ÍNDEX

- Llenguatge, afàsies i trastorns de la comunicació

- Memòria i amnèsies

- Demències i altres processos degeneratius

- Bibliografia

LLENGUATGE, AFÀSIES I TRASTORNS DE LA COMUNICACIÓ

Abstract: Comunication not also includes verbal language, but also all the process from the processing of information to the act of expressing it. As that, our comunication can be moved from our language, our hearing, our way of seeing the world and even how we move to express our intentions. A malfunctioning part of our brain can cause several disfunctions in our comunication, as apraxies, visual defects or afasies.

La comunicació no només inclou el llenguatge verbal, però també tot el procés des del processament de la informacio fins a l'acte de l'expressió. La nostra comunicació pot ser interessada pel nostre llenguatge, per la nostra audició, la nostra manera de veure el mon i fins i tot la nostra manera d'expressar les nostres intencions. Una lesió en alguna part del nostre cervell pot causar diversos trastorns en la nostra comunicació, com apràxies, trastorns visuals o afàsies.

1- ALTERACIONS DEL LLENGUATGE ORAL

L'agramatisme es caracteritza per la reducció dels monemes gramaticals i l'us de verbs en infinitiu que ofereixen al llenguatge un estil telegràfic. És a dir, és una dificultat per utilitzar correctament les regles i les relacions gramaticals, constituïnt així una forma d'afàsia.

La disintàxia és radicalment diferent i es caracteritza per l'us de numeroses paraules gramaticals, però inapropiades, que són l'equivalent de les parafàsies semàntiques. Acompanyen al llenguatge parafàsic i s'associen a la incapacitat de reconèixer els errors gramaticals. (la carretera de la qual me'n vaig de nou...)

L'anòmia és la dificultat per trobar la paraula adequada. Donat que tots els afàsics ometen paraules o utilitzen termes inadequats, l'anòmia és un símptoma primari de totes les formes d'afàsia. Podem trobar l'anòmia semàntica (on la lesió està en el sistema semàntic) i l'anòmia per trobar paraules, on el defecte sembla venir del propi lèxic de sortida auditiva.

La disprosòdia és l'alteració de la parla per la que es torna monòtona, sense ritme i sense melodia. S'observa majoritàriament en malalts de parkinson.

L'apràxia de la parla és el deteriorament de la capacitat de programar moviments amb la llengua per produir la seqüència adequada de sons de la parla.

1.1 Parafàsies

És un trastorn del llenguatge caracteritzat perque en la seva expressió parlada es produeixen deformacions o substitucions de síl·labes o paraules completes, causades per un defecte inconscient en l'elecció de les formes d'expresió. El llenguatge parlat serà més o menys comprensible, en funció del número d'errors que es cometin. No s'acompanya necessàriament de trastorns del contingut del pensament. Es presenta habitualment a l'afàsia de Wernicke.

Parafàsies fonèmiques o literals: apareixen distorsions de paraules en relació amb les alteracions de la disposició fonèmica per omisió, inversió, desplaçaments (locomotora- colotomora)

Parafàsies verbals: designen la substitució d'una paraula per una altra del lèxic. Poden ser parafàsies verbals morfològiques o parafonies (quan la paraula emesa és fonèticament pròxima a la paraula clau. Goma-gota) i les parafàsies verbals semàntiques (quan la paraula emesa té una relació conceptual amb la paraula buscada. Taula-cadira)

1.2 Afàsies

Afàsia de Wernicke: es relaciona amb una lesió en l'àrea de Wernicke. No s'acompanya d'una hemiplèxia però si que s'asocia habitualment a una hemianopsia lateral homònima. No existeixen problemes en la realització fonètica, ni en la reducció del llenguatge. Pel contrari, l'expressió oral es caracteritza per la logorrea i l'emisió de parafàsies i jerga. La comprensió i la denominació està molt alterada i la seva lectura està caracteritzada per una alèxia afàsica i una agràfia afàsica en l'escriptura.

Sordera Pura de Paraules: el pacient és incapaç d'entendre paraules parlades tot i ser capaç de llegir, escriure i parlar normalment. Tampoc són capaços de repetir les paraules. Implica un dèficit del procesament fonèmic, per tant, en la capacitat per a segmentar una cadena de sons de la parla en els seus fonemes constituents. Tots els fonemes no són igual de discriminables entre si. Va molt lligada a l'afàsia de Wernicke, en tant que la lesió és d'aquests àrea o d'una interrumpció de les aferències auditives d'aquesta.

Sordera Pura de Significat de les Paraules: el pacient és incapaç d'entendre una paraula, tot i que la pot repetir i escriure correctament. La capacitat lectora també està intacta.

Afàsia anòmica: es caracteritza per una falta de paraules amb definició per l'ús, sense dèficit de comprensió i sense parafàsies. És a dir, el llenguatge espontani és fluent i tan la comprensió com la repetició estan preservades, però en la denominació té dificultat per trobar les paraules adequades. Les afàsies anòmiques es poden observar en lesions temporals i en lesions de la circunvolució temporal inferior.

Afàsia de conducció: es caracteritza per importants trastorns del llengutage espontani i sobre tot en la repetició, que comporta parafràsies fonèmiques i verbals, tot i que la comprensió és normal. La consciència del trastorn està preservada, perquè continuament intenten corretgir els seus errors. Tan l'escriptura espontània com la dictada es cometen errors greus (com paralèxies i paragrafies), però la capacitat d'escriptura copiada està preservada. Sembla estar asociada a una lesió de la substància blanca subcortical de la circunvolució supramarginal, la qual lesiona el fascicle arquejat i per tant, dissocia el còrtex temporoparietal amb la tercera circunvolució frontal. Per tant, el llenguatge el té fluent i les àrees afectades són la repetició i la denominació amb parafàsies fonèmiques.

Afàsia transcortical sensorial: es defineix pel contrast entre els trastorns de la comprensió i la integritat de la repetició amb tendència ecolàlica en una afàsia. Permet disociar automàticament l'àrea de Wernicke de la zona d'integració semàntica, cosa que provoca la comprensió però preservant la repetició. És a dir, el llenguatge espontani és fluit, però la comprensió està alterada. Comet parafasies en la denominació i es caracteritza per una alèxia afàsica en la lectura i una agrafia en l'escriptura. Està relacionada amb lesions temporoparietals posteriors en regions pròxims amb l'àrea de Wernicke.

Afàsia de Broca: la reducció del llenguatge es manifesta sempre, tot i que amb intensitats variables, però pot arribar a ser tan important que només pugui dir estereotipies i una desintegració fonètica. La comprensió està poc alterada, generalment molt millor que la producció oral, i com a conseqüència presenta un dèficit d'evocació de les paraules en la denominació. Tant l'evolució oral com l'escrita poden dirigir-se cap a un agramatisme, sent eficaços en la selecció de paraules, però incapaços de combinar-les degut a la reduïda utilització de les paraules gramaticals. La comprensió del llenguatge escrit no és massa bo i les dificultats afecten a les frases complexes i a vegades també a les paraules. A més de la desintegració fonètica en la lectura en veu alta es pot observar una alèxia anterior, una alèxia fonològica i una dislèxia profunda. És degut a una lesió a l'escorça frontal d'associació, just per davant de la regió de l'escorça motora primària.

Anàrtria Pura de Pierre Marie: provoquen mutisme o síndrome de desintegració fonètica. Es caracteritza per la perservació de la comprensió i de l'expresió escrita, permetent una mínima comunicació. S'asocia una apràcia bucofacial.

Afàsia total de Déjerine o gran afàsia de Broca: es caracteritza per la suspensió del llenguatge, comprensió nula i impossibilitat de llegir i escriure. A vegades correspon a lesions hemisfèriques esquerres acompanyades de hemiplèxia sensitivomotora. També poden relacionar-se amb lesiones no contigües a les àrees de Broca i de Wernicke, relacionada amb una embòlia cerebral, però en menors casos.

Afàsia transcortical motora: es caracteritza pel contrast entre una reducció massiva del llenguatge espontani i la preservació de les capacitats de repetició, fins i tot pot arribar a ser ecolàlica, amb possible presència d'estereotipies, agramatisme i anartria (Trastorn de l'articulació de la paraula. L'alteració és deguda a una lesió central o perifèrica del sistema motor que controla els músculs implicats en l'articulació de la paraula). La comprensió auditivoverbal és normal igual que la lectura en veu alta i la comprensió en llenguatge escrit. La denominació mostra una falta de paraula d'intensitat variable. Es relaciona amb lesions situades davant o per sobre de l'àrea de Broca, que pot estar afectada parcialment, o a lesions de l'àrea motora suplementària en la cara interna de l'hemisferi esquerra.

Afàsia transcortical mixta: suspensió del llenguatge i incapacitat de comprensió, provoca una afàsia global amb preservació de la repetició. La denominació està molt alterada i la letura i l'escriptura és nula. Es relaciona amb lesions de la corona perisilviana, observant-se majoritàriament després d'infarts cerebrals.

Afàsies subcorticals: poden relacionar-se amb una lesió de la substància blanca periventricular i subcortical (provocant un quadre d'afàsia transcortical motora pur) i amb lesions en el tàlam i la regió capsuloestriada (comparable a l'afàsia transcortical).

2- TRASTORNS DE LA LECTURA I L'ESCRIPTURA

2.1 Dislèxies

La dislèxia és una alteració de la capacitat per a llegir el llenguatge escrit com a resultat d'un trastorn del sistema nerviós central, però no és una pèrdua total, sinó una alteració.

La dislèxia superficial no afecta al contingut sinó que és un dèficit de la lectura global. El terme superficial fa referència a que comenten errors relacionats amb l'aparença visual de les paraules i amb les regles de la pronuncia, no amb el seu significat que és un aspecte més profund. Tenen dificultats per reconèixer les paraules com un tot, per tant, estan obligats a pronunciar-les. Poden llegir fàcilment paraules reals que tinguin una ortografia regular (cara, taula) però tenen dificultats per llegir les que tenen una ortografia irregular (adhesió), tot i que poden llegir paraules sense sentit pronunciables (dap, tis) han d'escoltar la seva pròpia pronúncia per comprendre el que estan llegint. És un trastorn de tipus perceptiu, no de memòria.

La dislèxia fonològica és al revés, poden llegir per lectura global, però no poden pronunciar les paraules. Per tant, poden llegir paraules familiars, però les que no ho són o no tenen sentit pronunciables se'ls fa molt difícil. Per tant, si no saben la paraula, no l'entenen. Generalment és degut a lesions del lòbul frontal esquerra. La lectura fonològica activa l'àrea de Broca i la regió insular esquerra, per tant, la lectura pot comportar realment una articulació.

La dislèxia del deletreig està associada a la memòria auditiva. No poden reconèixer les paraules com un tot ni pronunciar-les fonèticament. Si que poden reconèixer les lletres una per una i per tant si miren cada una poden arribar a formar la paraula.

La dislèxia directa és un trastorn on els pacients són capaços de llegir però no entenen les paraules que pronuncien.

2.2 Disgrafies

La disgrafia fonològica fa referència al sistema auditiu. Són incapaços de pronunciar les paraules i escriure-les fonèticament, i per tant, no poden escriure paraules que no són familiars o sense sentit. Només les poden escriure després de l'activació del seu lèxic memoritzat.

La disgrafia ortogràfica o superficial està relacionada amb el sistema visual. Només poden pronunciar les paraules, poden deletrejar paraules regulars (casa) i escriure paraules sense sentit pronunciables, però tenen dificultats per deletrejar paraules irregulars (ambar).

La Disgrafia profunda encercla la disgrafia fonològica, però a més cometen paragrafies semàntiques (Incorrecta combinació de lletres) quan deletrejen les paraules.

3. APRAXIES

Les apràxies constitueixen els trastorns de l'activitat gestual, ja sigui moviments adaptats a un fi o de la manipulació real o per mímica d'objectes, que no s'expliquen ni per una lesió motora, ni per una lesió sensitiva, ni per una alteració intelectual i que apareix després de lesions en determinades zones cerebrals. Afecta als gestos simples.

Els trastorns s'expresen per la incapacitat d'aconseguir qualsevol esbòs gestual, per la realització de moviments inadaptats (parapràxies), per perseveracions del mateix gest i, a vegades, per temptatives d'autocorrecció.

L'apràxia ideomotora bilateral està freqüentment relacionada amb lesions (parietals i de la circunvolució supramarginal) de l'hemisferi esquerra. Amb lesions frontals s'observa dificultat en la imitació dels gestos i en la realització de gestos seqüencials.

Les apràxies unilaterals solen ser esquerranes. Algunes denominades apràxies simpàtiques, acompanyen a una afàsia de Broca i podrien relacionar-se amb una desconnexió entre el còrtex motor associatiu esquerra i el seu homòleg dret.

L'apràxia ideatòria designa la incapacitat per manipular objectes. Es diferencia de l'apràxia ideomotora per que aquesta pertany als trastorns en la mímica gestual, i l'apràxia ideatòria es relaciona amb l'alteració dels gestos que impliquen manipulacions d'objectes reals, que han d'identificar-se perfectament per eliminar la incoherència manipuladora d'un objecte que no es reconeix visual i tàctilment o es reconeix incorrectament.

Dins de les apràxies motores podem trobar l'apràxia melocinètica, que es caracteritza per dificultats per realitzar moviments suaus i successius, com teclejar. Les dificultats afecten tant a la movilitat voluntària com a l'automàtica i s'associen a una desautomatització dels actes motors complexos i la posada en marxa d'automatismes elementals. Com també existeix l'apràxia cinestèsica, lliure de tot dèficit motor segmentari en els casos purs, relacionada amb lesions de les parts postcentrals del còrtex sensoriomotor. Es caracteritza per una pèrdua de la selectivitat dels moviments que, en els dits, es manifesta per intenses dificultats per reproduir posicioins elementals.

L'apràxia constructiva designa l'alteració de la capacitat de construir, és a dir, ajuntar elements en dos o tres plans de l'espai. Reflexa una lesió parietal que pot afectar a tots dos hemisferis. La distinció de la lateralitat de la lesió no és evident. Una apràxia constructiva en la que es produeix l'amputació d'una meitat (normalment la meitat esquerra del dibuix) és el producte d'una lesió de l'hemisferi menor (normalment el dret).

L'apràxia del vestir és un trastorn que apareix en l'absència d'apràxia ideatòria o ideomotora. Es tracta d'un tipus d'apràxia reflexiva, però que només va dirigida a l'activitat del vestir. La regió posterior de l'hemisferi dret és el lloc de convergència de les informacions visuals, espacials i motivacionals necessàries per aquesta activitat. El subjecte que té una lesió en aquesta regió contempla curiós la seva vestimenta, el posa al revés, el torna a capgirar i intentar posar-s'ho a través de l'assaig error.

L'apràxia de la marxa designa la incapacitat de diposar convenientment dels membres inferiors. Ek subjecte ja no pot avançar els seus membres inferiors alternativament o ho fa d'una manera incorrecta. Aquest trastorn pot observar-se en els tumors frontals o frontocallosos, en les hidroencefàlies o en persones amb demències.

L'apràxia bucofacial acompanya a la suspensió del llenguatge en el pacient anàrtric i l'afàsic global o a la desintegració fonètica en el pacient amb afàsia de Broca. És la impossibilitat de generar voluntàriament moviments amb un fi no lingüístic, mentre que aquests moviments estan preservats quan apareixen de manera automàtica.

Fins i tot podem trobar les apràxies palpebrals les quals es refereixen a la incapacitat per tancar els ulls o per obrir-los.

Finalment, dins de les apràxies també podem parlar de mans extranyes, la qual designa la incapacitat de reconèixer una de les mans quan se situa junt amb l'altre ma fora del control de la vista. La ma afectada sol ser la mà dominant. Les lesions afecten a la part anterior del cos callós i a la regió frontal, incluint l'àrea motora suplementària, la part anterior de la circunvolució cingular i el còrtex prefrontal medial.

4. ACALCULIES

La incapacitat per llegir i escriure números acompanya amb freqüència, però no sempre, a una afàsia i pot associar-se amb una apràxia ideatòria o ideomotora, trastorns visuoconstructius, alèxia per a les paraules i lletres i agrafia. L'alèxia dels números pot ser global o afectar a les xifres aïllades (cosa que pot considerar-se equivalent a l'alèxia literal) o fins i tot als números amb pèrdua del significat posicional de les xifres i omisió i inversió.

Les acalculies espacials es caracteritzen pel trastorn del posicionament espacial dels números que el subjecte descriu abans de realitzar el càlcul que se li demana, mentre que el principi pròpiament del càlcul es conserva. Està freqüentment associada a una agnòsia espacial unilateral esquerra, per tant, els errors pertanyen de l'omissió de la part esquerra dels números i de les operacions aritmètiques.

L'anaritmètia o acalculia primària designa trastorns que afecten a l'inici de les operacions aritmètiques. Memorització dels fets aritmètics, utilització de quantitats i altres procediments de càlcul. L'anaritmètia pot associar-se a una afàsia, a un dèficit visuoconstructiu, a un dèficit cognoscitiu global, a una alèxia verbal o a una indiferenciació dreta - esquerra.

5. TRASTORNS VISUALS

La ceguera cortical designa l'abolició de la visió en relació amb una destrucció del còrtex visual occipital (àrees estriades que ocupen el surc calcarí i la cara interna del lòbul occipital) i més generalment, les connexions geniculocalcarines. Pot instal·lar-se repentinament o de manera intermitent després d'una hemianopsia unilateral o d'entrada bilateral. Es tracta d'una ceguera “vertadera”, total o important que pot deixar una vague percepció de la llum o del moviment.

L'agnòsia visual designa la incapacitat d'accedir al reconeixement de certs components del mon visual (tàctil o auditiu) en absència de qualsevol problema sensorial elemental, d'afàsia o de trastorns intel·lectuals. Es tracta d'una percepció desprovista del seu significat.

Les agnòsies visuals d'objectes són:

L'agnòsia aperceptiva designa la incapacitat d'accedir a l'estructuració perceptiva de les sensacions visuals. Es tracta d'un problema en l'etapa discriminativa de la identificació visual. És a dir, no aconsegueixen identificar un objecte perquè són incapaços de formar una representació estable. Els pacients són incapaços de dibuixar i emparellar un objecte o la seva imatge. Són conscients de les seves dificultats d'identificació visual i miren amb perplexitat el que se lis demana de reconèixer. Poden existir agnòsies per a les formes que no permeten discriminar les figures geomètriques elementals, com també l'agnòsia simultània la qual designa la incapacitat de reconèixer les imatges complexes, mentre que els detalls o els objectes aïllats si que poden percebres. Els pacients només poden veure un objecte per separat.

L'agnòsia associativa es caracteritza per la integritat de la percepció, però no tenen capacitat per atribuir un significat o identitat d'allò que veuen. És a dir, tenen un dèficit en el reconeixement d'objectes encara que l'habilitat perceptiva és normal. Els subjectes no reconeixen els objectes, però són capaços de descriure'ls i de dibuixar-los copiant. No poden aparellar objectes sobre una base categorial o funcional. Està freqüentment associada a una hemianopsia lateral homònima, a una prosopagnòsia o a una anòmia de les cares, a una agnòsia o anòmia dels colors i a una alèxia. Però n'hi ha dos tipus, una, l'agnòsia associativa estricta, que es caracteritza per errors sobre tot morfològics en denominació visual, mentre que el reconeixement tàctil està preservat i la còpia dels dibuixos és possible. Els objectes reals es distingeixen millor que les imatges, i les dificultats són més grans quan els dibuixos estan fragmentats. L'altre, l'agnòsia associativa multimodal es caracteritza per errors sobre tot semàntics i perseveratius. Els objectes, encara que s'utilitzen en la vida diària no es reconeixen i ni tan sols poden imitar l'ús de l'objecte per mímica. Mentre que els dibuixos dels objectes i el seu emparellament són accedibles.

L'afàsia òptica correspon a l'etapa visuoverbal del tractament de les informacions visuals. Els subjectes reconeixen els objectes i les imatges, però són incapaços de nombrar els objectes. Realitzen conductes d'aproximació i substitucions verbals semàntiques. No es tracta d'una anòmia afàsica, ja que l'objecte es diu bé si pot presentar-se per un altra canal sensorial i tampoc es tracta d'una agnòsia, donat que l'objecte és reconegut. L'afàsia òptica s'acompanya d'una hemianopsia lateral homònima dreta, d'una alèxia i de trastorns en la identificació visual de les fisonomies i dels colors. La lesió afecta normalment al lòbul occipital esquerra.

Les agnòsies associatives poden afectar només a certes categories d'objectes visuals preservant el reconeixement d'altres temes (agnòsia categorial). El dèficit es situa a nivell del sistema de tractament semàntic de les percepcions estructurals o de l'accés a aquest.

Les agnòsies dels colors tracta l'absència d'identificació del color.

L'acromatopsia designa la incapacitat adquirida de percebre els colors en una part (hemicam) o en la totalitat del camp visual. Els malalts es queixen de veure-ho tot de color gris. Pot trobar-se aïllada o associada a una alèxia pura o a una prosopagnòsia. Les lesions poden ser uni o bilaterals i afectar al còrtex ventromedial inferior.

L'agnòsia dels color respecta la percepció del color, és a dir, els pacients poden emparellar els colors, però són incapaços de colorejar correctament i nombrar de quin color són els objectes quan se li pregunta (com per exemple el color d'un tomàquet).

L'anòmia dels color designa la incapacitat per denominar o designar colors, tot i que la percepció és correcta i els tests de colorejar dibuixos i emparellar colors i objectes es fa correctament. Podria relacionar-se amb una desconnexió entre les àrees visuals i els centres del llenguatge, cosa que implicaria al cos callós.

La prosopagnòsia designa la incapacitat de reconèixer les cares familiars. Els malalts no reconeixen a les persones properes a ells en persona o fotografiam als personatges públics, ni tan sols a la seva pròpia imatge en el mirall.

6. TRASTORNS AUDITIUS

La sordera cortical pot entendre's com una doble hemianacusia (equivalent a la hemianopsia en la visió) i es deu a lesions bilaterals del còrtex auditiu primari temporal o a lesions que interrompen les vies geniculotemporals. En principi la sordera afecta a tot tipus de sons, verbals i no verbals.

L'agnòsia auditiva designa la incapacitat per reconèixer tota classe de sons (verbals i no verbals) o només sons no verbals (música i sorolls) o només sorolls.

En les agnòsies aperceptives el dèficit es troba a nivell discriminatiu i no permet emparellar sons idèntics, com notes musicals, sons d'animals, veus humanes... en canvi en les agnòsies associatives el dèficit afecta al nivell associatiu i, tot i que són capaços d'emparellar sons idèntics, no poden identificar els sons ni relacionar-los amb l'objecte que els produeix.

L'agnòsia selectiva dels sorolls (no verbals, no musicals) és bastant rara de trobar. Apareix després de lesions de l'hemisferi dret, en concret de la regió temporal.

La sordera verbal pura es caracteritza per la incapacitat de comprendre el llenguatge oral mentre que el subjecte, sense trastorns del llenguatge interior, pot parlar, llegir i escriure correctament. Es distingeix de l'afàsia de Wernicke per l'absència tant de jerga com de trastorns de l'escriptura i de la lectura, i es distingeix de l'afàsia transcortical sensorial per la incapacitat de la repetició excepte en cas de la lectura dels llavis. Sembla ser que s'acompanya de trastorns perceptius, com trastorns de la resolució temporal i s'observa en lesions corticosubcorticals bitemporals o temporals esquerres.

MEMÒRIA I AMNÈSIES

Abstract: Something as simple and as known as memory is actually a very complex process that works in our brain. Not only we have a memory, but diferent kinds of memory as long term, short term, episodic memory or explicit memory. But because of emotional disturbs, brain lesions in other reasions we can find diferent types of amnesia, as anterograd or retrograd, hipocampic amnesia or Korsakof sindrome.

Una cosa tan senzilla i coneguda com la memòria comporta un procès molt complicat en el nostre cervell. No només tenim una memòria, però tenim diferents tipus de memòria, com a llarg termini, a curt termini, memòria episòdica o memòria explícita. Però tant per causes emocionals, lesions cerebrals, entre altres, podem trobar diferents tipus d'amnèsies, com l'anterògrada, la retrògrada, l'amnèsia hipocàmpica o la síndrome de Korsakof.

L'activació de la memòria suposa la recepció, selecció i el tractament d'informacions rebudes pels òrgans dels sentits, com també la codificació i emmagatzenament d'aquestes informacions i la capacitat per accedir a aquestes.

Es pot parlar de diferents tipus de memòria, en primer lloc de la memòria a curt termini (També se'n pot dir memòria immediata o primària). És una memòria de capacitat limitada, que engloba l'anàlisi de la informació sensorial a nivell de les àrees cerebrals específiques i la seva reproducció immediata durant un temps de permanència molt breu. Però no pot reduir-se a un sistema d'emmagatzenament passiu a curt termini, serveix a més de memòria de treball i funciona com un sistema de capacitat limitada que és capaç de manipular les informacions, permetent assolir tasques cognoscitives com el raonament, la comprensió i la resolució de problemes, gràcies al manteniment i a la disponibilitat temporal de les informacions.

La memòria a llarg termini, comporta una memòria que se'n diu secundària. Aquesta permet la conservació duradera de les informacions gràcies a una codificació, seguida de l'emmagatzenament organitzat de la informació. Permet l'aprenentatge i les informacions són consolidades en funció de la seva importància emocional i de la seva repetició. És un sistema diferent al de la memòria a curt termini i reposa anatòmicament sobre el circuit de Papez unint l'hipocamp, el fòrnix i els cossos mamilars a través del fascicle mamilotalàmic amb els nuclos anteriors del tàlam, per arribar a continuació a la circonvulació cingular. Però a més, després de la memòria secundària, existeix la terciària, que pertany a la memòria de fets antics totalment consolidats. La seva funció va desde la fase de l'aprenentatge fins a la consolidació, com també l'emmagatzenament i la descodificació dels records recents, els quals depenen de les interaccions entre el circuit de Papez i altres centres de l'encèfal. Les lesions del circuit de Papez incapaciten l'aprenentatge, per tant, els records més recents es perden, però els més antics es recorden.

A part d'aquestes dues memòries principals també podem trobar la memòria episòdica que permet al subjecte recordar fets de la seva pròpia història personal, familiar o social. Es tracta d'una memòria de fets que permet al subjecte actualitzar els records amb una referència temporoespacial, reconeixent-los com seus i passats. Pot referir-se a la memòria secundària i terciària.

La memòria semàntica forma el centre dels coneixements d'un individu sense referència espaciotemporal. Defineix el saber o la cultura d'un individu, el llenguatge, les regles i els conceptes. Per tant és un memòria didàctica, que es refereix a les informacions que no tenen a veure amb el subjecte.

Aquests dos tipus de memòria anteriors formen part del que s'anomena memòria declarativa o explícita, és a dir, que s'expresen conscientment. Però també s'han de tenir en compte la memòria inconscient o implícita.

Per tant, quan parlem de trastorns de la memòria podem parlar d'amnèsia. L'amnèsia és una pèrdua global o parcial de memòria causada per danys en el diencèfal mitjà o en el lòbul temporal medial.

Podem parlar de l'amnèsia anterògrada quan designem la incapacitat o les dificultats de memorització dels fets nous. Es tracta d'un oblit progressiu que comença a l'inici de la malaltia o de l'accident. Altera les capacitats d'aprenentatge, aixi com la codificació en memòria dels fets de la vida quotidiana, i pot arribar a aparèixer desorientació en el temps i en l'espai.

L'amnèsia retrògrada afecta als fets que apareixen abans de l'inici de la malaltia o del traumatisme. Els fets més antics són els millor memoritzats. La seva duració i extensió temporal és variable, poden ser alguns dies o anys.

El terme de síndrom amnèsic designa les amnèsies anterògrades per lesió bilateral del circuit de Papez. Les amnèsies s'acompanyen d'alguna llacuna retrògrada més o menys extesa.

L'amnèsia hipocàmpica té com a nucli central l'amnèsia anterògrada, el seu inici comença amb la manifestació clínica de la lesió (malaltia, traumatisme craneoencefàlic...). En aquest tipus d'amnèsies poden venir donades per altres causes, com per exemple les lesions vasculars, l'encefalitis herpètica i fins i tot, alguns casos d'Alzheimer.

El síndrome de Korsakoff comporta un quadre semiològic de 4 signes. L'amnèsia anterògrada, desorientació temporoespacial, fabulació i falsos reconeixements. Les estructures lesionades poden ser els cossos mamilars i el tàlam, el fòrnix, el telencèfal basal, el lòbul frontal i la circunvolució cingular. Tot i aquests trastorns, la intel·ligència i el raonament estan preservats.

DEMÈNCIES I ALTRES PROCESSOS DEGENERATIUS

Abstract: Demencies and other degenerative processes not only have an interest on the neurologic side, but a very important integration on the psycologic interventions. As important is our exploration of the patient, our approach to the situation and our knowledge of the diferents neurologic pathologies. We can find in this group demencies, as for example Alzheimer or Vascular Demencies, Parkinson Sindrome or Multiple Esclerosis.

Les demències i altres processos degeneratius no només tenen un interès neurològic, però una integració molt important amb la intervenció psicològica. Tant important és la nostra exploració del pacient, la nostra valoració de la situació i els nostres coneixements de les diferents patologies neurològiques. Podem trobar en aquest grup demències, com l'Alzheimer or demències vasculars, el Parkinson o l'Esclerosi Múltiple.

1. PATOLOGIES NEUROLÒGIQUES

Una alteració en el Sistema Nerviós pot ocasionar alteracions variables en les funcions cognitives, per la qual cosa les persones que presenten alguna patologia neurològica, sigui o no degenerativa, poden presentar, en major o menor grau, alteracions en el rendiment intel·lectual.

Aquest fet, però, no pot generalitzar-se a totes les malalties neurològiques, ja que és ben cert que una part de persones que han presentat problemes neurològics no presenten alteracions cognitives.

Les patologies neurològiques que més freqüentment ocasionen dèficits cognitius són, per ordre d'importància:

• Malalties neurodegeneratives on l'alteració cognitiva és l'element característic com les demències (malaltia d'Alzheimer, demència vascular, etc.)

• Altres malalties neurodegeneratives com la malaltia de Parkinson o l'Esclerosi Múltiple.

• Els traumatismes crànio-encefàlics

• Els accidents vasculars cerebrals (ictus)

• Epilepsia

• Processos infecciosos cerebrals, com meningitis, encefalitis, etc.

• Problemes d'anòxia cerebral (per parada cardíaca, etc...)

• Tumors cerebrals

El tipus de dèficits cognitius que presenten aquests pacients són molt variables. Aquesta variabilitat vindrà determinada per:

• El tipus de patologia

• El lloc de la lesió

• Temps d'evolució de la patologia

• Presència d'altra simptomatologia afegida (simptomatologia depressiva, etc...)

• Factors de personalitat i estil de vida

2. ASPECTES PSICOLÒGICS EN LES MALALTIES NEUROLÒGIQUES

Les malalties neurològiques acostumen a generar repercussions no només a nivell físic, sinó també a nivell psicosocial, tant en persones que les pateixen directament (afectats), com indirectament (familiars / curadors).

Entre els principals col·lectius d'afectats per malalties neurològiques, destaquen per la seva major prevalença les demències (amb una prevalença edat dependent, situada al voltant del 5-10% a partir dels 65 anys d'edat); de les quals la malaltia d'Alzheimer constitueix el 50-65% d'elles, seguit de la demència de cossos de Lewy en un 10-30%, de la demència vascular amb un 10-20% dels casos, i de la demència del lòbul frontal en un 8% del total de síndromes demencials, entre altres tipus de demència.

Altres malalties neurològiques que afecten amb freqüència la nostra població estan constituïdes dins el grup dels trastorns del moviment, tant per excés com per defecte, d'entre aquest segon grup destaca la malaltia de Parkinson, la qual afecta aproximadament des d'un 0.3% de la població general, a un 3% de les persones majors de 65 anys (tenint present que un 10% d'ells inicien els símptomes abans dels 40 anys).

Per altra part, les malalties neurològiques també poden afectar a la població més jove, tal és el cas de l'esclerosi múltiple, l'esclerosi lateral amiotròfica, els accidents vasculars cerebrals, els traumatismes cranioencefàlics, l'epilèpsia, ...

A nivell de salut mental, estudis recents han destacat l´afectació de l´estat mental en malalts neurològics i curadors, tant darrera de l´impacte de la comunicació del diagnòstic, com en el transcurs de l´evolució de la malaltia, essent molt freqüent l´aparició de trastorns psiquiàtrics i psicològics (en ocasions inherents a la pròpia malaltia neurològica i/o al tractament farmacològic que requereix; en altres casos com a trastorns secundaris en fracassar per adaptar-se a la nova situació; i altres vegades, per una combinació de les etiologies anteriors).

La malaltia de Parkinson, per a la qual fins el moment es desconeix la seva causa directa i com prevenir-la o curar-la, cursa en aproximadament un 50% dels casos amb trastorns de l´estat de l'ànim, havent-se estimat que un 21% d´aquests malalts presenta depressió major i un 20% presenta distímia en el transcurs de l´evolució de la malaltia.

Així mateix, estudis recents indiquen que la prevalença de trastorns d'ansietat en els malaltia de Parkinson és superior a l´estimada en la població general, i s´ha descrit que un 38% d´aquests malalts presenten aquest trastorn en forma de crisi d'angoixa; així com també s'ha indicat que un alt percentatge d'afectats d'MP accepten símptomes d'ansietat relacionada amb la necessitat de rebre ajuda externa, i/o reconèixer inseguretat en situacions que impliquen relació social.

Altres trastorns com les disfuncions sexuals atribuïbles a factors psicològics en la malaltia de Parkinson també són freqüents (60%); els trastorns del son s'han descrit com a més freqüents en la població afectada de la malaltia de Parkinson que en la població d'edat avançada i que en altres grups de malalts crònics (2/3 afectats de la malaltia de Parkinson pateixen aquests trastorns); les queixes més comuns es relacionen amb la presència de son fragmentat, despertar precoç, i amb somnolència diürna (aquesta darrera és present en un 15%). També s'ha descrit la presència de trastorns psicòtics en un 6% dels afectats de la malaltia de Parkinson (proporció també superior a l'esperada en la població general), tot i que generalment es tracta d'un trastorn secundari als fàrmacs antiparkinsonians.

Respecte els familiars d´afectats a la malaltia de Parkinson, s´ha descrit que aproximadament el 12% presenta trastorns depressius. També s'ha que un major temps dedicat a la cura de l'afectat es relaciona directament amb la severitat de l'MP. En relació a la sobrecàrrega presentada en el cuidador principal, s'ha descrit que els que dediquen un alt nombre d'hores a la cura de l'afectat doblen el risc de patir malaltia crònica associada respecte els que dediquen menys hores, així com també, els primers presenten gairebé cinc vegades major risc de presentar comorbilitat psiquiàtrica. Per tant, la severitat de l'MP comporta un factor de risc important per a la salut del CP ; així com també la percepció del CP d'un major grau de discapacitat que el real en l'afectat, i la valoració de disposar de baix suport social funcional.

Quant a l´Esclerosi Múltiple, s´ha estimat que entre un 40% i un 60% d´afectats presenten trastorns depressius, essent freqüent l´aparició de pensaments de mort (30%) en aquesta població. Els trastorns d´ansietat també són freqüents en els afectats d´esclerosi múltiple: la pròpia inprevisibilitat de la malaltia i la possible immobilitat poden generar símptomes d´ansietat anticipatòria davant els símptomes primaris de la malaltia neurològica (espasticitat, debilitat, desequilibri, incontrol de esfínters, fatiga, dificultat sensorial i trastorns sexuals ), així com davant els símptomes secundaris (dolor, contraccions musculars...). També s´ha descrit en els afectats d´esclerosi múltiple estats de eufòria (la prevalença estimada és variable, del 0% a 63%, a causa de la definició poc operativa del terme). En fases avançades de la malaltia dels afectats d´esclerosi múltiple en els quals es pronostica un curs progressiu, s´ha descrit psicosis transitòria en aproximadament 1%.

El curs inpredictible de l'esclerosi múltiple, però no necessàriament progressiu ocasiona freqüentment trastorns psicològics en els afectats. Altres trastorns psicològics com poden ser la fòbia social, l'excessiva preocupació pel propi cos i la imatge corporal, així com la disminució d'autoestima, també s´ha estimat com a més freqüent en els afectats d´esclerosi múltiple que en la població general.

Els Accidents Vasculars Cerebrals freqüentment es relacionen amb trastorns psiquiàtrics: s´ha descrit que entre un 12% i un 39% presenten trastorns depressius, el 40% està afectat de trastorns d´ansietat i aproximadament un 22% presenta apatia. Els estats maníacs, psicòtics, així com les alteracions del son i las disfuncions sexuals també s´han associat a aquest trastorn neurològic.

En l'àrea de les Demències, estudis recents suggereixen que l´assistència al cuidador principal deuria integrar-se en l'atenció al malalt incapacitat, ja que s´aporten dades sobre una major prevalença de morbilitat física i psíquica en el cuidador, així com un major risc d´ansietat-depressió en aquests quan es percebeix baix suport social. Paral·lelament, sembla establir-se una relació positiva i directa entre alteracions mnèsiques i conductuals del malalt amb demència i sentiments depressius i de sobrecàrrega en els familiars curadors; No obstant, es suggereix que el nombre d'hores d'atenció al malalt únicament estableix relació amb la simptomatologia depressiva del familiar cuidador quan aquest darrer presenta baixa adaptabilidad a la malaltia.

En general, les malalties neurològiques cròniques poden afectar la vida de les persones afectades directament, així com la dels familiars, produint canvis a nivell personal, a nivell afectiu-familiar, social, econòmic-laboral, en la comunicació i els hàbits, i en l'autonomia del malalt i dels membres de la família.

El seu caràcter de cronicitat i/o progressió fan més vulnerables les persones afectades de patir les conseqüències d'estar exposats a situacions d'estrès, donat que els problemes de salut constitueixen una part dels esdeveniments vitals potencialment estressants (la persona no pot prevenir l'aparició de la malaltia, l'evolució dels símptomes ni la resposta al tractament).

Quan els afectats i familiars reben la comunicació del diagnòstic, es generen una sèrie d'estratègies per a fer front a la situació: pot presentar-se inicialment la crisi de coneixements (en el moment en el qual es té certesa del diagnòstic), seguit de xoc o paralització per la incertesa que ocasiona les característiques de la pròpia malaltia, també són freqüents els sentiments de ràbia, pena o aflicció, la negació, resignació, però també es pot arribar a l'acceptació. Aquesta darrera és l'estratègia més efectiva per a fer front a la situació inevitable.

D'altra part, tant darrera la comunicació del diagnòstic, com al llarg del transcurs de l'evolució de la malaltia poden aparèixer en els familiars pensaments negatius, circulars, automàtics o irracionals que es caracteritzen perquè tendeixen a exagerar, són generalitzadors, es personifiquen i s'arriba a ignorar alternatives de pensament. Entre els pensaments desadaptatius més freqüents destaquen els pensaments d'incertesa, canvi, sobrecàrrega, baixa autoestima, de culpa,... Aquests pensaments solen anar acompanyats de dificultats per afrontar la malaltia amb “normalitat” (pot aparèixer la por a la por, la inactivitat, canvi de rols en l'estructura familiar, en ocasions sobreprotecció familiar, etc.)

Les tècniques més freqüentment utilitzades són aquelles que afavoreixen la interacció grupal com el modelat, l'assaig conductual, les tasques per a casa, el feedback, l'entrenament i la informació, demés d'incloure estratègies per a la resolució de dificultats més específiques: restructuració cognitiva, tècniques d'autocontrol, entrenament en assertivitat, entrenament en relaxació, resolució de problemes, inoculació a l'estrès, tècniques per a la millora de l'autoestima... L'ús de les tècniques varia en funció de les característiques i problemes que presenten els membres del grup.

3. INTRODUCCIÓ A LES DEMÈNCIES

El terme demència deriva del llatí de (privatiu) i mens (intel·ligència). A principis de segle, la demència tenia dos significats, una categoria legal, per a referir-se a qualsevol forma de trastorn mental que incapacités a l'individu, i una categoria mèdica, com a síndrome general que afectés les facultats d'enteniment, record i comparació. Al llarg del segle XIX, les dues línies conceptuals predominants van ser la psicologia, que es referia al deteriorament intelectual i la mèdica, que es referia a la irreversibilitat produïda per lesions anatomopatològiques. Cap a finals del segle XIX l'estat d'alteració psicològica a la qual se'n deia demència començà a tenir un concepte més concret, entès com a un trastorn primari de la funció cognitiva i una disminució de la memòria. Però no va ser fins a principis del segle XX que va ser establerta la definició com a un estat de deteriorament intelectual crònic degut a lesions cerebrals. Podríem dir, per tant, que és un síndrom adquirit, d'origen orgànic, sense alteracions en el nivell de consciència i que provoca un deteriorament persistent de vàries funcions mentals superiors.

Els dos sistemes nosològics usats amb més freqüència en l'actualitat són el DSM-IV i la CIE-10. Totes dues classifiquen les demències segons la causa o enfermetat que la condueix. Les demències són considerades pel DSM-IV com un grup de trastorns que es presenten amb dèficit múltiples de tipus cognoscitiu i que comporten una disminució significativa dels nivells de funcionament previs de l'individu. El DSM-IV classifica les demències en: demències tipus Alzheimer, demències vasculars, demències degudes a altres enfermetats mèdiques, demències persistents degut a substàncies, demències degudes a etiologies múltiples i demències no especificades. Bàsicament, és notable el desenvolupament de dèficit cognoscitiu que inclouen deteriorament de la memòria amb afàsia, apràxia, agnòsia i trastorns de l'execució de funcions.

És necessari diferenciar les demències corticals de les subcorticals. Les primeres poden presentar-se com qualsevol de les síndromes lobulars corticals (frontal, parietal, temporal) o fins i tot una combinació de tots tres. Les alteracions típiques del frontal inclouen desinhibició verbal i del comportament, trastorn de la capacitat d'abstracció, disminució de la concentració i de l'atenció, deteriorament de la flexibilitat mental, deficiències en la capacitat de resoldre problemes, trastorn de la capacitat de planificació de tasques, abulia, afàsia i agrafia motora, etc. En el parietal trobem agnosia visuoespaial, apràxia construccional, desortientació topogràfica, extinció sensorial, disfàsia, apràxia motora, agnòsia visual, afàsia de conducció, anosognòsia, prosopagnòsia, trastorn de la imatge corporal, etc. I en el temporal, trastorns de la personalitat com la inestabilitat i l'agressivitat, despersonalització, disfunció sexual, activitat epilèptica, disfàsia sensorial, alèxia i agràfia, etc.

La presentació temporo-parietal és una de les més freqüents en l'EA, mentre que en l'EP (Enfermetat de Pick) és una de les causes de frontotemporals (aquests inclouen negligència personal, trastorns de la personalitat, estereotipies del comportament i verbal i falta d'iniciativa i motivació).

La demència subcortical té com a símptoma característic la lentitud intelectual (bradifrènia) que abarca tota l'activitat mental del pacient. També es troba el retràs psicomotor típic de la depressió, la diminució del llenguatge espontani i alteracions en el pas d'una tasca a l'altra (disdiadocinèsia).

Per tant, per simplificar les coses, les demències corticals tenen afàsia i la demència subcortical té el llenguatge preservat en general. La memòria en les corticals està generalment alterada excepte en la procedimental, en les subcorticals aquesta si que es troba alterada, però les demés no gaire. També trobem diferència en la visuopercepció, on les corticals tenen una alteració greu i les subcorticals la tenen lleu. On trobem més diferències és a les funcions motores, on les corticals les tenen preservades fins a fases avançades, però en canvi les subcorticals presenten disartia inicial, lentitut, rigidesa i un caminar anormal.

4. EXPLORACIÓ:

L'aparença del pacient pot donar pistes diagnòstiques molt importants, com la presència d'errors a l'hora de vestir-se, les sabates diferents, dues jaquetes, etc. El comportament del pacient amb demència és agitat amb freqüència.

S'ha de valorar la presència de possibles alteracions motores del llenguatge, com la disartria, hipofonia, parafasies (substitució de paraules), paragramatismes (alteració en la construcció gramatical) i alteracions com la ecolalia o la palilalia. També la comprensió del llenguatge pot no ser del tot correcte i convindrà analitzar-lo independentment dels aspectes motors i amb freqüència es pot identificar la dificultat per trobar la paraula adequada.

Un altre aspecte a tenir en compte és l'estat d'ànim, el qual pot mostrar la seva carència de control sobre la seva emotivitat i passar del plor intens a l'eufòria. També és freqüent la superficialitat de l'afecte, coexistint la depressió, la qual pot estar oculta per una simptomatologia dissimulada, però que pot veure's amb la lentitud o retard psicomotor, estrenyiment, anorèxia, pèrdua de pes, etc.

Les alteracions perceptives són freqüents i poden ser la base del seu comportament anormal. És important, a més, detectar possibles obsessions, fòbies o pensaments de culpabilitat. Però en fases moderades és molt fàcil trobar al·lucinacions, generalment auditives i visuals.

Per tant, resumint, és molt important tenir en compte l'orientació del pacient (temporal, espaial i personal, generalment en aquest ordre progressivament), l'atenció i la concentració, la memòria (immediata que es manté conservada durant les etapes inicials, però les recents es deterioritzen progressivament), les pràxies (capacitat d'utilitzar instruments), el llenguatge, les gnòsies (capacitat de reconèixer objectes) i l'abstracció i el judici (funcions integradores superiors).

Com s'ha dit a l'apartat anterior (la neuropsicologia), un dels tests més utilitzats és el MMSE, que serveix com a prova de detecció selectiva en casos amb demència. També és molt utilitzat el GMS (Geriatric Mental State) i una alternativa a aquest és el CAMDEX, que inclou una secció cognoscitiva denominada CAMCOG.

4. L'ALZHEIMER:

A principis de segle Alois Alzheimer va descriure el cas d'una pacient de 51 anys que presentava celotipia, trastorns de memòria, desorientació, parafrasies, reducció del nivell de comprensió del llenguatge i dificultats pràxiques. Va morir als 4 anys d'evolució, i les dades anatomopatològiques van ser atrofia cerebral i plaques senils corticales i degeneració neurofibrilar.

Tot i que avui en dia encara es treballa sobre dues possibles hipòtesi, causat per un dèficit de neurotransmissors com l'acetilcolina a nivell de sinapsi o un problema de metabolisme amb la proteïna amiloide, responsable de la formació de plaques senils i branques neurofribrilars, encara no se sap ben be la causa de l'alzheimer, i realment, la única prova encertada en el diagnòstic és l'autòpsia cerebral, ja que s'observa una reducció en el pes total del cervell i una atròfia cerebral amb engreixament dels surcs, a més d'una pèrdua neuronal i de la substància blanca.

El quadre clínic és una demència de tipus cortical amb una combinació de simptomes dels sindromes frontals, parietals i temporals, explicats anteriorment. Aixi és que s'observa un deteriorament global i progressiu de les facultats cognitives de l'individu i de la seva personalitat. El nivell de consciència sol estar ben preservada fins als últims estadis. Els trastorns de la memòria són els més freqüents i característics i consisteixen en un oblit de fets recents i una dificultat progressiva per adquirir i retenir nova informació. A més, se li afegeix una progressiva desorientació que evoluciona des d'aspectes incialment temporals fins a àrees espaials i personals.

Un dels primers símptomes és la incapacitat de trobar la paraula adequada (afàsia), però no només és queda aquí, si no que avança a afàsies receptives (afàsia de Wernicke) i fins i tot motores (afàsia de Broca). La capacitat de realitzar tasques també es pot veure afectada (apràxia), així com la capacitat de reconèixer objectes, gent, etc. (agnòsia). Generalment la supervivència oscil·la entre els 2 i 10 anys.

A més, generalment cursa amb quadres de tipus afectius i amb alteracions del comportament. La presència de depressió és molt freqüent, com també ho és la simptomatologia psicòtica (deliris, al·lucinacions...) i els comportaments agressius, l'excés d'activitat psicomotriu, els trastorns alimentaris...

En la classificació per fases de l'EA podem trobar-ne tres, la fase inicial que dura 3 o 4 anys on apareixen els fallos de memòria, la pèrdua de paraules, el dèficit de concentració, els transtorns de la personalitat i de l'estat d'ànim, la

fase intermitja que dura 2 o 3 anys on apareixen, a més dels trastorns de la memòria immediata, la memòria remota, el dèficit del record de la seva història natural i on poden trobar-se quadres d'apràxia, desorientació en temps i espai, agnòsia, trastorns en el llenguatge, etc. I la fase terminal que sol durar 2 o 3 anys. El malalt és incapaç de valdre's per si mateix en les AVD (activitats de la vida diària), la desorientació és total, com també ho és la pèrdua de les habilitats verbals...

A més d'aquesta divisió per fases, és normal sentir a parlar de diferents nivells de progressivitat a partir de l'anomenat GDS (Global Deterioration Scale) que van del 1 al 7:

•GDS 1: Individu normal. No hi ha cap deteriorament cognitiu. No té cap problema en AVD.

•GDS 2: Deteriorament cognitiu molt lleu. S'oblida d'alguns noms i de la localització d'objectes. Pèrdua de memòria molt lleu.

•GDS 3: Deteriorament cognitiu lleu. Pèrdua de localització d'un mateix, pèrdua d'habilitats laborals, dèficit en l'atenció i la concentració lleus, possibilitat de símptomes d'ansietat.

•GDS 4: Deteriorament cognitiu moderat. Demència lleu. Dificultat amb tasques complexes. Dèficit de coneixement de l'actualitat. Pèrdua de memòria de la pròpia història, concentració deficient moderat

•GDS 5: Deteriorament cognitiu moderadament greu. Demència moderada. Necessita ajuda per escollir la vestimenta. Inhabilitat per recordar aspectes rellevants de la vida. Necessita assistència. Desorientació dels temps i l'espai.

•GDS 6: Deteriorament cognitiu greu. Demència moderadament greu. Necessita ajut per vestir-se i amb la higiene. No aprecia fets recents de la vida ni les experiències viscudes. Canvis emocionals repentins. Oblida el nom dels familiars. Desorientació total del seu entorn.

•GDS 7: Deteriorament cognitiu molt greu. Demència greu. Vocabulari limitat, incapacitat per caminar i seure, també per somriure. Desenvolupament de reflexos neurològics primaris.

A partir de totes aquestes caraterístiques podríem aconsellar en 10 signes d'alarma:

•Pèrdua de memòria que afecta a la capacitat laboral.

•Dificultat per portar a terme tasques familiars.

•Problemes amb el llenguatge

•Deorientació en el temps i l'espai.

•Judici pobre o disminuït.

•Problemes amb el pensament abstracte.

•Coses col·locades en llocs erronis.

•Canvis en l'humor o en el comportament.

•Canvis en la personalitat.

•Pèrdua d'iniciativa

5. DEMÈNCIES VASCULARS:

La malaltia vascular generalitzada sol produir alteracions de tipus cognoscitiu, que quan són el suficientment importants desenvolupen un quadre de demència. Les demències vasculars són un grup que tenen com a etiologia comuna el deteriorament cerebral com a conseqüència de l'enfermetat vascular. Els mecanismes normals de lesió són les arteriosclerosis, les embòlies, les hemorràgies cranials, etc.

La patologia estructural consisteix en un extens número de petits infarts d'àrees de substància gris corticals, generalment causades per enfermetat vascular de vasos extrecerebrals i que presenten disfàsia, dispràxia i agnòsia. Existeix un deteriorament de la memòria i d'altres àrees cognitives, perjudicant sèriament les activitats de la vida diària.

6. ALTRES DEMÈNCIES:

Demència per cossos de Lewy: Aquest tipus de demència es veu caracteritzat per un inici gradual d'un sindrom demencial amb dèficit d'atenció i amb estadis confusionals. També es pot trobar en l'enfermetat de Parkinson amb una posterior evolució a la demència, o a l'aparició simultània de tots dos.

El diagnòstic requereix d'al·lucinacions visuals o auditives acompanyades per deliris secundaris de contingut paranoide, caigudes inexplicables de pèrdua de la consciència, una llarga duració del quadre (contrari al delirium) i un progrés ràpid cap a demència. Són símptomes extrapiramidals i piramidals amb manifestacions psiquiàtriques importants.

Demència a la malaltia de Pick: provoca una afectació bàsica en el lòbul frontal i genera canvis importants a la personalitat (desinhibició, conducta social i sexual inapropiada). Comença entre els 50-60 anys i els canvis són lents, però progressius. No només afecta a la personalitat, sinó que també a laintel·ligència, la memòria i el llenguatge. És notable l'apatia, l'eufòria, les tremolors (sigens extrapiramidals), etc.

Corea de Hungtington, demència a la malaltia de Parkinson, demència a la malaltia de Creutzfeldt-jakob, demència de Guam.

7. EL PARKINSON

La Malaltia de Parkinson afecta a un 1 per mil de la població. El seu inici es situa entre els quaranta-setanta anys, amb una màxima incidència en la sexta dècada, i la seva prevalència es uniforme en el mon. Es diagnostica pels signes físics que afecten al individu: rigidesa, bradicinèsia, tremolor, marxa festinant (accelerada). Els pacients també presenten sovint micrografia i hipofonia, disartria i tendència a parlar en un to monòton.

A part de la simptomatologia física pot aparèixer també alteracions cognitives, aquestes alteracions en la malaltia de Parkinson cobreixen un ampli ventall de possibilitats, que van des de els dèficits cognitius molt lleus fins a una demència ben establerta amb un patró de característiques subcorticals o mixtes (versus un Alzheimer que presenta un patró de demència cortical). La prevalència de demència entre els malalts de Parkinson és d'un 10-15%.

El trastorn neuropsicològic més freqüent en la malaltia de Parkinson no es la demència sinó la presència d'un o varis dèficits cognitius de poca magnitud i poc incapacitants. La incapacitat laboral i professional està més relacionada amb el dèficit motor que amb el dèficit mental. Les afectacions neuropsicològiques trobades en la malaltia de Parkinson son: dèficits de memòria, de funcions visoespacials, alentiment del processament mental i disfuncions frontals (formació de conceptes, regulació conductual). El pacient, en general, té abundants queixes subjectives respecte les capacitats de memorització i refereix dificultats de concentració i alentiment del pensament.

Les queixes d'atenció més freqüents son.

- “Trobo difícil fer més d'una cosa a la vegada com, per exemple, escriure un missatge mentre contesto al telèfon”

- “ La meva ment divaga mentre llegeixo o miro la televisió”

- “Trobo difícil mantenir una conversa si hi ha d'altres persones parlant o soroll al voltant”.

- “Començo a fer quelcom i em distrec fent alguna cosa diferent”

En aquest sentit s'indica que les dificultats a nivell d'atenció passiva, operativa i altres subsistemes atencionals, comporten dificultats per mantenir l'atenció un temps llarg i concentrar-se en una tasca, així com problemes per gravar nova informació.

Les queixes de memòria més freqüents.

- “Oblido constantment els noms de les persones”

- “Oblido on he col·locat les coses”

- “Oblido sovint els compromisos o les coses que tinc que fer”

- “Entro a una habitació i he oblidat el que anava a fer”

Les dificultats mnèsiques de codificació i en la recuperació espontània, mentre que l'emmagatzemat i el reconeixement es mantenen preservats, tenen com a conseqüències la presencia d'oblits freqüents i dificultats per recordar les dates però no els aconteixements.

Les queixes de funcions executives més freqüents són:

- “Tinc dificultats per comprendre coses subtils o abstractes”

- “Quan tinc una idea al cap, es difícil que pugui canviar-la”

- “Tinc dificultats per organitzar-me i planificar les tasques”

- “Tinc més dificultats per aprendre dels meus errors”

En relació a la funció executiva que és la responsable de la capacitat per resoldre un problema nou i que implica una adequada capacitat de planificació, seqüenciació i autorregulació, es descriuen dificultats en el sentit de pobresa en la solució de problemes degut a la pèrdua de flexibilitat cognitiva. Això, pot observar-se, amb la presència d'un pensament inflexible o rígid i en les dificultats per buscar noves alternatives.

8. L'ESCLEROSI MULTIPLE

L'Esclerosi Múltiple és una de les causes més freqüents d'incapacitat d'origen neurològic (no traumàtic) en els joves del mon desenvolupat.

Es més freqüent en la dona que en el home en una proporció de 2 dones per cada 1 home. Es més freqüent en la raça blanca que en la negra o asiàtica. També es més freqüent en els ambients urbans i grups socials amb nivell socio-econòmic mig o alt. En la majoria dels casos comença entre els 20 i 40 anys d'edat. L'aparició dels símptomes abans dels 10 anys o després dels 50 anys es possible, però excepcional. La freqüència o prevalença de L'Esclerosi Múltiple varia segons la latitud o el paral·lel terrestre; a Espanya es considera que varia entre 60-70 casos per cada 100.000 habitants, o sigui que en tota Espanya hi ha uns 30.000 malalts afectats d'aquesta malaltia, la majoria d'ells joves.

L'Esclerosi Múltiple es caracteritza per una destrucció electiva d'una part del Sistema Nerviós Central (concretament les vaines de miel·lina dels nervis centrals). Es una malaltia inflamatòria que cursa típicament a brots, afectant a les vaines de miel·lina i fent un alentiment o pèrdua de la conducció dels nervis, amb diferents símptomes segons on corresponguin els diferents nervis lesionats.

La causa de l'Esclerosi Múltiple és encara desconeguda, però es creu que la malaltia estaria determinada per un factor ambiental (probablement una infecció vírica, encara que es desconeix quin tipus de virus). Aquest virus en certes persones que tenen una predisposició genètica determinada, provocaria unes alteracions en les defenses del malalt (alteracions immunológiques), de tal forma que, anys després, aquestes defenses alterades atacarien al sistema nerviós central del malalt, concretament a la seva mièlica, com ja he comentat abans., provocant els símptomes clínics.

Típicament els símptomes de la malaltia es produeixen en forma de brots, es a dir, apareixen de forma brusca, durant més de 24 hores i millorant parcial o completament en el transcurs de dies o setmanes. La malaltia pot manifestar-se en tres formes. El 90% de malalts al inici presenten la malaltia en forma de brots i remissió posterior dels símptomes (Esclerosi Múltiple en forma de Brots-Remisió). D'aquest grup, la meitat aproximadament en 15-20 anys faran un empitjorament progressiu (Esclerosi Múltiple Secundaria Progressiva). L'altre meitat seguirà en forma de Brots-Remisió, recuperant completament o quedant amb seqüeles en els diferents brots, per remissió parcial dels mateixos. Per últim, hi ha una altre forma de inici de la malaltia que ho presenten el 10% dels malalts, que es amb un empitjorament progressiu des de el inici (Esclerosi Múltiple Primària Progressiva), sense presentar mai brots.

La clínica de L'Esclerosi Múltiple ve donada, doncs, per la localització de les lesions desmielinitzants. Com que es pot afectar qualsevol part del sistema nerviós central, les manifestacions poden ésser múltiples i diferents en el mateix brot o en els diferents brots que tingui el malalt.

Els símptomes més freqüents que pot presentar la malaltia són:

1.trastorns motors

a) poden tenir símptomes per afectació de la via piramidal, amb pèrdua de la força a les extremitats, afectant característicament a les cames més que als braços. La pèrdua de força a les dues cames pot ser parcial (paraparèsia) o complerta (paraplejia). Sol associar-se espasticitat, que pot ésser severa incapacitant, amb les extremitats inferiors en flexió o extensió. També pot haver-hi espasmes dolorosos i anquilosi.

b) poden tenir també símptomes per afectació cerebel.losa, que dona molta incapacitat. Tenen una alteració en la coordinació dels moviments (dismetria, ataxia), amb alteració marcada de les extremitats i de la marxa, que es molt inestable. En casos avançats desenvolupen un tremolor postural i d'acció que afecta a mans i cap.

2.trastorns sensitius

a) poden tenir símptomes deficitaris en forma de pèrdua de la sensibilitat, afectant a la sensibilitat superficial (dolor i temperatura) i a la sensibilitat profunda (tacte i posició de les articulacions).

b) poden tenir també símptomes irritatius sensitius, en forma de formigueig (parestèsies), sensació de cremor o dolor (disestèsies) en alguna extremitat, cara, regió perineal, ..També poden referir una sensació de descàrrega elèctrica que es desencadena al flexionar el cap i que corre per tota la columna (signe de Lhermitte).

3.trastorns visuals

a) l'afectació més freqüent que pateix el malalt amb Esclerosi Múltiple es la Neuritis òptica retrobulbar. El malalt nota visió borrosa, amb dolor al mobilitzar el ull. Pot progressar a ceguesa. Normalment després es recupera la visió de forma progressiva en unes setmanes. En el fons de l'ull queda un atrofia i pal·lidesa del nervi òptic.

4.trastorns d'esfínters

es localitzen principalment a nivell de l'orina, amb dificultats per el control de l'esfínter. Els pacients poden tenir un augment de la freqüència urinària, urgència miccional, dificultat en iniciar la micció o en buidar la bufeta o incontinència urinària. Aquestes molèsties son molt invalidants socialment tant a nivell laboral com familiar.

a constipació es un problema que pot passar en les fases avançades, així com la impotència sexual.

5.trastorns del tronc cerebral, essent més freqüents:

a) el vertigen, amb o sense alteració visual (nistagmus)

b) la neuràlgia del trigèmin, paràlisis facial, diplòpia (visió doble)

6.trastorns neuropsicològics

a) entre un 30-70% d'aquest malalts presentaran trastorns cognitius que es poden posar de manifest en una exploració detallada neuropsicològica. Sobretot tindran disminució de la seva capacitat d'atenció i concentració, que pot afectar sensiblement al seu treball habitual.

b) poden presentar també alteracions de l'humor, amb quadres depressius i psicótics. Es típica la moria frontal, o alteració de l'humor en forma d'eufòria i falta d'autocontrol.

7. altres trastorns a esmentar, típics en l'Esclerosi Múltiple, es sobretot el cansament o fatiga extrema i desproporcionada als seus esforços.

Per mesurar la discapacitat dels malalts afectats d'Esclerosi Múltiple s'utilitza una escala que valora els principals sistemes funcionals que es poden afectar (piramidal, cerebel, sensibilitat,..) i la capacitat de deambulació del malalt, donant una puntuació que va de 0 (normal) a 9.5 (màxima invalidesa). Aquesta es l' escala de Kurtzke i està reconeguda de forma internacional.

El diagnòstic de l'Esclerosi Múltiple està basat en la clínica (caràcter multifocal i evolució per brots dels símptomes) i es recolza també en estudis complementaris que mostren la difusió de la malaltia en el sistema nerviós central i el seu caràcter inflamatori. Sobretot es important la Ressonància Magnètica Cerebral i Medul·lar, que es la prova més sensible i mostra les lesions inflamatòries en el cervell o la medul·la. Son importants també els Potencials Evocats, que mostren la alteració de la conducció en les vies centrals nervioses. Es pot estudiar la conducció de la vista, de la sensibilitat a nivell de braços i cames i de l'audició. Per últim, l'estudi del líquid cefalorraquidi a través d'una punció lumbar, pot demostrar la inflamació del mateix a través de les bandes oligoclonals.

REFERÈNCIES BIBLIOGRÀFIQUES

APA. (2000). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. DMS-IV-TR. Washigton, DC: American Psychiatric Press.

Barcia, D. (2001). Conceptos de demencia y de enfermedad de Alzheimer. En: Martínez, J.M.; Khachaturian, Z. (2001). Alzheimer XXI: ciencia y sociedad. Barcelona: Masson.

Bullbena,A. y Cervilla, J. (2002). Demencias. En: Vallejo Ruiloba, J. (2002). Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. Barcelona: Masson.

Carlson, N. (2002). Fisiología de la conducta. Barcelona: Ariel Neurociencia.

Conde, J.L. (2000). Psicopatología asociada a la vejez. En: Jarne, A. Y Talarn, A. (2000). Manual de psicopatología clínica. Barcelona: Ediciones Paidós.

Ellis, A., Young, A. (1992). Neuropsicologia cognitiva humana. Barcelona: Masson.

García, E. (2001). Mente y cerebro. Madrid: Editorial Síntesis.

Gil, R. (1999). Neuropsicología. Barcelona: Masson.

Giurgea, C. (1995). Envejecimiento cerebral. Barcelona: Masson.

Junqué, C.; Barroso, J. (1994). Neuropsicología. Madrid: Editorial Síntesis.

Kandel, E., Schwartz, J. y Jessell, T. (2000). Neurociencia y conducta. Madrid: Prentice Hall.

Khachaturian, Z. (2001). Perspectivas para prevenir la enfermedad de Alzheimer. En: Martínez, J.M.; Khachaturian, Z. (2001). Alzheimer XXI: ciencia y sociedad. Barcelona: Masson.

McCarthy, R., Warrington, E. (1990). Cognitive neuropsychology. A clinical introduction. London: Academic Press Limited.

Mora Teruel, F. (2001). Envejecimiento cerebral. En: Martínez, J.M.; Khachaturian, Z. (2001). Alzheimer XXI: ciencia y sociedad. Barcelona: Masson.

Muñoz, D. (2001). Neuroinflamación en la Enfermedad de Alzheimer. En: Martínez, J.M.; Khachaturian, Z. (2001). Alzheimer XXI: ciencia y sociedad. Barcelona: Masson.

Muñoz, J., Tirapu, J. (2001). Rehabilitación neuropsicològica. Madrid: Editorial Síntesis.

Obeso, J. (2002). Progresión de la enfermedad de Parkinson: Retos y Perspectivas Terapéuticas. Madrid: Drug Farma.

Parkin, A. (1999) Exploraciones en neuropsicología cognitiva. Madrid: Editorial médica panamericana.

Pinel, J. (2000). Biopsicología. Madrid: Prentice Hall.

Sue,D; Sue,D; Sue,S. (2000). Understanding abnormal behaviour. Boston: Houghton Mifflin Company.