celular, se inicia al mismo tiempo que la sinaptogénesis, también durante el periodo postnatal (la privación de aferencias tb produce la muerte celular).

Privación de neuronas diaria Muerte de neurona presináptica.

Las células diana liberan factores de crecimiento neuronal xa atraer a los axones xo solo sobreviven las que establecen conexiones adecuadamente.

Sustitución de sinapsis x otras más estables y precisas.

Actividad neuronal en respuesta a la estimulación externa (la estimulación externa Sensorial, motórico; permite el ajuste de las conexiones.

Éstas conexiones son importantes xa la supervivencia.

En un primer momento (Contactos sinápticos) se va sustituyendo las sinapsis mnalas x las que prestan un buen servicio, después se produce una renovación sináptica (más adelante).

Dº CONDUCTUAL

(Empieza en el embrión) Mov. Embrionarios (son patrones iniciales de conductas más complejas). Coordinados xo sin objetivo concreto (conductas imperfectas).

Hay 3 hipótesis que tratan de explicar esos mov. Uterinos:

• Activación imperfecta (Provisional) de circuitos en Dº (que se están formando y se activan produciendo una conducta). Están en las neuronas.

• Dº anticipatorio de conductas (prepatrones conductuales). Están en los genes

• Vestigios filogenéticos (Babinski)(Restos que quedan de etapas filogenéticas anteriores. Ej: los primates)- Reflejo de Babinski: presión en la planta del pie, pliega los dedos. Se ve la capacidad prensora que tenían los primates; es una respuesta automática. Es un posible vestigio filogenético, es un reflejo.

Un gen-- produce la misma proteína

“Genes Conductuales” similares en especies distintas. Interacción con el ambiente. (Genes que podrían estar relacionados con algún tipo de conducta. Se han observado que diferentes genes están relacionados con algunas conductas xo que en diferentes especies o personas provocan diferentes tipos de conductas o formas. Debido a las diferencias morfológicas de cada especie.

El sistema motor madura antes e independientemente del sistema sensitivo. El sistema motor se aclopa con el sistema sensitivo xo en el Dº cada uno se desarrolla independientemente el uno del otro.

Movimientos neurogénicos. (los movimientos intrauterinos son producidos x mov. Neurogénicos: los que están originados x neuronas, x la sinapsis de esa neurona)Actividad nítrica espontánea de neuronas motoras.

Procesamiento sensorial:

• Visión: al nacer pueden ver. Poca agudeza visual. Ajuste postnatal fotorreceptores (retina) y neuronas corticales (Se produce el acto perceptivo de ver). A los 2 años ya tienen la agudeza visual de un adulto.

• Audición: disminución rápida de umbral auditivo. Progresiva detección de frecuencias (la detección de frecuencias es muy mala, no saben diferenciar la frecuencia entre 2 estímulos. Ej: hablar despacio mejora su capacidad de detección). Tosca lateralización (25%) sabe de dónde viene el sonido.

• Los genes son los que programan la organización de las neuronas xo lo que determina que esa infraestructura funcione corrientemente es el efecto que la estimulación externa va a tener en esos circuitos.

• Si hay deprivación sensorial el funcionamiento va a ser muy tosca, muy imperfecta, se quedarán con las conexiones o con los circuitos básicos. El ambiente va a ser fundamental xa el funcionamiento del Dº del SN.

TEMA 15: PLASTICIDAD (SINÁPTICA) CELULAR (Permanece durante toda la vida)

El SN adulto tiene una capacida limitada de regeneración. La neurona trata de regenerar sus prolongaciones perdidas xa recuperar su potencial sináptico y poder sobrevivir.

Regeneración en SNP y SNC (Regeneración de las conexiones)

Una neurona madura no puede dar lugar a otra neurona. Se forman a partir de neuroglias (las neuronas nuevas no provienen de neuronas maduras sino de neuroglias).

Plasticidad: (Es una característica fisiológica de las neuronas, mientras hay neuronas hay plasticidad. Esa plasticidad pierde frescura con los años y tardan más en regenerarse). Capacidad de las neuronas de reorganizar sus conexiones y modificar los mecanismos bioquímicos y fisiológicos de comunicación, como respuesta a la perdida parcial del axón, a cambios mantenidos en sus aferentes (Entradas)Ej: los recuerdos; o a la actuación sobre dicha neurona de ciertos agentes químicos.

Plasticidad natural, recambio sináptico.

La adaptación depende de la plasticidad.

Este proceso tiene lugar durante toda la vida del individuo.

Plasticidad sináptica: Cambios en el nº, tipo, forma y función de la sinapsis. Papel esencial de la neuroglia. Unidad funcional neurona + Glia.

• Neurona: Recibir y transmitir impulsos.

• Glia: Mantener estado óptimo del entorno.

En el SN adulto, turnover o renovación sináptica, ruptura de contactos sinápticos y sustitución x otros nuevos.

4 Etapas:

• Desconexión sinñaptica (Deja de funcionar el contacto sináptico)

• Crecimiento de terminales axónicos (Establece contacto con la región postsinaptica)

• Nuevos contactos sinápticos

• Maduración de nuevas sinapsis.

Brotes axónicos a partir de terminales axónicos (Axón sprounting)

Difícil demostración en cerebro adulto.

Los mecanismos de renovación en el SN adulto son los mismos que durante el Dº. Predomina la sustitución sináptica en vez del aumento del nº.

Papel esencial de los factores neurotróficos en la formación de brotes axonales.

3 tipos:

• Neuritogénicos: Factores que estimulan al axón xa que emitan brotes.

• Quimiotácticos: Factores que determinan la orientación (En que dirección crece el brote axonal)

• Elección de NT: Determinan la utilización del NT (Qué NT va a utilizar). Los factores son producidos x las células postsinápticas y gliales.

En caso de denervación se activa la producción de factores neurotróficos.

Cuando la inervación es completa decae la producción de factores neurotróficos.

Aprendizaje- Es una renovación sináptica

Los procesos de aprendizaje implican (Renovación sináptica) las modificación de la sinapsis.

REGENERACIÓN POSTLESIONAL

Crecimiento de la parte unida al soma después de una ruptura axónica. Frecuente en el SNP, más complejo en el SNC (Afecta a la neurona seccionada, a las neuronas ---- y a los axones vecinos) si una neurona pierde sus aferencias, degenere y muere. Afecta a regiones alejadas tb.

Los axones intactos genera brotes que inervan las regiones sinápticas vacantes.

(Primer periodo de shock) 48-72 horas, rápida disminución del nº de sinapsis, 1-5 dias;

2º sinaptogénesis reactiva (Aparición de sinapsis, es cómo una reacción a la lesión, cómo consecuencia de la anterior pérdida de sinapsis).

Comienza por axones próximos y luego más lejanos.

La reinervación puede ser completa. (En muchos casos se completa las aferencias xo no igual que la original). Depende de la edad (En etapas tempranas es más fácil gracias a la plasticidad del SN)

Con la regeneración postlesional no se consigue que el restablecimiento de las conexiones sea igual que antes (Que las originales) (No se da una regenracíón completa), se debe trabajar a nivel global y no especifica en esa zona dañada.

(DIBUJO)

5ª U.D: PERCEPCIÓN Y MOTRICIDAD

TEMA 16 Y 17: SISTEMAS SENSORIALES (LA VISIÓN)

- SISTEMA VISUAL

La transducción (Estimulación) sensorial es la conversión de un estímulo sensoral en un potencial de membrana.

Recepto----convertir diferentes tipos de energia----en impulsos nerviosos.

SN capta acontecimientos fuera de él (En el exterior) y planificar mi conducta en base a eso. (Se convierte en actividad eléctrica en las neuronas).

El ojo consta de 3 etapas: (Membranas)

• Esclerótica: externa. Opaca. + resistente

• Coroides: Intermedia, vascularizada, en su parte interior está el iris,(Aros muscular que se contrae según la intensidad de luz).En el iris se encuentra el cristalino: puede modificar su curvatura según se enfoque de cerca o de lejos.

• Retina: interna. Donde se encuentran los receptores fotosensibles.

Humor acuoso; fluido, liquido.

Humor vítreo: como una gelatina; permite que el ojo tenga su forma.

El ojo lo mueven 3 grupos musculares: rectos superior-inferior, el recto interno-externo, recto oblicuo.

Fotorreceptores (Están en la retina): Bastones (responsables de la visión nocturna, numerosos), conos (Responsables de la visión del color, menos numerosos).

Fóvea (pto de visión donde la visión es + aguda), sólo contiene conos. Punto ciego (no hay fotorreceptores y x tanto no vemos), lugar donde se reúnen los axones que van a formar el nervio óptico.

La retina está organizada en capas. Los receptores están en la + profunda.

Fotorreceptor---------- Bipolar--------------- Ganglionar

Capa interna Capa intermedia Capa externa

Horizontales y anacrinas. Interconectan los impulsos procedentes de varios fotorreceptores.

FT: Dos segmentos (Externo e interno), región nuclear y Región sináptica.

En el segmento exteno está la sustancia fotosensible.

Nodopsina (Bastones): opsina y retinal. Es un pigmento; En la parte + externa de los receptores se encuentran varios pigmentos fotosensibles, cuando actúa la luz en ella se descompone y al descomponerse provoca un impulso que provoca una transmisión del impulso nervioso.

Muchos receptores envían sus impulsos, vía bipolar, a una ganglionar 1:1 en fóvea. (En la retina varios receptores actúan en la ganglionar), en la fóvea la relación es 1:1, un recptor a una bipolar, y esa bipolar proyecta en la ganglionar.

Quiasma óptico: Lugar donde parte de las fibras del nervio óptico se cruzan.

(DIBUJO)

Nervio óptico al NGL del tálamo. Ganglionares (M) a zona magnocelular del NGL y ganglionares (P) a zona parvocelular del NGL.

Proyección ipsilateral hacia el NGL de la parte externa de la retina y contralateral de la parte interna.Retinotópica.

Proyecciones secundarias al prtectum y lovículo (Parte posterior del mesencefalo) superior (Pupila y movimiento oculares), a los núcleos opticos al Tronco Cerebral t al hipotálamo (Supraquiasmático).

El procesamiento viusl ocurre en la corteza visual primaria, y sobre todo, en la de asociación.

Las neuronas de la corteza visual pueden responder a la orientación, movimiento, frecuencia espacial, textura, disparidad retiniana y el color.

Hay 2 vias de procesamiento:

• va al Lóbulo parietal 1. Se ocupa de procesar la posción el espacio del objeto

• Va al L. Temporal 2. Procesa qué es el objeto (identificar el objeto) Ej: es una pelota.

DEFICIENCIAS VISUALES

Hay que valorar la intensidad y calidad de la deficiencia. Solapamiento.

• Ceguera monocular (no ver x un ojo), x lesión de la retina o el nervio óptico.

• Hemianopsia: una ceguera que afecta los 2 ojos, afecta a medio campo visual de cada ojo. Es x lesión del tracto óptico desde el NGL hasta la corteza visual.

• Ceguera cortical: producida x lesiones de la corteza. Escotomas, ptos sin visión dentro del campo visul; cegura cortical completa es poco frecuente; es más corriente los escotomas que son ptos sin visión que reducen el campo visual.

• Visión ciega: capacidad de percepción inconsciente. Lesiones en las radiaciones ópticas en la corteza visual primaria, persistencia de las vias extrageniculadas. El sujeto no ve xo sin en cambio ve. Proceso insconsciente de percepción visual, conserva determinadas capacidades gracias a que no todas las vias visuales se han alterado. Puede tener respuestas increibles. Ej: va caminando, le lanzas un objeto a la cara y lo esquiva. En muchos casos el sujeto es inconsciente de sus respuestas.

• Agnosia visual: alteración del reconocimiento visual de los objetos con una agudeza visul, campo visual, lenguaje y funcones mentales superiores intactos. El sujeto ve un objeto xo no sabe lo que es, xo el rastreo, la agudeza visual... (todo lo demás) está bien. Tiene buen nivel cognitivo y visual xo no reconoce los objetos xk hay una lesión que afecta a áreas temporales (parietal y occipitales en - medida).

Las agnosias están producidas x lesiones en las áreas visuales asociativas occipitales, temporales y parietales, además de estructuras límbicas y corteza temporla anterior.

• Agnosia visual APERCEPTIVA: incapacidad para reconocer objetos, formas geométricas, dibujos (no sabe qué objeto tiene delante)

• A.V. ASOCIATIVA: incapacidad xa nombrar lo que están viendo. (Sabe lo qué es, xo no puee nombrarlo)

• PROSOPAGNOSIA: no pueden reconocer rostros. Lesión bilateral occipitotemporal.

• A. TOPOGRÁFICA: incapacidad xa reconocer lugares y edificios concretos. Lesiones bilaterales posteriore y derechas temporomediales. (Falta la capacidad de orientación)

• ACROMATOPSIA: perdida de la visión del color. Bilateral, circunvoluciones lingual y fusiforme. No pueden soñar en color, ni siquiera imaginarselo.

• ALEXIA AGNÓSICA: Ceguera xa las palabras. No se altera la escritura, ni la comprensión verbal auditiva. Cortex y sustancia blanca occipital. El sujeto puede que no tenga alterada la escritura.

ALTERACIONES VISOESPACIALES:

Provocadas x lesiones más próximas a la corteza parietal. Son un conjunto de alteraciones que afectan a tareas con contenido espacial.

• sindrome de Balint: Trastorno de la atención visual, alteración de la mirada y ------ visomotora, agudeza y capacidad de reconocimiento intactas. Lesiones bilateral y parietoccipitales (no puden fijar la mirada, seguir un objeto en movimiento)

• Hemineglicencia Espacial: omisión del lado del cuerpo contralateral a la lesión. Más grave cuando la lesión es derecha. Déficit de la representación interna. (no reconoce su cuerpo y no puede representarselo mentalmente)

• Otras alteraciones afectan a la capacidad de percibir la profundidad ola distancia, la localización o el aprendizaje de recorridos. Lesiones derechas.

ALTERACIOES VISOCONSTRUCTIVAS

Alteración del dibujo o de la construcción de bloques. Apraxia constructiva. Fallo en la integación de información visal y cinestésica. Lesiones bilaterales, xo predominio derecho. (construir con bloquesApraxia constructiva; representar dibujos de espacios...)

Cuando hay una lesión, las zonas que están relacionadas con la zona dañada pueden dar respuestas.

TEMA 17: SISTEMA AUDITIVO

El sonido está producido x la vibración de los objetos que forman en movimiento, móleculas de aire.

Las carqcteristicas del sonido son: el volumen (Amplitud de la onda), el tono (Frecuencia de la onda) y timbre (Complejidad de la onda).

El oído se divide

• oído externo: Pabellón y conductos auditivos y tímpano.

• Oído medio: cavidad timpánica con los huesecillos y trompa de eustaquio.

• Oído interno: cóclea , conductas semicirclares y aparato vestibular.

*Cóclea: (en su interior tienen una membrana que la divide en 3(DIBUJO). Rampa vestibular, media y timpánica. Llena de liguido órgano de corti en la rampa media. Ventana oval (Estribo) y redonda.

Los receptores auditivos (Célular ciliadas) están en el órgano de corti. Sus cilios se insertan en la membrana tectoria.

La vibración del timpano y de la cadena de huesecillos provocan una onda en el líquido coclear.

El movimiento del liguido desplaza la membrana basilar con relación a la tectoria, lo que dobla los cilios generando un potencial receptor.

Célula ciliada----------------neurona bipolar.

Nervio coclear núcleos coclares núcleos olivares superiorescolículo inferiorNGM corteza cerebral auditiva.

Audición: Detectar, identificar y localizar sonidos. Reconocimiento de patrones.

Activación deferencial de las neuronas de la corteza auditiva. Caracteristicas complejas.

Hemisferio izquierdo, lenguaje. Hemisferio derecho, naturaleza o localización de los sonidos (identificación de los sonidos, es el hemisferio musical).

VIAS AUDITIVAS

(DIBUJO)

DEFICIENCIAS AUDITIVAS

La lesión de los diferentes componentes del sistema auditivo pueden porvocar dferentes tipos de sordera.

La sordera cortical está producida por lesiones de la corteza cerebreal primaria.

Dificultades xa detectar sonidos breves, smultáneos, orden temporal ylocalización u orientación.

AGNOSIAS AUDITIVAS: alteración de la capacidad para reconocer sonidos cuando la audición está conservada. Auditiva, verbal pura y amusia.

• Agnosia auditiva para sonidos: incapacidad xa reconocer los sonidos. Es rara. Frecuente en asociación con agnosia verbal. Bilateral, predominio derecho. Reconoce bien los sonidos verbalesxo los demás no.

• Agnosia verbal pura: incapacidad xa reconocer las palabras verbales.

• Amusia; incapacidad xa reconocer la música.Bilateral.

SISTEMA VESTIBULAR

Formado x el ventriculo (bolsas, en éstas hay un liquido que se mueve cuando movemos la cabeza, está junto a la cóclea), sáculo y conductos semicirculares. Forma parte del oído interno y participa en el sentido del equilibrio.

La aportación que realiza es informar al cerebro de la orientación y mov. De la cabeza. (Son captadas x el sist. Vestibular y mandad al cerebro y a éste le permite formar una idea de la posición que nos encontamos).

Endolinfa, otoconia (Cristales de carbonato cálcico) y células ciliadas. La posción y mov. De la cabeza mueve ellíquido (Endolinfa) que estimula los cilios.

Neuronas bipolares van a los núcleos vestibulares y de ah´ñi al cerebelo.

Otras proyecciones van desde los núcleos al tronco del encefálo, al cerebelo y a la corteza temporal.

Reflejo vestibulo-ocular, mantenimiento de la imagen retiriana cuando se mueve la cabeza.Tb controla la fijación ocular al girar la cabeza, si esto se altera, se altera el reflejo.

Eferencias núcleos III,IV y VI par. (Pares craneales que mueven los ojos).

Vómitos y nauseas x mareos. Proyeccones troncoencefálicas caudals. Vertigo, proyeccones corticales (Es la parte cognitiva de una situación ej:altura

TEMA 18: SOMATOESTESIA Y NOCICEPCIÓN

La somatoestesia está relacionada con 3 modalidades sensoriales:

• Sensibilidad cutánea (Tacto): Temperatura y tb el dolor. Responde a la presión, vibración, calor, frío y dolor en la piel.

• Cinestesia (posición y movimiento): Sensibilidad que tenemos sobre la posición y movimiento del cuerpo. Está producida por los receptores musculares, en los músculos, receptores tendinosos y de las articulaciones. (Producidos en los músculos, Ej: si el músculo, tendón y articulación están estirados o no).

• Sensibilidad orgánica (interna): órganos internos (Ej: dolor de estomago). Proviene de los receptores que revisten los órganos internos y las cavidades torácicas y abdominal.

Piel: órgano complejo que aisla al organismo y participa en la termorregulación.

Distinta distribución de receptores cutáneos en la piel vellosa y en la piel glabra (sin pelo, yema de los dedos y palmas de manos y pies, y los labios).

* Tipos de receptores en la piel:

• Terminaciones nerviosas libres: justo debajo de la superficie cutánea, en forma de cesta en el folículo y emergencia pilosos.

• Corpúsculos de Ruffini: Terminaciones encapsuladas (Envueltas). Responden a la vibración de baja frecuencia.

• Corpúsculos de PACINE: Grandes. Capas como una cebolla. Sensibles a la vibración de alta frecuencia.

• Corpúsculos de Meissner: En las papilas cutáneas. Vibración de baja frecuencia.

• Discos de Merkel; En la base de la epidermis, junto a los conductos sudoríparos.

En la piel velluda predominan los dos primeros receptores, mientras que la piel glabra aparece mayor complejidad y todos.

Se distribuyen de diferente forma según la parte del cuerpo.

* Modalidades de sensibilidad cutánea más relevantes:

- Tacto: Presión y vibración producida por el movimiento sobre la piel.

El corpúsculo de PACINE se despolariza cuando se dobla con respecto al azón. Un potencial cuando se dobla y otro cuando recupera la posición.

La estimulación continuada (Tocar con un dedo un objeto y saber lo que es) produce adaptación.

La ausencia de movimiento dificulta la percepción táctil.

Integración con la sensibilidad cinestésica (Saber la postura en a que se encuentra el cuerpo).

- Temperatura: Sensación relativa. Percibimos los cambios de temperatura

Depende del estado previo de la región cutánea que se estimula.

El calor y el frío son detectados por terminaciones encapsuladas y os cambios por terminaciones nerviosas:

• Frío: Ruffini

• Introduce calor: Terminaciones nerviosas libres.

• Se mezclan: Ruffini.

Diferente localización: Frío en la superficie y el calor en la profundidad.

- Dolor: Control cortical. Difícil de estudiar. Componentes emocionales.

La experiencia dolorosa depende de la persona.

Mecanismos cerebrales de reducción de dolor por prioridades atencionales. (los mecanismos atencionales: nos duele porque prestamos atención y nos damos cuenta de que tenemos una herida, y no nos duele si no nos damos cuenta de la herida).

Detectado en las terminaciones nerviosas libres por diversos mecanismos.

La teoría de los estímulos dolorosos dañan el tejido y provocan liberación de sustancias por parte de las células dañadas.

La Célula dañada sintetiza postglandinas que sensibilizan a las terminaciones nerviosas libres a la acción de la histamina (Activa al receptor) tb liberada por las células dañadas.

El dolor puede ser modificado por opiáceos, hipnosis, placebos, emociones…

La estimulación de ciertas zonas a nivel del bulbo ventral produce analgesia. Liberación de opiáceos (Endorfinas que actúan en las vías dolorosas) internos que estimulan neuronas inhibidoras

Dermatoma: Sistema somatosensorial periférico.

Los axones somatosensoriales entran al SNC x los nervios espinales y el trigémino (Sensibilidad de la cara).

Los que llevan información precisa (Tacto fino) ascienden por las columnas dorsales, decusan en el bulbo, ascienden por el lemnisco medio hasta el tálamo y luego desde el tálamo a la corteza cerebral.

La corteza cerebral está formada organizada en columnas.

Las áreas que tienen mayor sensibilidad, ocupan más espacio cortical.

Los axones de información difusa (Temperatura o dolor) sinaptan nada más entrar en la medula.

DEFICIENCIAS SOMATOESTÉSICAS O ALTERACIONES

3 tipos de alteraciones:

• Elevación de los umbrales: Lesión en la circunvolución postcentral.

• Astereognosia: Incapacidad para reconocer objetos al tacto. Acompaña al anterior. Areas 5 y 7 de Brodman.

• Perdida de información sobre la posición espacial de las extremidades, principalmente en ausencia de estimulos visuales. Areas 5, 7, 39 y 40.

AGNOSIAS

Asomatognosia: Déficit en el reconocimiento del propio cuerpo. Varias manifestaciones clínicas.

• Anosognosia: Negación de la enfermedad. 7 y 40 del hemisferio derecho.

• Anosodiaforia: Indiferencia frente a la enfermedad. Idem anterior (Lo sabe xo le da igual)

• Autotopagnosia: Incapacidad xa nombrar y localizar partes del cuerpo. 7 y 40 del Hemisferio Izquierdo.

• Asimbolia xa el dolor; Ausencia de reacciones ante el dolor. Posible 43 (Problemas genéticos). Es dada por ciertos tumores y algunos traumatismos.

MOTRICIDAD (La motricidad no es solamente contraer un músculo)

3 tipos de músculos:

- Esquelético o estriado

- Liso

- Cardiaco.

El músculo estriado es el responsable del movimiento, está constituido x fibras musculares intrafusales y extrafusales.

• Las fibras intrafusales (Huso muscular) son órganos sensoriales especializados. Dos axones, uno motor y otro sensorial. Funcionan como receptores sensoriales que informan al cerebro del estiramiento del músculo, y gracias a esto el cerebro conoce el estado del músculo.

Varias fibras extrafusales están inervadas x un axón mielínico. Unidad motora.

Fibra = Haz de miofibrillas.

Cada miofibrilla está formada x filamentos solapados de actina y miosina.

Los filamentos de miosina tienen protuberancias que interactúan con la actina.

La sinapsis entre el botón termianal de un axón y una fibra muscular se denomina unión Neuromuscular. Aceltilcolina

Los Glanglios basales están intimamente conectados con las áreas primarias. Sus lesiones afectan a la motricidad.

Una alteración de los circuitos dopaminérgicos de los GG BB (Ganglios Basales) es la causa de la enfermedad de Parkinson (Rigidez postural, temblores….)

La degeneración del caudado y el putamen provoca el corea de Huntinton (Movimientos involuntarios, es una alteración del cromosoma 4; es un trastorno genético que no sólo aparece en la niñez)

El cerebelo tb juega un papel importante en el sistema motor. Sus lesiones provocan diferentes alteraciones motrices.

La formación reticular controla el tono muscular y otros movimientos semiautomáticos (Respiración, vómitos…)

La formación reticular tb participa en otras funciones cómo la locomoción, mov. De la cabeza….

DEFICIENCIAS MOTÓRICAS

1. Miastenia: Fatiga muscular excesiva después de un pequeño ejercicio muscular.

Alteración en la transmisión sináptica neuromuscular (la sinapsis no se produce correctamente)

Los síntomas pp son: Diglosia (Visión doble), flaqueza de voz, dificultades xa masticar, tragar o mantener la cabeza erguida.

Primero se afectan los músculos de los nervios craneales, xo afecta a todos los nervios del cuerpo.

2. Poliomielitis: Enfermedad infecciosa vírica. Motoneuronas medulares (Neuronas que salen desde la médula y van al músculo).

Produce una parálisis parcial o total y deterioro muscular (Atrofia)

Síntomas: Procesos febriles, dolores musculares difusos y trastornos gastrointestinales.

Se cura con vacuna y con rehabilitación fisioterapeútica.

3. Esclerosis Múltiple: Destrucción de la cubierta de mielina de las neuronas, sobre todo en las motóricas.

Pérdida irregular (placas), puede dañar el axón.

Síntomas: Debilidad en las extremidades, trastornos visuales, temblores….

Progresión variable. Pronostico incierto.

4. Paraplejia: Paralización de las extremidades inferiores x sección transversal de la medula espinal.

Paralización de las cuatro extremidades (Tetraplejia) la lesión es cervical y no medular.

Pérdida de actividad x debajo de la lesión: SOC espinal;

Posteriormente pueden recuperarse alguno reflejos.

Puede cronificarse como paraplejia en extensión, flexión o flácida.

5. Espina Bífida: Cierre defectuosos del neuroporo caudal hacia el día 28 embrionario.

Varias formas:

Oculta: No existen síntomas neurológicos. Sólo se manifiesta radiológicamente. Mechón de pelo o un hoyuelo cutáneo en la superficie de la piel.

Meningocele: Consiste en un defecto de una o más vertebras, en la cual las meninges forman un saco que se encuentra recubierto de piel.

Mielomeningocele: Afecta a las meninges y a la médula espinal y los nervios. Se suele acompañar de hidrocefalia. Incontinencia (no controla los esfínteres), trastorno motor…

La evolución o pronostico de la espina bifida está determinado x las funciones que se encuentran alteradas y x la patología asociada (Hidrocefalia, malformaciones….).

6. Paralisis cerebral: Varias definiciones.

Conjunto de manifestaciones clínicas que se derivan de una perturbación del sistema motor voluntario provocada x una lesión cerebral cuando el SN se encuentra todavía en desarrollo (Las personas mayores no pueden tener parálisis cerebral).

Descrita por William Little (1853)

Síntomas asociados:

• Deficiencia mental (No todos tienen deficiencia mental)

• Trastornos sensoriales

• Convulsiones

• Trastornos de conducta

Proceso estático. Hay variaciones x el desarrollo del SN.

Causado frecuentemente durante el embaraza (35% infecciones, trastornos circulatorios…) o parto (50% anoxiasfalta de oxigeno, hemorragias…) Muy rara, hereditaria o postnatal.

(No es la parálisis de los músculos, aunque se paralicen los músculos).

La parálisis cerebral puede adoptar diferentes formas clínicas:

• Parálisis Espástica: 66%. Afecta al cortex (Corteza cerebral). Se produce una contración y respuesta excesiva de los músculos. Tienen contracturas permanentes en brazos y piernas y posturas viciosas.

• P. Atetósica: 19%. Afecta a los Glanglios Basales. Fluctuación del tono muscular y movimientos incontrolados e incordiándoos. Incapacidad para mantener la postura durante un periodo de tiempo. Inteligencia conservada.

• P. Atáxica: 8%. Afecta al cerebelo. Perdida del control y la coordinación del movimiento. Disminución de la fuerza e hipotonía muscular.

• P. Rigida: Afecta a los núcleos extrapiramidales. Pobreza de movimientos y aumento del tono muscular (Situados en el tronco del encefalo que controlan los movimientos involuntarios).

• P. Mixta: Incluye caracteristicas de las anteriores aunque pueden ser clasificadas x la sintomatología predominante. (No hay un rasgo claramente predominante, sino qe es una combinación de rasgos de las anteriores paralisis).

Sintomas Asociados: (Sintomatología que va a ser determinante a la hora de intervenir en su asociada)

• Deficiencia intelectual: No siempre se da. Es necesario una evaluación precisa con instrumentos adaptados. Valorar intención, no ejecución. En la edad adulta puede aparecer dificualtad para la formación de conceptos, concretismo, minuciosidad, perseveración e ideas, distribilidad o alteraciones de la apercepción (integración de lo visto y oído).

El lenguaje está afectado de forma diversa.

• Trastornos conductuales: Hipercinésis (Exceso de movimiento, estado de intranquilidad), escasa reacción afectiva (Tono emocinal bastante neutro), pasividad, sumisión o agresividad, compensación imaginativa (Dependiendo de su nivel intelectual será buenofantasías; o malo Paranoias, alucinaciones) o depresión.

• Trastornos perceptivos: Alteraciones visuales (Estrabismo, nistagmo, parálisis oculomotora…Tienen que ver con la motricidad visual). Deficiencia Auditiva sin llegar a sordera toral. Hiposensibilidad táctil, térmica y nociceptiva.

También suelen presentar alteracions electroencefalográficas y crisis convulsivas.

7. Corea de Hutington: Lesión en los GG.BB Caudado y Putamen. (Estos tienen función inhibitoria y x lo tanto al lesionarlos aparecen movimientros incontrolados)

Trastorno degenerativo hereditario.

Descenso de neuronas GABA y aumento de dopaminérgicas.

Hipoactividad y desinterés.

Mov. Anormales que afectan a grupos de músculos.

Trastornos conductuales y depresión (Xk son conscientes de su enfermedad)

8. Atetosis: Movimientos exagerados de contorsión lenta en las extremidades y muecas faciales, gritos y risas involuntarias.

Motricidad voluntaria muy afectada.

Lesión bilateral de los GG.BB

Puede ser congénita, manifestando sus primeros sintomas en la infancia

9. Gilles de la Tourette: Presencia de tics, gritos inarticulados, ecolalia, ecopraxia y coprolalia.

- Ecolalia: Repetición de palabras que oyes.

- Ecopraxia: Repetición de movimientos que oyes.

- Coprolalia: Tendencia a decir palabras oscenas.

Lesión de los GG.BB y H.D (Hemisferio derecho).

Suelen tener buen nivel intelectual y psiquiátrico

Trastorno hereditario.

10. Enfermedad de parkinson: Producido por una degeneración neuronal en la sustancia nigra (Aferencias). Déficit dopaminérgico

Sintomas: Temblor en reposo, inexpresividad facial, rigidez muscular (Rueda dentadaSi intentas forzar algún mov. En estos enfermos ellos ponen resistencia y el mov. Es muy lento cómo una rueda de dientes. Poco a poco), movimientos involuntarios (Inquietud) y trastornos de la postura y el equilibrio.

Etiología idiomática (no se sabe porqué se produce). Sintomatología secundaria al consumo de ciertos fármacos.

En experimentación: Trasplante de neuronas embrionarias.

11. Hemiplejia: Lesión en la corteza motora de uno de los hemisferios cerebrales.

Síntomas: Pérdida de los movimientos voluntarios en el lado contrario a la lesión, modificación del tono muscular y alteración en los reflejos.

La causa principal son los accidentes cerebrovasculares, traumatismos, tumores…

Al cabo del tiempo, hipertoía y aumento de los reflejos extensores.

Brazo flexionado y dedos crispados.

Pierna hipertensa, requiere giro de cadera al caminar.

Dificultad xa girar la cabeza y los ojos hacia el lado opuesto de la lesión.

Debilidad en la parte contraria de la boca, lengua y mandíbula.

Rehabilitación.

6ª U.D: PROCESOS SUPERIORES

TEMA 21 : ATENCIÓN Y PERCEPCIÓN (Son procesos de acceso)

Abordaje reciente. Dificultades xa su estudio neuroanatómico.

Dentro de la atención hay 2 grupos de estudios que provienen de:

• Psicología: Rendimiento y experiencia subjetiva. (Saber que estoy atendiendo a un estimulo)

• Neurociencia: Substractos neurales ( Qué circuitos del SNC son los que participan en la atención) y conexionismo (Como esos circuitos se relacionan con otros circuitos).

Conceptos relacionados: Percepción del estímulo, dirección, selectividad, alternancia y velocidad de procesamiento (Tiene que ver con la atención xo es un grado más allá xk 1º se atiende y luego se percibe). Todos estos conceptos son caracteristicas cualitativas del proceso atencional.

Antecedentes:

• Conducción nerviosa lenta. Necesidad de tiempo xa los procesos mentales.

• Manejo sucesivo de dos experiencias simúltaneas ( 2 experiencias que ocurren al mismo tiempo no las percibimos al mismo tiempo, sino x orden, según el grado de complicación).

• Facilitación e inhibición cortical ( En la corteza cerebral no se procesa la información todo de golpe, hay canales de selección de información según la importancia)

• Reflejo de orientación. Selección atencional. (orientar la capacidad atencional según el estímulo relevante o no).

Dificultades para definir la atención (forma en que se procesa información simultánea, grado en que se procesa un estimulo y se ignora otro, cambio de foco atencional…)

Función cerebral cuya finalidad es seleccionar, de entre la multitud de estimulos sensoriales que llegan simultáneamente y de manera continuada al cerebro, aquellos que son útiles y pertinentes xa llevar a cabo una actividad motora o un proceso mental.

Atención = Actividad supramodal (Participan todos los canales)

Intersección estre vigilancia, motivación, concenración, orientación, exploración, alerta….

Funciones Básicas: Consta de 3 funciones básicas (La atención)

• Orientación al estímulo (Dirigir mis canales sensoriales hacia el estimulo)

• Detección y selección de estimulos relevantes (Cómo valoro y seleccióno un estimulo si es relevante o no)

• Mantenimiento del estado de alerta. Para poder procesar la información (Mantenimiento de vigilia).

Módelo de doble procesamiento de la información (SHIFFRIN Y SCHNEIDER).

Plantean la existencia de 2 tipos de procesamiento:

Automático: Tareas sobreaprendidas. Procesamiento en paralelo (xk podemos hacer esa tarea y al mismo tiempo poner atención a otras). Ej: conducir y hablar.

Controlado: Tareas novedosas. Procesamiento serial. Interferencias. (Tareas poco conocidas que requieren toda nuestra atención).

Dos tipos de problemas: (2 tipos de alteraciones en el proceso atencional) ocurre cuando el procesaiento.

• Déficit de atención focalizada (DAF): El procesamiento automático interfiere sobre el controlado. Ej: Cuando te dejan un coxe que no es el tuyo y metes la marcha atrás cómo en tu coxe automáticamente y aquí está al lado contrario.

• Déficit atención dividida (DAD): Capacidad limitada del sistema de procesamiento controlado. (Darnos cuenta que nuestra capacidad de procesamiento es limitada). Ej: Si estoy leyendo no puedo escuchar la Tv.

Neurología de la atención: ( Localizaciones de la atención)

• Formación reticular Ascendente: Asegura el estado de activación ecesario para que el proceso atencional pueda tener lugar. (Estado de Aroussal)

• Tálamo: dirige los estímulos perceptivos hacia los canales sensoriales adecuados. Feed-Back, prefrontal-talámico para seleccionar los estímulos. Inhibición. (El tálamo filtra los estimulos relevantes que son los que van a llegar a la corteza cerebral; El tálamo es un filtro que facilita la elección de los estimulos xo no la selección final, ¿Quién le dice al talamo lo que tiene que filtrar, qué estimulo es relevante y cual no? La corteza prefrontal en base a nuestra propia historia de vida.

• Glanglios Basales: Atención primitiva y básica. Relacionados con la forma más primitiva de atención. Ej: el reflejo de orientación hacia un estímulo relevante.

Módelo de POSNER y PETERSEN (1990) proponen 2 sistemas atencionales_

• Sistema de atención posterior: Cortex parietal, pulvinar y núcleos asociados, núcleos reticulares, colículo superior. Dirigir la atención a un lugar en el espacio.

• Sistema de atención anterior: Corteza prefrontal media. Detectar sucesos y hechos, incluyendo el procesamiento lingüistico.

Otros módelos explicativos sugieren la participación de otras regiones

Cerebrales.

PERCEPCIÓN: Caracteristicas Generales:

• Jerarquía: Receptor - Tálamo - Corteza Primaria - Corteza secundaria - Corteza Asociativa.

• Segregación funcional. Componentes especializados. (Dentro del proceso cerebral vamos a encontras áreas especializadas. Ej: En el caso de la percepción visual, áreas que perciben el color, la profundidad, la forma…)

• Procesamiento en paralelo. Vías activadas simultáneamente.

TEMA 22: APRENDIZAJE Y MEMORIA

TIPOS DE APRENDIZAJE:

APRENDIZAJE: ( Cambio de conducta; cambio de las conexiones nerviosas).

1. NO ASOCIATIVO (M. Implicita)

• Habituación: Disminución de una respuesta ante un estimulo repetido; En la habituación no se produce ningún tipo de asociación, simplemente se conserva el estimulo memoristicamente y x eso aprende que no pasa nada. Ej: si a un caracol le tocas con los dedos los cuernos se esconderá en su caparazón, xo si lo haces 40 veces seguida el caracol ni se inmutará xk aprenderá que no pasa nada.

• Sensibilización: Si a un ratón después de dar una palmada le tiras un vaso de agua, la próxima vez que des una palmada aumentará su respuesta.

2. ASOCIATIVO ( M. Explicita ) La mayoria.

• Relacional: Capacidad que nos permite aprender relaciones entre es´timulos. Relaciones muy sencillas. EJ: El lado de la mesa al lado contrario intuyo que es para zurdos ( Se deduce) Las relaciones más complicadas son : interpretación de la actuación de la gente o la actuación nuestra en diferentes ámbitos (Amigos, entrevista de trabajo...)

• Perceptivo: Permite identificar un estimulo visto con anterioridad.

• Estímulo - Respuesta: Tiene que ver con la asociación de un estimulo y una conducta. Tiene 2 formas básicas de E-R: C.Clásico (Paulov) y C. Instumental (Kohler).

• Motor: Es una forma particular de aprendizaje E-R. El estimulo practicamente se intuye. Ej: Escribir a máquina, montar en bici... Todo esto se automatiza.

SISTEMAS DE MEMORIA

MEMORIA: Capacidad del cerebro para almacenar y recuperar información. Proceso fundamental y necesario para que el aprendizaje tenga lugar (para que se produzca). No es un proceso unitario, hay varias memorias.

1. LARGO PLAZO (MLP): Implica cambios estructurales distribuidos en grandes extensiones de la corteza

• EXPLÍCITA (Declarativa): Podemos transmitir declarativamente (Declarar, comunicar…). Se adquiere con mucha facilidad, es muy inestable (se pierde más rapidamente). Ej: Capital de Francia Paris.

• Semántica: Aprendizaje o almacenamiento de objetos, conocimiento general del mundo que nos rodea. Ej: La guerra de Bagdad.

• Episódica: Acontecimientos vividos x el propio sujeto.

• IMPLÍCITA (No declarativa): No podemos comunicar, sólo demostrar. Se adquiere mucho más despacio y es mucho más resistente. Ej: montar en bici.

• Hábitos

• Priming

• Condicionamiento

• Aprendizaje motor

2. CORTO PLAZO (MCP): Determinados circuitos (hipocampo) están activaos continuamente.

Memoria de trabajo (Working memory) en los años 80.

Capacidad que nos permite operar con cierta rapidez. Ej: Escribir lo que esté diciendo

Más que memoria de trabajo es trabajo utilizando la memoria.

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Deprivación Monocular:

Ojo no privado Ojo privado

(DIBUJO) (DIBUJO)

Axón del núcleo geniculado lateral Axón del núcleo geniculado lateral

Animales en ambiente enriquecido:

• Aumento niveles de Acetilcolinesterasa mayor actividad de la Acelticolina, es decir aumento de memoria.

• Aumento del grosor de la corteza cerebral Implicaba que las conexiones d esas neuronas eran más abundantes y x lo tanto mayor actividad neuronal.

• Aumento ramificaciones dendriticas.

• Aumento espinas dendriticasSe establece el contacto sináptico, es decir, mayor cantidad de contactos sinápticos.

• Aumento tamaño de las sinapsis.

• Aumento células gliales. Puede dividirse, hay mayor actividad neuronal tb.

Esto sentó las bases xa tratar de descubrir las huellas del aprendizaje en la memoria. Ponía de manifiesto que la experiencia cambiaba el sujeto.