Poliomielitis

La POLIOMIELITIS es una infección viral., aguda, transmisible, que se presenta esporádicamente y en epidemias.

Aún cuando se considera a esta enfermedad como un proceso encefálico, la afección fundamental y selectiva es la de un síndrome de neurona motora inferior: parálisis atónica, arrefléxica, proximal, sin trastornos de la sensibilidad y con secuelas residuales permanentes de tipo retracciones tendinosas y atrofia de los segmentos afectados.

Existen testimonios gráficos y hallazgos antropológicos, que son elementos sugestivos de que la poliomielitis existió desde la antigüedad. La primera descripción de la enfermedad se realizó en 1784, sin embargo, la primera comunicación clínica de la Polio paralítica, la realizó el ortopedista Heine en 1840 el cual reunió un pequeño número de casos para tal efecto. Más tarde Medín, al analizar una epidemia de la enfermedad, sentó las bases epidemiológicas del proceso.

Landsteiner en 1908, utilizando tejido medular de pacientes fallecidos de polio, logró reproducir la enfermedad en monos que fueron inoculados por vía intraperitoneal.

El virus causal fue aislado por Flexner y Noguchi en 1913, sin embargo, fue hasta 1931 en que Burnet y MacNamara observaron que había diferentes cepas que eran asimismo inmunológicamente diferentes.

Enders, Weller y Robbins lograron aislar, propagar y cultivar los virus en tejidos y más adelante Salk y Sabin en forma independiente obtuvieron sus vacunas respectivas, el primero de virus muertos y el segundo de virus atenuados. El uso difundido en todo el mundo de estas vacunas,, ha logrado que a partir de los últimos 12 años, la enfermedad tenga un notable descenso, tanto en su morbilidad como en su letalidad.

ETIOLOGÍA

El tracto digestivo en su porción intestinal, constituye el lugar de colonización y multiplicación más importante de los llamados enterovirus: poliovirus, Echo y Coxsackie, los cuales comparten algunas características físicas, químicas y morfológicas.

Los responsables de la enfermedad son los virus poliomielíticos que pertenecen al grupo de los Picornavirus, se conocen tres tipos: Brunhilde (I), Lansing,,(II) y León (III), contienen ARN con un diámetro de 25 a 30 milimicras, el contenido de ARN representa aproximadamente el 30% del peso molecular. La cantidad de ARN de cada partícula viral corresponde aproximadamente a unos 6,000 nucleótidos, teóricamente se hallaría almacenada la información para una secuencia de 2,000 aminoácidos.

En condiciones apropiadas, la formalina y la luz ultravioleta suprimen el poder infectivo del virus sin afectar su capacidad antigénica. Este hecho se aprovecha para la elaboración de vacunas.

El virus se puede propagar y adaptar en cultivos de tejido de células primarias, de riñón de muchas variedades de mono o selectivamente en riñón humano. La evidencia de su presencia se refleja al microscopio de luz con un característico efecto citopatogénico.

Sabin utilizando cultivos epiteliales en monocapas, logró aislar clonas virales derivadas de una sola partícula viral, las cuales propagó e inactivó y utilizó para preparar su vacuna.

EPIDEMIOLOGÍA

Los tres tipos de virus de la polio son capaces de producir el mismo cuadro clínico, sin embargo, el tipo I se considera desde el punto de vista epidemiológico, como el más importante, no porque produzca los cuadros clínicos más severos sino por ser el más frecuente.

El virus se elimina principalmente por las materias fecales. Durante la fase aguda su principal fuente de diseminación son las secreciones nasofaríngeas. El virus puede permanecer eliminándose por heces durante meses, en cambio su presencia en faringe es excepcional que dure más de una semana.

La transmisión se efectúa principalmente por contacto personal y a través de contaminación alimentaría. Las moscas, las aguas de alcantarillado, el agua de bebida los alimentos y la leche son vectores potenciales de la infección, sin embargo, su papel en la propagación de la enfermedad parece ser poco importante.

Se considera a la poliomielitis una enfermedad fundamentalmente humana, de tal manera que el único reservorio es el hombre.

PATOGENIA

Los virus polio se ingieren por vía oral, se transmiten de hombre a hombre sin huésped intermediario. La manifestación más evidente de la infección por los virus polio es su eliminación por heces, los virus colonizan el intestino en donde se replican y posteriormente se diseminan siguiendo diferentes vías, las cuales a la fecha no están bien aclaradas y aceptadas por los investigadores de este campo. El mayor cúmulo de conocimientos al respecto se basan principalmente en los experimentos realizados en monos. Los trabajos de Bodiari (1955), Sabin (1956), Wenner (1960) y otros, están acordes en la existencia de una fase de viremia aun cuando fugaz, suficiente para iniciar la diseminación y posterior localización del virus en el Sistema Nervioso Central (SNC). La complicación más rara del padecimiento es la presencia de polio paralítica y aún más la progresión de tipo mesencefálico.

Es de tomarse en cuenta que un individuo que se infecta, puede eliminar el virus por faringe 3 a 5 días después del contagio, aparecer simultáneamente en materia fecal y fugazmente en sangre.

Sabin asienta que desde el tubo digestivo, los virus invaden los ganglios periféricos simpáticos y desde ahí pueden avanzar hasta el sistema nervioso central; en realidad para él no existe una viremia importante, a menos que los virus puedan replicarse en tejidos diferentes al SNC.

HISTOPATOLOGÍA

En el humano, los hallazgos patológicos se encuentran casi siempre limitados a material de autopsia de casos de parálisis grave.

En animales, particulannente monos, la producción experimental de polio ha servido para confirmar y ampliar los conocimientos obtenidos a partir de estudios en humanos.

Las alteraciones macroscópicas observadas son inespecificas. El aspecto microscópico no es patognomónico de poliomielitis, puesto que otros virus neurotropos son capaces de producir las mismas lesiones.

El sistema reticuloendotelial está comprometido regularmente, en el intestino delgado y ganglios linfáticos mesentéricos, se aprecia hiperplasia de linfocitos y necrosis folicular. Las lesiones del SNC tienen su principal expresión en las astas anteriores de la médula espinal, imprimiendo en este sitio su sello más peculiar y sus síntomas más característicos. El bulbo, protuberancia y áreas motoras de la circunvolución prerrolándica pueden estar afectadas.

La lesión medular puede ser de carácter masivo, afectando totalmente la población de neuronas motoras de un amplio sector y presentándose a la clínica como paresia o parálisis total de una o más extremidades, o bien adoptando un tipo de localización irregular, caprichosa, variable en intensidad y afectando parcialmente las neuronas de varios grupos musculares.

Las alteraciones histopatológicas de las neuronas son sumamente variables. Con frecuencia se observa en forma temprana presencia de cromatolisis de la substancia de Nissl en el citoplasma, seguida de alteraciones nucleares y de infiltración pericelular en forma de manguito a base fundamentalmente de mononucleares. A la altura de esta fase del proceso, las alteraciones son reversibles y puede ocurrir recuperación completa. Cuando el proceso citopatogénico continúa, la neurona se necrosa, se rompe iniciándose la fagocitosis, citólisis o vacuolización y absorción.

Las fibras motoras comienzan rápidamente la degeneración walleriana, y posteriormente seguida de la correspondiente atrofia muscular.

El compromiso de otros aparatos o sistemas es poco característico, puede presentarse miocarditis, ulceración de las placas de Peyer y dentro de la hiperplasia del tejido linfoideo repercusión esplénica.

CUADRO CLÍNICO

Los signos y síntomas de la polio en humanos son extraordinariamente polifacéticos, puesto que en la gran mayoría de los individuos la infección es inaparente (90-95%) y sólo en pocos casos se pueden observar diversos grados de afección de neurona motora inferior y/o progresión mesencefálica.

El periodo de incubación es en promedio de 10 días, sin embargo, se pueden observar extremos entre 3 a 35 días. Este periodo se define como el tiempo que transcurre desde la exposición hasta la apancion de los primeros signos y/o síntomas de enfermedad.

La gran mayoría de individuos que se infectan no llegan a presentar enfermedad y cursan como portadores asintomáticos. La forma más frecuente de la enfermedad es la denominada enfermedad menor o abortiva (4 a 8% de los casos infectados se ven afectados con este tipo de enfermedad).

La forma abortiva se caracteriza por signos y síntomas inespecíficos de tipo catarral o digestivo y que excepcionalmente requiere de la asistencia médica. La duración puede variar de 1 a 3 dias y el paciente mostrar fiebre, faringitis, cefalea, estado nauseoso y/o vómito, anorexia y dolor abdominal. Los pacientes no guardan cama y el diagnóstico de polio no se realiza, a menos que se encuentre dentro de un brote epidémico o bien que sea a base de estudios de laboratorio. Cuando se llega a tomar LCR, éste no muestra ninguna alteración.

Poliomielitis no paralítica (enfermedad de tipo meningitis aséptico). Este tipo de la enfermedad es más severo las manifestaciones inespecíficas mencionadas anteriormente se prolongan 1 a 4 dias más. Se caracteriza por síntomas reveladores de la invasión del virus al SNC: dolor y rigidez del cuello, dolores musculares difusos de preferencia a miembros inferiores y espalda, estado nauseoso casi constante y vómito pertinaz, hiperestesias y parestesias difusas. Con cierta frecuencia el curso de estos pacientes es con estreñimiento. En ocasiones este cuadro se acompaña en su inicio con manifestaciones de tipo "crisis visceral" abdominal, que en algunos casos ha conducido a la intervención quirúrgica y posterionnente en el postoperatorio se presentan las parálisis; típicas de la enfermedad.

Durante los primeros días se encuentra rigidez de nuca, Kemig y Brudzinski, los reflejos son normales y activos. No existe mayor cambio a menos que la lesión progrese y se continúe con parálisis.

Poliomielitis paralítica. Es la manifestación más severa de la enfermedad. Las formas típicas cursan por tres períodos: invasión o periodo de infección, también llamado "enfermedad menor", la signología se caracteriza por comienzo brusco, signología de vías respiratorias altas tipo catarro faringitis u otitis, o bien manifestaciones digestivas tipo estado nauseoso y/o vómito, anorexia, despeñe diarréico y dolor abdominal difuso. Es posible que exista elevación térmica no mayor de 38.5 0C, algunos pacientes pueden incluso presentar convulsiones.

La fase anterior puede ser seguida por un intervalo asintomático de 1 a 5 días, al término de los cuales el enfermo entra a la llamada "enfermedad mayor", ahora el paciente tiene fiebre mayor de 38.5 0C que dura 3 a 5 días (curva en "camello"), sin embargo no todos los pacientes muestran esas dos elevaciones. A la fiebre la pueden acompañar nuevamente signos inespecíficos de tipo respiratorio o digestivo, asimismo puede haber un intervalo asintomático de 1 a 5 días, al término de los cuales puede reiniciar sintomatología de tipo meningitis aséptica y tres a cinco días después aparecer la parálisis que es extensa y fláccida, de predominio proximal, sin trastornos vesicales ni rectales, se afectan de preferencia más los miembros inferiores que los superiores. La parálisis puede ser precoz o bien presentarse más tardía. En algunos casos da la impresión de recaídas, puesto que se aprecian varios brotes de afección paralítica en diversos territorios.

La afección es asimétrica-difusa, lo cual se puede comprobar cuando se presenta la fase de regresión de la inflamación y edema. Esta fase se presenta por lo general dentro de los primero siete a diez días después de iniciada la fase paralítica. Durante la regresión ya no hay alzas febriles, no hay dolor de masas musculares ni raquialgia y se puede valorar el daño de los grupos musculares afectados.

Los tipos clínicos de la fase paralítica dependen del punto o los puntos de localización del proceso. En los niños se ve con frecuencia el tipo peroneal (pie en abducción), el tipo tibial posterior (pie en abducción por acción de los peroneos), tipo escapular, etc. La afección se descubre cuando la madre intenta poner de pie al niño y éste muestra debilidad del segmento o bien, el niño no hace uso de un brazo o muestra tendencia a mantener en reposo un brazo o una pierna. Cuando se afectan miembros superiores pueden afectarse intercostales, músculos respiratorios y diafragma, presentando el niño inquietud, disfonía, polipnea, sed de aire y politiros.

Dos a cuatro semanas después del proceso paralítico, quedan establecidas las parálisis. La mejoría más notable es durante los primeros 6 meses; sin embargo, en algunos grupos se continúa durante 1 a 2 años o incluso a veces más. La importancia de las parálisis residuales es mayor en los miembros o músculos que se afectaron en primer lugar. La atrofia de los segmentos afectados es tardía y se acompaña de acortamiento óseo por déficit en su nutrición.

Poliomielitis mesencefálica. En una proporción mínima de casos, la enfermedad tiene mayor extensión sobre tronco cerebral, el tipo más característico es el bulbo espinal. Además de la signología mencionada en la enfermedad mayor, se caracteriza por afección de pares craneanos, alteraciones encefálicas importantes que comprometen el sensorio, el cual se había mantenido sin alteraciones en los tipos anteriores. Se aprecia compromiso de la función respiratoria, dificultad para la deglución con acúmulo de secreciones mucosas, estridor laríngeo, respiración irregular, afección a centros vitales cardiovasculares que pueden conducir al paro cardiaco, respiratorio y a la muerte.

El LCR de la poliomielitis paralítica en cualquiera de sus tipos muestra alteraciones en más del 90.7% de los casos: pleocitosis a base de linfocitos, glucosa normal y a partir de la segunda semana se presenta aumento de proteínas y descenso de las células.

Clinicamente la enfermedad se caracteriza por parálisis atónica, atrófica, proximal, sin trastornos de la sensibilidad a excepción de la fase más aguda.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico de la fase asintomática y abortiva es prácticamente imposible, a menos que se curse una epidemia o bien que se realicen estudios paraclinicos de tipo virológico en cultivo y serologia.

La enfermedad de tipo meningitis aséptica y paralítica es importante diagnosticarla. La primera puede ser producida por muchos otros virus, entre ellos los Coxsackie, parotiditis, herpes y Echo. El diagnóstico se hace por la recuperación del virus en materia fecal, LCR, sangre o en lavado faríngeo. Los estudios serológicos pueden aportar orientación diagnóstica cuando hay un aumento franco en los títulos de dos muestras pareadas tomadas con un intervalo de dos a cuatro semanas entre cada una.

La prueba serológica más especifica es la neutralización. Los anticuerpos neutralizantes aparecen tempranamente dentro de la enfermedad y entre la primera y segunda toma se puede apreciar un aumento de más de cuatro veces la cantidad inicial. Otras pruebas serológicas son menos utilizadas y, de poco valor diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Durante la fase aguda de la poliomielitis es posible que no exista recurso clínico para distinguirla de la enfermedad de tipo polirradiculoneuritis o síndrome de Guillain-Barré-Landry. Esta enfermedad ha recibido varios nombres: polineuritis infecciosa aguda, polineuritis periférico, parálisis ascendente tipo Landry, etc. Esta enfermedad se caracteriza por lesión de neurona motora inferior con algunas variantes diferentes a las de la poliomielitis: parálisis ascendente o descendente, flácida, arrefléxica, distal con gran frecuencia simétrica, con afección a nervios craneales y con trastornos de la sensibilidad. La recuperación de esta enfermedad es completa dentro de 6, 12 o 24 meses después. El LCR en más del 50% de los casos muestra disociación albuminocitológica, aumento de proteínas y escasa o nula modificación en el número de células.

La forma no paralitica y preparalitica de la polio, es dificil de distinguir desde el punto de vista clínico de las meningitis asépticas, en un principio puede confundirse con la meningitis bacteriana o tuberculosa. Los virus polio participan en no más del 5 al 10% de todos los casos de meningitis aséptica. Los agentes principales son los Coxsackie, parotiditis, Echo y herpes. El estudio del LCR es de gran valor en la mayoría de los casos que se prestan a confusión con los procesos de tipo bacteriano o tuberculoso.

TRATAMIENTO

No existe tratamiento especifico para la enfermedad. Los pacientes que presentan la forma asintomática y abortiva no requieren ningún manejo.

La forma no paralítica en la gran mayoría de los casos causa gran alarma tanto a médico como a familiares, es suficiente el reposo en cama y ocasionalmente cantidades pequeñas de aspirina para controlar las manifestaciones dolorosas.

En la forma paralítica los principios generales consisten en eliminar el temor, reducir al mínimo las deformidades por contractura y estiramiento. Esto se logra por medio de sedantes suaves, pequeñas dosis de aspirina y colocando los segmentos afectados en posición de reposo, se utilizan como elementos de apoyo saquitos de arena que impiden las flexiones, rotaciones y abducción, que se presenta por el predominio de los músculos que se encuentran indemnes. Esto es tan importante que cuando no se tiene esta precaución, se pueden presentar retracciones tendinosas que impedirán una rehabilitación temprana o bien, dificultarán la aplicación de aparatos ortopédicos compensadores.

Se debe preparar al niño y a la familia desde el punto de vista psicológico, sobre la larga duración del tratamiento así como sobre la posible incapacidad que dejará como secuela el padecimiento.

Es necesario que en cuanto la enfermedad no se considere en actividad, se consulte al fisioterapeuta, a fin de iniciar desde un principio las medidas tendientes a la rehabilitación.

El manejo de los pacientes con las formas ascendentes de tipo bulboespinal es más difícil, sobre todo por lo rápido de su evolución. En ocasiones los pacientes necesitan ser controlados en terapia intensiva, para mantener permeables las vías respiratorias y evitar broncoaspiraciones. Si la función respiratoria se compromete, es necesario practicar traqueostomía o inclusive colocar al paciente en respiradores automáticos o bajo respiración asistida. La causa de muerte de. estos pacientes son fundamentalmente procesos de tipo respiratorio, tales como bronconeumonía, atelectasia, o broncoaspiraciones. La complicación cardiovascular tiene un papel importante sobre todo cuando el paciente desarrolla insuficiencia cardiaca.

PREVENCIÓN

A partir de la introducción en México de la vacunación a población abierta, la poliomielitis ha alcanzado cifras que hacen pensar en que su control está muy próximo a lograrse y posiblemente en un futuro estaremos en posibilidad de contemplar su erradicación.

Teniendo en cuenta las dos fases más importantes de la patogenia de esta enfermedad que son: multiplicación del virus en el tracto intestinal y su diseminación al SNC, vía el torrente sanguíneo, la vacunación debe satisfacer dos requisitos fundamentales: la producción de niveles efectivos de anticuerpos específicos, que impidan el paso del virus de su sitio primario de multiplicación en el intestino hacia el sistema nervioso. La otra es la formación de una resistencia intestinal que impida la multiplicación del virus en el organismo.

Existen dos tipos de vacuna para la polio, la vacuna Salk de virus muertos por formalina y la vacuna oral Sabin de virus vivos atenuados. La Salk se administra I.M. (0.5 a 1 ml.). Contiene los tres tipos de virus y a semejanza de otras vacunas de este tipo, la inmunidad que confiere es pasajera, haciéndose necesario la revacunación periódica cada tres a cuatro años.

Por otra parte, esta vacuna no logra bloquear la transmisión de los virus naturales, por lo que no impediría la aparición de brotes epidémicos. Otra desventaja en un medio como el nuestro es el costo y aplicación, lo cual limita aún más su utilización.

En nuestro país, la única vacuna aceptada oficialmente, es la de virus vivos atenuados trivalente oral de tipo Sabin.

La vacuna oral Sabin, reproduce el proceso natural de infección, evitando el riesgo de la parálisis. La multiplicación de las cepas en el intestino origina modificaciones locales con producción de IgA que impide el establecimiento de los virus naturales. Se ha demostrado, que la inmunidad intestinal se debe a la presencia de estos anticuerpos secretorios (IgA), los cuales se presentan desde la segunda a tercera semana después de la vacuna oral. No se. conoce el tiempo que tarda un individuo vacunado con esta vacuna en estar eliminando por heces las cepas virales, sin embargo, se ha visto que su concentración permanece estable cuando menos uno a dos años. Los riesgos de adquirir poliomielitis por "reactivación" de los virus, es despreciable para fines prácticos. Cada una de las cepas atenuadas puede administrarse en forma individual (vacuna monovalente) o bien las tres simultáneamente (vacuna trivalente) que es la forma más usada en nuestro medio.

BIBLIOGRAFÍA

Jaimes, Ernesto Calderón. Conceptos Clínicos de Infectología. 4ª. ed. Editorial IMAN

México, 1977. pp. 167-177.